વર્ટેબ્રલ બોડીઝના બોન મેરોનું લિપોઇડ ડિજનરેશન. વર્ટેબ્રલ બોડીઝના બોન મેરોનું ફેટી ડિજનરેશન અને તેની સારવારની પદ્ધતિઓ

મોટેભાગે, ડૉક્ટરની મુલાકાત લેતી વખતે, લોકો ગરદન અને પીઠમાં અગવડતાની ફરિયાદ કરે છે. વગર સમયસર સારવારપીઠનો રોગ ક્રોનિક રોગમાં વિકસી શકે છે અને દર્દીના જીવનને નોંધપાત્ર રીતે જટિલ બનાવી શકે છે. લોકોમોટર સિસ્ટમના આ રોગોમાંથી એક એ વર્ટેબ્રલ બોડીનું ફેટી ડિજનરેશન છે, અને લેખમાં આપણે સમજીશું કે આ રોગ શું છે.

ઇન્ટરવર્ટિબ્રલ ડિસ્કમાં ઘણી રચનાઓ હોય છે: તંતુમય રિંગ, ઇન્ટરવર્ટિબ્રલ સંયુક્ત, ન્યુક્લિયસ અને પ્લેટ. તંતુમય રીંગ કોર અને તેના યોગ્ય સ્થાન માટે ધારક તરીકે કામ કરે છે, કારણ કે તે એક પ્રકારના આંચકા શોષક તરીકે કામ કરે છે જે ચાલતી વખતે, ખુલતી વખતે, વાળતી વખતે અને દોડતી વખતે કરોડરજ્જુને સીધી રાખવામાં મદદ કરે છે.

કરોડરજ્જુનો ત્રીજો ભાગ ઇન્ટરવર્ટિબ્રલ ડિસ્કથી બનેલો છે. તેમાં રહેલા કર્નલ ભેજને "પ્રેમ" કરે છે - તેના માટે આભાર તેઓ નરમ અને સ્થિતિસ્થાપક બને છે અને આંચકાને શોષી શકે છે.

લોકોમોટર સિસ્ટમનો ડીજનરેટિવ રોગ એ બેઠાડુ કામ, વધારાના પાઉન્ડ, પીઠની ઇજાઓ અને કુટિલ મુદ્રાની હાનિકારક અસરોને કારણે ઇન્ટરવર્ટિબ્રલ ડિસ્કની નરમાઈ ગુમાવવી છે. નાશ પામેલા પેશીઓ, અસ્થિબંધન અને સાંધાઓ મેટાબોલિક ડિસઓર્ડર અને નબળા સેલ પોષણ તરફ દોરી જાય છે. ક્ષીણ થઈ ગયેલી ઇન્ટરવર્ટિબ્રલ ડિસ્ક, તેમના કોમ્પેક્શન અને થોડા સમય પછી વૃદ્ધિને કારણે તિરાડો, હર્નીયા, સતત દુખાવો અને અગવડતા, નિષ્ક્રિયતા, મર્યાદિત હલનચલન અને વ્હીલચેર સુધી પણ પરિણમે છે.

માનવ કરોડરજ્જુ એવી રીતે ડિઝાઇન કરવામાં આવી છે કે તે તેના પર લાદવામાં આવેલા દબાણને સ્વતંત્ર રીતે વિતરિત કરવામાં સક્ષમ છે. એક સમાન મુદ્રા અને મજબૂત સાથે સ્નાયુ પેશીકરોડરજ્જુ તેને નુકસાન કર્યા વિના તમામ "પરીક્ષણો" નો સામનો કરવામાં સક્ષમ છે. નિષ્ક્રિય જીવનશૈલી તરફ દોરી જનારા લોકો તેમના સ્નાયુઓ અને અસ્થિબંધનને ખાઈ જાય છે, તેમને બિનઉપયોગી બનાવે છે, જેના પરિણામે કરોડરજ્જુની ડિસ્ક ફાટી જાય છે. તૈયારી વિનાના શરીર માટે અતિશય તાણ પણ હાનિકારક અસર કરે છે અને તેના ગંભીર પરિણામો આવે છે.

મહત્વપૂર્ણ! ઇન્ટરવર્ટિબ્રલ ડિસ્કનું અવક્ષય એ હંમેશા બેઠાડુ જીવનશૈલીનું પરિણામ છે. જ્યારે કરોડરજ્જુ પર તાણ મૂકવામાં આવે છે, ત્યારે નબળા અસ્થિબંધન વધુ પડતા ભેજનો ઉપયોગ કરે છે, જેના કારણે ઇજાઓ, મચકોડ અને તિરાડો દેખાય છે. અને ક્ષતિગ્રસ્ત ચયાપચય અને રક્ત પુરવઠા પેશીના પુનર્જીવનની પ્રક્રિયાને વધુ ખરાબ કરે છે, તે લાંબા સમય સુધી વિલંબિત થાય છે.

ફેરફારો વિવિધ કારણોસર ઉશ્કેરવામાં આવી શકે છે, જે ઉંમર, શારીરિક તંદુરસ્તી અને ઇજાઓની હાજરી પર બિલકુલ નિર્ભર રહેશે નહીં. મુખ્ય કારણો:

• કોષો અને પેશીઓ વૃદ્ધ થવાનું શરૂ કરે છે, પોષક તત્વોનો પુરવઠો વિક્ષેપિત થાય છે;
• આનુવંશિક વારસો;
• ખરાબ ટેવોનો દુરુપયોગ (ધૂમ્રપાન, દારૂ);
• નિષ્ક્રિય જીવનશૈલી;
• વધારે વજન;
• શરીરમાં બળતરા અને ચેપી પ્રક્રિયાઓ;
• વિવિધ નાના અને ગંભીર ઇજાઓકરોડરજ્જુ પર ખૂબ મોટા ભારને કારણે પ્રાપ્ત;
• ભારે વજન સાથે ભારે ભાર, ઉદાહરણ તરીકે, રમતો રમતી વખતે.

અસ્થિબંધનમાં ડિસ્ટ્રોફિક ફેરફારો ધીમે ધીમે થાય છે અને લાંબા સમય સુધી ટકી શકે છે, તેથી સમયસર કારણ ઓળખવું હંમેશા શક્ય નથી. જે લોકો નિષ્ણાત તરફ વળ્યા વિના પરંપરાગત દવાઓનો ઉપયોગ કરીને તેમની બીમારીનો ઇલાજ કરવાનો પ્રયાસ કરે છે તેઓ તેમની સ્થિતિ વધુ ખરાબ કરે છે.

પીઠના નીચેના ભાગમાં ડીજનરેટિવ-ડિસ્ટ્રોફિક ફેરફારોના ચિહ્નો

નીચલા પીઠમાં ડિસ્ટ્રોફિક ફેરફારો નીચેના લાક્ષણિક ચિહ્નો ધરાવે છે:

• નબળા, જે ચળવળ, વાળવા અને ચાલવાથી તીવ્ર બને છે. શાંત સ્થિતિમાં અદૃશ્ય થઈ શકે છે;
• પગ અને હાથમાં દુખાવો થઈ શકે છે;
• સર્વાઇકલ વર્ટીબ્રેની ઓછી પ્રવૃત્તિ બનાવવામાં આવે છે;
• પેલ્વિસમાં સ્થિત અવયવો ખોટી રીતે કામ કરવાનું શરૂ કરે છે;
• સતત થાક;
• "અવ્યવસ્થિત" અંગો.

જો ડિસ્ટ્રોફીને સમયસર રોકવામાં ન આવે તો, લકવો અને પેરેસિસ થઈ શકે છે.

ઉત્તેજક રોગો

લક્ષણો ઘણી બિમારીઓ સાથે હોઈ શકે છે, સામાન્ય રીતે સમાંતરમાં થાય છે:

• પ્રક્રિયા દરમિયાન નાશ પામેલા કરોડરજ્જુ એ માઇક્રોક્રેક્સના દેખાવનું પરિણામ છે;
• કોમ્પેક્શન સાથે સ્પોન્ડિલોસિસ ઉશ્કેરવામાં આવે છે, મર્યાદિત ક્રિયાઓ દેખાય છે, જ્યારે ખસેડતી વખતે પીડા થાય છે;
• . તંતુમય રિંગ નાશ પામે છે, અને ન્યુક્લિયસ પલ્પોસસ દ્વારા ચેતા મૂળનું સંકોચન અસ્વસ્થતા ઉશ્કેરે છે.

સર્વાઇકલ સ્પાઇનમાં ડીજનરેટિવ ફેરફારો

સમય જતાં, દરેક વ્યક્તિ ગરદનનો દુખાવો અનુભવે છે, પરંતુ મોટાભાગે આવી પીડા ગંભીર બીમારીનું કારણ નથી અને તે જાતે જ દૂર થઈ જાય છે. લોકો વારંવાર દાવો કરે છે કે તેઓ ફક્ત "ઉડી ગયા" હતા અથવા તેઓ અસ્વસ્થતાવાળા ઓશીકું પર સૂતા હતા, જે કેટલાક કિસ્સાઓમાં વાસ્તવમાં પીડાનું કારણ બની શકે છે, પરંતુ તમારે હંમેશા આવા "હાનિકારક" કારણોને અગવડતા આપવી જોઈએ નહીં.

ઘણી વાર, ગરદનના દુખાવાનું કારણ પેથોલોજીકલ ફેરફારો છે. આ કુદરતી રીતે પેશીના ઘસારાને કારણે થાય છે, અને કરોડરજ્જુમાં થતી તમામ વિકૃતિઓ મટાડવામાં આવતી નથી.

આ બધાનો અર્થ શું છે?

આ પ્રકારનું નિદાન સાંભળનાર દર્દીને રુચિ ધરાવતો પ્રથમ પ્રશ્ન છે: "આનો અર્થ શું છે?" અલબત્ત, કોઈપણ ડૉક્ટર આ રોગ અને તેની સારવારની પદ્ધતિ જાણે છે, પરંતુ તે હંમેશા આવા ફેરફારોનું કારણ ઓળખી શકતા નથી; ચાલુ પ્રક્રિયાના કારણો પણ અસ્પષ્ટ રહી શકે છે.

તંદુરસ્ત માનવ ગરદન એકદમ મોબાઈલ છે - તે તેનું માથું 180 ડિગ્રી ફેરવી શકે છે, તેને નીચે કરી શકે છે જેથી તેની રામરામ તેની છાતીને સ્પર્શ કરી શકે અને તેને પાછું ફેંકી શકે. સર્વાઇકલ પ્રદેશમાં સ્થિતિસ્થાપક સાંધા હોય તો જ આવી ક્રિયાઓ શક્ય છે.

સર્વાઇકલ પ્રદેશમાં સાત વર્ટીબ્રેનો સમાવેશ થાય છે. તેમની સંલગ્નતા સાંધાઓ દ્વારા હાથ ધરવામાં આવે છે, તેથી જ તેઓ એટલા લવચીક છે અને હલનચલનની આટલી મોટી શ્રેણી કરી શકે છે. કરોડરજ્જુ ત્રણ સાંધાઓ દ્વારા જોડાયેલ છે, જે તેમની સ્થિરતાને સુનિશ્ચિત કરે છે. પરંતુ કરોડરજ્જુની ગતિશીલતા ઓછી થઈ જાય છે, કારણ કે કરોડરજ્જુની અંદર કરોડરજ્જુ છે, જે નુકસાન માટે અત્યંત જોખમી છે.

કરોડરજ્જુ એ કરોડરજ્જુની "ટ્યુબ" ની અંદર સ્થિત ચેતાઓથી બનેલી પેશી છે. તેમાંથી ચેતા શાખાઓ જે શરીરના વિવિધ ભાગોની કાર્યક્ષમતાને નિયંત્રિત કરે છે. કરોડરજ્જુ સિગ્નલો પ્રસારિત કરે છે જે શરીરના વિવિધ ક્ષેત્રોની કામગીરીને સુનિશ્ચિત કરે છે. કરોડરજ્જુ કરોડરજ્જુને ઇજાથી સુરક્ષિત કરે છે.

નૉૅધ! સાંધા એ હાડકાની સપાટી છે જે એકબીજાની વિરુદ્ધ સ્થિત છે. તેમાંના કેટલાક કોમલાસ્થિથી ઢંકાયેલા હોય છે, જે કરોડરજ્જુને મુક્તપણે "સ્લાઇડ" થવા દે છે.

પરંતુ કરોડરજ્જુનું સૌથી મહત્વપૂર્ણ અને મૂળભૂત જોડાણ તત્વ જેલ જેવી ઇન્ટરવર્ટિબ્રલ ડિસ્ક રહે છે. તેમાં પેશીઓનો સમાવેશ થાય છે જે કરોડરજ્જુની સપાટીને જોડે છે, જ્યારે તેમને ગતિશીલતા પ્રદાન કરે છે. દરેક વસ્તુની હિલચાલ માટે ઇન્ટરવર્ટિબ્રલ ડિસ્ક અત્યંત મહત્વપૂર્ણ છે કરોડરજ્જુની. પરંતુ, કમનસીબે, તેઓ વિકૃતિ અને ઇજા માટે સૌથી વધુ સંવેદનશીલ છે.

સમય જતાં, ઇન્ટરવર્ટિબ્રલ ડિસ્ક ક્ષીણ થાય છે અને તેની નરમતા અને સ્થિતિસ્થાપકતા ગુમાવે છે, જેનાથી તેનું મુખ્ય કાર્ય કરવાની ક્ષમતા ગુમાવે છે. કરોડરજ્જુ એકબીજાની એટલી નજીક બની જાય છે કે ઘર્ષણ થાય છે; કરોડરજ્જુ વચ્ચેની ડિસ્ક હવે સમગ્ર ભારને ટેકો આપી શકતી નથી અને તેને સાંધામાં "શિફ્ટ" કરી શકતી નથી. માં મુખ્ય લોડ આ બાબતેફેસિટ સાંધાઓ પર લાગુ થાય છે, પરંતુ તે આવા દબાણ માટે બિલકુલ રચાયેલ ન હોવાથી, કોમલાસ્થિ વિઘટન કરવાનું શરૂ કરે છે, જેની પ્રક્રિયામાં નીચે હાડકાં બહાર નીકળે છે. થઈ રહ્યું છે બળતરા પ્રક્રિયાબળતરા અને પીડા તરફ દોરી જાય છે. દરેક વખતે, વધુને વધુ અલગ પડતાં, પાસાવાળા સાંધા કરોડરજ્જુ પરના ભારનો સામનો કરવામાં અસમર્થ બને છે.

ગરદનમાં કરોડરજ્જુના અધોગતિની ગૂંચવણો

સ્પાઇનલ સ્ટેનોસિસ

ઇન્ટરવર્ટિબ્રલ ડિસ્કની કામગીરીમાં વિક્ષેપ પણ કરોડરજ્જુને અસર કરે છે, તેમની વચ્ચેનું જોડાણ નબળું બને છે, અસરગ્રસ્ત સેગમેન્ટ હવે અસ્થિર છે, અને આ એકબીજા સાથે સંબંધિત કરોડરજ્જુના ખોટા સંબંધ તરફ દોરી જાય છે.

કરોડરજ્જુના ભાગને સ્થિરતા આપવા અને લપસીને ઘટાડવા માટે, અસ્થિ પેશી વધે છે અને ઓસ્ટિઓફાઇટ્સ દેખાય છે. જ્યારે તેઓ ચેતાની નજીક રચાય છે, ત્યારે તેઓ તેને ચપટી અને નુકસાન પહોંચાડી શકે છે. આમાં કમજોર પીડા તરફ દોરી જાય છે કરોડરજ્જુનો પ્રદેશ, ગરદનની નિષ્ક્રિયતા, સ્નાયુઓમાં નબળાઇ - આને કરોડરજ્જુની નહેરની સાંકડી કહેવામાં આવે છે.

ઇન્ટરવેર્ટિબ્રલ હર્નીયા

અધોગતિ પ્રક્રિયા સંપૂર્ણપણે અલગ રીતે આગળ વધી શકે છે. આપેલ ભારનો સામનો કરવાનો પ્રયાસ કરી રહ્યા છીએ, તંતુમય રિંગ ધીમે ધીમે તૂટી શકે છે.

તંદુરસ્ત સ્થિતિમાં, એન્યુલસ ફાઇબ્રોસસમાં પોતાની અંદર એક જેલ સ્તર હોવું જોઈએ. આમાંના કેટલાક સ્તરને એન્યુલસ ફાઈબ્રોસસના છિદ્ર દ્વારા સ્ક્વિઝ કરવામાં આવી શકે છે. આને તેઓ કહે છે. જો પેથોલોજી કરોડરજ્જુની નજીક અથવા ચેતા વચ્ચે સ્થિત છે, તો પછી નર્વસ સિસ્ટમમાં સમસ્યા આવી શકે છે. ઉપલબ્ધતા ઇન્ટરવર્ટિબ્રલ હર્નીયાલકવો જેવા ગંભીર નુકસાનનું કારણ બની શકે છે, જો કે આવી પરિસ્થિતિઓ દુર્લભ છે.

મોટેભાગે, જ્યારે આવા હર્નીયા દેખાય છે, ત્યારે વ્યક્તિ ગરદનમાં અસ્વસ્થતાની ફરિયાદ કરવાનું શરૂ કરે છે, જે પ્રસારિત થઈ શકે છે. ઉપલા અંગો, ખભા, માથા પાછળ. એવા કિસ્સાઓ છે કે જ્યારે હર્નીયા કદમાં ઘટાડો કરી શકે છે અથવા સંપૂર્ણપણે અદૃશ્ય થઈ શકે છે, અને એવું પણ બન્યું છે કે હર્નીયાનું કદ માત્ર વધ્યું છે, ઉભરતી પીડા વધુને વધુ તીવ્ર બની છે, જે સેન્ટ્રલ નર્વસ સિસ્ટમ સાથે સમસ્યાઓ તરફ દોરી જાય છે, જે ફક્ત દૂર થઈ શકે છે. સર્જરી દ્વારા.

સ્પોન્ડીલોસિસ

- આ તે છે જે ઘણીવાર વૃદ્ધ લોકોના કરોડરજ્જુ સાથે થાય છે. આ શબ્દ કરોડરજ્જુમાં હાડકાંની વૃદ્ધિ અને વૃદ્ધત્વનો સંદર્ભ આપે છે.

અસ્થિર વર્ટેબ્રલ સેગમેન્ટમાં ઇન્ટરવર્ટિબ્રલ ડિસ્કના વિનાશના પરિણામે ઓસ્ટિઓફાઇટ્સની રચનાની ક્ષણ ઉપર પહેલેથી જ ચર્ચા કરવામાં આવી છે. જો કે, આ સિદ્ધાંત વિવાદાસ્પદ છે, કારણ કે મોટાભાગના દર્દીઓમાં સ્પોન્ડિલોસિસ નોંધનીય પીડા અથવા અગવડતા વગર આગળ વધે છે. સર્વાઇકલ સ્પોન્ડિલોસિસ ધરાવતા દર્દીઓના બીજા ભાગમાં તીવ્ર પીડાનો અનુભવ થયો હતો. અધોગતિની પ્રક્રિયા કેટલી ઝડપથી અને કેટલા સમય સુધી થાય છે તે આ ઘટનાનું સૌથી વધુ સંભવિત સમર્થન છે.

એવા ઘણા પરિબળો છે જે ગરદન અને પીઠના નીચેના ભાગમાં દુખાવો અને જડતા પેદા કરે છે. તીવ્ર સ્નાયુ તાણ પણ પીડા પેદા કરી શકે છે. પરંતુ ત્યાં વધુ અનિવાર્ય કારણો પણ છે, ઉદાહરણ તરીકે, સંધિવા, આર્થ્રોસિસ, ઑસ્ટિઓકોન્ડ્રોસિસ, મેનિન્જાઇટિસ અને વિવિધ મૂળના ગાંઠો. માત્ર ડૉક્ટર જ કારણનો પ્રકાર શોધી શકે છે અને સંપૂર્ણ પરીક્ષા અને પરીક્ષણો પછી સારવારનો કોર્સ નક્કી કરી શકે છે.

રોગનો વિકાસ

એવા કિસ્સામાં જ્યારે કરોડરજ્જુનું પોષણ ખલેલ પહોંચે છે, ઇન્ટરવર્ટિબ્રલ ડિસ્કની ઊંચાઈ ગુમાવવી અને તેની અશક્ત ચળવળ શરૂ થાય છે. સમય જતાં, પેથોલોજી નજીકના સ્નાયુઓ, સાંધા અને ચેતાને અસર કરે છે. આનું એક કારણ કરોડરજ્જુનું ચરબીયુક્ત અધોગતિ છે, અથવા વધુ સ્પષ્ટ રીતે, પીળા અસ્થિબંધન જે કરોડરજ્જુને પકડી રાખવામાં મદદ કરે છે. કરોડરજ્જુની નહેર સાંકડી થાય છે, જેના કારણે પીઠનો દુખાવો થાય છે.

મહત્વપૂર્ણ! કરોડરજ્જુ રક્ત પુરવઠાથી સજ્જ નથી, તેથી અધોગતિ અહીં સાંધા કરતાં વધુ ઝડપથી થાય છે.

ઉંમર સાથે, વ્યક્તિ રક્ત વાહિનીઓના ઉલ્લંઘનની પણ નોંધ કરી શકે છે; કરોડરજ્જુની આંતરિક રચનામાં જરૂરી પદાર્થોનો પુરવઠો વધુ ખરાબ થાય છે. કરોડરજ્જુનું સંકોચન ન્યુક્લિયસ પલ્પોસસના "સ્ક્વિઝિંગ આઉટ" તરફ દોરી જાય છે, કોર ભેજ અને સ્થિતિસ્થાપકતા ગુમાવશે, અને ડિસ્ક "બહાર પડી જશે" કરોડરજ્જુની નહેર. આમ, વર્ટેબ્રલ પેશીઓનો વિનાશ થાય છે, સાંધા તેમની લવચીકતા ગુમાવશે અને હવે કોઈપણ ખોટી હલનચલન ગંભીર પીડા પેદા કરશે.

પરંતુ અધોગતિ કોઈ પણ રીતે થઈ શકે તેવી સૌથી ખરાબ વસ્તુ નથી. જ્યારે કરોડરજ્જુની ઊંચાઈ ખોવાઈ જાય છે, અસ્થિબંધન અને સાંધા વિનાશક પ્રક્રિયામાં સામેલ હોય છે, ત્યારે મોટો ભાર બનાવવાનું શરૂ થાય છે, કેલ્શિયમ દૂર થાય છે - અને ઓસ્ટીયોપોરોસિસ વિકસે છે. લિગામેન્ટમ ફ્લેવમ, જે ગાબડાને ભરે છે, કરોડરજ્જુની ઊંચાઈ ટૂંકી થતાં નબળી પડી જાય છે. ચરબીયુક્ત અસ્થિબંધન હવે સ્થિતિસ્થાપક નથી, તેઓ વિકૃત અને સાંકડા થવાનું શરૂ કરે છે.

રોગના લાંબા અભ્યાસ પછી, તે બહાર આવ્યું છે કે કરોડરજ્જુની નહેરમાં ફેટી અસ્થિબંધનનો પ્રવેશ એ પીડાનું એકમાત્ર કારણ નથી. કરોડરજ્જુ તેમાં સ્થિત છે, અને મણકાની ડિસ્ક તેના પર દબાણ લાવે છે, પરિણામે પીડા થાય છે અને સંકલન ગુમાવે છે. જો કે, પીડાનો બીજો સ્ત્રોત ઓળખવામાં આવ્યો હતો - મૂળની સ્વયંપ્રતિરક્ષા બળતરા. બળતરા પ્રક્રિયા સંકુચિત ડિસ્કની સાઇટ પર થાય છે જે તેની સાથે સંપર્કમાં આવે છે.

ઓક્સિજન અને ગ્લુકોઝ તેમજ સામાન્ય એસિડ-બેઝ બેલેન્સની જરૂર હોય તેવા કોષોના નબળા પોષણને કારણે પેથોલોજી વિકસે છે.

કોષોને મળતું પોષણ કેમ અપૂરતું બને છે? ઉદાહરણ તરીકે, લોહીના રોગો, મેટાબોલિક ડિસઓર્ડર, નર્વસ સિસ્ટમની સમસ્યાઓ, એથરોસ્ક્લેરોસિસ, ખરાબ ટેવોનો દુરુપયોગ અને લોકોમોટર સિસ્ટમ પર અતિશય તાણને કારણે.

કોષ્ટક નં. 1. ફેટી ડિજનરેશનના વિકાસના તબક્કા

સ્ટેજ	વર્ણન
પ્રથમ તબક્કો	પ્રારંભિક તબક્કે, કોઈપણ રોગવિજ્ઞાનવિષયક ફેરફારો શોધવાનું શક્ય નથી, પરંતુ વિગતવાર તપાસ સાથે, રેસાવાળા રિંગમાં હાલની તિરાડો નોંધી શકાય છે.
બીજો તબક્કો	બીજા તબક્કે, તંતુમય રિંગની બાહ્ય દિવાલો હજી પણ અકબંધ છે, પરંતુ પીડા અને અગવડતા પહેલેથી જ પોતાને અનુભવી રહી છે. વધુમાં, તેઓ નીચલા હાથપગ સુધી વિકિરણ કરી શકે છે.
ત્રીજો તબક્કો	ત્રીજો તબક્કો તંતુમય રિંગના ગંભીર ભંગાણ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. ડિસ્ક કરોડરજ્જુની નહેરમાં આગળ વધે છે, વારંવાર તીવ્ર પીઠનો દુખાવો દેખાય છે, અને રેખાંશ અસ્થિબંધન ભંગાણ જોવા મળે છે.

પેથોલોજીના ઉદભવની પ્રક્રિયાને વધુ વિગતવાર સમજવા માટે, તમારે ફક્ત રોગોના કારણો નક્કી કરવાની જરૂર છે જે વિનાશની પ્રક્રિયાને ટ્રિગર કરે છે. તે બધા વર્ટેબ્રલ પેશીઓની રચનામાં ફેરફાર સાથે શરૂ થાય છે - અસ્થિ મજ્જામાં સ્થિત મેલોઇડ કોષો. તેઓ રક્ત શરીરનું ઉત્પાદન કરે છે. કોષોમાં ફેટી થાપણોના ઘૂંસપેંઠની ધીમી પરંતુ બદલી ન શકાય તેવી પ્રક્રિયા શરૂ થાય છે, જેના પરિણામે, સમય જતાં, કોષ મૃત્યુ પામે છે, અને તેની જગ્યાએ ફેટી રચના સ્થિત છે. રોગવિજ્ઞાનવિષયક પ્રક્રિયા માત્ર કરોડના હાડકાને જ નહીં, પણ નજીકના સાંધા, સ્નાયુઓ અને અસ્થિબંધનને પણ અસર કરી શકે છે.

આવી વિનાશક પ્રક્રિયા કરોડરજ્જુ અને સમગ્ર પીઠની કામગીરી પર હાનિકારક અસર કરે છે, વિક્ષેપ પાડે છે. મસ્ક્યુલોસ્કેલેટલ કાર્ય. સમાંતર, લોકોમોટર સિસ્ટમના અન્ય રોગો વિકાસ કરવાનું શરૂ કરે છે; અન્ય અવયવો અને પેશીઓમાં નિયોપ્લાઝમની ઘટના પણ શક્ય છે. ફેટી ડિજનરેશન એનિમિયા, એનિમિયાના દેખાવને ઉશ્કેરે છે અને રક્ત વાહિનીઓને નકારાત્મક અસર કરે છે.

એવા કિસ્સાઓમાં કે જ્યાં ચરબીયુક્ત અધોગતિ વ્યક્તિની અદ્યતન ઉંમરને કારણે નથી, ત્યાં છે ચોક્કસ કારણોપેશીઓમાં તેની રચના:

• મેટાસ્ટેસેસની હાજરી;
• કરોડના પેશીઓમાં બળતરા પ્રક્રિયાઓ;
• ક્ષતિગ્રસ્ત ચયાપચય;
• ગરીબ રક્ત પરિભ્રમણ;
• શરીરમાં નશો.

એવા કિસ્સાઓ છે જ્યારે ઓસ્ટિઓકોન્ડ્રોસિસ એ કરોડરજ્જુના ચરબીયુક્ત અધોગતિનું કારણ છે, અને પરિણામ નથી, જેમ કે ઘણા માને છે. આ એ હકીકતને કારણે છે કે ઑસ્ટિઓકોન્ડ્રોસિસવાળા દર્દીઓને વારંવાર NSAIDs સૂચવવામાં આવે છે. જો દર્દી ભલામણોને અનુસરતો નથી અને ખૂબ લાંબા સમય સુધી દવા લે છે, તો આ ટીશ્યુ રિપ્લેસમેન્ટની શરૂઆતને ટ્રિગર કરી શકે છે.

મહત્વપૂર્ણ! મસ્ક્યુલોસ્કેલેટલ સિસ્ટમ સાથે સમસ્યાઓના વિકાસમાં 45 વર્ષથી વધુ ઉંમર એ મુખ્ય પરિબળ છે. પેશીઓ અને અસ્થિમજ્જાના અધોગતિની પ્રક્રિયા શરૂ થાય છે.

પરંતુ એવા કિસ્સાઓ છે જ્યારે પેથોલોજી નાની ઉંમરે થાય છે. વિક્ષેપિત ચયાપચય, ગાંઠો અને આંતરિક ચેપ પેશીના અધોગતિની શરૂઆત માટે ટ્રિગર બની શકે છે.

લક્ષણો

કરોડરજ્જુમાં શરૂ થતી ડીજનરેટિવ પ્રક્રિયાઓમાં ચોક્કસ લક્ષણો હોય છે:

• છાતી અને પીઠમાં દુખાવો, ગરદન સુધી ફેલાય છે;
• ક્ષતિગ્રસ્ત સંકલન, થાક, આધાશીશી, વેસ્ક્યુલર ડિસફંક્શન અને અસ્થિરતા;
• માથાના પાછળના ભાગમાં દુખાવો, જે સૂતી વખતે વધુ તીવ્ર બને છે;
• પગમાં વારંવાર "હંસ બમ્પ્સ", નિષ્ક્રિયતા આવે છે, ઠંડી લાગે છે;
• ક્ષતિગ્રસ્ત મોટર સિસ્ટમ. આ રોગવિજ્ઞાન કરોડરજ્જુને સમાન સ્થિતિમાં જાળવવા માટે ઉચ્ચ ઊર્જા વપરાશ તરફ દોરી જાય છે.

દરેક દર્દી માટે લક્ષણો અલગ અલગ હોઈ શકે છે.

હાડકાના પેથોલોજીનો દેખાવ એ એક ગંભીર રોગ છે, કારણ કે તે હાડકાની અંદર છે કે ઘણા સ્ટેમ કોષો સ્થિત છે.

સ્ટેમ કોશિકાઓ રક્ત કોશિકાઓ બની જાય છે અને, ઓક્સિજન સંતૃપ્તિને કારણે, વધેલી રોગપ્રતિકારક શક્તિ અને સારી રક્ત ગંઠાઈ જાય છે. જો કે, જ્યારે અસ્થિ મજ્જામાં ખામી સર્જાય છે, ત્યારે ફેટી ડિજનરેશન વિકસે છે.

આ પ્રક્રિયાના પરિણામે, તંદુરસ્ત પેશી ઓછા અને ઓછા બને છે, તેમની સ્થિતિ વધુ ખરાબ થાય છે, અને ફેટી ડિજનરેશન પ્રગતિ કરવાનું ચાલુ રાખે છે. લોહીની રચના ઝડપથી વધુ ખરાબ થાય છે, તેથી, લોહી દ્વારા કરવામાં આવતા તમામ કાર્યો વિક્ષેપિત થાય છે. રોગ આગળ વધી રહ્યો છે.

પેથોલોજીના લક્ષણો

કરોડરજ્જુમાં રુધિરાભિસરણ અને મેટાબોલિક ડિસઓર્ડર દરમિયાન, ઓસ્ટિઓકોન્ડ્રોસિસ એકમાત્ર ચિંતાજનક સમસ્યા નથી. વધુમાં, કરોડરજ્જુને ટેકો આપતા કોષો અને અસ્થિબંધનનું ફેટી ડિજનરેશન થઈ શકે છે. આ પ્રક્રિયાના પરિણામે, સ્ટેનોસિસ રચાય છે. તેથી, આ સમયગાળા દરમિયાન કરોડરજ્જુ પર કોઈ અસર ન થાય તે એટલું મહત્વનું છે, અન્યથા નર્વસ સિસ્ટમની સમસ્યાઓ તેમજ આંશિક અથવા સંપૂર્ણ લકવો વધશે.

ચરબીના થાપણોની પ્રક્રિયા એ હકીકત દ્વારા પણ ઝડપી બને છે કે કરોડરજ્જુમાં ચેતા અંત અને રક્તવાહિનીઓ હોતી નથી, અને તેઓ અંતિમ પ્લેટ દ્વારા પોષણ પણ મેળવે છે. ધમનીઓ પણ ફેરફારોમાંથી પસાર થાય છે, અને કરોડરજ્જુને પોષણ સમયાંતરે પહોંચાડવામાં આવે છે.

કરોડરજ્જુ વચ્ચેની જગ્યામાં ઘટાડો એ હંમેશા ફેટી ડિજનરેશન અથવા ઑસ્ટિઓકોન્ડ્રોસિસની હાજરીનું પરિણામ છે. ખેંચાણને શાંત કરવા માટે, શરીર કેલ્શિયમથી છુટકારો મેળવે છે, અને કેલ્શિયમની ઉણપ પહેલાથી જ ઓસ્ટીયોપોરોસિસ તરફ દોરી જાય છે.

શક્ય ગૂંચવણો

કરોડરજ્જુના ચરબીયુક્ત અધોગતિની રચના સાથે, રક્ત કોશિકાઓનું ઉત્પાદન ક્ષતિગ્રસ્ત બને છે, એનિમિયા અને ઇમ્યુનોડેફિસિયન્સી જોવા મળે છે, રક્ત વાહિનીઓમાં સ્વર ઘટે છે, અને આખું શરીર વધુ ખરાબ થાય છે. શરીરની અંદરની પેશીઓ સંપૂર્ણ રીતે ઓક્સિજન મેળવ્યા વિના "ગૂંગળામણ" કરે છે.

કરોડરજ્જુના ચરબીયુક્ત અધોગતિ નીચેના પેથોલોજીનું કારણ બની શકે છે:

• સિમન્ડ્સ-શીહાન રોગ. મોટેભાગે, આ રોગનું નિદાન મધ્યમ વયની સ્ત્રીઓમાં થાય છે. પરિવર્તન દેખાય છે હોર્મોનલ સ્તરો, અને મોટાભાગના પેશીઓ તેમના વિનાશની શરૂઆત કરે છે;

• એનિમિયા રક્ત કોશિકાઓની અપૂરતી રચનાની પ્રક્રિયા ભરપાઈ ન થઈ શકે તેવા પરિણામો તરફ દોરી જાય છે;
• - હાડકાંમાં વધારાની ચરબીના થાપણો શરીરને કોલેજન ઉત્પન્ન કરવાની મંજૂરી આપતા નથી, તેથી શરીર કેલ્શિયમની ખોટી રીતે પ્રક્રિયા કરવાનું શરૂ કરે છે, હાડકાં નાજુક બને છે;
• લોહી ગંઠાઈ જવું વધુ ખરાબ થઈ જાય છે અને કોઈપણ ઈજા જીવલેણ બની શકે છે. ખાસ કરીને ખતરનાક નબળી ગંઠનઅસ્થિ પેશીના અધોગતિ સાથે. હાડકાં ખૂબ જ નાજુક હોય છે, તેથી અસ્થિભંગ મેળવવું એટલું મુશ્કેલ નથી, અને અસ્થિભંગની જગ્યાએ આંતરિક રક્તસ્રાવ ઘણીવાર થાય છે.

સ્થાનિકીકરણ અને જાતો

ડીજનરેટિવ પ્રક્રિયામાં પોસ્ટ-ટ્રોમેટિક અને કુદરતી ઘટના બંને હોય છે. કુદરતી પ્રક્રિયા એ પેશીઓ અને હાડકાંની વૃદ્ધ પ્રક્રિયા છે; વૃદ્ધાવસ્થામાં, તંદુરસ્ત પેશીઓના 70% સુધી એડિપોઝ પેશી દ્વારા બદલવામાં આવે છે.

પરંતુ ઈજા અથવા ચેપી પ્રક્રિયાના કિસ્સામાં, પેશીઓ પુનઃસ્થાપનની શક્યતા વિના અધોગતિ ખૂબ જ ઝડપથી આગળ વધે છે.

સર્વાઇકલ પ્રદેશ

ગરદનનો દુખાવો એ એક અસ્વસ્થતાની સ્થિતિ અથવા કામ પરના એક દિવસ પછી થાક કરતાં ઘણો મોટો ખતરો બની શકે છે. ગરદનના કરોડરજ્જુની નબળાઈને કારણે સર્વાઇકલ વર્ટીબ્રેનું અધોગતિ એ સૌથી સામાન્ય ઘટના છે.

પિંચ્ડ ચેતા અને સંકુચિત જહાજો ઘણીવાર ઉશ્કેરે છે સહેજ ઉઝરડોઅથવા તીવ્ર કસરત. ખતરો એ હકીકતને કારણે છે કે ગરદનમાં ઘણી રક્તવાહિનીઓ અને ધમનીઓ છે, અને તેમને નુકસાન થઈ શકે છે. ગંભીર સમસ્યાઓઆરોગ્ય સાથે.

મહત્વપૂર્ણ! ફેલાવો અસ્થિ પેશીએકબીજા સામે કરોડરજ્જુના ઘર્ષણને વધારે છે, ગરદનમાં ચુસ્તતા અને અસ્વસ્થતાની લાગણી દેખાય છે.

ગરદનમાં કરોડરજ્જુના પ્રારંભિક ફેટી અધોગતિના કારણો:

• ઈજા
• એક સ્થિતિમાં લાંબા ફિક્સેશન;
• આનુવંશિકતા;
• નર્વસનેસ;
• અસ્વસ્થતા ઓશીકું;
• સર્વાઇકલ સ્પાઇનના હાયપોથર્મિયા.

જો તમને સતત ગરદનનો દુખાવો, નિષ્ક્રિયતા અથવા અસ્વસ્થતાનો અનુભવ થાય છે, તો તમારે તરત જ નિષ્ણાતની સલાહ લેવી જોઈએ, કારણ કે આ પીડા હંમેશા માત્ર થાક જ સૂચવતી નથી.

થોરાસિક પ્રદેશ

છાતીમાં કરોડરજ્જુના ચરબીયુક્ત અધોગતિને પેથોલોજી કહી શકાય જે કોષોને પોષક તત્વોના અપૂરતા પુરવઠાને કારણે દેખાય છે. ત્યારબાદ, કોમલાસ્થિની રચના બદલાય છે, અને સાયનોવિયલ પ્રવાહી સમાપ્ત થાય છે.

નવી તિરાડોનો સતત દેખાવ કરોડરજ્જુની પ્લેટોમાં બળતરાને આકર્ષિત કરી શકે છે, જેનાથી પીડા અને પિંચિંગ થાય છે.

• અસમાન મુદ્રા, જે કરોડરજ્જુ પરનો ભાર વધારે છે. પરિણામે, ઑસ્ટિઓકોન્ડ્રોસિસ અને સ્કોલિયોસિસ દેખાય છે;
• જન્મથી જ કરોડરજ્જુની ખામીઓ હાજર છે;
• અરજદારોની અપૂરતી સંખ્યા ઉપયોગી તત્વોપેશી પોષણ માટે;
• આનુવંશિકતા;
• થોરાસિક પ્રદેશમાં ઇજા;
• સતત તણાવ;
• ઊંઘનો અભાવ.

સારવાર

કરોડરજ્જુના ફેટી ડિજનરેશનના વિકાસને છુટકારો મેળવવા અથવા રોકવા માટે, બે પદ્ધતિઓનો ઉપયોગ કરવામાં આવે છે: રૂઢિચુસ્ત અને સર્જિકલ. તદુપરાંત, બાદમાં ફક્ત આત્યંતિક કેસોમાં જ આશરો લેવામાં આવે છે - ઉદાહરણ તરીકે, જો દર્દીની સ્થિતિ દરરોજ વધુ ખરાબ થઈ રહી છે, અને દવાઓ અને ફિઝીયોથેરાપી કોઈ પરિણામ આપતી નથી.

કોષ્ટક નં. 2. ફેટી ડિજનરેશનની સારવાર માટે દવાઓ

નામ	વર્ણન
નોનસ્ટીરોઇડ બળતરા વિરોધી દવાઓ
"ડીક્લોફેનાક"	ડાયક્લોફેનાક કરોડરજ્જુમાં ડીજનરેટિવ ફેરફારોને કારણે થતી પીડાને દૂર કરવા માટે લેવામાં આવે છે. જો કે, આ દવાનો ઉપયોગ કરવામાં સમસ્યા છે: લાંબા ગાળાના ઉપયોગથી કિડની, યકૃત અને કાર્ડિયો-વેસ્ક્યુલર સિસ્ટમ. આંકડા કહે છે કે હાર્ટ એટેકની સંભાવના 40 ટકા વધી જાય છે. જો કે, ટૂંકા ગાળાનો ઉપયોગ આવી સમસ્યાઓ ઊભી કરવામાં સક્ષમ નથી. આ કારણોસર, માત્ર નિષ્ણાતની દેખરેખ હેઠળ દવા લેવી મહત્વપૂર્ણ છે. દવા ગોળીઓ, સપોઝિટરીઝ, મલમ અને જેલના સ્વરૂપમાં ઉપલબ્ધ છે. ગોળીઓ: પુખ્ત વયના લોકોને દરરોજ 50 થી 150 મિલિગ્રામ દવા લેવાની ભલામણ કરવામાં આવે છે, 2-3 અલગ ડોઝમાં વિભાજિત. સપોઝિટરીઝ: રેક્ટલી. પુખ્ત વયના લોકો: દિવસમાં એકવાર 100 મિલિગ્રામ, 50 મિલિગ્રામ દિવસમાં 2 વખત અથવા 25 મિલિગ્રામ દિવસમાં 3-4 વખત. મલમ, જેલ: 2-4 ગ્રામની માત્રામાં, બળતરાના સ્થળે ત્વચા પર પાતળું પડ લગાડો અને થોડું ઘસવું, ઉપયોગની આવર્તન - દિવસમાં 2-3 વખત.
"પિરોક્સિકમ"	તે બળતરા વિરોધી, analgesic અને antipyretic અસરો ધરાવે છે. પ્રોસ્ટાગ્લાન્ડિન્સના સંશ્લેષણને દબાવી દે છે - પદાર્થો કે જે પીડા અને સોજો માટે જવાબદાર છે. મધ્યમ તીવ્રતાની પીડાને શાંત કરે છે. મુ આર્ટિક્યુલર સિન્ડ્રોમઆરામ કરતી વખતે અને ચળવળ દરમિયાન બળતરા અને પીડાને નબળી પાડે છે અથવા રાહત આપે છે, સાંધાઓની જડતા અને "સોજો" ઘટાડે છે, હલનચલનની શ્રેણી અને આવર્તન વધારવામાં મદદ કરે છે. દવાની analgesic અસર ઝડપથી થાય છે: સામાન્ય રીતે મૌખિક વહીવટ પછી 30 મિનિટ. દિવસમાં એકવાર 10 થી 30 મિલિગ્રામની માત્રામાં મૌખિક રીતે સૂચવવામાં આવે છે. દિવસમાં 1-2 વખત 10-40 મિલિગ્રામની માત્રામાં રેક્ટલી સૂચવવામાં આવે છે.
"નેપ્રોક્સેન"	તે બળતરા વિરોધી, analgesic અને antipyretic અસરો ધરાવે છે. ડ્રગની ક્રિયા કરવાની પદ્ધતિ એ લ્યુકોસાઇટ્સની હિલચાલને અવરોધે છે, લાઇસોસોમ્સ અને બળતરા મધ્યસ્થીઓ, પીડા અને ખેંચાણની પ્રવૃત્તિને ઘટાડે છે. મૌખિક વહીવટ પછી, નેપ્રોક્સેન ઝડપથી અને લગભગ સંપૂર્ણપણે જઠરાંત્રિય માર્ગમાંથી શોષાય છે. ગોળીઓ પ્રવાહી સાથે સંપૂર્ણ લેવી જોઈએ અને ભોજન સાથે લઈ શકાય છે. રોગના તીવ્ર તબક્કામાં - દિવસમાં 2 વખત 0.5-0.75 ગ્રામ. મહત્તમ દૈનિક માત્રા 1.75 ગ્રામ છે.
મસલ રિલેક્સન્ટ્સ
"ટિઝાનીડીન"	કરોડરજ્જુના વિસ્થાપન અથવા કરોડરજ્જુના કોઈપણ ભાગમાં ડીજનરેટિવ ફેરફારોને કારણે કરોડરજ્જુની ઇજાઓ માટે ટિઝાનીડિનનો ઉપયોગ મોટેભાગે થાય છે. ગોળીઓમાં દવા દિવસમાં એકવાર 2 મિલિગ્રામ લેવામાં આવે છે, ત્યારબાદ નિષ્ણાતની સૂચનાઓ અનુસાર ડોઝ વધારી શકાય છે.
"સાયક્લોબેન્ઝાપ્રિન"	દવા પીઠના સ્નાયુઓને આરામ કરવામાં અને વર્ટેબ્રલ બોડીના ફેટી ડિજનરેશનના વિસ્તારમાં અગવડતાને દૂર કરવામાં મદદ કરે છે. દવામાં પૂરતા પ્રમાણમાં વિરોધાભાસ અને આડઅસરો હોવાથી, તેને ફક્ત નિષ્ણાતની દેખરેખ હેઠળ જ લેવું મહત્વપૂર્ણ છે. સાયક્લોબેન્ઝાપ્રિન ગોળીઓ 2-3 ડોઝમાં દરરોજ 20-40 મિલિગ્રામ લેવામાં આવે છે.
"ટોલ્પેરિઝોન"	દવા માત્ર હોસ્પિટલ સેટિંગમાં ઉપયોગ માટે ભલામણ કરવામાં આવે છે, કારણ કે તે છે કેન્દ્રીય ક્રિયા- સરળ શબ્દોમાં કહીએ તો, તે આખા શરીરના સ્નાયુઓને આરામ આપે છે, જે વ્યક્તિને ખરાબ અનુભવી શકે છે. જો કોઈ નિષ્ણાતે ગોળીઓના સ્વરૂપમાં દવા સૂચવી હોય, તો તે ભોજન પછી, ચાવ્યા વિના, દિવસમાં 50 મિલિગ્રામ 2-3 વખત લેવી જોઈએ. આને પ્રારંભિક માત્રા ગણવામાં આવે છે. ઉપયોગના ઘણા દિવસો પછી અને આડઅસરોની ગેરહાજરીમાં, રોગની તીવ્રતાના આધારે, ડોઝ સામાન્ય રીતે દિવસમાં 2-3 વખત 150 મિલિગ્રામ સુધી વધારવામાં આવે છે. જો દવા ઈન્જેક્શન દ્વારા સંચાલિત કરવામાં આવે છે, તો 100 મિલિગ્રામ સવારે અને સાંજે સંચાલિત થાય છે. જો સોલ્યુશનનો ઉપયોગ પ્રેરણા માટે કરવામાં આવે છે, તો તેનો ઉપયોગ દિવસમાં એકવાર 100 મિલિગ્રામની માત્રામાં થવો જોઈએ.
કોન્ડ્રોપ્રોટેક્ટર્સ
કોન્ડ્રોઇટિન સલ્ફેટ	કોમલાસ્થિ અને અસ્થિ પેશીના મૂળભૂત પદાર્થના નિર્માણમાં ભાગ લે છે. કોમલાસ્થિ પેશીઓમાં ફોસ્ફરસ-કેલ્શિયમ ચયાપચયમાં સુધારો કરે છે, એન્ઝાઇમ્સને અટકાવે છે જે આર્ટિક્યુલર કોમલાસ્થિની રચના અને કાર્યને વિક્ષેપિત કરે છે, અને કોમલાસ્થિ પેશીઓના અધોગતિની પ્રક્રિયાઓને અટકાવે છે. દૂર કરે છે અને, જો જરૂરી હોય તો, ચેતા અંત અને જોડાયેલી પેશીઓના સંકોચનને અટકાવે છે, ઇન્ટ્રા-આર્ટિક્યુલર પ્રવાહીના ઉત્પાદનમાં વધારો કરે છે, અસરગ્રસ્ત સાંધાઓની ગતિશીલતામાં વધારો કરે છે અને કરોડરજ્જુના હાડકાની પેશીઓને મજબૂત બનાવે છે. ઈન્જેક્શન અને ગોળીઓના સ્વરૂપમાં ઉપલબ્ધ છે. ઇન્જેક્શનના સ્વરૂપમાં - 1 મિલી ઇન્ટ્રામસ્ક્યુલરલી દિવસમાં 1 વખત; કેપ્સ્યુલ્સ (ગોળીઓ) ના સ્વરૂપમાં - પ્રથમ ત્રણ અઠવાડિયા દરમિયાન દિવસમાં 2 વખત 3 કેપ્સ્યુલ્સ, પછીથી - સારવારના કોર્સના અંત સુધી દિવસમાં 2 વખત 2 કેપ્સ્યુલ્સ.
ગ્લુકોસામાઇન સલ્ફેટ	ગ્લુકોસામાઇન સલ્ફેટ એ સામાન્ય કોન્ડ્રોપ્રોટેક્ટર છે જે કોમલાસ્થિ પેશીઓમાં ચયાપચય પર હકારાત્મક અસર કરે છે. તે કોલેજન અને પ્રોટીઓગ્લાયકેન્સના વધેલા સંશ્લેષણને પણ ઉત્તેજિત કરે છે, કોમલાસ્થિ પેશીઓના પુનર્જીવનને ઉત્તેજિત કરે છે, અને વેસ્ક્યુલર વિનાશક અસરને ઘટાડે છે, જે વર્ટેબ્રલ બોડીના ફેટી ડિજનરેશન માટે જરૂરી છે. ગ્લુકોસામાઇન સલ્ફેટ પોટેશિયમ અથવા સોડિયમ ક્લોરાઇડ સાથે સ્થિર થાય છે. મૌખિક ઉકેલ માટે ગોળીઓ, ઇન્જેક્શન અથવા પાવડરના સ્વરૂપમાં, નિયમ તરીકે, પ્રસ્તુત. દિવસમાં 2-3 વખત ગોળીઓમાં 600 મિલિગ્રામ પદાર્થ લો; ઇન્ટ્રામસ્ક્યુલર એડમિનિસ્ટ્રેશન માટેના ઉકેલમાં - અઠવાડિયામાં 3 વખત 400 મિલિગ્રામ; પાવડર સ્વરૂપમાં - એક પાવડરની સામગ્રી 200 મિલી ગરમ પાણીમાં ઓગળી જાય છે અને દિવસમાં એકવાર લેવામાં આવે છે.
"ડાયસેરીન"	કોન્ડ્રોપ્રોટેક્ટર અને NSAID બંને તરીકે કામ કરે છે. સંશ્લેષણ ઉત્તેજિત કરે છે હાયલ્યુરોનિક એસિડ, પ્રોટીઓગ્લાયકેન્સ અને ગ્લાયકોસામિનોગ્લાયકેન્સ. કોમલાસ્થિ સાથે સંકળાયેલ બળતરા પ્રક્રિયાઓ ઘટાડે છે અને તેમને પુનઃસ્થાપિત કરે છે. દિવસમાં 2 વખત મૌખિક રીતે 1 કેપ્સ્યુલ લેવાની ભલામણ કરવામાં આવે છે. પેથોલોજીની જટિલતાને આધારે સારવારનો કોર્સ 3 મહિનાથી 2-3 વર્ષ સુધીનો હોય છે. અસર તરત જ નોંધનીય રહેશે નહીં - એક નિયમ તરીકે, કોર્સ શરૂ થયાના માત્ર દોઢ મહિના પછી.

દુખાવાની કરોડરજ્જુ પર મધ્યમ અને યોગ્ય શારીરિક પ્રવૃત્તિ, હીટિંગ પેડ અને વિદ્યુત ઉત્તેજના ઝડપથી હકારાત્મક અસર કરી શકે છે, ફાર્માકોલોજીકલ દવાઓના સતત ઉપયોગથી વિપરીત.

કરોડરજ્જુ પરના ભારને યોગ્ય રીતે વિતરિત કરવા અને વિશિષ્ટ મસાજ કોર્સ પસંદ કરવા માટે જ મહત્વપૂર્ણ છે. કેટલીકવાર મેન્યુઅલ થેરાપી અસરકારક હોય છે.

શસ્ત્રક્રિયા વિશે શું કહી શકાય? મોટાભાગના દેશોમાં દવા સર્જીકલ પ્રક્રિયાઓ વિના કરવાનું પસંદ કરે છે. શસ્ત્રક્રિયા શક્ય છે, પરંતુ માત્ર ગંભીર રીતે બીમાર દર્દીઓ માટે.

કામગીરીના પ્રકાર:

• આર્થ્રોડેસિસ સાથે ડિસ્કટોમી;
• ઇમ્પ્લાન્ટેશન;
• ઇન્ટ્રાડિસ્કલ ડિકમ્પ્રેશન;
• લેસર ઉપચાર.

તાજેતરમાં, ન્યૂનતમ આક્રમક પ્રક્રિયાઓએ લોકપ્રિયતા મેળવી છે - ફ્રેક્ચર્ડ એન્યુલસ ફાઈબ્રોસસની ઈલેક્ટ્રોથર્મલ પ્લાસ્ટિક સર્જરી, લેસર ડિસ્ક ડિકમ્પ્રેશન અને એન્ડોસ્કોપીનો ઉપયોગ કરીને વિકૃત ડિસ્કને દૂર કરવી. ન્યુક્લિયસ પલ્પોસસને બદલવાની તકનીકનો વ્યાપકપણે દવામાં ઉપયોગ થાય છે - તેના માટે આભાર, તંતુમય ડિસ્કની અખંડિતતાને પુનઃસ્થાપિત કરવાનું શક્ય બન્યું છે.

વિડિઓ - સર્વાઇકલ વર્ટીબ્રેના ફેટી ડિજનરેશન માટે મસાજ

પેથોલોજીના નિવારણ અને નિવારણ માટેના પગલાં

દવાના ક્ષેત્રમાં, કમનસીબે, તેઓએ આવા રોગોની સંપૂર્ણ સારવાર કેવી રીતે કરવી તે શીખ્યા નથી, પરંતુ તેઓ દર્દીની સ્થિતિને સફળતાપૂર્વક જાળવી શકે છે, તેની કામ કરવાની ક્ષમતા અને તેની સામાન્ય જીવનશૈલીને પુનઃસ્થાપિત કરી શકે છે. જો કે, ભવિષ્યમાં તેની અવિરત સારવાર કરવા કરતાં આ રોગને અટકાવવો શ્રેષ્ઠ છે.

કમનસીબે, હાડકાંની વૃદ્ધત્વ પ્રક્રિયા અને ઇન્ટરવર્ટિબ્રલ પેશીઓના વિકૃતિને રોકી શકાતી નથી. પરંતુ દરેક વ્યક્તિ આ પ્રક્રિયાને ધીમું કરવામાં સક્ષમ છે, તેને ઘણા વર્ષો સુધી વિલંબિત કરે છે. કરોડરજ્જુ દૈનિક તાણ અનુભવે છે - કેટલીકવાર તે ખૂબ જ મજબૂત હોઈ શકે છે - તેથી નિવારણ વિશે ભૂલી ન જવું મહત્વપૂર્ણ છે, જે મસ્ક્યુલોસ્કેલેટલ સિસ્ટમને સંપૂર્ણ ક્રમમાં રાખીને, પેશીઓના વસ્ત્રોની પ્રક્રિયાને ધીમું કરી શકે છે. સરળ કસરતો તમારી પીઠના સ્નાયુઓને મજબૂત બનાવશે, તમારા અસ્થિબંધનને સ્થિતિસ્થાપકતા આપશે, તમારી પીઠને લાંબા સમય સુધી સ્વસ્થ અને મજબૂત રાખશે.

નિવારક પગલાં.

1. તમારી પીઠના સ્નાયુઓને મજબૂત બનાવવું: જાગ્યા પછી 15 મિનિટ પણ તમારી પીઠને મજબૂત અને વધુ સ્થિતિસ્થાપક બનાવશે.
2. તમારે હંમેશા બંને પગ પર પથારીમાંથી બહાર નીકળવાનો પ્રયાસ કરવો જોઈએ - આ તમને તમારી પીઠ પરના ભારને સમાનરૂપે વિતરિત કરવાની મંજૂરી આપે છે.
3. તમારી પીઠને હંમેશા સીધી રાખવાનો પ્રયાસ કરવો મહત્વપૂર્ણ છે અને કોઈ પણ સંજોગોમાં તમારી મુદ્રાને વાળવા ન દો. તમારી પીઠ સીધી રાખીને ચાલો, બેસો, પુસ્તક વાંચો. આ કરોડરજ્જુના વિકૃતિને અટકાવશે.
4. યોગ્ય ગાદલું માત્ર ગેરંટી નથી શુભ રાત્રી, પરંતુ તે પણ સારા સ્વાસ્થ્ય. ગાદલુંએ કરોડરજ્જુને સંપૂર્ણ આરામ આપવો જોઈએ, તેને કામના દિવસ પછી આરામ કરવાની તક આપવી જોઈએ. વધુ પડતું સખત અથવા ખૂબ નરમ ગાદલું તમારી પીઠને આરામ કરવા માટે જરૂરી શરતો પ્રદાન કરી શકશે નહીં.

કરોડરજ્જુમાં ડીજનરેટિવ-ડિસ્ટ્રોફિક ફેરફારો એ લોકોમોટર સિસ્ટમની ગંભીર પેથોલોજીકલ ડિસઓર્ડર છે, જે સુધારવું લગભગ અશક્ય છે. ઉલ્લંઘન સતત પીડા, ચળવળ દરમિયાન અગવડતા અને કામ કરવાની ક્ષમતા ગુમાવવા તરફ દોરી જાય છે. તેથી, તમારા શરીરમાં આવી વિકૃતિઓને રોકવા માટે તે વધુ યોગ્ય છે, જેથી તમારા બાકીના જીવન માટે તેમની સાથે વ્યવહાર ન કરવો પડે. પરંતુ જો, તેમ છતાં, પીઠનો દુખાવો પોતાને અનુભવે છે, તો ડૉક્ટર પાસે જવાની ક્ષણમાં વિલંબ કરવાની જરૂર નથી - આ ફક્ત શરીરની સ્થિતિને વધુ ખરાબ કરી શકે છે, હાલની સમસ્યાઓમાં નવી ઉમેરી શકે છે.

અસ્થિ મજ્જા અધોગતિ

અસ્થિ મજ્જા એ એક પેશી સમૂહ છે જે કરોડના હાડકાના પોલાણને ભરે છે. અસ્થિમજ્જા હિમેટોપોઇઝિસ માટે જવાબદાર છે, અને તે સતત નવા કોષો સાથે મૃત કોષોને બદલે છે, અને રોગપ્રતિકારક શક્તિને જાળવી રાખે છે અને બનાવે છે.

જ્યારે અસ્થિ મજ્જામાં કોઈપણ પેથોલોજીનો વિકાસ થાય છે, ત્યારે તે તરત જ હિમેટોપોઇઝિસ, રક્ત ગંઠાઈ જવા, રક્ત વાહિનીઓની કામગીરી અને સમગ્ર શરીરમાં પ્રતિબિંબિત થાય છે. રક્તની બદલાયેલી રચના વાહિનીઓ દ્વારા નબળી પેસેજનું કારણ બને છે, જે શરીરની કામગીરી પર પણ હાનિકારક અસર કરે છે.

વય સાથે દરેક વ્યક્તિ માટે ડીજનરેટિવ પ્રક્રિયા શરૂ થાય છે. જો અધોગતિ યોગ્ય ઉંમરે થાય છે, તો તેમાંથી એટલી બધી સમસ્યાઓ નથી, ઉદાહરણ તરીકે, જો તે શારીરિક રીતે નિર્ધારિત સમય કરતાં વહેલું શરૂ થયું હોય. જ્યારે પેથોલોજીકલ પ્રક્રિયા શરૂ થાય છે, ત્યારે અસ્થિ મજ્જામાં મેલોઇડ પેશી એડિપોઝ પેશીમાં બદલાય છે.

ઉંમર સાથે ડીજનરેટિવ પ્રક્રિયાઓવધુને વધુ સક્રિય બને છે, તેથી જ 70 વર્ષની ઉંમર સુધીમાં કરોડરજ્જુના મોટા ભાગના પેશીઓ ચરબી દ્વારા બદલવામાં આવે છે, અને મોટી ઉંમરે પણ તેઓ સંપૂર્ણ જગ્યા પર કબજો કરે છે.

ક્ષતિગ્રસ્ત ચયાપચય, અસ્થિ મજ્જામાં મેટાસ્ટેસિસની હાજરી અને ક્રોનિક ચેપને કારણે એડિપોઝ પેશી સાથે માયલોઇડ પેશીઓનું સ્થાનાંતરણ થાય છે.

અસ્થિ મજ્જામાં ડીજનરેટિવ ફેટી પ્રક્રિયા કયા રોગોનું કારણ બને છે?

1. ઑસ્ટિયોપોરોસિસ.

ઑસ્ટિયોપોરોસિસ

થોડા સમય પહેલા, વૈજ્ઞાનિકો માનતા હતા કે એડિપોઝ પેશી કરોડરજ્જુને ઓસ્ટીયોપોરોસિસથી સુરક્ષિત કરી શકે છે. જો કે, સમય જતાં તે સ્પષ્ટ થયું કે આ કેસ નથી. ચરબી કોશિકાઓની હાજરી કોલેજન ઉત્પાદન અને યોગ્ય કેલ્શિયમ શોષણને નબળી પાડે છે. પરિણામે, અસ્થિ પેશી નબળી પડી જાય છે અને ડીજનરેટિવ પ્રક્રિયાઓ શરૂ થાય છે, જે ઓસ્ટીયોપોરોસિસ તરફ દોરી જાય છે.

ચાલો તેનો સરવાળો કરીએ

જો ડીજનરેટિવ ઉપચાર સમયસર હાથ ધરવામાં ન આવે, ડિસ્ટ્રોફિક ફેરફારોકરોડરજ્જુમાં, તમને કેટલીક ગૂંચવણોનો સામનો કરવો પડી શકે છે જેમાંથી છુટકારો મેળવવો મુશ્કેલ હશે. અમે વર્ટેબ્રલ બોડીના ફેટી ડિજનરેશન વિશે પણ વાત કરી રહ્યા છીએ. તેના વિકાસના ઘણા કારણો છે, અને કોઈ પણ આવી પેથોલોજીથી રોગપ્રતિકારક નથી, જો કે, જો નાની ઉંમરથી જ નિવારણ હાથ ધરવામાં આવે છે, તો આવી સમસ્યાનો સામનો કરવાની સંભાવના ઘણી ઓછી થઈ જાય છે.

અસ્થિમજ્જા રોગપ્રતિકારક શક્તિના નિર્માણ અને જાળવણીમાં મહત્વપૂર્ણ ભૂમિકા ભજવે છે.

અસ્થિ મજ્જા અધોગતિ

ચરબી કોષો ક્યાંથી આવે છે?

જ્યારે વૈજ્ઞાનિકોએ ચરબીના પુરોગામી કોષોનો અભ્યાસ કર્યો, ત્યારે પ્રથમ "શંકાસ્પદ" અસ્થિ મજ્જા મેલોઇડ કોષો હતા. આ કોશિકાઓ રક્ત કોશિકાઓ (લિમ્ફોસાઇટ્સ સિવાય), કોષો કે જેમાંથી સ્નાયુઓ રચાય છે, યકૃતના કોષોને જન્મ આપે છે અને ચરબીના પૂર્વજ પણ હોઈ શકે છે. આમ, કદાચ અસ્થિ મજ્જામાં માયલોઇડ કોષોની ઓછી "વિશિષ્ટતા" ને કારણે, તેઓ નોંધપાત્ર રીતે ચરબીના કોષો દ્વારા બદલવામાં આવે છે.

• સિમન્ડ્સ-શીહાન સિન્ડ્રોમ,
• ઑસ્ટિયોપોરોસિસ.

સિમન્ડ્સ-શીહાન સિન્ડ્રોમ

આ રોગનું બીજું નામ હાયપોથેલેમિક-પીટ્યુટરી કેચેક્સિયા છે. તે મોટાભાગે વૃદ્ધ મહિલાઓને અસર કરે છે. શરૂઆતમાં, પેથોલોજીકલ પ્રક્રિયા એડેનોહાઇપોફિસિસ અને હાયપોથાલેમસમાં થાય છે. વધુમાં, ગ્રોથ હોર્મોન સહિતના હોર્મોન્સનો સ્ત્રાવ વિક્ષેપિત થાય છે. આ પેશીઓ અને અવયવોમાં ડીજનરેટિવ-ડિસ્ટ્રોફિક અને એટ્રોફિક પ્રક્રિયાઓ અને વિવિધ પ્રકારના લક્ષણોનું કારણ બને છે.

હાયપોપ્લાસ્ટીક અને એપ્લાસ્ટીક એનિમિયા

• સાયટોસ્ટેટિક એજન્ટો,
• ઊંઘની ગોળીઓ (બાર્બિટ્યુરેટ્સ),
• થાઇરોસ્ટેટિક્સ,
• સલ્ફોનામાઇડ્સ,
• એન્ટિએરિથમિક દવાઓ.

હાયપોપ્લાસ્ટિક અને એપ્લાસ્ટિક એનિમિયાનું મુખ્ય અભિવ્યક્તિ થ્રોમ્બોસાયટોપેનિઆ છે, જે હેમોરહેજિક સિન્ડ્રોમ દ્વારા પ્રગટ થાય છે. રક્તસ્રાવ, ત્વચા અને મ્યુકોસ મેમ્બ્રેનમાંથી રક્તસ્રાવ, હેમરેજિક ફોલ્લીઓ - આ સૌથી વધુ છે વારંવાર લક્ષણોઆ પ્રકારની એનિમિયા.

ઑસ્ટિયોપોરોસિસ

તાજેતરમાં સુધી, એવું માનવામાં આવતું હતું કે મોટી માત્રામાં એડિપોઝ પેશી શરીરને ઓસ્ટીયોપોરોસિસથી રક્ષણ આપે છે, કારણ કે તે ગુમ થયેલ હોર્મોન્સની ભરપાઈ કરવામાં મદદ કરે છે. જો કે, તાજેતરના સંશોધનમાં જાણવા મળ્યું છે કે આ સંપૂર્ણ રીતે સાચું નથી. વધારાની ચરબીના કોષો શરીરના કોલેજન અને કેલ્શિયમના શોષણમાં દખલ કરે છે. આ અસ્થિ પેશીના નબળા પડવા તરફ દોરી જાય છે, તેમાં ડિજનરેટિવ પ્રક્રિયાઓ થાય છે, એટલે કે, હાડકાની નાજુકતા તરફ દોરી જાય છે - ઓસ્ટીયોપોરોસિસનું મુખ્ય અભિવ્યક્તિ.

ફેટી બોન મેરો ડિજનરેશન સારવાર

ફેટી બોન મેરો ડિજનરેશનના જોખમો શું છે?

અસ્થિ મજ્જા એ સમૂહ છે જે અસ્થિ પોલાણમાં તે જગ્યાઓ રોકે છે જે અસ્થિ પેશીથી ભરેલી નથી. તે છે સૌથી મહત્વપૂર્ણ શરીરહેમેટોપોઇસીસ, સતત નવા રક્ત કોશિકાઓ બનાવે છે જે મૃતકોને બદલે છે. અસ્થિમજ્જા રોગપ્રતિકારક શક્તિના નિર્માણ અને જાળવણીમાં મહત્વપૂર્ણ ભૂમિકા ભજવે છે.

અસ્થિમજ્જામાં ઊભી થતી સમસ્યાઓ અનિવાર્યપણે હિમેટોપોઇઝિસ, રક્ત રચના, રક્ત પરિભ્રમણની સ્થિતિ, રક્ત વાહિનીઓ અને ટૂંક સમયમાં સમગ્ર શરીરને અસર કરે છે. જ્યારે અસ્થિ મજ્જાના કાર્યો ક્ષતિગ્રસ્ત થાય છે, ત્યારે રક્તમાં લ્યુકોસાઇટ્સ, પ્લેટલેટ્સ અને લાલ રક્ત કોશિકાઓની સંખ્યામાં ઘટાડો થાય છે. લોહીની રચના બદલાય છે, અને તેથી અંગોનું પોષણ, એટલે કે, તેમના કાર્યો પણ પીડાય છે. રક્તની રચનામાં ફેરફારને લીધે, વાહિનીઓ દ્વારા તેની હિલચાલની પ્રકૃતિ પણ બદલાય છે, જે ઘણા અપ્રિય પરિણામોનું કારણ બને છે.

અસ્થિ મજ્જા અધોગતિ

ડીજનરેટિવ પ્રક્રિયાઓ કોઈપણ જીવતંત્રમાં વહેલા અથવા પછીથી શરૂ થાય છે. સમાન પ્રક્રિયાઓ અસ્થિ મજ્જામાં પણ થાય છે. અમુક હદ સુધી, તે સામાન્ય શારીરિક પ્રક્રિયાઓ છે, અલબત્ત, જો તે સમયસર શરૂ થાય છે. ડીજનરેટિવ-ડિસ્ટ્રોફિક પ્રક્રિયાઓ દરમિયાન, સામાન્ય (માયલોઇડ) અસ્થિ મજ્જા પેશી ધીમે ધીમે જોડાયેલી અને એડિપોઝ પેશી દ્વારા બદલવામાં આવે છે. વધુમાં, તે ચરબી રિપ્લેસમેન્ટ છે જે પ્રબળ છે.

ઉંમર સાથે, આવી પ્રક્રિયાઓ વધે છે અને વેગ આપે છે. આમ, 65 વર્ષની ઉંમર સુધીમાં, વ્યક્તિના અસ્થિમજ્જાનો લગભગ અડધો ભાગ એડિપોઝ પેશી દ્વારા બદલવામાં આવે છે. મોટી ઉંમરે ચરબી કોષોતેના અડધા વોલ્યુમ પર કબજો કરી શકે છે. ફેટી બોન મેરો ડિજનરેશન એ આજે ​​મેડિકલ સાયન્સનું ધ્યાન છે. એક પેશીને બીજા દ્વારા બદલવાની આવી અગાઉની અને વધુ તીવ્ર પ્રક્રિયા વિવિધ રોગોના વિકાસનું કારણ બને છે.

ચરબી કોષો ક્યાંથી આવે છે?

જ્યારે વૈજ્ઞાનિકોએ ચરબીના પુરોગામી કોષોનો અભ્યાસ કર્યો, ત્યારે પ્રથમ શંકાસ્પદ બોન મેરો મેલોઇડ કોષો હતા. આ કોશિકાઓ રક્ત કોશિકાઓ (લિમ્ફોસાઇટ્સ સિવાય), કોષો કે જેમાંથી સ્નાયુઓ રચાય છે, યકૃતના કોષોને જન્મ આપે છે અને ચરબીના પૂર્વજ પણ હોઈ શકે છે. આમ, કદાચ અસ્થિ મજ્જામાં માયલોઇડ કોશિકાઓની ઓછી વિશેષતાને કારણે, તેઓ નોંધપાત્ર રીતે ચરબીના કોષો દ્વારા બદલવામાં આવે છે.

ઉલ્લંઘનને કારણે એડિપોઝ પેશી સાથે મેલોઇડ પેશીઓની પેથોલોજીકલ રિપ્લેસમેન્ટ થઈ શકે છે મેટાબોલિક પ્રક્રિયાઓશરીરમાં, મેટાસ્ટેસેસ દ્વારા અસ્થિ મજ્જાના જખમ, ચેપી પ્રક્રિયાઓ, ખાસ કરીને ક્રોનિક.

અસ્થિ મજ્જાના ફેટી અધોગતિ સાથે કયા રોગો થાય છે?

• સિમન્ડ્સ-શીહાન સિન્ડ્રોમ,
• ઑસ્ટિયોપોરોસિસ.

આ એવા રોગોની સૂચિ છે જેમાં અસ્થિ મજ્જાના અધોગતિ અને રોગના લક્ષણો અથવા કારણો વચ્ચે એક લિંક સ્થાપિત કરવામાં આવી છે.

સિમન્ડ્સ-શીહાન સિન્ડ્રોમ

આ રોગનું બીજું નામ હાયપોથેલેમિક-પીટ્યુટરી કેચેક્સિયા છે. તે મોટાભાગે વૃદ્ધ મહિલાઓને અસર કરે છે. શરૂઆતમાં, પેથોલોજીકલ પ્રક્રિયા એડેનોહાઇપોફિસિસ અને હાયપોથાલેમસમાં થાય છે. વધુમાં, ગ્રોથ હોર્મોન સહિતના હોર્મોન્સનો સ્ત્રાવ વિક્ષેપિત થાય છે. આ પેશીઓ અને અવયવોમાં ડીજનરેટિવ-ડિસ્ટ્રોફિક અને એટ્રોફિક પ્રક્રિયાઓ અને વિવિધ પ્રકારના લક્ષણોનું કારણ બને છે.

હાયપોપ્લાસ્ટીક અને એપ્લાસ્ટીક એનિમિયા

એનિમિયાનું આ જૂથ હિમેટોપોઇઝિસના અવરોધના પરિણામે વિકસે છે, જે બદલામાં, અસ્થિ મજ્જામાં મેલોઇડ પેશીઓને ફેટી પેશીઓ સાથે બદલવાને કારણે થાય છે. આના કારણો ઝેરી અથવા ચેપી અને વાયરલ અસરો હોઈ શકે છે.

અસ્થિમજ્જાની સ્થિતિને નકારાત્મક રીતે અસર કરતા પદાર્થોમાં આર્સેનિક, બેન્ઝીન અને કેટલીક દવાઓનો સમાવેશ થાય છે. આ એક દલીલ છે કે તમારે સ્વ-દવા ન લેવી જોઈએ; કોઈપણ દવા ડૉક્ટર દ્વારા સૂચવવામાં આવવી જોઈએ. તે સંભવિત પરિણામોને ધ્યાનમાં રાખીને આ કરે છે.

દવાઓ કે જે અસ્થિમજ્જાના અધોગતિનું કારણ બની શકે છે અથવા તેને વેગ આપી શકે છે:

• સાયટોસ્ટેટિક એજન્ટો,
• નોન-સ્ટીરોડલ બળતરા વિરોધી દવાઓ, ઉદાહરણ તરીકે, એસિટિલસાલિસિલિક એસિડ, એનાલજિન,
• ઊંઘની ગોળીઓ (બાર્બિટ્યુરેટ્સ),
• બ્લડ પ્રેશર ઘટાડવા માટેની દવાઓ, જેમ કે કેપ્ટોપ્રિલ,
• થાઇરોસ્ટેટિક્સ,
• ટ્યુબરક્યુલોસિસ વિરોધી દવાઓ,
• સલ્ફોનામાઇડ્સ,
• કેટલીક એન્ટિબાયોટિક્સ, ખાસ કરીને ક્લોરામ્ફેનિકોલ,
• એન્ટિએરિથમિક દવાઓ.

હાયપોપ્લાસ્ટિક અને એપ્લાસ્ટિક એનિમિયાનું મુખ્ય અભિવ્યક્તિ થ્રોમ્બોસાયટોપેનિઆ છે, જે હેમોરહેજિક સિન્ડ્રોમ દ્વારા પ્રગટ થાય છે. રક્તસ્રાવ, ત્વચા અને મ્યુકોસ મેમ્બ્રેનમાંથી રક્તસ્રાવ, હેમરેજિક ફોલ્લીઓ આ પ્રકારના એનિમિયાના સૌથી સામાન્ય લક્ષણો છે.

ઑસ્ટિયોપોરોસિસ

તાજેતરમાં સુધી, એવું માનવામાં આવતું હતું કે મોટી માત્રામાં એડિપોઝ પેશી શરીરને ઓસ્ટીયોપોરોસિસથી રક્ષણ આપે છે, કારણ કે તે ગુમ થયેલ હોર્મોન્સની ભરપાઈ કરવામાં મદદ કરે છે. જો કે, તાજેતરના સંશોધનમાં જાણવા મળ્યું છે કે આ સંપૂર્ણ રીતે સાચું નથી. વધારાની ચરબીના કોષો શરીરના કોલેજન અને કેલ્શિયમના શોષણમાં દખલ કરે છે. આ અસ્થિ પેશીના નબળા પડવા તરફ દોરી જાય છે, તેમાં ડિજનરેટિવ પ્રક્રિયાઓ થાય છે, એટલે કે, હાડકાની નાજુકતા તરફ દોરી જાય છે - ઓસ્ટીયોપોરોસિસનું મુખ્ય અભિવ્યક્તિ.

વર્ટેબ્રલ બોડીઝના બોન મેરોનું ફેટી ડિજનરેશન અને તેની સારવારની પદ્ધતિઓ

ડૉક્ટર્સ કહે છે કે સમગ્ર શરીરની સ્થિતિ મોટાભાગે કરોડરજ્જુના સ્વાસ્થ્ય પર આધારિત છે. પરંતુ વ્યક્તિ ઘણીવાર તેની મસ્ક્યુલોસ્કેલેટલ સિસ્ટમની કાળજી લેતા નથી, તેને ભારે ભારને આધિન કરે છે, નિષ્ક્રિય જીવનશૈલી તરફ દોરી જાય છે, ઘણા સમયકમ્પ્યુટર પર બેસીને. આના પરિણામે, કરોડરજ્જુમાં ડીજનરેટિવ-ડિસ્ટ્રોફિક ફેરફારો થાય છે, ત્યારબાદ ઓસ્ટિઓકોન્ડ્રોસિસનું કારણ બને છે.

વર્ટેબ્રલ બોડીના ફેટી ડિજનરેશનનો અર્થ શું થાય છે?

વર્ટેબ્રલ બોડીઝના બોન મેરોનું ફેટી ડિજનરેશન એ પેશીઓમાં ફેરફાર છે, જેની સાથે કોશિકાઓમાં ઘણી બધી ચરબીનો સંચય થાય છે. તે જ સમયે, કોષના પ્રોટોપ્લાઝમને તેમાં રૂપાંતરિત કરી શકાય છે કારણ કે ચરબીના દાણા તેની અંદર જાય છે. આવી વિક્ષેપ સેલ ન્યુક્લિયસના મૃત્યુનું કારણ બને છે, અને ત્યારબાદ તે મૃત્યુ પામે છે.

મોટાભાગના કિસ્સાઓમાં, યકૃત અને રક્ત વાહિનીઓમાં ફેટી ડિજનરેશન થાય છે, પરંતુ શરીરના અન્ય ભાગોમાં પણ થઈ શકે છે. જ્યારે ચરબી ઇન્ટરવર્ટિબ્રલ ડિસ્કના કોમલાસ્થિને બદલે છે, ત્યારે તેઓ કરોડરજ્જુને લવચીકતા અને સ્પ્રિંગનેસ પ્રદાન કરવાની ક્ષમતા ગુમાવે છે.

માનવ હાડકાં પણ ચરબી દ્વારા બદલી શકાય છે. પરિણામે, કરોડરજ્જુ ઓછી મજબૂત બને છે, જે સમગ્ર કરોડરજ્જુના સ્વાસ્થ્યને પ્રતિકૂળ અસર કરે છે. કરોડરજ્જુ અતિશય ગતિશીલતા પ્રાપ્ત કરે છે, એટલે કે, તેઓ અસ્થિર બને છે. આ પેથોલોજીકલ અસાધારણતામેગ્નેટિક રેઝોનન્સ ઇમેજિંગ કરતી વખતે ડોકટરોને સ્પષ્ટપણે દેખાય છે.

રોગવિજ્ઞાનવિષયક ફેરફારોની પ્રકૃતિના આધારે, અધોગતિના સ્વરૂપો અલગ હોઈ શકે છે. જો કરોડરજ્જુ આ પેથોલોજીથી પ્રભાવિત થાય છે, તો પછી osteochondrosis વિકસાવવાની ઉચ્ચ સંભાવના છે.

પેથોલોજીનો કોર્સ નિષ્ણાતો દ્વારા ઘણા તબક્કામાં વહેંચાયેલો છે, જેમાંથી દરેક તેની પોતાની રીતે લાક્ષણિકતા ધરાવે છે. આમ, કરોડરજ્જુમાં ડિસ્ટ્રોફીના નીચેના તબક્કાઓને અલગ પાડવામાં આવે છે:

1. પ્રથમ તબક્કો. તે હજી સુધી ઇન્ટરવર્ટિબ્રલ ડિસ્કમાં કોઈ ફેરફાર બતાવતું નથી, પરંતુ પરીક્ષા પર તમે પહેલેથી જ જોઈ શકો છો કે તંતુમય રિંગના સ્તરોની અંદર નાના આંસુ છે.
2. બીજો તબક્કો. આ તબક્કે, એન્યુલસ ફાઇબ્રોસસના બાહ્ય સ્તરો હજી પણ સચવાયેલા છે અને ડિસ્કને મણકાથી રોકી શકે છે. પરંતુ દર્દી પહેલાથી જ પાછળના વિસ્તારમાં પીડા અનુભવે છે, જે પગ અને ઘૂંટણ સુધી ફેલાય છે.
3. ત્રીજો તબક્કો. તેના પર તંતુમય રિંગના વ્યાપક ભંગાણ થાય છે, જેના પરિણામે ઇન્ટરવર્ટિબ્રલ ડિસ્કનું પ્રોટ્રુઝન થાય છે. કટિ પ્રદેશમાં દુખાવો વધુ તીવ્ર બને છે.

રોગના વિકાસના કારણો

ફેટી ડિજનરેશનનું મુખ્ય કારણ વર્ટેબ્રલ કોષોનું નબળું પોષણ છે. તેઓ એવા લોકો છે જેઓ એ હકીકત માટે સૌથી વધુ સંવેદનશીલ છે કે ઓક્સિજન અને ગ્લુકોઝની થોડી માત્રા પૂરી પાડવામાં આવે છે અને લોહીમાં એસિડ-બેઝ બેલેન્સમાં ફેરફાર થાય છે. આ બધું ડિસ્ક વિકૃતિઓના વિકાસને ઉશ્કેરે છે.

રુધિરાભિસરણ તંત્રની કામગીરીમાં બગાડ વિવિધ કારણોસર થઈ શકે છે, ઉદાહરણ તરીકે, એનિમિયા, કરોડરજ્જુના ઓવરલોડ અને નબળા પોષણને કારણે. ઉંમરને કારણે વિચલનો પણ વિકસી શકે છે.

આલ્કોહોલ જેવા પદાર્થ સાથે ઝેરના પરિણામે પણ ફેરફારો થઈ શકે છે. અમુક ચેપી રોગવિજ્ઞાન પણ ફેટી ડિજનરેશનનું કારણ બની શકે છે.

વર્ટેબ્રલ બોડીઝના બોન મેરોના ફેટી ડિજનરેશન માટે સારવારની પદ્ધતિઓ

કરોડરજ્જુના ફેટી ડિજનરેશનની સારવાર રૂઢિચુસ્ત અને શસ્ત્રક્રિયા બંને પદ્ધતિઓનો ઉપયોગ કરીને કરવામાં આવે છે. જો પેથોલોજી શરીરના વૃદ્ધત્વને કારણે દેખાય છે, તો પછી પ્રક્રિયાનો ઉપચાર કરી શકાતો નથી, કારણ કે તે ઉલટાવી શકાય તેવું છે.

જો અપ્રિય લક્ષણો, બળતરા અને ચેતાના સંકોચન થાય છે, તો નિષ્ણાતો નીચેના સૂચવે છે: દવાઓ:

• બિન-સ્ટીરોડલ બળતરા વિરોધી દવાઓ જે બળતરાને દૂર કરવા અને પીડાને દૂર કરવાના હેતુથી;
• સ્નાયુ પેશીઓના ખેંચાણને દૂર કરવા માટે સ્નાયુઓમાં રાહત આપનારા;
• ઇન્જેક્શનના સ્વરૂપમાં નોવોકેઇન સાથે નાકાબંધી;
• chondroprotectors કે જે ક્ષતિગ્રસ્ત કોમલાસ્થિને પુનઃસ્થાપિત કરવામાં મદદ કરે છે.

દવાઓ ઉપરાંત, દર્દીઓને ફિઝીયોથેરાપ્યુટિક પ્રક્રિયાઓ સૂચવવામાં આવે છે, ઉદાહરણ તરીકે, ચુંબકીય ઉપચાર અને ઇલેક્ટ્રોફોરેસીસ. શારીરિક ઉપચાર પણ ઘણી મદદ કરે છે, પરંતુ તેનો ઉપયોગ માફી દરમિયાન જ થઈ શકે છે. સારવારની સારી પદ્ધતિઓ મસાજ અને એક્યુપંક્ચર છે.

જો કરોડરજ્જુની નહેર સાંકડી હોય તો જ સર્જરી કરવામાં આવે છે. આ કિસ્સામાં, ડૉક્ટરની મદદ વિના, દર્દી સંવેદનશીલતા ગુમાવવાનું અને લકવો પ્રાપ્ત કરવાનું જોખમ લે છે.

આ કિસ્સામાં, રોગના પ્રથમ તબક્કામાં જ અસ્થિ પેશીને પુનઃસ્થાપિત કરવું શક્ય છે, પરંતુ મૂળભૂત રીતે ઉપચાર માત્ર પેથોલોજીકલ પ્રક્રિયાના વિકાસને રોકી શકે છે.

ફેટી બોન મેરો ડિજનરેશનની સારવાર કેવી રીતે કરવી

અસ્થિ મજ્જાના વર્ટેબ્રલ બોડીનું ફેટી ડિજનરેશન શું છે? સરળ શબ્દોમાં કહીએ તો, આ એક પ્રક્રિયા છે જે સામાન્ય રીતે શરીરના વૃદ્ધત્વ સાથે સંકળાયેલી હોય છે. તેનો સાર એ છે કે અસ્થિ મજ્જાના હિમેટોપોએટીક પેશીઓને ફેટી સાથે બદલવાનો છે.

તંદુરસ્ત કોશિકાઓનું ફેરબદલ ધીમું અને જોખમી છે. ભવિષ્યમાં, તે રક્ત વાહિનીઓની સ્થિતિમાં બગાડ અને રક્તની રચનામાં ફેરફારનો સમાવેશ કરે છે.

કારણો

કરોડરજ્જુનું ચરબીયુક્ત અધોગતિ એ વય-સંબંધિત ઘટના છે અને તે આંતરિક વૃદ્ધત્વના સંકેત તરીકે દેખાય છે.

શરીરની તમામ પ્રણાલીઓના પેશીઓ ઓછા સ્થિરમાં બદલાય છે. અસ્થિ મજ્જાના વર્ટેબ્રલ બોડીઓ અન્યની જેમ જ ફેટી ડિજનરેશનને આધિન છે. વૃદ્ધત્વ ઉપરાંત, અસ્થિમજ્જાના ફેટી ડિજનરેશનના કારણો અગાઉના ઓન્કોલોજીકલ અથવા ચેપી રોગોમાં પણ છુપાયેલા છે, નહીં. ડૉક્ટર દ્વારા દેખરેખ રાખવામાં આવે છેદવાઓ લેવી.

દરેક વ્યક્તિના અસ્થિમજ્જામાં માયલોઇડ કોષો હોય છે. તેઓ તમામ રક્ત કોશિકાઓ, સ્નાયુઓ અને યકૃતની રચના માટે જવાબદાર છે. તેઓ એવા છે જે તંદુરસ્ત કોષોને અન્ય લોકો સાથે બદલવાની પ્રક્રિયાને ટ્રિગર કરે છે. કમનસીબે, વયના સંદર્ભ વિના ફેરફારો થઈ શકે છે.

ખાસ કરીને એવી દવાઓ પર ધ્યાન આપવું જોઈએ જે કરોડરજ્જુની આ પ્રકારની "સ્થૂળતા" નું કારણ બની શકે છે.

તેમાંથી ઘણા જૂથોને અલગ પાડવાનું શક્ય છે:

1. બિન-સ્ટીરોઇડ બળતરા વિરોધી દવાઓ.
2. દવાઓ કે જે બ્લડ પ્રેશર ઘટાડે છે.
3. એન્ટિબાયોટિક્સ.
4. હૃદયની દવાઓ.

લાક્ષણિક લક્ષણો

કરોડરજ્જુના ફેટી ડિજનરેશનમાં નીચેના લક્ષણો છે:

1. પીઠનો દુખાવો. આ કિસ્સામાં, અગવડતા મોટેભાગે થોરાસિક અને સર્વાઇકલ સ્પાઇનમાં અનુભવાય છે.
2. વેસ્ક્યુલર સિસ્ટમની વિકૃતિઓ, ન્યુરલજીઆ. બદલામાં, આમાં નબળા સંકલન, અસ્થિરતા અને થાકની ઝડપી શરૂઆતનો સમાવેશ થાય છે.
3. માથાનો દુખાવો જે શરીરની સ્થિતિ બદલતી વખતે વધુ ખરાબ થાય છે.
4. સંવેદનશીલતામાં ઘટાડો. આ લક્ષણ અંગોની નિષ્ક્રિયતામાં વ્યક્ત કરી શકાય છે, કહેવાતા "ગુઝબમ્પ્સ" સમગ્ર શરીરમાં. વધુમાં, ઠંડા હાથ શક્ય છે.
5. મોટર પ્રવૃત્તિ સાથે સમસ્યાઓ. ફેટી બોન મેરો ડિજનરેશન ચળવળને મર્યાદિત કરે છે. દર્દીને નોંધપાત્ર જરૂર છે વધુ ઊર્જાતમારા શરીરનું સંતુલન જાળવવા માટે.

રોગનું નિદાન

ફેટી ડિજનરેશન માટે સૌથી વધુ સંવેદનશીલ વેસ્ક્યુલર સિસ્ટમઅને યકૃત, પરંતુ શરીરના બીજા ભાગમાં તેનો દેખાવ બાકાત નથી. જ્યારે કોમલાસ્થિને બદલે કરોડરજ્જુની વચ્ચે એડિપોઝ પેશી દેખાય છે, ત્યારે અમે સુરક્ષિત રીતે કહી શકીએ છીએ: દર્દીને અસ્થિ મજ્જાના ચરબીયુક્ત અધોગતિના મુખ્ય ચિહ્નો છે.

તે જ સમયે, સમય જતાં, જેમ કે મહત્વપૂર્ણ ગુણધર્મોકરોડરજ્જુ, જેમ કે સ્પ્રિંગનેસ, તાકાત, લવચીકતા. કરોડના ઘટકોની અસ્થિરતા દેખાય છે. રોગનું નિદાન કરતી વખતે, ડોકટરો એમઆરઆઈનો ઉપયોગ કરીને પેથોલોજીને સ્પષ્ટપણે જોવા માટે સક્ષમ છે.

આવા ફેરફારો થઈ શકે છે અલગ પાત્ર. પરિણામે, તેઓ રોગના સંપૂર્ણપણે અલગ સ્વરૂપોને ઉત્તેજિત કરી શકે છે. તદુપરાંત, ઑસ્ટિઓકોન્ડ્રોસિસ અને અન્ય સાથેના ફેરફારોનો દેખાવ શક્ય છે. તેથી જ શક્ય તેટલું વહેલું નિદાન કરવું મહત્વપૂર્ણ છે.

પેથોલોજીના વિકાસના તબક્કા

ડોકટરો રોગના વિકાસમાં ઘણા સમયગાળાને અલગ પાડે છે:

1. સ્ટેજ એક. પ્રારંભિક તબક્કે, વિનાશક ફેરફારો લગભગ અદ્રશ્ય હોય છે, પરંતુ જો ઉચ્ચ-ગુણવત્તાની તપાસ કરવામાં આવે, તો તે તંતુમય રિંગના સ્તરોમાં નાના આંસુઓ જાહેર કરશે.
2. સ્ટેજ બે. આ તબક્કે, દર્દીને પીઠમાં દુખાવો થાય છે, જે પગ સુધી ફેલાય છે. તેમ છતાં, ઇન્ટરવર્ટિબ્રલ ડિસ્ક હજી પણ સ્થાને છે.
3. સ્ટેજ ત્રણ. સૌથી ગંભીર, જે દરમિયાન તંતુમય રિંગના વ્યાપક ભંગાણ જોવા મળે છે. પરિણામે, ડિસ્ક બહાર નીકળે છે. કટિ પ્રદેશમાં પીડા છે.

સારવારની મુખ્ય પદ્ધતિઓ

અસ્થિ મજ્જાના કરોડરજ્જુના ચરબીયુક્ત અધોગતિની સારવાર બે રીતે કરવામાં આવે છે: રૂઢિચુસ્ત અને સર્જિકલ. તે સમજવું અગત્યનું છે કે જો પ્રક્રિયા વૃદ્ધત્વને કારણે થાય છે, તો તેનો ઉપચાર થઈ શકતો નથી. અન્ય કોઈપણ કિસ્સામાં, પુનઃપ્રાપ્તિ માટે હંમેશા આશા છે. ચાલો વિચાર કરીએ ઉપલબ્ધ પદ્ધતિઓવધુ વિગતો.

લગભગ હંમેશા, વર્ટેબ્રલ બોડીમાં ફેટી ડિજનરેશનના કેન્દ્રની સારવાર દવાઓ (ગોળીઓ, મલમ, જેલ, ઇન્જેક્શન) અને કસરત ઉપચાર દ્વારા કરવામાં આવે છે. આ દવાઓનો હેતુ પીડાને દૂર કરવાનો અને અન્ય લક્ષણોને દૂર કરવાનો છે. અને વધારાની શારીરિક ઉપચાર કરોડરજ્જુને તેમના સ્થાને પરત કરવાની અને તેમની સામાન્ય પ્લેસમેન્ટની ખાતરી કરે છે.

પરંપરાગત રીતે, ડોકટરો નીચેની દવાઓ સૂચવે છે:

1. નોન-સ્ટીરોઈડલ બળતરા વિરોધી દવાઓ, જેનો હેતુ બળતરાને દૂર કરવા અને પીડાને દૂર કરવાનો છે.
2. મસલ રિલેક્સન્ટ્સ જે સ્નાયુઓની ખેંચાણને રાહત આપે છે.
3. ઇન્જેક્શનના સ્વરૂપમાં નોવોકેઇન સાથે વિવિધ નાકાબંધી;
4. કોન્ડ્રોપ્રોટેક્ટર્સ કે જે ક્ષતિગ્રસ્ત કોમલાસ્થિને પુનઃસ્થાપિત કરવામાં મદદ કરે છે.

કરોડરજ્જુના ફેટી ડિજનરેશનના મોટા ભાગના કિસ્સાઓમાં સર્જિકલ હસ્તક્ષેપની જરૂર હોતી નથી અને સમાન રૂઢિચુસ્ત પદ્ધતિઓનો ઉપયોગ કરીને ઉપચાર કરવામાં આવે છે: ખાસ જિમ્નેસ્ટિક્સ, ફિઝીયોથેરાપી, વિવિધ પ્રકારના મસાજ.

કાઇનેસિથેરાપી શું છે તે અહીં વિગતવાર વર્ણવેલ છે

વધુમાં, વર્ટેબ્રલ બોડીમાં ફેટી ડિજનરેશનના ફોસીની સારવાર દરમિયાન, કરોડરજ્જુની ટ્રેક્શન ખૂબ મદદ કરે છે. તે કરોડરજ્જુ વચ્ચેનું અંતર વધારે છે, જેનાથી ડિસ્કને પાણી અને સૂક્ષ્મ તત્વોની જરૂર પડે છે. આ પ્રક્રિયા હીલિંગ પ્રક્રિયાને મોટા પ્રમાણમાં વેગ આપે છે.

વધુમાં, ત્યાં નોન-લોડ-બેરિંગ સ્પાઇનલ ટ્રેક્શન છે, જે સ્પાઇનના ફેટી ડિજનરેશન તેમજ તેની ગૂંચવણોની સારવાર માટે આદર્શ છે.

ટ્રેક્શન તમામ શારીરિક વળાંકોને સાચવે છે મુખ્ય આધારવ્યક્તિ અને બળના ઉપયોગ વિના, નાજુક રીતે કરે છે.

ટ્રેક્શન પ્રક્રિયાની બાજુમાં, તે મસાજ અને એક્યુપંકચરની અસરકારકતાનો પણ ઉલ્લેખ કરવા યોગ્ય છે. વધુમાં, ન્યુટ્રિશનિસ્ટ જિલેટીનથી સમૃદ્ધ વ્યક્તિગત આહાર તૈયાર કરે છે.

માટે લાક્ષાણિક સારવારકોમ્પ્રેસનો ઉપયોગ કરવાની મંજૂરી છે. પીઠના નીચેના ભાગમાં ઠંડો પટ્ટી પીડામાં રાહત આપશે, અને ગરમ પટ્ટી સ્નાયુઓને આરામ આપશે. દેખીતી રીતે, આ તમામ પગલાં એક જટિલનો ભાગ છે જે પ્રથમ તબક્કામાં રોગને દૂર કરે છે.

સર્જિકલ હસ્તક્ષેપની વાત કરીએ તો, જો દર્દીને કરોડરજ્જુની નહેર સાંકડી થતી હોય તો સામાન્ય રીતે તેનો આશરો લેવામાં આવે છે. પેશીઓમાં શરૂ થતી બળતરા સંવેદનશીલતા અને ગતિશીલતાના નુકશાનથી ભરપૂર છે.

તમારા સ્વાસ્થ્યની અવગણનાથી લકવો થઈ શકે છે. તેથી જ અદ્યતન તબક્કામાં અસ્થિમજ્જાના કરોડરજ્જુના ચરબીયુક્ત અધોગતિની સારવાર સર્જનની તાત્કાલિક સંડોવણી વિના કરી શકાતી નથી. ઓપરેશન પછી, પહેલાથી દર્શાવેલ પદ્ધતિઓનો ઉપયોગ કરીને લાંબા ગાળાના પુનર્વસનને અનુસરવામાં આવે છે.

તમારે શું ન કરવું જોઈએ

કરોડરજ્જુના રોગો એ એક સામાન્ય સમસ્યા છે જેને ખાસ ધ્યાન આપવાની જરૂર છે. તે ઘણીવાર અસામાન્ય શારીરિક પ્રવૃત્તિ, ઈજા અથવા બેઠાડુ જીવનશૈલીના પરિણામે થાય છે. કરોડના ફેટી ડિજનરેશન માટે કઈ ક્રિયાઓની ભલામણ કરવામાં આવતી નથી?

1. સૌ પ્રથમ, શારીરિક પ્રવૃત્તિ દર્દીઓ માટે બિનસલાહભર્યા છે, કારણ કે આ પહેલેથી જ વિસ્થાપિત ડિસ્કની સ્થિતિને વધુ તીવ્ર બનાવી શકે છે.
2. તે તમારી જાતને ઇજાઓથી બચાવવા યોગ્ય છે, કારણ કે કરોડરજ્જુમાં ડીજનરેટિવ ફેરફારો લોહીની સ્થિતિને બદલે છે અને તેની હિલચાલને વધુ ખરાબ કરે છે.
3. અસ્થિ મજ્જાના પેશીઓમાં પ્રક્રિયાઓને અસર કરી શકે તેવી દવાઓ લેવાની ભલામણ કરવામાં આવતી નથી.

રોગ નિવારણ

તે કહેતા વિના જાય છે કે કોઈપણ રોગને અટકાવવો તેની સારવાર કરતાં વધુ સારો અને સરળ છે. પરંતુ કરોડરજ્જુના વિનાશને રોકવા માટે શું કરવું? તમારા સ્વાસ્થ્યને સુધારવા માટે તમે કેટલીક મૂળભૂત ટીપ્સને અનુસરી શકો છો.

1. તમારી પીઠના સ્નાયુઓને મજબૂત કરતી કસરત કરવા માટે દરરોજ થોડી મિનિટો વિતાવો.
2. યોગ્ય મુદ્રા વિશે ભૂલશો નહીં.
3. તમારા અને તમારા પરિવાર માટે ઓર્થોપેડિક ગાદલા અને ગાદલા ખરીદો, જે બીમાર થવાનું જોખમ નોંધપાત્ર રીતે ઘટાડે છે.
4. જ્યારે તમે જાગી જાઓ, ત્યારે પથારીમાંથી કૂદી પડશો નહીં. ધીમે ધીમે અને બંને પગ પર એકસાથે ઉભા થવાનો પ્રયાસ કરો.

નિષ્કર્ષ

જો તમે અસ્થિ મજ્જાના શરીરના ચરબીયુક્ત અધોગતિની સારવારના મુદ્દા પર સંપૂર્ણ રીતે સંપર્ક કરો છો, તો પછી ઉપચાર શક્ય કરતાં વધુ છે. મુખ્ય વસ્તુ એ છે કે અધોગતિની પ્રક્રિયાને તક પર છોડવી જોઈએ નહીં, કારણ કે તે સંખ્યાબંધ સંબંધિત બિમારીઓને ઉત્તેજિત કરી શકે છે. પ્રથમ તબક્કામાં તે વિના તેને દૂર કરવું શક્ય છે સર્જિકલ ઓપરેશન્સઅને બોન મેરો ટ્રાન્સપ્લાન્ટ. પીઠની કોઈપણ અગવડતા માટે યોગ્ય ડૉક્ટરનો સંપર્ક કરવો તમને ઘણી બધી તકલીફોમાંથી બચાવી શકે છે. અને નિવારણ વૃદ્ધત્વના લક્ષણોને સમય પહેલા દેખાતા અટકાવશે.

જેમણે પોતાની જાતને બચાવી ન હતી અને રોગનો ભોગ બન્યા હતા તેઓએ નિઃશંકપણે ડોકટરો શું કહે છે તેનું પાલન કરવું જોઈએ. ફિઝિયોથેરાપી, ઈન્જેક્શન, ટેબ્લેટ્સ અને વ્યાજબી ફિઝીયોથેરાપી એકસાથે ઉત્તમ પરિણામો આપે છે. શસ્ત્રક્રિયા એ છેલ્લો વિકલ્પ છે અને તેનો ઉપયોગ કટોકટીના કેસોમાં થાય છે. તેથી, જો વર્ટેબ્રલ બોડીમાં ફેટી ડિજનરેશનનું કેન્દ્ર જોવા મળે છે, તો તમારે નિરાશ થવું જોઈએ નહીં.

વર્ટેબ્રલ ફેટી ડિજનરેશન શું છે?

વર્ટીબ્રેનું ફેટી ડિજનરેશન એ હેમેટોપોએટીક બોન મેરો પેશીને ફેટી પેશી સાથે બદલવાની વય-સંબંધિત પ્રક્રિયા છે. કેટલાક કિસ્સાઓમાં, તે કેન્સર અથવા ચેપી રોગો, અનિયંત્રિત દવા ઉપચારને કારણે અગાઉ શરૂ થાય છે. આ કુદરતી પ્રક્રિયાગૂંચવણો સાથે થઈ શકે છે. આમાં ઓસ્ટીયોપોરોસીસ, એનિમિયા, હોર્મોનલ અસંતુલન અને સ્પાઇનલ કેનાલ સ્ટેનોસિસનો સમાવેશ થાય છે. મોટાભાગના કિસ્સાઓમાં, ચોક્કસ ઉપચારની જરૂર હોતી નથી, પરંતુ જો ગૂંચવણો દર્દીના જીવનની ગુણવત્તાને જોખમમાં મૂકે છે, તો તે સૂચવવામાં આવી શકે છે. સર્જિકલ હસ્તક્ષેપ.

કારણો

મુખ્ય જોખમ પરિબળ ઉંમર છે. કરોડરજ્જુના અસ્થિમજ્જા સહિત, પેશીઓનું અધોગતિ થવાનું શરૂ થાય છે. આ સ્વાભાવિક છે, અને જો દર્દી સિત્તેરથી ઉપરનો હોય, તો ઘણીવાર તેની અસ્થિમજ્જા અડધી ચરબી હોય છે.

પ્રક્રિયા મેલોઇડ કોષો દ્વારા શરૂ કરવામાં આવે છે. તેઓ અસ્થિમજ્જામાં જોવા મળે છે અને તમામ રક્ત કોશિકાઓ બનાવે છે. તેઓ યકૃત જેવા સ્નાયુઓ અને આંતરિક અવયવો પણ બનાવે છે.

કેટલાક કિસ્સાઓમાં, અધોગતિ ખૂબ પહેલા થાય છે. કારણ મેટાબોલિક ડિસઓર્ડર, જીવલેણ નિયોપ્લાઝમ અને મેટાસ્ટેસિસ, ચેપ હોઈ શકે છે. કમનસીબે, વયને ધ્યાનમાં લીધા વિના આવા ફેરફારો થઈ શકે છે.

અમુક દવાઓના ઉપયોગને કારણે કરોડરજ્જુની "સ્થૂળતા" ની ઝડપી પ્રક્રિયા થઈ શકે છે. આમાં નોન-સ્ટીરોઈડલ એન્ટી-ઈન્ફ્લેમેટરી દવાઓનો સમાવેશ થાય છે. આ ખાસ કરીને ખરાબ છે કારણ કે ઓસ્ટિઓકોન્ડ્રોસિસથી પીડિત ઘણા લોકો મુખ્યત્વે NSAIDs નો ઉપયોગ કરે છે - આ પાછળની પેશીઓના અધોગતિના દુષ્ટ વર્તુળમાં પરિણમે છે. તમે અહીં બ્લડ પ્રેશર ઘટાડતી દવાઓ, કાર્ડિયાક દવાઓ અને એન્ટિબાયોટિક્સ પણ સૂચિબદ્ધ કરી શકો છો.

તે કેવી રીતે વિકાસ પામે છે

જ્યારે કરોડરજ્જુનું રક્ત પરિભ્રમણ અને ચયાપચય વિક્ષેપિત થાય છે, ત્યારે ઓસ્ટિઓકોન્ડ્રોસિસ એકમાત્ર સમસ્યા રહેતી નથી. વધારાની પેથોલોજી એ અસ્થિ મજ્જા અને અસ્થિબંધનનું ફેટી ડિજનરેશન હોઈ શકે છે જે પીઠને ઠીક કરે છે. આ પેથોલોજીકલ પ્રક્રિયાનું પરિણામ કરોડરજ્જુની નહેરના સ્ટેનોસિસ અને ત્યારબાદ કરોડરજ્જુનું સંકોચન હોઈ શકે છે. અને જો કરોડરજ્જુ પર કોઈ પ્રકારની યાંત્રિક અસર હોય, તો એક સંપૂર્ણ સમૂહ ગંભીર ન્યુરોલોજીકલ લક્ષણો. આંશિક અને સંપૂર્ણ લકવો સહિત.

એ હકીકતને કારણે કે વર્ટેબ્રલ બોડીમાં સ્વતંત્ર આંતરિક ચેતા અને રક્તવાહિનીઓ હોતી નથી, પરંતુ તેને એન્ડપ્લેટ દ્વારા ખવડાવવામાં આવે છે, તેમનામાં ફેટી ડિજનરેશન ઝડપથી શરૂ થાય છે. કરોડરજ્જુ ઉપરાંત, ધમનીઓ પણ બદલાય છે. કરોડરજ્જુ અને ડિસ્કમાં પોષક તત્વોનો માર્ગ જટિલ છે. આ બીજું કારણ છે કે ન્યુક્લિયસ પલ્પોસસ તેના આઘાત-શોષક ગુણધર્મો ગુમાવે છે.

ઑસ્ટિઓકોન્ડ્રોસિસ અને ફેટી ડિજનરેશન કરોડરજ્જુ વચ્ચેની જગ્યામાં ઘટાડો તરફ દોરી જાય છે. ખેંચાણ ઘટાડવા માટે કરોડરજ્જુના અસ્થિબંધન, શરીર કેલ્શિયમથી છુટકારો મેળવવાનો પ્રયાસ કરી રહ્યું છે. જેના કારણે ઓસ્ટીયોપોરોસીસ જેવી બીમારી થાય છે.

પૂર્વસૂચન અને ગૂંચવણો

ફેટી બોન મેરો ડિજનરેશનના પરિણામે બ્લડ સેલનું નબળું ઉત્પાદન થાય છે. એનિમિયા અને રોગપ્રતિકારક શક્તિમાં ઘટાડો જોવા મળે છે. વેસ્ક્યુલર ટોન ઘટે છે. માત્ર કરોડરજ્જુની જ નહીં, સમગ્ર માનવ શરીરની સ્થિતિ પણ બગડે છે. આંતરિક અવયવોના પેશીઓ પૂરતા પ્રમાણમાં ઓક્સિજન મેળવ્યા વિના "ગૂંગળામણ" કરવાનું શરૂ કરે છે.

કરોડરજ્જુનું ચરબીયુક્ત અધોગતિ રોગોના વિકાસ તરફ દોરી શકે છે જેમ કે:

• સિમોન્ડ-શિએન રોગ. મધ્યમ વયની સ્ત્રીઓ સામાન્ય રીતે અસરગ્રસ્ત છે. આંતરસ્ત્રાવીય બદલાવો શરૂ થાય છે, જેના કારણે મોટી સંખ્યામાં શરીરના પેશીઓ પીડાય છે;
• એનિમિયા. રક્ત કોશિકાઓ બનાવે છે તે કોશિકાઓનું અધોગતિ ટ્રેસ વિના દૂર થતું નથી;
• ઑસ્ટિયોપોરોસિસ. હાડકામાં વધુ પડતી ચરબી શરીરને કોલેજન ઉત્પન્ન કરતા અટકાવે છે. આને કારણે, વ્યક્તિ યોગ્ય રીતે કેલ્શિયમની પ્રક્રિયા કરવાનું બંધ કરે છે, અને કરોડરજ્જુ નાજુક બની જાય છે.

લોહીના ગંઠાવાનું વધુ ખરાબ થાય છે, અને પરિણામે, આઘાતજનક અસરો જીવલેણ બની શકે છે. ખાસ કરીને ગંભીર પરિણામોજો આવા લક્ષણ ઓસ્ટીયોપોરોસીસ સાથે હોય તો થઈ શકે છે - હાડકાના અધોગતિ. હાડકાં સરળતાથી તૂટી જાય છે, અને જો અસ્થિભંગ થાય છે, તો આંતરિક રક્તસ્રાવ નોન-સ્ટોપ શરૂ થઈ શકે છે.

સારવાર

રૂઢિચુસ્ત સારવારના પગલાં અને શસ્ત્રક્રિયા બંનેનો ઉપયોગ થાય છે. પરંતુ કમનસીબે, તેઓ મોટે ભાગે માત્ર લક્ષણો છે. વૃદ્ધત્વને કારણે વર્ટેબ્રલ પેશીઓનું અધોગતિ એ એક બદલી ન શકાય તેવી પ્રક્રિયા છે. પરંતુ જો ગૂંચવણો, બળતરા પ્રક્રિયાઓ અથવા પિંચ્ડ ચેતા થાય છે, તો નીચેની ભલામણો યોગ્ય છે:

• તીવ્ર સમયગાળામાં, જ્યારે હુમલાઓ સતત ત્રાસ આપે છે, તમારે દર્દીને સંપૂર્ણ આરામ આપવાની જરૂર છે. માનસિક અને શારીરિક તણાવ પરિબળો બંનેને દૂર કરો;
• નોનસ્ટીરોઇડ બળતરા વિરોધી દવાઓ (આઇબુપ્રોફેન, ડીક્લોફેનાક);
• પીડાદાયક સ્નાયુ ખેંચાણને દૂર કરવા માટે સ્નાયુઓમાં રાહત આપનાર (ઉદાહરણ તરીકે, સિરદાલુડ);
• નોવોકેઇન સાથે ઇન્જેક્શન સ્પાઇનલ બ્લોકડેસ;
• કોન્ડ્રોપ્રોટેક્ટર્સ એવી દવાઓ છે જે કોમલાસ્થિ પેશીઓને પુનર્જીવિત કરવામાં મદદ કરે છે;
• ફિઝીયોથેરાપી (ચુંબક, ઇલેક્ટ્રોફોરેસીસ, ઓછી-આવર્તન વર્તમાન, શોક વેવ ઉપચાર);
• શારીરિક ઉપચાર (તીવ્ર અવધિ સમાપ્ત થયા પછી);
• મસાજ પ્રક્રિયાઓ, એક્યુપંક્ચર.

સર્જિકલ હસ્તક્ષેપ માત્ર ત્યારે જ વાજબી છે જો ત્યાં કરોડરજ્જુની નહેર સાંકડી હોય. અહીં સર્જનનું કામ જરૂરી છે, કારણ કે અન્યથા દર્દી સંવેદનશીલતા અને ગતિશીલતા ગુમાવશે અને સંભવતઃ લકવો અનુભવશે.

કરોડરજ્જુનું ચરબીયુક્ત અધોગતિ: તમારી પીઠ શા માટે દુખે છે?

ટ્રોમેટોલોજિસ્ટ અને ઓર્થોપેડિસ્ટની મુલાકાત લેતી વખતે પીઠમાં દુઃખદાયક સંવેદના એ દર્દીઓની સૌથી સામાન્ય ફરિયાદ છે. જરૂરી સારવાર વિના, તીવ્ર કરોડરજ્જુના રોગો ક્રોનિક બની જાય છે અને દર્દીના જીવનની ગુણવત્તાને નોંધપાત્ર રીતે ઘટાડી શકે છે.

ઇન્ટરવર્ટિબ્રલ ડિસ્ક વર્ટેબ્રલ બોડીઝની વચ્ચે સ્થિત છે અને તેમાં ત્રણ માળખાંનો સમાવેશ થાય છે - ઇન્ટરવર્ટિબ્રલ સંયુક્તની આસપાસની તંતુમય રિંગ, ન્યુક્લિયસ પલ્પોસસ અને બે હાયલિન પ્લેટ્સ જે ડિસ્કને બંધ કરે છે અને અડીને આવેલા કરોડરજ્જુને અડીને છે. ન્યુક્લિયસને અંદર રાખવા માટે ફાઈબ્રિનસ રિંગની જરૂર છે સાચી સ્થિતિ, કારણ કે જ્યારે ચાલવું, કૂદવું, વાળવું અને વળવું ત્યારે કરોડરજ્જુ માટે તે એક પ્રકારનું આઘાત શોષક છે.

ઇન્ટરવર્ટિબ્રલ ડિસ્ક સમગ્ર કરોડરજ્જુના સ્તંભનો લગભગ ત્રીજા ભાગનો ભાગ બનાવે છે. તેની અંદર સમાયેલ જિલેટીનસ ન્યુક્લી ખૂબ જ હાઇડ્રોફિલિક છે (તેઓ પાણીને પ્રેમ કરે છે), તેમને સ્થિતિસ્થાપકતા અને સ્થિતિસ્થાપકતા માટે તેની જરૂર છે, જેના કારણે તેઓ આંચકા શોષક તરીકે સેવા આપી શકે છે.

વર્ટેબ્રલ ડિજનરેશન કેવી રીતે વિકસે છે?

જ્યારે કરોડરજ્જુ કુપોષિત હોય છે, ત્યારે વિવિધ ડીજનરેટિવ રોગો વિકસે છે; તેઓ ઇન્ટરવર્ટિબ્રલ ડિસ્કની ઊંચાઈમાં ઘટાડો અને કરોડમાં ક્ષતિગ્રસ્ત ચળવળ તરફ દોરી જાય છે. ધીમે ધીમે, આસપાસની રચનાઓ - સાંધા, સ્નાયુઓ, અસ્થિબંધન - પણ પ્રક્રિયામાં સામેલ છે. પેથોલોજીકલ પ્રક્રિયામાં મુખ્ય ભૂમિકા કરોડરજ્જુના ચરબીયુક્ત અધોગતિ દ્વારા ભજવવામાં આવે છે, અથવા તેના બદલે પીળા અસ્થિબંધન જે કરોડરજ્જુને પકડી રાખે છે. પરિણામે, કરોડરજ્જુની અંદર ચાલતી કરોડરજ્જુની નહેર સાંકડી થવા લાગે છે. આ સ્ટેનોસિસ (સંકુચિત) છે જે પીઠનો દુખાવો કરે છે.

એ હકીકતને કારણે કે કરોડરજ્જુ પાસે તેમની પોતાની રચના અને રક્ત પુરવઠા પ્રણાલી નથી (તે ફક્ત તંતુમય રિંગની બાહ્ય પ્લેટોમાં જ હાજર છે), અને એ હકીકતને કારણે કે જીવન દરમિયાન કરોડરજ્જુ પર સૌથી વધુ દબાણ આવે છે. , તેમાં ડીજનરેટિવ પ્રક્રિયાઓ અન્ય મોટા સાંધા કરતાં ઘણી વહેલી શરૂ થાય છે.

આ હકીકત મોટાભાગના દર્દીઓની એકદમ નાની ઉંમર સાથે પણ સંકળાયેલી છે; આ પ્રક્રિયા ધીમે ધીમે તીવ્ર બને છે અને એ હકીકત તરફ દોરી જાય છે કે 60-70 વર્ષની ઉંમર સુધીમાં, અડધાથી વધુ વસ્તીમાં કરોડરજ્જુનું અધોગતિ એક અથવા બીજી ડિગ્રી સુધી થાય છે. તંતુમય રિંગ અને ન્યુક્લિયસ વચ્ચેની સરહદને ધીમે ધીમે ભૂંસી નાખવાથી કરોડરજ્જુની ઊંચાઈમાં ઘટાડો થાય છે અને ઇન્ટરવર્ટિબ્રલ ડિસ્કના આંતરિક ભાગ - ન્યુક્લિયસ પલ્પોસસનું ઉલ્લંઘન થાય છે.

વધુમાં, રક્ત વાહિનીઓમાં વય-સંબંધિત ફેરફારો પણ થાય છે, જે જરૂરી પદાર્થો (પ્રોટીન ગ્લાયકેન્સ) ની ડિલિવરીને અવરોધે છે. આંતરિક રચનાઓકરોડરજ્જુનું અસ્થિબંધન ઉપકરણ. પરિબળોનું સંકુલ - ટ્રોફિઝમનું બગાડ અને કરોડરજ્જુનું સંકોચન, ન્યુક્લિયસ પલ્પોસસમાં તિરાડોની રચના તરફ દોરી જાય છે, તે ભેજ ગુમાવે છે અને તેના સ્થિતિસ્થાપક ગુણધર્મોમાં ઘટાડો થાય છે. વધુમાં, સ્પાઇનલ કેનાલમાં ડિસ્કનું પ્રોલેપ્સ (પ્રોટ્રુઝન) થાય છે. આ રીતે ઇન્ટરવર્ટિબ્રલ ડિસ્કનું અધોગતિ વિકસે છે, અને હવે કરોડરજ્જુ પર્યાપ્ત રીતે ગાદીવાળા નથી; કોઈપણ બેદરકારી અથવા અચાનક હલનચલન પીડા પેદા કરી શકે છે.

જો કે, પ્રક્રિયા કરોડરજ્જુની ડિસ્કના અધોગતિ સુધી મર્યાદિત નથી. કરોડરજ્જુની ઊંચાઈમાં ઘટાડો પ્રક્રિયામાં પડોશી રચનાઓની સંડોવણીને પ્રોત્સાહન આપે છે - અસ્થિબંધન, પાસા સાંધા, આ તેમના અતિશય તાણ તરફ દોરી જાય છે અને તેમાંથી કેલ્શિયમ દૂર કરે છે અને ઓસ્ટીયોપોરોસિસના વિકાસમાં વધારો કરે છે. સ્વાભાવિક રીતે, પીળા અસ્થિબંધન, જે કરોડરજ્જુ વચ્ચેની જગ્યાઓ ભરે છે અને કરોડરજ્જુની કમાનો સાથે જોડાયેલ છે, નબળા પડી જાય છે, કારણ કે કરોડરજ્જુ ટૂંકી થઈ ગઈ છે. પીળા અસ્થિબંધન, અથવા જેમ કે તેમને ફેટી અસ્થિબંધન પણ કહેવામાં આવે છે, તેમની સ્થિતિસ્થાપકતા ગુમાવે છે, જાડા થાય છે અને કરચલીઓ પડે છે. પીળા (ફેટી) અસ્થિબંધનમાં ગંભીર રોગવિજ્ઞાનવિષયક પ્રક્રિયાઓ થાય છે તે હકીકતને કારણે, રોગને સ્પાઇનના ફેટી ડિજનરેશન કહેવામાં આવે છે.

ઇન્ટરવર્ટિબ્રલ ડિસ્કના અધોગતિનું મુખ્ય કારણ તેમના કોષોના પોષણમાં બગાડ છે - તેઓ ઓક્સિજન, ગ્લુકોઝ અને ફેરફારોની માત્રામાં ઘટાડો કરવા માટે વધુ સંવેદનશીલ હોય છે. એસિડ-બેઝ બેલેન્સલોહીમાં આ બદલામાં ડિસ્કમાં ડીજનરેટિવ પ્રક્રિયાઓ શરૂ કરે છે.

ખાવાની વિકૃતિઓનું કારણ શું છે? ત્યાં ઘણાં કારણો છે, તેમાં મેટાબોલિક ફેરફારો ઉપરાંત, વિવિધ રક્ત રોગો, ઉદાહરણ તરીકે, એનિમિયા, એથરોસ્ક્લેરોટિક ફેરફારો, કરોડરજ્જુ પર અપૂરતો અથવા વધુ પડતો ભાર અને બિનઆરોગ્યપ્રદ આહારનો સમાવેશ થાય છે.

કરોડરજ્જુમાં ડીજનરેટિવ-ડિસ્ટ્રોફિક ફેરફારોનું વર્ગીકરણ

કરોડરજ્જુમાં ડીજનરેટિવ-ડિસ્ટ્રોફિક ફેરફારો ઘણા તબક્કામાં થાય છે.

બીજા તબક્કામાં સંક્રમણ દરમિયાન, તંતુમય રિંગના બાહ્ય સ્તરો હજી પણ સાચવેલ છે (જે હજી પણ ડિસ્કને ઇન્ટરવર્ટિબ્રલ કેનાલમાં બહાર નીકળતા અટકાવે છે), જો કે, પીઠનો દુખાવો દેખાય છે, જે નીચલા હાથપગ અને ઘૂંટણની સાંધામાં ફેલાય છે.

ત્રીજો તબક્કો સમગ્ર પરિમિતિ સાથે તંતુમય રિંગના વ્યાપક ભંગાણ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે, જેના પરિણામે ડિસ્ક કરોડરજ્જુની નહેરમાં લંબાય છે, અને કટિ પીડા તીવ્ર બને છે. રેખાંશ અસ્થિબંધનનું આંસુ દૃશ્યમાન છે.

વર્ટેબ્રલ ડિજનરેશનને કારણે થતી પીડાની સારવાર

પીડાને દૂર કરવા માટે સર્જિકલ અને રૂઢિચુસ્ત પદ્ધતિઓનો ઉપયોગ કરવામાં આવે છે. તેઓ દર્દીની સ્થિતિને દૂર કરવાના હેતુથી છે, અને તેથી તેને માત્ર ઉપશામક ગણી શકાય.

1. સૌથી તીવ્ર પીડાના સમયગાળા માટે બેડ આરામ. મોડું ઊઠવું પરિસ્થિતિને વધુ તીવ્ર બનાવે છે અને કરોડરજ્જુની ઓછી પુનઃપ્રાપ્તિ તરફ દોરી જાય છે;
2. નોનસ્ટીરોઇડ બળતરા વિરોધી દવાઓ - ibuprofen, diclofenac, piroxicam, indomethacin, naproxen, ibuprol, nimesulide, diclofenac patch;
3. મસલ રિલેક્સન્ટ્સ - બેક્લોફેન, ટિઝાનીડીન, સાયક્લોબેન્ઝાપ્રિન, ટોલપેરીસોન, મેથોકાર્બામોલ;
4. સ્થાનિક એનેસ્થેસિયા - નોવોકેઇન બ્લોકેડનો ઉપયોગ મોટેભાગે થાય છે;
5. કોન્ડ્રોપ્રોટેક્ટર્સ - કોન્ડ્રોઇટિન સલ્ફેટ, ગ્લાયકોસામાઇન સલ્ફેટ અને ડાયસેરીન.
6. શારીરિક ઉપચાર - કરોડરજ્જુ, તાકાત પર ડોઝ લોડ ખાસ કસરતો, વોર્મિંગ અપ, વિદ્યુત ઉત્તેજના. મોટે ભાગે, આ અસરોના સંકુલમાં લાંબા ગાળાની ફાર્માકોલોજિકલ સારવાર કરતાં વધુ નોંધપાત્ર પરિણામ હોય છે.
7. કસરતનો ખાસ પસંદ કરેલ સમૂહ, માસોથેરાપી, કેટલાક કિસ્સાઓમાં મેન્યુઅલ થેરાપી.

ના માટે સર્જિકલ સારવારઆ પેથોલોજી, વિશ્વના મોટા ભાગના અગ્રણી દેશોમાં તેના પ્રત્યેનું વલણ સંયમિત છે, તે ફક્ત દર્દીઓની થોડી ટકાવારી પર લાગુ થાય છે.

સર્જિકલ સારવાર પદ્ધતિઓ પૈકી જેનો ઉપયોગ કરી શકાય છે:

• આર્થ્રોડેસિસ સાથે ડિસ્કટોમી;
• સ્ટેરોઇડ્સના ઇન્ટ્રાડિસ્કલ ઇન્જેક્શન;
• ઇન્ટ્રાડિસ્કલ ડિકમ્પ્રેશન;
• લેસર ઉપચાર.

તાજેતરના વર્ષોમાં, ન્યૂનતમ આક્રમક સારવાર પદ્ધતિઓ વ્યાપક બની છે - એન્યુલસ ફાઈબ્રોસસની ઇલેક્ટ્રોથર્મલ પ્લાસ્ટિક સર્જરી, લેસર ડિસ્ક ડીકમ્પ્રેસન અને પર્ક્યુટેનીયસ એન્ડોસ્કોપિક ડિસ્ક દૂર કરવી. તંતુમય ડિસ્કની અખંડિતતાને પુનઃસ્થાપિત કરવા સાથે ન્યુક્લિયસ પલ્પોસસને બદલવા માટેની પદ્ધતિઓનો ઉપયોગ પણ શરૂ થયો છે.

સ્પાઇનલ ડિસ્ટ્રોફીના પ્રકાર, સારવારની પદ્ધતિઓ અને નિવારણ

સ્પાઇનલ ડિસ્ટ્રોફી એ પેથોલોજીકલ ફેરફારો સૂચવે છે જેમાં કરોડરજ્જુના ઓસ્ટીયોપોરોસિસનો સમાવેશ થાય છે. રોગના પ્રારંભિક તબક્કે, તે ચાલુ રહે છે કુદરતી સ્થિતિઇન્ટરવર્ટિબ્રલ ડિસ્ક.

રોગનું મુખ્ય લક્ષણ પીડા છે. કરોડરજ્જુની બળતરા પ્રક્રિયાઓ દરમિયાન અને ડીજનરેટિવ-ડિસ્ટ્રોફિક પરિસ્થિતિઓના કિસ્સામાં અસામાન્ય ફેરફારો દરમિયાન પીડા બંને થઈ શકે છે.

રોગના લક્ષણો

કરોડરજ્જુના સ્તંભના જુદા જુદા ભાગોમાં પીડાદાયક અભિવ્યક્તિઓની હાજરી મસ્ક્યુલોસ્કેલેટલ સિસ્ટમમાં પેથોલોજીકલ ફેરફારોનું પ્રતિનિધિત્વ કરે છે અને અપંગતા તરફ દોરી શકે છે.

ઉદાહરણ તરીકે, ક્રમિક રિપ્લેસમેન્ટ દરમિયાન કરોડરજ્જુના અસ્થિમજ્જાના ફેટી ડિજનરેશનની રચના થાય છે. સામાન્ય સુસંગતતાચરબીયુક્ત પેશી.

ડીજનરેટિવ-ડિસ્ટ્રોફિક પરિસ્થિતિઓ અસ્થિ પેશીમાં મેટાબોલિક ડિસઓર્ડરની એક બદલી ન શકાય તેવી પ્રક્રિયા છે. આમ, તે સ્પષ્ટ થાય છે કે પીઠના સ્નાયુઓમાં દુખાવો, જે ઘણીવાર થાક અથવા મીઠાના થાપણોને આભારી છે, તે કરોડરજ્જુની કામગીરીના બગાડમાં શોધવી જોઈએ.

રોગના સામાન્ય કારણોમાં શામેલ છે:

• કરોડરજ્જુ પરના ભારનું ખોટું વિતરણ;
• કુદરતી વૃદ્ધત્વ;
• હોર્મોનલ સ્તરોમાં ફેરફાર;
• ઇજાઓ અને ઉઝરડા;
• નિષ્ક્રિય જીવનશૈલી;
• આનુવંશિક પરિબળો.

અસામાન્ય ફેરફારોના પ્રકાર

કામમાં વિચલનો પાછળના સ્નાયુઓના વિવિધ ક્ષેત્રો દ્વારા અનુભવી શકાય છે; આ કાં તો થોરાસિક સ્પાઇન અથવા લમ્બોસેક્રલ સ્પાઇનની ડિસ્ટ્રોફી હોઈ શકે છે. સર્વાઇકલ સ્પાઇન પણ ઓછા તણાવનો અનુભવ કરતી નથી.

લાંબા સમય સુધી કોઈ દુખાવો ન હોઈ શકે, પરંતુ ધીમે ધીમે દર્દીને પીડા, નબળાઇ અને સ્નાયુઓમાં તણાવને કારણે અસ્વસ્થતા અનુભવવા લાગે છે.

બેઠાડુ જીવનશૈલી સાથે, કટિ મેરૂદંડની ડિસ્ટ્રોફી ઘણીવાર શંકાસ્પદ છે, પરંતુ મોટાભાગના કિસ્સાઓમાં આ સમસ્યા ઓસ્ટિઓકોન્ડ્રોસિસને કારણે થાય છે.

હિમેટોપોઇઝિસનું મુખ્ય ઘટક અસ્થિ મજ્જા છે, જે સીધા હાડકામાં સ્થિત છે. મુ પેથોલોજીકલ ફેરફારોશરીર કરોડરજ્જુના અસ્થિમજ્જાના અધોગતિનો અનુભવ પણ કરી શકે છે, ઉદાહરણ તરીકે, ઓસ્ટિઓકોન્ડ્રોસિસ, સ્પોન્ડીલોઆર્થ્રોસિસ, કાર્ટિલાજિનસ નોડ્સ જેવા રોગોમાં.

બળતરા પ્રક્રિયાઓ અથવા અયોગ્ય ચયાપચયના કિસ્સામાં, ચરબીના સ્તર સાથે તંદુરસ્ત અસ્થિ પેશીને બદલવું શક્ય છે. પછી તેઓ અસ્થિ મજ્જાના વર્ટેબ્રલ બોડીના ફેટી ડિજનરેશન વિશે વાત કરે છે. આ લોહીની રચનાને નોંધપાત્ર રીતે બગાડી શકે છે.

સારવાર પદ્ધતિઓ

હાડપિંજર સિસ્ટમમાં થતા ફેરફારોનો સંપૂર્ણ ઉપચાર અશક્ય છે. આધુનિક તબીબી તકનીકોમાં પેથોલોજીના વિકાસ અને દર્દીમાં પીડાને દૂર કરવા માટે માત્ર અસ્થાયી સસ્પેન્શનનો સમાવેશ થાય છે.

રોગનિવારક સારવારમાં પેઇનકિલર્સ લેવાનો સમાવેશ થાય છે, જે પીડાનાશક જૂથનો ભાગ છે, અથવા સ્થાનિક દવાઓ - મલમ અને જેલ્સનો ઉપયોગ કરે છે.

મસલ રિલેક્સન્ટ્સ પણ પીડાને દૂર કરવામાં મદદ કરે છે. ડૉક્ટરો બી વિટામિન્સથી ભરપૂર ખોરાક ખાવાની સલાહ આપે છે.

દરેક કેસ વ્યક્તિગત છે, તેથી કોઈ પણ સંજોગોમાં તમારે ડૉક્ટરની પ્રિસ્ક્રિપ્શન વિના ફાર્મસીઓમાંથી દવાઓ ખરીદીને સ્વ-દવા લેવી જોઈએ નહીં! તમામ દવાઓ નિદાન પછી જ ચિકિત્સક દ્વારા સૂચવવામાં આવે છે.

રોગનિવારક કસરત કોમલાસ્થિ પેશીઓ અને પીઠના સ્નાયુઓને સંપૂર્ણ રીતે મજબૂત બનાવે છે. રોગની લાક્ષણિકતાઓને આધારે દરેક દર્દી માટે વ્યાયામ વ્યક્તિગત રીતે પસંદ કરવામાં આવે છે. ન્યુટ્રિશનિસ્ટ સામાન્ય રીતે સૂચવે છે ખાસ આહાર, જિલેટીન સમૃદ્ધ.

કેટલાક કિસ્સાઓમાં, સર્જિકલ હસ્તક્ષેપનો ઉપયોગ થાય છે. આમ, કરોડના અસ્થિમજ્જાના ચરબીયુક્ત અધોગતિ સાથે, ચળવળ દરમિયાન ગંભીર દાહક પ્રક્રિયા શરૂ થઈ શકે છે, જે ઘણીવાર તાત્કાલિક તબીબી સારવાર તરફ દોરી જાય છે. સર્જિકલ સંભાળ, જે પછી દર્દીને પુનર્વસનનો લાંબો કોર્સ હશે.

રોગને કેવી રીતે અટકાવવો

મુખ્ય નિવારક રીતોકટિ ડિસ્ટ્રોફી સાથે દર્દીને સામાન્ય સ્થિતિમાં જાળવવા સેક્રલ પ્રદેશવજન ઘટાડવું અને મધ્યમ પરંતુ નિયમિત શારીરિક પ્રવૃત્તિ છે. આ કરવા માટે તમારે યોગ્ય ખાવું અને કસરત કરવાની જરૂર છે.

ફિઝીયોથેરાપી અને મસાજ ઉત્તમ મદદ છે. સર્વાઇકલ ડિસ્ટ્રોફી માટે, સર્વાઇકલ વર્ટીબ્રેને ઠીક કરવા માટે ઓર્થોપેડિક કોલરનો ઉપયોગ કરવામાં આવે છે, જે સ્નાયુઓને આરામ આપે છે અને તેમના પરનો ભાર ઘટાડે છે.

• તમારી પીઠના સ્નાયુઓને મજબૂત કરવા માટે દરરોજ કસરતોનો સમૂહ કરો;
• હંમેશા એક સમાન મુદ્રા જાળવી રાખો;
• આરામદાયક પથારી મેળવો;
• સવારે જાગતી વખતે કરોડરજ્જુ પર અણધારી તાણ ન આવે તે માટે, ધીમે ધીમે ઉઠો, પ્રાધાન્ય એક જ સમયે બંને પગ પર.

આ સરળ વર્તન તકનીકો નોંધપાત્ર રીતે સરળ બનાવવામાં મદદ કરશે પીડાની સ્થિતિઅને કરોડરજ્જુની સામાન્ય કામગીરીના સમયગાળાને લંબાવશે.

માર્ગ દ્વારા, હવે તમે મારી મફત ઈ-પુસ્તકો અને અભ્યાસક્રમો મેળવી શકો છો જે તમને તમારા સ્વાસ્થ્ય અને સુખાકારીને સુધારવામાં મદદ કરશે.

pomoshnik

ઑસ્ટિઓકોન્ડ્રોસિસની સારવારના અભ્યાસક્રમમાંથી મફતમાં પાઠ મેળવો!

ન્યુરોલોજીસ્ટ - ઓનલાઈન પરામર્શ

અસ્થિ મજ્જામાં ફેટી ઘૂસણખોરી - તે શું છે?

નં. ન્યુરોપેથોલોજિસ્ટ 03/19/2017

મારો પુત્ર 18 વર્ષનો છે, તેને 14 વર્ષનો હતો ત્યારથી તેની કરોડરજ્જુમાં સમસ્યા છે, હવે તે કટિ પ્રદેશમાં છે. 3 હર્નિઆસ અને 2 થોરાસિકમાં, બાકીનું બધું પ્રોટ્રુઝન છે, તાજેતરમાં એક એમઆરઆઈ દર્શાવે છે કે કટિ પ્રદેશમાં. અસ્થિ મજ્જામાં ફેટી ઘૂસણખોરી, તે શું છે અને તે ખતરનાક છે કે નહીં?

હેલો, તાત્યાના. અસ્થિ મજ્જામાં ચરબીયુક્ત ઘૂસણખોરી એ મેટાબોલિક ડિસઓર્ડર અને અસ્થિ પેશીની રચનાનો પુરાવો છે. લીવર, કિડની અને આંતરડાના કાર્યની તપાસ કરવી જરૂરી છે. મુલાકાત લો.

હેલો, અસ્થિ મજ્જા એ સ્ટેમ સેલનો સંગ્રહ છે. આ કોષો, રૂપાંતરિત થઈને, લ્યુકોસાઈટ્સ બની જાય છે - શરીરને ચેપથી રક્ષણ આપે છે, પ્લેટલેટ્સ - લોહી ગંઠાઈ જવાની ખાતરી કરે છે, અને લાલ રક્ત કોશિકાઓ - શરીરને ઓક્સિજન પ્રદાન કરે છે. ત્રણેય પ્રકારના રક્ત કોશિકાઓ અસ્થિ મજ્જા બનાવે છે, જે નિયંત્રણ કરે છે જીવન પ્રક્રિયાઓજીવંત જીવતંત્ર. ખાસ કરીને, તે રચના અને જાળવણી બંનેમાં મહત્વપૂર્ણ ભૂમિકા ભજવે છે રોગપ્રતિકારક તંત્ર. કેટલાક કારણોસર, આંતરિક અથવા બાહ્ય, હિમેટોપોઇસીસની પ્રક્રિયા અને તંદુરસ્ત અસ્થિ મજ્જાના કાર્યોમાં વિક્ષેપ આવી શકે છે. ખાસ કરીને, ડીજનરેટિવને કારણે, ડિસ્ટ્રોફિક પ્રક્રિયાઓ, તેની કુદરતી તંદુરસ્ત પેશી ધીમે ધીમે, ધીમે ધીમે, જોડાયેલી અથવા ચરબીયુક્ત પેશીઓ દ્વારા બદલવામાં આવે છે. તદુપરાંત, તે પછીનું, ચરબી રિપ્લેસમેન્ટ છે જે મોટાભાગે થાય છે. અસ્થિ મજ્જાનું ચરબીયુક્ત અધોગતિ થાય છે - પરિવર્તન, તંદુરસ્ત પેશીઓનું ફેરબદલ, તેની સ્થિતિનું બગાડ, તેના કોષોમાં મોટી માત્રામાં ચરબીને કારણે થાય છે. ફેટી ડિજનરેશન કેમ ખતરનાક છે? અસ્થિમજ્જામાં થતા ડીજનરેટિવ ફેરફારો હિમેટોપોઇઝિસની પ્રક્રિયાને નકારાત્મક રીતે અસર કરે છે, રક્તની રચનાને વધુ ખરાબ કરે છે, રક્ત પરિભ્રમણ પ્રક્રિયાને નકારાત્મક અસર કરે છે અને રક્ત વાહિનીઓના આરોગ્યને અસર કરે છે. જ્યારે આ અંગના કાર્યો ક્ષતિગ્રસ્ત થાય છે, ત્યારે લ્યુકોસાઇટ્સ, પ્લેટલેટ્સ અને લાલ રક્તકણોની સંખ્યામાં ઘટાડો થાય છે. આ બધા નકારાત્મક ફેરફારો અસર કરે છે સામાન્ય આરોગ્યવ્યક્તિ. અંગો અને પેશીઓનું પોષણ વિક્ષેપિત થાય છે, રક્તની રચના બદલાય છે, અને તે વાસણો દ્વારા વધુ ખરાબ થાય છે. આખા શરીરના કાર્યો વિક્ષેપિત થાય છે, અને વિવિધ રોગો સામે તેનો પ્રતિકાર ઓછો થાય છે. હવે, આ નિદાનની પુષ્ટિ કરવા અથવા બાકાત રાખવા માટે, હેમેટોલોજિસ્ટ સાથે પરામર્શની જરૂર છે, જેમાં હર્નિઆસ, પ્રોટ્રુઝનની હાજરીને ધ્યાનમાં રાખીને, મેનેજમેન્ટ અને સારવારની યુક્તિઓ વિકસાવવા માટે ન્યુરોલોજીસ્ટ અને ન્યુરોસર્જન સાથે પરામર્શ જરૂરી છે.

હેલો, મારી પીઠમાં દુખાવો થાય છે, પીડા મારા પગમાં જડતા ફેલાવે છે, મેં કરોડરજ્જુનું એમઆરઆઈ કર્યું, પરિણામો અહીં છે. સર્વાઇકલ સ્પાઇનના એમઆરઆઈ ટોમોગ્રામની શ્રેણી પર T1 અને T2 દ્વારા બે અંદાજોમાં ભારિત કરવામાં આવે છે, લોર્ડોસિસ સીધો થાય છે. અભ્યાસ કરેલ વિસ્તારમાં ઇન્ટરવર્ટિબ્રલ ડિસ્કની ઊંચાઈ સાચવવામાં આવી હતી, T2 પર સર્વાઇકલ ડિસ્કમાંથી સંકેતો ઘટાડવામાં આવ્યા હતા. પશ્ચાદવર્તી રેખાંશ અસ્થિબંધન કોમ્પેક્ટેડ છે. અભ્યાસ વિસ્તારમાં વર્ટેબ્રલ ડિસ્ક વચ્ચે હર્નિઆસના કોઈ ચિહ્નો ન હતા. C3-C7 ડિસ્કના ડોર્સલ પ્રોટ્રુઝન, બંને બાજુએ ઇન્ટરવર્ટિબ્રલ ફોરામિના સુધી વિસ્તરે છે.

કૃપા કરીને સલાહ આપો: શું શસ્ત્રક્રિયા વિના કરવું શક્ય છે? શું મને હજી પણ તેની જરૂર છે? એમઆરઆઈ ઇમેજ અથવા અભ્યાસનું વર્ણન: 3 અનુમાનોમાં એમઆર ટોનોગ્રામની શ્રેણી પર, T2-, T1-VI મોડમાં, લમ્બોસેક્રલ સ્પાઇનની હળવી સ્કોલિયોસિસ નોંધવામાં આવે છે. વર્ટેબ્રલ બોડીઝની ઊંચાઈ બદલાતી નથી. સીમાંત ઓસ્ટિઓફાઇટ્સ અને સાધારણ ઉચ્ચારણ શ્મોર્લના હર્નિઆસની હાજરીને કારણે વર્ટેબ્રલ બોડીના રૂપરેખા વિકૃત થાય છે. L4-S1 વર્ટેબ્રલ બોડીના નજીકના ભાગોની સબકોન્ડલ એડીમા. L4, L5 કરોડરજ્જુની સ્ટેપ્ડ એન્ટિલિસ્થેસીસ.

નમસ્તે. મને લાંબા સમયથી મારી કરોડરજ્જુમાં સમસ્યા છે, પ્રોટ્રુઝન અને સ્પોન્ડિલોડિસ્કીટીસ હતી. છેલ્લા એક વર્ષથી સ્થિતિ વધુ ખરાબ થઈ છે. હું લાંબો સમય બેસી શકતો નથી, એક જ સ્થિતિમાં ઉભો રહી શકતો નથી અને મને ઉઠવામાં મુશ્કેલી થાય છે. ફેબ્રુઆરીમાં મેં એમઆરઆઈનું પુનરાવર્તન કર્યું. પશ્ચાદવર્તી ડિફ્યુઝ ડિસ્ક હર્નિએશન L4/L5 0.5 સે.મી. એલ 4 બોડીના નજીકના ભાગોમાં. L5 કરોડરજ્જુમાં, ડિસ્ટ્રોફિક ફેરફારોની પૃષ્ઠભૂમિ સામે, અસ્થિ મજ્જાની અસ્પષ્ટ ટ્રેબેક્યુલર એડીમા નક્કી કરવામાં આવે છે, મોટે ભાગે પ્રતિક્રિયાશીલ એસેપ્ટિક બળતરા પ્રક્રિયાને કારણે. એવમાં બીજા વર્ષ માટે ESR જાળવવામાં આવ્યું છે.

હેલો, કૃપા કરીને મને કહો. આ વર્ષના સપ્ટેમ્બરમાં મેં લમ્બોસેક્રલ સ્પાઇનનું MRI કરાવ્યું હતું. મને 1લી ડિગ્રીના સીધા લોર્ડોસિસ અને એસ-સ્કોલિયોસિસ, લમ્બોસેક્રલ સ્પાઇનના ઓસ્ટિઓકોન્ડ્રોસિસ, હર્નિએટેડ ડિસ્ક L4-5 અને L5-6 હોવાનું નિદાન થયું હતું. સામાન્ય નિષ્કર્ષ: “કટિ વર્ટેબ્રલ બોડીના કોન્ડ્રલ સ્તરમાંથી સાંધાકીય સપાટીઓના સહેજ વિકૃતિ સાથે એમઆરઆઈ સિગ્નલમાં ફેરફાર જોવા મળે છે. MR સિગ્નલમાં ફેરફારો ટી-1 અને ટી-2 VI પર તીવ્રતામાં ઘટાડો સાથે નક્કી કરવામાં આવે છે.

હેલો. મને આવી સમસ્યા છે. મારા ડાબા હાથની નાની આંગળી સુન્ન થઈ ગઈ હતી. હું ન્યુરોલોજીસ્ટ પાસે ગયો અને તેણે મને ટ્રેન્ટલ અને સર્વાઈકલ સ્પાઈનનો એમઆરઆઈ સૂચવ્યો. મેં ટ્રેન્ટલનો કોર્સ કર્યો અને કોઈ પરિણામ ન આવ્યું. હું ગયો. ન્યુરોલોજીસ્ટ પાસે, તેણીએ મારા MRI પરિણામો જોયા અને મસાજ અને ઇલેક્ટ્રિક શોક સારવાર સૂચવી. પરિણામ શૂન્ય છે. નીચે મારા MRI પરિણામો છે. મને કહો, હું બીજું શું કરી શકું? મારી આંગળી દરરોજ વધુ સુન્ન થતી જાય છે, અને મારા ન્યુરોલોજીસ્ટ ફક્ત તેના હાથ વાપરે છે. અગાઉથી આભાર.

સર્વાઇકલ લોર્ડોસિસ સચવાય છે. તમે.

18+ ઓનલાઈન પરામર્શ માત્ર માહિતીના હેતુ માટે છે અને ડૉક્ટર સાથે રૂબરૂ પરામર્શને બદલતા નથી. વાપરવાના નિયમો

તમારો વ્યક્તિગત ડેટા સુરક્ષિત રીતે સુરક્ષિત છે. સુરક્ષિત SSL પ્રોટોકોલનો ઉપયોગ કરીને ચુકવણીઓ અને સાઇટ ઓપરેશન હાથ ધરવામાં આવે છે.

લિપોઇડ બોન મેરો ડિજનરેશન

સ્ટેટ ઇન્સ્ટિટ્યુશન સેન્ટર ફોર સ્પીચ પેથોલોજી એન્ડ ન્યુરોહેબિલિટેશન ઓફ હેલ્થ ડિપાર્ટમેન્ટ, મોસ્કો

સાહિત્ય

1. ઝાંગ સી., રેક્સરોડ કે.એમ., વાન ડેમ આર.એમ. વગેરે. પેટની સ્થૂળતા અનેતમામ કારણોનું જોખમ, કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર અને કેન્સર મૃત્યુદર: યુએસ મહિલાઓમાં સોળ વર્ષ ફોલો-અપ. પરિભ્રમણ 2008;117:1658-1667.

2. અલબાલા સી., યેનેઝ એમ., ડેવોટો ઇ. એટ અલ. પોસ્ટમેનોપોઝલ ઑસ્ટિયોપોરોસિસ માટે રક્ષણાત્મક પરિબળ તરીકે સ્થૂળતા. ઇન્ટ જે ઓબેસ રિલેટ મેટાબ ડિસઓર્ડ 1996;20:1027-1032.

3. Gilsanz V., Chalfant J., Mo A.O. વગેરે. સબક્યુટેનીયસ અને વિસેરલ ફેટના હાડકાના બંધારણ અને તાકાત સાથે પારસ્પરિક સંબંધો. જે ક્લિન એન્ડોક્રિનોલ મેટાબ 2009;94:3387-3393.

4. Papakitsou E.F., Margioris A.N., Dretakis K.E. વગેરે. બોડી માસ ઇન્ડેક્સ (BMI) અને પોસ્ટમેનોપોઝલ સ્ત્રીઓમાં અસ્થિ રચના અને રિસોર્પ્શનના પરિમાણો. મટુરિટાસ 2004;47:185-193.

5. મ્યુનિયર પી., એરોન જે., એડૌર્ડ સી., વિગ્નન જી. ઓસ્ટીયોપોરોસીસ અને એડિપોઝ ટીશ્યુ દ્વારા મજ્જાના કોષોની વસ્તીનું ફેરબદલ. ક્લિન ઓર્થોપ 1971;80:147-154.

6. રોઝમેન સી., ફેલિયુ ઇ., બર્ગા એલ. એટ અલ. સામાન્ય માનવ અસ્થિ મજ્જામાં ચરબીના પેશીઓના અપૂર્ણાંકની વય-સંબંધિત ભિન્નતા એડિપોસાઇટ્સના કદ અને સંખ્યા બંને પર આધાર રાખે છે: એક સ્ટીરિઓલોજિકલ અભ્યાસ. એક્સપ હેમેટોલ 1989;17:34-37.

7. જસ્ટિસન જે., સ્ટેન્ડરઅપ કે., એબેસેન ઇ.એન. વગેરે. અસ્થિમજ્જામાં એડિપોસાઇટ પેશીઓનું પ્રમાણ વૃદ્ધત્વ સાથે અને ઑસ્ટિયોપોરોસિસવાળા દર્દીઓમાં વધે છે. બાયોજેરોન્ટોલોજી 2001;2:165-171.

8. વર્મા એસ., રાજરત્નમ જે.એચ., ડેન્ટન જે. એટ અલ. અસ્થિમજ્જાનું એડિપોસાયટીક પ્રમાણ ઓસ્ટીયોપોરોસિસમાં અસ્થિની રચના સાથે વિપરીત રીતે સંબંધિત છે. જે ક્લિન પાથોલ 2002;55:693-698.

9. ઓસ્ટીયોપોરોસીસ નિવારણ, નિદાન અને ઉપચાર. NIH સર્વસંમતિ નિવેદન 2000;17:1-36.

10. મિરિયમ એ. બ્રેડેલા પરિપ્રેક્ષ્ય: અસ્થિ-ચરબી જોડાણ. સ્કેલેટલ રેડિયોલ 2010;39:729-731.

11. મનોલાગાસ એસ.સી. અસ્થિ કોષોનો જન્મ અને મૃત્યુ: ઓસ્ટીયોપોરોસિસના પેથોજેનેસિસ અને સારવાર માટે મૂળભૂત નિયમનકારી પદ્ધતિઓ અને અસરો. એન્ડોક્ર રેવ 2000;21:115-137.

12. સેકિયા આઈ., લાર્સન બી. એલ., વ્યુરિસ્ટો જે. ટી. એટ અલ. અસ્થિ મજ્જા સ્ટ્રોમા (MSCs) થી માનવ પુખ્ત સ્ટેમ કોશિકાઓના એડિપોજેનિક તફાવત. જે બોન માઇનર રેસ 2004;19:256-264.

13. રોડ્રિગ્ઝ જે.પી., મોન્ટેસિનોસ એલ., રિઓસ એસ. એટ અલ. ઑસ્ટિયોપોરોટિક દર્દીઓના મેસેનકાઇમલ સ્ટેમ સેલ એડિપોજેનિક ડિફરન્સિએશનની તરફેણમાં એક પ્રકાર I કોલેજન-ઉણપ એક્સ્ટ્રા સેલ્યુલર મેટ્રિક્સ ઉત્પન્ન કરે છે. જે સેલ બાયોકેમ 2000;79:557-565.

14. વેઇસબર્ગ એસ.પી., મેકકેન ડી., દેસાઈ એમ. એટ અલ. સ્થૂળતા એડિપોઝ પેશીઓમાં મેક્રોફેજના સંચય સાથે સંકળાયેલ છે. જે ક્લિન ઇન્વેસ્ટ 2003;112:1796-1808.

15. ઝાઓ એલ.જે., જિઆંગ એચ., પાપાસિયનમ સી.જે. વગેરે. સ્થૂળતા અને ઑસ્ટિયોપોરોસિસ પર સહસંબંધ: ઑસ્ટિયોપોરોસિસના નિર્ધારણ પર ચરબીના સમૂહની અસર. જે બોન માઇનર રેસ 2008;23:17-29.

16. માર્ટિન આર.બી., ઝિસિમોસ એસ.એલ. મજ્જા ચરબી અને અંડાશયના અખંડિત ઉંદરોમાં અસ્થિ ટર્નઓવર વચ્ચેના સંબંધો. બોન 1991;12:123-131.

17. ગિમ્બલ J.M., રોબિન્સન C.E., Wu X. et al. અસ્થિ મજ્જા સ્ટ્રોમામાં એડિપોસાઇટ્સનું કાર્ય: એક અપડેટ. બોન 1996;19:421-428.

18. ઓબિન જે.ઇ. અસ્થિ સ્ટેમ કોષો. જે સેલ બાયોકેમ 1998;1:73-82.

19. અકુને ટી., શિન્સુકે ઓ., સતોરુ કે. એટ અલ. PPAR g અપૂર્ણતા અસ્થિમજ્જાના પૂર્વજમાંથી ઓસ્ટિઓબ્લાસ્ટ રચના દ્વારા ઓસ્ટિઓજેનેસિસને વધારે છે. જે ક્લિન ઇન્વેસ્ટ 2004;113:846-855.

20. Rzonca S.O., Suva L.J., Gaddy D. et al. અસ્થિ એ એન્ટિડાયાબિટીક સંયોજન રોસિગ્લિટાઝોન માટેનું લક્ષ્ય છે. એન્ડોક્રિનોલોજી 2004;145:401-406.

21. મોનામી એમ., ક્રેસી બી., કોલમ્બિની એ. એટ અલ. પ્રકાર 2 ડાયાબિટીસના દર્દીઓમાં હાડકાના અસ્થિભંગ અને હાઈપોગ્લાયકેમિક સારવાર. ડાયાબિટીસ કેર 2008;31:199-203.

22. Uchiyama Y., Miyama K., Kataginri T. et al. જન્મજાત ઑસ્ટિયોપોરોટિક SAMP6 ઉંદર (અમૂર્ત) ના અસ્થિ મજ્જાના કોષોમાં એડિપોઝ કન્વર્ઝન ઝડપી થાય છે. જે બોન માઇનર રેસ 1994;9:S321.

23. બોટોલિન એસ., ફૌગેર એમ.-સી., મલ્લુચે એચ. એટ અલ. પ્રકાર I ડાયાબિટીક ઉંદરમાં અસ્થિ એડિપોઝીટી અને પેરોક્સિસોમલ પ્રોલિફેરેટર-સક્રિય રીસેપ્ટર-જી 2 અભિવ્યક્તિમાં વધારો. એન્ડોક્રિનોલોજી 2005;146:3622-3631.

24. તુઓમિનેન જે.ટી., ઈમ્પીવારા ઓ., પુક્કા પી. એટ અલ. પ્રકાર 1 અને પ્રકાર 2 ડાયાબિટીસ ધરાવતા દર્દીઓમાં અસ્થિ ખનિજ ઘનતા. ડાયાબિટીસ કેર 1999;22:1196-1200.

25. નિકોડેમસ કે.કે., ફોલ્સમ એ.આર. આયોવા મહિલા આરોગ્ય અભ્યાસ. પ્રકાર 1 અને પ્રકાર 2 ડાયાબિટીસ અને પોસ્ટમેનોપોઝલ સ્ત્રીઓમાં હિપ ફ્રેક્ચરની ઘટના. ડાયાબિટીસ કેર 2001;24:1192-1197.

26. શ્વાર્ટઝ એ.વી., સેલમેયર ડી.ઇ., એનસ્રુડ કે.ઇ. વગેરે. ડાયાબિટીસ ધરાવતી વૃદ્ધ મહિલાઓમાં અસ્થિભંગનું જોખમ વધારે છે: એક સંભવિત અભ્યાસ. જે ક્લિન એન્ડોક્રિનોલ મેટાબ 2001;86:32-38.

27. ફોર્સેન એલ., મેયર એચ.ઇ., મિડથજેલ કે. એટ અલ. ડાયાબિટીસ મેલીટસ અને પછી હિપ ફ્રેક્ચરની ઘટના નોર્ડ-ટ્રોન્ડેલેંગ હેલ્થ સર્વેના પરિણામો. ડાયાબિટોલોજીયા 1999;42:920-925.

28. લિ એક્સ, જિન એલ, કુઇ ક્યૂ એટ અલ. મેસેનચીમલ સેલ જનીન અભિવ્યક્તિ દ્વારા ઓસ્ટીયોજેનેસિસ પર સ્ટીરોઈડ અસરો. ઓસ્ટીયોપોરોસ ઈન્ટ 2005;16:101-108.

29. નાગનાથન વી., જોન્સ જી., નેશ પી. એટ અલ. લાંબા ગાળાની કોર્ટીકોસ્ટેરોઇડ ઉપચાર સાથે વર્ટેબ્રલ ફ્રેક્ચરનું જોખમ. આર્ક ઈન્ટર્ન મેડ 2000;160:2917-2922.

30. જોનેલ ઓ., ડી લેટ સી., જોહાન્સન એચ. એટ અલ. ઓરલ કોર્ટીકોસ્ટેરોઈડ્સ BMD થી સ્વતંત્ર રીતે અસ્થિભંગનું જોખમ વધારે છે. ઓસ્ટીયોપોરોસ ઈન્ટ 2002;13:S14.

31. વેન સ્ટા ટી., લ્યુફકેન્સ એચ.જી.એમ., કૂપર સી. કોર્ટીકોસ્ટેરોઇડ-પ્રેરિત ઓસ્ટીયોપોરોસિસની રોગચાળા: મેટા-વિશ્લેષણ. ઓસ્ટીયોપોરોસ ઈન્ટ 2002;13:777-787.

32. Ahdjoudj S., Lasmoles F., Holy X. et al. રૂપાંતરિત વૃદ્ધિ પરિબળ b2 ઉંદર અસ્થિ મજ્જા સ્ટ્રોમામાં હાડપિંજરના અનલોડિંગ દ્વારા પ્રેરિત એડિપોસાઇટ તફાવતને અટકાવે છે. જે બોન માઇનર રેસ 2002;17:668-677.

33. ગિમ્બલ J.M., Zvonic S., Floyd Z.E. વગેરે. અસ્થિ અને ચરબી સાથે રમતા. જે સેલ બાયોકેમ 2006;98:251-266.

34. ખાન એ.ડબલ્યુ., ખાન એ. એનાબોલિક એજન્ટ્સ: ઑસ્ટિયોપોરોસિસના સંચાલનમાં એક નવો પ્રકરણ. જે ઓબ્સ્ટેટ ગાયનેકોલ કેન 2006;28:136-141.

35. અલી એ.એ., વેઈનસ્ટાઈન આર.એસ., સ્ટુઅર્ટ એસ.એ. વગેરે. રોસિગ્લિટાઝોન ઓસ્ટિઓબ્લાસ્ટ ડિફરન્સિએશન અને હાડકાની રચનાને દબાવીને ઉંદરમાં હાડકાને નુકશાન કરે છે. એન્ડોક્રિનોલોજી 2005;146:1226-1235.

36. ઓકાઝાકી આર., ઇન્યુ ડી., શિબાતા એમ. એટ અલ. એસ્ટ્રોજન પ્રારંભિક ઓસ્ટિઓબ્લાસ્ટ તફાવતને પ્રોત્સાહન આપે છે અને માઉસ બોન મેરો સ્ટ્રોમલ સેલ લાઇનમાં એડિપોસાઇટ ભેદભાવને અટકાવે છે જે એસ્ટ્રોજન રીસેપ્ટર (ER) આલ્ફા અથવા બીટાને વ્યક્ત કરે છે. એન્ડોક્રિનોલોજી 2002;143:2349-2356.

37. Plotkin L.I., Aguirre J.I., Kousteni S. et al. બિસ્ફોસ્ફોનેટ્સ અને એસ્ટ્રોજેન્સ એક્સ્ટ્રા સેલ્યુલર સિગ્નલ-રેગ્યુલેટેડ કિનાઝ એક્ટિવેશનના ડાઉનસ્ટ્રીમમાં અલગ મોલેક્યુલર મિકેનિઝમ્સ દ્વારા ઓસ્ટિઓસાઇટ એપોપ્ટોસિસને અટકાવે છે. જે બાયોલ કેમ 2005;280:7317-7325.

38. સૈયદ F.A., Oursler M.J., Hefferan T.E. વગેરે. પોસ્ટમેનોપોઝલ ઑસ્ટિયોપોરોટિક સ્ત્રીઓમાં અસ્થિ મજ્જા એડિપોસાઇટ્સ પર એસ્ટ્રોજન થેરાપીની અસરો. ઓસ્ટીયોપોરોસ ઈન્ટ 2008;19:1323-1330.

39. રસેલ આર.જી. બિસ્ફોસ્ફોનેટ્સ: બેન્ચથી બેડસાઇડ સુધી. એન એન વાય એકેડ સાયન્સ 2006;1068:367-401.

40. Chavassieux P.M., Arlot M.E., Reda C. et al. ઓસ્ટીયોપોરોસિસવાળા દર્દીઓમાં હાડકાની ગુણવત્તા અને રિમોડેલિંગ પર એલેન્ડ્રોનેટની લાંબા ગાળાની અસરોનું હિસ્ટોમોર્ફોમેટ્રિક મૂલ્યાંકન. જે ક્લિન ઇન્વેસ્ટ 1997;100:1475-1480.

41. બલેના આર., ટૂલન બી.સી., શિયા એમ. એટ અલ. એમિનોબિસ્ફોસ્ફોનેટ એલેન્ડ્રોનેટ સાથે 2-વર્ષની સારવારની અસરો અસ્થિ ચયાપચય, અસ્થિ હિસ્ટોમોર્ફોમેટ્રી અને અંડાશયના બિન-માનવ પ્રાઈમેટ્સમાં હાડકાની મજબૂતાઈ પર. જે ક્લિન ઇન્વેસ્ટ 1993;92:2577-2586.

42. ડ્યુક જી., રિવાસ ડી. એલેન્ડ્રોનેટ મેસેનચીમલ સ્ટેમ કોશિકાઓના ભિન્નતા દ્વારા અસ્થિ પર એનાબોલિક અસર ધરાવે છે. જે બોન માઇનર રેસ 2007;22:1603-1611.

43. ગ્લોથ એફ.એમ. વિટામિન ડી. માં: રોઝન સી.જે., ગ્લોવકી જે., બિલેઝિકિયન જે.પી., ઇડી. ધ એજિંગ સ્કેલેટન. સાન ડિએગો, CA: એકેડેમિક પ્રેસ 1999.

44. ડ્યુક જી., મેકોરીટો એમ., ડીયોન એન. એટ અલ. 1,25(OH)2D3 હોર્મોન-સ્વતંત્ર સેન્સેન્સ-એક્સિલરેટેડ માઉસ (SAM-P/6) માં બોનફોર્મિંગ એજન્ટ તરીકે કામ કરે છે. એમ જે ફિઝિયોલ એન્ડોક્રિનોલ મેટાબ 2005;288:E723-730.

45. ડ્યુક જી., અલ અબ્દાઈમી કે., હેન્ડરસન જે.ઈ. વગેરે. વિટામિન ડી માઇટોકોન્ડ્રીયલ અને ફાસ-સંબંધિત માર્ગો બંનેના ઘટકોનું નિયમન કરીને માનવીય ઓસ્ટિઓબ્લાસ્ટ્સમાં ફાસ લિગાન્ડ-પ્રેરિત એપોપ્ટોસિસને અટકાવે છે. બોન 2004;35:57-64.

46. ​​ડ્યુક જી., મેકોરીટો એમ., ક્રેમર આર. સેન્સેન્સ એક્સિલરેટેડ ઉંદર (SAM-P/6) ની વિટામિન ડી સારવાર સ્ટ્રોમલ સેલ પ્લાસ્ટિસિટીના ઘણા નિયમનકારોને પ્રેરિત કરે છે. બાયોજેરોન્ટોલોજી 2004;5:421-429.

47. Suda T., Ueno Y., Fujii K. વિટામિન D અને અસ્થિ. જે સેલ બાયોકેમ 2003;88(2):259-266.

લેખકો વિશે / પત્રવ્યવહાર માટે

મોસ્કો ડિપાર્ટમેન્ટ ઓફ હેલ્થનું સ્ટેટ ઇન્સ્ટિટ્યુશન સેન્ટર ફોર સ્પીચ પેથોલોજી અને ન્યુરોહેબિલિટેશન

શિશ્કોવા વી.એન. - પીએચ.ડી., વરિષ્ઠ સંશોધક ન્યુરોહેબિલિટેશન વિભાગ.

લીવર સ્ટીટોસીસ - સમાનાર્થી: ફેટી હેપેટોસિસ, ફેટી લીવર, ફેટી ઘૂસણખોરી, લિપોડિસ્ટ્રોફી - એક યકૃત રોગ છે જે લીવર કોશિકાઓમાં ચરબીના ફોકલ અથવા વિખેરાયેલા જુબાની દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. તે એક સામાન્ય રોગવિજ્ઞાન માનવામાં આવે છે, જે ઘણીવાર કોઈ લક્ષણોનું કારણ નથી. કેટલાક કિસ્સાઓમાં, તે સિરોસિસના વધુ વિકાસ અને યકૃતની નિષ્ફળતાના સંકેતો સાથે બળતરા પ્રક્રિયા તરીકે પોતાને મેનીફેસ્ટ કરે છે.

ICD-10 કોડ

K76.0 ફેટી લીવર ડિજનરેશન, અન્યત્ર વર્ગીકૃત નથી

ફેટી લીવરના કારણો

દરેક વ્યક્તિના યકૃતના પેશીઓમાં થોડી સંખ્યામાં ચરબીના કોષો હાજર હોય છે સ્વસ્થ લોકો. તેમનો હિસ્સો લગભગ 5% છે. જો આ ટકાવારી 10 કરતાં વધુ હોય તો અમે ફેટી ડિજનરેશનની વાત કરીએ છીએ. અદ્યતન પેથોલોજી સાથે, ચરબીનું પ્રમાણ 50 ટકા કે તેથી વધુ હોઈ શકે છે.

આવું કેમ થાય છે? ત્યાં ઘણા કારણો હોઈ શકે છે, અને અહીં તેમાંથી કેટલાક છે.

1. લાંબા ગાળાના યકૃતનો નશો:

• આલ્કોહોલિક પીણાંના વધુ પડતા સેવનને કારણે (કહેવાતા આલ્કોહોલિક સ્ટીટોસિસ);
• દવાઓના લાંબા સમય સુધી ઉપયોગને કારણે, ઉદાહરણ તરીકે, હોર્મોનલ દવાઓ, કીમોથેરાપી દવાઓ, એન્ટિબાયોટિક્સ, એન્ટિ-ટ્યુબરક્યુલોસિસ દવાઓ.

1. વિક્ષેપિત મેટાબોલિક પ્રક્રિયાઓ:

• એડ્રેનલ કોર્ટેક્સનું હાયપરફંક્શન;
• થાઇરોઇડ રોગો;
• ડાયાબિટીસ;
• સ્થૂળતા

1. નબળું પોષણ:

• ચરબીયુક્ત અને મીઠા ખોરાકમાં અતિશય ભોગવિલાસ, જે યકૃત પર ઘણો ભાર મૂકે છે;
• ક્રોનિક સ્વરૂપસ્વાદુપિંડ અથવા આંતરડામાં બળતરા પ્રક્રિયા;
• અનિયમિત પોષણ, લાંબા ગાળાના કડક આહાર, ખોરાકમાંથી પ્રોટીન, વિટામિન્સ અને ખનિજોનું અપૂરતું સેવન;
• દુર્લભ અને નાના ભોજન;
• નિયમિત અતિશય આહાર.

1. શરીરના પેશીઓને અપર્યાપ્ત ઓક્સિજન પુરવઠો, જે શ્વસન માર્ગના પેથોલોજી અથવા કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર રોગો સાથે થઈ શકે છે.

રોગના વિકાસના પેથોજેનેસિસ વિવિધ રીતે થઈ શકે છે. તેથી, ઇટીઓલોજિકલ કારણોબે રોગો હોઈ શકે છે.

સૌપ્રથમ, ચરબી શરીરમાં વધેલા સેવન સાથે યકૃતમાં એકઠા થઈ શકે છે:

• ખોરાકમાં વધારાની ચરબીને કારણે;
• ખોરાકમાં વધુ પડતા કાર્બોહાઇડ્રેટ્સને કારણે (કાર્બોહાઇડ્રેટ્સ ફેટી એસિડની રચનાને ઉત્તેજિત કરે છે);
• યકૃતમાં ગ્લુકોઝ અનામતના વધતા વપરાશને કારણે, જેના કારણે શરીર ડેપોમાંથી ચરબીના ભંડારને દૂર કરે છે અને તેમને યકૃતની પેશીઓમાં સંગ્રહિત કરે છે;
• ચરબીના અન્ડરઓક્સિડેશનને કારણે, જે મેટાબોલિક ડિસઓર્ડર, એનિમિયા સાથે થઈ શકે છે;
• સોમેટોટ્રોપિનના વધતા ઉત્પાદનને કારણે, જે કફોત્પાદક ગ્રંથિના રોગો સાથે, મગજની આઘાતજનક ઇજાઓ સાથે અથવા ડાયાબિટીસના દર્દીઓમાં થાય છે.

બીજું, કેટલાક કિસ્સાઓમાં ચરબી યકૃત છોડતી નથી:

• પરિવહન પ્રોટીનની ઉણપ સાથે જે વધારાની ચરબી દૂર કરવામાં મદદ કરે છે (ક્રોનિક મદ્યપાન કરનારાઓમાં, શરીરમાં પ્રોટીનની અછત સાથે);
• અપર્યાપ્ત પ્રોટીન સંશ્લેષણ માટે વારસાગત વલણ સાથે;
• ઝેરી પદાર્થો દ્વારા ક્રોનિક નુકસાનના કિસ્સામાં (દારૂ, માદક દ્રવ્યોના વ્યસની, જીવલેણ રોગોની હાજરીમાં).

ફેટી લીવરના લક્ષણો

સમસ્યા એ છે કે રોગ લાંબા સમય સુધી પોતાને પ્રગટ કરતું નથી. ઉદાહરણ તરીકે, ચાલુ પ્રારંભિક તબક્કાજ્યારે યકૃતની પેશીઓમાં ચરબી એકઠા થવાનું શરૂ થાય છે, ત્યારે ચરબીના અધોગતિના કોઈ બાહ્ય ચિહ્નો નથી.

પેથોલોજીના વિકાસના બીજા તબક્કે, ફેટી "બિંદુઓ" મોટા થાય છે, તેઓ મર્જ થવાનું વલણ ધરાવે છે, જે હેપેટોસાઇટ્સના મૃત્યુ તરફ દોરી જાય છે. ફક્ત આ ક્ષણથી જ રોગના પ્રથમ ચિહ્નો દેખાવાનું શરૂ થાય છે:

• નબળાઇની લાગણી;
• ક્યારેક - ઉબકાના હુમલા;
• યકૃતના પ્રક્ષેપણના ક્ષેત્રમાં ભારેપણુંની લાગણી;
• વધારો ગેસ રચના;
• ચરબીયુક્ત ખોરાક પ્રત્યે અણગમો દેખાવ;
• પેટમાં ભારેપણું;
• કોઈ દેખીતા કારણ વગર જમણા હાયપોકોન્ડ્રિયમમાં દુખાવો.

ત્રીજા તબક્કામાં, જેને સિરોસિસનું હાર્બિંગર માનવામાં આવે છે, યકૃતની પેશીઓના વિનાશની પ્રક્રિયા શરૂ થાય છે. તેના બદલે, કનેક્ટિવ પેશી વધે છે, જે યકૃતના કાર્યમાં બગાડ અને પિત્ત ઉત્સર્જનમાં ક્ષતિ તરફ દોરી જાય છે. આ સમયગાળા દરમિયાન, નીચેના લક્ષણો જોવા મળી શકે છે:

• આંખના સ્ક્લેરાનું પીળું થવું;
• ત્વચા પીળી;
• માત્ર ઉબકા જ નહીં, પણ ઉલટીના હુમલા;
• ત્વચા પર ફોલ્લીઓનો દેખાવ.

વધુમાં, રોગપ્રતિકારક શક્તિમાં સામાન્ય ઘટાડો છે, જે ચેપી અને શરદીના ઉમેરાને ઉત્તેજિત કરી શકે છે.

સગર્ભા સ્ત્રીઓમાં તીવ્ર ફેટી લીવર ડિજનરેશન

સગર્ભા સ્ત્રીઓમાં તીવ્ર ફેટી લીવર ડિજનરેશન એ સૌથી ગંભીર ગૂંચવણોમાંની એક છે જે ગર્ભાવસ્થા દરમિયાન ઊભી થઈ શકે છે. સદનસીબે, આ રોગ ખૂબ જ ભાગ્યે જ થાય છે.

સગર્ભા સ્ત્રીમાં નીચેની પરિસ્થિતિઓ રોગના વિકાસ તરફ દોરી શકે છે:

• બેકાબૂ ઉલટીની સ્થિતિ;
• કોલેસ્ટેસિસ સાથે હેપેટોસિસ;
• હેપેટિક-રેનલ સિન્ડ્રોમ સાથે gestosis;
• તીવ્ર સ્વરૂપ ફેટી લીવર રોગ.

પેથોલોજીના પ્રથમ લક્ષણો ગર્ભાવસ્થાના 30 થી 38 અઠવાડિયાના સમયગાળામાં દેખાય છે, ભાગ્યે જ કિસ્સાઓમાં - અગાઉ. શરૂઆતમાં, નબળાઇ, સુસ્તીની લાગણી, વારંવાર ઉબકા અને ઉલટી અને પેટમાં દુખાવો થાય છે. થોડા સમય પછી, હાર્ટબર્ન શરૂ થાય છે, અન્નનળીનો વિસ્તાર પીડાદાયક બને છે, ખાસ કરીને જ્યારે ગળી જાય છે - આ અન્નનળીની નળીની સપાટી પર અલ્સરની રચનાને કારણે છે.

આગળના તબક્કે, કમળો દેખાય છે, અને ઉલટી ભુરો થઈ જાય છે. પેટની પોલાણમાં પ્રવાહીનું સંચય અને એનિમિયા વારંવાર જોવા મળે છે.

આ પરિસ્થિતિમાં, ડૉક્ટરે સમયસર પોતાને દિશા આપવી જોઈએ અને પાચન તંત્રના ચેપી રોગોથી તીવ્ર ફેટી ડિજનરેશનના વિકાસની શરૂઆતને અલગ પાડવી જોઈએ. સચોટ નિદાન મોટે ભાગે રોગના આગળના પરિણામને નિર્ધારિત કરે છે, કારણ કે માત્ર સ્વાસ્થ્ય જ જોખમમાં નથી, પણ સગર્ભા માતા અને તેના બાળકનું જીવન પણ જોખમમાં છે.

સ્વરૂપો

જેમ જેમ રોગ વિકસે છે, વિવિધ માળખાકીય ફેરફારોકાપડ આ અમને શરતી રીતે પેથોલોજીને પ્રગતિના ઘણા સ્વરૂપોમાં વિભાજિત કરવાની મંજૂરી આપે છે:

• ફોકલ ડિસેમિનેટેડ લિવર ડિસ્ટ્રોફી એ પેથોલોજી છે જેમાં યકૃત અંગના જુદા જુદા ભાગોમાં ધીમે ધીમે ચરબીના બિંદુઓ સ્થિત છે. સામાન્ય રીતે આ ફોર્મ કોઈપણ લક્ષણોમાં અલગ નથી.
• યકૃતનું ગંભીર પ્રસારિત ફેટી અધોગતિ એ રોગનું એક સ્વરૂપ છે જ્યારે ત્યાં ઘણા બધા ફેટી સમાવિષ્ટો હોય છે અને તે સમગ્ર અંગમાં સ્થિત હોય છે. રોગના પ્રથમ ચિહ્નો દેખાઈ શકે છે.
• ઝોનલ ડિસ્ટ્રોફી એ ડિસ્ટ્રોફીનું એક સ્વરૂપ છે જેમાં યકૃતના અમુક લોબ (ઝોન)માં ચરબીના ફોલ્લીઓ જોવા મળે છે.
• યકૃતની ફેટી ડિજનરેશન એ પેથોલોજી છે જ્યારે સમગ્ર યકૃતનો લોબ એકસરખી રીતે ચરબીથી ભરેલો હોય છે. આ ફોર્મના લક્ષણો પહેલેથી જ તદ્દન ઉચ્ચારણ છે.
• આલ્કોહોલિક ફેટી લીવર રોગ ઝીવે સિન્ડ્રોમ નામના દુર્લભ વિશેષ સ્વરૂપમાં થઈ શકે છે. આ ફોર્મમાં નીચેની લાક્ષણિકતાઓ છે:
  • લક્ષણો અચાનક દેખાય છે અને ઉચ્ચારવામાં આવે છે;
  • રક્ત પરીક્ષણ બિલીરૂબિનમાં વધારો સૂચવે છે (લાલ રક્ત કોશિકાઓમાંથી બનેલો પીળો પિત્ત પદાર્થ);
  • લોહીમાં કોલેસ્ટ્રોલનું સ્તર વધે છે;
  • ટ્રાઇગ્લાઇસેરાઇડ્સ (ફેટી ઉત્પાદનો કે જે નાના રુધિરકેશિકાઓને નુકસાન પહોંચાડે છે) ની માત્રા વધે છે;
  • હિમોગ્લોબિનનું પ્રમાણ નોંધપાત્ર રીતે ઘટે છે (ટોકોફેરોલની વધતી જતી ઉણપને કારણે લાલ રક્ત કોશિકાઓના મોટા પ્રમાણમાં વિનાશને કારણે, જે હિપેટોસાઇટ્સમાં રચાય છે અને સંચિત થાય છે).

ઉપરાંત, ફોર્મ પર આધાર રાખીને, તીવ્ર અને ક્રોનિક ડિસ્ટ્રોફી છે.

• ક્રોનિક ફેટી લીવર ડિજનરેશન સાથે, ચરબીના નાના ટીપાં યકૃતના કોષોના સાયટોપ્લાઝમમાં એકઠા થાય છે, જે ધીમે ધીમે મોટા ટીપામાં અથવા મોટા વેક્યુલમાં ભેગા થાય છે જે સાયટોપ્લાઝમને સંપૂર્ણપણે ભરે છે અને કોષની ધાર પર ન્યુક્લિયસને વિસ્થાપિત કરે છે. જ્યારે યકૃતની મોટાભાગની પેશીઓને અસર થાય છે, ત્યારે "ફેટી હેપેટોસિસ" નું નિદાન કરવામાં આવે છે. આ સ્થિતિ એ હકીકત દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે કે મોટી માત્રામાં ચરબીથી ભરેલા યકૃતના કોષો ફાટી જાય છે અને ફેટી કોથળીઓ બનાવે છે.
• તીવ્ર ફેટી લીવર રોગ તીવ્ર વિકાસ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે, ઝડપથી વધી રહેલા લક્ષણો, ઘણીવાર સિરોસિસ અથવા અન્ય જટિલ લીવર પેથોલોજીમાં ફેરવાય છે. આ રોગ સામાન્ય રીતે ગંભીર હિપેટાઇટિસ, શરીરના ઊંડા નશા (ઉદાહરણ તરીકે, મશરૂમ અથવા ક્લોરોફોર્મ ઝેર), અને મદ્યપાનનું પરિણામ છે. તીવ્ર સ્વરૂપના લક્ષણો હંમેશા ઉચ્ચારવામાં આવે છે: યકૃતના કદમાં વધારો, એક અથવા બીજી દિશામાં તાપમાનમાં મોટી વધઘટ, આક્રમક અને ચિત્તભ્રમણા, રક્તસ્રાવ. દર્દીની સ્થિતિ સામાન્ય રીતે ગંભીર હોય છે અને તેને તાત્કાલિક વિશેષ તબીબી સંભાળની જરૂર હોય છે.

ફેટી લીવરનું નિદાન

• ફરિયાદોનો સંગ્રહ, રોગના લક્ષણો અંગે દર્દીની પૂછપરછ.
• દર્દીને તેની જીવનશૈલી, ઉપલબ્ધતા વિશે પ્રશ્ન કરવો ખરાબ ટેવો, અન્ય સહવર્તી રોગો વિશે.
• દર્દીની તપાસ, પેટ અને યકૃતના વિસ્તારને ધબકારા મારવો, જ્યાં યકૃત અને બરોળ સ્થિત છે તે વિસ્તારને ટેપ કરો.

પ્રયોગશાળા પરીક્ષણો હાથ ધરવા:

• સંપૂર્ણ રક્ત ગણતરી (એરિથ્રોસાયટોપેનિયા, હિમોગ્લોબિનેમિયા, થ્રોમ્બોસાયટોપેનિયા, એનિમિયા, લ્યુકોસાયટોસિસ);
• રક્ત બાયોકેમિસ્ટ્રી (સ્વાદુપિંડ, પિત્તાશયની કાર્યાત્મક ક્ષમતાનું મૂલ્યાંકન);
• મદ્યપાનના પરિણામોનું વિશ્લેષણ (ઇમ્યુનોગ્લોબ્યુલિન સ્તર, સરેરાશ એરિથ્રોસાઇટ વોલ્યુમનું માપ, ટ્રાન્સફરિન સ્તર, વગેરે);
• વાયરલ લીવર પેથોલોજી માટે માર્કર સામગ્રીનું મૂલ્યાંકન;
• સામાન્ય પેશાબની તપાસ;
• સ્ટૂલ વિશ્લેષણ.

ઇન્સ્ટ્રુમેન્ટલ ડાયગ્નોસ્ટિક પ્રક્રિયાઓ હાથ ધરવા:

• પેટના અવયવોનું અલ્ટ્રાસાઉન્ડ સ્કેનિંગ, બાહ્ય સરહદોનું મૂલ્યાંકન અને યકૃત અંગની સામાન્ય સ્થિતિ;
• esophagogastroduodenoscopy પદ્ધતિ - પાચન તંત્રની સ્થિતિની એન્ડોસ્કોપિક પરીક્ષા;
• બાયોપ્સી માટે લીવર પંચર અને વધુ હિસ્ટોલોજીકલ પરીક્ષા (વિશ્લેષણ માટે લીવર પેશીના નમૂનાને દૂર કરવા);
• ગણતરી કરેલ ટોમોગ્રાફી પદ્ધતિ - યકૃતની સ્તર-દર-સ્તર એક્સ-રે છબીઓ મેળવવા;
• ચુંબકીય રેઝોનન્સ ઇમેજિંગ પદ્ધતિ;
• ઇલાસ્ટોગ્રાફી પદ્ધતિ - હેપેટિક ફાઇબ્રોસિસની ઊંડાઈનું મૂલ્યાંકન કરવા માટે અલ્ટ્રાસાઉન્ડ વિશ્લેષણ;
• રેટ્રોગ્રેડ કોલેન્જિયોગ્રાફી પદ્ધતિ - પિત્તરસ સંબંધી સિસ્ટમમાં કોન્ટ્રાસ્ટ એજન્ટની રજૂઆત પછી એક્સ-રે છબીઓ મેળવવા માટેની પ્રક્રિયા (સામાન્ય રીતે કોલેસ્ટેસિસ માટે સૂચવવામાં આવે છે).

સાંકડી તબીબી પ્રોફાઇલના નિષ્ણાતો સાથે વધારાની પરામર્શ - આ ગેસ્ટ્રોએન્ટેરોલોજિસ્ટ, નાર્કોલોજિસ્ટ, સર્જન વગેરે હોઈ શકે છે.

ફેટી લીવરની સારવાર

ફેટી લીવર માટે કોઈ ખાસ સારવાર પદ્ધતિ નથી. રોગનિવારક પગલાંઉત્તેજક પરિબળોને બાકાત રાખવા અને મેટાબોલિક પ્રક્રિયાઓના સ્થિરીકરણ, યકૃતની પેશીઓની પુનઃસ્થાપના અને દૂર કરવા માટે પ્રદાન કરો ઝેરી અસરોહિપેટોસાઇટ્સ માટે. સાથે સંયોજનમાં દવા સારવારદર્દીને વ્યવસ્થાપનની જરૂરિયાત સમજાવવામાં આવે છે તંદુરસ્ત છબીજીવન અને યોગ્ય પોષણ.

દવાઓ સાથે રોગની સારવાર મેમ્બ્રેન સ્ટેબિલાઇઝર્સ અને એન્ટીઑકિસડન્ટો જેવી દવાઓ સાથે કરવામાં આવે છે. ફેટી લીવર રોગ માટેની દવાઓને ઘણા જૂથોમાં વહેંચી શકાય છે:

1. આવશ્યક ફોસ્ફોલિપિડ્સ ધરાવતી પ્રોડક્ટ્સ, ઉદાહરણ તરીકે, ફોસ્ફેટિડેથેનોલકોલાઇન પર આધારિત દવાઓ, જે લીવર કોશિકાઓ માટે રક્ષણ બનાવી શકે છે. આવી દવાઓમાં Essentiale, Hepabos, Essliver વગેરેનો સમાવેશ થાય છે.
2. ઉત્પાદનો કે જે સલ્ફોમિનો એસિડ્સ (હેપ્ટ્રલ, ડિબીકોર, વગેરે) થી સંબંધિત છે;
3. ફંડ આધારિત હર્બલ ઘટકો(કાર્સિલ, લિવ 52, આર્ટિકોક અર્ક, વગેરે).

હેપ્ટ્રલ 14-20 દિવસ માટે દરરોજ 400 થી 800 મિલિગ્રામની માત્રામાં ઇન્જેક્શન દ્વારા સૂચવવામાં આવે છે. પછી દરરોજ 2-4 ગોળીઓ પર સ્વિચ કરો.

Essentiale 600 mg દિવસમાં ત્રણ વખત લેવામાં આવે છે. સારવારનો કોર્સ ઓછામાં ઓછો 2-3 મહિનાનો હોવો જોઈએ. 20-30 દિવસની સારવાર પછી, દિવસમાં ત્રણ વખત ડોઝ સહેજ ઘટાડીને 300 મિલિગ્રામ કરવામાં આવે છે.

આલ્ફા લિપોઇક એસિડ (આલ્ફા લિપોન) એક મહિના માટે દરરોજ 900 મિલિગ્રામ સુધીની માત્રામાં નસમાં આપવામાં આવે છે. સારવારની શરૂઆતના 2 અઠવાડિયા પછી, પ્રેરણાને 600 મિલિગ્રામ/દિવસના મૌખિક વહીવટ સાથે બદલી શકાય છે.

કાંટાળી ખાદ્ય વનસ્પતિ આધારિત ઉપાય, ચોફિટોલ, choleretic અને hepatoprotective અસર ધરાવે છે અને ચયાપચયને સામાન્ય બનાવે છે. હોફિટોલને ભોજન પહેલાં દિવસમાં ત્રણ વખત 3 ગોળીઓ સૂચવવામાં આવે છે. ઉપચારની અવધિ 1 મહિના સુધી છે.

લિવ 52 1-2 ચમચી લેવામાં આવે છે. દિવસમાં બે વાર, અથવા ટેબ્લેટ સ્વરૂપમાં - ભોજનના અડધા કલાક પહેલાં દિવસમાં 4 વખત સુધી 2-3 ગોળીઓ.

દવાઓ ઉપરાંત, યકૃતનો નશો ઘટાડવા માટે, તેઓ સૂચવવામાં આવે છે વિટામિન પૂરક, જેમ કે વિટામિન ઇ, એસ્કોર્બિક એસિડ, નિયાસિન અને વિટામિન B².

પરંપરાગત દવાનો સફળતાપૂર્વક ઉપયોગ કરી શકાય છે:

• તજ પાવડર અને લાકડીઓ - લોહીમાં ગ્લુકોઝ અને કોલેસ્ટ્રોલનું પ્રમાણ ઘટાડવામાં મદદ કરે છે, યકૃતમાં ચરબીના સંચયને અટકાવે છે;
• હળદર એક ઉત્તમ એન્ટીઑકિસડન્ટ છે, પિત્તનું ઉત્પાદન વધારે છે, લોહીમાં શર્કરાનું સ્તર ઘટાડે છે;
• દૂધ થીસ્ટલ - અંદર ખેંચાણ દૂર કરે છે પિત્તાશય, ઝેરી પદાર્થોને દૂર કરે છે, હેપેટોસાયટ્સને પુનઃસ્થાપિત કરે છે. તમે દૂધ થીસ્ટલ સાથે ફાર્માસ્યુટિકલ તૈયારીઓ પણ લઈ શકો છો - આ છોડનું તેલ છે, અથવા તૈયાર તૈયારી ગેપાબેન (દિવસમાં ત્રણ વખત 1 કેપ્સ્યુલ લખો);
• સોરેલ - પિત્તને દૂર કરવામાં અને તેના ઉત્પાદનને સ્થિર કરવામાં મદદ કરે છે. યકૃતમાં ચરબીનું પ્રમાણ ઘટાડે છે.

ફેટી લીવર માટે પોષણ

ચરબીયુક્ત યકૃતના વિકાસના પરિબળોમાંનું એક અતિશય આહાર સાથે જોડાયેલી બેઠાડુ જીવનશૈલી છે. તેથી, તમારા આહારનું નિરીક્ષણ કરવું અને જાળવવું ખૂબ જ મહત્વપૂર્ણ છે સામાન્ય વજન. જો દર્દી મેદસ્વી હોય, તો તેને દર અઠવાડિયે આશરે 0.5 કિગ્રા વજન ઘટાડવા સાથે આહાર (પરંતુ કડક નહીં) અનુસરવાની ભલામણ કરવામાં આવે છે. મધ્યમ શારીરિક પ્રવૃત્તિને પ્રોત્સાહન આપવામાં આવે છે: કસરત બાઇક પર કસરત, સ્વિમિંગ, વૉકિંગ.

ફેટી લીવર માટેનો આહાર માત્ર મહત્વપૂર્ણ નથી - તે દર્દીઓ માટે સારવારની અસરકારકતામાં અગ્રણી ભૂમિકા ભજવે છે. IN તબીબી સંસ્થાઓસામાન્ય રીતે, આહાર કોષ્ટક નં. 5 સૂચવવામાં આવે છે, દરરોજ 120 ગ્રામ સુધીના પ્રોટીન ખોરાકના વપરાશ સાથે, પ્રાણીની ચરબીને મર્યાદિત કરે છે, અને પર્યાપ્ત જથ્થોયકૃત-સ્વસ્થ ખોરાક - કુટીર ચીઝ, અનાજ (ઓટમીલ, બિયાં સાથેનો દાણો, બાજરી, જંગલી ચોખા). છોડના ખોરાકનું સ્વાગત છે - ફળો અને શાકભાજી, ગ્રીન્સ, તમામ પ્રકારની કોબી.

ની બદલે માંસ ઉત્પાદનોમાછલી અને સીફૂડ ખાવાની ભલામણ કરવામાં આવે છે. તે તળેલા ખોરાક ટાળવા માટે સલાહ આપવામાં આવે છે - વરાળ, બોઇલ અથવા ગરમીથી પકવવું વાનગીઓ, સાથે ન્યૂનતમ જથ્થોમાખણ (તેને વનસ્પતિ તેલથી બદલવું વધુ સારું છે).

આપણે પીવાના શાસન વિશે ભૂલવું જોઈએ નહીં: વિરોધાભાસની ગેરહાજરીમાં, તમારે દરરોજ ઓછામાં ઓછું 2 લિટર પાણી પીવું જોઈએ, મુખ્યત્વે દિવસના પહેલા ભાગમાં.

ફેટી ડેરી ઉત્પાદનોને મર્યાદિત અથવા બાકાત રાખવું જરૂરી છે: આખું દૂધ, ખાટી ક્રીમ, ચીઝ. ઓછી ચરબીવાળા કીફિર, આથો બેકડ દૂધ અને દહીંને વપરાશ માટે મંજૂરી છે.

તમારે નિયમિતપણે નિવારક પરીક્ષાઓમાંથી પસાર થવું જોઈએ, ખાસ કરીને જો શંકાસ્પદ લક્ષણો હોય જેમ કે નબળાઇ, જમણા હાયપોકોન્ડ્રિયમમાં અગવડતા, ઉબકા અને ભૂખ ન લાગવી. જો કોઈ વ્યક્તિને કમળાના ચિહ્નો દેખાય છે, તો તેણે તાત્કાલિક ડૉક્ટરની મુલાકાત લેવી જોઈએ. ફેટી લીવર રોગ માટે, સમયસર નિદાન અને સારવાર ખૂબ જ મહત્વપૂર્ણ છે.

જોખમ ધરાવતા લોકોએ ખાસ કરીને યકૃતના સ્વાસ્થ્ય વિશે સાવચેત રહેવું જોઈએ:

• જે લોકો દારૂ પીવે છે;
• જે દર્દીઓ વાયરલ ચેપમાંથી સ્વસ્થ થયા છે ચેપી રોગોયકૃત;
• ક્રોનિક રોગોવાળા દર્દીઓ કે જેની જરૂર હોય છે સતત પ્રવેશકોઈપણ દવાઓ;
• જોખમી સાહસોમાં કામ કરતા લોકો;
• યકૃત રોગ માટે વારસાગત વલણ ધરાવતી વ્યક્તિઓ;
• જે લોકો મર્યાદિત પ્રોટીન સાથે સખત આહારનું પાલન કરે છે અથવા "ભૂખમરી" આહાર પર હોય છે;
• શરીરમાં હેલ્મિન્થ્સની હાજરીમાં.

તમે યકૃત રોગના લક્ષણોને અવગણી શકતા નથી - ભલે અંગ સાથે બધું બરાબર હોય, તે વધુ સારું છે ફરી એકવારઆની ખાતરી કરો અને તમારા ડૉક્ટરની સલાહ લો.

આગાહી

રોગનો કોર્સ મોટે ભાગે તેના મૂળ પર આધાર રાખે છે. જો ત્યાં કોઈ બળતરા પ્રક્રિયા નથી અને હેપેટોસાયટ્સને નુકસાન થતું નથી, તો મોટાભાગના કિસ્સાઓમાં પેથોલોજી વધુ ખરાબ થતી નથી. જો કે, જો હીપેટાઇટિસના ચિહ્નો હોય, તો વહેલા કે પછી ડિસ્ટ્રોફી યકૃતના સિરોસિસમાં વિકસે છે. આ ગૂંચવણ મોટાભાગે વૃદ્ધાવસ્થામાં થાય છે, ગંભીર મેટાબોલિક ડિસઓર્ડર, સ્પષ્ટ સ્થૂળતા અને ડાયાબિટીસ મેલીટસ સાથે.

સમયસર સારવાર અને ડૉક્ટરની તમામ ભલામણોને અનુસરીને, ફેટી લીવર ઉલટાવી શકાય તેવું બની શકે છે. સમય જતાં, દર્દી સામાન્ય જીવનશૈલીમાં પાછા ફરવા સક્ષમ બનશે. પરંતુ અદ્યતન પરિસ્થિતિઓમાં અથવા ડૉક્ટરની સૂચનાઓની અવગણના કરતી વખતે (દારૂ પીવાનું ચાલુ રાખવું, આહારમાં ભૂલો હોવી, સતત નશોસજીવ) આયુષ્ય નોંધપાત્ર રીતે ઘટાડી શકાય છે. જેમ જેમ રોગ વધે છે તેમ, લીવર સિરોસિસ વિકસે છે અને વ્યક્તિ વિકલાંગ બની જાય છે.

વર્ણન:

ફેટી એટલે કામ કરતી યકૃતની પેશીઓ (પેરેન્ચાઇમા)નું મૃત્યુ અને એડિપોઝ પેશી સાથે તેની બદલી. જેમ જેમ પેરેન્ચાઇમા ઘટે છે તેમ, યકૃતના કાર્યો ધીમે ધીમે નિસ્તેજ થાય છે. યકૃતના કાર્યમાં ઘટાડો ચયાપચયમાં ફેરફારનો સમાવેશ કરે છે.

લક્ષણો:

ફેટી હેપેટોસિસવાળા દર્દીઓને સામાન્ય રીતે કોઈ ફરિયાદ હોતી નથી. રોગનો કોર્સ હળવો છે અને ધીમે ધીમે આગળ વધી રહ્યો છે. સમય જતાં, જમણા હાયપોકોન્ડ્રિયમમાં સતત નિસ્તેજ દુખાવો દેખાય છે, અને સંભવતઃ આંતરડાની ગતિમાં વિક્ષેપ.
ખૂબ જ ભાગ્યે જ ત્યાં ચિહ્નિત ફેટી છે ક્લિનિકલ ચિત્ર: પેટમાં તીવ્ર દુખાવો, કમળો, વજન ઘટવું.

કારણો:

મુખ્ય કારણ હોર્મોન ઇન્સ્યુલિન (ઇન્સ્યુલિન પ્રતિકાર) ની ક્રિયા માટે યકૃતના કોષોની અસંવેદનશીલતા છે. ઇન્સ્યુલિનના કાર્યોમાંનું એક રક્ત અને પેશી પ્રવાહીમાંથી કોષોમાં ગ્લુકોઝનું પરિવહન કરવાનું છે. ઇન્સ્યુલિન પ્રતિકાર સાથે, યકૃતના કોષો તેમને જરૂરી ગ્લુકોઝ પ્રાપ્ત કરતા નથી અને મૃત્યુ પામે છે, જે અભૂતપૂર્વ, પરંતુ નકામી, ચરબી કોષો દ્વારા બદલવામાં આવે છે.
ઇન્સ્યુલિન પ્રતિકાર આનુવંશિક રીતે પ્રોગ્રામ કરી શકાય છે, મેટાબોલિક ડિસઓર્ડરના પરિણામે દેખાઈ શકે છે, ઇન્સ્યુલિન અને અન્ય પરિબળો પ્રત્યે ખોટી રોગપ્રતિકારક આક્રમકતાને કારણે થઈ શકે છે. આધુનિક દવામેં દવાઓ, ડોઝ કરેલી શારીરિક પ્રવૃત્તિ અને યોગ્ય પોષણની મદદથી સુરક્ષિત રીતે અને અસરકારક રીતે ઇન્સ્યુલિન પ્રતિકારનો સામનો કરવાનું શીખ્યા.
ચરબી સાથે યકૃતના પેશીઓના સ્થાનાંતરણને અસર કરતા સંકળાયેલા પરિબળો: (દારૂ, વ્યાવસાયિક, વગેરે), ખોરાકમાં ચરબીનું પ્રમાણ વધે છે, બેઠાડુ જીવનશૈલી.

સારવાર:

સારવાર માટે નીચેની દવાઓ સૂચવવામાં આવે છે:

સાથે આહાર વધેલી સામગ્રીપ્રોટીન, ચરબી મર્યાદિત કરે છે, ખાસ કરીને પ્રાણી મૂળના પ્રત્યાવર્તન. મલ્ટીવિટામિન્સ અને "હેપેટોપ્રોટેક્ટર" દવાઓ (યકૃતને સુરક્ષિત કરતી) - હેપ્ટ્રલ, ફોસ્ફોગ્લિવ, એસેન્શિયાલ, વગેરે સૂચવવામાં આવે છે. પૂરતી શારીરિક પ્રવૃત્તિની ભલામણ કરવામાં આવે છે. એ નોંધવું જોઇએ કે ફેટી હેપેટોસિસની સારવાર સામાન્ય રીતે લાંબા ગાળાની હોય છે, ઓછામાં ઓછા 2-3 મહિના, પેટના અલ્ટ્રાસાઉન્ડ અને બાયોકેમિકલ રક્ત પરિમાણોની અનુગામી દેખરેખ સાથે. જો કે, જીવનશૈલીમાં ફેરફારોની ગેરહાજરીમાં, શરીરના વજનમાં સતત વધારો સાથે, જો આહારનું પાલન ન કરવામાં આવે તો, ફેટી હેપેટોસિસની સારવાર બિનઅસરકારક હોઈ શકે છે અને સારવાર પછી, ફેટી હેપેટોસિસ ફરીથી પાછું આવે છે.

બોન મેરો શરીરના કુલ વજનના આશરે 5% જેટલો હિસ્સો ધરાવે છે અને હિમેટોપોઇસિસ (રક્ત રચના) માં સક્રિય ભૂમિકા ભજવે છે. અસ્થિ મજ્જામાં મુખ્યત્વે સ્ટેમ કોશિકાઓ (તમામ પ્રકારના રક્ત કોશિકા તત્વો), આસપાસના સહાયક કોષોનો સમાવેશ થાય છે - મેક્રોફેજેસ, એડિપોસાઇટ્સ અને પોષણ, પ્રસાર (વૃદ્ધિ) અને સ્ટેમ કોશિકાઓના ભિન્નતામાં સામેલ અન્ય મોટી સંખ્યામાં. લાલ અસ્થિ મજ્જામાં લગભગ 40% ચરબી હોય છે, પીળી અસ્થિ મજ્જામાં 80% જેટલી ચરબી હોય છે. આ લક્ષણ કરોડના MRI નો ઉપયોગ કરીને આ ગુણોત્તરમાં ફેરફારો સાથે સંકળાયેલ વિવિધ પેથોલોજીઓને ઓળખવામાં મદદ કરે છે.

T1-ભારિત એમઆરઆઈ એડિપોઝ પેશી માટે સૌથી વધુ સંવેદનશીલ છે. તેઓ એમઆરઆઈ પ્રોટોકોલનો આધાર છે. વધુમાં, ચરબીના દમન સાથે T2-ભારિત એમઆરઆઈનો ઉપયોગ થાય છે. નીચે આપણે મુખ્ય પેથોલોજીઓ પર ધ્યાન કેન્દ્રિત કરીશું જે કરોડના MRI પર દેખાય છે, જેમ કે પ્રથમ સ્થાને બોન મેરો પેથોલોજી.

• હેમેન્ગીયોમા, સિંગલ અથવા મલ્ટિપલ, વર્ટીબ્રેમાં 10-12% ફેરફારો માટે જવાબદાર છે. તે વેસ્ક્યુલર વિસંગતતાઓથી સંબંધિત છે અને કરોડરજ્જુના એમઆરઆઈ પર લાક્ષણિક ચિહ્નો ધરાવે છે - રાઉન્ડ અથવા ટ્રેબેક્યુલર, ટી1-વેટેડ અને ટી2-વેટેડ એમઆરઆઈ પર પ્રકાશ, ચરબીમાંથી સંકેતને દબાવવા માટે એમઆરઆઈ તકનીકો સાથે બદલાતો નથી.
• સ્થાનિક ચરબીની થાપણોઉંમર સાથે દેખાય છે અને ધોરણનો એક પ્રકાર છે. ઓસ્ટિઓકોન્ડ્રોસિસમાં એન્ડપ્લેટ (ફેટી ડિજનરેશન અથવા મોડિક પ્રકાર 2) સાથે ફેટી ડિપોઝિટ પણ જોવા મળે છે. તેઓ કરોડરજ્જુના T1-ભારિત MRIs પર તેજસ્વી હોય છે અને ચરબી-દબાવેલા MRIs પર ઘાટા બને છે. કેટલીકવાર અસ્થિમજ્જાના ફેરફારોના મિશ્ર પ્રકારો ઓસ્ટિઓકોન્ડ્રોસિસમાં જોવા મળે છે, જે STIR MRI ક્રમનો ઉપયોગ કરતી વખતે સંપૂર્ણપણે દબાવવામાં આવતા નથી.
• પેગેટ રોગ એ મેટાબોલિક ડિસઓર્ડર છે અને 40 વર્ષથી વધુ ઉંમરના 1-3% લોકોમાં જોવા મળે છે. કરોડરજ્જુને નુકસાન પેલ્વિક હાડકાં પછી બીજા ક્રમે છે. પેગેટ રોગના નિદાનમાં, ખોપરીના હાડકાંમાં લિટિક ફોસીને ઓળખવું ખૂબ જ મદદરૂપ છે. પેગેટ રોગ 3 તબક્કાઓમાંથી પસાર થાય છે - લિટિક, મિશ્ર અને બ્લાસ્ટિક. આ તબક્કાઓ અનુસાર, કરોડરજ્જુની એમઆરઆઈ દર્શાવે છે અલગ ચિત્ર. lytic તબક્કામાં, T2-ભારિત MRI પર જખમ સિગ્નલ તેજસ્વી હોય છે અને T1-ભારિત MRI પર ઓછું હોય છે, પછી સ્ક્લેરોસિસ અને ફાઇબ્રોસિસ વધવાથી બંને પ્રકારના MRI પર હાઇપોઇન્ટેન્સ બને છે. કરોડરજ્જુની એમઆરઆઈ પણ અન્ય છતી કરે છે પાત્ર લક્ષણોપેગેટ રોગ - વર્ટેબ્રલ બોડીઝની કોર્ટિકલ પ્લેટોનું જાડું થવું, અંતમાં તબક્કામાં અને સફળ સારવાર દરમિયાન ફેટી ડિજનરેશન.

કરોડના MRI. લમ્બોસેક્રલ પ્રદેશનું T1-ભારિત સગીટલ એમઆરઆઈ. પેગેટ રોગમાં સેક્રલ બોન મેરોને ચરબી સાથે બદલવું.

• લિપોમાનો ઉલ્લેખ કરે છે સૌમ્ય ગાંઠોએડિપોઝ પેશીમાંથી. તેઓ તમામ પ્રાથમિક હાડકાની ગાંઠોમાંથી લગભગ 1% બનાવે છે અને તેમાંથી 4% થી વધુ કરોડરજ્જુમાં સ્થાનીકૃત નથી. સ્પાઇનના એમઆરઆઈ પર, લિપોમાસને ચરબીના થાપણોથી અલગ પાડવું મુશ્કેલ છે, જો કે, તે વધુ સ્પષ્ટ રીતે વ્યાખ્યાયિત છે અને આંતરિક નેક્રોસિસ અને કેલ્સિફિકેશનમાંથી પસાર થઈ શકે છે.
• કરોડરજ્જુમાં હેમરેજ ઇજાઓ સાથે થાય છે. કરોડરજ્જુનું MRI રક્તસ્રાવની અવધિના આધારે લાક્ષણિક રક્ત ગતિશીલતા દર્શાવે છે.
• રેડિયેશન થેરાપીના પરિણામો લાલ અસ્થિ મજ્જાને પીળા સાથે બદલવામાં આવે છે. જ્યારે શોષિત માત્રા 36 Gy કરતાં વધી જાય, ત્યારે આ પ્રક્રિયા ઉલટાવી ન શકાય તેવી બની જાય છે. સ્પાઇનની MRI એ ઇરેડિયેશન ફીલ્ડને અનુરૂપ સ્પષ્ટ સરહદ સાથે T1-ભારિત MRIs પર પ્રસરેલા સિગ્નલની વૃદ્ધિ દર્શાવે છે. કિરણોત્સર્ગ ઉપચાર અને કીમોથેરાપી પછી, માયલોફિબ્રોસિસ, અસ્થિ મજ્જાને તંતુમય પેશી સાથે બદલીને, પણ વિકાસ કરી શકે છે. સ્પાઇનના MRI માં, T1-ભારિત અને T2-ભારિત એમઆરઆઈ બંને પર સંકેત ખૂબ જ ઓછો છે.

કરોડના MRI. થોરાસિક પ્રદેશનું T1-ભારિત સગીટલ એમઆરઆઈ. રેડિયેશન થેરાપી પછી ફેટી બોન મેરો ડિજનરેશન.

• ઑસ્ટિયોપોરોસિસ અસ્થિ મજ્જાની સેલ્યુલર રચનામાં ઘટાડો અને ચરબીમાં વધારો તરફ દોરી જાય છે. કરોડરજ્જુનું MRI ઘણીવાર T1-ભારિત MRI પર વર્ટેબ્રલ બોડીમાંથી ફેલાયેલા વધેલા સિગ્નલ દર્શાવે છે. ત્યાં પણ છે ફોકલ ફેરફારો, કરોડના MRI નો ઉપયોગ કરીને હેમેન્ગીયોમાસ સાથે વિભેદક નિદાનની જરૂર છે. ઓસ્ટીયોપોરોસિસ માટે એમઆરઆઈ ડાયગ્નોસ્ટિક્સ પણ એક અલગ લેખમાં રજૂ કરવામાં આવે છે.
• સ્પાઇનના MRI પર સ્પૉન્ડિલોઆર્થ્રોપથી ઘણીવાર T2-ભારિત MRI પર "ચમકદાર" ખૂણા તરીકે પ્રગટ થાય છે. આ ખાસ કરીને એન્કીલોઝિંગ સ્પોન્ડિલાઇટિસના તીવ્ર તબક્કા માટે સાચું છે. તીવ્ર તબક્કામાંથી ક્રોનિક તબક્કામાં ફેરફાર બળતરાની પ્રતિક્રિયાને એડિપોઝ પેશીઓના ડેપોમાં રૂપાંતર તરફ દોરી જાય છે, જે T1-ભારિત MRI પર પ્રકાશ છે. સ્પૉન્ડિલોઆર્થ્રોપથીના જૂથના વિવિધ રોગો માટે કરોડરજ્જુના એમઆરઆઈની અમારી અન્ય વેબસાઇટ પરના વિશેષ લેખમાં ચર્ચા કરવામાં આવી છે.
• મંદાગ્નિ શરીરમાં વિવિધ ફેરફારો સાથે છે, જેમાં ઓસ્ટીયોપોરોસીસ અને T1-વેઇટેડ MRI પર સિગ્નલની તીવ્રતામાં ઘટાડો, તેમજ બોન મેરો એડીમાનો સમાવેશ થાય છે, જેને "જિલેટીનસ ટ્રાન્સફોર્મેશન" તરીકે ઓળખવામાં આવે છે. T2-ભારિત MRI (ખાસ કરીને ચરબી-દબાવેલ MRI) પર, કરોડરજ્જુમાંથી સિગ્નલમાં થોડો પ્રસરેલા વધારો જોવા મળે છે. કોન્ટ્રાસ્ટ સાથે સ્પાઇનનું MRI આકારહીન સિગ્નલ ઉન્નતીકરણ દર્શાવે છે.

કરોડના MRI. T2-ભારિત સગીટલ એમઆરઆઈ. કુપોષણને કારણે જિલેટીનસ ટ્રાન્સફોર્મેશન.

• હેમોસિડેરોસિસ એ એક ઘટના છે જ્યારે જોવા મળે છે હેમોલિટીક એનિમિયા. કરોડરજ્જુની MRI અસ્થિ મજ્જામાં નીચા સંકેત દર્શાવે છે. વિભેદક નિદાનમાં, તે મહત્વનું છે કે યકૃત અને બરોળ સમાન નીચા સંકેત પ્રાપ્ત કરે છે.
• ગૌચર રોગ એ ઓટોસોમલ રિસેસિવ ડિસઓર્ડર છે વારસાગત રોગસ્ફિંગોલિપિડોસિસ તરીકે વર્ગીકૃત અને હિસ્ટિઓસાઇટ્સમાં ગ્લુકોસેરેબ્રોસાઇડ્સના સંચય દ્વારા પ્રગટ થાય છે. નિદાન બરોળના પંચર અને ચોક્કસ કોષોની શોધના આધારે કરવામાં આવે છે. કરોડના MRI પર, લાલ અસ્થિ મજ્જાને ગૌચર કોષો દ્વારા બદલવામાં આવે છે, જે T1- અને T2-ભારિત MRI પર હાઇપોઇન્ટેન્સ હોય છે. વધુમાં, કરોડરજ્જુના એમઆરઆઈ પર ઘણીવાર અસ્થિ ઇન્ફાર્ક્ટ જોવા મળે છે.

કરોડના MRI. થોરાસિક સ્પાઇનનું T1-ભારિત MRI. ગૌચર રોગ.

• માયલોપ્રોલિફેરેટિવ અને માયલોડિસ્પ્લાસ્ટિક સિન્ડ્રોમ, જેમાં ક્રોનિક માયલોજેનસ લ્યુકેમિયા અને અન્ય ક્રોનિક લ્યુકેમિયા, પોલિસિથેમિયા, મેસ્ટોસાયટોસિસ, સ્પાઇનના એમઆરઆઈ પર આવશ્યક થ્રોમ્બોસાયટોપેનિયાનો સમાવેશ થાય છે, તે T1-ભારિત MRI પર સમાન રીતે ઘટાડેલા સંકેત દ્વારા પ્રગટ થાય છે. કરોડરજ્જુના T2-ભારિત MRIs પર, ઇન્ટરવર્ટિબ્રલ ડિસ્કની "વિપરીત" તેજ ઘણીવાર જોવા મળે છે; તે વર્ટેબ્રલ બોડી કરતાં હળવા બને છે. હિમેટોપોએટીક સિસ્ટમના ગાંઠો માટે મગજનો એમઆરઆઈ પણ તેના નુકસાનને જાહેર કરી શકે છે.

કરોડના MRI. સર્વાઇકલ સ્પાઇનનું T2-ભારિત સગીટલ MRI. ક્રોનિક માયલોઇડ લ્યુકેમિયા.

• સરકોઇડોસિસ 1-3% કિસ્સાઓમાં અસ્થિ મજ્જાને અસર કરે છે. સારકોઇડોસિસમાં મગજ અને કરોડરજ્જુને નુકસાન વધુ સામાન્ય છે. કરોડરજ્જુનું એમઆરઆઈ સ્ક્લેરોટિક ફોસીને દર્શાવે છે જે મેટાસ્ટેસેસને નજીકથી મળતા આવે છે, ઘણી વખત બહુવિધ. જખમને સ્ક્લેરોટિક રિમ્સ સાથે લિટિક મિશ્રિત કરી શકાય છે. કોન્ટ્રાસ્ટ સાથે સ્પાઇનની MRI જખમમાંથી વધેલા સંકેતો બતાવી શકે છે.
.