અંતઃસ્ત્રાવી ગ્રંથીઓની પ્રવૃત્તિમાં વિકૃતિઓ. નીચા થાઇરોઇડ કાર્યના કારણો

અંતઃસ્ત્રાવી પ્રણાલીની વિકૃતિઓના વિવિધ અભિવ્યક્તિઓ હોવા છતાં, અંતઃસ્ત્રાવી ગ્રંથીઓની નિષ્ક્રિયતા ફક્ત ચાર રીતે વિકસે છે:

1. પેથોજેનિક એજન્ટ દ્વારા અંતઃસ્ત્રાવી ગ્રંથિની પેશીઓને સીધું નુકસાન.

સૌથી વધુ એક સામાન્ય પરિબળ, અંતઃસ્ત્રાવી ગ્રંથીઓને સીધું નુકસાન પહોંચાડે છે વેસ્ક્યુલર વિકૃતિઓ.ઉદાહરણ તરીકે, અગ્રવર્તી કફોત્પાદક ગ્રંથિ દ્વારા હોર્મોન સ્ત્રાવની તીવ્રતામાં ફેરફાર ઘણીવાર આ ગ્રંથિને સપ્લાય કરતી જહાજોના લાંબા સમય સુધી ખેંચાણ સાથે થાય છે. ડાયાબિટીસ મેલીટસ ઘણીવાર પરિણામે વિકસે છે એથરોસ્ક્લેરોટિક ફેરફારોસ્વાદુપિંડની ધમનીઓમાં. મૂત્રપિંડ પાસેની ધમનીઓના થ્રોમ્બોસિસ અથવા તેમના પેશીઓમાં હેમરેજિસ તેમની અપૂર્ણતા, વગેરેની તીવ્રતાના વિવિધ ડિગ્રીના અભિવ્યક્તિઓ તરફ દોરી જાય છે.

કાર્યાત્મક વિકૃતિઓ અંતઃસ્ત્રાવી ગ્રંથીઓકારણ બની શકે છે ચેપી એજન્ટ(દાખ્લા તરીકે, થાઇરોઇડિટિસ- ચેપી પ્રકૃતિની થાઇરોઇડ ગ્રંથિની બળતરા; ડાયાબિટીસ શરીરના ચેપના પરિણામે કોક્સસેકી વાયરસઅને વગેરે).

આ ગ્રંથિઓને નુકસાન પહોંચાડનાર એક મહત્વપૂર્ણ પરિબળ છે ગાંઠકેટલાક ગાંઠોમાં ગ્રંથીઓના પેશીઓ પર વિનાશક અસર હોય છે, જે તેમના હાયપોફંક્શન તરફ દોરી જાય છે. અન્ય, આપેલ ગ્રંથિ (એડેનોમાસ) ની લાક્ષણિકતા ગ્રંથીયુકત માળખું ધરાવતા, હોર્મોન ઉત્પન્ન કરે છે અને ઉચ્ચ, ઘણીવાર અનિયંત્રિત, અંતઃસ્ત્રાવી પ્રવૃત્તિ ધરાવે છે અને તેથી લોહીમાં આ હોર્મોનની સામગ્રીમાં તીવ્ર વધારો થાય છે. આવા ગાંઠોમાં સમાવેશ થાય છે, ઉદાહરણ તરીકે, ઇન્સ્યુલિનોમા,જે ઇન્સ્યુલિન ઉત્પન્ન કરે છે અને દર્દીને સમયાંતરે હાઈપોગ્લાયકેમિક કોમાની સ્થિતિનો અનુભવ કરાવે છે. હોર્મોન ઉત્પન્ન કરતી ગાંઠ છે ફિઓક્રોમોસાયટોમા- ક્રોમાફિન પેશીનો નિયોપ્લાઝમ જે સમયાંતરે લોહીના પ્રવાહમાં મુક્ત થાય છે મોટી માત્રામાંએડ્રેનાલિન, બ્લડ પ્રેશરના ઉચ્ચતમ સ્તર સાથે હાયપરટેન્સિવ કટોકટીનું કારણ બને છે.

બળતરા પ્રક્રિયાઓ અસર કરે છે અંતઃસ્ત્રાવી ગ્રંથીઓ, તેમના કાર્યને અવરોધે છે અને ગંભીર કારણ બની શકે છે હોર્મોનલ ડિસફંક્શન્સ, જેમ થાય છે, ઉદાહરણ તરીકે, ક્યારે અંડાશયની બળતરા.

અંતઃસ્ત્રાવી ગ્રંથીઓના પેશીઓને સીધા નુકસાનના પરિબળોમાં સમાવેશ થાય છે યાંત્રિક ઇજાઓ.

2. અંતઃસ્ત્રાવી વિકૃતિઓના વિકાસમાં એક ખૂબ જ સામાન્ય પરિબળ છે એકબીજા પર અંતઃસ્ત્રાવી ગ્રંથીઓના સામાન્ય પ્રભાવમાં વિક્ષેપ,જે પ્રત્યક્ષ અને પરોક્ષ બંને હોઈ શકે છે - મધ્યવર્તી મિકેનિઝમ્સના સમાવેશ દ્વારા.

આવા વિકારોના પ્રથમ પ્રકારમાં નિયમનકારી પ્રભાવમાં ફેરફારને કારણે અંતઃસ્ત્રાવી તકલીફોનો સમાવેશ થાય છે હાયપોથેલેમિક-કફોત્પાદક સિસ્ટમ.જેમ જાણીતું છે, કફોત્પાદક ગ્રંથિ સંખ્યાબંધ હોર્મોન્સ સ્ત્રાવ કરે છે જે અન્ય અંતઃસ્ત્રાવી ગ્રંથીઓ, ખાસ કરીને થાઇરોઇડ ગ્રંથિ, મૂત્રપિંડ પાસેની ગ્રંથીઓ અને ગોનાડ્સની પ્રવૃત્તિને ઉત્તેજિત કરે છે. તે જ સમયે, કફોત્પાદક ગ્રંથિની પ્રવૃત્તિ તેના ઉત્પાદન પર નજીકથી નિર્ભર છે મુક્ત કરનારા પરિબળો,કફોત્પાદક ગ્રંથિ દ્વારા આ હોર્મોન્સનું ઉત્પાદન વધે છે. આમ, હાયપોથેલેમિક-કફોત્પાદક સિસ્ટમ એ સમગ્ર અંતઃસ્ત્રાવી પ્રણાલીની પ્રવૃત્તિનું નિયમનકાર છે, અને આ નિયમનનું ઉલ્લંઘન અનિવાર્યપણે અન્ય અંતઃસ્ત્રાવી ગ્રંથીઓની પ્રવૃત્તિમાં પરિવર્તન લાવે છે.

આ માર્ગ પર ઉદ્ભવતા બીજા પ્રકારના વિકારો એ છે કે, ઉદાહરણ તરીકે, અંતઃસ્ત્રાવી ગ્રંથીઓમાંથી એકના કાર્યને મજબૂત કરવાથી શરીરમાં એવા ફેરફારો થાય છે જે અન્ય અંતઃસ્ત્રાવી ગ્રંથિની પ્રવૃત્તિનું પુનર્ગઠન શરૂ કરે છે, જે આગળ વિકાર તરફ દોરી શકે છે. તેનું કાર્ય. આ સંદર્ભે એક વિશિષ્ટ ઉદાહરણ ઉદભવ છે ડાયાબિટીસઅગ્રવર્તી કફોત્પાદક ગ્રંથિના અતિશય ઉત્પાદન સાથે somatotropin.બાદમાં એક અવરોધક છે હેક્સોકિનેઝ- કાર્બોહાઇડ્રેટ ચયાપચયની પ્રક્રિયામાં મુખ્ય એન્ઝાઇમ, જેના પ્રભાવ હેઠળ ગ્લુકોઝ ફોસ્ફોરાયલેશન થાય છે. આ એન્ઝાઇમ સક્રિય થાય છે ઇન્સ્યુલિનજ્યારે હેક્સોકિનેઝ પ્રવૃત્તિને સોમેટોટ્રોપિન દ્વારા દબાવવામાં આવે છે, ત્યારે β-કોષોનું વળતરયુક્ત હાયપરફંક્શન થાય છે. સ્વાદુપિંડના લેંગરહાન્સ ટાપુઓ, જે દરમિયાન સ્વાદુપિંડનું ઇન્સ્યુલર ઉપકરણ ક્ષીણ થઈ જાય છે, જે સંપૂર્ણ ગૌણ ડાયાબિટીસ મેલીટસના વિકાસ તરફ દોરી જાય છે.

3. ત્રીજો રસ્તો - ન્યુરોજેનિકઅંતઃસ્ત્રાવી ગ્રંથીઓની પ્રવૃત્તિ, તેમજ અન્ય અવયવો, નર્વસ સિસ્ટમના નિયમનકારી કેન્દ્રોના નિયંત્રણ હેઠળ છે. આ નિયમનનું ઉલ્લંઘન, તેમજ માં પેથોલોજીકલ પરિસ્થિતિઓની ઘટના વિવિધ વિભાગોસેન્ટ્રલ નર્વસ સિસ્ટમ પણ અંતઃસ્ત્રાવી ગ્રંથીઓની પ્રવૃત્તિમાં વિક્ષેપ પેદા કરી શકે છે. ઉદાહરણ તરીકે, એવું માનવામાં આવે છે કે આશરે 80% દર્દીઓ ગ્રેવ્સ રોગરોગના વિકાસનું કારણ માનસિક આઘાત અથવા લાંબા સમય સુધી છે ન્યુરોટિક સ્થિતિ. ક્રોનિક નર્વસ તણાવ વિકાસમાં અત્યંત મહત્વપૂર્ણ ભૂમિકા ભજવે છે ડાયાબિટીસવગેરે આ ન્યુરોજેનિક પ્રભાવો મુખ્યત્વે સ્ત્રાવની તીવ્રતામાં ફેરફાર દ્વારા અનુભવાય છે મુક્ત કરનારા પરિબળોહાયપોથાલેમસ

4. અંતઃસ્ત્રાવી ગ્રંથીઓના વિકૃતિઓના ચોથા માર્ગ સાથે સંકળાયેલા છે વારસાગત પરિબળ.

ઇટીઓલોજી અને પેથોજેનેસિસ પરના પ્રકરણમાં પહેલેથી જ સૂચવ્યા મુજબ ડાયાબિટીસ,આ રોગની ઘટનામાં, વારસાગત પરિબળ અત્યંત મહત્વપૂર્ણ ભૂમિકા ભજવે છે. રંગસૂત્રીય રોગો માટે ( ક્લાઈનફેલ્ટર, શેરેશેવસ્કી-ટર્નર સિન્ડ્રોમ્સ,લૈંગિક રંગસૂત્રોના પેથોલોજી સાથે સંકળાયેલ) મૂત્રપિંડ પાસેના ગ્રંથીઓ અને ગોનાડ્સનું હાયપોફંક્શન, ઇન્ટરસેક્સ પ્રકાર અનુસાર શરીરનો વિકાસ વગેરે નોંધવામાં આવે છે.

અંતઃસ્ત્રાવી પ્રણાલીની વિકૃતિઓ વિકસાવવાની આ સામાન્ય રીતો છે.

પેરાથાઇરોઇડ ગ્રંથીઓની વિકૃતિઓ પર આધારિત ઘણા રોગો અને પેથોલોજીકલ પરિસ્થિતિઓ છે. આ અંતઃસ્ત્રાવી અંગ શરીરમાં કેલ્શિયમ અને ફોસ્ફરસના સ્તરને નિયંત્રિત કરવામાં મહત્વપૂર્ણ ભૂમિકા ભજવે છે. મુખ્ય પદાર્થ જે શરીરમાં મીઠાની માત્રાને સુધારે છે અને તેનું સંતુલન જાળવી રાખે છે તે પેરાથાઇરોઇડ હોર્મોન છે. આ સક્રિય પદાર્થના સ્ત્રાવમાં વધારો થવાથી હાઈપરપેરાથાઈરોઈડિઝમ નામની સ્થિતિ સર્જાય છે અને પેરાથાઈરોઈડ હોર્મોનના નીચા સ્તર સાથે સંકળાયેલ તેનો વિરોધી રોગ છે હાઈપોપેરાથાઈરોઈડિઝમ.

આ પેથોલોજીનો આધાર પેરાથાઇરોઇડ ગ્રંથીઓની નિષ્ક્રિયતા છે, જે તેની જરૂરિયાતને ધ્યાનમાં લીધા વિના, લોહીમાં પેરાથાઇરોઇડ હોર્મોનના ઉત્પાદનમાં વધારો દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. રોગનું કારણ માં ખામી છે અંતઃસ્ત્રાવી અંગઅને આ કિસ્સામાં તેઓ પ્રાથમિક હાયપરપેરાથાઇરોડિઝમ વિશે વાત કરે છે. આ સ્થિતિ આના પરિણામે વિકસે છે:

• વારસાગત પરિબળ (વર્મર સિન્ડ્રોમ, સિપલ સિન્ડ્રોમ);
• ગ્રંથિમાં બહુવિધ સૌમ્ય નિયોપ્લાઝમ;
• અંતઃસ્ત્રાવી અંગ પેશીના હાયપરપ્લાસિયા (પ્રસાર);
• પેરાથાઇરોઇડ ગ્રંથીઓનું કાર્સિનોમા.

ગૌણ હાઇપરપેરાથાઇરોઇડિઝમ એવા કિસ્સાઓમાં બોલાય છે જ્યાં તે શરીરમાં ક્રોનિક કેલ્શિયમની ઉણપના પ્રતિભાવમાં વળતર આપનારી પદ્ધતિના સક્રિયકરણનું પરિણામ છે. આ સ્થિતિ વિકસી શકે છે જ્યારે:

• રેનલ નિષ્ફળતા;
• જઠરાંત્રિય માર્ગમાં કેલ્શિયમનું અપૂર્ણ શોષણ (અપૂર્ણ શોષણ);
• ખોરાકમાંથી કેલ્શિયમનું ઓછું સેવન;
• વિટામિન ડીની ઉણપ;
• હાડકાંનું નરમ પડવું (ઓસ્ટિઓમાલેસિયા).

ગૌણ હાઇપરપેરાથાઇરોઇડિઝમની પૃષ્ઠભૂમિ સામે, રોગનું તૃતીય સ્વરૂપ થઈ શકે છે, જે સ્વતંત્ર રીતે કાર્યરત હાયપરપ્લાસિયા અથવા પેરાથાઇરોઇડ ગ્રંથીઓના એડેનોમાની હાજરી દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. શરીરને જરૂરી કેલ્શિયમના સ્તર અને તેના ઉત્પાદન વચ્ચે વિસંગતતા છે. આવી પરિસ્થિતિઓ વિકસી શકે છે, ઉદાહરણ તરીકે, ગૌણ હાયપરપેરાથાઇરોડિઝમ સાથે ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાવાળા દર્દીમાં કિડની ટ્રાન્સપ્લાન્ટ દરમિયાન.

તે ધ્યાનમાં લેવું અગત્યનું છે કે પ્રારંભિક તબક્કે હાયપરપેરાથાઇરોઇડિઝમ લાંબા સમય સુધી પોતાને અનુભવી શકતું નથી. આ રોગના કેટલાક બિન-વિશિષ્ટ લક્ષણો છે જે હંમેશા પેરાથાઇરોઇડ ડિસઓર્ડર તરીકે ઓળખાતા નથી. આમાં શામેલ છે:

• થાક
• ક્રોનિક થાક;
• સ્નાયુ નબળાઇ;
• મસ્ક્યુલોસ્કેલેટલ સિસ્ટમમાં દુખાવો;
• માથાનો દુખાવો;
• ખરાબ મૂડ, હતાશા.

જેમ જેમ રોગ વધે છે તેમ, વિક્ષેપ આવી શકે છે, જેમ કે હાડપિંજર સિસ્ટમ, અને અંગોમાંથી (કિડની, જઠરાંત્રિય માર્ગ, નર્વસ સિસ્ટમ). રોગના મિશ્ર સ્વરૂપો પણ છે.

મસ્ક્યુલોસ્કેલેટલ સિસ્ટમમાંથી:

1. સાંધામાં દુખાવો, જે ચળવળ અને પેલ્પેશન સાથે વધે છે;
2. વક્રતા અને હાડકાંની વિકૃતિ;
3. હાડકાં અને દાંતની વધેલી નાજુકતા;
4. જડબાના સિસ્ટીક રચનાઓ.

સત્તાવાળાઓ તરફથી:

1. પોલીયુરિયા સાથે તરસ;
2. ભૂખ અને શરીરના વજનમાં ઘટાડો;
3. ઉબકા, ઉલટી, જઠરાંત્રિય તકલીફ;
4. વિકાસ પાચન માં થયેલું ગુમડુંપેટ અને ડ્યુઓડેનમ;
5. સ્વાદુપિંડનો સોજો;
6. ન્યુરોમસ્ક્યુલર ઉત્તેજનામાં ઘટાડો, જે સ્નાયુઓની નબળાઇ અને એડાયનેમિયા સાથે છે;
7. ખાતે ગંભીર હારનર્વસ સિસ્ટમ - માનસિક વિકૃતિઓ.

ડાયગ્નોસ્ટિક્સ

જો આ પેથોલોજીની શંકા હોય, તો શરીરમાં કેલ્શિયમની વધેલી માત્રાને ઓળખવા માટે એન્ડોક્રિનોલોજિસ્ટ એક વ્યાપક નિદાન સૂચવે છે. પ્રથમ, રક્ત પરીક્ષણ કરવામાં આવે છે, અને જો કિડનીની નિષ્ફળતાની શંકા હોય, તો પેશાબ પરીક્ષણ કરવામાં આવે છે. બીજું, એક્સ-રેનો ઉપયોગ હાડકાં અને કિડનીની તપાસ કરવા માટે થાય છે. પેરાથાઇરોઇડ ગ્રંથિની વિકૃતિઓને ઓળખવા માટે, જેમ કે એડેનોમા, અલ્ટ્રાસાઉન્ડ ડાયગ્નોસ્ટિક્સ અથવા ગણતરી કરેલ ટોમોગ્રાફી કરવામાં આવે છે.

થાઇરોઇડ રોગોની રોકથામ અને સારવાર માટે, અમારા વાચકો મઠના ચાની ભલામણ કરે છે. તે 16 સૌથી ઉપયોગી સમાવે છે ઔષધીય વનસ્પતિઓ, જે અત્યંત ધરાવે છે ઉચ્ચ કાર્યક્ષમતાથાઇરોઇડ ગ્રંથિની રોકથામ અને સારવારમાં, તેમજ સમગ્ર શરીરને શુદ્ધ કરવામાં. મઠના ચાની અસરકારકતા અને સલામતી ક્લિનિકલ અભ્યાસો અને ઘણા વર્ષોના ઉપચારાત્મક અનુભવ દ્વારા વારંવાર સાબિત થઈ છે. ડોકટરોનો અભિપ્રાય..."

સારવાર

હાઈપરપેરાથાઈરોઈડિઝમનું નિદાન કરતી વખતે, વ્યક્તિએ જોઈએ ઇટીઓલોજિકલ સારવારએટલે કે, લોહીમાં પેરાથાઇરોઇડ હોર્મોનમાં વધારો થવાનું કારણ બનેલી સમસ્યાને નાબૂદ કરવી જોઈએ. એ સમજવું અગત્યનું છે કે આજે, હાઈપરપેરાથાઈરોઈડિઝમની સૌથી સફળ સારવાર શસ્ત્રક્રિયા છે. આ પદ્ધતિ નિયમિત છે, અને આંકડા અનુસાર તેની અસરકારકતા 98% છે. શસ્ત્રક્રિયા દ્વારા દૂર કરવામાં આવે છે સૌમ્ય ગાંઠો, પેરાથાઇરોઇડ ગ્રંથીઓની વિકૃતિઓનું કારણ બને છે, અને જો સૂચવવામાં આવે તો, અંતઃસ્ત્રાવી અંગને દૂર કરી શકાય છે. આ કિસ્સામાં, દર્દીને રિપ્લેસમેન્ટ થેરાપી સૂચવવામાં આવે છે.

હાઇપોપેરાથાઇરોડિઝમ

પેરાથાઇરોઇડ ગ્રંથીઓને આ નુકસાન લોહીમાં પેરાથાઇરોઇડ હોર્મોનના સ્તરમાં ઘટાડો દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે, જે હાઇપોક્લેસીમિયા તરફ દોરી જાય છે અને પરિણામે, ફોસ્ફરસમાં વધારો થાય છે. આ અંગના અવ્યવસ્થાના કારણો છે:

• સ્વયંપ્રતિરક્ષા પરિબળ;
• પેરાથાઇરોઇડ ગ્રંથીઓની શસ્ત્રક્રિયા;
• રેડિયેશન ઉપચાર;
• ચેપી એજન્ટો;
• ગંભીર નશો.

હાયપોપેરાથાઇરોડિઝમનું ક્લિનિકલ ચિત્ર

આ રોગ લક્ષણોના લાક્ષણિક સમૂહ દ્વારા પ્રગટ થાય છે, જેમાંથી મુખ્ય ખેંચાણ અને લાંબા સમય સુધી સ્નાયુ તણાવ છે, જેને ટેટેનિક સિન્ડ્રોમ કહેવાય છે. રોગ પોતાને પ્રગટ કરે છે:

• અંગોના સ્નાયુઓમાં દુખાવો;
• ચહેરાના અને ચાવવાની સ્નાયુઓની ખેંચાણ;
• ક્ષતિગ્રસ્ત ગળી અને શ્વાસ;
• ઉત્સર્જન પ્રણાલીના અવયવોની નિષ્ક્રિયતા;
• ન્યુરોસાયકિક વિકૃતિઓ;
• હૃદયના વિસ્તારમાં દુખાવો.

હાયપોપેરાથાઇરોડિઝમના હળવા સ્વરૂપોમાં, પીડા અને અન્ય લક્ષણો વારંવાર દેખાતા નથી અને તે તણાવ, હાયપોથર્મિયા, ચેપ વગેરે જેવા ઉત્તેજક પરિબળો સાથે સંકળાયેલ હોઈ શકે છે. સરળ સારવારફોર્મ પર જઈ શકે છે ગંભીર તબક્કોએક રોગ જેમાં લક્ષણો સ્વયંભૂ દેખાઈ શકે છે, એટલે કે. ટ્રિગર્સ વિના.

ડાયગ્નોસ્ટિક્સ

પેરાથાઇરોઇડ હોર્મોનનું સ્તર નક્કી કરવા માટે રક્ત પરીક્ષણો સૂચવવામાં આવે છે. એક્સ-રે હાડકાની ઘનતાનું મૂલ્યાંકન કરી શકે છે. જો આંચકીની ફરિયાદો હોય, તો ખ્વોસ્ટેકો અને ટ્રાઉસો પરીક્ષણો કરવામાં આવે છે.

સારવાર

જટિલ ઉપચાર હાથ ધરવામાં આવે છે, જેનો હેતુ, પ્રથમ, હુમલાને રોકવા માટે, અને બીજું, રિપ્લેસમેન્ટ થેરાપી રજૂ કરવામાં આવે છે, જે શરીરમાં કેલ્શિયમ અને વિટામિન ડીનું સ્તર વધારે છે. ફિઝીયોથેરાપ્યુટિક સારવાર શક્ય છે.

સ્યુડોહાઇપોપેરાથાઇરોઇડિઝમ

પેરાથાઇરોઇડ ગ્રંથીઓનો ખૂબ જ દુર્લભ આનુવંશિક રોગ. આ પેથોલોજી સાથે, દર્દીઓમાં લોહીમાં પેરાથાઇરોઇડ હોર્મોનનું સામાન્ય અથવા તો વધેલું સ્તર હોય છે, પરંતુ તે જ સમયે હાઇપોપેરાથાઇરોડિઝમના લક્ષણો છે. આ એ હકીકતને કારણે છે કે અંગો અને પેશીઓના કોષો પેરાથાઇરોઇડ ગ્રંથીઓ દ્વારા ઉત્પાદિત હોર્મોન માટે સંવેદનશીલ નથી.

સ્યુડોહાઇપોપેરાથાઇરોડિઝમનું ક્લિનિકલ ચિત્ર

• ટેટેનિક સ્નાયુ સંકોચન;
• દર્દીઓનું ટૂંકું કદ;
• હાડપિંજર વિકાસ વિકૃતિ: ટૂંકા અંગો, હાડકાની વિકૃતિ;
• માનસિક સ્થિતિની વિકૃતિઓ;
• માનસિક મંદતા.

ડાયગ્નોસ્ટિક્સ

માં નિદાન કરવામાં આવે છે બાળપણ, બાહ્ય અભિવ્યક્તિઓ પર આધારિત: મસ્ક્યુલોસ્કેલેટલ સિસ્ટમની ખામી. લોહીની તપાસ ઓછી કેલ્શિયમ અને ઉચ્ચ ફોસ્ફરસ સાથે પેરાથાઇરોઇડ હોર્મોનનું એલિવેટેડ અથવા સામાન્ય સ્તર દર્શાવે છે. પેરાથાઇરોઇડ હોર્મોન માટે પેશીઓના પ્રતિકારને શોધવા માટે પરીક્ષણો હાથ ધરવામાં આવે છે.

સારવાર

આ સ્થિતિમાં, ઉપયોગ કરો રિપ્લેસમેન્ટ થેરાપીએન્ડોજેનસ પેરાથાઇરોઇડ હોર્મોન લેવું એ બિનઅસરકારક સારવાર છે. લોહીમાં તેમનું સામાન્ય સ્તર જાળવવા માટે કેલ્શિયમ અને વિટામિન ડી ધરાવતી દવાઓ સૂચવવામાં આવે છે. ઘટાડો ફોસ્ફરસ સ્તર સાથે ખોરાક આગ્રહણીય છે.

એવું લાગે છે કે તમારા થાઇરોઇડનો ઇલાજ કરવો સરળ નથી?

તમે હવે આ લેખ વાંચી રહ્યા છો તે ધ્યાનમાં લેતા, અમે નિષ્કર્ષ પર આવી શકીએ છીએ કે આ બીમારી હજી પણ તમને ત્રાસ આપે છે.

તમે કદાચ પણ વિશે વિચારો હતા સર્જિકલ હસ્તક્ષેપ. આ સ્પષ્ટ છે, કારણ કે થાઇરોઇડ ગ્રંથિ એ સૌથી મહત્વપૂર્ણ અંગોમાંનું એક છે જેના પર તમારી સુખાકારી અને આરોગ્ય નિર્ભર છે. અને શ્વાસની તકલીફ, સતત થાક, ચીડિયાપણું અને અન્ય લક્ષણો તમારા જીવનના આનંદમાં સ્પષ્ટપણે દખલ કરે છે...

પરંતુ, તમે જુઓ, કારણની સારવાર કરવી વધુ યોગ્ય છે, અસરની નહીં. અમે ઇરિના સવેન્કોવાની વાર્તા વાંચવાની ભલામણ કરીએ છીએ કે તેણીએ કેવી રીતે તેણીની થાઇરોઇડ ગ્રંથિનો ઉપચાર કર્યો...

(હજી સુધી કોઈ રેટિંગ નથી)

થાઇરોઇડ ગ્રંથિ બટરફ્લાય જેવો આકાર ધરાવે છે, જે કંઠસ્થાનને ઘેરી લે છે. માત્ર 20 ગ્રામ વજન ધરાવતું આ નાનું અંગ ઢંકાયેલું છે ભારે દબાણ. થાઇરોઇડ ગ્રંથિ મહત્વપૂર્ણ હોર્મોન્સ ઉત્પન્ન કરે છે, અને વ્યક્તિની શારીરિક, માનસિક અને માનસિક સ્થિતિ તેની પ્રવૃત્તિ પર સીધો આધાર રાખે છે. થાઇરોઇડ ગ્રંથિની નાની વિકૃતિઓ પણ ગંભીર બીમારીઓ તરફ દોરી શકે છે.

થાઇરોઇડની તકલીફને 3 ઘટકોમાં વિભાજિત કરી શકાય છે:

1. હાઇપોથાઇરોડિઝમ - ગ્રંથિની પ્રવૃત્તિમાં ઘટાડો, જેમાં હોર્મોન્સ અપૂરતી માત્રામાં ઉત્પન્ન થાય છે.
2. હાઇપરથાઇરોઇડિઝમ એ ગ્રંથિની ખામી છે, જેમાં હોર્મોન્સનું ઉત્પાદન સામાન્ય કરતાં વધુ માત્રામાં થાય છે.
3. યુથાઇરોઇડિઝમ એ પેથોલોજી છે જેમાં થાઇરોઇડ ગ્રંથિની પ્રવૃત્તિ બદલાતી નથી, પરંતુ અંગની માળખાકીય અને કાર્યાત્મક વિકૃતિઓ થાય છે.

ગ્રંથિની તકલીફના કારણો

અંગની ખામી જુદી જુદી ઉંમરના બંને જાતિઓમાં થઈ શકે છે. જો કે, થાઇરોઇડ ગ્રંથિની વિકૃતિઓ મોટેભાગે 35 વર્ષની ઉંમર પછી સ્ત્રીઓમાં જોવા મળે છે. કારણ કે મહિલાઓ તણાવપૂર્ણ પરિસ્થિતિઓ માટે વધુ સંવેદનશીલ હોય છે. વધુમાં, ઘણીવાર અંગની વિક્ષેપજનક પરિસ્થિતિઓ ગર્ભાવસ્થાને કારણે થાય છે, જે દરમિયાન સ્ત્રી શરીરમાં આયોડિન સહિત આવશ્યક પદાર્થોની ઉણપ અનુભવે છે. પુરુષોમાં, થાઇરોઇડ રોગોનું નિદાન ઓછું વારંવાર થાય છે. આરોગ્ય મંત્રાલયના આંકડા અનુસાર, થાઇરોઇડ ડિસફંક્શન 40% વસ્તીમાં વિકસે છે. આવા સૂચકાંકોનું કારણ સંખ્યાબંધ પરિબળો હોઈ શકે છે, જેમાં નીચેનાનો સમાવેશ થાય છે:

• નબળા પોષણ, ખાસ કરીને, આયોડિન ધરાવતા ખોરાકનો અપૂરતો વપરાશ;
• નબળી પર્યાવરણીય પરિસ્થિતિઓ;
• આનુવંશિક નિષ્ફળતાઓ;
• તણાવપૂર્ણ પરિસ્થિતિઓમાં વારંવાર સંપર્ક;
• અમુક હોર્મોનલ દવાઓ સાથે સારવાર.

આ પરિબળો ગ્રંથિની પ્રવૃત્તિમાં ઘટાડો અને હોર્મોન્સના વધેલા ઉત્પાદનને સક્રિય કરી શકે છે.

હાઇપોથાઇરોડિઝમના ચિહ્નો

હાઇપોથાઇરોડિઝમ સાથે, થાઇરોઇડ હોર્મોન્સનું અપૂરતું ઉત્પાદન છે, જે ધીમી ચયાપચય દ્વારા આગળ આવે છે. હાઇપોથાઇરોડિઝમનું અભિવ્યક્તિ ઘણી સિસ્ટમોને અસર કરે છે, તેથી દર્દીઓ હંમેશા આ લક્ષણોને થાઇરોઇડ રોગો સાથે સાંકળતા નથી. અંતઃસ્ત્રાવી અંગની કામગીરીમાં વિક્ષેપના લક્ષણો, જેમાં તે સંપૂર્ણ રીતે કામ કરતું નથી, હૃદય, રક્ત વાહિનીઓમાં જોવા મળે છે, ત્વચા, જાતીય પ્રવૃત્તિ, માનસિક સ્થિતિ.

ચાલુ પ્રારંભિક તબક્કોહાઇપોથાઇરોડિઝમના લક્ષણોમાં નીચેનાનો સમાવેશ થાય છે:

• સતત નબળાઇ, થાક, સુસ્તી;
• વારંવાર હતાશા, ઉદાસીનતા;
• ત્વચા નિસ્તેજ બને છે અને શુષ્ક બને છે;
• વાળ ખરવા, બરડ નખ;
• ઠંડા હાથપગ, વ્યક્તિ ઘણીવાર થીજી જાય છે;
• શરીર અને ચહેરા પર સોજો દેખાય છે, ખાસ કરીને હાથ પર સોજો આવે છે;
• દ્રષ્ટિ બગડે છે;
• બ્લડ પ્રેશર ઘટે છે;
• સ્ત્રીઓમાં, માસિક ચક્ર વિક્ષેપિત થાય છે, ઘણીવાર લાંબા સમય સુધી માસિક સ્રાવ વિના.

મોટા ભાગના કિસ્સાઓમાં, દર્દી વર્તણૂકમાં થતા ફેરફારોને સહન કરેલા તણાવ સાથે સરખાવે છે. વાળ ખરવા અને બરડ નખની સારવાર સૌંદર્ય પ્રસાધનોની મદદથી થવા લાગે છે.

જો લક્ષણોની યોગ્ય સારવાર કરવામાં આવતી નથી અથવા લક્ષણોની અવગણના કરવામાં આવે છે, તો પેથોલોજી આગળ વધે છે. પછીના તબક્કામાં, હાઇપોથાઇરોડિઝમ દરમિયાન થાઇરોઇડ ગ્રંથિની નિષ્ક્રિયતાના ચિહ્નો નીચેના અભિવ્યક્તિઓ દ્વારા પૂરક છે:

• ગંભીર સુસ્તી;
• ભાવનાત્મક અસ્થિરતા;
• ભૂખ ન લાગવી
• સતત કબજિયાત;
• જીભ અને મ્યુકોસ મેમ્બ્રેનની સોજો, જે અસ્પષ્ટ વાણી અને શ્વાસ લેવામાં મુશ્કેલીનું કારણ બને છે;
• એનિમિયા લાક્ષણિક લક્ષણો સાથે વિકસે છે;

થાઇરોઇડ ગ્રંથિના હાઇપોથાઇરોડિઝમ સાથે, પુરુષોમાં નપુંસકતા થાય છે, અને સ્ત્રીઓમાં માસિક સ્રાવ સંપૂર્ણપણે અદૃશ્ય થઈ જાય છે.

હાઇપરથાઇરોઇડિઝમના લક્ષણો

હાયપરથાઇરોઇડિઝમ સાથે, અંતઃસ્ત્રાવી અંગ દ્વારા હોર્મોન્સનું વધુ પડતું ઉત્પાદન થાય છે, તેથી જ તમામ માનવ કાર્બનિક પ્રક્રિયાઓને વેગ મળે છે. થાઇરોઇડ ગ્રંથિની આવી તકલીફ સાથે, લક્ષણો નીચે મુજબ દેખાશે:

• વારંવાર ઝાડા, જે નિર્જલીકરણ અને સામાન્ય નબળાઇ તરફ દોરી શકે છે;
• બ્લડ પ્રેશર ખલેલ પહોંચાડી શકે છે, પ્રથમ સૂચક સામાન્યથી ઉપર જોવા મળે છે અને બીજું ઘટે છે.
• ગરમીની લાગણી છે, હૃદયના ધબકારા ઝડપી થાય છે;
• વ્યક્તિ ગરમી સહન કરી શકતી નથી, પરસેવો વધે છે;
• ત્યાં એક તીક્ષ્ણ અને છે નોંધપાત્ર નુકસાનવજનમાં;
• ટાકીકાર્ડિયા વિકસે છે, હૃદય દર વધે છે;
• કારણહીન ચીડિયાપણું અને અનિદ્રા વધે છે;
• હાથની ધ્રુજારી, ક્યારેક આખું શરીર, દેખાય છે;
• મણકાની આંખોના લક્ષણો જોવા મળે છે.

સમય જતાં, જો સારવાર શરૂ ન કરવામાં આવે તો, દર્દીની સ્થિતિ વધુ ખરાબ થાય છે, ત્વચા રંગદ્રવ્યના ફોલ્લીઓથી ઢંકાયેલી હોય છે, સતત માથાનો દુખાવો અને ચક્કર આવે છે, ઉબકા આવે છે, જે ઉલટી સાથે હોય છે, ત્રાટકશક્તિ બેચેન અને તંગ બને છે. પુરુષોમાં, લક્ષણો ડિસઓર્ડર તરીકે પ્રગટ થઈ શકે છે પ્રજનન કાર્ય, નપુંસકતા, સ્ત્રીઓમાં માસિક ચક્ર વિક્ષેપિત થાય છે, નાની ઉંમરે મેનોપોઝ થઈ શકે છે.

થાઇરોઇડ હોર્મોન્સના ઉત્પાદનમાં વધારો ગોઇટરની રચના તરફ દોરી જાય છે, જેના કારણે થાઇરોઇડ ગ્રંથિની રચના બદલાય છે અને અંગ કદમાં વધારો કરે છે. પ્રસરેલું ઝેરી ગોઇટર પોતે ગ્રંથિની કાર્યક્ષમતાને અસર કરતું નથી, પરંતુ હાયપરથાઇરોઇડિઝમ અથવા હાઇપોથાઇરોડિઝમના સ્વરૂપમાં અંતઃસ્ત્રાવી અંગની વિકૃતિઓનું કારણ બની શકે છે.

euthyroidism ના ચિહ્નો

જો શરીરમાં હોર્મોનલ સ્તરો ખલેલ પહોંચાડતા નથી, તો આ હંમેશા થાઇરોઇડ પેથોલોજીની ગેરહાજરીની નિશાની નથી. થાય માળખાકીય ફેરફારોસત્તા, અવગણના જે ગંભીર પરિણામો તરફ દોરી શકે છે. યુથાઇરોઇડિઝમ એ પેથોલોજી છે જે થાઇરોઇડ ગ્રંથિના પ્રસરેલા અથવા નોડ્યુલર બાહ્ય વિસ્તરણનું કારણ બને છે. પ્રસરેલા ઝેરી ગોઇટરનો વિકાસ સ્વયંપ્રતિરક્ષા પ્રક્રિયાઓ સાથે સંકળાયેલ છે અને થાઇરોઇડ હોર્મોન્સના વધુ પડતા પ્રકાશન તરફ દોરી જાય છે, જે ઘણીવાર તેમના ઝેરમાં સમાપ્ત થાય છે.

euthyroidism ના ચિહ્નોમાં નીચેનાનો સમાવેશ થાય છે:

• ખોરાક ગળવામાં મુશ્કેલી;
• અવાજની કર્કશતા અને ગળામાં દુખાવો શ્વસન વાયરલ ચેપ સાથે સંકળાયેલા નથી;
• ગરદનના આગળના ભાગમાં બાહ્ય રીતે નોંધપાત્ર ગઠ્ઠો;
• ગરદન વિસ્તારમાં દુખાવો;
• વ્યક્તિ માટે શ્વાસ લેવાનું મુશ્કેલ બને છે.

થાઇરોઇડ ગ્રંથિની બળતરાના ચિહ્નો પણ છે, જે પેલ્પેશન દ્વારા નક્કી કરી શકાય છે:

1. ગ્રંથિની ઘનતા. સામાન્ય સ્થિતિમાં, થાઇરોઇડ ગ્રંથિ સ્થિતિસ્થાપક રચના સાથે સ્પર્શ માટે નરમ હોય છે. અંગની કઠિનતા પેથોલોજીની હાજરી સૂચવે છે.
2. ગતિશીલતા. કોમલાસ્થિ સાથેની થાઇરોઇડ ગ્રંથિ ગળી જવા દરમિયાન સરળતાથી ગરદન સાથે ખસે છે. જો ખસેડતી વખતે અગવડતા અનુભવાય છે, તો આ નોડ્યુલર રચનાઓની હાજરીની નિશાની છે.

થાઇરોઇડ ગ્રંથિની ખામીને સૂચવતા તમામ લક્ષણોને અવગણી શકાય નહીં. કારણ કે તેઓ એવી પરિસ્થિતિઓ તરફ દોરી શકે છે જે ફક્ત સ્વાસ્થ્ય માટે જ નહીં, પણ માનવ જીવન માટે પણ જોખમી છે (હાયપોથાઇરોઇડ કોમા, થાઇરોટોક્સિક કટોકટી). તેથી, ગ્રંથિ સાથે સમસ્યાઓના સહેજ શંકા પર, તમારે નિદાન અને સારવાર માટે એન્ડોક્રિનોલોજિસ્ટનો સંપર્ક કરવાની જરૂર છે.

1. ગાંઠો ગ્રંથિને નુકસાન અને હોર્મોન ઉત્પાદન વિકૃતિઓનું સામાન્ય કારણ છે. જો ગાંઠ સિક્રેટરી કોશિકાઓમાંથી ઉદ્દભવે છે, તો સામાન્ય રીતે વધુ માત્રામાં હોર્મોન્સ ઉત્પન્ન થાય છે, પરિણામે ગ્રંથિના હાયપરફંક્શનનું ચિત્ર બને છે. જો ગાંઠ હોર્મોન સ્ત્રાવતું નથી, પરંતુ માત્ર સંકોચન કરે છે અને એટ્રોફીનું કારણ બને છે અથવા ગ્રંથિની પેશીઓનો નાશ કરે છે, તો તેનું પ્રગતિશીલ હાયપોફંક્શન વિકસે છે. ગ્રંથીઓની ગાંઠો હોર્મોન્સ પણ ઉત્પન્ન કરી શકે છે જે આપેલ અંતઃસ્ત્રાવી ગ્રંથિ માટે અસામાન્ય છે.

2. એન્ડોક્રિનોપેથી ગ્રંથીઓ અથવા તેમના એટ્રોફીના વિકાસમાં જન્મજાત ખામીને કારણે થઈ શકે છે. બાદમાં સ્ક્લેરોટિક પ્રક્રિયાને કારણે થઈ શકે છે, ક્રોનિક બળતરા, વય-સંબંધિત આક્રમણ, એક્ઝોજેનસ હોર્મોન્સ સાથે લાંબા ગાળાની સારવાર, જોડી ગ્રંથિની હોર્મોનલી સક્રિય ગાંઠ. ગ્રંથિનું નુકસાન અને એટ્રોફી સ્વયંપ્રતિરક્ષા પ્રક્રિયાઓ (એડ્રિનલ ગ્રંથીઓ, થાઇરોઇડ ગ્રંથિ વગેરેના રોગો) પર આધારિત હોઈ શકે છે. તે જ સમયે, સ્વયંપ્રતિરક્ષા પ્રક્રિયાઓ (થાઇરોઇડ ગ્રંથિ દ્વારા) હોર્મોન્સનું વધુ ઉત્પાદન પણ કરી શકે છે.

3. પેરિફેરલ અંતઃસ્ત્રાવી ગ્રંથીઓને નુકસાન થવાનું બીજું સામાન્ય કારણ ચેપ છે. તેમાંના કેટલાક (ક્ષય રોગ, સિફિલિસ) વિવિધ ગ્રંથીઓમાં સ્થાનીકૃત થઈ શકે છે, જે તેમના ધીમે ધીમે વિનાશનું કારણ બને છે. અન્ય કિસ્સાઓમાં, જખમની થોડી પસંદગી છે (વાયરલ ગાલપચોળિયાં ઘણીવાર ઓર્કિટિસ અને ટેસ્ટિક્યુલર એટ્રોફીનું કારણ બને છે).

4. તેમના સંશ્લેષણ માટે જરૂરી ઉત્સેચકોમાં વારસાગત ખામીઓ અથવા આ ઉત્સેચકોના નિષ્ક્રિયકરણ (નાકાબંધી)ને કારણે હોર્મોન્સની રચના નબળી પડી શકે છે. આ રીતે, કોર્ટિકોજેનિટલ સિન્ડ્રોમ, સ્થાનિક ક્રેટિનિઝમ વગેરેના કેટલાક સ્વરૂપો ઉદ્ભવે છે. ગ્રંથિમાં રચના પણ શક્ય છે. અસામાન્ય સ્વરૂપોહોર્મોન્સ (બદલાયેલ રચના સાથે, સક્રિય કેન્દ્રમાં ફેરફાર). આવા હોર્મોન્સમાં હલકી ગુણવત્તાવાળા પ્રવૃત્તિ હોય છે અથવા તેનો સંપૂર્ણ અભાવ હોય છે. કેટલાક કિસ્સાઓમાં, પ્રોહોર્મોનનું હોર્મોનમાં ઇન્ટ્રાગ્લેન્ડ્યુલર રૂપાંતરણ વિક્ષેપિત થાય છે (તેથી, તેના નિષ્ક્રિય સ્વરૂપો લોહીમાં મુક્ત થાય છે). હોર્મોન્સના જૈવસંશ્લેષણમાં વિક્ષેપનું કારણ તેમની રચનામાં સમાવિષ્ટ ચોક્કસ સબસ્ટ્રેટ (ઉદાહરણ તરીકે, આયોડિન) ની ઉણપ હોઈ શકે છે. અને અંતે, એન્ડોક્રિનોપેથીનું કારણ ગ્રંથીઓના લાંબા સમય સુધી ઉત્તેજના અને તેના હાયપરફંક્શનના પરિણામે હોર્મોન જૈવસંશ્લેષણની અવક્ષય હોઈ શકે છે. આ રીતે, સ્વાદુપિંડના આઇલેટ ઉપકરણના બીટા કોષોની અપૂર્ણતાના કેટલાક સ્વરૂપો ઉદ્દભવે છે, ઉત્તેજિત થાય છે. ઘણા સમયહાઈપરગ્લાયકેમિઆ.

અંતઃસ્ત્રાવી વિકૃતિઓના એક્સ્ટ્રાગ્લેન્ડ્યુલર સ્વરૂપો.તદ્દન સાથે પણ સામાન્ય કાર્યપેરિફેરલ ગ્રંથીઓમાં એન્ડોક્રિનોપેથી થઈ શકે છે. ચાલો તેમની ઘટનાના કારણોને ધ્યાનમાં લઈએ.

1. જ્યારે પ્લાઝ્મા પ્રોટીનની હોર્મોન્સને બાંધવાની ક્ષમતા નબળી પડી જાય છે અથવા વધુ પડતી વધી જાય છે, ત્યારે મુક્ત, સક્રિય હોર્મોનના અપૂર્ણાંકો અને તેથી "લક્ષ્ય કોષો" માં અસરો બદલાઈ શકે છે (જરૂરિયાતો માટે અપૂરતી રીતે). આવી ઘટના ઇન્સ્યુલિન, કોર્ટિસોલ અને થાઇરોઇડ હોર્મોન્સના સંબંધમાં સ્થાપિત કરવામાં આવી છે. હોર્મોન્સના અપૂરતા બંધનનું કારણ યકૃતની પેથોલોજી હોઈ શકે છે, જ્યાં મુખ્ય પ્લાઝ્મા પ્રોટીનનું સંશ્લેષણ થાય છે, જેમાં હોર્મોન્સ સાથે ક્રિયાપ્રતિક્રિયા કરે છે.

2. ફરતા હોર્મોન્સની નિષ્ક્રિયતા. આ સામાન્ય રીતે હોર્મોન્સ માટે એન્ટિબોડીઝની રચનાને કારણે છે. એક્સો- અને એન્ડોજેનસ હોર્મોન્સ (ઇન્સ્યુલિન, ACTH, વૃદ્ધિ હોર્મોન) ના સંબંધમાં આ શક્યતા સ્થાપિત કરવામાં આવી છે.

3. લક્ષ્ય કોશિકાઓમાં હોર્મોન રિસેપ્શનનું ઉલ્લંઘન (તેમની સપાટી પર અથવા કોષની અંદર). આવી ઘટના આનુવંશિક રીતે નિર્ધારિત ગેરહાજરી અથવા રીસેપ્ટર્સની ઓછી સંખ્યા, તેમની રચનામાં ખામીઓનું પરિણામ હોઈ શકે છે, વિવિધ ઇજાઓકોષો, "એન્ટિહોર્મોન્સ" દ્વારા રીસેપ્ટર્સની સ્પર્ધાત્મક નાકાબંધી, વગેરે. હાલમાં એન્ટિરીસેપ્ટર એન્ટિબોડીઝને ખૂબ મહત્વ આપવામાં આવે છે. એન્ટિબોડીઝ રીસેપ્ટરના જુદા જુદા ભાગોમાં નિર્દેશિત થઈ શકે છે અને તેનું કારણ બની શકે છે વિવિધ પ્રકારનાવિકૃતિઓ: હોર્મોનની "માન્યતા" ની પદ્ધતિને અવરોધિત કરો અને હોર્મોનલ ઉણપનું ચિત્ર બનાવો; રીસેપ્ટરના સક્રિય કેન્દ્ર સાથે જોડાય છે અને ગ્રંથિના હાયપરફંક્શનનું અનુકરણ કરે છે, જ્યારે રચનાને અટકાવે છે કુદરતી હોર્મોન; રીસેપ્ટર-એન્ટિબોડી સંકુલની રચના તરફ દોરી જાય છે જે પૂરક સિસ્ટમના પરિબળોને સક્રિય કરે છે અને રીસેપ્ટરને નુકસાન પહોંચાડે છે. એન્ટિબોડીઝની રચના વાયરલ ચેપને કારણે થઈ શકે છે; એવું માનવામાં આવે છે કે વાયરસ કોષની સપાટી પર હોર્મોનલ રીસેપ્ટર સાથે જોડાઈ શકે છે અને એન્ટિરિસેપ્ટર એન્ટિબોડીઝની રચનાને ઉત્તેજિત કરી શકે છે.

4. હોર્મોનલ અસરોની અપૂર્ણતાનું એક સ્વરૂપ હોર્મોન્સની અનુમતિજનક "મધ્યસ્થી" ક્રિયાના ઉલ્લંઘન સાથે સંકળાયેલ હોઈ શકે છે. આમ, કોર્ટિસોલનો અભાવ, જે કેટેકોલામાઈન પર શક્તિશાળી અને બહુમુખી અનુમતિશીલ અસર ધરાવે છે, તે એડ્રેનાલિનની ગ્લાયકોજેનોલિટીક અને લિપોલિટીક અસરો, પ્રેસર અસર અને કેટેકોલામાઈન્સની અન્ય અસરોને તીવ્રપણે નબળી પાડે છે. બીજું ઉદાહરણ એ છે કે થાઇરોઇડ હોર્મોન્સની આવશ્યક માત્રાની ગેરહાજરીમાં, સોમેટોટ્રોપિક હોર્મોનની ક્રિયા સામાન્ય રીતે અનુભવી શકાતી નથી.

અંતઃસ્ત્રાવી ચયાપચયમાં વિક્ષેપને કારણે એન્ડોક્રિનોપેથી થઈ શકે છે. યકૃતમાં હોર્મોન્સનો નોંધપાત્ર ભાગ નાશ પામે છે, અને તેના જખમ (હેપેટાઇટિસ, સિરોસિસ) સાથે, અંતઃસ્ત્રાવી વિકૃતિઓના ચિહ્નો વારંવાર જોવા મળે છે. આમ, કોર્ટિસોલ ચયાપચયમાં મંદી, હાયપરકોર્ટિસોલિઝમના કેટલાક અભિવ્યક્તિઓ સાથે, ACTH ના ઉત્પાદનને અટકાવી શકે છે અને એડ્રેનલ એટ્રોફી તરફ દોરી જાય છે. એસ્ટ્રાડિઓલની અપૂરતી નિષ્ક્રિયતા ગોનાડોટ્રોપિન્સના સ્ત્રાવને અટકાવે છે અને પુરુષોમાં જાતીય વિકૃતિઓનું કારણ બને છે. એવું માનવામાં આવે છે કે હોર્મોન ચયાપચયમાં સામેલ ઉત્સેચકોનું વધુ પડતું સક્રિયકરણ પણ શક્ય છે. ઉદાહરણ તરીકે, જો ઇન્સ્યુલિનની પ્રવૃત્તિ વધુ પડતી હોય, તો સંબંધિત ઇન્સ્યુલિનની ઉણપ થઈ શકે છે.

જે કહેવામાં આવ્યું છે તેનો સારાંશ આપતાં, અમે નીચેની નોંધ કરી શકીએ છીએ. અંતઃસ્ત્રાવી વિકૃતિઓના કારણો અને પદ્ધતિઓ ખૂબ જ વૈવિધ્યસભર છે. તદુપરાંત, આ વિકૃતિઓ હંમેશા અનુરૂપ હોર્મોન્સના અપૂરતા અથવા વધુ પડતા ઉત્પાદન પર આધારિત નથી, પરંતુ હંમેશા લક્ષ્ય કોષોમાં તેમની પેરિફેરલ અસરોની અપૂરતીતા પર આધારિત છે, જે મેટાબોલિક, માળખાકીય અને શારીરિક વિકૃતિઓના જટિલ આંતરવણાટ તરફ દોરી જાય છે.

અમે કહેવાતા "શાસ્ત્રીય" અંતઃસ્ત્રાવી પ્રણાલીના વિકારોના કારણો અને પદ્ધતિઓની રૂપરેખા આપીશું.

સામાન્ય અને રોગવિજ્ઞાનવિષયક પરિસ્થિતિઓમાં APUD સિસ્ટમ

1968 માં, અંગ્રેજ રોગવિજ્ઞાની અને હિસ્ટોકેમિસ્ટ ઇ. પિયર્સે વિશિષ્ટ ઉચ્ચ સંગઠિત ન્યુરોએન્ડોક્રાઇન સેલ્યુલર સિસ્ટમના શરીરમાં અસ્તિત્વના સિદ્ધાંતને સમર્થન આપ્યું હતું, જે મુખ્ય ચોક્કસ મિલકતજે તેના ઘટક કોષોની બાયોજેનિક એમાઈન્સ અને પોલીપેપ્ટાઈડ હોર્મોન્સ (એપીયુડી સિસ્ટમ) ઉત્પન્ન કરવાની ક્ષમતા છે. APUD સિસ્ટમમાં સમાવિષ્ટ કોષોને એપ્યુડોસાઇટ્સ કહેવામાં આવે છે. સિસ્ટમનું નામ અંગ્રેજી શબ્દોનું સંક્ષિપ્ત સ્વરૂપ છે (અમીન - એમાઇન્સ; પૂર્વગામી - પુરોગામી; અપટેક - સંચય; ડેકાર્બોક્સિલેશન - ડેકાર્બોક્સિલેશન), એપ્યુડોસાઇટ્સના મુખ્ય ગુણધર્મોમાંના એકને સૂચવે છે: તેમના સંચિત પૂર્વવર્તીઓના ડેકાર્બોક્સિલેશન દ્વારા બાયોજેનિક એમાઇન્સ બનાવવાની ક્ષમતા . જૈવિક રીતે કાર્યોની પ્રકૃતિ દ્વારા સક્રિય પદાર્થોસિસ્ટમોને બે જૂથોમાં વિભાજિત કરવામાં આવે છે: 1) સંયોજનો જે સખત રીતે વ્યાખ્યાયિત વિશિષ્ટ કાર્યો કરે છે (ઇન્સ્યુલિન, ગ્લુકોગન, ACTH, વૃદ્ધિ હોર્મોન, મેલાટોનિન, વગેરે.) અને 2) વિવિધ કાર્યો (સેરોટોનિન, કેટેકોલામાઇન, વગેરે) સાથે સંયોજનો. આ પદાર્થો લગભગ તમામ અવયવોમાં ઉત્પન્ન થાય છે. એપ્યુડોસાયટ્સ પેશીના સ્તરે હોમિયોસ્ટેસિસના નિયમનકારો તરીકે કાર્ય કરે છે અને મેટાબોલિક પ્રક્રિયાઓને નિયંત્રિત કરે છે. પરિણામે, પેથોલોજી (ચોક્કસ અવયવોમાં એપ્યુડોમ્સનો દેખાવ) સાથે, લક્ષણો વિકસે છે અંતઃસ્ત્રાવી રોગ, સ્ત્રાવિત હોર્મોન્સની પ્રોફાઇલને અનુરૂપ.

APUD સિસ્ટમની પ્રવૃત્તિ, ફેફસાં અને જઠરાંત્રિય માર્ગ (પેટ, આંતરડા અને સ્વાદુપિંડ) ની પેશીઓમાં સ્થાનીકૃત, હવે સૌથી વધુ સંપૂર્ણ અભ્યાસ કરવામાં આવ્યો છે.

ફેફસામાં એપ્યુડોસાયટ્સ ફેયટર અને કુલચિત્સ્કી કોશિકાઓ દ્વારા રજૂ થાય છે. તેઓ પુખ્ત વયના લોકોના ફેફસાં કરતાં ગર્ભ અને નવજાત શિશુના ફેફસામાં વધુ વિકસિત હોય છે. આ કોશિકાઓ બ્રોન્ચી અને બ્રોન્ચિઓલ્સના ઉપકલામાં એકલા અથવા જૂથોમાં સ્થિત છે અને તેમાં પુષ્કળ ઉત્સર્જન છે. ફેફસાંના ઘણા ચોક્કસ અંતઃસ્ત્રાવી કોષો કફોત્પાદક ગ્રંથિ, ડ્યુઓડેનમ, સ્વાદુપિંડ અને થાઇરોઇડ ગ્રંથીઓ જેવા જ હોય ​​છે. ફેફસાં દ્વારા સંશ્લેષિત ન્યુરોપેપ્ટાઇડ્સ પૈકી, નીચેના મળી આવ્યા હતા: લ્યુ-એન્કેફાલિન, કેલ્સિટોનિન, વેસોઇન્ટેસ્ટાઇનલ પોલિપેપ્ટાઇડ, પદાર્થ પી, વગેરે. જઠરાંત્રિય માર્ગમાં એપ્યુડોસાઇટ્સનું સૌથી અસંખ્ય અને સુવ્યવસ્થિત જૂથ પણ કુલચિત્સ્કી કોષો (ઇસીસી) છે. . તેમના કાર્યને બાયોજેનિક એમાઇન્સનું સંશ્લેષણ અને સંચય માનવામાં આવે છે - સેરોટોનિન અને મેલાટોનિન, તેમજ પેપ્ટાઇડ હોર્મોન્સ - મોટિલિન, પદાર્થ પી અને કેટેકોલામાઇન્સ. વધુમાં, જઠરાંત્રિય માર્ગમાં 20 થી વધુ પ્રકારના કોષો (A, D, G, K, વગેરે) મળી આવ્યા છે જે પોલીપેપ્ટાઈડ હોર્મોન્સનું સંશ્લેષણ કરે છે. તેમાંથી ઇન્સ્યુલિન, ગ્લુકોગન, સોમેટોસ્ટેટિન, ગેસ્ટ્રિન, પદાર્થ પી, કોલેસીસ્ટોકિનિન, મોટિલિન વગેરે છે.

એપ્યુડોપેથીના પ્રકારો.ક્લિનિકલ સિન્ડ્રોમ દ્વારા વ્યક્ત કરાયેલ એપ્યુડોસાઇટ્સની રચના અને કાર્યની વિકૃતિઓને એપ્યુડોપેથી કહેવામાં આવે છે. તેમના મૂળના આધારે, એપ્યુડોપેથીને પ્રાથમિક (વારસાગત રીતે નિર્ધારિત) અને ગૌણ (હસ્તગત) એપ્યુડોપેથી વચ્ચે અલગ પાડવામાં આવે છે.

પ્રાથમિક એપ્યુડોપેથીમાં, ખાસ કરીને, વિવિધ પ્રકારના મલ્ટિપલ એન્ડોક્રાઈન ટ્યુમર (MET) ના સિન્ડ્રોમનો સમાવેશ થાય છે (એન.ટી. સ્ટારકોવા અનુસાર કોષ્ટક જુઓ). આ એક ઓટોસોમલ પ્રબળ રોગ છે જે વિવિધ સ્થળોના એપ્યુડોસાઇટ્સમાંથી ઉદ્ભવતા બહુવિધ સૌમ્ય અથવા જીવલેણ ગાંઠો દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. આમ, પ્રકાર I SMES ને લગતા રોગોના જૂથમાં મુખ્યત્વે હાઈપરપેરાથાઈરોઈડિઝમના પારિવારિક સ્વરૂપવાળા દર્દીઓનો સમાવેશ થાય છે. આ સિન્ડ્રોમમાં, બધાના હાયપરપ્લાસિયા પેરાથાઇરોઇડ ગ્રંથીઓસ્વાદુપિંડ અને (અથવા) કફોત્પાદક ગ્રંથિની ગાંઠ સાથે સંયોજનમાં, જે વધારાનું ગેસ્ટ્રિન, ઇન્સ્યુલિન, ગ્લુકોગન, વીઆઇપી, પીઆરએલ, એસટીએચ, એસીટીએચ સ્ત્રાવ કરી શકે છે, જે અનુરૂપ ક્લિનિકલ અભિવ્યક્તિઓના વિકાસનું કારણ બને છે. બહુવિધ લિપોમાસ અને કાર્સિનોમાસને પ્રકાર I SMES સાથે જોડી શકાય છે. હાઇપરપેરાથાઇરોઇડિઝમ એ પ્રકાર I SMES માં સૌથી વધુ વ્યક્ત કરાયેલ એન્ડોક્રિનોપેથી છે, અને તે 95% થી વધુ દર્દીઓમાં જોવા મળે છે. ગેસ્ટ્રીનોમાસ (37%) અને વીપોમાસ (5%) ઓછા સામાન્ય છે.

પ્રકાર IIa SMEO મેડ્યુલરી થાઇરોઇડ કેન્સર, ફિઓક્રોમોસાયટોમા અને હાઇપરપ્લાસિયા અથવા પેરાથાઇરોઇડ ગ્રંથિની ગાંઠના દર્દીઓમાં હાજરી દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. ફેઓક્રોમોસાયટોમા સાથે મેડ્યુલરી થાઇરોઇડ કેન્સરનું સંયોજન સૌપ્રથમ સિપલ (1961) દ્વારા વિગતવાર વર્ણવવામાં આવ્યું હતું, તેથી SMES ના આ પ્રકારને સિપલ સિન્ડ્રોમ કહેવામાં આવે છે.

ગૌણ એપ્યુડોપેથી કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર અથવા નર્વસ સિસ્ટમના રોગો સાથે થઈ શકે છે, ચેપી રોગો, નશો, ગાંઠો APUD સિસ્ટમની બહાર સ્થાનીકૃત.

તેમના વ્યાપના આધારે, બહુવિધ એપ્યુડોપેથીઓ (પેથોલોજીકલ પ્રક્રિયામાં વિવિધ પ્રકારના એપ્યુડોસાયટ્સની સંડોવણી દ્વારા લાક્ષણિકતા) અને એકાંત એપ્યુડોપેથી (કોઈપણ એક પ્રકારના એપ્યુડોસાઇટનું કાર્ય ક્ષતિગ્રસ્ત છે) વચ્ચે તફાવત બનાવવામાં આવે છે. બહુવિધ એપ્યુડોપેથીના સ્વરૂપોમાંથી એકનું ઉદાહરણ ઉપર વર્ણવેલ MEO સિન્ડ્રોમ હોઈ શકે છે. એકાંતમાં, સૌથી સામાન્ય એપુડોમ ગાંઠો છે, જે APUD સિસ્ટમના કોષોમાંથી ઉદ્દભવે છે અને હોર્મોનલ પ્રવૃત્તિ ધરાવે છે. જો કે આવી ગાંઠો કેટલીકવાર વિવિધ પ્રકારના કોષોમાંથી ઉદ્ભવતા ઘણા હોર્મોન્સ ઉત્પન્ન કરી શકે છે, એકાંત એપ્યુડોપેથીના ક્લિનિકલ અભિવ્યક્તિઓ સામાન્ય રીતે એક હોર્મોનની ક્રિયા દ્વારા નક્કી કરવામાં આવે છે. એપ્યુડોપેથીને તેમની કાર્યાત્મક લાક્ષણિકતાઓ અનુસાર પણ અલગ પાડવામાં આવે છે. વિકૃતિઓના હાયપર-, હાઇપો- અને નિષ્ક્રિય સ્વરૂપો છે. પ્રથમ બે સ્વરૂપોનો આધાર સામાન્ય રીતે હાયપર- અથવા એપ્યુડોસાયટ્સના હાયપોપ્લાસિયા છે, અનુક્રમે; નિષ્ક્રિય વિકૃતિઓ બહુવિધ એપ્યુડોપેથીની લાક્ષણિકતા છે. નીચે અમે APUD સિસ્ટમના કેટલાક પેપ્ટાઇડ હોર્મોન્સ અને પેથોલોજીમાં તેમની ભૂમિકાનું સંક્ષિપ્ત વર્ણન આપીશું.

ગેસ્ટ્રિન. આ પેપ્ટાઈડ જી કોશિકાઓ દ્વારા મુખ્યત્વે પેટના પાયલોરસમાં ઉત્પન્ન થાય છે. APUD સિસ્ટમના અન્ય પ્રતિનિધિની પણ ઓળખ કરવામાં આવી છે - બોમ્બેસિન, પી કોષો દ્વારા ઉત્પાદિત, જે ગેસ્ટ્રિન પ્રકાશનનું ઉત્તેજક છે. તેથી, બોમ્બેસિનને ગેસ્ટ્રિન રીલીઝિંગ હોર્મોન કહેવામાં આવે છે. ગેસ્ટ્રિન એ હાઇડ્રોક્લોરિક એસિડ સ્ત્રાવનું મજબૂત ઉત્તેજક છે, અને બાદમાં નકારાત્મક પ્રતિક્રિયા દ્વારા તેની રચનાને અટકાવે છે. વધુમાં, ગેસ્ટ્રિન સ્વાદુપિંડના ઉત્સેચકોના ઉત્પાદનને ઉત્તેજિત કરે છે અને સ્વાદુપિંડના રસના સ્ત્રાવને વધારે છે અને પિત્તના સ્ત્રાવને વધારે છે; પોટેશિયમના વધતા પ્રકાશન સાથે નાના આંતરડામાં ગ્લુકોઝ, સોડિયમ અને પાણીના શોષણને અટકાવે છે; જઠરાંત્રિય માર્ગની મોટર પ્રવૃત્તિને ઉત્તેજિત કરે છે.

1955માં, ઝોલિંગર અને એલિસને સૌપ્રથમ વારંવાર પેપ્ટીક અલ્સર, હાઈડ્રોક્લોરિક એસિડના ગંભીર હાઈપરસેક્રેશન અને આઈલેટ સેલ ટ્યુમર - ગેસ્ટ્રિનોમાના દર્દીઓનું વર્ણન કર્યું હતું. વધારો જથ્થોગેસ્ટ્રિન લક્ષણોની આ ત્રિપુટીને ઝોલિંગર-એલિસન સિન્ડ્રોમ કહેવામાં આવે છે. ગેસ્ટ્રિનોમા મોટેભાગે સ્વાદુપિંડમાં તેમજ ડ્યુઓડેનમના સબમ્યુકોસામાં સ્થાનીકૃત હોય છે. સ્વાદુપિંડના 75% સુધી અને ડ્યુઓડેનલ ગેસ્ટ્રિનોમાના 50% સુધી મેટાસ્ટેસિસ આપે છે. તબીબી રીતે, સિન્ડ્રોમ ઝડપથી વિકાસશીલ અલ્સેરેટિવ જખમ (સામાન્ય રીતે ડ્યુઓડીનલ બલ્બમાં), અધિજઠરનો દુખાવો, વારંવાર અલ્સેરેટિવ રક્તસ્રાવ, ઉબકા, ઉલટી અને ઝાડા દ્વારા પ્રગટ થાય છે.

ગ્લુકોગન. સ્વાદુપિંડના ટાપુઓના આલ્ફા કોષો દ્વારા ઉત્પાદિત પેપ્ટાઇડ હોર્મોન. ડ્યુઓડીનલ મ્યુકોસાના કોષો દ્વારા સહેજ વધારે પરમાણુ વજન સાથે ગ્લુકોગન સ્ત્રાવ થાય છે. તેના પ્રભાવ હેઠળ યકૃતમાં ગ્લાયકોજેનોલિસિસમાં તીવ્ર વધારો થવાને કારણે સ્વાદુપિંડનું ગ્લુકોગન ઉચ્ચારણ હાઇપરગ્લાયકેમિક અસર ધરાવે છે. એન્ટરલ હોર્મોન ઇન્સ્યુલિન સ્ત્રાવ પર ઉત્તેજક અસર ધરાવે છે. આમ, ગ્લુકોગન લોહીમાં શર્કરાના સ્તરને સ્થિર કરવામાં ભાગ લે છે. જ્યારે લોહીમાં ગ્લુકોઝનું સ્તર ઘટે છે, ત્યારે ગ્લુકોગન મુક્ત થાય છે. વધુમાં, તે લિપોલિટીક હોર્મોન છે જે એડિપોઝ પેશીમાંથી ફેટી એસિડને એકત્ર કરે છે.

100 થી વધુ ગ્લુકાજેનોમાનું વર્ણન કરવામાં આવ્યું છે - જીવલેણ હોર્મોનલી સક્રિય ગાંઠો મુખ્યત્વે સ્વાદુપિંડની પૂંછડીમાં સ્થાનીકૃત છે. ગ્લુકાજેનોમા ડાયાબિટીક ત્વચાકોપ સિન્ડ્રોમના વિકાસ તરફ દોરી જાય છે. તે મધ્યમ ડાયાબિટીસ મેલીટસ (હાયપરગ્લુકાગોનેમિયાને કારણે) અને સ્થળાંતરિત નેક્રોલિટીક એરિથેમાના સ્વરૂપમાં ત્વચાના ફેરફારો દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. ગ્લોસિટિસ, સ્ટેમેટીટીસ, એનિમિયા અને વજનમાં ઘટાડો પણ વિકસે છે. બાળકોને વારંવાર આંચકી, એપનિયાનો સમયગાળો અને ક્યારેક કોમા હોય છે.

APUD સિસ્ટમનો બીજો હોર્મોન છે somatostatin(અથવા સોમેટોટ્રોપિન-રિલીઝિંગ). આ અવરોધક હોર્મોન માત્ર સેન્ટ્રલ નર્વસ સિસ્ટમ (હાયપોથાલેમસમાં) જ નહીં, પણ પેટ, આંતરડા અને સ્વાદુપિંડના ડી-સેલ્સમાં તેમજ શરીરના તમામ પેશીઓમાં ઓછી માત્રામાં ઉત્પન્ન થાય છે. મુખ્ય ઉપરાંત શારીરિક ભૂમિકા- સોમેટોટ્રોપિક હોર્મોનના પ્રકાશનને અટકાવે છે, સોમેટોસ્ટેટિન ઇન્સ્યુલિન, થાઇરોક્સિન, કોર્ટીકોસ્ટેરોન, ટેસ્ટોસ્ટેરોન, પ્રોલેક્ટીન, ગ્લુકોગન, તેમજ ગેસ્ટ્રિન, કોલેસીસ્ટોકિનિન, પેપ્સિન વગેરેના પ્રકાશનને અટકાવે છે. સૂચિબદ્ધ અસરોની સાથે, સોમાટોસ્ટેટિનની પ્રવૃત્તિમાં સોમાટોસ્ટેટિનનો સમાવેશ થાય છે. જઠરાંત્રિય માર્ગ, શામક અસર ધરાવે છે, અને મગજના રીસેપ્ટર્સને અફીણ સાથે બાંધવાની ક્ષમતા ધરાવે છે, અનૈચ્છિક હલનચલનને પ્રભાવિત કરે છે. ઉપરથી તે અનુસરે છે કે આ હોર્મોન શરીરના જીવનમાં ખૂબ જ મહત્વપૂર્ણ ભૂમિકા ભજવે છે.

હાયપરસોમેટોસ્ટેટીનેમિયાના ક્લિનિકલ અભિવ્યક્તિઓ (સ્વાદુપિંડની ગાંઠો સાથે જે આ હોર્મોનને સ્ત્રાવ કરે છે - સોમેટોસ્ટેટિનોમાસ) ખૂબ પોલીમોર્ફિક છે. આ ડાયાબિટીસ મેલીટસના વિવિધ સંયોજનો છે, પિત્તાશય, એક્ઝોક્રાઇન સ્વાદુપિંડની અપૂર્ણતા, ગેસ્ટ્રિક હાયપો- અને એક્લોરહાઇડ્રિયા, આયર્નની ઉણપનો એનિમિયા, વગેરે.

વાસોએક્ટિવ આંતરડાની પોલિપેપ્ટાઇડ(VIP). આ પેપ્ટાઈડ સૌપ્રથમ નાના આંતરડામાંથી અલગ કરવામાં આવ્યું હતું, પછી તે સમગ્ર જઠરાંત્રિય માર્ગની ચેતા રચનાઓમાં તેમજ સેન્ટ્રલ નર્વસ સિસ્ટમ, ફેફસાં અને અન્ય અવયવોમાં જોવા મળે છે. VIP ધીમો પડી જાય છે હોજરીનો સ્ત્રાવ, આંતરડાના રસના સ્ત્રાવને સક્રિય કરે છે, તેમજ સ્વાદુપિંડ દ્વારા પાણી અને બાયકાર્બોનેટનું પ્રકાશન, નીચલા અન્નનળીના સ્ફિન્ક્ટર અને કોલોનને છૂટછાટનું કારણ બને છે. વધુમાં, VIP વાસોડિલેશન, બ્રોન્ચિઓલ્સનું વિસ્તરણ અને સ્વાદુપિંડ અને અગ્રવર્તી કફોત્પાદક ગ્રંથિમાંથી હોર્મોન્સના પ્રકાશનને ઉત્તેજિત કરવામાં સક્ષમ છે; ગ્લુકોજેનેસિસ અને ગ્લાયકોજેનોલિસિસ સક્રિય કરો. VIP ની રચનામાં વધારો મોટેભાગે VIPoma સાથે જોવા મળે છે - સ્વાદુપિંડના આઇલેટ ઉપકરણની અંતઃસ્ત્રાવી ગાંઠ. આ ગાંઠ વર્મર-મોરિસન સિન્ડ્રોમના વિકાસ તરફ દોરી જાય છે, જે ઝાડા, સ્ટીટોરિયા, ડિહાઇડ્રેશન, વજન ઘટાડવું, હાઇપો- અને એક્લોરહાઇડ્રિયા દ્વારા પ્રગટ થાય છે. હાઈપોકેલેમિયા, હાઈપરક્લેસીમિયા, એસિડિસિસ અને હાઈપરગ્લાયકેમિઆ વિકસે છે. આંચકી અને ધમનીનું હાયપોટેન્શન થઈ શકે છે. વર્નર-મોરિસન સિન્ડ્રોમ (અંતઃસ્ત્રાવી કોલેરા) માં પુષ્કળ ઝાડા થવાનું મુખ્ય કારણ VIP ની વધુ પડતી રચના છે.

અને અંતે, અમે APUD સિસ્ટમના અન્ય પેપ્ટાઇડને લાક્ષણિકતા આપીશું. આ પદાર્થ-આર.તે સેન્ટ્રલ નર્વસ સિસ્ટમમાં વ્યાપકપણે વિતરિત થાય છે, ખાસ કરીને હાયપોથાલેમસ, કરોડરજ્જુ અને ફેફસાંમાં. જઠરાંત્રિય માર્ગમાં, પદાર્થ પી આંતરડાના રુધિરાભિસરણ અને રેખાંશ સ્નાયુઓમાં, મેઇસ્નર અને ઓરબાક પ્લેક્સસમાં જોવા મળે છે. સેન્ટ્રલ નર્વસ સિસ્ટમમાં, આ પેપ્ટાઈડ લાક્ષણિક ન્યુરોટ્રાન્સમીટરની ભૂમિકા ભજવે છે; તે મગજમાં બાયોજેનિક એમાઈન્સના ચયાપચયને વેગ આપવા અને પીડા પ્રતિભાવને મોડ્યુલેટ કરવામાં સક્ષમ છે. જઠરાંત્રિય માર્ગના સ્તરે, તે સ્થાપિત થયું છે કે પદાર્થ P સ્ત્રાવને વધારે છે, પરંતુ નાના આંતરડામાં ઇલેક્ટ્રોલાઇટ્સ અને પાણીના શોષણને અટકાવે છે અને આંતરિક અવયવોના સરળ સ્નાયુઓના સંકોચનનું કારણ બને છે.

વિષયની ચર્ચાને સમાપ્ત કરવા માટે, હું નીચેની બાબતો પર ભાર મૂકવા માંગુ છું: 1) પ્રસ્તુત સામગ્રી ખૂબ જ જટિલ માળખું સૂચવે છે જે ફિલોજેનેસિસની પ્રક્રિયા દરમિયાન શરીરમાં વિકસિત થઈ છે. માળખાકીય સંસ્થાજીવનનું neuroendocrine નિયમન અને ખૂબ જ વિશાળ શ્રેણી સંભવિત કારણોઅને અંતઃસ્ત્રાવી વિકૃતિઓના વિકાસની પદ્ધતિઓ; 2) તે નોંધી શકાય છે કે તાજેતરના વર્ષોમાં એન્ડોક્રિનોપેથીના ઇટીઓપેથોજેનેસિસ વિશેની અમારી સમજ નોંધપાત્ર રીતે વિસ્તૃત અને ઊંડી બની છે. અભ્યાસનો વિષય માત્ર અંતઃસ્ત્રાવી પ્રણાલીની "શાસ્ત્રીય" પેથોલોજી જ નહીં, પણ તેના "બિન-શાસ્ત્રીય" પ્રકારો પણ હતો.

પ્રકરણ 31
પીટ્યુટરી અને એડ્રેનલ ગ્રંથીઓના કાર્યોના વિતરણને કારણે થતી એન્ડોક્રિનોપેથી

કફોત્પાદક ગ્રંથિની તકલીફ

કફોત્પાદક(સેરેબ્રલ એપેન્ડેજ, કફોત્પાદક ગ્રંથિ) - ખોપરીના સ્ફેનોઇડ હાડકાના સેલા ટર્સિકાના કફોત્પાદક ફોસામાં મગજના પાયા પર સ્થિત એક અંતઃસ્ત્રાવી ગ્રંથિ અને ડાયેન્સફાલોનના હાયપોથાલેમસના ઇન્ફન્ડીબુલમ સાથે સંકળાયેલ છે. કફોત્પાદક ગ્રંથિ બે લોબ્સ ધરાવે છે. અગ્રવર્તી લોબ, અથવા એડેનોહાઇપોફિસિસ, પ્રકૃતિમાં ઉપકલા છે. કફોત્પાદક ગ્રંથિનો પશ્ચાદવર્તી લોબ, અથવા ન્યુરોહાઇપોફિસિસ, મગજના વિકાસ જેવો છે અને તેમાં સુધારેલા ન્યુરોગ્લિયલ કોષોનો સમાવેશ થાય છે.

એડેનોહાઇપોફિસિસના હોર્મોન્સ:

1. ફોલિટ્રોપિન(ફોલિકલ સ્ટિમ્યુલેટિંગ હોર્મોન, એફએસએચ). સ્ત્રીઓમાં અંડાશયના ફોલિકલ્સની વૃદ્ધિ અને પુરુષોમાં શુક્રાણુઓની પ્રક્રિયાને સક્રિય કરે છે.

2. લ્યુટ્રોપિન(લ્યુટિનાઇઝિંગ હોર્મોન, એલએચ). સ્ત્રીઓમાં, તે ઇંડાની પરિપક્વતા, ઓવ્યુલેશનની પ્રક્રિયા અને અંડાશયમાં કોર્પસ લ્યુટિયમની રચનાને પૂર્ણ કરવામાં મદદ કરે છે, અને પુરુષોમાં તે અંડકોષના ઇન્ટર્સ્ટિશલ પેશીના કોષોના ભિન્નતાને પ્રોત્સાહન આપે છે અને એન્ડ્રોજન (ટેસ્ટોસ્ટેરોન) ના ઉત્પાદનને ઉત્તેજિત કરે છે. ).

3. પ્રોલેક્ટીન(લ્યુટોમેમોટ્રોપિક હોર્મોન, પીઆરએલ). કોર્પસ લ્યુટિયમના કાર્યને સક્રિય કરે છે, દૂધના ઉત્પાદનને ઉત્તેજિત કરે છે અને સ્તનપાનને પ્રોત્સાહન આપે છે (વધેલા એસ્ટ્રોજનના સ્તરને આધિન).

4. કોર્ટીકોટ્રોપિન(એડ્રેનોકોર્ટિકોટ્રોપિક હોર્મોન, ACTH). એડ્રેનલ કોર્ટેક્સના કોષોના પ્રસારને ઉત્તેજિત કરે છે, તે ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સ અને એન્ડ્રોજેનિક કોર્ટીકોસ્ટેરોઇડ્સના જૈવસંશ્લેષણનું મુખ્ય ઉત્તેજક છે. અમુક અંશે મિનરલોકોર્ટિકોઇડ એલ્ડોસ્ટેરોનના સ્ત્રાવને નિયંત્રિત કરે છે. ACTH ચરબીના ડેપોમાંથી ચરબીને એકત્ર કરે છે અને સ્નાયુઓમાં ગ્લાયકોજનના સંચયને પ્રોત્સાહન આપે છે.

5. થાઇરોટ્રોપિન(થાઇરોઇડ-ઉત્તેજક હોર્મોન, TG). થાઇરોઇડ ગ્રંથિના કાર્યને સક્રિય કરે છે, થાઇરોઇડ હોર્મોન્સના સંશ્લેષણને ઉત્તેજિત કરે છે અને ગ્રંથીયુકત પેશીઓના હાયપરપ્લાસિયા. એવું માનવામાં આવે છે કે તે એલએચને ઉત્તેજીત કરે છે.

6. સોમેટોટ્રોપિન(સોમેટોટ્રોપિક હોર્મોન, એસટીએચ). પેરિફેરલ પેશીઓના લક્ષ્ય કોષો પર સીધી અસર સાથે આ એક હોર્મોન છે. તેની ઉચ્ચારણ પ્રોટીન-એનાબોલિક અને વૃદ્ધિ અસર છે. જીવતંત્રના વિકાસનો દર અને તેનું અંતિમ કદ નક્કી કરે છે.

7. મેલાનોટ્રોપિન(મેલનોસાઇટ-ઉત્તેજક હોર્મોન, એમએસએચ). અગ્રવર્તી કફોત્પાદક ગ્રંથિના મધ્યવર્તી ભાગમાં રચાય છે. મેલાનોસાઇટ્સમાં રંગદ્રવ્ય ગ્રાન્યુલ્સ (મેલાનોસોમ્સ) ના વિક્ષેપનું કારણ બને છે, જે ત્વચાના ઘાટા થવાથી પ્રગટ થાય છે. મેલાનિનના સંશ્લેષણમાં ભાગ લે છે. વધુમાં, તે પ્રોટીન અને ચરબી ચયાપચયને અસર કરે છે.

ચાલો હું તમને યાદ કરાવું કે એડેનોહાઇપોફિસિસની પ્રવૃત્તિ ઘણા હાયપોથેલેમિક પરિબળો (પેપ્ટાઇડ હોર્મોન્સ) દ્વારા નિયંત્રિત થાય છે. તેઓ ઉત્તેજિત કરે છે (લિબેરિન્સ, મુક્ત કરનારા પરિબળો) અથવા તેમની ગુપ્ત પ્રવૃત્તિને અટકાવે છે (સ્ટેટિન્સ).

એડેનોહાઇપોફિસિસના એન્ડોક્રિનોપેથીના લાક્ષણિક સ્વરૂપોના ઘણા જૂથો છે: 1) મૂળ દ્વારા: પ્રાથમિક (કફોત્પાદક) અથવા ગૌણ (હાયપોથેલેમિક); 2) હોર્મોન ઉત્પાદનના સ્તર અને (અથવા) તેની અસરોની તીવ્રતા અનુસાર: હાયપોફંક્શનલ (હાયપોપીટ્યુટારિઝમ) અથવા હાયપરફંક્શનલ (હાયપરપીટ્યુટારિઝમ); 3) ઓન્ટોજેનેસિસની ઘટનાના સમય અનુસાર: પ્રારંભિક (તરુણાવસ્થા પહેલા વિકાસ) અથવા મોડું (પુખ્ત વયના લોકોમાં થાય છે); 4) જખમ અને ડિસફંક્શનના સ્કેલ અનુસાર: એક હોર્મોન (આંશિક એન્ડોક્રિનોપેથીઝ), અનેક (સબટોટલ) અથવા બધા (કુલ પેનહાઇપો- અથવા પેનહાઇપરપીટ્યુટારિઝમ) ના ઉત્પાદન (અસર) માં વિક્ષેપ.

કુલ હાયપોપીટ્યુટરિઝમ

1. સિમન્ડ્સ રોગ(હાયપોથેલેમિક-પીટ્યુટરી કેચેક્સિયા). આ રોગ એડિનોહાઇપોફિસિસના કાર્યની ખોટ અને પેરિફેરલ અંતઃસ્ત્રાવી ગ્રંથીઓની નિષ્ફળતા સાથે હાયપોથેલેમિક-પીટ્યુટરી પ્રદેશના પ્રસરેલા નુકસાન (ચેપ, ગાંઠ, ઇજા, હેમરેજ) પર આધારિત છે. ગંભીર થાક (કેશેક્સિયા), અકાળ વૃદ્ધત્વ અને મેટાબોલિક અને ટ્રોફિક વિકૃતિઓ દ્વારા લાક્ષણિકતા. 30-40 વર્ષની વયની સ્ત્રીઓ મોટેભાગે અસરગ્રસ્ત છે.

પેથોજેનેસિસ. કફોત્પાદક ઉષ્ણકટિબંધીય હોર્મોન્સનો અભાવ તરફ દોરી જાય છે તીવ્ર ઘટાડોપેરિફેરલ અંતઃસ્ત્રાવી ગ્રંથીઓના કાર્યો. સોમેટોટ્રોપિન ઉત્પાદનમાં ઘટાડો થાકનું કારણ બને છે. ગોનાડોટ્રોપિક કાર્યની ખોટ અંડાશયની નિષ્ફળતા, એમેનોરિયા, ગર્ભાશય અને યોનિની એટ્રોફી તરફ દોરી જાય છે. થાઇરોટ્રોપિનની ઉણપ, પરિણામે - કફોત્પાદક માયક્સેડેમા. કોર્ટીકોટ્રોપિન ઉત્પાદનમાં ઘટાડો એડિસોનિયન કટોકટી સુધી એડ્રેનલ અપૂર્ણતાના વિકાસ તરફ દોરી જાય છે. લાક્ષણિક રીતે, આ કફોત્પાદક અપૂર્ણતા (ગોનાડોટ્રોપિક, સોમેટોટ્રોપિક, થાઇરોટ્રોપિક અને કોર્ટીકોટ્રોપિક કાર્યોની ખોટ) ની પ્રગતિનો ક્રમ છે. તે ભારપૂર્વક જણાવવું મહત્વપૂર્ણ છે કે એડેનોહાઇપોફિસિસ વિશાળ છે કાર્યાત્મક અનામત. તેથી, કફોત્પાદક અપૂર્ણતાના સ્પષ્ટ લક્ષણો ત્યારે જ વિકસે છે જ્યારે ગ્રંથીયુકત પેશીઓનો 75-90% નાશ થાય છે. તબીબી રીતે, સામાન્ય નબળાઇ, એડીનેમિયા, ક્ષતિ, સ્નાયુ કૃશતા, ભૂખનો અભાવ, સુસ્તી, એમેનોરિયા અને ઉદાસીનતા જોવા મળે છે. આંતરિક અવયવોમાં, હાયપોફંક્શન અને એટ્રોફીના સ્વરૂપમાં ફેરફારો પણ તીવ્રપણે વ્યક્ત કરવામાં આવે છે (બ્રેડીકાર્ડિયા, બ્લડ પ્રેશરમાં ઘટાડો, જઠરાંત્રિય માર્ગમાં સ્ત્રાવનું દમન, સ્પ્લેનનોપ્ટોસિસ, વગેરે).

2. શીહાન રોગ- પોસ્ટપાર્ટમ હાયપોપીટ્યુટારિઝમ. આ રોગ સામાન્ય રીતે અગ્રવર્તી કફોત્પાદક ગ્રંથિ (એપીજી) ના વાસોસ્પેઝમ સાથે બાળજન્મ દરમિયાન (પોસ્ટપાર્ટમ સેપ્સિસ સાથે સંયોજનમાં) નોંધપાત્ર અને સમયસર ભરપાઈ ન થતા લોહીની ખોટ પર આધારિત છે. મહત્વપૂર્ણતે જ સમયે, ગર્ભાવસ્થા દરમિયાન પીડીજીનું હાયપરપ્લાસિયા છે. લાંબા સમય સુધી વેસ્ક્યુલર સ્પેઝમ સાથે, કફોત્પાદક ગ્રંથિનું ઇસ્કેમિક નેક્રોસિસ અને કફોત્પાદક કેચેક્સિયાનું ચિત્ર વિકસે છે. સિમન્ડ્સના રોગથી વિપરીત, તે તીવ્ર થાક દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ નથી અને ગોનાડ્સના વિકારો પ્રમાણમાં ઓછા ઉચ્ચારવામાં આવે છે.

આંશિક હાયપોપીટ્યુટરિઝમ

પેથોલોજીના સખત મોનોહોર્મોનલ સ્વરૂપો લગભગ ક્યારેય જોવા મળતા નથી. ચાલો ફક્ત સૌથી વધુ ધ્યાનમાં લઈએ વારંવાર બિમારીઓ, જે આંશિક એડેનોહાઇપોફિસિયલ અપૂર્ણતા પર આધારિત છે.

કફોત્પાદક દ્વાર્ફિઝમ. આ રોગનું મુખ્ય અભિવ્યક્તિ સોમેટોટ્રોપિનની સંપૂર્ણ અથવા સંબંધિત ઉણપ સાથે સંકળાયેલ વૃદ્ધિની તીવ્ર મંદી છે. 1:30005000 થી 1:30000 સુધીની આવર્તન. વ્યાપક અર્થમાં, વામનવાદ એ વૃદ્ધિ અને વિકાસની વિકૃતિ છે, જેની ઘટના માત્ર કફોત્પાદક ગ્રંથિની પેથોલોજીના સંબંધમાં જીએચની ઉણપને કારણે જ નહીં, પરંતુ તેના હાયપોથેલેમિક નિયમનના ઉલ્લંઘનને કારણે પણ થઈ શકે છે. કાર્યો, અને આ હોર્મોન પ્રત્યે પેશીઓની સંવેદનશીલતામાં ખલેલ.

કફોત્પાદક દ્વાર્ફિઝમના મોટાભાગના સ્વરૂપો સંબંધિત છે આનુવંશિક રોગો. સૌથી સામાન્ય પેનહાયપોપીટ્યુટરી ડ્વાર્ફિઝમ છે, જે મુખ્યત્વે અપ્રિય રીતે વારસામાં મળે છે. અલગ વૃદ્ધિ હોર્મોનની ઉણપ સાથે આનુવંશિક દ્વાર્ફિઝમ પ્રસંગોપાત જોવા મળે છે (આફ્રિકા અને મધ્ય પૂર્વમાં વધુ સામાન્ય).

ગૌણ દ્વાર્ફિઝમના વિકાસમાં, કોઈપણ રોગના લક્ષણ તરીકે, મહત્વપૂર્ણ છે ક્રોનિક ચેપ, નશો, કુપોષણ.

મોટું જૂથડ્વાર્ફિઝમ ધરાવતા દર્દીઓ સાથેના દર્દીઓ છે વિવિધ પ્રકારોસેન્ટ્રલ નર્વસ સિસ્ટમની ઓર્ગેનિક પેથોલોજી કે જે ગર્ભાશયમાં અથવા પ્રારંભિક બાળપણમાં ઉદ્ભવે છે (કફોત્પાદક ગ્રંથિનો અવિકસિતતા, તેનું સિસ્ટિક અધોગતિ, ગાંઠ દ્વારા સંકોચનને કારણે એટ્રોફી). હાયપોથેલેમિક-કફોત્પાદક પ્રદેશ (ઇન્ટ્રાઉટેરિન, જન્મ અથવા પ્રસૂતિ પછી) ને આઘાતજનક નુકસાનને કારણે વામનવાદ થઈ શકે છે, જે ઘણી વખત ત્યારે થાય છે જ્યારે બહુવિધ ગર્ભાવસ્થા, તેમજ બ્રીચમાં બાળજન્મ દરમિયાન, પગની રજૂઆત અથવા પગ પર પરિભ્રમણ સાથે ટ્રાંસવર્સ સ્થિતિમાં (આ દ્વાર્ફિઝમવાળા 1/3 દર્દીઓમાં બાળજન્મની પદ્ધતિ છે). ચેપી અને ઝેરી નુકસાન મહત્વપૂર્ણ છે (ઇન્ટ્રાઉટેરિન વાયરલ ચેપ, ટ્યુબરક્યુલોસિસ, ટોક્સોપ્લાઝ્મોસીસ; પ્રારંભિક બાળપણના રોગો, નવજાત સેપ્સિસ, મેનિન્ગો- અને એરાકનોએન્સફાલીટીસ).

ક્લિનિક. વૃદ્ધિ અને શારીરિક વિકાસમાં તીવ્ર વિરામ એ કફોત્પાદક દ્વાર્ફિઝમના મુખ્ય અભિવ્યક્તિઓ છે. દર્દીઓ સાથે જન્મે છે સામાન્ય વજનઅને શરીરની લંબાઈ અને 2-4 વર્ષની ઉંમરથી વૃદ્ધિમાં પાછળ રહેવાનું શરૂ કરે છે. પુરુષો માટે 130 સેમી અને સ્ત્રીઓ માટે 120 સેમીથી ઓછી ઊંચાઈને વામનવાદ માનવામાં આવે છે. નાના સંપૂર્ણ શરીરના કદ ઉપરાંત, કફોત્પાદક દ્વાર્ફિઝમ પણ વૃદ્ધિની નાની વાર્ષિક ગતિશીલતા દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે અને શારીરિક વિકાસ. શરીર પ્રમાણસર છે, પરંતુ દર્દીઓના શરીરનું પ્રમાણ બાળપણની લાક્ષણિકતા છે. ત્વચા નિસ્તેજ છે, ઘણીવાર પીળાશ પડતી, શુષ્ક (થાઇરોઇડની અપૂર્ણતાને કારણે). રોગનું સૌથી મહત્વપૂર્ણ લક્ષણ એ હાડપિંજરના તફાવત અને ઓસિફિકેશનના સમયમાં વિલંબ છે. આ સંદર્ભે, ડેન્ટલ સિસ્ટમ પણ પીડાય છે: દૂધના દાંતમાં મોડું પરિવર્તન છે. મોટાભાગના દર્દીઓમાં જનન અંગો ગંભીર રીતે અવિકસિત હોય છે, પરંતુ વિકૃતિઓ ભાગ્યે જ જોવા મળે છે. જાતીય અપૂર્ણતા ગૌણ જાતીય લાક્ષણિકતાઓના અવિકસિતતા અને જાતીય લાગણીઓમાં ઘટાડો, માસિક સ્રાવની ગેરહાજરી સાથે છે.

થાઇરોઇડની અપૂર્ણતા એ દ્વાર્ફિઝમની એકદમ સામાન્ય નિશાની છે. મોટા ભાગના કિસ્સાઓમાં બુદ્ધિ ક્ષતિગ્રસ્ત નથી, જોકે વર્તનમાં કેટલાક શિશુવાદ વારંવાર નોંધવામાં આવે છે. દર્દીઓમાં EEG અપરિપક્વતા, ઉચ્ચ "બાલિશ" વોલ્ટેજની લાંબા ગાળાની જાળવણી દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે; કંપનવિસ્તાર અને આવર્તનમાં આલ્ફા લયની અસમાનતા; ધીમી (થીટા અને ડેલ્ટા) લયની સામગ્રીમાં તીવ્ર વધારો.

સારવાર. આ એક લાંબી પ્રક્રિયા છે. અસર મેળવવા માટે, બે મૂળભૂત સિદ્ધાંતોનું અવલોકન કરવું આવશ્યક છે:

1) શારીરિક પરિસ્થિતિઓમાં સારવાર-પ્રેરિત વિકાસનો મહત્તમ અંદાજ; 2) એપિફિસીલ ગ્રોથ ઝોનને બાકાત રાખવું. મુખ્ય દૃશ્ય પેથોજેનેટિક ઉપચારકફોત્પાદક દ્વાર્ફિઝમ એ માનવ વૃદ્ધિ હોર્મોનનો ઉપયોગ છે (માનવ અને પ્રાઈમેટ સોમેટોટ્રોપિનનો ઉપયોગ થાય છે). સોમેટોટ્રોપિન સાથેની સારવાર માટે, અંતર્જાત વૃદ્ધિ હોર્મોનની સાબિત ઉણપ ધરાવતા દર્દીઓની પસંદગી કરવામાં આવે છે, જેમાં હાડપિંજરના ભેદભાવ 13-14 વર્ષની લાક્ષણિકતાના સ્તર કરતાં વધુ ન હોય. વધુમાં, દ્વાર્ફિઝમની સારવાર માટેના સૌથી મહત્વપૂર્ણ માધ્યમો એ એનાબોલિક સ્ટેરોઇડ્સ (નેરાબોલ, નેરોબોલિલ) નો ઉપયોગ છે, જે પ્રોટીન સંશ્લેષણને વધારીને અને અંતર્જાત વૃદ્ધિ હોર્મોનનું સ્તર વધારીને વૃદ્ધિને ઉત્તેજીત કરે છે. હાઇપોથાઇરોડિઝમની હાજરીમાં, થાઇરોઇડ દવાઓ સમાંતરમાં સૂચવવામાં આવે છે. છોકરાઓની સારવાર કરતી વખતે, આગળનું પગલું માનવ કોરિઓનિક ગોનાડોટ્રોપિનનું વહીવટ છે. 16 વર્ષથી વધુ ઉંમરની છોકરીઓને સામાન્ય રીતે એસ્ટ્રોજેન્સ સૂચવવામાં આવે છે. સારવારનો અંતિમ તબક્કો (વૃદ્ધિ ઝોન બંધ કર્યા પછી) એ જનન અંગોના સંપૂર્ણ વિકાસના ઉદ્દેશ્ય સાથે, દર્દીના લિંગને અનુરૂપ સેક્સ હોર્મોન્સના રોગનિવારક ડોઝનો સતત વહીવટ છે.

ન્યુરોએન્ડોક્રાઇન સ્થૂળતા. પેથોલોજીના આ સ્વરૂપમાં અસંખ્ય પ્રકારોનો સમાવેશ થાય છે જે તેમની પેથોજેનેટિક મિકેનિઝમ્સમાં અલગ પડે છે. તેમાંના ઘણા હવે કફોત્પાદક ગ્રંથિને અથવા કફોત્પાદક ગ્રંથિની ગૌણ સંડોવણી સાથે હાયપોથેલેમિક કેન્દ્રોને નુકસાનના પરિણામે ચરબી-મોબિલાઈઝિંગ પોલિપેપ્ટાઈડ લિપોટ્રોપિનના એડેનોહાયપોફિસિસમાં અપૂરતા જૈવસંશ્લેષણ પર આધારિત હોવાનું માનવામાં આવે છે. કફોત્પાદક સ્થૂળતા એ પેટ, પીઠ અને નજીકના હાથપગ પર અતિશય ચરબીના જથ્થા દ્વારા વર્ગીકૃત કરવામાં આવે છે અને દૂરના ભાગોમાં સંબંધિત "પાતળાપણું" - આગળના હાથ અને પગ.

અન્ય અંતઃસ્ત્રાવી ગ્રંથીઓ પણ રોગના વિવિધ સ્વરૂપોની પ્રગતિમાં સામેલ છે. હાયપરઇન્સ્યુલિનિઝમ લાક્ષણિકતા છે. સોમેટોટ્રોપિનનું સ્તર ઘટે છે અને કોર્ટીકોટ્રોપિનનું સ્તર વધે છે. કફોત્પાદક ગ્રંથિનું ગોનાડોટ્રોપિક કાર્ય પણ ઘટે છે, પરિણામે હાયપોગોનાડિઝમ થાય છે.

એડિપોસોજેનિટલ ડિસ્ટ્રોફી. તે છોકરાઓમાં વધુ વખત વિકસે છે. આ રોગ બે મુખ્ય સિન્ડ્રોમમાં પોતાને મેનીફેસ્ટ કરે છે - સ્થૂળતા અને હાઈપોગોનાડિઝમ. સ્વતંત્ર રોગઆવી પેથોલોજી ત્યારે જ ગણી શકાય જો તેના લક્ષણો બાળપણમાં દેખાય અને રોગનું કારણ સ્થાપિત ન થઈ શકે. કફોત્પાદક ગ્રંથિ (બળતરા, ગાંઠ, વગેરે) ને નુકસાન પહોંચાડતી પ્રક્રિયાની પ્રકૃતિ સ્થાપિત કરતી વખતે, સ્થૂળતા અને હાઈપોગોનાડિઝમને અંતર્ગત રોગના લક્ષણો તરીકે ગણવામાં આવે છે.

આ રોગ હાયપોથાલેમસની નિષ્ક્રિયતા પર આધારિત છે, જે કફોત્પાદક ગ્રંથિના ગોનાડોટ્રોપિક કાર્યમાં ઘટાડો તરફ દોરી જાય છે, અને પરિણામે, ગૌણ હાઈપોગોનાડિઝમ. એડિપોસોજેનિટલ ડિસ્ટ્રોફી પ્રિપ્યુબર્ટલ વય (10-12 વર્ષ) માં વધુ વખત જોવા મળે છે. સિન્ડ્રોમ લાક્ષણિકતા છે સામાન્ય સ્થૂળતાદ્વારા " સ્ત્રી પ્રકાર": પેટ, પેલ્વિસ, ધડ, ચહેરો. શારીરિક પ્રમાણ એયુન્યુચૉઇડ (ઊંચા, સાંકડા ખભા, નબળા સ્નાયુ વિકાસ, વગેરે) છે. શિશ્ન અને અંડકોષના કદમાં ઘટાડો થાય છે, અને ક્રિપ્ટોર્ચિડિઝમ ઘણીવાર શોધી કાઢવામાં આવે છે.

હાયપરપીટ્યુટારિઝમ

એડેનોપીટ્યુટરી હોર્મોન્સનું અતિશય ઉત્પાદન, એક નિયમ તરીકે, પ્રકૃતિમાં આંશિક છે અને તે નીચેના સૌથી સામાન્ય સ્વરૂપોમાં વ્યક્ત થાય છે.

કદાવરતા- એક રોગ જે બાળકો અને કિશોરોમાં અપૂર્ણ શારીરિક વૃદ્ધિ સાથે થાય છે. મૂળમાં કફોત્પાદક કદાવરવાદસોમેટોટ્રોપિનનો વધુ પડતો સ્ત્રાવ થાય છે પ્રારંભિક તબક્કાજીવતંત્રનો વિકાસ. પુરુષોમાં 200 સેમી અને સ્ત્રીઓમાં 190 સેમીથી વધુની ઊંચાઈ પેથોલોજીકલ ગણવામાં આવે છે. સામાન્ય રીતે શરીરનું એકંદર અપ્રમાણ જોવા મળતું નથી. જો કે, આગળના હાથ અને નીચલા પગ અતિશય સંબંધિત લંબાઈ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે, માથું પ્રમાણમાં નાનું છે, વિસ્તરેલ ચહેરો સાથે.

રોગની શરૂઆતમાં, સ્નાયુબદ્ધ સિસ્ટમ સારી રીતે વિકસિત થાય છે, પરંતુ પાછળથી સ્નાયુઓની નબળાઇ અને થાક પ્રગટ થાય છે. મોટાભાગના કિસ્સાઓમાં, હાયપરગ્લાયકેમિઆ જોવા મળે છે, અને ડાયાબિટીસ મેલીટસ વિકસી શકે છે. જનનાંગ વિસ્તારમાંથી - માં વિવિધ ડિગ્રીઉચ્ચારણ હાઇપોજેનિટલિઝમ. આ રોગ ટ્યુમર પ્રક્રિયાઓ (ઇઓસિનોફિલિક એડેનોમા) અને પીડીજીના ઇઓસિનોફિલિક કોશિકાઓના હાયપરપ્લાસિયા પર આધારિત છે, જે હાયપોથાલેમસના અતિશય ઉત્તેજક પ્રભાવ સાથે સંકળાયેલ છે.

એપિફિસીયલ કોમલાસ્થિના ઓસિફિકેશન પછી, કદાવરવાદ, એક નિયમ તરીકે, એક્રોમેગેલીમાં ફેરવાય છે. એક્રોમેગલીનું મુખ્ય ચિહ્ન શરીરની ઝડપી વૃદ્ધિ છે, પરંતુ લંબાઈમાં નહીં, પરંતુ પહોળાઈમાં, જે હાડપિંજરના હાડકાં અને આંતરિક અવયવોમાં અપ્રમાણસર પેરીઓસ્ટીલ વધારામાં પ્રગટ થાય છે, જે લાક્ષણિક મેટાબોલિક ડિસઓર્ડર સાથે જોડાય છે. એક લાક્ષણિક લક્ષણ acromegaly, અલબત્ત, પણ છે વધારો સ્ત્રાવવૃદ્ધિ હોર્મોન. જો કે, 8% કિસ્સાઓમાં રોગ સાથે વિકાસ થાય છે સામાન્ય સ્તર STG. આ હોર્મોનના વિશિષ્ટ સ્વરૂપની સામગ્રીમાં સંબંધિત વધારા દ્વારા સમજાવવામાં આવે છે, જેમાં વધુ જૈવિક પ્રવૃત્તિ હોય છે.

આંશિક એક્રોમેગલી, હાડપિંજર અથવા અંગોના વ્યક્તિગત ભાગોના વિસ્તરણ દ્વારા પ્રગટ થાય છે, તે સામાન્ય રીતે વૃદ્ધિ હોર્મોનના વધારાના સ્ત્રાવ સાથે સંકળાયેલ નથી, પરંતુ તે પેશીઓની જન્મજાત સ્થાનિક અતિસંવેદનશીલતાને કારણે થાય છે.

સતત ગેલેક્ટોરિયા-એમેનોરિયા સિન્ડ્રોમ
(SPGA, પર્સિસ્ટન્ટ લેક્ટેશન સિન્ડ્રોમ)

SPGA સિન્ડ્રોમ એ એક લાક્ષણિક ક્લિનિકલ લક્ષણ સંકુલ છે જે પ્રોલેક્ટીન સ્ત્રાવમાં લાંબા ગાળાના વધારાને કારણે સ્ત્રીઓમાં વિકસે છે. દુર્લભ કિસ્સાઓમાં, સમાન લક્ષણ સંકુલ પ્રોલેક્ટીનના સામાન્ય સીરમ સ્તરો સાથે વિકસે છે, જેમાં અતિશય ઉચ્ચ જૈવિક પ્રવૃત્તિ હોય છે. પુરૂષોમાં, પ્રોલેક્ટીનનું ક્રોનિક હાઇપરસેક્રેશન સ્ત્રીઓ કરતાં ઘણી ઓછી વાર જોવા મળે છે, અને તેની સાથે નપુંસકતા, ગાયનેકોમાસ્ટિયા અને ક્યારેક લેક્ટોરિયાના વિકાસ સાથે છે.

છેલ્લા 20 વર્ષોમાં, તે સ્પષ્ટ થઈ ગયું છે (પ્રોલેક્ટીનના રેડિયોઈમ્યુન નિર્ધારણની પદ્ધતિઓ માટે આભાર, સેલા ટર્કિકાની ટોમોગ્રાફી) કે કફોત્પાદક પ્રોલેક્ટીનનું ક્રોનિક હાયપરપ્રોડક્શન સ્ત્રી વંધ્યત્વના દરેક ત્રીજા કેસ સાથે આવે છે અને તે મુખ્ય રોગ અથવા પરિણામ હોઈ શકે છે. હાયપોથાલેમસ અને કફોત્પાદક ગ્રંથિની ગૌણ સંડોવણી સાથે સંખ્યાબંધ અંતઃસ્ત્રાવી અને બિન-અંતઃસ્ત્રાવી રોગો SPGA એ યુવાન સ્ત્રીઓનો રોગ છે, જે બાળપણ અને વૃદ્ધાવસ્થામાં અત્યંત દુર્લભ છે ( સરેરાશ ઉંમર 25-40 વર્ષની વયના દર્દીઓ). આ રોગ પુરુષોમાં ઘણી ઓછી વાર નિદાન થાય છે.

રોગની ઉત્પત્તિ વિજાતીય છે. એવું માનવામાં આવે છે કે SPHA નો આધાર, હાયપોથેલેમિક-પીટ્યુટરી સિસ્ટમના પ્રાથમિક જખમને કારણે, પ્રોલેક્ટીન સ્ત્રાવના ટોનિક ડોપામિનેર્જિક અવરોધક નિયંત્રણનું ઉલ્લંઘન છે. પ્રાથમિક હાયપોથેલેમિક ઉત્પત્તિની વિભાવના સૂચવે છે કે પ્રોલેક્ટીનના સ્ત્રાવ પર હાયપોથાલેમસની અવરોધક અસરમાં ઘટાડો અથવા ગેરહાજરી પ્રથમ પ્રોલેક્ટોફોર્સના હાયપરપ્લાસિયા તરફ દોરી જાય છે, અને પછી કફોત્પાદક પ્રોલેક્ટીનોમાસની રચના તરફ દોરી જાય છે. હાયપરપ્લાસિયા અથવા માઇક્રોપ્રોલેક્ટીનોમા કે જે રોગના અનુગામી તબક્કા (એટલે ​​​​કે, મેક્રોપ્રોલેક્ટીનોમા - ગાંઠ) માં રૂપાંતરિત થતું નથી તેની સતત સંભાવનાને મંજૂરી છે. તરીકે પણ બાકાત નથી ઇટીઓલોજિકલ પરિબળોપેરીનેટલ સમયગાળા સહિત, ન્યુરોઇન્ફેક્શન અને ખોપરીની ઇજાઓ.

મુખ્ય લક્ષણ માસિક અનિયમિતતા અને/અથવા વંધ્યત્વ છે. પ્રથમ ઓપ્સો-, ઓલિગોમેનોરિયાથી એમેનોરિયા સુધી બદલાય છે. માસિક ચક્રની વિકૃતિઓ ખાસ કરીને લાંબી તણાવપૂર્ણ પરિસ્થિતિઓ (સંઘર્ષની પરિસ્થિતિઓ, ક્રોનિક રોગો) દરમિયાન સ્પષ્ટ રીતે શોધી કાઢવામાં આવે છે. ગેલેક્ટોરિયા ભાગ્યે જ SPGA નું પ્રથમ લક્ષણ છે (20% થી વધુ દર્દીઓ નથી). તેની ડિગ્રી વિપુલ પ્રમાણમાં, સ્વયંસ્ફુરિત, મજબૂત દબાણ સાથે એક ટીપાં સુધી બદલાય છે. વિવિધ બિન-વિશિષ્ટ ફરિયાદો વારંવાર શોધી કાઢવામાં આવે છે: વધારો થાક, નબળાઇ, કષ્ટદાયક પીડાસ્પષ્ટ સ્થાનિકીકરણ વિના હૃદયના ક્ષેત્રમાં.

હાયપરપ્રોલેક્ટીનેમિયા ધરાવતા પુરુષો સામાન્ય રીતે નપુંસકતા અને કામવાસનામાં ઘટાડો થવાને કારણે ડૉક્ટરની સલાહ લે છે. ગાયનેકોમાસ્ટિયા અને ગેલેક્ટોરિયા દુર્લભ છે.

ન્યુરોહાઇપોફિસિસ હોર્મોન્સ અને તેમની મુખ્ય અસરો

ન્યુરોહાઇપોફિસિસ બે હોર્મોન્સ સ્ત્રાવ કરે છે: એન્ટિડ્યુરેટિક હોર્મોન (એડીએચ, વાસોપ્રેસિન) અને ઓક્સીટોસિન. બંને હોર્મોન્સ અગ્રવર્તી હાયપોથાલેમસમાંથી કફોત્પાદક ગ્રંથિમાં પ્રવેશ કરે છે.

એડીએચરેનલ ટ્યુબ્યુલ્સના દૂરના ભાગોમાં પેશાબમાંથી પાણીના પુનઃશોષણને વધારે છે અને તે શરીરના પાણીના સંતુલનનું સૌથી મહત્વપૂર્ણ નિયમનકાર છે. એડીએચના પ્રભાવ હેઠળ, દૂરના ટ્યુબ્યુલની દિવાલ પાણી-પારગમ્ય બને છે (ટ્યુબ્યુલર એપિથેલિયમના કોષોમાં સીએએમપી સક્રિય થવાને કારણે), પાણી ઓસ્મોટિક ગ્રેડિયન્ટ સાથે શોષાય છે, પેશાબની સાંદ્રતા થાય છે અને તેનું અંતિમ પ્રમાણ ઘટે છે. ADH ની ઉચ્ચારણ વાસોપ્ર્રેસર અસર માત્ર તેની સાંદ્રતામાં એન્ટિડ્યુરેટિક સાંદ્રતા કરતા અનેક ગણી વધારે હોય છે. શારીરિક પરિસ્થિતિઓ હેઠળ, વાસોપ્રેસર અસર પ્રગટ થતી નથી. ADH સ્ત્રાવનું મુખ્ય નિયમનકારી પરિબળ રક્ત ઓસ્મોટિક દબાણ છે. જ્યારે વધી રહી છે ઓસ્મોટિક દબાણલોહી, એડીએચ સ્ત્રાવ વધે છે, રેનલ ટ્યુબ્યુલ્સમાં પાણીનું પુનઃશોષણ ઉત્તેજિત થાય છે અને લોહીની હાયપરસોમિયા દૂર થાય છે.

ઓક્સીટોસિનગર્ભાશયના સ્નાયુઓ અને સ્તનધારી ગ્રંથીઓના માયોએપિથેલિયલ કોષોના સંકોચનનું કારણ બને છે. ગર્ભાશય પર તેની અસર મુખ્યત્વે બાળજન્મની પ્રક્રિયા શરૂ કરવામાં પ્રગટ થાય છે. ગર્ભાવસ્થા દરમિયાન, ગર્ભાશયને પ્રોજેસ્ટેરોન દ્વારા ઓક્સીટોસીનની અસરોથી સુરક્ષિત કરવામાં આવે છે. ઓક્સીટોસિનનો સ્ત્રાવ સ્તનપાન દરમિયાન જન્મ નહેરના ખેંચાણ, બાહ્ય જનનેન્દ્રિયો અને સ્તનની ડીંટીઓમાં બળતરા દરમિયાન આવેગ દ્વારા ઉત્તેજિત થાય છે.

ADH ના હાયપોસેક્રેશન.એડીએચની ઉણપનું અભિવ્યક્તિ ડાયાબિટીસ ઇન્સિપિડસ છે. તેના કારણો અને પદ્ધતિઓ વિવિધ છે, પરંતુ પ્રાથમિક સ્વરૂપોમાં, વિકૃતિઓ હંમેશા હાયપોથાલેમસમાં થાય છે, અને ન્યુરોહાઇપોફિસિસમાં નહીં.

ઇટીઓલોજીના આધારે, ડાયાબિટીસ ઇન્સિપિડસના ત્રણ સ્વરૂપો છે: 1) પ્રાથમિક સ્વરૂપહાયપોથાલેમસના ગાંઠો સાથે સંકળાયેલ, વિવિધ નુકસાનકારક પરિબળોના સંપર્કમાં અથવા હાયપોથેલેમિક ન્યુક્લીના અધોગતિ; 2) પારિવારિક (વારસાગત સ્વરૂપ), બે પ્રકારોમાં જોવા મળે છે: a) વારસાગત એન્ઝાઇમ ખામી અને ADH ને સંશ્લેષણ કરવામાં અસમર્થતા; b) રેનલ ADH રીસેપ્ટર્સની વારસાગત ખામી (હોર્મોન પ્રત્યે સંવેદનશીલતા અવરોધિત છે); 3) રેનલ ટ્યુબ્યુલ્સના હસ્તગત પેથોલોજી સાથે સંકળાયેલ નેફ્રોજેનિક સ્વરૂપ.

ડાયાબિટીસ ઇન્સિપિડસનું મુખ્ય અભિવ્યક્તિ એ સતત પોલીયુરિયા છે, જે દરરોજ 20 લિટર અથવા વધુ પેશાબ સુધી પહોંચે છે. તે ગૌણ, ઉચ્ચારણ તરસ (પોલિડિપ્સિયા) સાથે છે, કેટલીકવાર પ્રભાવશાળી વર્તન પાત્ર (પીવું) પ્રાપ્ત કરે છે ગંદા પાણી, પેશાબ).

ADH નું અતિ સ્ત્રાવ.આ પેથોલોજી સાથે, "હાયપરહાઇડ્રોપેક્સિક સિન્ડ્રોમ" (પાર્હોન સિન્ડ્રોમ) અથવા "ડાઇલ્યુટ હાયપોનેટ્રેમિયા સિન્ડ્રોમ" (શ્વાર્ટઝ સિન્ડ્રોમ) થાય છે. તેમની ઉત્પત્તિ મગજના નુકસાન સાથે સંકળાયેલ છે ઇન્ટ્રાક્રેનિયલ દબાણ, ચેપી રોગો પછી, તેમજ એક્ટોપિક ADH ઉત્પાદનના પરિણામે. આ રોગ હેમોડિલ્યુશન સાથે સંકળાયેલ ઓલિગુરિયા, ઓવરહાઈડ્રેશન અને હાઈપોનેટ્રેમિયા દ્વારા પ્રગટ થાય છે.

એડ્રેનલ ડિસફંક્શન

એડ્રેનલ કોર્ટેક્સ ઘણા સ્ટેરોઇડ હોર્મોન્સ ઉત્પન્ન કરે છે - કોર્ટીકોસ્ટેરોઇડ્સ; મેડ્યુલા બાયોજેનિક મોનોએમાઇન ઉત્પન્ન કરે છે - કેટેકોલામાઇન.

એડ્રેનલ કોર્ટેક્સમાં ત્રણ ઝોન હોય છે: ગ્લોમેર્યુલર, ફેસીક્યુલર અને જાળીદાર.

ઝોના ગ્લોમેરુલોસામિનરલોકોર્ટિકોઇડ્સનું સંશ્લેષણ કરે છે, જેમાંથી મુખ્ય એલ્ડોસ્ટેરોન છે. તેની ક્રિયાની અરજીનો મુખ્ય મુદ્દો કિડની છે; તે લાળ ગ્રંથીઓ, જઠરાંત્રિય માર્ગ અને રક્તવાહિની તંત્ર પર પણ કાર્ય કરે છે. કિડનીમાં, એલ્ડોસ્ટેરોન સોડિયમના ટ્યુબ્યુલર પુનઃશોષણ અને પોટેશિયમ, હાઇડ્રોજન, એમોનિયમ અને મેગ્નેશિયમ આયનોના ઉત્સર્જનને ઉત્તેજિત કરે છે.

બીમ ઝોનગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સ (જીસી) - હાઇડ્રોકોર્ટિસોન (કોર્ટિસોલ) અને કોર્ટીકોસ્ટેરોન ઉત્પન્ન કરે છે. GCs આંતરડામાં કાર્બોહાઇડ્રેટ્સના શોષણને પ્રોત્સાહન આપે છે, યકૃતમાં ચરબીમાં તેમના રૂપાંતરને અટકાવે છે, યકૃતમાં ગ્લાયકોજનના સંચયને પ્રોત્સાહન આપે છે અને સ્નાયુઓમાં ગ્લુકોઝના ઉપયોગને નબળો પાડે છે. GCs યકૃતમાં પ્રોટીન સંશ્લેષણ સક્રિય કરે છે અને તે જ સમયે સ્નાયુ પ્રોટીન પર ઉચ્ચારણ અવરોધક સંશ્લેષણ અને કેટાબોલિક અસર ધરાવે છે, કનેક્ટિવ પેશી, લિમ્ફોઇડ અને અન્ય પેશીઓ. GC ની ચરબી ચયાપચય પર જટિલ અસર હોય છે. લિપોજેનેસિસને અટકાવવા અને ડેપો અને કેટોજેનેસિસમાંથી ચરબીના એકત્રીકરણમાં વધારો કરવા ઉપરાંત, તેઓ કેટેકોલામાઈન્સની ચરબી-સંચાલિત અસર પર અનુમતિજનક અસર કરે છે, અને લાંબા સમય સુધી વધારા સાથે તેઓ તેની લાક્ષણિક ટોપોગ્રાફી સાથે ચરબીના જથ્થામાં વધારો કરે છે (ધડમાં, ચહેરો). પાણી-ઇલેક્ટ્રોલાઇટ ચયાપચયને પણ અસર કરે છે. નબળા મિનરલોકોર્ટિકોઇડ અસર સાથે, તેઓ કિડની દ્વારા સોડિયમના પુનઃશોષણ અને પોટેશિયમના ઉત્સર્જનમાં વધારો કરે છે, એડીએચના પ્રકાશનને અટકાવે છે અને તેથી મૂત્રવર્ધક પદાર્થમાં વધારો કરે છે; ગ્લુકોઝ માટે રેનલ થ્રેશોલ્ડ ઘટાડે છે અને નોર્મોગ્લાયકેમિઆમાં ગ્લુકોસુરિયા તરફ દોરી જાય છે. રોગવિજ્ઞાનવિષયક પરિસ્થિતિઓમાં અને બાહ્ય હોર્મોન્સના નોંધપાત્ર ડોઝના લાંબા સમય સુધી સંપર્કમાં, GCs અન્ય સંખ્યાબંધ ગુણધર્મો દર્શાવે છે: 1) બળતરા વિરોધી, 2) એન્ટિએલર્જિક અને ઇમ્યુનોસપ્રેસિવ, 3) ફાઇબ્રોબ્લાસ્ટ્સના પ્રજનન અને પ્રવૃત્તિને દબાવવા, 4) સ્ત્રાવને વધારે છે. હાઇડ્રોક્લોરિક એસિડ અને પેપ્સિન.

મેશ ઝોનમૂત્રપિંડ પાસેની ગ્રંથીઓ પુરૂષ સેક્સ હોર્મોન્સ (એન્ડ્રોજેન્સ) - ડાયહાઈડ્રોએપિયાન્ડ્રોસ્ટેરોન, ડાયહાઈડ્રોએપિયાન્ડ્રોસ્ટેરોન સલ્ફેટ, વગેરેનું સંશ્લેષણ કરે છે, તેમજ સ્ત્રી સેક્સ હોર્મોન્સ - એસ્ટ્રોજનની માત્રા શોધી કાઢે છે. આ એડ્રેનલ સ્ટેરોઇડ્સ ટેસ્ટોસ્ટેરોનમાં રૂપાંતરિત કરવામાં સક્ષમ છે. મૂત્રપિંડ પાસેની ગ્રંથીઓ પોતે આ પદાર્થનું થોડું ઉત્પાદન કરે છે, તેમજ એસ્ટ્રોજેન્સ (એસ્ટ્રાડીઓલ, એસ્ટ્રોન). જો કે, એડ્રેનલ એન્ડ્રોજેન્સ સબક્યુટેનીયસ ચરબીમાં ઉત્પાદિત એસ્ટ્રોજનના સ્ત્રોત તરીકે સેવા આપી શકે છે, વાળના ફોલિકલ્સ, સ્તનધારી ગ્રંથિ. એ નોંધવું અગત્યનું છે કે એન્ડ્રોજન સ્ત્રાવ એસીટીએચના નિયંત્રણ હેઠળ છે. જો કે, કોર્ટિસોલથી વિપરીત, તેમના સંશ્લેષણના નિયમન પ્રણાલીમાં, પ્રતિસાદ નોંધપાત્ર હદ સુધી પ્રાપ્ત થતો નથી અને, તેમના સ્તરમાં વધારો સાથે, ACTH સંશ્લેષણનું અવરોધ થતું નથી.

એડ્રેનલ કોર્ટેક્સનું હાયપોફંક્શન

હું NP કોર્ટેક્સના હાયપોફંક્શન સાથે સંકળાયેલા કેટલાક રોગો પર જ ધ્યાન આપીશ.

તીવ્ર કોર્ટેક્સ નિષ્ફળતા NP(વોટરહાઉસ-ફ્રિડ્રિક્સન સિન્ડ્રોમ). નવજાત, બાળકો અને યુવાન લોકોમાં વિકાસ થાય છે. નવજાત શિશુમાં, આ રોગ મુશ્કેલ બાળજન્મ દરમિયાન એડ્રેનલ કોર્ટેક્સમાં હેમરેજને કારણે, ગૂંગળામણ અથવા ફોર્સેપ્સ અથવા એક્લેમ્પસિયા સાથે થઈ શકે છે. એડ્રેનલ કોર્ટેક્સમાં હેમરેજ ચેપી રોગો (ઈન્ફલ્યુએન્ઝા, ઓરી, લાલચટક તાવ, ડિપ્થેરિયા), સેપ્સિસ, હેમોરહેજિક ડાયાથેસિસ, એડ્રેનલ નસોનું થ્રોમ્બોસિસ વગેરે સાથે શક્ય છે. જ્યારે NP કોર્ટેક્સની હોર્મોનલી સક્રિય ગાંઠ દૂર કરવામાં આવે છે ત્યારે તે પણ વિકસે છે (કાર્યાત્મક રીતે ખામીયુક્ત બાકીના એડ્રેનલ ગ્રંથિના કિસ્સામાં).

પેથોજેનેસિસ. ગ્લુકો- અને મિનરલોકોર્ટિકોઇડની ઉણપની અચાનક શરૂઆતના પરિણામે, એડિસન રોગની લાક્ષણિકતા ગંભીર મેટાબોલિક વિકૃતિઓ વિનાશક રીતે ઝડપથી થાય છે, અને એડિસનની કટોકટીના ગંભીર સ્વરૂપ જેવી સ્થિતિ ઝડપથી વિકસે છે, જે ઘણીવાર મૃત્યુ તરફ દોરી જાય છે.

અભિવ્યક્તિઓ. ચોક્કસ સિસ્ટમને નુકસાનના લક્ષણોના વર્ચસ્વના આધારે, તેઓ અલગ પાડે છે: 1) જઠરાંત્રિય સ્વરૂપ (ઉબકા, ઉલટી, ઝાડા, નિર્જલીકરણ, બ્લડ પ્રેશરમાં ઘટાડો); 2) કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર ફોર્મ (ટાકીકાર્ડિયા, બ્લડ પ્રેશરમાં ઘટાડો, પતન); 3) મેનિન્ગોએન્સફાલિટીક સ્વરૂપ (ચિત્તભ્રમણા, આંચકી, કોમા); 4) મિશ્ર સ્વરૂપ (સૌથી સામાન્ય).

એનપી સાથે તીવ્ર કોર્ટીકલ ઉણપ માટે ઉપચારના સિદ્ધાંતો: 1) કોર્ટીકોસ્ટેરોઇડની ઉણપની બદલી; 2) પાણી-ઇલેક્ટ્રોલાઇટ ચયાપચયની સુધારણા (ટીશ્યુ ડિહાઇડ્રેશન નાબૂદી, Na-K સંતુલન); 3) બ્લડ પ્રેશરમાં વધારો; 4) ચેપ સામે લડવું.

ક્રોનિક નિષ્ફળતાએનપી કોર્ટેક્સ(એડિસન રોગ). આ રોગનું વર્ણન એડિસન દ્વારા 1885 માં કરવામાં આવ્યું હતું. તે દ્વિપક્ષીય સાથે સંકળાયેલ હોઈ શકે છે ટ્યુબરક્યુલોસિસ પ્રક્રિયા, ટ્યુમર મેટાસ્ટેસિસ, ઝેરી જખમ, એમીલોઇડિસિસ. સ્વયંપ્રતિરક્ષા મૂળની એટ્રોફી સામાન્ય છે. ઘણા દર્દીઓમાં સ્ટીરોઈડોજેનિક કોષો સામે એન્ટિબોડીઝ હોય છે, અને હાઈપોકોર્ટિસોલિઝમ હાઈપોગોનાડિઝમ સાથે જોડાય છે. NP કોર્ટેક્સની ક્રોનિક અપૂર્ણતા વિવિધ રોગો માટે લાંબા ગાળાની કોર્ટીકોસ્ટેરોઈડ ઉપચાર સાથે થઈ શકે છે. એનપીની ઉણપના માધ્યમિક (કેન્દ્રીય) સ્વરૂપો એડેનોપીટ્યુટરી ગ્રંથિ અથવા હાયપોથાલેમસ (ભાગ્યે જ) ના નુકસાનને કારણે ACTH ની ઉણપને કારણે થઈ શકે છે. કફોત્પાદક હાયપોકોર્ટિસોલિઝમ પેનહાયપોપીટ્યુટારિઝમનો એક ઘટક હોઈ શકે છે ગંભીર જખમકફોત્પાદક ગ્રંથિ ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ રીસેપ્ટર્સની અસાધારણતા સાથે સંકળાયેલ કોર્ટિસોલ પ્રતિકારના કિસ્સાઓ પણ નોંધાયા છે. ક્રોનિક હાઈપોકોર્ટિસોલિઝમ એસ્થેનિયા, ઉદાસીનતા, કાર્યક્ષમતામાં ઘટાડો, સ્નાયુઓની નબળાઈ, ધમનીનું હાયપોટેન્શન, મંદાગ્નિ અને વજનમાં ઘટાડો દ્વારા પ્રગટ થાય છે. પોલ્યુરિયા ઘણીવાર રેનલ નિષ્ફળતા સાથે સંયોજનમાં જોવા મળે છે.

ત્વચા અને મ્યુકોસ મેમ્બ્રેનનું હાયપરપીગ્મેન્ટેશન એ ક્રોનિક પ્રાથમિક (પેરિફેરલ) એડ્રેનલ અપૂર્ણતાનું લક્ષણ છે. શરીરના ખુલ્લા અને બંધ ભાગો પર, ખાસ કરીને કપડાંના ઘર્ષણની જગ્યાઓ પર, પામર રેખાઓ પર, પોસ્ટઓપરેટિવ ડાઘમાં, મૌખિક પોલાણની મ્યુકોસ મેમ્બ્રેન પર, એરોલાસના વિસ્તારમાં મેલાનિનનો વધારો જોવા મળે છે. સ્તનની ડીંટી, ગુદા, બાહ્ય જનનાંગ, કોણીની પાછળની સપાટી પર અને ઘૂંટણની સાંધા. ત્વચા સામાન્ય રીતે કાંસ્ય રંગ ધારણ કરે છે, પરંતુ તે ગોલ્ડન બ્રાઉન હોઈ શકે છે અથવા માટીનો રંગ ધરાવે છે. ગૌણ મૂત્રપિંડ પાસેની અપૂર્ણતામાં હાયપરપીગ્મેન્ટેશન ક્યારેય જોવા મળતું નથી. ચામડીનું અંધારું લગભગ હંમેશા રોગના પ્રથમ અભિવ્યક્તિઓમાંથી એક છે. કારણ છે તીવ્ર વધારોએનપી કોર્ટેક્સ દ્વારા હોર્મોન સ્ત્રાવમાં ઘટાડો થવાના પ્રતિભાવમાં ACTH સ્ત્રાવ. ACTH, મેલાનોફોર્સ પર કાર્ય કરે છે, પિગમેન્ટેશનમાં વધારો કરે છે.

કુલ હાઈપોકોર્ટિસોલિઝમનું અભિવ્યક્તિ તમામ એનપી હોર્મોન્સની અસરોની અપૂરતીતા પર આધારિત છે. સ્નાયુઓની નબળાઇ ક્ષતિ સાથે સંકળાયેલ છે ઇલેક્ટ્રોલાઇટ સંતુલન(એલ્ડોસ્ટેરોનની ઉણપ) અને હાઈપોગ્લાયકેમિઆ (જીસીની ઉણપ), તેમજ સ્નાયુ સમૂહમાં ઘટાડો (એન્ડ્રોજનની ઉણપને કારણે). ધમનીનું હાયપોટેન્શન હાયપોનેટ્રેમિયા અને ગ્લુકોકોર્ટિકોસ્ટેરોઇડ્સની અનુમતિશીલ અસરના નુકશાન સાથે સંકળાયેલું છે. આના પરિણામે, વેસ્ક્યુલર દિવાલના પ્રેશર પ્રભાવો (કેટેકોલેમાઇન્સ) ના પ્રતિક્રિયાત્મક ગુણધર્મોમાં ઘટાડો થાય છે. હૃદયના સંકોચનીય કાર્યના નબળા પડવાથી હાયપોટેન્શન વધી શકે છે.

સોડિયમની ખોટ પોલીયુરિયા, હાઈપોહાઈડ્રેશન અને લોહીનું જાડું થવું સાથે છે. ધમની હાયપોટેન્શન સાથે, બગાડ rheological ગુણધર્મોરક્ત ગ્લોમેર્યુલર રક્ત પ્રવાહ અને અસરકારક ગાળણ દબાણમાં ઘટાડો તરફ દોરી જાય છે. તેથી, પોલીયુરિયા સાથે, અપૂરતીતા આવી શકે છે ઉત્સર્જન કાર્યકિડની

જઠરાંત્રિય માર્ગના ભાગ પર, પુષ્કળ ઝાડા વારંવાર જોવા મળે છે, જે પાચન રસના અપૂરતા સ્ત્રાવ અને આંતરડામાં સોડિયમ આયનોના તીવ્ર પ્રકાશન (એલ્ડોસ્ટેરોનનો અભાવ) નું પરિણામ છે.

NP કોર્ટેક્સની હાયપરફંક્શનલ સ્થિતિઓ

અધિક એલ્ડોસ્ટેરોન સ્ત્રાવના બે સ્વરૂપો છે: પ્રાથમિક અને ગૌણ હાયપરલ્ડોસ્ટેરોનિઝમ.

કારણ પ્રાથમિક હાયપરલ્ડોસ્ટેરોનિઝમ(કોન્સ સિન્ડ્રોમ) સામાન્ય રીતે ઝોના ગ્લોમેરુલોસામાંથી ઉદ્દભવતી હોર્મોનલી સક્રિય ગાંઠ છે. પ્રાથમિક હાયપરલ્ડોસ્ટેરોનિઝમના અભિવ્યક્તિઓ લક્ષણોના ત્રણ મુખ્ય જૂથોમાં ઘટાડવામાં આવે છે: કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર, રેનલ અને ચેતાસ્નાયુ. આ વિકૃતિઓના મુખ્ય અભિવ્યક્તિઓ રેનલ સોડિયમ રીટેન્શન અને પોટેશિયમ નુકશાન છે. લોહી અને બાહ્યકોષીય પ્રવાહીમાં પોટેશિયમની ઉણપને ભરવા માટે, બાદમાં કોશિકાઓ છોડી દે છે. પોટેશિયમને બદલે, સોડિયમ, ક્લોરિન અને હાઇડ્રોજન પ્રોટોન કોષોમાં પ્રવેશ કરે છે. રક્ત વાહિનીઓની દિવાલોના કોષોમાં સોડિયમનું સંચય તેમના હાયપરહાઈડ્રેશન તરફ દોરી જાય છે, લ્યુમેનને સાંકડી કરે છે અને તેમાં વધારો થાય છે. પેરિફેરલ પ્રતિકારઅને, પરિણામે, બ્લડ પ્રેશરમાં વધારો. પ્રેશર એમાઇન્સની ક્રિયા માટે વેસ્ક્યુલર દિવાલોના સંકોચન તત્વોની સંવેદનશીલતામાં વધારો દ્વારા પણ ધમનીય હાયપરટેન્શનને પ્રોત્સાહન આપવામાં આવે છે. હાયપરટેન્શનના પરિણામે, ખાસ કરીને ઘણીવાર બાળકોમાં, આંખના ફંડસમાં ફેરફાર થાય છે, જે અંધત્વ સહિત દૃષ્ટિની ક્ષતિ તરફ દોરી જાય છે. હૃદયની લયમાં વિક્ષેપ જોવા મળે છે. ECG હાયપોકલેમિયા (ટી વેવમાં ઘટાડો, ઉચ્ચ U) ના ફેરફારો દર્શાવે છે. રોગના પ્રારંભિક તબક્કામાં, દૈનિક મૂત્રવર્ધક પદાર્થમાં ઘટાડો થાય છે. પછી ઓલિગુરિયાને સતત પોલીયુરિયા દ્વારા બદલવામાં આવે છે, જે રેનલ ટ્યુબ્યુલ્સના એપિથેલિયમના અધોગતિ અને ADH પ્રત્યેની તેમની સંવેદનશીલતામાં ઘટાડો થવાને કારણે થાય છે. કોન સિન્ડ્રોમ સાથે એડીમા, એક નિયમ તરીકે, થતી નથી. આ પોલીયુરિયા દ્વારા સમજાવવામાં આવ્યું છે અને હકીકત એ છે કે ઇન્ટરસેલ્યુલર પ્રવાહીની ઓસ્મોલેરિટી થોડો બદલાય છે, જ્યારે અંતઃકોશિક પ્રવાહી વધે છે.

ચેતાસ્નાયુ પ્રણાલીમાં વિક્ષેપ સામાન્ય રીતે સ્નાયુઓની નબળાઇ, પેરેસ્થેસિયા અને આંચકી દ્વારા પ્રગટ થાય છે.

ગૌણ હાયપરલ્ડોસ્ટેરોનિઝમ. શારીરિક પરિસ્થિતિઓ હેઠળ તે થાય છે જ્યારે ગંભીર તાણ, ગર્ભાવસ્થા, માસિક સ્રાવ, હાયપરથર્મિયા, વગેરે. પેથોલોજીકલ હાયપરલ્ડોસ્ટેરોનિઝમ રોગોના ત્રણ જૂથોમાં જોવા મળે છે: હાયપોવોલેમિયા, રેનલ ઇસ્કેમિયા અને ક્ષતિગ્રસ્ત યકૃત કાર્ય (સિરોસિસ) સાથે. યકૃતના રોગોમાં એલ્ડોસ્ટેરોનનું સંચય એ હકીકતને કારણે છે કે તે ત્યાં ચયાપચય થાય છે. આ ઉપરાંત, લીવર પેથોલોજી સાથે, હોર્મોનના ગ્લુકોરોનિક સંયોજનોની માત્રામાં ઘટાડો થાય છે, અને તેથી તેની સામગ્રી વધે છે. સક્રિય સ્વરૂપ(મફત).

ખાસ કરીને, પ્રથમ જૂથમાં શામેલ છે તીવ્ર રક્ત નુકશાન, હૃદયની નિષ્ફળતાના વિવિધ સ્વરૂપો, ગંભીર પ્રોટીન્યુરિયા અને હાયપોપ્રોટીનેમિયા સાથે નેફ્રોસિસ. આ કિસ્સાઓમાં, હાઈપોવોલેમિયાના પ્રતિભાવમાં રેનિન-એન્જિયોટેન્સિન સિસ્ટમના સક્રિયકરણ સાથે એલ્ડોસ્ટેરોનનું ઉત્પાદન વધે છે. ગૌણ હાયપરલ્ડોસ્ટેરોનિઝમ પણ સોડિયમ રીટેન્શન, હાયપરટેન્શન, ઓવરહાઈડ્રેશન અને અન્ય સમાન લક્ષણો તરીકે પોતાને પ્રગટ કરે છે. જો કે, તેની સાથે, કોન સિન્ડ્રોમથી વિપરીત, ત્યાં છે ઉચ્ચ સ્તરરેનિન અને એન્જીયોટેન્સિન અને એડીમા વિકસે છે.

ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સનું વધુ પડતું ઉત્પાદન. ઇટસેન્કો-કુશિંગ રોગ. આ પેથોલોજી કેન્દ્રીય હાઇપરકોર્ટિસોલિઝમને કારણે થાય છે. એક કારણ આ રોગઅગ્રવર્તી કફોત્પાદક ગ્રંથિનું હોર્મોન ઉત્પન્ન કરતી ગાંઠ છે - બેસોફિલિક એડેનોમા. કેટલાક કિસ્સાઓમાં, આ રોગ કફોત્પાદક ગાંઠ સાથે સંકળાયેલ નથી, પરંતુ હાયપોથાલેમસના અનુરૂપ ન્યુક્લી દ્વારા કોર્ટીકોલીબેરીનના વધુ પડતા ઉત્પાદન સાથે સંકળાયેલ છે. આ પરિબળની વધુ પડતી અગ્રવર્તી કફોત્પાદક ગ્રંથિના બેસોફિલિક કોશિકાઓ દ્વારા ACTH ની રચનામાં વધારો, ઝોના ફાસિક્યુલાટા અને NP ના રેટિક્યુલરિસની વધુ પડતી ઉત્તેજના અને આ ગ્રંથીઓના દ્વિપક્ષીય હાયપરપ્લાસિયા તરફ દોરી જાય છે.

રોગના અભિવ્યક્તિઓ ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સના હાયપરપ્રોડક્શન સાથે સંકળાયેલા છે. એન્ડ્રોજેન્સ અને મિનરલોકોર્ટિકોઇડ્સની અતિશય રચના પણ કેટલાક મહત્વ ધરાવે છે. IK રોગ યુવાન સ્ત્રીઓમાં વધુ જોવા મળે છે.

બિન-વિશિષ્ટ લક્ષણો પૈકી, દર્દીઓ ચિંતિત છે સામાન્ય અસ્વસ્થતાનબળાઈ, થાક વધવો, માથાનો દુખાવો, પગમાં દુખાવો, પીઠ, સુસ્તી. દર્દીનો દેખાવ લાક્ષણિકતા છે: ગોળાકાર "ચંદ્ર આકારનો" જાંબલી-લાલ ચહેરો, મધ્યમ હાયપરટ્રિકોસિસ (સ્ત્રીઓમાં), સ્થૂળતા (ચહેરા, ગરદન, શરીરના ઉપરના ભાગમાં ચરબીનો મુખ્ય જથ્થો). પેટ, ખભા, સ્તનધારી ગ્રંથીઓની ત્વચા પર એટ્રોફિક, ઘટતા જાંબુડિયા-લાલ અથવા જાંબલી "સ્ટ્રેચ સ્ટ્રાઇપ્સ" (સ્ટ્રાઇઇ) પણ લાક્ષણિકતા છે. આંતરિક સપાટીહિપ્સ ઑસ્ટિયોપોરોસિસ ઘણીવાર શોધી કાઢવામાં આવે છે - ગૌણ ડિમિનરલાઇઝેશન સાથે હાડકાના પ્રોટીન મેટ્રિક્સને નુકસાન. "સ્ટ્રાઇ" અને હાડકાના ફેરફારો વધારાના ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સની પ્રોટીન-કેટાબોલિક અને એન્ટિ-એનાબોલિક અસરો સાથે સંકળાયેલા છે. એક નિયમ તરીકે, રક્તવાહિની તંત્ર પીડાય છે. સતત ઉચ્ચ ધમનીય હાયપરટેન્શન ગૌણ વિકૃતિઓ સાથે વિકસે છે: સેરેબ્રોવેસ્ક્યુલર અકસ્માત, રેટિનોપેથી, કરચલીવાળી કિડની, હૃદયની નિષ્ફળતાનું ઓવરલોડ સ્વરૂપ. કાર્ડિયાક ડિસઓર્ડરની ઉત્પત્તિમાં, કહેવાતા ઇલેક્ટ્રોલાઇટ-સ્ટીરોઇડ કાર્ડિયોપેથી નોંધપાત્ર મહત્વ ધરાવે છે. તે મ્યોકાર્ડિયમના વિવિધ ભાગોમાં સ્થાનિક ઇલેક્ટ્રોલાઇટ ફેરફારો સાથે સંકળાયેલું છે - ઇન્ટ્રાસેલ્યુલર સોડિયમમાં વધારો અને પોટેશિયમમાં ઘટાડો. પરિણામે, આ પેથોલોજી સાથે, હૃદયની નિષ્ફળતાના ઓવરલોડ સ્વરૂપને મ્યોકાર્ડિયલ નિષ્ફળતા સાથે જોડવામાં આવે છે. I-C રોગમાં કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર ડિસઓર્ડરમાં મુખ્ય ભૂમિકા ઇલેક્ટ્રોલાઇટ અસંતુલન, ખાસ કરીને સોડિયમ રીટેન્શનની છે. ચાલુ ECG ફેરફારો, હાયપોક્લેમિયાની લાક્ષણિકતા: ટી વેવમાં ઘટાડો, એસટી ડિપ્રેશન, ક્યુટી અંતરાલ લંબાવવું, તેમજ ડાબા વેન્ટ્રિક્યુલર હાઇપરટ્રોફીના ચિહ્નો. I-C રોગમાં ચેપી રોગો સામે પ્રતિકારમાં ઘટાડો થવાને કારણે વધારાની GC ની રોગપ્રતિકારક અસર છે. વધુમાં, ગ્લુકોઝ સહિષ્ણુતામાં ઘટાડો, હાઈપરગ્લાયકેમિઆ અને ઘણીવાર (15-25% કેસોમાં) ડાયાબિટીસ મેલીટસ (કારણ છે GC ના "કોન્ટ્રિન્સ્યુલર" ગુણધર્મો).

રક્ત કોગ્યુલેશન સિસ્ટમની વિકૃતિઓ પણ છે: રક્તસ્રાવ, થ્રોમ્બોએમ્બોલિઝમ. લિમ્ફોપેનિયા, ઇઓસિનોપેનિયા અને એરિથ્રોસાયટોસિસ પેરિફેરલ રક્તમાં જોવા મળે છે. મોટા ભાગના કિસ્સાઓમાં, કિડનીનું કાર્ય ક્ષતિગ્રસ્ત છે. પેશાબની તપાસ કરતી વખતે, પ્રોટીન્યુરિયા, રચાયેલા તત્વોની સંખ્યામાં વધારો અને સિલિન્ડુરિયા ઘણીવાર જોવા મળે છે. કિડની બાયોપ્સી ગ્લોમેર્યુલોનફ્રીટીસ જેવા ફેરફારો દર્શાવે છે. ઘણી વાર ગોનાડ્સનું કાર્ય પીડાય છે. સ્ત્રીઓમાં, માસિક ચક્ર ઓલિગોમેનોરિયાના પ્રકાર દ્વારા વિક્ષેપિત થાય છે. 75% કેસોમાં વાઇરલાઇઝેશન જોવા મળે છે. પુરુષોમાં, ડેમેસ્ક્યુલિનાઇઝેશનની ઘટનાઓ જોવા મળે છે: અંડકોષ અને શિશ્નના કદમાં ઘટાડો, કામવાસના અને શક્તિમાં ઘટાડો, શરીરના વાળ ખરવા (કફોત્પાદક ગોનાડોટ્રોપિન્સ અટકાવવામાં આવે છે, પરિણામે - અંડકોષમાં ટેસ્ટોસ્ટેરોનનો અભાવ, અશક્ત સ્પર્મેટોજેનેસિસ).

હાઇપરકોર્ટિસોલિઝમનું પ્રાથમિક ગ્રંથિ (પેરિફેરલ) સ્વરૂપ. પેથોલોજીનું આ સ્વરૂપ, એક નિયમ તરીકે, કોર્ટીકોસ્ટેરોમાની રચનાનું પરિણામ છે - એડ્રેનલ કોર્ટેક્સનું હોર્મોનલી સક્રિય ગાંઠ, ઝોના ફાસીક્યુલાટામાંથી નીકળે છે અને કોર્ટિસોલ ઉત્પન્ન કરે છે, અથવા જીવલેણ ગાંઠ. હું ભારપૂર્વક કહેવા માંગુ છું કે ગાંઠના વિકાસ દરમિયાન, એનપી કોર્ટેક્સના તમામ ઝોન સામેલ છે (પ્રાથમિક, કુલ હાઇપરકોર્ટિસોલિઝમ). હાઇપરકોર્ટિસોલિઝમના પેરિફેરલ, પ્રાથમિક ગ્રંથીયુકત સ્વરૂપને તબીબી રીતે "ઇટસેન્કો-કુશિંગ સિન્ડ્રોમ" તરીકે ઓળખવામાં આવે છે.

I-C સિન્ડ્રોમના બાહ્ય અભિવ્યક્તિઓ I-C રોગના લક્ષણો સમાન છે. તેમની વચ્ચેના મૂળભૂત તફાવતો એ છે કે રોગ I–તે ACTH ના ઉચ્ચ સ્તરો અને દ્વિપક્ષીય NP હાયપરપ્લાસિયા સાથે હાઇપરકોર્ટિસોલિઝમના સંયોજન દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. સિન્ડ્રોમ સાથે આઇ–પ્રતિસાદ પદ્ધતિ દ્વારા, ACTH ઉત્પાદનને GC ના પ્રાથમિક વધારા દ્વારા દબાવવામાં આવે છે અને લોહીમાં ACTH નું સ્તર ઘટે છે.

પેથોલોજીના વિકાસની પદ્ધતિને સ્પષ્ટ કરવા માટે, ક્લિનિક ડેક્સામેથાસોન (લિડલ સપ્રેશન ટેસ્ટ) સાથેના પરીક્ષણનો ઉપયોગ કરે છે - સક્રિય એનાલોગગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સ. I-C રોગના કિસ્સામાં, નાના ડોઝનું વહીવટ (8 મિલિગ્રામ પ્રતિ દિવસ) એનપી કોર્ટેક્સની પ્રવૃત્તિને દબાવી દે છે (ACTH ના પ્રકાશનને અવરોધે છે); I-C સિન્ડ્રોમ સાથે, આ અસર ગેરહાજર છે. I-C સિન્ડ્રોમ વચ્ચેનો બીજો તફાવત: તેમાં, I-C રોગથી વિપરીત, એક NP માં બીજાના એટ્રોફી સાથે વધારો જોવા મળે છે.

એનપી કોર્ટેક્સ (એડ્રેનોજેનિટલ સિન્ડ્રોમ, એજીએસ) ના રેટિક્યુલર ઝોનમાં હોર્મોન્સનું વધુ પડતું ઉત્પાદન. NP કોર્ટેક્સની આ પ્રકારની ડિસઓર્ડર બે મુખ્ય સ્વરૂપોમાં જોવા મળે છે: 1) જન્મજાત વાઈરિલાઈઝિંગ (વાઈરિલિસ - પુરુષ; એન્ડ્રોજેનાઇઝિંગ) એનપીનું હાયપરપ્લાસિયા અને 2) હોર્મોનલી સક્રિય ગાંઠ - એન્ડ્રોસ્ટેરોમા (એન્ડ્રોબ્લાસ્ટોમા).

જન્મજાત સ્વરૂપએજીએસ.પેથોલોજીનું આ સ્વરૂપ ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સના સંશ્લેષણમાં સામેલ એન્ઝાઇમ સિસ્ટમ્સને આનુવંશિક નુકસાન સાથે સંકળાયેલું છે, અને પરિણામે, અશક્ત જાતીય વિકાસ સાથે એન્ડ્રોજનની વધુ પડતી રચના. આ રોગનું સૌપ્રથમ વર્ણન ડી ક્રેચિયો (1865) દ્વારા કરવામાં આવ્યું હતું, જેમણે પુરુષ દર્દીના શબપરીક્ષણ દરમિયાન આંતરિક સ્ત્રી જનનેન્દ્રિયોની શોધ કરી હતી.

જન્મજાત AGS એ એન્ઝાઇમ્સ 21-હાઇડ્રોક્સિલેઝ, 11-હાઇડ્રોક્સિલેઝ અને 3-ડિહાઇડ્રોજેનેઝની ખામીઓ પર આધારિત છે, જે કોર્ટીકોસ્ટેરોઇડ્સના મલ્ટિસ્ટેજ સંશ્લેષણમાં સામેલ છે. રિસેસિવ જનીનની ક્રિયાના પરિણામે, ઉત્સેચકોમાંના એકને અસર થઈ શકે છે, જે કોર્ટિસોલની રચનામાં વિક્ષેપ તરફ દોરી જાય છે, જેની ઉણપ લોહીમાં પરોક્ષ રીતે હાયપોથાલેમસ દ્વારા તેમજ કફોત્પાદક ગ્રંથિ દ્વારા સીધી રીતે થાય છે. , કોર્ટીકોટ્રોપિન, હાયપરફંક્શન અને એનપી કોર્ટેક્સની હાયપરટ્રોફીની અતિશય (ભરપાઈ) રચનાનું કારણ બને છે. એન્ડ્રોજનની રચના ઝડપથી વધે છે, જેના સંશ્લેષણમાં ઉપરોક્ત ઉત્સેચકો ભાગ લેતા નથી.

તે ચાર છે ક્લિનિકલ સ્વરૂપોરોગો: 1) સરળ virilizing ફોર્મ (સૌથી સામાન્ય); 2) હાયપોટોનિક સિન્ડ્રોમ સાથે વાયરલિઝમ ("મીઠું-બગાડ" સ્વરૂપ, હાયપોમિનેરેલોકોર્ટિસિઝમ); 3) હાયપરટેન્સિવ સિન્ડ્રોમ (દુર્લભ) સાથે વાયરલિઝમ; 4) મિશ્ર. ચાલો હું ફરી એકવાર ભારપૂર્વક જણાવું કે તમામ કિસ્સાઓમાં કોર્ટિસોલ, કોર્ટીકોસ્ટેરોન અને એલ્ડોસ્ટેરોનનું સંશ્લેષણ વિક્ષેપિત થાય છે. ઉપરાંત, તમામ કિસ્સાઓમાં, એન્ડ્રોજનનું સંશ્લેષણ વધે છે, જે જનન અંગોના વિકાસને અસર કરે છે.

અભિવ્યક્તિઓ AGS છોકરીઓમાં સૌથી વધુ ઉચ્ચારવામાં આવે છે અને મોટાભાગના કિસ્સાઓમાં જન્મ પછી તરત જ શોધી કાઢવામાં આવે છે (જોકે તે પછીથી દેખાઈ શકે છે). એક નિયમ તરીકે, આ રોગવાળા બાળકો એન્ડ્રોજનની એનાબોલિક અસરના પરિણામે મોટા જન્મે છે. જો ગર્ભના વિકાસના પ્રારંભિક તબક્કે એન્ડ્રોજનનું હાયપરપ્રોડક્શન થાય છે, તો બાહ્ય જનનેન્દ્રિયોમાં ફેરફારો એટલા તીવ્ર રીતે વ્યક્ત કરવામાં આવે છે કે બાળકની જાતિ નક્કી કરવી મુશ્કેલ બની શકે છે.

જો વધુ પડતા એન્ડ્રોજન જન્મ પછી જ દેખાય છે, તો બાહ્ય જનનેન્દ્રિયો બની જાય છે સામાન્ય દેખાવઅને એનપી ડિસફંક્શન વધવાથી તેમનો ફેરફાર ધીમે ધીમે થાય છે. છોકરીઓમાં વાઇરિલાઈઝેશનની શરૂઆતની નિશાની એ અસામાન્ય, અતિશય વાળ વૃદ્ધિ છે જે 2-5 વર્ષની ઉંમરે (અથવા તે પહેલાં) દેખાય છે - હાઈપરટ્રિકોસિસ (અથવા હિરસુટિઝમ). પછીની તારીખે, વધુ પડતા એન્ડ્રોજન છોકરીઓના શરીરના બંધારણને પણ અસર કરે છે. વધેલા એનાબોલિઝમને લીધે, તે શરૂઆતમાં નોંધવામાં આવે છે ઝડપી વૃદ્ધિજો કે, લાંબા હાડકાંના એપિફિસિસના અકાળ ઓસિફિકેશનના પરિણામે, વૃદ્ધિ ટૂંક સમયમાં બંધ થઈ જાય છે અને છેવટે ટૂંકું કદ થાય છે. સ્નાયુઓનો અતિશય વિકાસ (ખભા કમરપટો) પણ લાક્ષણિકતા છે. સ્તનધારી ગ્રંથીઓ વિકસિત થતી નથી, માસિક સ્રાવ થતો નથી. અવાજ રફ બને છે, ખીલ દેખાય છે. પુખ્ત વયની સ્ત્રીઓ પણ એમેનોરિયા, ગર્ભાશય અને સ્તનધારી ગ્રંથીઓની કૃશતા અનુભવે છે અને કપાળમાં ટાલ પડવી ઘણી વાર દેખાય છે.

જન્મજાત એનપી હાયપરપ્લાસિયા ધરાવતા છોકરાઓ સામાન્ય રીતે બાહ્ય જનનાંગોના સામાન્ય ભેદભાવ સાથે જન્મે છે. ત્યારબાદ, પ્રારંભિક ખોટી તરુણાવસ્થા સમલૈંગિક પ્રકાર અનુસાર થાય છે: ગૌણ જાતીય લાક્ષણિકતાઓ અને બાહ્ય જનનેન્દ્રિયો (મેક્રોજેનિટોસોમિયા) સ્પષ્ટપણે અકાળે વિકાસ પામે છે. તે જ સમયે, વધુ પડતા એન્ડ્રોજન દ્વારા કફોત્પાદક ગોનાડોટ્રોપિન્સની રચનાના અવરોધને કારણે, ગોનાડ્સ અવિકસિત રહે છે અને શુક્રાણુઓ સંપૂર્ણપણે ગેરહાજર હોઈ શકે છે. લાક્ષણિક દેખાવ: ટૂંકા કદ, ટૂંકા પગ, વિકસિત સ્નાયુઓ ("હર્ક્યુલસ બાળક").

AGS ના હાયપોટેન્સિવ (મીઠું-બગાડ) સ્વરૂપમાં, એલ્ડોસ્ટેરોનના ઉત્પાદનમાં તીવ્ર ઘટાડા સાથે, એજીએસના પહેલાથી જ દર્શાવેલ ચિહ્નો સાથે, ઇલેક્ટ્રોલાઇટ સંતુલનમાં ગંભીર વિક્ષેપ જોવા મળે છે: સોડિયમની ખોટ, હાયપરક્લેમિયા, હાઇપોહાઇડ્રેશન અને પરિણામે , ધમનીય હાયપોટેન્શન. કટોકટી ઘણીવાર આંચકી અને હેમોડાયનેમિક ડિસઓર્ડર સાથે પતન સુધી વિકસે છે.

હાયપરટેન્સિવ સિન્ડ્રોમ સાથે AGS એ ડીઓક્સીકોર્ટિકોસ્ટેરોનના નોંધપાત્ર વધારા દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે, જેમાં મિનરલોકોર્ટિકોઇડ અસર હોય છે, જે સોડિયમ રીટેન્શન, પોટેશિયમ નુકશાન અને પરિણામે, સતત ધમનીય હાયપરટેન્શન તરફ દોરી જાય છે. આ સાથે, વાઇરિલાઈઝેશનના સ્પષ્ટ સંકેતો પણ છે (છોકરીઓમાં સ્યુડોહર્માફ્રોડિટિઝમ, છોકરાઓમાં મેક્રોજેનિટોસોમી). કેટલીકવાર રોગના ભૂંસી ગયેલા સ્વરૂપો પણ હોય છે, જે હળવા લક્ષણો દ્વારા પ્રગટ થાય છે: મધ્યમ હાઇપરટ્રિકોસિસ, માસિક અનિયમિતતા.

AGS નું નિદાન આના પર આધારિત છે ક્લિનિકલ અભિવ્યક્તિઓઅને પ્રયોગશાળા સંશોધન પદ્ધતિઓના પરિણામો. હાલમાં, એએચએસના ભૂંસી નાખેલા સ્વરૂપોનું નિદાન કરવાની સૌથી માહિતીપ્રદ રીત એ છે કે રક્ત પ્લાઝ્મામાં હોર્મોન્સનું પ્રારંભિક સ્તર અને હોર્મોનલ પરીક્ષણોની પૃષ્ઠભૂમિ સામે તેમની ગતિશીલતા નક્કી કરવી. ઉદાહરણ તરીકે, જો AGS શંકાસ્પદ હોય તો એન્ડ્રોજન હાઇપરસેક્રેશનના સ્ત્રોત અને પ્રકૃતિને સ્પષ્ટ કરવા માટે, ડેક્સામેથાસોન અને ACTH સાથેના પરીક્ષણોનો ઉપયોગ કરવામાં આવે છે. AHS માં, ડેક્સામેથાસોનનું વહીવટ પ્રતિસાદ પદ્ધતિ દ્વારા ACTH સ્ત્રાવને દબાવી દે છે. એડ્રેનલ સ્ટીમ્યુલેશનમાં ઘટાડો એડ્રેનલ સ્ટેરોઇડોજેનેસિસ અને એડ્રેનલ એન્ડ્રોજનના સંશ્લેષણમાં ઘટાડો તરફ દોરી જાય છે. ડેક્સામેથાસોન સામાન્ય રીતે ત્રણ દિવસ માટે દરરોજ 40 મિલિગ્રામ/કિલો શરીરના વજનના ડોઝ પર સૂચવવામાં આવે છે. નમૂનાનું મૂલ્યાંકન કરવા માટે, તે નક્કી કરવામાં આવે છે આધારરેખાએન્ડ્રોજન (સામાન્ય રીતે ડીહાઇડ્રોએપિયાન્ડ્રોસ્ટેરોન અને ટેસ્ટોસ્ટેરોન) અને લોહીમાં 17-હાઇડ્રોક્સીપ્રોજેસ્ટેરોન (અથવા કુલ 17-CS, પેશાબમાં DHEA) અને પરીક્ષણના છેલ્લા દિવસે. જો ડેક્સામેથાસોન લેતી વખતે એન્ડ્રોજન અને 17-હાઈડ્રોક્સીપ્રોજેસ્ટેરોનનું સ્તર 50% કે તેથી વધુ ઘટે તો ટેસ્ટને સકારાત્મક ગણવામાં આવે છે.

જાળીદાર હાયપરફંક્શનનું હસ્તગત સ્વરૂપઅગાઉ નોંધ્યું છે તેમ, NP ના રેટિક્યુલર ઝોનમાંથી ઉદ્દભવતી હોર્મોનલી સક્રિય ગાંઠ અને મોટી માત્રામાં એન્ડ્રોજન ઉત્પન્ન કરવાથી થાય છે.

સ્ત્રીઓમાં રોગના અભિવ્યક્તિઓ જન્મજાત એજીએસ સાથે સુસંગત છે. જન્મજાત એજીએસથી વિપરીત, એન્ડ્રોસ્ટેરોમા સાથે, સામાન્ય રીતે પ્લાઝ્મા એસીટીએચના સ્તરોમાં કોઈ નોંધપાત્ર વધારો થતો નથી, પરંતુ 17-કેટોસ્ટેરોઈડ્સનું પેશાબનું ઉત્સર્જન ઝડપથી વધે છે (કેટલીકવાર દરરોજ 1000 મિલિગ્રામ સુધી).

એડ્રેનલ મેડ્યુલા.એડ્રેનલ મેડુલા બે હોર્મોન્સનું સંશ્લેષણ કરે છે અને સ્ત્રાવ કરે છે: એડ્રેનાલિન અને નોરેપિનેફ્રાઇન. સામાન્ય સ્થિતિમાં, એડ્રેનલ ગ્રંથીઓ નોંધપાત્ર રીતે વધુ એડ્રેનાલિન (લગભગ 80%) સ્ત્રાવ કરે છે. કેટેકોલામાઇન્સની મેટાબોલિક અને શારીરિક અસરો વિવિધ છે. તેમની પાસે ઉચ્ચારણ પ્રેશર હાયપરટેન્સિવ અસર છે, હૃદયને ઉત્તેજીત કરે છે, સરળ સ્નાયુઓને અસર કરે છે, કાર્બોહાઇડ્રેટ ચયાપચયનું નિયમન, પ્રોટીન અપચય વગેરે. એન્ડોક્રિનોપેથીના સ્વતંત્ર સ્વરૂપ તરીકે NP ના મેડ્યુલામાં હોર્મોન ઉત્પાદનની અપૂરતીતા વ્યવહારીક રીતે થતી નથી. આ એ હકીકતને કારણે છે કે શરીરમાં, NP ના મેડ્યુલા ઉપરાંત, એડ્રેનાલિન ઉત્પન્ન કરવામાં સક્ષમ ક્રોમાફિન પેશીઓની પૂરતી માત્રા છે. કેટેકોલામાઇન્સનો વધુ પડતો સ્ત્રાવ NP ના મેડ્યુલામાંથી ઉદ્ભવતા ગાંઠ સાથે થાય છે - ફિઓક્રોમોસાયટોમા અને ક્રોમાફિન પેશીઓના કેટલાક અન્ય (દુર્લભ) ગાંઠો. ઉન્નત પસંદગીહોર્મોન્સ માનસિક અથવા દ્વારા ઉશ્કેરવામાં આવી શકે છે શારીરિક પ્રવૃત્તિ, પીડાદાયક બળતરા અને અન્ય તણાવ પરિબળો. આ રોગ મુખ્યત્વે કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર ડિસઓર્ડર દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે: ટાકીકાર્ડિયા, પેરિફેરલ વેસ્ક્યુલર સ્પાઝમ અને બ્લડ પ્રેશરમાં તીવ્ર વધારો. પેરોક્સિસ્મલ સ્વરૂપમાં, દર્દીઓ ચિંતા, ભય અને તીક્ષ્ણ ધબકારાવાળા માથાનો દુખાવો અનુભવે છે; ઊગવું પુષ્કળ પરસેવો, સ્નાયુ ધ્રુજારી, શક્ય ઉબકા, ઉલટી, શ્વાસ લેવામાં તકલીફ. રક્તમાં હાઈપરગ્લાયકેમિઆ જોવા મળે છે (ગ્લાયકોજેનોલિસિસ વધે છે). સતત એલિવેટેડ બ્લડ પ્રેશરના કિસ્સામાં, વેસ્ક્યુલર ફેરફારો અને ગંભીર પ્રગતિશીલ ધમનીય હાયપરટેન્શનની લાક્ષણિકતા અન્ય વિકૃતિઓ થાય છે.

પ્રકરણ 32
થાઇરોઇડ ફંક્શન ડિસઓર્ડરનું ઇટીયોપેથોજેનેસિસ
અને પેરાથાઇરોઇડ ગ્રંથીઓ

થાઇરોઇડ ગ્રંથિની રચના અને કાર્યના સામાન્ય મુદ્દાઓ શરીરવિજ્ઞાન, હિસ્ટોલોજી અને પ્રાયોગિક પેથોફિઝિયોલોજીના અભ્યાસક્રમથી જાણીતા છે. તેથી, અમે આના પર વિગતવાર ધ્યાન આપીશું નહીં. ચાલો હું તમને યાદ અપાવી દઉં કે થાઇરોઇડ ગ્રંથિ (TG) ના મુખ્ય હોર્મોન્સ એમિનો એસિડ ટાયરોસિન - થાઇરોક્સિન (ટેટ્રાયોડોથાયરોનિન, T4) અને ટ્રાઇઓડોથિરોનિન (T3) ના આયોડિન ડેરિવેટિવ્ઝ છે. આ હોર્મોન્સ થાઇરોસાઇટ્સ (ફોલિક્યુલર કોષો અથવા ગ્રંથિના એ-સેલ્સ) દ્વારા ઉત્પન્ન થાય છે.

T3 અને T4 ની રચના અને સ્ત્રાવનું ચોક્કસ નિયમનકાર એ કફોત્પાદક થાઇરોઇડ-સ્ટિમ્યુલેટિંગ હોર્મોન (TSH) છે, જે બદલામાં હાયપોથેલેમિક થાઇરોટ્રોપિન-રિલીઝિંગ હોર્મોનના નિયંત્રણ હેઠળ છે. TSH ઉપરાંત, થાઇરોઇડ હોર્મોન્સનો સ્ત્રાવ સહાનુભૂતિપૂર્ણ આવેગ દ્વારા સીધો સક્રિય થાય છે (જોકે તે થાઇરોટ્રોપિન જેટલી તીવ્રતાથી નથી). આમ, થાઇરોઇડ ગ્રંથિ પર હાયપોથાલેમસનો નિયમનકારી પ્રભાવ કફોત્પાદક ગ્રંથિ અને પેરાપીટ્યુટરી બંને દ્વારા થઈ શકે છે. લોહીમાં પ્રવેશતા લગભગ તમામ T4 સીરમ પ્રોટીન સાથે ઉલટાવી શકાય તેવું બંધાયેલ છે. બાઉન્ડ અને ફ્રી T4 વચ્ચે ગતિશીલ સંતુલન સ્થાપિત થાય છે; આ કિસ્સામાં, હોર્મોનલ પ્રવૃત્તિ ફક્ત મુક્ત અપૂર્ણાંકમાં જ પ્રગટ થાય છે. T3 રક્ત પ્રોટીન સાથે T4 કરતા ઓછા સરળતાથી જોડાય છે. કોષની અંદર હોર્મોન્સનું સ્વાગત થાય છે. તેમાં પ્રવેશ્યા પછી, T4 નો નોંધપાત્ર ભાગ એક આયોડિન અણુ ગુમાવે છે, T3 માં પસાર થાય છે. આજકાલ પ્રબળ દૃષ્ટિકોણ એ છે કે સેલ ન્યુક્લિયસમાં કામ કરતું મુખ્ય હોર્મોન T3 છે. થાઇરોઇડ હોર્મોન પ્રવૃત્તિના લગભગ તમામ સૂચકાંકોમાં, T3 એ T4 કરતાં નોંધપાત્ર રીતે (3-10 ગણું) શ્રેષ્ઠ છે.

જો કે, ગ્રંથિમાં જ અને "લક્ષ્ય કોષો" બંનેમાં, T3 ના સક્રિય સ્વરૂપના સંશ્લેષણ સાથે, કહેવાતા "ઉલટાવી શકાય તેવું" (ઉલટાવી શકાય તેવું) ટ્રાઇઓડોથાયરોનિન આરટી 3 ની ચોક્કસ માત્રા રચાય છે, જે વ્યવહારીક રીતે વિશિષ્ટતાથી વંચિત છે. હોર્મોનલ પ્રવૃત્તિ, પરંતુ પરમાણુ રીસેપ્ટર્સને કબજે કરવામાં સક્ષમ છે. આમ, કોષમાં દાખલ થાઈરોક્સિન આંશિક રીતે તેના પર તેની ચોક્કસ અસર કરી શકે છે; તે આંશિક રીતે વધુ સક્રિય બને છે, T3 માં ફેરવાય છે, અને આંશિક રીતે નિષ્ક્રિય થઈને rT3 માં ફેરવાય છે (લોહીમાં બાદની સામાન્ય સાંદ્રતા લગભગ 0.95 nmol/l છે) .

થાઇરોઇડ હોર્મોન્સની મેટાબોલિક અસરો:

1. ઓક્સિડેટીવ પ્રક્રિયાઓ પર થાઇરોઇડ હોર્મોન્સનો પ્રભાવ ખૂબ જ સ્પષ્ટ છે. તેઓ હૃદય, યકૃત, કિડની અને હાડપિંજરના સ્નાયુઓમાં નોંધપાત્ર રીતે તીવ્ર બને છે. ગર્ભાશય અને મગજમાં કોઈ અથવા નજીવી સક્રિય અસર નથી.

2. ગરમીનું ઉત્પાદન કુદરતી રીતે વધે છે (થાઇરોઇડ હોર્મોન્સની કેલરીજેનિક અસર). કેલરીજેનિક અસરમાં મુખ્ય મહત્વ ઊર્જાના નિર્માણ અને પ્રકાશન સાથે સંકળાયેલ પ્રક્રિયાઓની તીવ્રતામાં સામાન્ય વધારો, કાર્ડિયાક પ્રવૃત્તિમાં વધારો, Na-K-આશ્રિત ATPase ના સંશ્લેષણનું સક્રિયકરણ અને બાયોમેમ્બ્રેન દ્વારા આયન પરિવહનને આપવામાં આવે છે.

3. થાઇરોઇડ હોર્મોન્સ પણ પ્રભાવિત કરે છે પ્રોટીન ચયાપચય. સામાન્ય રીતે, શારીરિક પરિસ્થિતિઓમાં તેઓ ઉચ્ચારણ પ્રોટીનાબોલિક અસર ધરાવે છે. વૃદ્ધિ હોર્મોનના સ્ત્રાવ અને અસરો પર ઉત્તેજક અસર પણ જરૂરી છે. ઉચ્ચ સાંદ્રતા T3, T4, તેનાથી વિપરીત, પ્રોટીન-કેટાબોલિક અસર ધરાવે છે: પ્રોટીઝનું સક્રિયકરણ, પ્રોટીન ભંગાણ, એમિનો એસિડમાંથી ગ્લુકોનોજેનેસિસ, શેષ નાઇટ્રોજનનું સ્તર વધારવું.

4. ચરબી ચયાપચય પરની અસર ડેપોમાંથી ચરબીના વધેલા ગતિશીલતા, સક્રિયકરણ, લિપોલીસીસનું સક્રિયકરણ અને ચરબી ઓક્સિડેશન, તેમજ લિપોજેનેસિસના અવરોધ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે.

5. લિપિડ ચયાપચયની લાક્ષણિકતા છે, કોલેસ્ટ્રોલ સંશ્લેષણના સક્રિયકરણ સાથે, યકૃત દ્વારા તેનો ઉપયોગ અને સ્ત્રાવ વધારીને (તેથી, લોહીમાં કોલેસ્ટ્રોલનું સ્તર ઘટે છે).

6. ચાલુ કાર્બોહાઇડ્રેટ ચયાપચયથાઇરોઇડ હોર્મોન્સની અસર એડ્રેનાલિન જેવી જ હોય ​​છે: તેઓ ગ્લાયકોજેનના ભંગાણને વધારે છે, ગ્લુકોઝમાંથી તેના સંશ્લેષણને અટકાવે છે અને લેક્ટિક એસિડમાંથી રિસિન્થેસિસને અટકાવે છે. તેઓ આંતરડામાં કાર્બોહાઇડ્રેટ્સના શોષણને ઉત્તેજીત કરે છે, સામાન્ય રીતે હાયપરગ્લાયકેમિક અસર ધરાવે છે.

શારીરિક અસરો. T3 અને T4 ની શારીરિક અસરોમાંથી, સૌથી વધુ ઉચ્ચારણ એ સિમ્પેથોએડ્રેનલ અને કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર સિસ્ટમ્સનું સક્રિયકરણ છે. તે સિમ્પેથોએડ્રેનલ પ્રભાવોનું મજબૂતીકરણ છે જે મુખ્યત્વે રુધિરાભિસરણ તંત્રની હાઇપરડાયનેમિક સ્થિતિ નક્કી કરે છે. આ હોર્મોન્સ હિમેટોપોએટીક સિસ્ટમને પણ અસર કરે છે, હિમેટોપોએસિસને ઉત્તેજિત કરે છે, પાચનતંત્ર, રસ સ્ત્રાવ અને ભૂખમાં વધારો કરે છે, હાડપિંજરના સ્નાયુઓ, યકૃત અને ગોનાડ્સ.

હાઇપોથાઇરોડિઝમ

અપર્યાપ્ત સ્તરઅંગો અને પેશીઓમાં થાઇરોઇડ હોર્મોન્સ હાયપોથાઇરોડિઝમના વિકાસ તરફ દોરી જાય છે - એક રોગ જે સૌપ્રથમ 1873માં વી. ગેલ દ્વારા વર્ણવવામાં આવ્યો હતો. વી. ઓર્ડ (1878) ની માલિકીનો "માઇક્સેડેમા" શબ્દ માત્ર ચામડીના મ્યુકોસ સોજોનો સંદર્ભ આપે છે. પ્રાથમિક (પેરિફેરલ), ગૌણ (કેન્દ્રીય કફોત્પાદક) અને તૃતીય (સેન્ટ્રલ હાઇપોથેલેમિક) હાઇપોથાઇરોડિઝમ છે.

પેરિફેરલ હાઇપોથાઇરોડિઝમના કારણો ખૂબ જ વૈવિધ્યસભર છે: 1) જન્મજાત હાયપો- અથવા ગ્રંથિની એપ્લેસિયા; 2) પેથોજેનિક એજન્ટ દ્વારા ગ્રંથિની પેશીઓને નુકસાન; 3) હોર્મોન્સના સંશ્લેષણ માટે જરૂરી ઉત્સેચકોની ગેરહાજરી અથવા બ્લોક; 4) જરૂરી ચોક્કસ સબસ્ટ્રેટનો અભાવ (આયોડિન); 5) એક્સ્ટ્રાગ્લેન્ડ્યુલર કારણો (પરિવહન સંચાર, હોર્મોન નિષ્ક્રિયતા, વગેરે).

સેન્ટ્રલ હાઇપોથાઇરોડિઝમ ગાંઠો અને હાયપોથાલેમસના અન્ય જખમને કારણે થઈ શકે છે. વધુ વખત, ગૌણ હાઇપોથાઇરોડિઝમ સામાન્ય કફોત્પાદક પેથોલોજી (મુખ્યત્વે અગ્રવર્તી લોબ) ના ભાગ રૂપે થાય છે અને તેને હાઇપોગોનાડિઝમ અને હાઇપોકોર્ટિસોલિઝમ સાથે જોડવામાં આવે છે. હાલમાં, પ્રાથમિક હાઇપોથાઇરોડિઝમ, જે ક્રોનિક ઓટોઇમ્યુન થાઇરોઇડિટિસના આધારે થાય છે, તે પુખ્ત વયના લોકોમાં સૌથી સામાન્ય છે. ક્રોનિક થાઇરોઇડિટિસમાં, થાઇરોઇડ પેશી, લિમ્ફોઇડ ઘૂસણખોરીના તબક્કામાંથી પસાર થાય છે, ધીમે ધીમે એટ્રોફી થાય છે અને તંતુમય પેશીઓ દ્વારા બદલવામાં આવે છે. તે જ સમયે, આયર્ન કેન અને મન

વ્યક્તિના મૂડ, વજન, પ્રવૃત્તિ અને અન્ય ઘણી લાક્ષણિકતાઓ જે તેને જીવનમાં મદદ કરે છે અથવા તેને અવરોધે છે તે થાઇરોઇડ હોર્મોન્સ સહિત લોહીમાં હોર્મોન્સના સ્તર સાથે ગાઢ રીતે સંબંધિત છે.

થાઇરોઇડ - સૌથી મહત્વપૂર્ણ અંગ, ચયાપચય અને કાર્યના નિયમન માટે જવાબદાર વિવિધ સિસ્ટમોશરીર થાઇરોઇડ હોર્મોન્સ કાર્ડિયાક પ્રવૃત્તિ, સેલ્યુલર મેટાબોલિઝમ, નર્વસ સિસ્ટમની સ્થિતિ, સ્નાયુઓ, માનસિક પ્રવૃત્તિ, શરીરનું તાપમાન જાળવવા વગેરેને અસર કરે છે. તેથી, થાઇરોઇડ ગ્રંથિની સમસ્યાઓ હાયપરટેન્શન, એરિથમિયા, ન્યુરોસિસ અને ડિપ્રેશન, ત્વચાનો સોજો, કસુવાવડ, વધુ વજન અને વાળ ખરવા સહિતના રોગો અને સમસ્યાઓનો સંપૂર્ણ "કલગી" પેદા કરી શકે છે.

આ હોર્મોન્સના સંક્ષિપ્ત રૂપમાં સંખ્યા હોર્મોનમાં આયોડિન પરમાણુઓની સંખ્યા દર્શાવે છે. થાઇરોક્સિનમાં 4 આયોડિન પરમાણુઓ છે. આ હોર્મોન ઓછું સક્રિય છે અને સક્રિય હોર્મોનના અનામત તરીકે કાર્ય કરે છે. આયોડિનના એક પરમાણુથી છુટકારો મેળવીને તે સક્રિય T3 માં ફેરવાય છે.

રક્તમાં હોર્મોન્સના મુક્ત અને બંધાયેલા અપૂર્ણાંકો વિવિધ પરિસ્થિતિઓમાં થાઇરોઇડ ગ્રંથિની પ્રવૃત્તિ વિશે માહિતી પ્રદાન કરે છે.

ગર્ભાવસ્થા દરમિયાન, ઉદાહરણ તરીકે, થાઇરોઇડ હોર્મોન્સનું મુક્ત અપૂર્ણાંક વધુ માહિતીપ્રદ છે.

થાઇરોઇડ ડિસફંક્શનના પ્રકાર

ગ્રંથિની નિષ્ક્રિયતા રક્તમાં તેના હોર્મોન્સના અપૂરતા અથવા વધુ પડતા પ્રવાહ દ્વારા વ્યક્ત કરવામાં આવે છે.

જ્યારે પૂરતા પ્રમાણમાં થાઇરોઇડ હોર્મોન ન હોય, ત્યારે હાઇપોથાઇરોડિઝમ નામની સ્થિતિ વિકસે છે. તે લો બ્લડ પ્રેશર, ધીમું ધબકારા (બ્રેડીકાર્ડિયા) અને શરીરના સ્વરમાં સામાન્ય ઘટાડો, મેટાબોલિક પ્રવૃત્તિ, રોગપ્રતિકારક શક્તિ અને વિચારવાની ગતિનું કારણ બની શકે છે. ગંભીર કિસ્સાઓમાં, હાઇપોથાઇરોડિઝમ પુખ્ત વયના લોકોમાં માયક્સેડેમા અને બાળકોમાં ક્રેટિનિઝમ તરફ દોરી જાય છે. માયક્સેડેમા સાથે, પ્રોટીન ચયાપચય ઊંડે વિક્ષેપિત થાય છે અને પેશીઓમાં સોજો આવે છે. ક્રેટિનિઝમ બાળકના માનસિક અને શારીરિક વિકાસમાં વિલંબ તરીકે વ્યક્ત થાય છે.

વધારાના હોર્મોન્સ (હાયપરથાઇરોઇડિઝમ) વધેલા બ્લડ પ્રેશર, વજનમાં ઘટાડો, નર્વસ ઉત્તેજના, આંખની કીકીનું બહાર નીકળવું, વગેરે.

રોગો જે થાઇરોઇડ કાર્યને નબળી પાડે છે

આયોડિનની ઉણપથી થાઇરોઇડ હોર્મોન્સનું ઉત્પાદન ક્ષતિગ્રસ્ત થાય છે. રશિયામાં જમીનમાં આયોડિનની અછતને કારણે, છોડ આ પદાર્થને પૂરતા પ્રમાણમાં એકઠા કરતા નથી, પરિણામે, દેશના ઘણા રહેવાસીઓને થાઇરોઇડ ડિસફંક્શનનું જોખમ રહેલું છે. ગ્રંથિ હોર્મોન્સની અછત અને તેમની રચના માટે આયોડિનની અછત ગ્રંથિની પેશીઓના જથ્થામાં વધારો તરફ દોરી જાય છે - આ રીતે શરીર હોર્મોનલ ઉણપને વળતર આપવાનો પ્રયાસ કરે છે. પરિણામે, ગોઇટર વિકસે છે.

અન્ય રોગ જે થાઇરોઇડ ગ્રંથિના કાર્યમાં ફેરફાર કરે છે તે તેના પેશીઓની બળતરા છે - થાઇરોઇડિટિસ. સામાન્ય રીતે, આ રોગ એ હકીકતને કારણે વિકસે છે કે શરીરના પોતાના રોગપ્રતિકારક કોષો થાઇરોઇડ પેશી પર પ્રતિક્રિયા કરવાનું શરૂ કરે છે જાણે કે તે વિદેશી હોય.

તેની સાથે ગ્રંથિની સામાન્ય કામગીરી પણ બદલાય છે ઓન્કોલોજીકલ રોગો. થાઇરોઇડ કેન્સર એ સૌથી ખતરનાક રોગ છે જેને શક્ય તેટલી વહેલી તકે શોધવાની જરૂર છે અને તેની સારવારનું કાળજીપૂર્વક નિરીક્ષણ કરવું જોઈએ.

મોટાભાગના થાઇરોઇડ રોગો સારવાર માટે સારી પ્રતિક્રિયા આપે છે.

જો તમે તેને વહેલું શરૂ કરો છો, તો ટાળવાની ઉચ્ચ તક છે ગંભીર ગૂંચવણો. થાઇરોઇડ ગ્રંથિ સાથે સમસ્યાઓની વહેલી શોધ માટે, તેની સ્થિતિનું નિયમિતપણે નિરીક્ષણ કરવું જરૂરી છે.

થાઇરોઇડ ગ્રંથિની સ્થિતિ કેવી રીતે શોધવી?

થાઇરોઇડ ગ્રંથિની સ્થિતિનો વિગતવાર અભ્યાસ કરવાની બે સૌથી માહિતીપ્રદ અને સલામત રીતો છે - અલ્ટ્રાસાઉન્ડ પરીક્ષા અને. તદુપરાંત, જો અલ્ટ્રાસાઉન્ડ ગ્રંથિના કદમાં ફેરફાર, તેમાં ગાંઠો અથવા નિયોપ્લાઝમની હાજરી નક્કી કરવામાં મદદ કરે છે, તો પછી રક્ત પરીક્ષણ રોગના કારણ અને ગ્રંથિની તકલીફની પ્રકૃતિ વિશેની મોટાભાગની માહિતી પ્રદાન કરે છે. લેબોરેટરી ડાયગ્નોસ્ટિક્સતમને રોગની સારવારની પદ્ધતિ નક્કી કરવા અને સારવારની અસરકારકતા (ગ્રંથિના કેન્સર અથવા તેની બળતરા સહિત) નું નિરીક્ષણ કરવાની મંજૂરી આપે છે.

થાઇરોઇડ ગ્રંથિના કાર્યને નિયંત્રિત કરતું હોર્મોન છે. લોહીમાં T3 અને T4 ની સાંદ્રતાના પ્રભાવ હેઠળ આ હોર્મોનનું ઉત્પાદન બદલાય છે. જ્યારે હોર્મોન્સની સાંદ્રતા ઓછી હોય છે, ત્યારે TSH નું ઉત્પાદન વધે છે, અને તે બદલામાં, લોહીમાં T3 અને T4 ની રચના અને પ્રકાશનને ઉત્તેજિત કરે છે. તે તારણ આપે છે કે ગ્રંથિનું એક પ્રકારનું ગોળાકાર નિયમન છે. એ કારણે નીચું સ્તર TSH સૂચવી શકે છે કાર્યમાં વધારોથાઇરોઇડ ગ્રંથિ, અને TSH નું ઉચ્ચ સ્તર તેના કાર્યમાં ઘટાડો સૂચવી શકે છે.

બે વધુ માહિતીપ્રદ સૂચકાંકો થાઇરોઇડ પેરોક્સિડેઝ () અને થાઇરોગ્લોબ્યુલિન () માટે એન્ટિબોડીઝના સ્તરનું નિર્ધારણ છે. થાઇરોગ્લોબ્યુલિન એ પ્રોટીન છે જેમાંથી થાઇરોઇડ ગ્રંથિમાં હોર્મોન્સ બને છે. થાઇરોઇડ પેરોક્સિડેઝ એ ખૂબ જ મહત્વપૂર્ણ એન્ઝાઇમ છે, જેના વિના થાઇરોઇડ હોર્મોન્સનું નિર્માણ અશક્ય છે. જ્યારે કોઈ ચોક્કસ કારણસર ગ્રંથિના કોષોને નુકસાન થાય છે, ઉદાહરણ તરીકે, ગ્રંથિનું કેન્સર અથવા સ્વયંપ્રતિરક્ષા બળતરા, ત્યારે તેમના માટે એન્ટિબોડીઝ લોહીમાં દેખાય છે.

તેથી, રક્ત પરીક્ષણનો ઉપયોગ કરીને થાઇરોઇડ કાર્ય નક્કી કરવું એ સૌથી વધુ સુલભ છે અને અસરકારક પદ્ધતિઆ અંગના રોગોનું નિદાન અને નિવારણ.

Lab4U પર પરીક્ષણો લેવાનું શા માટે ઝડપી, વધુ અનુકૂળ અને વધુ નફાકારક છે?

તમારે રજીસ્ટ્રેશન ડેસ્ક પર લાંબી રાહ જોવાની જરૂર નથી. બધું 2 મિનિટમાં ઓનલાઈન થઈ જાય છે.

તબીબી કેન્દ્રની મુસાફરીમાં 20 મિનિટથી વધુ સમય લાગશે નહીં. અમારું નેટવર્ક મોસ્કોમાં બીજું સૌથી મોટું છે, અને અમે રશિયાના 23 શહેરોમાં પણ છીએ.

ચેકની રકમ તમને આંચકો નહીં આપે. અમારા મોટાભાગના વિશ્લેષણો પર સતત લાગુ પડે છે.

તમારે મિનિટે મિનિટે પહોંચવાની અથવા લાઇનમાં રાહ જોવાની જરૂર નથી. વિશ્લેષણ અનુકૂળ સમયે એપોઇન્ટમેન્ટ દ્વારા થાય છે, ઉદાહરણ તરીકે 19 થી 20.

તમારે પરિણામો માટે લાંબો સમય રાહ જોવાની અથવા તેમને મેળવવા માટે પ્રયોગશાળામાં જવાની જરૂર નથી. અમે તેમને ઇમેઇલ દ્વારા મોકલીશું. તૈયાર થાય ત્યારે મેઇલ કરો.