ડીઆઈસી સિન્ડ્રોમ: સારવાર અને નિદાન. પ્રસારિત ઇન્ટ્રાવાસ્ક્યુલર કોગ્યુલેશન સિન્ડ્રોમનું લેબોરેટરી નિદાન

ડીઆઈસી સિન્ડ્રોમ (પ્રસારિત ઇન્ટ્રાવાસ્ક્યુલર કોગ્યુલેશન) એ એક પેથોલોજીકલ બિન-વિશિષ્ટ પ્રક્રિયા છે જે લોહીના પ્રવાહમાં પ્લેટલેટ એકત્રીકરણ (સ્ટીકીંગ) અને લોહી ગંઠાઈ જવાને સક્રિય કરતા પરિબળોના પ્રવેશ દ્વારા શરૂ થાય છે. થ્રોમ્બિન લોહીમાં રચાય છે, પ્લાઝ્મા એન્ઝાઇમ સિસ્ટમ્સનું સક્રિયકરણ અને ઝડપી અવક્ષય (ફાઈબ્રિનોલિટીક, કલ્લીક્રીન-કીનિન, કોગ્યુલેશન) થાય છે. આ રક્ત કોશિકાઓના એકત્રીકરણ અને માઇક્રોક્લોટ્સની રચનાનું કારણ બને છે જે આંતરિક અવયવોમાં માઇક્રોકાર્ક્યુલેટરી પરિભ્રમણને વિક્ષેપિત કરે છે, જે વિકાસ તરફ દોરી જાય છે:

• હાયપોક્સિયા
• એસિડિસિસ;
• થ્રોમ્બોહેમરેજિસ;
• પ્રોટીન ભંગાણ ઉત્પાદનો અને અન્ય અન્ડર-ઓક્સિડાઇઝ્ડ ચયાપચય સાથે શરીરનો નશો;
• ડિસ્ટ્રોફી અને ઊંડા અંગની તકલીફ;
• ગૌણ પુષ્કળ રક્તસ્ત્રાવ.

કારણો

ડીઆઈસી સિન્ડ્રોમનો વિકાસ ઘણી પેથોલોજીકલ પરિસ્થિતિઓ દ્વારા જટિલ હોઈ શકે છે:

• તમામ પ્રકારના આંચકા;
• પ્રસૂતિ રોગવિજ્ઞાન (ઉદાહરણ તરીકે, બિન-વિકાસશીલ ગર્ભાવસ્થા અથવા સામાન્ય રીતે સ્થિત પ્લેસેન્ટાનું અકાળ વિક્ષેપ);
• હેમોલિટીક એનિમિયાની પૃષ્ઠભૂમિ સામે તીવ્ર ઇન્ટ્રાવાસ્ક્યુલર હેમોલિસિસ, હિમોકોએગ્યુલેટિંગ અને સાપના ઝેર સાથે ઝેર;
• સ્વાદુપિંડ, કિડની અથવા યકૃતમાં વિનાશક પ્રક્રિયાઓ;
• હેમોલિટીક-યુરેમિક સિન્ડ્રોમ;
• થ્રોમ્બોસાયટોપેનિક પુરપુરા;
• સામાન્યકૃત પ્યુર્યુલન્ટ ચેપ, સેપ્સિસ;
• જીવલેણ નિયોપ્લાઝમ;
• મોટા પ્રમાણમાં રાસાયણિક અથવા થર્મલ બર્ન્સ;
• રોગપ્રતિકારક જટિલ અને રોગપ્રતિકારક રોગો;
• ગંભીર એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓ;
• વ્યાપક સર્જિકલ હસ્તક્ષેપ;
• ભારે રક્તસ્રાવ;
• મોટા પ્રમાણમાં રક્ત તબદિલી;
• લાંબા સમય સુધી હાયપોક્સિયા;
• ટર્મિનલ રાજ્યો.

ડીઆઈસી સિન્ડ્રોમ એ અત્યંત જીવલેણ રોગવિજ્ઞાન છે; તેનો વિકાસ ઉચ્ચ મૃત્યુદર સાથે છે. સારવાર વિના, લગભગ 100% દર્દીઓ મૃત્યુ પામે છે.

ચિહ્નો

ડીઆઈસી સિન્ડ્રોમ વિવિધ રક્તસ્રાવ (પેઢા, જઠરાંત્રિય માર્ગ, નાકમાંથી), ઈન્જેક્શન સાઇટ્સ પર મોટા હિમેટોમાસ વગેરેના વિકાસ દ્વારા પ્રગટ થાય છે.

રક્ત કોગ્યુલેશન સિસ્ટમમાં પેથોલોજી ઉપરાંત, ડીઆઈસીમાં ફેરફારો લગભગ તમામ અંગ સિસ્ટમોને અસર કરે છે. તબીબી રીતે આ નીચેના લક્ષણો દ્વારા પ્રગટ થાય છે:

• મૂર્ખતા સુધી ચેતનાની વિક્ષેપ (પરંતુ ત્યાં કોઈ સ્થાનિક ન્યુરોલોજીકલ ખામી નથી);
• ટાકીકાર્ડિયા;
• બ્લડ પ્રેશરમાં ઘટાડો;
• પ્લ્યુરલ ઘર્ષણ અવાજ;
• લોહી સાથે ઉલટી;
• સ્ટૂલ અથવા મેલેનામાં લાલચટક લોહી;
• ગર્ભાશય રક્તસ્રાવ;
• ઉત્સર્જિત પેશાબની માત્રામાં તીવ્ર ઘટાડો;
• એઝોટેમિયામાં વધારો;
• ત્વચાની સાયનોસિસ.

ડાયગ્નોસ્ટિક્સ

ડીઆઈસી સિન્ડ્રોમના નિદાન માટે પ્રયોગશાળા પરીક્ષણોનો ઉપયોગ કરવામાં આવે છે:

1. એન્ટિથ્રોમ્બિન III માપન (સામાન્ય 71–115%) - તેનું સ્તર ઘટી રહ્યું છે.
2. પેરાકોએગ્યુલેશન પ્રોટામાઇન ટેસ્ટ. તમને રક્ત પ્લાઝ્મામાં ફાઈબરિન મોનોમર્સ નક્કી કરવાની મંજૂરી આપે છે. ડીઆઈસી સિન્ડ્રોમમાં તે હકારાત્મક બને છે.
3. ફાઈબ્રિન ગંઠાવા પર પ્લાઝમીનની ક્રિયાના પરિણામે રચાયેલ ફાઈબ્રિન બ્રેકડાઉન ડી-ડાઈમરનું નિર્ધારણ. નામના ટુકડાની હાજરી ફાઈબ્રિનોલિસિસ (પ્લાઝમિન અને થ્રોમ્બિનની હાજરી) સૂચવે છે. આ પરીક્ષણ DIC ના નિદાનની પુષ્ટિ કરવા માટે ખૂબ જ વિશિષ્ટ છે.
4. ફાઈબ્રિનોપેપ્ટાઈડ A.નું નિર્ધારણ ફાઈબ્રિનોજેન ભંગાણ ઉત્પાદનોની ઓળખ કરવાની મંજૂરી આપે છે. ડીઆઈસી સિન્ડ્રોમમાં આ પેપ્ટાઈડનું સ્તર વધે છે, જે થ્રોમ્બિન પ્રવૃત્તિ સાથે સંકળાયેલું છે.

પેરિફેરલ લોહીમાં પ્લેટલેટ્સની સંખ્યા પણ નક્કી કરવામાં આવે છે અને કોગ્યુલોગ્રામની તપાસ કરવામાં આવે છે. DIC સિન્ડ્રોમ માટે મુખ્ય માપદંડ:

• પ્રોથ્રોમ્બિન સમય - 15 સેકન્ડથી વધુ (સામાન્ય - 10-13 સેકન્ડ);
• પ્લાઝ્મા ફાઈબ્રિનોજન - 1.5 g/l કરતાં ઓછું (સામાન્ય - 2.0–4.0 g/l);
• પ્લેટલેટ્સ - 50 x 10 9 / l કરતાં ઓછી (સામાન્ય - 180–360 x 10 9 / l).

ડીઆઈસી સિન્ડ્રોમ વિવિધ રક્તસ્રાવ (પેઢા, જઠરાંત્રિય માર્ગ, નાકમાંથી), ઈન્જેક્શન સાઇટ્સ પર મોટા હિમેટોમાસ વગેરેના વિકાસ દ્વારા પ્રગટ થાય છે.

સારવાર

ડીઆઈસી સિન્ડ્રોમની સારવારમાં નીચેનાનો સમાવેશ થાય છે:

• સ્થાનિક હિમોસ્ટેસિસ હાથ ધરવા;
• એન્ટિશોક ઉપચાર;
• મહત્વપૂર્ણ કાર્યો જાળવવા;
• હેપરિન ઉપચાર;
• રક્ત નુકશાન અને તેના પરિણામોની સારવાર માટે વળતર;
• દવાઓનો ઉપયોગ જે માઇક્રોકાર્ક્યુલેશનને સુધારે છે;
• ગંભીર થ્રોમ્બોસાયટોપેનિયા માટે પ્લેટલેટ કોન્સન્ટ્રેટનું સ્થાનાંતરણ.

DIC ના ગંભીર કિસ્સાઓમાં, એન્ટિથ્રોમ્બિન III ના નસમાં વહીવટ, જે પ્લાઝમિન, થ્રોમ્બિન અને અન્ય કોગ્યુલેશન એન્ઝાઇમ્સને નિષ્ક્રિય કરે છે, સૂચવવામાં આવે છે.

નિવારણ

ડીઆઈસી સિન્ડ્રોમના વિકાસની રોકથામમાં શામેલ છે:

• ઓછામાં ઓછી આઘાતજનક તકનીકોનો ઉપયોગ કરીને સર્જિકલ હસ્તક્ષેપ કરવા;
• ગાંઠો અને અન્ય પેથોલોજીઓની સમયસર સારવાર જે પ્રસારિત ઇન્ટ્રાવાસ્ક્યુલર કોગ્યુલેશનનું કારણ બની શકે છે;
• બર્ન્સ, સાપ કરડવાથી, ઝેરનું નિવારણ;
• 1 લિટરથી વધુ રક્ત નુકશાન માટે પર્યાપ્ત ઉપચાર.

પરિણામો અને ગૂંચવણો

ડીઆઈસી સિન્ડ્રોમની મુખ્ય ગૂંચવણો:

• શ્વસન તકલીફ સિન્ડ્રોમ;
• તીવ્ર હિપેટોરેનલ નિષ્ફળતા;
• હેમોકોએગ્યુલેટિવ આંચકો;
• મોટા પ્રમાણમાં રક્તસ્રાવ;
• એનેમિક કોમા;
• ગંભીર પોસ્ટહેમોરહેજિક એનિમિયા.

ડીઆઈસી સિન્ડ્રોમ એ અત્યંત જીવલેણ રોગવિજ્ઞાન છે; તેનો વિકાસ ઉચ્ચ મૃત્યુદર સાથે છે. સારવાર વિના, DIC ધરાવતા લગભગ 100% દર્દીઓ મૃત્યુ પામે છે. સક્રિય સઘન સંભાળ મૃત્યુ દરને 20% સુધી ઘટાડી શકે છે.

પ્રસારિત ઇન્ટ્રાવાસ્ક્યુલર કોગ્યુલેશન આંચકો, મોટા આઘાત, ગંભીર ચેપ અને પ્રસૂતિ રોગવિજ્ઞાનના પ્રતિભાવમાં લોહીના ગંઠાવાનું ઝડપી નિર્માણ સાથે થાય છે. તેને રોકવા માટે જવાબદાર પરિબળોના મોટા પ્રમાણમાં વપરાશને કારણે તે રક્તસ્રાવ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે.

એસિમ્પટમેટિક હોઈ શકે છે અથવા તીવ્ર શ્વસન અને મૂત્રપિંડની નિષ્ફળતા તરફ દોરી શકે છે. નિદાન કરવા માટે, તમારે લક્ષણોને ધ્યાનમાં લેવાની અને રક્ત પરીક્ષણો હાથ ધરવાની જરૂર છે. સારવારમાં એન્ટીકોએગ્યુલન્ટ્સ, એન્ટિપ્લેટલેટ એજન્ટો, રક્ત અથવા તેના ઘટકોનું સ્થાનાંતરણ અને પ્લાઝમાફેરેસીસનો સમાવેશ થાય છે. આ લેખમાં વધુ વાંચો.

આ લેખમાં વાંચો

ડીઆઈસી સિન્ડ્રોમ શું છે?

પેથોલોજીકલ પરિબળોના પ્રભાવને લીધે, નાના જહાજોમાં છૂટક થ્રોમ્બોટિક માસ, માઇક્રોથ્રોમ્બી અને પ્લેટલેટ્સનું સંચય રચાય છે. તેઓ રક્ત પરિભ્રમણ, માઇક્રોસિરક્યુલેશનને વિક્ષેપિત કરે છે, ઓક્સિજન ભૂખમરો તરફ દોરી જાય છે અને આંતરિક અવયવોની નિષ્ક્રિયતા તરફ દોરી જાય છે. મોટાભાગના ડિસ્ટ્રોફી અને કોષોનો વિનાશ કિડની, ફેફસાં, યકૃત અને મૂત્રપિંડ પાસેની ગ્રંથીઓના પેરેનકાઇમાને અસર કરે છે. આ તેમનામાં વિકસિત માઇક્રોકાર્ક્યુલેટરી વેસ્ક્યુલર નેટવર્ક દ્વારા સમજાવવામાં આવ્યું છે.

થ્રોમ્બોહેમોરહેજિક સિન્ડ્રોમનો ભય એ હકીકતમાં રહેલો છે કે કોગ્યુલેશન પરિબળો અને રક્ત પ્લેટલેટ્સનો મુખ્ય પુરવઠો સામાન્ય રીતે જહાજોની અંદર ગંઠાઇ જવાની રચના પર ખર્ચવામાં આવે છે. તેથી, ગંભીર રક્તસ્રાવનું જોખમ, જે રોકવું ખૂબ મુશ્કેલ છે, વધે છે. ડીઆઈસી સિન્ડ્રોમનો વિકાસ વિવિધ પેથોલોજીઓને કારણે થઈ શકે છે જેમાં રક્તની પ્રવાહીતા અને રુધિરકેશિકાઓમાં તેની હિલચાલ વિક્ષેપિત થાય છે.

ક્લિનિકલ અભિવ્યક્તિઓ અનુસાર, રોગ એક સુપ્ત, લાંબો અભ્યાસક્રમ હોઈ શકે છે, અને તે મૃત્યુ તરફ દોરી વીજળી-ઝડપી પ્રતિક્રિયાઓ સાથે પણ પ્રગટ થઈ શકે છે. આંતરિક અવયવોને નુકસાન સ્થાનિક અને નજીવું હોઈ શકે છે, અથવા અત્યંત ગંભીર કોર્સ સાથે તમામ નાના જહાજોમાં વ્યાપક રક્ત કોગ્યુલેશન થાય છે.

પુખ્ત વયના લોકો અને બાળકોમાં ઘટનાના કારણો

ડીઆઈસી સિન્ડ્રોમ એવી પરિસ્થિતિઓ દ્વારા ઉશ્કેરવામાં આવે છે જેમાં રક્ત વાહિનીઓના આંતરિક સ્તર, રક્ત કોશિકાઓ અને પેશીઓને નુકસાન થાય છે. આનાથી લોહીના ગંઠાઈ જવાના સક્રિયકરણ, નાના રુધિરકેશિકાઓ, વેન્યુલ્સ અને ધમનીઓમાં રક્ત પ્રવાહમાં વિક્ષેપ આવે છે. આ સ્થિતિના કારણો આ હોઈ શકે છે:

• વાયરલ અથવા બેક્ટેરિયલ પ્રકૃતિના ચેપ, સેપ્સિસ દ્વારા જટિલ;
• આઘાતની સ્થિતિ;
• ગર્ભાવસ્થાના બીજા ભાગમાં ટોક્સિકોસિસ (પ્રિક્લેમ્પસિયા);
• અગાઉના પ્લેસેન્ટલ વિક્ષેપ;
• ગર્ભ મૃત્યુ;
• પુષ્કળ રક્તસ્રાવ સાથે ગર્ભાશયનું એટોની;
• સી-વિભાગ;
• જીવલેણ નિયોપ્લાઝમમાં મેટાસ્ટેસેસ;
• એમ્નિઅટિક પ્રવાહી એમબોલિઝમ;
• અંગોના લાંબા સમય સુધી સંકોચન;
• ખાસ કરીને કૃત્રિમ પરિભ્રમણ હેઠળ મુખ્ય ઇજા, બળે અથવા શસ્ત્રક્રિયા;
• રક્ત તબદિલી, અંગ પ્રત્યારોપણ;
• રક્તસ્ત્રાવ;
• અથવા ;
• ગર્ભપાત, બાળજન્મ;
• જહાજમાં કેથેટરની લાંબા ગાળાની હાજરી;
• હેમોલિટીક ઝેર (સીસું, પારો, એસિટિક એસિડ, સાપના ડંખ) સાથે ઝેર દરમિયાન લાલ રક્ત કોશિકાઓનો ઇન્ટ્રાવાસ્ક્યુલર વિનાશ;
• લ્યુકેમિયા;
• કિરણોત્સર્ગ માંદગી;
• સઘન એન્ટિટ્યુમર ઉપચાર.

અભિવ્યક્તિના સ્વરૂપો

માઇક્રોસિરક્યુલેશન ડિસઓર્ડર અને તેમની ગૂંચવણોના વધારાના દરના આધારે, ડીઆઈસી સિન્ડ્રોમને તીવ્ર, સબએક્યુટ અને ક્રોનિકમાં વિભાજિત કરવામાં આવે છે.

મસાલેદાર

લોહીમાં પદાર્થોના મોટા પ્રમાણમાં ઇન્ટેક સાથે દર્દીઓમાં થાય છે જે લોહીના ગંઠાવાનું નિર્માણ વધારે છે. તે ગંભીર, જટિલ પરિસ્થિતિઓમાં થાય છે (પોલીટ્રોમા, મુશ્કેલ બાળજન્મ, શસ્ત્રક્રિયા, પેશી સંકોચન). આ ફોર્મની વિશેષતા એ છે કે રોગના તબક્કાઓમાં ઝડપી ફેરફાર, શરીરની રક્ષણાત્મક પ્રતિક્રિયાઓની ગેરહાજરી જે મોટા પ્રમાણમાં કોગ્યુલેશનને અટકાવે છે.

સબએક્યુટ

તેને વિકસાવવામાં અઠવાડિયા (1 મહિના સુધી) લાગે છે. કોર્સ તીવ્ર સ્વરૂપ કરતાં વધુ અનુકૂળ છે, આંતરિક અવયવોના કાર્યની અપૂર્ણતા ઓછી ઉચ્ચારણ અથવા મધ્યમ છે, રક્તસ્રાવ નબળા અથવા મધ્યમ છે. લોહી, ફેફસાં, કિડની, ટ્રાન્સપ્લાન્ટેડ પેશીઓનો અસ્વીકાર અને હોર્મોનલ ગર્ભનિરોધકના ઉપયોગથી નિદાન.

જો તેઓ લોહીની ખોટ, રક્ત તબદિલી, હિમોસ્ટેટિક એજન્ટોના વહીવટ, તાણ સાથે હોય, તો તે તીવ્ર પ્રક્રિયામાં વિકસી શકે છે.

ક્રોનિક

ઘણા મહિનાઓ સુધી ચાલે છે. અંગની નિષ્ક્રિયતા ધીમે ધીમે વિકસે છે અને સામાન્ય રીતે ચાવતા જખમ દ્વારા વર્ગીકૃત કરવામાં આવે છે. તે ફેફસાં, યકૃત, ગાંઠો, સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગો, લ્યુકેમિયા અને વ્યાપક એથરોસ્ક્લેરોસિસના ક્રોનિક સોજાને કારણે થાય છે. ક્લિનિકલ સંકેતોને ઓળખવા માટે, એક નિયમ તરીકે, તે પૂરતું નથી. લેબોરેટરી ડાયગ્નોસ્ટિક્સ સાથે ડીઆઈસી સિન્ડ્રોમની પુષ્ટિ કરવી જરૂરી છે.

વર્ગીકરણ

રોગના ઘણા પ્રકારો જાણીતા છે. કોર્સના ક્લિનિકલ પ્રકારો આના આધારે પોતાને પ્રગટ કરી શકે છે:

• નુકસાનનો વ્યાપ - મર્યાદિત (એક અંગ) અને સામાન્યકૃત (કેટલીક સિસ્ટમો અથવા સમગ્ર શરીર);
• વળતરની ડિગ્રી - વળતર (ત્યાં કોઈ લક્ષણો નથી, ફાઈબ્રિનોલિસિસના સક્રિયકરણ દ્વારા લોહીના ગંઠાવાનું નાશ પામે છે, કોગ્યુલેશન પરિબળો સંશ્લેષણ થાય છે અથવા અનામતમાંથી મુક્ત થાય છે), સબકમ્પેન્સેટેડ (ત્યાં મધ્યમ રક્તસ્રાવ હોય છે), વિઘટન (લોહીના ગંઠાવાના રિસોર્પ્શનની પ્રતિક્રિયાઓનો કાસ્કેડ) ટ્રિગર, કોગ્યુલેશન ક્ષતિગ્રસ્ત છે, ગંભીર રક્તસ્રાવ).

પ્રગતિના તબક્કાઓ

રોગની વિશિષ્ટતા એ લક્ષણોમાં ક્રમિક ફેરફાર છે. ક્લાસિક સંસ્કરણમાં, ડીઆઈસી સિન્ડ્રોમમાં પ્રગતિના નીચેના તબક્કાઓ છે:

1. રક્ત ગંઠાઈ જવા અને સેલ કનેક્શનમાં વધારો. નાશ પામેલા પેશીઓ અથવા તેના જેવા પદાર્થોમાંથી થ્રોમ્બોપ્લાસ્ટિનના પ્રકાશનને કારણે થાય છે. તેઓ થ્રોમ્બસ રચના પ્રક્રિયાઓને સક્રિય કરે છે. દસ મિનિટથી કેટલાક મહિના સુધી ચાલે છે.
2. ફાઈબ્રિનોજેન, પ્લેટલેટ્સ, કોગ્યુલેશન પરિબળોની અછતને કારણે કોગ્યુલેશન ડિસઓર્ડર, કારણ કે તેઓ પ્રથમ તબક્કામાં સઘનપણે ઉપયોગમાં લેવાયા હતા, અને હજુ સુધી નવા રચાયા નથી.
3. ઓછી ગંઠાઈ જવાની ક્ષમતાનો નિર્ણાયક તબક્કો. લોહીમાં કોઈ ફાઈબ્રિનોજેન નથી, લાલ રક્ત કોશિકાઓ નાશ પામે છે, અને કોગ્યુલેશન ગુણધર્મો સંપૂર્ણપણે ગેરહાજર હોઈ શકે છે.
4. પુનઃપ્રાપ્તિ અથવા ગૂંચવણોનો વિકાસ. ત્યાં કાં તો ડિસ્ટ્રોફી અને વિનાશના અવશેષ ચિહ્નો છે, જેના પછી પુનઃપ્રાપ્તિ થાય છે, અથવા તીવ્ર અંગ નિષ્ફળતા વધે છે.

રક્ત ગંઠાઈ જવાના પેથોલોજીના લક્ષણો

થ્રોમ્બોહેમોરહેજિક સિન્ડ્રોમના ક્લિનિકલ અભિવ્યક્તિઓ અંતર્ગત રોગના ચિહ્નો ધરાવે છે, જેમાંથી તે એક ગૂંચવણ છે અને ડીઆઈસી સિન્ડ્રોમનું લક્ષણ સંકુલ છે.

આઘાતની સ્થિતિ

લોહીના ગંઠાઈ જવા સાથે સંકળાયેલું છે, માઇક્રોકાર્ક્યુલેશનને અટકાવે છે, પેશીઓની ઓક્સિજન ભૂખમરો છે. લોહીના ગંઠાવાનું નિર્માણ અને તેમના વિનાશ દરમિયાન, ઘણા ઝેરી સંયોજનો લોહીના પ્રવાહમાં પ્રવેશ કરે છે, જે પ્રણાલીગત પરિભ્રમણના વિક્ષેપ તરફ દોરી જાય છે. મોટેભાગે, તે નક્કી કરવું મુશ્કેલ છે કે માઇક્રોથ્રોમ્બોસિસને કારણે કયા ફેરફારો થયા છે અને તેનું કારણ શું છે. આંચકાના અભિવ્યક્તિઓમાં શામેલ છે:

• બ્લડ પ્રેશરમાં તીવ્ર ઘટાડો અને સેન્ટ્રલ વેનસ પ્રેશરમાં ઘટાડો;
• તીવ્ર માઇક્રોકાર્ક્યુલેશન વિકૃતિઓ;
• આંતરિક અવયવોની ઓછી કાર્યાત્મક પ્રવૃત્તિ.

જટિલતાઓમાં રેનલ, યકૃત, શ્વસન નિષ્ફળતા અથવા તેના સંયોજનો શામેલ હોઈ શકે છે. આંચકાની પૃષ્ઠભૂમિ સામે ડીઆઈસી હંમેશા ગંભીર કોર્સ ધરાવે છે, અને લાંબા સમયગાળા સાથે - આપત્તિજનક.

પ્રથમ તબક્કામાં, અતિશય લોહીનું ગંઠાઈ જવું સ્પષ્ટ છે, જ્યારે સામગ્રી એકત્ર કર્યા પછી તરત જ વિશ્લેષણ પહેલાં લોહીની ગંઠાઈ જાય ત્યારે તે દ્રશ્ય પણ હોઈ શકે છે. બીજા તબક્કામાં, અતિશય કોગ્યુલેશનની પૃષ્ઠભૂમિ સામે, અપર્યાપ્ત કોગ્યુલેશન પણ દેખાય છે. આ સમયે, કેટલાક પરીક્ષણો વધારો દર્શાવે છે, અને અન્યમાં તીવ્ર ઘટાડો, રક્ત ગંઠાઇ જવાની ક્ષમતા.

હેમોરહેજિક સિન્ડ્રોમ

રક્તસ્રાવમાં વધારો મોટેભાગે રોગના તીવ્ર અભ્યાસક્રમ દરમિયાન દેખાય છે. સામાન્ય અથવા સહેજ ઘટાડી ફાઈબ્રિનોજન સાંદ્રતાની પૃષ્ઠભૂમિ સામે અતિશય રક્ત નુકશાન થઈ શકે છે. સ્થાનિક રક્તસ્રાવ એ ડીઆઈસી સિન્ડ્રોમ અને અંગોના રોગો (પેટના અલ્સર, કિડની ઇન્ફાર્ક્શન, ગર્ભાશય એટોની) બંનેનું અભિવ્યક્તિ હોઈ શકે છે. હેમરેજના સામાન્ય ચિહ્નો છે:

• ત્વચામાં હેમરેજ, હેમેટોમાસ;
• અનુનાસિક, પલ્મોનરી, રેનલ રક્ત નુકશાન;
• મગજની પેશીઓ, મૂત્રપિંડ પાસેની ગ્રંથીઓ, પેરીકાર્ડિયલ કોથળીમાં હેમરેજ;
• છાતી અને પેટની પોલાણમાં પ્લાઝ્મા અને લાલ રક્તકણોનું પ્રવેશ.

તીવ્ર રેનલ નિષ્ફળતા

પેશાબનું ઉત્પાદન તેની ગેરહાજરીના બિંદુ સુધી ઘટે છે. પ્રોટીન અને લાલ રક્તકણો પેશાબમાં જોવા મળે છે. લોહીમાં ક્ષાર, એસિડ અને આલ્કલીનું સંતુલન ખલેલ પહોંચે છે, યુરિયા, ક્રિએટિનાઇન અને શેષ નાઇટ્રોજન વધે છે. જ્યારે યકૃત અથવા પલ્મોનરી નિષ્ફળતા સાથે જોડાય ત્યારે રેનલ ડિસફંક્શન સૌથી ગંભીર હોય છે.

લક્ષ્ય અંગને નુકસાન

ડીઆઈસી સિન્ડ્રોમની પ્રગતિ સામાન્ય ડિસઓર્ડર તરફ દોરી જાય છે - બહુવિધ અંગ નિષ્ફળતા. તેના લક્ષણો:

• જમણા હાયપોકોન્ડ્રિયમમાં કમળો અને પીડા સાથે યકૃતના કોષોનો વિનાશ;
• ગેસ્ટ્રિક મ્યુકોસા પર ધોવાણ, અલ્સર અને રક્તસ્રાવ;
• આંતરડામાં અલ્સેરેટિવ ખામી;
• આંતરડાની દિવાલની હિલચાલને અટકાવવી, લોહીમાં ઝેરનું પ્રવેશ (આંતરડાની ગતિશીલતા અથવા અવરોધમાં નબળાઇ;
• -, માથાનો દુખાવો, ક્ષતિગ્રસ્ત ચેતના, હોઈ શકે છે;
• કફોત્પાદક અને મૂત્રપિંડ પાસેની અપૂર્ણતા - ગંભીર, ઝાડા, નિર્જલીકરણ.

ડીઆઈસી સિન્ડ્રોમનું નિદાન

નિદાન કરવા માટે, ત્વચા પર ઉઝરડાની હાજરી, કેટલાક અવયવોમાંથી રક્તસ્રાવ અને નીચેના પ્રયોગશાળા સંકેતો (રક્ત પરીક્ષણના આધારે) ધ્યાનમાં લેવામાં આવે છે:

• લાલ રક્ત કોશિકાઓનો નાશ;
• પ્લેટલેટ્સ અને ફાઈબ્રિનોજેનમાં ઘટાડો;
• ફાઇબરિન વિનાશ ઉત્પાદનોના સ્તરમાં વધારો;
• એન્ટિથ્રોમ્બિન 3 ની ઓછી પ્રવૃત્તિ;
• થ્રોમ્બિન સમય અને સક્રિય થ્રોમ્બોપ્લાસ્ટિન સમય લંબાવવો;
• ગંઠાવાનું ઝડપથી બનતું નથી અથવા વિઘટન થતું નથી.

શંકાસ્પદ કિસ્સાઓમાં, ડી-ડાઇમર, પેરાકોએગ્યુલેશન પરીક્ષણો અને દ્રાવ્ય ફાઇબરિન સંકુલનું નિર્ધારણ સૂચવવામાં આવે છે.

રોગની સારવાર

જો DIC સિન્ડ્રોમના કોઈ ક્લિનિકલ અભિવ્યક્તિઓ ન હોય, તો પછી તેના પ્રયોગશાળા સંકેતો અંતર્ગત સ્થિતિને પ્રભાવિત કરીને સુધારેલ છે. રોગના તીવ્ર કોર્સમાં, સર્જિકલ સહિત, તેના દેખાવના કારણને તાત્કાલિક દૂર કરવું જરૂરી છે. ડ્રગ થેરેપી માટે નીચેનાનો ઉપયોગ થાય છે:

ઘણા પ્રખ્યાત લોકોને માર્ફાન સિન્ડ્રોમ છે, જેના લક્ષણો ઉચ્ચારવામાં આવે છે. કારણો જોડાયેલી પેશીઓના અયોગ્ય વિકાસમાં આવેલા છે. પુખ્ત વયના લોકો અને બાળકોમાં નિદાન અલગ નથી. સારવાર અને પૂર્વસૂચન શું છે?

રેનાઉડ સિન્ડ્રોમ શા માટે થાય છે તેના કારણો સતત સ્પંદનોમાં આવેલા છે, જે આંગળીઓની રક્ત વાહિનીઓમાં ફેરફારનું કારણ બને છે. સારવાર વિના, સિન્ડ્રોમ એક વાસ્તવિક રોગ બની શકે છે, અને પછી પરંપરાગત પદ્ધતિઓ મદદ કરશે નહીં. જેટલા વહેલા લક્ષણો જોવા મળે અને સારવાર શરૂ કરવામાં આવે તેટલું સારું.

દર્દીઓને વારંવાર વોરફરીન દવા સૂચવવામાં આવે છે, જેનો ઉપયોગ તેના એન્ટીકોએગ્યુલન્ટ ગુણધર્મો પર આધારિત છે. ગોળીઓ માટેના સંકેતો જાડા લોહી છે. ઉપરાંત, લાંબા ગાળાના ઉપયોગ માટે દવાની ભલામણ કરી શકાય છે, પરંતુ તેમાં વિરોધાભાસ છે. આહારની જરૂર છે.

દર્દીઓ માટે, સિમ્પેથોએડ્રેનલ કટોકટી ઘણીવાર વાસ્તવિક સમસ્યા બની જાય છે. લક્ષણો ટાકીકાર્ડિયા, ગભરાટ ભર્યા હુમલાઓ અને મૃત્યુના ભયના સ્વરૂપમાં પોતાને પ્રગટ કરે છે. સારવાર કાર્ડિયોલોજિસ્ટ અને મનોવિજ્ઞાની દ્વારા સંયુક્ત રીતે સૂચવવામાં આવે છે. જો તે ડાયેન્સફાલિક સિન્ડ્રોમની પૃષ્ઠભૂમિ સામે થાય તો શું કરવું?

ડીઆઈસી સિન્ડ્રોમ(પ્રસારિત ઇન્ટ્રાવાસ્ક્યુલર કોગ્યુલેશન સિન્ડ્રોમ, સમાનાર્થી: થ્રોમ્બોહેમોરહેજિક સિન્ડ્રોમ)- હિમોસ્ટેસીસ સિસ્ટમનો સાર્વત્રિક બિન-વિશિષ્ટ ડિસઓર્ડર, જે રક્તના વેરવિખેર ઇન્ટ્રાવાસ્ક્યુલર કોગ્યુલેશન અને તેમાં ફાઇબરિનના ઘણા માઇક્રોક્લોટ્સ અને રક્ત કોશિકાઓ (પ્લેટલેટ્સ, એરિથ્રોસાઇટ્સ) ની રચના દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે, જે અંગોની રુધિરકેશિકાઓમાં સ્થાયી થાય છે અને ઊંડા માઇક્રોકાર્ક્યુલેટરી અને કાર્યને કારણે થાય છે. - તેમનામાં ડિસ્ટ્રોફિક ફેરફારો.

ડીઆઈસી સિન્ડ્રોમ- શરીરની ગંભીર આપત્તિ, તેને જીવન અને મૃત્યુ વચ્ચેની અણી પર મૂકે છે, જે હિમોસ્ટેસિસ સિસ્ટમમાં ગંભીર તબક્કામાં વિક્ષેપ, થ્રોમ્બોસિસ અને હેમરેજિસ, ક્ષતિગ્રસ્ત માઇક્રોસિર્ક્યુલેશન અને ગંભીર ડિસફંક્શનવાળા અવયવોમાં મેટાબોલિક ડિસઓર્ડર, પ્રોટીઓલિસિસ, નશો, વિકાસ અથવા આઘાતનું ઊંડું થવું.

ઇટીઓપેથોજેનેસિસ અને ક્લિનિકલ પિક્ચર

ડીઆઈસી સિન્ડ્રોમલોહીના પ્રવાહમાં પેશી થ્રોમ્બોપ્લાસ્ટિનના દેખાવના પરિણામે ઘણા રોગો અને લગભગ તમામ ટર્મિનલ પરિસ્થિતિઓમાં વિકાસ થાય છે. ડીઆઈસી સિન્ડ્રોમ બિન-વિશિષ્ટ અને સાર્વત્રિક છે, તેથી, તે હાલમાં એક સામાન્ય જૈવિક પ્રક્રિયા તરીકે ગણવામાં આવે છે જેનો હેતુ જ્યારે વાહિનીની અખંડિતતાનું ઉલ્લંઘન થાય ત્યારે રક્તસ્રાવ બંધ કરવા અને સમગ્ર શરીરમાંથી અસરગ્રસ્ત પેશીઓને સીમિત કરવા માટે પ્રકૃતિ દ્વારા કરવામાં આવે છે.

માઇક્રોથ્રોમ્બોસિસ અને માઇક્રોકાર્ક્યુલેશનની નાકાબંધી વિકસી શકે છે:
સમગ્ર રુધિરાભિસરણ તંત્રમાંલક્ષ્ય અવયવો (અથવા આંચકાના અંગો) માં પ્રક્રિયાના વર્ચસ્વ સાથે - ફેફસાં, કિડની, યકૃત, મગજ, પેટ અને આંતરડા, મૂત્રપિંડ પાસેની ગ્રંથીઓ વગેરે.
વ્યક્તિગત અવયવો અને શરીરના ભાગોમાં(પ્રાદેશિક સ્વરૂપો).

પ્રક્રિયા હોઈ શકે છે:
તીવ્ર (ઘણી વખત વીજળી ઝડપી)- ગંભીર ચેપી અને સેપ્ટિક રોગો સાથે (ગર્ભપાત દરમિયાન, બાળજન્મ દરમિયાન, નવજાત શિશુમાં, તમામ પ્રકારના આંચકા, અવયવોમાં વિનાશક પ્રક્રિયાઓ, ગંભીર ઇજાઓ અને આઘાતજનક સર્જિકલ હસ્તક્ષેપ, તીવ્ર ઇન્ટ્રાવાસ્ક્યુલર હેમોલિસિસ (અસંગત રક્ત તબદિલી સહિત), પ્રસૂતિ પૂર્વ પેથોલોજી (પ્લેસેન્ટા) અને પ્રારંભિક વિક્ષેપ, એમ્નિઅટિક પ્રવાહી એમબોલિઝમ, ખાસ કરીને ચેપ, પ્લેસેન્ટાનું મેન્યુઅલ વિભાજન, હાયપોટોનિક રક્તસ્રાવ, તેના એટોની દરમિયાન ગર્ભાશયની મસાજ), મોટા પ્રમાણમાં રક્ત તબદિલી (5 દિવસથી વધુ સ્ટોરેજ માટે લોહીનો ઉપયોગ કરતી વખતે જોખમ વધે છે), તીવ્ર ઝેર (એસિડ, આલ્કલીસ, સાપના ઝેર, વગેરે), કેટલીકવાર તીવ્ર એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓ અને તમામ અંતિમ પરિસ્થિતિઓ;
સબએક્યુટ - ઉપર સૂચિબદ્ધ તમામ રોગોના હળવા કોર્સ સાથે જોવા મળે છે, તેમજ ગર્ભાવસ્થાના અંતમાં ટોક્સિકોસિસ, ઇન્ટ્રાઉટેરિન ગર્ભ મૃત્યુ, લ્યુકેમિયા, ઇમ્યુનોકોમ્પ્લેક્સ રોગો (હેમોરહેજિક વેસ્ક્યુલાટીસના સબક્યુટ સ્વરૂપો), હેમોલિટીક-યુરેમિક સિન્ડ્રોમ (તીવ્ર પ્રસારિત ઇન્ટ્રાવાસ્ક્યુલર સિન્ડ્રોમ સિન્ડ્રોમ) પણ થાય છે);
ક્રોનિક - ઘણીવાર જીવલેણ નિયોપ્લાઝમ, ક્રોનિક લ્યુકેમિયા, લોહીના જાડા થવાના તમામ પ્રકારો (એરિથ્રેમિયા, એરિથ્રોસાઇટોસિસ), હાઇપરથ્રોમ્બોસાયટોસિસ, ક્રોનિક કાર્ડિયાક અને પલ્મોનરી હાર્ટ ફેલ્યોર, ક્રોનિઓસેપ્સિસ, વેસ્ક્યુલાટીસ, વિશાળ હેમેન્ગીયોમાસ (કસાબેટીવ રક્ત સંપર્ક) (કસાબેસીયલ રીપીટ) વિદેશી સપાટી સાથે (ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતા માટે હેમોડાયલિસિસ, એક્સ્ટ્રાકોર્પોરિયલ પરિભ્રમણ ઉપકરણોનો ઉપયોગ);
તીવ્રતા અને ઘટવાના સમયગાળા સાથે પુનરાવર્તિત.

હેમોસ્ટેસિસ સક્રિયકરણની પ્રારંભિક પદ્ધતિના આધારે, ડીઆઈસી સિન્ડ્રોમના નીચેના સ્વરૂપોને ઓળખી શકાય છે::
હિમોસ્ટેસિસના પ્રોકોએગ્યુલન્ટ ઘટકના મુખ્ય સક્રિયકરણ સાથેપેશી થ્રોમ્બોપ્લાસ્ટિન બહારથી લોહીના પ્રવાહમાં પ્રવેશવાને કારણે, બાહ્ય પદ્ધતિ દ્વારા લોહી ગંઠાઈ જાય છે (પ્રસૂતિ ગૂંચવણો, ક્રશ સિન્ડ્રોમ, વગેરે);
વેસ્ક્યુલર-પ્લેટલેટ હેમોસ્ટેસિસની મુખ્ય પ્રવૃત્તિ સાથેવેસ્ક્યુલર એન્ડોથેલિયમને સામાન્ય નુકસાન અને (અથવા) પ્લેટલેટ્સના પ્રાથમિક સક્રિયકરણના પરિણામે (પ્રણાલીગત લ્યુપસ એરિથેમેટોસસ, પ્રણાલીગત વેસ્ક્યુલાટીસ, એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓ, ચેપ);
પ્રોકોએગ્યુલન્ટ અને વેસ્ક્યુલર-પ્લેટલેટ હેમોસ્ટેસિસની સમાન પ્રવૃત્તિ સાથેપરિબળ XII અને કોષ પટલના ફોસ્ફોલિપિડ્સ દ્વારા આંતરિક કોગ્યુલેશન મિકેનિઝમના સંપર્ક અને ફોસ્ફોલિપિડ સક્રિયકરણના પરિણામે (એક્સ્ટ્રાકોર્પોરિયલ પરિભ્રમણ, રક્તવાહિનીઓ અને હૃદયના વાલ્વનું પ્રોસ્થેટિક્સ, ઇન્ટ્રાવાસ્ક્યુલર હેમોલિસિસ, તીવ્ર ટ્રાન્સપ્લાન્ટ અસ્વીકાર).

માઇક્રોસિરિક્યુલેશન ઝોનમાં રક્ત કોશિકાઓ (કાદવ સિન્ડ્રોમ) નું એકત્રીકરણ, જે તેના વિક્ષેપ તરફ દોરી જાય છે, તે DIC સિન્ડ્રોમના વિકાસમાં ખૂબ મહત્વ ધરાવે છે.તે જ સમયે, કોષોમાંથી પ્રોકોએગ્યુલન્ટ પ્રવૃત્તિ સાથેના પદાર્થોનું પ્રકાશન હિમોસ્ટેટિક સિસ્ટમના સક્રિયકરણને વધારે છે, બહુવિધ માઇક્રોથ્રોમ્બોસિસના વિકાસ અને ડીઆઈસી સિન્ડ્રોમની પ્રગતિમાં ફાળો આપે છે. આ મિકેનિઝમ તમામ પ્રકારના આંચકામાં નોંધપાત્ર ભૂમિકા ભજવે છે, જેમાં હાયપોવોલેમિક આંચકોનો સમાવેશ થાય છે, જે કેટલાક કિસ્સાઓમાં નેફ્રોટિક સિન્ડ્રોમને જટિલ બનાવે છે જેમાં લોહીના આલ્બ્યુમિન (15 g/l થી નીચે) ના ગંભીર સ્તરે, એરિથ્રોસાયટોસિસ અને થ્રોમ્બોસાયટોસિસ સાથે થતા રોગો.

ડીઆઈસી સિન્ડ્રોમના તબક્કા (એમ.એસ. મચાબેલી):
સ્ટેજ I - હાયપરકોગ્યુલેશન સ્ટેજ - કોગ્યુલેશન અને કોષ એકત્રીકરણની પ્રક્રિયાનું સામાન્યકૃત સક્રિયકરણ (પ્રક્રિયાના ક્રોનિક કોર્સમાં, તે એન્ટિકોએગ્યુલન્ટ સિસ્ટમની વળતર પદ્ધતિઓને કારણે લાંબા સમય સુધી ચાલુ રહે છે, બાદમાંની નિષ્ફળતા તેના બીજા તબક્કામાં સંક્રમણનું કારણ બને છે);
સ્ટેજ II - ઉપભોક્તા કોગ્યુલોપથીમાં વધારો - લોહીના ગંઠાવાનું નિર્માણ, પ્લાઝ્મા કોગ્યુલેશન પરિબળોના વપરાશ માટે તેમના નુકશાન (વપરાશ) ને કારણે પ્લેટલેટ્સ અને ફાઈબ્રિનોજેનની સંખ્યામાં ઘટાડો થયો છે;
સ્ટેજ III - ગંભીર હાયપોકોએગ્યુલેશનનો તબક્કો - દ્રાવ્ય ફાઇબરિન-મોનોમર સંકુલનું નિર્માણ થાય છે જે થ્રોમ્બિન માટે પ્રતિરોધક હોય છે; આ તબક્કાના પેથોજેનેસિસ ઘણા પરિબળો સાથે સંકળાયેલ છે:
- વપરાશ કોગ્યુલોપથી,
- ફાઈબ્રિનોલિસિસનું સક્રિયકરણ (જે દરમિયાન ફાઈબરિન ડિગ્રેડેશન પ્રોડક્ટ્સ રચાય છે, જેમાં એન્ટિકોએગ્યુલન્ટ અને એન્ટિપ્લેટલેટ ગુણધર્મો હોય છે);
- પરિભ્રમણમાં અધિક થ્રોમ્બિનની સ્થિતિમાં રચાયેલા ફાઈબ્રિન મોનોમરના પોલિમરાઇઝેશનને અવરોધિત કરવું, અને ફાઈબ્રિન ડિગ્રેડેશન પ્રોડક્ટ્સ એકઠા કરીને ફાઈબ્રિનોજેન;
IV તબક્કો - વિપરીત વિકાસ ડીઆઈસી સિન્ડ્રોમ.

!!! તીવ્ર DIC માં, પ્રથમ ટૂંકા ગાળાનો તબક્કો ઘણીવાર દેખાય છે; તેને ઓળખવા માટે, તમારે પરીક્ષણો માટે લોહી લેતી વખતે પંચર થયેલ નસો અને સોયના સહેજ થ્રોમ્બોસિસ પર ધ્યાન આપવું જોઈએ, ટેસ્ટ ટ્યુબમાં ખૂબ જ ઝડપથી લોહી ગંઠાઈ જવું (તેને સાઇટ્રેટ સાથે મિશ્રિત કરવા છતાં), બિનપ્રેરિત થ્રોમ્બોસિસનો દેખાવ અને અંગ નિષ્ફળતાના ચિહ્નો (ઉદાહરણ તરીકે). , મૂત્રપિંડની નિષ્ફળતાના વિકાસના પ્રારંભિક સંકેત તરીકે કિડનીમાં ક્ષતિગ્રસ્ત માઇક્રોકાર્ક્યુલેશનને કારણે મૂત્રવર્ધક પદાર્થમાં ઘટાડો)

!!! DIC સિન્ડ્રોમનો તબક્કો III ગંભીર છે; તે તબક્કો છે જે ઘણીવાર સઘન ઉપચાર સાથે પણ મૃત્યુમાં સમાપ્ત થાય છે જે હિમોસ્ટેટિક સિસ્ટમને સુધારે છે

યોજનાકીય રીતે, ડીઆઈસી સિન્ડ્રોમના પેથોજેનેસિસને પેથોલોજીકલ ડિસઓર્ડરના નીચેના ક્રમ દ્વારા રજૂ કરી શકાય છે: હાયપર- અને હાઇપોકોએગ્યુલેશનના વૈકલ્પિક તબક્કાઓ સાથે હેમોસ્ટેટિક સિસ્ટમનું સક્રિયકરણ - ઇન્ટ્રાવાસ્ક્યુલર કોગ્યુલેશન, પ્લેટલેટ્સ અને એરિથ્રોસાઇટ્સનું એકત્રીકરણ - રક્ત વાહિનીઓના માઇક્રોથ્રોમ્બી અને બ્લોકેડમાં માઇક્રોથ્રોમ્બી. અવયવો તેમની નિષ્ક્રિયતા અને ડિસ્ટ્રોફી સાથે - કોગ્યુલેશન સિસ્ટમ રક્ત અને ફાઈબ્રિનોલિસિસના ઘટકોની અવક્ષય, શારીરિક એન્ટિકોએગ્યુલન્ટ્સ (એન્ટિથ્રોમ્બિન III, પ્રોટીન C અને S), લોહીમાં પ્લેટલેટની સામગ્રીમાં ઘટાડો (ઉપભોક્તા થ્રોમ્બોસાયટોપેનિયા). પ્રોટીન ભંગાણ ઉત્પાદનોની ઝેરી અસર, જે પ્રોટીઓલિટીક સિસ્ટમ્સ (કોગ્યુલેશન, કલ્લિક્રેનિન, ફાઈબ્રિનોલિટીક, પૂરક, વગેરે) ના તીવ્ર સક્રિયકરણના પરિણામે લોહીમાં અને અવયવો બંનેમાં મોટી માત્રામાં એકઠા થાય છે, ક્ષતિગ્રસ્ત રક્ત પુરવઠા, હાયપોક્સિયા અને પેશીઓમાં નેક્રોટિક ફેરફારો, યકૃત અને કિડનીના બિનઝેરીકરણ અને ઉત્સર્જનના કાર્યોનું વારંવાર નબળું પડવું.

ડીઆઈસી સિન્ડ્રોમનું ક્લિનિકલ ચિત્રઓલિગોસિમ્પ્ટોમેટિક અને એસિમ્પ્ટોમેટિક સ્વરૂપોથી અલગ અલગ હોય છે જે પ્રક્રિયાના સુપ્ત કોર્સ સાથે ક્લિનિકલ રીતે પ્રગટ થાય છે, જે સ્પષ્ટ બહુ-અંગ રોગવિજ્ઞાન દ્વારા પ્રગટ થાય છે. ડીઆઈસી સિન્ડ્રોમના ક્લિનિકલ લક્ષણોનું પોલીમોર્ફિઝમ ઇસ્કેમિક (થ્રોમ્બોટિક) અને હેમોરહેજિક નુકસાનને કારણે થાય છે, મુખ્યત્વે એવા અવયવો કે જેઓ સારી રીતે વ્યાખ્યાયિત માઇક્રોકાર્ક્યુલેટરી નેટવર્ક ધરાવે છે (ફેફસા, કિડની, મૂત્રપિંડ પાસેની ગ્રંથીઓ, યકૃત, જઠરાંત્રિય માર્ગ, ત્વચા), જેની નાકાબંધી સામાન્યકૃત થ્રોમ્બસ રચનાને કારણે તેમની નિષ્ક્રિયતા તરફ દોરી જાય છે. આ કિસ્સામાં, ડીઆઈસી સિન્ડ્રોમના લક્ષણો અંતર્ગત રોગના લક્ષણો પર સુપરિમ્પોઝ કરવામાં આવે છે જે આ ગૂંચવણનું કારણ બને છે.

ડીઆઈસી સિન્ડ્રોમની ગૂંચવણો:
અવયવોમાં માઇક્રોકાર્ક્યુલેશનની નાકાબંધી, તીવ્ર પલ્મોનરી નિષ્ફળતા અને તીવ્ર રેનલ નિષ્ફળતાના સ્વરૂપમાં તેમના કાર્યોમાં વિક્ષેપ તરફ દોરી જાય છે (સૌથી સામાન્ય લક્ષ્ય અંગો ફેફસાં અને (અથવા) કિડની છે જે તેમાં રહેલા માઇક્રોસિરક્યુલેશનની લાક્ષણિકતાઓને કારણે છે); યકૃત નેક્રોસિસનો શક્ય વિકાસ; જઠરાંત્રિય માર્ગમાં નાના જહાજોના થ્રોમ્બોસિસની હાજરી તીવ્ર અલ્સરના વિકાસ તરફ દોરી શકે છે, આંતરડાના ઇન્ફાર્ક્શનના વિકાસ સાથે મેસેન્ટરિક થ્રોમ્બોસિસ, મગજમાં નાના વાહિનીઓના થ્રોમ્બોસિસની હાજરી ઇસ્કેમિક સ્ટ્રોકના વિકાસનું કારણ બની શકે છે; એડ્રેનલ વાહિનીઓના થ્રોમ્બોસિસને કારણે, તીવ્ર મૂત્રપિંડ પાસેની અપૂર્ણતા વિકસી શકે છે
હેમોકોએગ્યુલેટિવ આંચકો DIC ની સૌથી ગંભીર ગૂંચવણ છે અને તે નબળા પૂર્વસૂચન સાથે સંકળાયેલ છે;
હેમોરહેજિક સિન્ડ્રોમ- ત્વચા અને મ્યુકોસ મેમ્બ્રેન, નાક, ગર્ભાશય, જઠરાંત્રિય રક્તસ્રાવ, ઓછી વાર - રેનલ અને પલ્મોનરી રક્તસ્રાવ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે;
પોસ્ટહેમોરહેજિક એનિમિયા(લગભગ હંમેશા હેમોલિટીક ઘટકના ઉમેરા દ્વારા ઉશ્કેરવામાં આવે છે, સિવાય કે ડીઆઈસી સિન્ડ્રોમ ઇન્ટ્રાવાસ્ક્યુલર હેમોલિસિસ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ રોગોમાં વિકસે છે);

!!! તીવ્ર પ્રસારિત ઇન્ટ્રાવાસ્ક્યુલર કોગ્યુલેશન સિન્ડ્રોમની લાક્ષણિકતા એ બે અથવા વધુ અવયવોના સંયુક્ત જખમ છે

ડાયગ્નોસ્ટિક્સ

DIC સિન્ડ્રોમનું વહેલું નિદાનપ્રકૃતિમાં પરિસ્થિતિગત છે અને તે રોગો અને પરિસ્થિતિઓને ઓળખવા પર આધારિત છે જેમાં DIC સિન્ડ્રોમ કુદરતી રીતે વિકસે છે. આ તમામ કિસ્સાઓમાં, ડીઆઈસી સિન્ડ્રોમના ઉચ્ચારણ ક્લિનિકલ અને લેબોરેટરી ચિહ્નોના દેખાવ પહેલાં પ્રારંભિક નિવારક ઉપચાર શરૂ કરવો જરૂરી છે.

નિદાન નીચેના પગલાં પર આધારિત હોવું જોઈએ:
ક્લિનિકનું જટિલ વિશ્લેષણ;
સિન્ડ્રોમના સ્વરૂપ અને તબક્કાને નિર્ધારિત કરવા માટે હેમોસ્ટેટિક સિસ્ટમની સંપૂર્ણ તપાસ;
એન્ટિથ્રોમ્બોટિક દવાઓ સાથે ઉપચાર માટે હિમોસ્ટેસિસના પ્રતિભાવનું મૂલ્યાંકન.

ડીઆઈસી સિન્ડ્રોમના પ્રયોગશાળા અભિવ્યક્તિઓનો સમાવેશ થાય છે:
થ્રોમ્બોસાયટોપેનિયા;
લાલ રક્તકણોનું વિભાજન(સ્કિઝોસાયટોસિસ) ફાઈબ્રિન થ્રેડો દ્વારા તેમના નુકસાનને કારણે;
PT નું લંબાવવું (પ્રોથ્રોમ્બિન સમય; બાહ્ય કોગ્યુલેશન મિકેનિઝમની સ્થિતિના સૂચક તરીકે સેવા આપે છે), APTT (સક્રિય આંશિક થ્રોમ્બોપ્લાસ્ટિન સમય; આંતરિક કોગ્યુલેશન મિકેનિઝમની પ્રવૃત્તિ અને પરિબળ XII, પરિબળ XI, પરિબળ IX, પરિબળનું સ્તર પ્રતિબિંબિત કરે છે. VIII, ઉચ્ચ પરમાણુ વજન કિનિનોજેન અને પ્રીકાલીક્રેઇન) અને થ્રોમ્બિન સમય;
ગંઠાઈ જવાના પરિબળોના વપરાશના પરિણામે ફાઈબ્રિનોજનના સ્તરમાં ઘટાડો;
ઉપર નુ ધોરણ ફાઈબ્રિન ડિગ્રેડેશન પ્રોડક્ટ્સ(PDF) તીવ્ર ગૌણ ફાઈબ્રિનોલિસિસને કારણે (બાદમાં માટે, D-dimers નું રોગપ્રતિકારક નિર્ધારણ, જે સ્થિર ફાઈબ્રિનના ભંગાણને પ્રતિબિંબિત કરે છે, તે સૌથી ચોક્કસ છે).

રક્તસ્રાવની વૃત્તિ ફાઈબ્રિનોજનના સ્તરમાં ઘટાડો સાથે સૌથી વધુ સંબંધિત છે.

ડીઆઈસી સિન્ડ્રોમના ઉપચારના સિદ્ધાંતો

DIC ના વિકાસ તરફ દોરી જતા કારણોની ઉચ્ચારણ વિજાતીયતાને લીધે, દરેક ચોક્કસ કેસ માટે તેની સારવાર માટે વ્યાપક ભલામણો આપવી શક્ય નથી.

ડીઆઈસી સિન્ડ્રોમની સારવાર કરતી વખતે, તમારે નીચેના સિદ્ધાંતોનું પાલન કરવું આવશ્યક છે:
જટિલતા;
પેથોજેનેટીસીટી;
પ્રક્રિયાના તબક્કાના આધારે તફાવત.

!!! રોગનિવારક પગલાંનો હેતુ ઇન્ટ્રાવાસ્ક્યુલર થ્રોમ્બસ રચનાને રોકવાનો છે

સૌ પ્રથમ, ડૉક્ટરની ક્રિયાઓ લક્ષ્યમાં હોવી જોઈએડીઆઈસી સિન્ડ્રોમના મુખ્ય કારણને દૂર કરવા અથવા સક્રિય ઉપચાર. આમાં એન્ટિબાયોટિક્સનો ઉપયોગ (લક્ષિત ઇમ્યુનોગ્લોબ્યુલિનના સમાવેશ સાથે વ્યાપક-સ્પેક્ટ્રમ), સાયટોસ્ટેટિક્સ જેવા પગલાં શામેલ હોવા જોઈએ; સક્રિય એન્ટિશોક ઉપચાર, લોહીના જથ્થાને સામાન્ય બનાવવું; ડિલિવરી, હિસ્ટરેકટમી, વગેરે. પ્રારંભિક સફળ ઇટીયોટ્રોપિક ઉપચાર વિના, વ્યક્તિ દર્દીના જીવનને બચાવવા પર વિશ્વાસ કરી શકતો નથી. દર્દીઓને તાત્કાલિક રેફરલ અથવા ઇન્ટેન્સિવ કેર યુનિટમાં ટ્રાન્સફરની જરૂર છે, અને સારવાર પ્રક્રિયામાં હિમોસ્ટેટિક સિસ્ટમના પેથોલોજીમાં ટ્રાન્સફ્યુઝિયોલોજિસ્ટ્સ અને નિષ્ણાતોની ફરજિયાત સંડોવણી.

DIC સિન્ડ્રોમ માટે ઇન્ફ્યુઝન-ટ્રાન્સફ્યુઝન થેરાપી. તાજા ફ્રોઝન પ્લાઝ્મા (2-4 ડોઝમાં 800-1600 મિલી/દિવસ સુધી)ના જેટ ટ્રાન્સફ્યુઝનના પ્રારંભિક ઉપયોગ દ્વારા સારવારની ઉચ્ચ અસરકારકતા પ્રાપ્ત થાય છે. પ્રારંભિક માત્રા 600-800 મિલી છે, પછી દર 3-6 કલાકે 300-400 મિલી. આવા રક્તસ્રાવ DIC ના તમામ તબક્કે સૂચવવામાં આવે છે કારણ કે તેઓ: એન્ટિથ્રોમ્બિન III અને સહિત કોગ્યુલેશન અને એન્ટિકોએગ્યુલેશન સિસ્ટમ્સના તમામ ઘટકોની ઉણપને વળતર આપે છે. પ્રોટીન સી અને એસ (જેની સામગ્રીમાં ઘટાડો ડીઆઈસી સિન્ડ્રોમમાં ખાસ કરીને તીવ્ર હોય છે - તમામ પ્રોકોએગ્યુલન્ટ્સ કરતાં ઘણી વખત ઝડપી); કુદરતી એન્ટિપ્રોટીઝ અને પરિબળોના સંપૂર્ણ સમૂહના લોહીના પ્રવાહમાં પરિચયની મંજૂરી આપો જે લોહીની એન્ટિએગ્રિગેશન પ્રવૃત્તિ અને એન્ડોથેલિયમના થ્રોમ્બોરેસિસ્ટન્સને પુનઃસ્થાપિત કરે છે. તાજા ફ્રોઝન પ્લાઝ્માના દરેક સ્થાનાંતરણ પહેલાં, પ્લાઝ્મા સાથે સંચાલિત એન્ટિથ્રોમ્બિન III ને સક્રિય કરવા માટે હેપરિનના 5,000-10,000 એકમો નસમાં આપવામાં આવે છે. આ થ્રોમ્બિનને પરિભ્રમણ કરીને પ્લાઝ્મા ગંઠાઈ જવાથી પણ અટકાવે છે. ચેપી-ઝેરી પ્રકૃતિના ડીઆઈસી સિન્ડ્રોમ અને પલ્મોનરી ડિસ્ટ્રેસ સિન્ડ્રોમના વિકાસમાં, પ્લાઝમાસિટાફેરેસીસ સૂચવવામાં આવે છે, કારણ કે લ્યુકોસાઈટ્સ આ સ્વરૂપોના પેથોજેનેસિસમાં નોંધપાત્ર ભૂમિકા ભજવે છે, જેમાંથી કેટલાક પેશીઓ થ્રોમ્બોપ્લાસ્ટિન (મોનોન્યુક્લિયર કોષો) ઉત્પન્ન કરવાનું શરૂ કરે છે, અને અન્ય - એસ્ટ્રેસીસ જે ઇન્ટર્સ્ટિશલ પલ્મોનરી એડીમા (ન્યુટ્રોફિલ્સ) નું કારણ બને છે. પ્લાઝ્મા થેરાપી અને પ્લાઝ્મા વિનિમયની પદ્ધતિઓ ડીઆઈસીની સારવારની અસરકારકતા અને તેના કારણે થતા રોગોમાં વધારો કરે છે, મૃત્યુદર ઘણી વખત ઘટાડે છે, જે તેમને હિમોસ્ટેસિસના આ ડિસઓર્ડરવાળા દર્દીઓની સારવારની મુખ્ય પદ્ધતિઓમાંની એક માનવામાં આવે છે.

નોંધપાત્ર એનિમિયા અને હિમેટોક્રિટમાં ઘટાડો સાથેતાજા તૈયાર રક્ત (દરરોજ અથવા 3 દિવસ સુધી સંગ્રહ), લાલ રક્ત કોશિકાઓનું સ્થાનાંતરણ કરવું જરૂરી છે. તાજા હિમોપ્રિપેરેશનના સ્થાનાંતરણની આવશ્યકતા એ હકીકતને કારણે છે કે 3 દિવસથી વધુ સ્ટોરેજ માટે તૈયાર રક્તમાં માઇક્રોક્લોટ્સ રચાય છે, જેનું લોહીમાં પ્રવેશ માત્ર ડીઆઈસી સિન્ડ્રોમના સંભવિતતા તરફ દોરી જાય છે. હિમેટોક્રિટ ઓછામાં ઓછું 22%, હિમોગ્લોબિન સ્તર - 80 g/l કરતાં વધુ, લાલ રક્ત કોશિકાઓ - 2.5 x 1012 / l અને તેથી વધુ) જાળવવું આવશ્યક છે. લાલ રક્તની ગણતરીઓનું ઝડપી અને સંપૂર્ણ સામાન્યકરણ પોતે જ સમાપ્ત થવું જોઈએ નહીં, કારણ કે મધ્યમ હેમોડિલ્યુશન અંગોમાં સામાન્ય માઇક્રોકાર્ક્યુલેશનને પુનઃસ્થાપિત કરવામાં મદદ કરે છે. આપણે એ ન ભૂલવું જોઈએ કે અતિશય વિપુલ પ્રમાણમાં રક્ત તબદિલી પ્રસારિત ઇન્ટ્રાવાસ્ક્યુલર કોગ્યુલેશન સિન્ડ્રોમના ઉશ્કેરણી તરફ દોરી જાય છે, અને તેથી ઇન્ફ્યુઝન-ટ્રાન્સફ્યુઝન થેરાપી હાથ ધરતી વખતે સાવચેતી જરૂરી છે - લોહી ચડાવવાની માત્રાને સખત રીતે ધ્યાનમાં લેવી આવશ્યક છે, તેમજ લોહીની ખોટ, નુકશાન. શરીરના પ્રવાહી, અને મૂત્રવર્ધક પદાર્થ. તે યાદ રાખવું જોઈએ કે તીવ્ર ડીઆઈસી પલ્મોનરી એડીમા દ્વારા સરળતાથી જટિલ છે, તેથી રક્તવાહિની તંત્રનું નોંધપાત્ર રુધિરાભિસરણ ઓવરલોડ અત્યંત અનિચ્છનીય છે. ઇન્ફ્યુઝન-ટ્રાન્સફ્યુઝન થેરાપીની અતિશય તીવ્રતા માત્ર ડીઆઈસી સિન્ડ્રોમની સારવારને જટિલ બનાવી શકે છે, પરંતુ તેની અપરિવર્તનક્ષમતા તરફ દોરી જાય છે.

ડીઆઈસી સિન્ડ્રોમના ત્રીજા તબક્કામાં અને પેશીઓમાં ઉચ્ચારણ પ્રોટીઓલિસિસ સાથે(ફેફસાની ગેંગરીન, નેક્રોટાઇઝિંગ પેનક્રેટાઇટિસ, તીવ્ર લીવર ડિસ્ટ્રોફી, વગેરે) પ્લાઝમાફેરેસીસ અને તાજા સ્થિર પ્લાઝ્માના જેટ ટ્રાન્સફ્યુઝન સૂચવવામાં આવે છે (હેપરિનના નાના ડોઝના કવર હેઠળ - ઇન્ફ્યુઝન દીઠ 2,500 એકમો) કોન્ટ્રિકલના મોટા ડોઝના પુનરાવર્તિત નસમાં વહીવટ સાથે જોડવામાં આવે છે. 300,000–500,000 એકમો અને વધુ સુધી) અથવા અન્ય એન્ટિપ્રોટીઝ.

DIC સિન્ડ્રોમના વિકાસના પછીના તબક્કામાં અને તેની જાતો અસ્થિ મજ્જા હાયપોપ્લાસિયા અને ડિસપ્લેસિયા (કિરણોત્સર્ગ, સાયટોટોક્સિક રોગો, લ્યુકેમિયા, એપ્લાસ્ટિક એનિમિયા) ની પૃષ્ઠભૂમિ સામે બનતી હોય છે, રક્તસ્રાવને રોકવા માટે એરિથ્રોસાઇટ કોન્સન્ટ્રેટ્સ અથવા એરિથ્રોસાઇટ સમૂહનું ટ્રાન્સફ્યુઝન હાથ ધરવા જરૂરી છે. અને પ્લેટલેટ ધ્યાન કેન્દ્રિત કરે છે (દરરોજ 4-6 ડોઝ).

ડીઆઈસી સિન્ડ્રોમની સારવારમાં હેપરિનનો ઉપયોગ તે ઇન્ટ્રાવાસ્ક્યુલર થ્રોમ્બસ રચનાના વિકાસનો પ્રતિકાર કરે છે તે હકીકતને કારણે કોઈપણ તબક્કે વાજબી છે. હેપરિનમાં એન્ટિથ્રોમ્બોપ્લાસ્ટિન અને એન્ટિથ્રોમ્બિન અસરો હોય છે, તે ફાઈબ્રિનોજનના ફાઈબ્રિનમાં સંક્રમણને અટકાવે છે, એરિથ્રોસાઇટ્સના એકત્રીકરણને ઘટાડે છે અને, ઓછી માત્રામાં, પ્લેટલેટ્સ. હેપરિનનું સંચાલન કરવાની મુખ્ય પદ્ધતિ ઇન્ટ્રાવેનસ ડ્રિપ છે (સોડિયમ ક્લોરાઇડના આઇસોટોનિક દ્રાવણમાં, પ્લાઝ્મા વગેરે સાથે). કેટલાક કિસ્સાઓમાં, તે નાભિની રેખા નીચે અગ્રવર્તી પેટની દિવાલના પેશીઓમાં સબક્યુટેનીયસ ઇન્જેક્શન સાથે પૂરક થઈ શકે છે. દવાના રિસોર્પ્શનના વિવિધ દરો (જે ડોઝિંગને મુશ્કેલ બનાવે છે) અને DIC સિન્ડ્રોમની પરિસ્થિતિઓમાં મોટા, ચેપી હેમેટોમાસની સરળ રચનાને કારણે ઇન્ટ્રામસ્ક્યુલર ઇન્જેક્શનની ભલામણ કરવામાં આવતી નથી. હેપરિન ઉપચારની યુક્તિઓ DIC ના અભ્યાસક્રમ અને દર્દીમાં ઘાની સપાટીની હાજરી અથવા ગેરહાજરી પર આધારિત છે. આમ, સિન્ડ્રોમના તીવ્ર કોર્સમાં, તમે હેપરિનની ન્યૂનતમ માત્રાના એક જ ઉપયોગથી મેળવી શકો છો. દુષ્ટ વર્તુળને તોડવા માટે આ પૂરતું હોઈ શકે છે: ઇન્ટ્રાવાસ્ક્યુલર કોગ્યુલેશન - રક્તસ્રાવ. સબએક્યુટ ડીઆઈસીમાં, તેનાથી વિપરીત, હેપરિનનું વારંવાર વહીવટ જરૂરી છે. હેપરિન ઉપચાર સૂચવતી વખતે અથવા તેને સંપૂર્ણપણે નકારતી વખતે દર્દીમાં તાજા ઘાની હાજરી માટે ખૂબ કાળજી લેવી જરૂરી છે. હેપરિનની માત્રા ડીઆઈસી સિન્ડ્રોમના સ્વરૂપ અને તબક્કાના આધારે બદલાય છે: સ્ટેજ I (હાયપરકોગ્યુલેશન) માં અને પ્રારંભિક સમયગાળાની શરૂઆતમાં (લોહીના ગંઠાઈ જવા સાથે પૂરતા પ્રમાણમાં સાચવેલ છે), હેપરિનનું નિવારક મૂલ્ય છે અને ગેરહાજરીમાં તેની દૈનિક માત્રા ભારે પ્રારંભિક રક્તસ્રાવ 40,000 –60,000 યુનિટ (500–800 યુનિટ/કિલો) સુધી પહોંચી શકે છે. 5,000-10,000 એકમોની પ્રારંભિક માત્રા બોલસ તરીકે નસમાં આપવામાં આવે છે, અને પછી ડ્રિપ એડમિનિસ્ટ્રેશન પર સ્વિચ કરવામાં આવે છે. DIC ના સ્ટેજ II માં, હેપરિનનું રોગનિવારક મૂલ્ય છે: તે લોહીના પ્રવાહમાં પ્રવેશવાનું ચાલુ રાખતા પેશીઓ થ્રોમ્બોપ્લાસ્ટિનની અસરને તટસ્થ કરે છે અને તેમાંથી થ્રોમ્બિનની રચના થાય છે. જો DIC ની શરૂઆત સાથે પુષ્કળ રક્તસ્રાવ (ગર્ભાશય, અલ્સર અથવા વિઘટન કરતી ગાંઠ, વગેરે) સાથે હોય અથવા તેની ઘટનાનું ઉચ્ચ જોખમ હોય (ઉદાહરણ તરીકે, પ્રારંભિક પોસ્ટઓપરેટિવ સમયગાળામાં), હેપરિનની દૈનિક માત્રા લેવી જોઈએ. 2-3 વખત ઘટાડો અથવા ઉપયોગ સંપૂર્ણપણે બંધ કરવો જોઈએ. આવી પરિસ્થિતિઓમાં, જેમ કે ડીપ હાઈપોકોએગ્યુલેશનના તબક્કામાં (ડીઆઈસીનો તબક્કો III), હેપરિનનો ઉપયોગ મુખ્યત્વે પ્લાઝ્મા અને રક્ત તબદિલીને આવરી લેવા માટે થાય છે (ઉદાહરણ તરીકે, દરેક ટ્રાન્સફ્યુઝનની શરૂઆતમાં, હેપરિનના 2,500-5,000 એકમો ડ્રોપવાઈઝ સાથે આપવામાં આવે છે. હિમોથેરાપી). જો દર્દીના લોહીમાં "તીવ્ર તબક્કો" પ્રોટીન હોય (ઉદાહરણ તરીકે, તીવ્ર ચેપી અને સેપ્ટિક પ્રક્રિયાઓમાં, મોટા પ્રમાણમાં પેશીઓનો નાશ, બળે), તો હેપરિનની માત્રા મહત્તમ હોવી જોઈએ, કારણ કે આ કિસ્સામાં હેપરિન નિષ્ક્રિય થઈ જાય છે, જે તેના એન્ટીકોએગ્યુલન્ટને અટકાવે છે. અસર હેપરિનની અપૂરતી અસર નાકાબંધી સાથે સંકળાયેલ હોઈ શકે છે અને દર્દીના પ્લાઝ્મામાં તેના પ્લાઝ્મા કોફેક્ટર, એન્ટિથ્રોમ્બિન III ની સામગ્રીમાં ઘટાડો થઈ શકે છે.

ડીઆઈસી સિન્ડ્રોમની જટિલ ઉપચારનો એક મહત્વપૂર્ણ ભાગ એન્ટિપ્લેટલેટ એજન્ટોનો ઉપયોગ છે.અને દવાઓ કે જે અવયવોમાં લોહીના માઇક્રોકાર્ક્યુલેશનમાં સુધારો કરે છે (ક્યુરેન્ટિલ, ડિપાયરિડામોલ ટ્રેન્ટલ સાથે સંયોજનમાં; ડોપામાઇન - રેનલ નિષ્ફળતા માટે, એ-બ્લૉકર - સેર્મિઓન, ટિકલોપેડિન, ડિફિબ્રોટાઇડ, વગેરે).

ઉપચારનો એક મહત્વપૂર્ણ ઘટક- કૃત્રિમ ફેફસાના વેન્ટિલેશનનું પ્રારંભિક જોડાણ.

દર્દીને આઘાતમાંથી દૂર કરોવિરોધી ઓપીયોઇડ દવાઓ (નાલોક્સોન, વગેરે) નો ઉપયોગ આમાં ફાળો આપે છે.

ડીઆઈસી સિન્ડ્રોમના સબએક્યુટ સ્વરૂપો માટે ઉપચારનો આધારઅંતર્ગત રોગની સારવાર છે જે સિન્ડ્રોમના વિકાસ તરફ દોરી જાય છે. આ સાથે, હેપરિન (20,000 થી 60,000 એકમોની દૈનિક માત્રા), એન્ટિપ્લેટલેટ એજન્ટો (ડિપાયરિડામોલ, ટ્રેન્ટલ, વગેરે) ના ડ્રિપ ઇન્ટ્રાવેનસ અથવા સબક્યુટેનીયસ ઇન્જેક્શન ઉમેરવામાં આવે છે. પ્રક્રિયામાં ઝડપી રાહત અથવા નબળાઇ ઘણીવાર ફક્ત પ્લાઝમાફેરેસીસ (રોજ 600-1200 મિલી પ્લાઝ્મા દૂર કરીને) તાજા, મૂળ અથવા તાજા સ્થિર પ્લાઝ્મા સાથે આંશિક રિપ્લેસમેન્ટ સાથે અને આંશિક રીતે બ્લડ રિપ્લેસમેન્ટ સોલ્યુશન્સ અને આલ્બ્યુમિન દ્વારા પ્રાપ્ત થાય છે. પ્રક્રિયા હેપરિનના નાના ડોઝના કવર હેઠળ હાથ ધરવામાં આવે છે.

DIC ના ક્રોનિક સ્વરૂપની સારવાર એ જ રીતે કરવામાં આવે છે.. જો દર્દીને પોલીગ્લોબ્યુલિયા અને લોહીનું જાડું થવું હોય, તો તેને લોહીના ઉત્સર્જન, લીચિંગ, સાયટાફેરેસીસ (લાલ રક્ત કોશિકાઓ, પ્લેટલેટ્સ અને તેમના એકત્રીકરણને દૂર કરવા), હેમોડિલ્યુશન (રિઓપોલિગ્લુસિન નસમાં દરરોજ અથવા દર બીજા દિવસે 500 મિલી સુધી) સૂચવવામાં આવે છે. હાયપરથ્રોમ્બોસાયટોસિસ માટે - અસંતુલન (એસિટિલસાલિસિલિક એસિડ 0.3-0.5 ગ્રામ દૈનિક, ટ્રેન્ટલ, વગેરે).

1. વિવિધ પ્રકારના પેથોલોજીમાં ડીઆઈસી સિન્ડ્રોમની આવર્તન વિજાતીય છે. કેટલાક રોગો અને પ્રભાવોમાં તે નિષ્ફળ થયા વિના થાય છે અને પેથોલોજીકલ પ્રક્રિયાનો અભિન્ન ભાગ બની જાય છે, અન્યમાં તે ઓછી વાર થાય છે.
2. વધુ વખત, ડીઆઈસી સિન્ડ્રોમ નીચેની પેથોલોજીકલ પ્રક્રિયાઓ અને પ્રભાવોને કારણે થાય છે.

1. સામાન્યીકૃત ચેપ અને સેપ્ટિક પરિસ્થિતિઓ (બેક્ટેરેમિયા, વિરેમિયા - લોહીમાં વાયરસની હાજરી), જેમાં ગર્ભપાત, બાળજન્મ અને લાંબા ગાળાના વેસ્ક્યુલર કેથેટરાઇઝેશનનો સમાવેશ થાય છે. સેપ્ટિક આંચકામાં, તીવ્ર પ્રસારિત ઇન્ટ્રાવાસ્ક્યુલર કોગ્યુલેશન સિન્ડ્રોમ હંમેશા થાય છે. નવજાત શિશુમાં ડીઆઈસીના મોટાભાગના કેસો ચેપ સાથે સંકળાયેલા છે.
2. તમામ પ્રકારના આંચકા, જેમ કે હેમરેજિક, આઘાતજનક, બર્ન, એનાફિલેક્ટિક (એલર્જીથી થતી), સેપ્ટિક અને કાર્ડિયોજેનિક. DIC સિન્ડ્રોમ એ કોઈપણ મૂળના આંચકા માટે ફરજિયાત સાથ છે. તદુપરાંત, પ્રશ્નમાં રહેલા સિન્ડ્રોમની તીવ્રતા આંચકાની સ્થિતિની તીવ્રતા અને અવધિ સાથે સીધી પ્રમાણમાં છે.
3. શસ્ત્રક્રિયા દરમિયાનગીરીઓ જે દર્દી માટે ખાસ કરીને આઘાતજનક હોય છે (ખાસ કરીને જીવલેણ નિયોપ્લાઝમ સાથે, પેરેનકાઇમલ અંગો પર ઓપરેશન, APCs અને ઇન્ટ્રાવાસ્ક્યુલર હસ્તક્ષેપનો ઉપયોગ). રક્તસ્રાવ, પતન અને મોટા પ્રમાણમાં લોહી ચઢાવવાથી DIC ની ઘટનાઓ વધે છે.
4. DIC સિન્ડ્રોમ કોઈપણ ટર્મિનલ શરતો સાથે છે.
5. DIC હંમેશા વિકાસ પામે છે જો દર્દી તીવ્ર ઇન્ટ્રાવાસ્ક્યુલર હેમોલિસિસ (રક્ત વાહિનીઓની અંદર કોષોનો વિનાશ) અનુભવે છે, જેમાં અસંગત ટ્રાન્સફ્યુઝન (રક્ત તબદિલી કે જે જૂથ જોડાણ અનુસાર દર્દી માટે યોગ્ય નથી).
6. ઑબ્સ્ટેટ્રિક પેથોલોજી, ખાસ કરીને પ્લેસેન્ટા પ્રિવિયા, અકાળ પ્લેસેન્ટલ એબ્રેશન અથવા મેન્યુઅલ અલગ થવું, એમ્નિઅટિક પ્રવાહી સાથે ગર્ભાશયની નળીઓનો અવરોધ, ગર્ભાશયની ગર્ભ મૃત્યુ. ઉપરોક્ત તમામ પરિસ્થિતિઓમાં, ગંભીર પ્રસારિત ઇન્ટ્રાવાસ્ક્યુલર કોગ્યુલેશન સિન્ડ્રોમ 20-35% કેસોમાં નોંધાયેલ છે. જ્યારે તેના અભિવ્યક્તિઓ વધુ સામાન્ય છે

   ડીઆઈસી સિન્ડ્રોમ દરમિયાન પેથોજેનેસિસ (શું થાય છે?).

   હાલમાં ઘણા બધા કારણો છે જે દર્દીમાં DIC સિન્ડ્રોમના વિકાસનું કારણ બની શકે છે. આ હોવા છતાં, પ્રસારિત ઇન્ટ્રાવાસ્ક્યુલર કોગ્યુલેશન સિન્ડ્રોમની રચના માટેનો આધાર એ એન્ડોજેનસ મૂળના વિવિધ પરિબળો દ્વારા રક્ત કોગ્યુલેશન સિસ્ટમ અને પ્લેટલેટ હેમોસ્ટેસિસનું સક્રિયકરણ છે, એટલે કે, માનવ શરીરમાં સીધા રચાયેલા પરિબળો. આ પરિબળોમાં મુખ્યત્વે સમાવેશ થાય છે: પેશી થ્રોમ્બોપ્લાસ્ટિન, પેશીઓ અને રક્ત કોશિકાઓના સડો ઉત્પાદનો, ક્ષતિગ્રસ્ત વેસ્ક્યુલર એન્ડોથેલિયમના ટુકડાઓ (તેમની આંતરિક અસ્તર). આ પેથોલોજીના વિકાસ માટેની છેલ્લી સ્થિતિ ચેપી એજન્ટ, રોગપ્રતિકારક સંકુલ, પૂરક પ્રણાલીના ઘટકો અને અન્ય પરિબળોના સંપર્કમાં આવી શકે છે. આ ઉપરાંત, નીચેના બાહ્ય પરિબળો (બહારથી માનવ શરીરમાં પ્રવેશવું) ડીઆઈસી સિન્ડ્રોમની પદ્ધતિમાં મહત્વપૂર્ણ ભૂમિકા ભજવે છે, જેની હાજરી રક્ત કોગ્યુલેશન સિસ્ટમને પણ સક્રિય કરે છે: વિવિધ બેક્ટેરિયા અને વાયરસ, રિકેટ્સિયા, દવાઓ, લોહી તરીકે ઉપયોગમાં લેવાતા પદાર્થો. અવેજી, એમ્નિઅટિક પ્રવાહી, વિવિધ સાપના ઝેર, ઊંડા રુધિરાભિસરણ વિકૃતિઓ (ભારે લોહીની ખોટ સહિત), પેશીઓને હાયપોક્સિયા (ઓક્સિજનનો પુરવઠો ઘટાડવો), એસિડિસિસ (શરીરમાં એસિડ-બેઝ બેલેન્સમાં ખલેલ), માઇક્રોસિર્ક્યુલેશન ડિસઓર્ડર, પ્રાથમિક અથવા ગૌણ ડિપ્રેશન એન્ટિકોએગ્યુલન્ટ મિકેનિઝમ્સ (એન્ટિથ્રોમ્બિન III ની ઉણપ) અને ફાઈબ્રિનોલિટીક સિસ્ટમના ઘટકો (પ્લાઝમિનોજેન અને તેના સક્રિયકર્તાઓની ઉણપ, એન્ટિપ્લાઝમિન પ્રવૃત્તિમાં તીવ્ર વધારો), અપૂરતી કાર્યાત્મક ક્ષમતા અથવા વેસ્ક્યુલર એન્ડોથેલિયમને સામાન્ય નુકસાન, તેની એન્ટિથ્રોમ્બોટિક પ્રવૃત્તિમાં ઘટાડો. આમાંની ઘણી મિકેનિઝમ્સની સંયુક્ત ભાગીદારી શક્ય છે.

   પ્રસારિત ઇન્ટ્રાવાસ્ક્યુલર કોગ્યુલેશન સિન્ડ્રોમના વિકાસમાં કેન્દ્રિય સ્થાન વેસ્ક્યુલર બેડમાં થ્રોમ્બિનના અતિશય સંશ્લેષણને આપવામાં આવે છે, જે થ્રોમ્બિનિમિયા તરફ દોરી જાય છે, તેમજ રક્ત એન્ટિકોએગ્યુલન્ટ સિસ્ટમની અવક્ષય તરફ દોરી જાય છે. પરિભ્રમણમાં થ્રોમ્બિનનો દેખાવ એ ફાઈબ્રિનોજનના ફાઈબ્રિનમાં રૂપાંતર અને રક્ત કોશિકાઓ (પ્લેટલેટ્સ અને એરિથ્રોસાઇટ્સ) ના "ગ્લુઇંગ" બંને માટે જરૂરી સ્થિતિ છે.

   પ્રસારિત ઇન્ટ્રાવાસ્ક્યુલર કોગ્યુલેશનના મોટાભાગના કિસ્સાઓમાં, પેથોલોજીકલ પ્રક્રિયાનો આરંભ કરનાર પેશી થ્રોમ્બોપ્લાસ્ટિન (રક્ત કોગ્યુલેશન પરિબળ III) છે. રક્ત કોગ્યુલેશન પરિબળ VII સાથે સંયોજનમાં, તે પરિબળ X ના સક્રિયકરણને પ્રોત્સાહન આપે છે. ટીશ્યુ થ્રોમ્બોપ્લાસ્ટિન ક્ષતિગ્રસ્ત અને ક્ષીણ થતા પેશીઓમાંથી લોહીના પ્રવાહમાં પ્રવેશ કરે છે, જે એમ્નિઅટિક પ્રવાહી સાથે બાળજન્મ દરમિયાન ઇજાઓ, ઓપરેશન, નેક્રોસિસ અને બેક્ટેરિયલ મૂળના પેશીઓના વિનાશ દરમિયાન થાય છે. સક્રિય પ્લેટલેટ્સની ભાગીદારી સાથે, પેશી થ્રોમ્બોપ્લાસ્ટિન રોગપ્રતિકારક અને રોગપ્રતિકારક જટિલ જખમ દરમિયાન ક્ષતિગ્રસ્ત વેસ્ક્યુલર એન્ડોથેલિયમ, ઝેર દ્વારા એન્ડોથેલિયમને નુકસાન અને હેમોલિસિસ ઉત્પાદનો દ્વારા પણ ઉત્પન્ન કરી શકાય છે. રક્ત કોશિકાઓમાંથી, જેમ કે ગર્ભાવસ્થાના અંતમાં ટોક્સિકોસિસ, એમ્નિઅટિક પ્રવાહીનો ચેપ, સિઝેરિયન વિભાગ, ભારે રક્તસ્રાવ, ગર્ભાશયની તીવ્ર મસાજ માટે જાણીતું છે. પ્રસંગોપાત, સામાન્ય બાળજન્મ દરમિયાન ડીઆઈસી સિન્ડ્રોમ વિકસે છે.

7. ગાંઠો, ખાસ કરીને હેમેટોલોજીકલ મેલીગ્નન્સી, લ્યુકેમિયા અથવા હાઇપરવિસ્કોસિટી સિન્ડ્રોમ, ફેફસાં, લીવર, સ્વાદુપિંડ, પ્રોસ્ટેટ, કિડનીનું કેન્સર. તીવ્ર લ્યુકેમિયામાં, DIC સિન્ડ્રોમ 33-45% દર્દીઓમાં રોગના વિવિધ તબક્કામાં જોવા મળે છે, તીવ્ર પ્રોમીલોસાયટીક લ્યુકેમિયામાં - મોટાભાગના દર્દીઓમાં.
8. યકૃત, કિડની, સ્વાદુપિંડ અને અન્ય અવયવો અને તેમની સિસ્ટમોના વિનાશ તરફ દોરી જતા વિવિધ રોગો.
9. અન્નનળી અને પેટના થર્મલ, રાસાયણિક બળે જેવા વિવિધ મૂળના બળે, ખાસ કરીને ગંભીર હેમોલિસિસ સાથે.
10. રોગપ્રતિકારક અને ઇમ્યુનોકોમ્પ્લેક્સ રોગો, જેમાં પ્રણાલીગત લ્યુપસ એરીથેમેટોસસ, સંધિવા, આંતરડાના જખમ સાથે સંધિવા, સેનલેઈન-હેનોક હેમોરહેજિક વેસ્ક્યુલાટીસ, ગ્લોમેર્યુલોનફ્રીટીસનો સમાવેશ થાય છે.
11. હેમોલિટીક-યુરેમિક સિન્ડ્રોમ.
12. ઔષધીય અને અન્ય કોઈપણ મૂળની એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓ.
13. ભારે રક્તસ્ત્રાવ.
14. થ્રોમ્બોટિક થ્રોમ્બોસાયટોપેનિક પુરપુરા.
15. સાપના ઝેર સાથે ઝેર.
16. રક્તના મોટા જથ્થાના સ્થાનાંતરણ; સક્રિય કોગ્યુલેશન પરિબળો ધરાવતી હિમો-તૈયારીઓનો વહીવટ.
17. દવાઓ સાથેની સારવાર જે પ્લેટલેટ એકત્રીકરણનું કારણ બને છે, લોહી ગંઠાઈ જાય છે અને તેની એન્ટિકોએગ્યુલન્ટ અને ફાઈબ્રિનોલિટીક ક્ષમતા ઘટાડે છે, ખાસ કરીને જ્યારે સંયોજનમાં વપરાય છે (એ-એડ્રેનર્જિક ઉત્તેજક, સિન્થેટિક પ્રોજેસ્ટિન, એમિનોકાપ્રોઈક એસિડ અને અન્ય ફાઈબ્રિનોલિસિસ અવરોધકો).
18. ડોઝમાં ફાઈબ્રિનોલિટીક્સ અને એન્ટીકોએગ્યુલન્ટ્સનો ખોટો ઉપયોગ જે એન્ટિથ્રોમ્બિન III અનામત અને ફાઈબ્રિનોલિટીક સિસ્ટમના અવક્ષયનું કારણ બને છે.
19. ડિફિબ્રિનેટિંગ દવાઓ સાથેની સારવાર - આર્વિન, એન્ક્રોડ, ડિફિબ્રેઝ, રેપ્ટીલેઝ (થેરાપ્યુટિક ડિસેમિનેટેડ ઇન્ટ્રાવાસ્ક્યુલર કોગ્યુલેશન સિન્ડ્રોમ).
20. બહુવિધ અને વિશાળ એન્જીયોમાસ (કસાબચ-મેરિટ પ્રકાર).

હાલમાં, ડીઆઈસી (પ્રસારિત ઇન્ટ્રાવાસ્ક્યુલર કોગ્યુલેશન સિન્ડ્રોમ) ના વિકાસના કારણોમાં પ્રથમ સ્થાન બેક્ટેરિયલ અને વાયરલ બંને તેમજ સેપ્ટિસેમિયા દ્વારા સામાન્ય ચેપ દ્વારા કબજે કરવામાં આવે છે. તેઓ આ પેથોલોજીના તમામ કેસોમાં 30-40% હિસ્સો ધરાવે છે, અને નવજાત સમયગાળામાં - 70% થી વધુ. પછીના કિસ્સામાં, પ્રશ્નમાં પેથોલોજીને "નવજાત શિશુઓની જીવલેણ પુરપુરા" કહેવામાં આવે છે. બેક્ટેરેમિયા ઘણીવાર પ્રસૂતિ થ્રોમ્બોહેમોરહેજિક સિન્ડ્રોમનું કારણ છે. જનન માર્ગમાંથી ચેપનો અચાનક ફેલાવો, કાં તો એકલા અથવા ચેપગ્રસ્ત એમ્નિઅટિક પ્રવાહી સાથે, પોસ્ટપાર્ટમ ડીઆઈસીના સૌથી ગંભીર સ્વરૂપો બનાવે છે. તમારે હંમેશા આવા ચેપ વિશે વિચારવું જોઈએ જો એમ્નિઅટિક મેમ્બ્રેનનું વહેલું ભંગાણ અથવા આંસુ હોય, પ્રસૂતિ દરમિયાન સ્ત્રી અને ગર્ભમાં અપ્રમાણિત ટાકીકાર્ડિયાનો દેખાવ, એમ્નિઅટિક પ્રવાહીના સ્રાવ પછી તાપમાનમાં 38 ડિગ્રી સેલ્સિયસથી ઉપરનો વધારો, તેમની અપ્રિય ગંધ, એમ્નિઅટિક પ્રવાહીમાં લ્યુકોસાઇટ્સની સામગ્રીમાં વધારો અને માતાના લોહીમાં લ્યુકોસાઇટોસિસમાં વધારો. તે જ સમયે, તે યાદ રાખવું જોઈએ કે સેપ્ટિક આંચકોના પ્રારંભિક વિકાસ સાથે, પ્રસૂતિમાં સ્ત્રીને તાપમાન અને લ્યુકોસાયટોસિસમાં વધારો ન હોઈ શકે. શરૂઆતમાં, માત્ર મેક્રોફેજ (મોનોસાઇટ્સ) પેશી થ્રોમ્બોપ્લાસ્ટિન ઉત્પન્ન કરવામાં સક્ષમ છે, અને આ પ્રક્રિયા બેક્ટેરેમિયા, એન્ડોટોક્સેમિયા, રોગપ્રતિકારક અને રોગપ્રતિકારક જટિલ રોગો અને પેથોલોજીના કેટલાક અન્ય સ્વરૂપોમાં ડીઆઈસી સિન્ડ્રોમની પદ્ધતિમાં મહત્વપૂર્ણ ભૂમિકા ભજવે છે. આવા કિસ્સાઓમાં લોહીના પ્રવાહમાંથી આ કોષોનું પ્રારંભિક નિરાકરણ ડીઆઈસી સિન્ડ્રોમના વિકાસને અટકાવે છે અથવા તેને તીવ્રપણે નબળું પાડે છે.

જીવલેણ ગાંઠોમાં ડીઆઈસી સિન્ડ્રોમ ગાંઠ કોશિકાઓ સાથે સંકળાયેલા વિશિષ્ટ ઉત્સેચકો દ્વારા કોગ્યુલેશનના સક્રિયકરણ સાથે, તેમના દ્વારા પ્લેટલેટ્સના સંપર્ક સક્રિયકરણ સાથે અને ઘણા ગાંઠો દ્વારા પેશી થ્રોમ્બોપ્લાસ્ટિનના ઉત્પાદન સાથે સંકળાયેલ છે. જો કે, ઘણા પ્રકારના કેન્સરમાં, પેશી થ્રોમ્બોપ્લાસ્ટિનનો મોટો ભાગ મોનોસાઇટ્સ દ્વારા પણ ઉત્પન્ન થાય છે. આ સક્રિયકરણ પ્રક્રિયા વોરફેરિન દ્વારા ક્ષીણ થાય છે અને હેપરિનની હાજરી દ્વારા વધારે છે.

ઓછા સામાન્ય રીતે, ડીઆઈસી વૈકલ્પિક રક્ત ગંઠાઈ જવાના માર્ગો સાથે સંકળાયેલું છે, જે અંતઃકોશિક અને પેશી ઉત્સેચકોના પ્રભાવ હેઠળ સક્રિય થાય છે, તેમજ બેક્ટેરિયા દ્વારા ઉત્પાદિત ઉત્સેચકો અને સાપના ઝેરમાં સમાવિષ્ટ થાય છે.

કેટલાક પ્રકારના પ્રસારિત ઇન્ટ્રાવાસ્ક્યુલર કોગ્યુલેશન સિન્ડ્રોમના વિકાસમાં, મુખ્ય ભૂમિકા ટીશ્યુ થ્રોમ્બોપ્લાસ્ટિનની નથી, પરંતુ સંપર્ક પ્રકૃતિની કોગ્યુલેશન પ્રક્રિયાના સક્રિયકરણની છે, જે હેમોડાયલિસિસ, એક્સ્ટ્રાકોર્પોરિયલ પરિભ્રમણ અને કૃત્રિમ હૃદય વાલ્વ દરમિયાન થાય છે.

જેમ જેમ DIC ની પ્રગતિ થાય છે તેમ, મુખ્ય શારીરિક એન્ટિકોએગ્યુલન્ટનું રક્ત સ્તર, જે એન્ટિથ્રોમ્બિન III છે, ઘટે છે. આ પદાર્થનો ઉપયોગ કોગ્યુલેશન પરિબળોને નિષ્ક્રિય કરવા માટે થાય છે. ફાઈબ્રિનોલિસિસ સિસ્ટમના ઘટકોનો ઉપયોગ સમાન રીતે કરવામાં આવે છે.

ડીઆઈસી સિન્ડ્રોમમાં રક્તસ્ત્રાવ લોહીના ગંઠાઈ જવા, એકત્રીકરણ અને લોહીના પ્રવાહમાંથી સૌથી સંપૂર્ણ પ્લેટલેટ્સના તીવ્ર નુકશાન અને બાકીના પ્લેટલેટ્સના અવરોધને કારણે થાય છે. ડીઆઈસી સિન્ડ્રોમમાં ભારે રક્તસ્રાવ ઘણીવાર પ્લેટલેટ કોન્સન્ટ્રેટ્સના સ્થાનાંતરણ દ્વારા બંધ અથવા બંધ થાય છે.

ડીઆઈસી સિન્ડ્રોમના વિકાસ અને તીવ્રતાની પદ્ધતિ અંગોમાં માઇક્રોકાર્ક્યુલેશનની વિક્ષેપ અને તેમની તકલીફની ડિગ્રી પર આધારિત છે. ડીઆઈસી સિન્ડ્રોમના સતત સાથીઓ ફેફસાં, તીવ્ર મૂત્રપિંડની નિષ્ફળતા અને અન્ય અંગ વિકૃતિઓ છે. તેમનો વિકાસ લોહીના ગંઠાવા દ્વારા રચાયેલા ગંઠાવા દ્વારા માઇક્રોકાર્ક્યુલેટરી બેડની મોટા પાયે નાકાબંધી, રક્ત અને હેમોડાયનેમિક્સના રિઓલોજિકલ ગુણધર્મોમાં ફેરફારને કારણે રક્ત કોશિકાઓના સ્ટેસીસ અને લાલ રક્ત કોશિકાઓના સોજો સાથે સંકળાયેલ છે.

ડીઆઈસી સિન્ડ્રોમના લક્ષણો

ડીઆઈસી સિન્ડ્રોમ તીવ્ર, તીવ્ર, લાંબી અને છુપાયેલ હોઈ શકે છે. આ તમામ વિકલ્પો સાથે, ખાસ કરીને તીવ્ર કિસ્સાઓમાં, થ્રોમ્બોટિક જટિલતાઓથી હેમરેજિકમાં વારંવાર સંક્રમણ શક્ય છે, અને તેનાથી વિપરીત, શક્ય છે.

વર્ગીકરણ

સ્ટેજ I - હાઇપરકોએગ્યુલેશન અને પ્લેટલેટ એકત્રીકરણ.

સ્ટેજ II સંક્રમણકારી છે. આ તબક્કે, થ્રોમ્બોસાયટોપેનિયા સાથે વધેલી કોગ્યુલોપથી અને સામાન્ય કોગ્યુલેશન પરીક્ષણોમાં મલ્ટિડેરેક્શનલ ફેરફારો નોંધવામાં આવે છે.

સ્ટેજ III - ઊંડા હાઇપોકોએગ્યુલેશનનો તબક્કો. આ તબક્કે, લોહીની ગંઠાઈ જવાની ક્ષમતા સંપૂર્ણપણે નષ્ટ થઈ શકે છે.

સ્ટેજ IV - પુનઃપ્રાપ્તિ. DIC ના બિનતરફેણકારી અભ્યાસક્રમના કિસ્સામાં, આ તબક્કે વિવિધ ગૂંચવણો વિકસે છે, જે મોટાભાગના કિસ્સાઓમાં મૃત્યુ તરફ દોરી જાય છે.

વ્યવહારમાં, નીચેના સૌથી મહત્વપૂર્ણ સૂચકાંકોનો ઉપયોગ કરવો વધુ અનુકૂળ છે:

1) હિમોસ્ટેટિક સિસ્ટમની સ્થિતિ, જે આના દ્વારા નક્કી કરવામાં આવે છે:

એ) સામાન્ય કોગ્યુલેશન પરીક્ષણો અનુસાર;

ડી) એન્ટિથ્રોમ્બિન III ના સ્તર દ્વારા;

e) પ્લાઝમિનોજેન અને તેના સક્રિયકર્તાઓના અનામત અનુસાર;

f) થ્રોમ્બોએલાસ્ટોગ્રામ રેકોર્ડ કરતી વખતે કોગ્યુલેશનની ઉણપને ઓળખવા (ગંઠાઈની રચના, ફિક્સેશન અને યાંત્રિક ગુણધર્મોમાં વિસંગતતાઓ);

g) સામાન્ય રક્ત અથવા પ્લાઝ્માના થ્રોમ્બોએલાસ્ટોગ્રામમાં કોગ્યુલેશન અને ગંઠાઇ જવાની રચનાને વેગ આપવા અથવા અટકાવવાની દર્દીના પ્લાઝ્માની ક્ષમતા અનુસાર;

2) હાજરી, ગંભીરતા અને સ્થાનિકીકરણ:

a) થ્રોમ્બોસિસ;

b) રક્તસ્ત્રાવ;

3) હેમોડાયનેમિક ડિસઓર્ડરની તીવ્રતા અને અવધિ (ધમની અને કેન્દ્રીય વેનિસ પ્રેશરમાં ઘટાડો, રક્ત પરિભ્રમણ, વગેરે), તેમની ઉત્પત્તિની અગ્રણી પદ્ધતિઓ ધ્યાનમાં લેતા:

a) કારણભૂત પરિબળ જે DIC સિન્ડ્રોમનું કારણ બને છે (આઘાત, નશો,
એનાફિલેક્સિસ);

b) હિમોકોએગ્યુલેશન;

c) હેમરેજિક;

4) શ્વસન નિષ્ફળતા અને હાયપોક્સિયાની હાજરી અને તીવ્રતા, તેમના સ્વરૂપ અને તબક્કા સૂચવે છે;

5) DIC સિન્ડ્રોમમાં સૌથી વધુ પીડાતા અન્ય લક્ષ્ય અંગોને નુકસાનની હાજરી અને ગંભીરતા:

એ) કિડની (તીવ્ર રેનલ નિષ્ફળતા);

b) યકૃત;

ડી) હૃદય;

e) મૂત્રપિંડ પાસેની ગ્રંથીઓ અને કફોત્પાદક ગ્રંથિ;

f) પેટ અને આંતરડા (તીવ્ર અલ્સર, વેસ્ક્યુલર દિવાલની વધેલી અભેદ્યતાને કારણે રક્તસ્રાવ);

6) એનિમિયાની તીવ્રતા;

7) રક્ત ઇલેક્ટ્રોલાઇટ્સ (સોડિયમ, પોટેશિયમ, ક્લોરિન, કેલ્શિયમ) અને એસિડ-બેઝ બેલેન્સનું અસંતુલન.

DIC સિન્ડ્રોમના ક્લિનિકલ ચિત્રમાં અંતર્ગત રોગના લક્ષણોનો સમાવેશ થાય છે જે તેને કારણે થાય છે, વિકસિત આંચકાના ચિહ્નો (તીવ્ર સ્વરૂપમાં), હિમોસ્ટેટિક સિસ્ટમના તમામ ભાગોમાં ઊંડી ખલેલ, થ્રોમ્બોસિસ અને રક્તસ્રાવ, હાયપોવોલેમિયા (વેસ્ક્યુલર બેડમાં ઘટાડો) અને એનિમિયા, ડિસફંક્શન અને અવયવોમાં ડિસ્ટ્રોફિક ફેરફારો, મેટાબોલિક ડિસઓર્ડર.

ડીઆઈસી સિન્ડ્રોમ જેટલો તીવ્ર હોય છે, તેટલો ઓછો હાઈપરકોએગ્યુલેશન તબક્કો (લોહીના ગંઠાઈ જવાનો વધારો) અને ગંભીર હાઈપોકોએગ્યુલેશન (લોહીના ગંઠાઈ જવાનો ઘટાડો) અને રક્તસ્ત્રાવનો તબક્કો વધુ ગંભીર હોય છે. આવા તીવ્ર સ્વરૂપો મુખ્યત્વે ચેપી-સેપ્ટિક, પ્રસૂતિ, પોસ્ટ-ટ્રોમેટિક (ક્રેશ સિન્ડ્રોમ, બર્ન્સ, હાડકાના ફ્રેક્ચર), સર્જિકલ (આઘાતજનક ઓપરેશન), ઝેરી (સાપ કરડવા) અને તમામ પ્રકારના શોકોજેનિક (કાર્ડિયોજેનિક શોક સહિત) ડીઆઈસી સિન્ડ્રોમની લાક્ષણિકતા છે. આવા કિસ્સાઓમાં ડીઆઈસીની તીવ્રતા માત્ર અંતર્ગત પેથોલોજીની ગંભીરતા અને દર્દીના શરીરની સામાન્ય પ્રારંભિક સ્થિતિ પર જ નહીં, પણ પ્રાથમિક સારવારની સમયસરતા અને પર્યાપ્તતા, પીડા રાહતની સંપૂર્ણતા અને વધુ એનેસ્થેટિક સંભાળ, સમયસરતા પર પણ આધાર રાખે છે. અને સર્જિકલ હસ્તક્ષેપની મહત્તમ એટ્રોમેટિકતા, હિમોસ્ટેટિક સિસ્ટમ પર નિયંત્રણ અને તેના ઉલ્લંઘનને અટકાવવા અને દૂર કરવા, રક્તના રિઓલોજિકલ ગુણધર્મોને જાળવવા, માઇક્રોસિર્ક્યુલેશન અને સામાન્ય હેમોડાયનેમિક્સ ડિસઓર્ડરનો સામનો કરવા માટેની સંપૂર્ણતા.

પ્રસારિત ઇન્ટ્રાવાસ્ક્યુલર કોગ્યુલેશન સિન્ડ્રોમનો ઉદભવ અને પ્રગતિ દર્દીની અપૂરતી ઝડપી અને સંપૂર્ણ પુનઃપ્રાપ્તિ આંચકો અને હાયપોટેન્શન (ઘટાડો સ્વર), સર્જિકલ હસ્તક્ષેપના વધેલા આઘાત (અવયવોને સંલગ્નતામાંથી દૂર કરવા, ઘૂંટણ અને મસાજ સાથે મંદ માધ્યમ દ્વારા દૂર કરવા,) દ્વારા સુવિધા આપવામાં આવે છે. બાળજન્મ પછી ગર્ભાશયની), હાયપોવોલેમિયાની અપૂરતી સુધારણા અને તૈયાર રક્તનું બિન-સૂચિત સ્થાનાંતરણ, જેમાં મોટી સંખ્યામાં માઇક્રોક્લોટ્સ હોય છે અને પ્લાઝ્મા, આલ્બ્યુમિન, રિઓપોલિગ્લુસિન અને અન્ય ઉકેલોને બદલે ડીઆઈસીને વધારે છે.

તીવ્ર ડીઆઈસી સિન્ડ્રોમ અવયવોમાં વિનાશક પ્રક્રિયાઓ દરમિયાન, સ્ટેફાયલોકોકલ અને અન્ય મૂળના ફેફસાંના વિનાશ દરમિયાન, ઝેરી અથવા વાયરલ મૂળ (હેપેટોરેનલ સિન્ડ્રોમ), તીવ્ર નેક્રોટાઇઝિંગ અથવા હેમોરહેજિક સ્વાદુપિંડના તીવ્ર લીવર ડિસ્ટ્રોફી દરમિયાન પણ જોવા મળે છે. પેથોલોજીના આ સ્વરૂપો ઘણી વાર સેપ્ટિસેમિયા (લોહીમાં પેથોલોજીકલ એજન્ટનો દેખાવ) અને સારવાર માટે મુશ્કેલ સુપરઇન્ફેક્શનના વિવિધ સ્વરૂપો સાથે જોડાય છે. આ તમામ પ્રકારની પેથોલોજી સાથે, ડીઆઈસી સિન્ડ્રોમનો તરંગ જેવો અભ્યાસક્રમ શક્ય છે - ગંભીર હિમોસ્ટેટિક ક્ષતિના સમયગાળાને અસ્થાયી રૂપે દર્દીઓની સંપૂર્ણ સંતોષકારક સ્થિતિ દ્વારા બદલવામાં આવે છે, જેના પછી ફરીથી આપત્તિજનક બગાડ થાય છે.

અંતર્ગત રોગના લક્ષણો ઉપરાંત, તીવ્ર DIC ના ક્લિનિકલ ચિત્રમાં નીચેના મુખ્ય ઘટકોનો સમાવેશ થાય છે.

હેમોકોએગ્યુલેટિવ આંચકો.તે વિવિધ અવયવોના માઇક્રોવેસલ્સમાં ક્ષતિગ્રસ્ત રક્ત પરિભ્રમણના પરિણામે થાય છે, પેશી હાયપોક્સિયા, લોહીમાં રચના અને ઝેરી ઉત્પાદનોની બહારથી તેમાં પ્રવેશ સાથે, જેમાં લોહીના કોગ્યુલેશન (હિમોકોએગ્યુલેશન) ની પ્રક્રિયા દરમિયાન રચાય છે અને ફાઈબ્રિનોલિસિસ (રચિત લોહીના ગંઠાવાનું ગલન). આઘાતના રૂપાંતરણનું નિરીક્ષણ કરવું ખૂબ મુશ્કેલ છે, જે ડીઆઈસીનું કારણ હતું, હિમોકોએગ્યુલેશનમાં, કારણ કે તેઓ ધમની અને કેન્દ્રીય વેનિસ દબાણમાં વિનાશક ઘટાડા સાથે હેમોડાયનેમિક્સના સામાન્ય તીવ્ર વિક્ષેપમાં ભળી જાય છે, અવયવોમાં માઇક્રોસિર્ક્યુલેશન ડિસઓર્ડર વિકાસ સાથે. તેમની તીવ્ર કાર્યાત્મક નિષ્ફળતા. પરિણામે, તીવ્ર રેનલ અથવા હેપેટોરેનલ (હેપેટિક-રેનલ) નિષ્ફળતા, આઘાત ફેફસાં અને અન્ય ગૂંચવણો વિકસી શકે છે. ડીઆઈસી સિન્ડ્રોમ, આંચકાથી શરૂ થાય છે, તે હંમેશા બિન-આંચકા સ્વરૂપો કરતાં વધુ આપત્તિજનક હોય છે, અને આંચકો વધુ ગંભીર અને લાંબા સમય સુધી, દર્દીના જીવન માટેનું પૂર્વસૂચન વધુ ખરાબ થાય છે.

જ્યારે રક્તસ્રાવ થાય છે, ત્યારે હેમોકોએગ્યુલેટિવ આંચકો તરત જ અથવા અસ્થાયી સુધારણા પછી હેમરેજિક આંચકામાં પરિવર્તિત થાય છે.

હિમોસ્ટેસિસ ડિસઓર્ડર વિવિધ તબક્કાઓમાંથી પસાર થાય છે - હાઈપરકોએગ્યુલેશનથી લઈને વધુ કે ઓછા ઊંડા હાઈપોકોએગ્યુલેશન સુધી, લોહીની ગંઠાઈ જવાની ક્ષમતાના સંપૂર્ણ નુકશાન સુધી. હાયપરકોએગ્યુલેશનને શોધવા માટે વધુ પ્રયત્નોની જરૂર નથી - જ્યારે નસમાંથી લોહી કાઢવામાં આવે ત્યારે તે પહેલેથી જ શોધી કાઢવામાં આવે છે: લોહી તરત જ સોય અથવા ટેસ્ટ ટ્યુબમાં જમા થાય છે. આવા કિસ્સાઓમાં, પ્રયોગશાળાને પ્રતિસાદ મળે છે કે રક્ત કોગ્યુલેશન સિસ્ટમની તપાસ કરવી અશક્ય છે, કારણ કે મોકલેલ લોહી ગંઠાઈ ગયું છે. જો લોહી લેતી વખતે કોઈ તકનીકી ભૂલ ન હતી, તો પછી આવા પ્રતિભાવમાં ડાયગ્નોસ્ટિક મૂલ્ય હોય છે, જે ગંભીર હાયપરકોગ્યુલેશન સૂચવે છે.

બીજા તબક્કામાં, કેટલાક કોગ્યુલેશન પરીક્ષણો હાઇપરકોએગ્યુલેશન શોધે છે, જ્યારે અન્ય હાઇપોકોએગ્યુલેશન શોધે છે. આ પાળીઓની બહુ-દિશા, જે કોગ્યુલોગ્રામનું મૂલ્યાંકન કરતી વખતે ડોકટરોને મૂંઝવણમાં મૂકે છે, તે પણ ડીઆઈસી સિન્ડ્રોમનું લાક્ષણિક પ્રયોગશાળા સંકેત છે. મધ્યમ થ્રોમ્બોસાયટોપેનિયા (પ્લેટલેટની સંખ્યામાં ઘટાડો) છે, પ્લેટલેટ એકત્રીકરણ કાર્ય નોંધપાત્ર રીતે ઘટાડે છે.

હાઈપોકોએગ્યુલેશન તબક્કામાં, થ્રોમ્બિનનો સમય ઝડપથી વધે છે અને કોગ્યુલોગ્રામના અન્ય પરિમાણો એક અથવા બીજી ડિગ્રી સુધી ખલેલ પહોંચે છે - ગંઠાવાનું નાનું, છૂટક અથવા બનતું નથી. "ટ્રાન્સફર" અસર જોવા મળે છે: દર્દીનું પ્લાઝ્મા કાં તો સામાન્ય પ્લાઝ્માના કોગ્યુલેશનને વેગ આપે છે અથવા તેને ધીમું કરે છે. ત્રીજા તબક્કામાં, થ્રોમ્બોસાયટોપેનિયા ઊંડું થાય છે, પ્લેટલેટનું કાર્ય ગંભીર રીતે ક્ષતિગ્રસ્ત થાય છે. જ્યારે એફા ઝેર સાથે કોગ્યુલેટ થાય છે, ત્યારે મોટી માત્રામાં અવરોધિત (દ્રાવ્ય) ફાઈબ્રિન મળી આવે છે. દ્રાવ્ય ફાઈબ્રિનનો ભાગ મજબૂત થ્રોમ્બિન દ્વારા કોગ્યુલેટ થાય છે (3-4 સેકન્ડમાં સામાન્ય પ્લાઝ્માનું કોગ્યુલેશન થાય છે).

સાચું એફિબ્રિનોજેનેમિયા (રક્તના પ્લાઝ્મામાં ફાઈબ્રિનનો અભાવ) લગભગ ક્યારેય DIC સિન્ડ્રોમમાં થતો નથી, પરંતુ ત્યાં વધુ કે ઓછા ઉચ્ચારણ હાઈપોફાઈબ્રિનોજેનેમિયા (રક્ત પ્લાઝ્મામાં ફાઈબ્રિનની માત્રામાં ઘટાડો) અને ફાઈબ્રિનોજેનના નોંધપાત્ર ભાગને દ્રાવ્ય ફાઈબ્રિનમાં બંધનકર્તા છે. એફા વેનોમ ટેસ્ટ આ અવરોધિત ફાઈબ્રિનોજેન/ફાઈબ્રિન અને હેપરિન થેરાપી (ફાઈબ્રિન થેરાપી) દરમિયાન લોહીની ગંઠાઈ જવાની ક્ષમતા બંને દર્શાવે છે. માત્ર DIC ના ટર્મિનલ તબક્કામાં એફા પોઈઝન સાથે ટેસ્ટમાં કોગ્યુલેશન તીવ્રપણે લંબાય છે, જે નબળું પૂર્વસૂચન સંકેત છે.

પ્રારંભિક સ્તરની તુલનામાં પ્લાઝ્મામાં ફાઈબ્રિનોજનના સ્તરમાં ઘટાડો હંમેશા તીવ્ર DIC સિન્ડ્રોમમાં જોવા મળે છે, પરંતુ લાંબા અને ક્રોનિક સ્વરૂપોમાં તે ભાગ્યે જ જોવા મળે છે. જો કે, પ્રારંભિક હાયપરફાઈબ્રિનોજેનેમિયા (ફાઈબ્રિનની માત્રામાં વધારો) ની પૃષ્ઠભૂમિ સામે વિકસિત તીવ્ર સ્વરૂપોમાં, આ ઘટાડો માત્ર એ હકીકત તરફ દોરી જાય છે કે પ્લાઝ્મામાં ફાઈબ્રિનોજેનની સાંદ્રતા સામાન્ય સ્તરે પહોંચે છે. આવા સ્વરૂપો વારંવાર થાય છે, કારણ કે હાયપરફિબ્રિનોજેનેમિયા તમામ સેપ્ટિક અને તીવ્ર બળતરા રોગો, મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શન અને અન્ય અવયવો, ગર્ભાવસ્થા, ખાસ કરીને ટોક્સિકોસિસ અને રોગપ્રતિકારક રોગોમાં જોવા મળે છે. એકસાથે લેવામાં આવે તો, આ તમામ સ્વરૂપો તીવ્ર DIC ના લગભગ 50% કેસ માટે જવાબદાર છે.

DIC માં પ્રારંભિક અને સતત, પ્લાઝ્મા એન્ટિથ્રોમ્બિન III નું સ્તર, જે એક શારીરિક એન્ટિપ્લેટલેટ એજન્ટ છે, ઘટે છે. તેનો ઉપયોગ લોહીના ગંઠાઈ જવાના તમામ પરિબળોને નિષ્ક્રિય કરવા માટે થાય છે. આ ડિસઓર્ડરનું મૂલ્યાંકન ખૂબ જ ક્લિનિકલ મહત્વ ધરાવે છે, કારણ કે એન્ટિથ્રોમ્બિન III થી 75% અને નીચેનું ડિપ્રેશન DIC સિન્ડ્રોમની ગંભીરતાને પ્રતિબિંબિત કરે છે.

પ્લાઝ્મામાં પ્રમાણમાં શરૂઆતમાં, પ્લાઝમિનોજેન અને તેના કેટલાક સક્રિયકર્તાઓની સામગ્રીમાં ઘટાડો થાય છે, જે ઝડપી પરીક્ષણો દ્વારા શોધી કાઢવામાં આવે છે. મોટાભાગના કિસ્સાઓમાં થ્રોમ્બસ મેલ્ટિંગના એન્ડોથેલિયલ એક્ટિવેટર્સનું સ્તર નોંધપાત્ર રીતે વધે છે. દર્દીઓના પ્લાઝ્મામાં વોન વિલેબ્રાન્ડ પરિબળની સામગ્રી પણ કુદરતી રીતે વધે છે, જે રક્ત વાહિનીઓના આંતરિક અસ્તરને ઊંડા નુકસાન સૂચવે છે.

હેમોરહેજિક સિન્ડ્રોમ - વારંવાર અને ખતરનાક, પરંતુ પ્રસારિત ઇન્ટ્રાવાસ્ક્યુલર કોગ્યુલેશનના ફરજિયાત અભિવ્યક્તિથી દૂર. મોટા ભાગના કિસ્સાઓમાં, તે તીવ્ર પ્રસારિત ઇન્ટ્રાવાસ્ક્યુલર કોગ્યુલેશન સિન્ડ્રોમમાં જોવા મળે છે, વધુ વખત હાઇપોકોએગ્યુલેબલ તબક્કામાં, જો કે પ્લાઝ્મામાં સામાન્ય અથવા સહેજ ઘટેલા ફાઇબ્રિનોજન સામગ્રીની પૃષ્ઠભૂમિ સામે બહુવિધ અને ભારે રક્તસ્રાવ વારંવાર નોંધવામાં આવે છે. સૌથી ગંભીર રક્તસ્રાવ થાય છે, કુદરતી રીતે, રક્તની સંપૂર્ણ અથવા લગભગ સંપૂર્ણ અસંગતતા સાથે. ક્લિનિકલ દૃષ્ટિકોણથી, અંગોમાં નુકસાન અથવા વિનાશક ફેરફારો સાથે સંકળાયેલ સ્થાનિક રક્તસ્રાવ અને હેમોસ્ટેટિક સિસ્ટમમાં સામાન્ય ફેરફારોને કારણે વ્યાપક હેમોરહેજિક સિન્ડ્રોમ વચ્ચે સ્પષ્ટપણે તફાવત કરવો મહત્વપૂર્ણ છે.

સ્થાનિક પ્રકારના રક્તસ્રાવમાં ઇજાઓ અને સર્જિકલ હસ્તક્ષેપ, પોસ્ટપાર્ટમ અને પોસ્ટ-એબોર્શન ગર્ભાશય રક્તસ્રાવ, પેટ અથવા ડ્યુઓડેનમના તીવ્ર રીતે રચાયેલા અલ્સરમાંથી રક્તસ્ત્રાવ, મૂત્રપિંડના ઇન્ફાર્ક્શનને કારણે હિમેટુરિયા (પેશાબમાં લોહીનો દેખાવ) નો સમાવેશ થાય છે. આ રક્તસ્રાવ માત્ર હિમોસ્ટેસિસની સામાન્ય વિકૃતિઓ સાથે જ નહીં, પણ સ્થાનિક (અંગ) પેથોલોજી સાથે પણ સંકળાયેલા છે, જે સમયસર ઓળખવા જોઈએ, ડૉક્ટર દ્વારા યોગ્ય રીતે મૂલ્યાંકન કરવું જોઈએ અને જટિલ ઉપચાર હાથ ધરતી વખતે ધ્યાનમાં લેવામાં આવે છે. ઉદાહરણ તરીકે, ગર્ભાશય એટોની સાથે પ્રસારિત ઇન્ટ્રાવાસ્ક્યુલર કોગ્યુલેશન સિન્ડ્રોમના વારંવાર સંયોજન માટે, હિમોસ્ટેટિક ઉપચાર ઉપરાંત, ક્રિયાઓનો સમૂહ જરૂરી છે જે આ અંગના સામાન્ય સ્વરને પુનઃસ્થાપિત કરે છે; તીવ્ર ગેસ્ટ્રિક અલ્સરમાંથી રક્તસ્રાવના કિસ્સામાં - રક્તસ્રાવનું સ્થાનિક બંધ (માર્ગ દ્વારા) ફાઈબ્રોગેસ્ટ્રોસ્કોપ) અને સામાન્ય સારવારની યુક્તિઓમાં ફેરફાર.

સામાન્ય રક્તસ્ત્રાવ ત્વચામાં ઉઝરડા, ઉઝરડા અને હેમેટોમાસ, સબક્યુટેનીયસ અને રેટ્રોપેરીટોનિયલ પેશી, અનુનાસિક, જઠરાંત્રિય, પલ્મોનરી અને રેનલ રક્તસ્રાવ, વિવિધ અવયવોમાં હેમરેજ (મગજ અને તેની પટલ, હૃદય, મૂત્રપિંડ પાસેની ગ્રંથીઓ, લ્યુટ્યુટિસ) દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. ), પ્લ્યુરલ અને પેટના પોલાણમાં, ક્યારેક પેરીકાર્ડિયલ કોથળીમાં લોહીનો પરસેવો ફેલાવો. દરેક દર્દીમાં, રક્તસ્રાવનું એક અથવા બીજું સ્વરૂપ પ્રબળ છે.

રક્તસ્રાવ તીવ્ર પોસ્ટહેમોરહેજિક એનિમિયા તરફ દોરી જાય છે, અને ગંભીર કિસ્સાઓમાં હેમોરહેજિક આંચકો તરફ દોરી જાય છે. હિમેટોક્રિટમાં 15-17% થી નીચેનો ઘટાડો અને લાલ રક્ત કોશિકા રિપ્લેસમેન્ટ થેરાપી દ્વારા તેને વધારવાની અસમર્થતા પૂર્વસૂચનાત્મક રીતે બિનતરફેણકારી છે અને ચાલુ રક્ત નુકશાન સૂચવે છે, જો કે તે હંમેશા સરળતાથી શોધી શકાતું નથી.

તેમના ડિસફંક્શન અને ડિસ્ટ્રોફી સાથે અંગોમાં માઇક્રોસિરક્યુલેશનનું ઉલ્લંઘન - ડીઆઈસી સિન્ડ્રોમનું ક્લિનિકલ ચિત્ર, ગંભીરતા, પરિણામ અને ગૂંચવણો નક્કી કરતી સૌથી મહત્વપૂર્ણ વિકૃતિઓનું બીજું જૂથ. જુદા જુદા દર્દીઓમાં અને આ સિન્ડ્રોમના વિવિધ પેથોજેનેટિક સ્વરૂપો સાથે, પ્રથમ એક અથવા અન્ય અંગો પ્રભાવિત થાય છે, જેને સાહિત્યમાં લક્ષ્ય અંગો તરીકે ઓળખવામાં આવે છે.

ઘણી વાર, આવા અંગ ફેફસાં છે, જે વાસણોમાં ફાઇબરિન માઇક્રોક્લોટ્સ, રક્ત કોશિકાઓના એકત્રીકરણ અને પ્રોટીઓલિસિસ ઉત્પાદનોની વિશાળ માત્રામાં વેનિસ સિસ્ટમમાંથી રજૂ કરવામાં આવે છે. પરિણામે, તીવ્ર પલ્મોનરી રુધિરાભિસરણ નિષ્ફળતા વિકસે છે - શ્વાસની તકલીફ, સાયનોસિસ, રક્ત ઓક્સિજન સંતૃપ્તિમાં ઘટાડો અને પછી ધમનીના રક્તમાં કાર્બન ડાયોક્સાઇડમાં વધારો; ઇન્ટર્સ્ટિશલ એડીમા, પલ્મોનરી ઇન્ફાર્ક્શન અને "આંચકા ફેફસાં" ના અન્ય ચિહ્નો દેખાય છે, ઘણીવાર શ્વસન તકલીફ સિન્ડ્રોમના વિકાસ સાથે. ડીઆઈસી માટે ઉપયોગમાં લેવાતી સઘન ટ્રાન્સફ્યુઝન થેરાપી ઘણીવાર ફેફસાના પેશીઓમાં પાણી, સોડિયમ અને આલ્બ્યુમિનનું સંચય વધારીને આ વિકારોને વધારે છે.

દર્દીઓ ઘણીવાર નસમાં પ્રવાહી વહીવટ અને મોટા પ્રમાણમાં રક્ત તબદિલી પ્રત્યે વિશેષ સંવેદનશીલતા દર્શાવે છે; કેટલીકવાર વધારાનું 200-300 મિલી પ્રવાહી હાયપોક્સિયામાં તીવ્ર વધારો કરે છે અને પલ્મોનરી એડીમાને ઉશ્કેરે છે. જખમના પલ્મોનરી વેરિઅન્ટના કિસ્સામાં, મૂત્રવર્ધક પદાર્થ અને લોહીની ખોટ સાથે સંચાલિત પ્રવાહીની માત્રાની તુલના કરવા અને જટિલ ઉપચારમાં તરત જ મૂત્રવર્ધક પદાર્થ અને લેસિક્સ ઉમેરવા માટે ખાસ કાળજી લેવી જોઈએ. દર્દીને કૃત્રિમ વેન્ટિલેશનમાં સકારાત્મક એક્સપાયરેટરી દબાણની રચના સાથે તાત્કાલિક સ્થાનાંતરિત કરવું પણ જરૂરી છે.

તીવ્ર રેનલ નિષ્ફળતા - DIC સિન્ડ્રોમમાં બીજું સૌથી સામાન્ય અંગ નુકસાન. તે ઉત્સર્જિત પેશાબની માત્રામાં ઘટાડો, એન્યુરિયા (પેશાબની અછત) સુધી, અને પેશાબમાં પ્રોટીન અને લાલ રક્ત કોશિકાઓના પ્રકાશનના સ્વરૂપમાં પોતાને પ્રગટ કરે છે. આ કિસ્સામાં, પાણી-ઇલેક્ટ્રોલાઇટ સંતુલન, તેમજ શરીરમાં એસિડ-બેઝ સંતુલન, વિક્ષેપિત થાય છે; ક્રિએટિનાઇનના સ્તરમાં વધારો, અને ત્યારબાદ અવશેષ નાઇટ્રોજન અને યુરિયા, લોહીના સીરમમાં નોંધવામાં આવે છે. સામાન્ય રીતે, આ સિન્ડ્રોમ અન્ય પ્રકારની તીવ્ર રેનલ નિષ્ફળતાથી અલગ નથી.

સંયુક્ત સ્વરૂપો વધુ ગંભીર છે - તીવ્ર કિડની ઈજા સાથે "આઘાત ફેફસાં".અપૂર્ણતા અથવા હેપેટોરેનલ સિન્ડ્રોમ (હેપેટિક-રેનલ નિષ્ફળતા).આ કિસ્સાઓમાં, મેટાબોલિક ડિસઓર્ડર વધુ ગંભીર અને વૈવિધ્યસભર છે, જે દર્દીઓની સારવારમાં વધારાની મુશ્કેલીઓ બનાવે છે.

ડીઆઈસીના લાક્ષણિક રેનલ સ્વરૂપોમાં હેમોલિટીક-યુરેમિક ગેસર સિન્ડ્રોમ અને તમામ પ્રકારના તીવ્ર ઇન્ટ્રાવાસ્ક્યુલર હેમોલિસિસનો સમાવેશ થાય છે, પરંતુ ડીઆઈસીના અન્ય ઘણા સ્વરૂપોમાં હેમોલિસિસ પણ સામાન્ય છે.

ઓછી સામાન્ય રીતે, યકૃતને નુકસાન પેરેનકાઇમલ કમળોના વિકાસ સાથે થાય છે, અને ક્યારેક જમણા હાયપોકોન્ડ્રીયમમાં તીવ્ર દુખાવો થાય છે. વધુ વખત, વિપરીત ઘટના જોવા મળે છે - તીવ્ર અથવા ગંભીર ક્રોનિક લીવર નુકસાનની પૃષ્ઠભૂમિ સામે ડીઆઈસી સિન્ડ્રોમનો વિકાસ (તીવ્ર ઝેરી અને વાયરલ હેપેટાઇટિસ, લીવર સિરોસિસનો ટર્મિનલ તબક્કો).

લક્ષ્ય અંગોમાં પેટ અને આંતરડાનો સમાવેશ થાય છે. આ જખમ ડ્યુઓડેનમ અને પેટના મ્યુકોસ મેમ્બ્રેનના ઊંડા ફોકલ અધોગતિ સાથે છે, તેમના વાહિનીઓમાં માઇક્રોથ્રોમ્બી અને સ્ટેસીસની રચના, બહુવિધ રક્તસ્રાવનો દેખાવ, જે ગંભીર કિસ્સાઓમાં અવયવોના સતત હેમોરહેજિક ગર્ભાધાનમાં ફેરવાય છે, તીવ્ર રચના. ઇરોઝિવ અને અલ્સેરેટિવ ખામીઓ, જે વારંવાર રક્તસ્રાવનો સ્ત્રોત છે, જે ઉચ્ચ મૃત્યુદર આપે છે. ગ્લુકોકોર્ટિકોસ્ટેરોઇડ્સના મોટા ડોઝ (દર્દીને આઘાતમાંથી બહાર લાવવા), દવાઓ કે જે ગેસ્ટ્રિક મ્યુકોસા (એસિટિલસાલિસિલિક એસિડ) ના ધોવાણનું કારણ બને છે, તેમજ એડ્રેનર્જિક ઉત્તેજકો (એડ્રેનાલિન, નોરેપીનેફ્રાઇન) આવર્તન વધારે છે અને પ્રસારિત ઇન્ટ્રાવાસના આ ખતરનાક અભિવ્યક્તિઓને વધારે છે. કોગ્યુલેશન સિન્ડ્રોમ.

ડીઆઈસી સાથે, બાકીના આંતરડાને પણ ગંભીર અસર થાય છે, જે માત્ર ગંભીર રક્તસ્રાવનું જ નહીં, પણ પેરેસીસ, વિલી રિજેક્શન અને મોટા પ્રમાણમાં ઓટોલિસિસને કારણે વધારાના નશાનું કારણ બની શકે છે.

સેરેબ્રલ પરિભ્રમણ વિકૃતિઓ, આ વિસ્તારમાં થ્રોમ્બોસિસ અને રક્તસ્રાવ વિવિધ પ્રકારના લક્ષણોને જન્મ આપે છે - માથાનો દુખાવો, ચક્કર, મૂંઝવણ અને મૂર્છાથી લઈને લાક્ષણિક થ્રોમ્બોટિક અથવા હેમરેજિક સ્ટ્રોક અને મેનિન્જિઝમ.

મૂત્રપિંડ પાસેના ગ્રંથીઓ અને કફોત્પાદક ગ્રંથિના જખમ, તીવ્ર મૂત્રપિંડ પાસેની અપૂર્ણતા (લાંબા સમય સુધી પતન, ઝાડા, ઇલેક્ટ્રોલાઇટ વિક્ષેપ, ડિહાઇડ્રેશન) અને ડાયાબિટીસ ઇન્સિપિડસના લાક્ષણિક ચિત્ર તરફ દોરી જાય છે, મુખ્યત્વે સેપ્ટિક અને શોકોજેનિક મૂળના DIC માં જોવા મળે છે. તેઓ કાં તો આ ગ્રંથીઓને ખવડાવતા વાહિનીઓના થ્રોમ્બોસિસ સાથે અથવા તેમાં હેમરેજ સાથે સંકળાયેલા છે.

ડીઆઈસી સિન્ડ્રોમનું નિદાન

તીવ્ર પ્રસારિત ઇન્ટ્રાવાસ્ક્યુલર કોગ્યુલેશન સિન્ડ્રોમનું નિદાન એ હકીકત દ્વારા મોટા પ્રમાણમાં સુવિધા આપે છે કે કેટલાક પ્રકારના પેથોલોજીમાં તે હેમોસ્ટેટિક ક્ષતિનું એકમાત્ર સ્વરૂપ છે. આઘાત અને ટર્મિનલ પરિસ્થિતિઓમાં, સેપ્સિસના ગંભીર સ્વરૂપો, મોટા પ્રમાણમાં ઇજાઓ અને બર્ન, તીવ્ર ઇન્ટ્રાવાસ્ક્યુલર હેમોલિસિસ અને વાઇપર ડંખ, પ્રસારિત ઇન્ટ્રાવાસ્ક્યુલર કોગ્યુલેશન એ રોગનો સતત ઘટક છે, તેનો અભિન્ન ભાગ છે. આ તમામ પ્રકારની પેથોલોજી માટે, DIC સિન્ડ્રોમ અંતર્ગત રોગની ઓળખ સાથે એક સાથે નિદાન કરવામાં આવે છે અને તેની ઉપચાર તરત જ શરૂ કરવામાં આવે છે.

વધુ ગંભીર મુશ્કેલીઓ ઘણી હિમોસ્ટેસિસ ડિસઓર્ડરની માન્યતા સાથે સંકળાયેલી છે, ખાસ કરીને એવા કિસ્સાઓમાં કે જ્યાં તેઓ એક બીજાની ટોચ પર ક્રમિક સ્તરે હોય છે. આવી પોલિસિન્ડ્રોમી યકૃતના રોગો, લ્યુકેમિયા, પ્રણાલીગત લ્યુપસ એરીથેમેટોસસ, નવજાત શિશુમાં રક્તસ્રાવ અને અન્ય ઘણી પરિસ્થિતિઓમાં જોવા મળે છે. હિમોસ્ટેટિક સિસ્ટમના વિવિધ ભાગોની સ્થિતિને પ્રતિબિંબિત કરતા પરીક્ષણોના સમૂહનો ઉપયોગ કરીને વિભેદક નિદાન જરૂરી છે. થ્રોમ્બોસાયટોપેનિયા સાથે સંયોજનમાં સામાન્ય કોગ્યુલેશન પરીક્ષણોમાં વિવિધ રોગવિજ્ઞાનવિષયક અસાધારણતા અને ફાઈબ્રિનોજન ડિગ્રેડેશન ઉત્પાદનોના પ્લાઝ્મા સ્તરમાં વધારો એકસાથે DIC સિન્ડ્રોમના નિદાન માટેનો આધાર પૂરો પાડે છે.

ડીઆઈસીનું પ્રારંભિક પ્રયોગશાળા નિદાન દર્દીના પલંગ પર સૌથી સરળ પ્રયોગશાળા અને ઇન્સ્ટ્રુમેન્ટલ તકનીકોનો ઉપયોગ કરીને હાથ ધરવામાં આવે છે - કુલ લોહી ગંઠાઈ જવાનો સમય, પ્રોથ્રોમ્બિન અને થ્રોમ્બિન સમય (પરિણામે ગંઠાઈ જવાની ગુણવત્તાના મૂલ્યાંકન સાથે), થ્રોમ્બોએલાસ્ટોગ્રામના આકાર અને પરિમાણોમાં ફેરફાર. , પેરાકોએગ્યુલેશન પરીક્ષણોના સંકેતો, લોહીમાં પ્લેટલેટ્સની સંખ્યાની ગતિશીલતા. આ પ્રાથમિક માહિતીને વધુ સચોટ પ્રમાણિત પરીક્ષણો દ્વારા પૂરક બનાવી શકાય છે - ઓટોકોએગ્યુલેશન ટેસ્ટ, ફાઈબ્રિનોજન ડિગ્રેડેશન પ્રોડક્ટ્સનું નિર્ધારણ, સાપના ઝેર સાથે ઝડપી પરીક્ષણો, ખાસ કરીને રેતીના એફાસ ઝેર સાથેનું પરીક્ષણ. દર્દીઓના પ્રારંભિક નિદાન અને યોગ્ય સારવાર માટે, એન્ટિથ્રોમ્બિન III ના નિર્ધારણ અને હેપરિન પ્રત્યે દર્દીના પ્લાઝ્માની સંવેદનશીલતા મહત્વપૂર્ણ છે. ડીઆઈસી સિન્ડ્રોમ માટેના વિવિધ પરીક્ષણોનું નિદાન મૂલ્ય એકસરખું હોતું નથી, અને તેમાંથી દરેક વધુ કે ઓછા કેસમાં અસાધારણતા શોધી શકતા નથી (જે ડીઆઈસી સિન્ડ્રોમના સ્વરૂપ અને તબક્કા પર આધારિત છે). વધુમાં, દરેક પરીક્ષણનું અલગથી વાંચન DIC સિન્ડ્રોમને કારણે નહીં, પરંતુ અન્ય કારણોસર ક્ષતિગ્રસ્ત થઈ શકે છે, કારણ કે તે બધા બિન-વિશિષ્ટ છે. ઉદાહરણ તરીકે, ડીઆઈસી સિન્ડ્રોમમાં થ્રોમ્બોસાયટોપેનિઆની આવર્તન ખૂબ ઊંચી છે (સરેરાશ, તે 95% દર્દીઓમાં જોવા મળે છે), પરંતુ તે અન્ય કારણોસર પણ થઈ શકે છે (પ્રણાલીગત લ્યુપસ એરીથેમેટોસસમાં અથવા નવજાત શિશુઓમાં રોગપ્રતિકારક થ્રોમ્બોસાયટોપેનિઆ, તેમજ જેઓ હેપરિન ઉપચાર સાથે સંકળાયેલા છે).

આ તમામ કારણોસર, નિદાન વ્યક્તિગત પ્રયોગશાળા પરીક્ષણોના સંકેતો પર આધારિત ન હોવું જોઈએ, પરંતુ સૌથી વધુ માહિતીપ્રદ પરીક્ષણોના જૂથના પરિણામોના સંચિત મૂલ્યાંકન પર આધારિત હોવું જોઈએ.

સામાન્ય રીતે, અનુભવ દર્શાવે છે કે યોગ્ય ક્લિનિકલ પરિસ્થિતિમાં અને DIC સિન્ડ્રોમના લક્ષણો સાથે, ઉપરોક્ત મૂળભૂત અને વધારાના લેબોરેટરી ચિહ્નોમાંથી ઓછામાં ઓછા 4-5 ની ઓળખ નિદાનની પુષ્ટિ કરે છે અને યોગ્ય પેથોજેનેટિક ઉપચારની જરૂર છે. એન્ટિથ્રોમ્બિન III અને પ્લાઝમિનોજેનનો ગતિશીલ અભ્યાસ માત્ર ડાયગ્નોસ્ટિક મહત્વ ધરાવે છે (ખાસ કરીને ડીઆઈસી સિન્ડ્રોમના પ્રારંભિક નિદાન માટે), પણ દર્દીઓની વાજબી સારવાર માટે પણ.

દર્દીઓની લેબોરેટરી પરીક્ષા કોઈ પણ સંજોગોમાં હિમોસ્ટેસિસ સિસ્ટમ સુધી મર્યાદિત હોવી જોઈએ નહીં. અન્ય વ્યાખ્યાઓ પણ અત્યંત મહત્વપૂર્ણ છે: હિમેટોક્રિટમાં ફેરફાર, રક્તમાં હિમોગ્લોબિન અને લાલ રક્ત કોશિકાઓનું સ્તર, ધમની અને શિરાનું દબાણ, શ્વસન કાર્યક્ષમતા અને હાયપોક્સીમિયાની ડિગ્રી, એસિડ-બેઝ સ્થિતિ, ઇલેક્ટ્રોલાઇટ સંતુલન, મૂત્રવર્ધક પદાર્થ અને પેશાબના લક્ષણો, ક્રિએટિનાઇનની ગતિશીલતા. અને લોહીમાં યુરિયા.

સબએક્યુટ અને લાંબી (ક્રોનિક) ડીઆઈસીમાં, પ્રક્રિયા ઘણીવાર હાઈપરકોએગ્યુલેશનના લાંબા સમયગાળા સાથે શરૂ થાય છે, ફ્લેબોથ્રોમ્બોસિસ - વેનસ થ્રોમ્બી (ટ્રાઉસો સિન્ડ્રોમ) થ્રોમ્બોએમ્બોલિઝમ અને અંગોમાં ઇસ્કેમિક ઘટનાઓ સાથે થાય છે. હિમોસ્ટેટિક સિસ્ટમના નિયંત્રણ વિના, આ પ્રારંભિક વિકૃતિઓ, જે હાઇપરકોએગ્યુલેશન (લોહીના કોગ્યુલેશનની તીવ્રતામાં વધારો), ઉચ્ચ સ્વયંસ્ફુરિત પ્લેટલેટ એકત્રીકરણ, ફાઈબ્રિનોલિસિસ ઉત્પાદનોના વધેલા સ્તરો દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે, ઘણી વખત અવગણવામાં આવે છે અથવા સ્થાનિક થ્રોમ્બોસિસ સાથે સંકળાયેલા છે. આવા કિસ્સાઓમાં, ડીઆઈસી સિન્ડ્રોમ સામેની લડાઈ ઘણીવાર મોડી શરૂ થાય છે - ટર્મિનલ સમયગાળામાં, અંગ અને મુખ્ય નસોના વિશાળ અને બહુવિધ થ્રોમ્બોસિસ સાથે, ઘણીવાર પલ્મોનરી ધમની બેસિન (પલ્મોનરી ઇન્ફાર્ક્શન) માં બહુવિધ એમ્બોલી સાથે અથવા થ્રોમ્બોટિકના રૂપાંતરણ સાથે. તીવ્ર હાઈપોકોએગ્યુલેશન અને રક્તસ્રાવ (મુખ્યત્વે જઠરાંત્રિય) ના અંતિમ તબક્કામાં પ્રક્રિયા.

લાંબા સમય સુધી ડીઆઈસી મોટાભાગના ઓન્કોલોજિકલ, ઇમ્યુનોકોમ્પ્લેક્સ અને માયલોપ્રોલિફેરેટિવ રોગોમાં, હૃદયની નિષ્ફળતામાં, અવયવોમાં વિનાશક સ્ક્લેરોટિક પ્રક્રિયાઓમાં (યકૃતના સિરોસિસ), તેમજ ક્રોનિક હેમોડાયલિસિસ, રક્ત વાહિનીઓના પ્રોસ્થેટિક્સ અને હૃદયના વાલ્વમાં જોવા મળે છે.

ડીઆઈસીના આમાંના ઘણા લાંબા સ્વરૂપોમાં પ્રારંભિક (પૃષ્ઠભૂમિ) પેથોલોજી અને સારવાર પદ્ધતિઓ સાથે સંકળાયેલા ખૂબ જ નોંધપાત્ર ગુણાત્મક લક્ષણો છે. આમ, એરિથ્રેમિયા અને અન્ય માયલોપ્રોલિફેરેટિવ રોગો અને લક્ષણયુક્ત પોલીગ્લોબ્યુલ્સ સાથે ડીઆઈસી સિન્ડ્રોમ ઉચ્ચ હિમેટોક્રિટ, લોહીની સ્નિગ્ધતામાં વધારો, અંગોમાં માઇક્રોસિરક્યુલેશન ડિસઓર્ડર, થ્રોમ્બોસિસ અને હાર્ટ એટેકની વૃત્તિ અને સેરેબ્રલ રુધિરાભિસરણ વિકૃતિઓ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. આ સ્વરૂપો સાથે, ક્રોનિક, ઘણીવાર એસિમ્પટમેટિક ગેસ્ટ્રોડ્યુઓડેનલ અલ્સર ઘણીવાર વિકસે છે, જે હેપરિન ઉપચાર દરમિયાન ભારે રક્તસ્રાવ અથવા ડીઆઈસી સિન્ડ્રોમના અંતિમ તબક્કામાં રૂપાંતર કરે છે. હાઈપરથ્રોમ્બોસાયટોસિસ (પ્લેટલેટની સામગ્રીમાં વધારો) માયલોપ્રોલિફેરેટિવ રોગોની લાક્ષણિકતા થ્રોમ્બોસિસ અને ડીઆઈસી સિન્ડ્રોમના વલણને સમર્થન આપે છે. પેથોલોજીના આ સ્વરૂપો થ્રોમ્બોસિથેમિયા (જ્યારે લોહીમાં પ્લેટલેટનું પ્રમાણ 1000 H 109 / l કરતાં વધુ હોય છે) સાથે સંકળાયેલ હિમોસ્ટેસિસ વિકૃતિઓ સાથે છે, જેમાં થ્રોમ્બોહેમોરહેજિક ઘટના મુખ્યત્વે રક્ત પ્લેટલેટ્સના વધેલા એકત્રીકરણ અને એન્ટિથ્રોમ્બોટિક ગુણધર્મોના નબળા થવાને કારણે થાય છે. એન્ડોથેલિયમની.

તેનાથી વિપરીત, ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતામાં, હિમોસ્ટેસિસના કોગ્યુલેશન ઘટકનું સક્રિયકરણ પ્રબળ છે, જે થ્રોમ્બોસાયટોપેથીની પૃષ્ઠભૂમિ સામે વિકાસ પામે છે અને ઘણીવાર થ્રોમ્બોસાયટોપેનિયા અને એનિમિયા થાય છે. ક્રોનિક હેમોડાયલિસિસ આ બધી વિકૃતિઓને સતત બગડે છે, પલ્મોનરી પરિભ્રમણમાં ફાઈબ્રિનના જુબાનીને ઉત્તેજિત કરે છે, પરિભ્રમણમાં દ્રાવ્ય ફાઈબ્રિન અને ફાઈબ્રિનોલિસિસ ઉત્પાદનોની સામગ્રીમાં વધારો કરે છે. આવા દર્દીઓની જટિલ ઉપચારમાં પ્લાઝમાફેરેસીસનો ઉપયોગ નોંધપાત્ર રીતે નશો અને માઇક્રોકાર્ક્યુલેશન વિકૃતિઓને ઘટાડે છે.

ડીઆઈસી સિન્ડ્રોમનો અનડ્યુલેટીંગ કોર્સ ઘણીવાર અવયવોમાં વિનાશક પ્રક્રિયાઓ દરમિયાન જોવા મળે છે, ખાસ કરીને પેથોજેનિક માઇક્રોફલોરા (સ્ટેફાયલોકોસી, પ્રોટીયસ, સ્યુડોમોનાસ એરુગિનોસા) અથવા ઝેરી પ્રભાવો સાથે સંકળાયેલા. આ સ્વરૂપોમાં, હિમોસ્ટેસિસના વારંવારના તીવ્ર વિક્ષેપ દ્વારા કામચલાઉ માફીને બદલવામાં આવે છે, જે દર્દીઓને મૃત્યુ તરફ દોરી જાય છે.

ડીઆઈસી સિન્ડ્રોમની સારવાર

DIC સિન્ડ્રોમની સારવાર ખૂબ જ મુશ્કેલ છે અને હંમેશા સફળ હોતી નથી. તીવ્ર સ્વરૂપોમાં મૃત્યુદર 30% છે. મૃત્યુદર પરના ડેટાની અસંગતતા અને અપૂરતી વિશ્વસનીયતા એક તરફ, એ હકીકત સાથે સંકળાયેલી છે કે આંકડાકીય અહેવાલોમાં વિવિધ તીવ્રતાના પૃષ્ઠભૂમિ રોગો અને DIC સિન્ડ્રોમની વિવિધ તીવ્રતાવાળા દર્દીઓનો સમાવેશ થાય છે.

સૌ પ્રથમ, પ્રસારિત ઇન્ટ્રાવાસ્ક્યુલર કોગ્યુલેશન સિન્ડ્રોમની સારવારમાં, પેથોલોજીકલ પ્રક્રિયાઓ સામે સઘન લડત ચલાવવામાં આવી રહી છે જે ડીઆઈસી સિન્ડ્રોમનું કારણ બને છે અને તેને વધારે છે. આવી ઉપચારનો હેતુ પ્યુર્યુલન્ટ-સેપ્ટિક પ્રક્રિયાઓને દૂર કરવાનો હોવો જોઈએ જે ઘણીવાર ડીઆઈસી સિન્ડ્રોમને નીચે લાવે છે. આ સ્થિતિમાં, ક્લિનિકલ સંકેતોના આધારે, વિલંબિત બેક્ટેરિયોલોજિકલ અભ્યાસના આધારે, શક્ય તેટલી વહેલી શક્ય એન્ટિમાઇક્રોબાયલ ઉપચારની જરૂર છે.

ઉપરોક્ત ઉપચાર શરૂ કરવા માટેનો આધાર ડીઆઈસી સિન્ડ્રોમના ચેપ, ગર્ભપાત, એમ્નિઅટિક પ્રવાહીનું વહેલું સ્રાવ (ખાસ કરીને ટર્બિડ), શરીરનું તાપમાનમાં વધારો, ફેફસામાં વિનાશક-બળતરા પ્રક્રિયાના સંકેતો, પેટની પોલાણ, પેશાબની નળીઓનો વિસ્તાર સાથેના જોડાણ પરનો ડેટા છે. , જનનાંગો, આંતરડાના ઝેરી ચેપના ચિહ્નો, મેનિન્જિયલ ચિહ્નો.

શરીરના તાપમાનમાં ઝડપી વધારો, તેમજ રક્ત પરીક્ષણોના લેબોરેટરી પરિમાણોમાં ફેરફાર, જેમ કે લ્યુકોસાઇટોસિસ, લ્યુકોસાઇટ ફોર્મ્યુલામાં ડાબી તરફનું પરિવર્તન, એન્ટીબેક્ટેરિયલ ઉપચાર સૂચવવાનું એક વધારાનું કારણ છે. એક નિયમ તરીકે, આ ઉપચાર વ્યાપક-સ્પેક્ટ્રમ એન્ટિબાયોટિક્સ સાથે હાથ ધરવામાં આવે છે, જેમાં ઘણીવાર ઉપચારમાં γ-ગ્લોબ્યુલિનનો સમાવેશ થાય છે.

સ્ટેફાયલોકોકલ અને અવયવોમાં અન્ય બેક્ટેરિયાના વિનાશ માટે, ઉપચાર ઘણીવાર ત્યારે જ અસરકારક હોય છે જ્યારે એન્ટિબાયોટિક્સમાં એન્ટિપ્રોટીઝની મોટી માત્રા ઉમેરવામાં આવે (ઉદાહરણ તરીકે, કોન્ટ્રિકલ 100,000-300,000 યુનિટ/દિવસ અથવા વધુ). આ દવાઓ પેશીના ભંગાણને, તેમજ નશો અને પેશીઓના વિનાશને કારણે લોહીના પ્રવાહમાં પેશી થ્રોમ્બોપ્લાસ્ટિનના પ્રવેશને રોકવા માટે ઉપચારમાં શામેલ છે.

ઉપરાંત, ડીઆઈસી સિન્ડ્રોમની સારવારમાં અગ્રણી બિંદુ એ આંચકાની વિકાસશીલ સ્થિતિની રાહત છે, જેનું ઝડપી નિવારણ ડીઆઈસી સિન્ડ્રોમની શરૂઆતને વિક્ષેપિત કરી શકે છે અથવા તેને પૂરતા પ્રમાણમાં નરમ કરી શકે છે. આવી ઉપચારમાં ખારા ઉકેલોના નસમાં ઇન્જેક્શન, જેટ-ડ્રિપ પ્લાઝ્મા ટ્રાન્સફ્યુઝન, રિઓપોલિગ્લુસિન (500 મિલી/દિવસ સુધી), ગ્લુકોકોર્ટિકોસ્ટેરોઇડ્સ (પ્રેડનિસોલોન નસમાં 80 મિલિગ્રામ)નો સમાવેશ થાય છે. ઇન્ટ્રાવેનસ ઇન્ફ્યુઝન માટે પ્લાઝ્માનો ઉપયોગ કરતી વખતે, હેપરિનના 5000 એકમો ઉમેરવા જરૂરી છે.

પ્રસારિત ઇન્ટ્રાવાસ્ક્યુલર કોગ્યુલેશન સિન્ડ્રોમના વિકાસના પ્રથમ તબક્કામાં, α-બ્લોકર્સ એકદમ સારી અસર ધરાવે છે. તેમની ક્રિયા અંગોમાં માઇક્રોકાર્ક્યુલેશનમાં સુધારો કરવા, રક્ત વાહિનીઓના થ્રોમ્બોસિસને અટકાવવા અને પ્લેટલેટ એકત્રીકરણ ઘટાડવા પર આધારિત છે. ટ્રાયોપ્રોપેરાઝિન, ડિબેનામાઇન, મેઝેપ્ટાઇલ, ફેન્ટોલામાઇન, જેનો ઉપયોગ 5 મિલિગ્રામના 1% દ્રાવણમાં નસમાં થાય છે, તેમાં આવા ગુણધર્મો છે.

DIC સિન્ડ્રોમમાં α-બ્લોકર્સની ઉચ્ચ અસરકારકતા પણ નોંધવામાં આવે છે જો તેનો વહેલા ઉપયોગ કરવામાં આવે. એ નોંધવું જોઇએ કે એડ્રેનાલિન અને નોરેપીનેફ્રાઇન ખૂબ જ નોંધપાત્ર રીતે ડીઆઇસી સિન્ડ્રોમને વધારે છે, લોહીના કોગ્યુલેશન અને પ્લેટલેટ એકત્રીકરણ બંનેમાં વધારો કરે છે, તેમજ કિડની, ફેફસાં અને અન્ય અવયવોની રુધિરકેશિકાઓમાં ફાઇબરિન જમાવટમાં વધારો કરે છે.

માઇક્રોસિરક્યુલેશન અને લોહીના પ્રવાહમાં સક્રિય પ્લેટલેટની જાળવણીને ટ્રેન્ટલ અને ચાઇમ્સના સંયુક્ત ઉપયોગથી અનુકૂળ રીતે પ્રભાવિત થાય છે, 100-200 મિલિગ્રામ નસમાં, વારંવાર. ઉપરોક્ત દવાઓનો ઉપયોગ પ્રક્રિયાના પ્રારંભિક તબક્કામાં અને તીવ્ર મૂત્રપિંડ અને શ્વસન નિષ્ફળતાના વિકાસમાં, તેમજ હિમોડાયાલિસિસ, પ્લાઝમાફેરેસીસ અને અન્ય પરિસ્થિતિઓમાં જ્યારે લોહી વિદેશી સપાટીના સંપર્કમાં આવે છે ત્યારે બંનેનો ઉપયોગ થવો જોઈએ.

એ નોંધવું જોઇએ કે હેપરિન લોહીના પ્રવાહમાંથી કાર્યાત્મક રીતે સક્રિય પ્લેટલેટ્સના નુકસાનને વધારી શકે છે અને થ્રોમ્બોસાયટોપેનિયાને વધુ ઊંડું કરી શકે છે, આ રીતે રક્તસ્રાવનું જોખમ ઊભું કરી શકે છે, અને માત્ર તેની એન્ટિકોએગ્યુલન્ટ અસર દ્વારા જ નહીં.

DIC સિન્ડ્રોમ દરમિયાન રક્તમાં પ્લેટલેટ્સની સામગ્રી પર ગતિશીલ નિયંત્રણ અત્યંત મહત્વપૂર્ણ બની જાય છે, જેમાં હેપરિન સાથે તેની સારવાર દરમિયાન પણ સમાવેશ થાય છે.

માઇક્રોવાસ્ક્યુલેચરમાં ફાઇબરિન અને પ્લેટલેટ એકત્રીકરણની રચના મોટાભાગે પૂર્ણ થઈ ગઈ હોય તે સમયગાળા દરમિયાન તેના અંતમાં વહીવટને કારણે, તેમજ એન્ટિથ્રોમ્બિન III ની નોંધપાત્ર ઉણપ અને તીવ્ર તબક્કાના પ્રોટીનની ઉચ્ચ સામગ્રીને કારણે હેપરિન ઘણીવાર બિનઅસરકારક હોય છે. રક્તમાં જે હેપરિનને અવરોધે છે, અથવા કારણ કે - થ્રોમ્બિનના અસામાન્ય સ્વરૂપોની રચના માટે.

જ્યારે હેપરિન ઉપચાર, નીચેના મૂળભૂત નિયમોનું પાલન કરવું જોઈએ. શક્ય તેટલી વહેલી તકે હેપરિનનો ઉપયોગ કરવો જરૂરી છે - હાઈપરકોએગ્યુલેશન તબક્કામાં 20,000-40,000 IU/દિવસની માત્રામાં, અને બીજા (સંક્રમિત) તબક્કામાં - 20,000 IU/દિવસથી વધુ ન હોય તેવા ડોઝમાં.

આ સમયગાળા દરમિયાન, હેપરિનનો ઉપયોગ તાજા સ્થિર પ્લાઝમા સાથે મૂળભૂત ઉપચારને "કવર" કરવા માટે થાય છે.

હાઈપોકોએગ્યુલેશન અને રક્તસ્રાવના તબક્કામાં, હેપરિનનો ઉપયોગ ટ્રાન્સફ્યુઝન થેરાપીને "કવર" કરવા માટે (રક્ત અને પ્લાઝ્મા ટ્રાન્સફ્યુઝન પહેલાં 2500 એકમો) માટે માત્ર નાના ડોઝમાં થાય છે. થોડી મોટી માત્રામાં તેનો ઉપયોગ કોન્ટ્રિકલ અને અન્ય એન્ટિપ્રોટીઝ સાથે સંયોજનમાં થઈ શકે છે.

જો DIC ગંભીર રક્તસ્રાવને કારણે થાય છે, તો સારવારમાં એન્ટિએનઝાઇમ્સ (કોન્ટ્રિકલ, ગોર્ડોક્સ) શામેલ છે.

રક્તસ્રાવના કિસ્સામાં, રિઓપોલિગ્લુસિનનો ઉપયોગ રક્ત બદલવા માટે થવો જોઈએ નહીં, કારણ કે તે હિમોસ્ટેસિસને વધુ વિક્ષેપિત કરે છે.

પ્રસારિત ઇન્ટ્રાવાસ્ક્યુલર કોગ્યુલેશન સિન્ડ્રોમના ત્રીજા તબક્કાના વિકાસ સાથે, જ્યારે આ રોગવિજ્ઞાનવિષયક સ્થિતિ ભારે રક્તસ્રાવ, લોહીની અસંગતતા, ગંભીર હાઈપોકોએગ્યુલેશન સાથે હોય છે, અને તે પણ જો ક્લિનિકલ ચિત્ર જઠરાંત્રિય માર્ગના અલ્સરમાંથી રક્તસ્રાવ દ્વારા જટિલ હોય છે (લોહીની ઉલટી, સ્ટૂલ), ગંભીર ગર્ભાશય રક્તસ્રાવ, હેપરિન સખત રીતે બિનસલાહભર્યું છે.

એ પણ નોંધવું જોઈએ કે લોહીની ખોટ હંમેશા સમયસર શોધી શકાતી નથી, તેથી હેપરિન બંધ કરવાના સંકેતો ઝડપથી આગળ વધતા હેમોરહેજિક પતન અને એનિમિયા (બ્લડ પ્રેશર અને ટાકીકાર્ડિયામાં ઘટાડો અને હિમેટોક્રિટમાં એક સાથે ઘટાડો, રક્તસ્રાવ દરમિયાન તેમના સુધારણાનો અભાવ) ના સંકેતો છે. લાલ રક્ત કોશિકાઓ, આલ્બ્યુમિન, પ્લાઝ્મા).

અન્ય વિરોધાભાસ એ થ્રોમ્બોસાયટોપેનિઆ ઝડપથી પ્રગતિ કરે છે, કારણ કે હેપરિન આ ડિસઓર્ડરને ઝડપથી બગાડી શકે છે.

ડીપ હાઈપોકોએગ્યુલેશન, રક્તસ્રાવ અને થ્રોમ્બોસાયટોપેનિયાના તબક્કામાં, હેપરિનનો નહીં, પરંતુ પ્રોટીઝ અવરોધકોના મોટા ડોઝનો ઉપયોગ સૌથી વધુ સુસંગત છે (વાતચીત 50,000-100,000 એકમો નસમાં). જો રક્તસ્રાવ ફરી શરૂ થાય, તો આ માત્રા દિવસમાં ઘણી વખત પુનરાવર્તિત થઈ શકે છે.

પ્રસારિત ઇન્ટ્રાવાસ્ક્યુલર કોગ્યુલેશન સિન્ડ્રોમના કિસ્સામાં, જે રક્તસ્રાવની પૃષ્ઠભૂમિ સામે વિકસિત થયું છે અથવા ફેફસાના સ્ટેફાયલોકોકલ વિનાશ જેવી અવયવોમાં વિનાશક પ્રક્રિયાઓ સાથે સંકળાયેલું છે, તો શરૂઆતથી જ થેરાપીમાં કોન્ટ્રિકલના મોટા ડોઝનો સમાવેશ થવો જોઈએ. આ ઉપચાર માત્ર ડીઆઈસીને રાહત આપતું નથી, પણ પેશીઓના ભંગાણને પણ દબાવી દે છે, નશો દૂર કરે છે અને રક્તમાં પેશીઓમાંથી થ્રોમ્બોપ્લાસ્ટિનના પ્રવાહને દૂર કરે છે.

એન્ટિપ્રોટીઝ પેશીઓ થ્રોમ્બોપ્લાસ્ટિનના ઉત્પાદનને અને કેન્સરના કોષો અને બ્લાસ્ટ્સ સાથે સંકળાયેલ પ્રોટીઝ દ્વારા કોગ્યુલેશનના સક્રિયકરણને પણ અટકાવે છે. આ અસર કોન્ટ્રિકલ અને અન્ય એન્ટિપ્રોટીઝ સાથે તીવ્ર પ્રોમીલોસાયટીક લ્યુકેમિયામાં ડીઆઈસી સિન્ડ્રોમને રોકવાની શક્યતા સમજાવે છે. પ્રસારિત ઇન્ટ્રાવાસ્ક્યુલર કોગ્યુલેશનના કેટલાક કિસ્સાઓમાં, કોન્ટ્રિકલ અને હેપરિનના સંયુક્ત ઉપયોગ દ્વારા સારી રોગનિવારક અસર પ્રાપ્ત થાય છે.

ટ્રાન્સફ્યુઝન થેરાપી પ્રસારિત ઇન્ટ્રાવાસ્ક્યુલર કોગ્યુલેશન સિન્ડ્રોમની સારવાર માટેનો આધાર બનાવે છે, જે હિમોસ્ટેસિસ વિકૃતિઓના સુધારણાને સુનિશ્ચિત કરે છે; પરિભ્રમણમાં પ્રવાહીના જથ્થાને બદલવું અને આંચકા અને (અથવા) લોહીની ખોટને કારણે ક્ષતિગ્રસ્ત કેન્દ્રીય વેનિસ દબાણની પુનઃસ્થાપના; રક્ત કોશિકાઓની બદલી - લાલ રક્ત કોશિકાઓ અને પ્લેટલેટ.

ઉપરોક્ત કેટલાક ધ્યેયો રક્ત કોગ્યુલેશન સિસ્ટમ અને અન્ય પ્લાઝ્મા એન્ઝાઇમ સિસ્ટમના તમામ ઘટકો ધરાવતા પ્લાઝ્માના મોટા પ્રમાણમાં ટ્રાન્સફ્યુઝન દ્વારા પ્રાપ્ત થાય છે અને એન્ટિપ્રોટીઝ પ્રવૃત્તિ ધરાવે છે, જેમાં મોટી માત્રામાં એન્ટિથ્રોમ્બિન III સામેલ છે.

તાજા સ્થિર પ્લાઝ્મા સાથેની સારવાર હાયપરકોએગ્યુલેશનના તબક્કે શક્ય તેટલી વહેલી તકે શરૂ થવી જોઈએ અને જ્યાં સુધી પ્રસારિત ઇન્ટ્રાવાસ્ક્યુલર કોગ્યુલેશન સિન્ડ્રોમના તમામ અભિવ્યક્તિઓ દૂર ન થાય ત્યાં સુધી ચાલુ રાખવી જોઈએ. તે સાબિત થયું છે કે પ્લાઝ્મા માત્ર ડીઆઈસી સિન્ડ્રોમ જ નહીં, પણ અવયવો, નશો અને રોગપ્રતિકારક વિકૃતિઓમાં વિનાશક પ્રક્રિયાઓને પણ દૂર કરવામાં મદદ કરે છે.

તાજા સ્થિર પ્લાઝ્માની ગેરહાજરીમાં, એન્ટિહિમોફિલિક અથવા મૂળ પ્લાઝ્માનો ઉપયોગ કરીને સારવાર હાથ ધરવામાં આવી શકે છે, જો કે આ દવાઓ ઓછી અસરકારક છે.

ઇન્ફ્યુઝન થેરાપીમાં, પ્લાઝ્મા ઉપરાંત, ખારા ઉકેલો, પોલીગ્લુસિન અને આલ્બ્યુમિન સોલ્યુશનનો ઉપયોગ થાય છે. રિઓપોલિગ્લુસિનનો ઉપયોગ કરવો શક્ય છે; તેનો ઉપયોગ મુખ્યત્વે હાઈપરકોએગ્યુલેશન તબક્કામાં 400 મિલી/દિવસ કરતાં વધુ ન હોય તેવા જથ્થામાં થાય છે. આ તબક્કામાં, રિઓપોલિગ્લુસિન માત્ર લોહીના વિકલ્પ તરીકે જ નહીં, પણ એક એજન્ટ તરીકે પણ કાર્ય કરે છે જે પ્લેટલેટ અને એરિથ્રોસાઇટ એકત્રીકરણને અટકાવે છે અને અંગોમાં માઇક્રોસિરિક્યુલેશનને સુધારે છે.

હાઈપોકોએગ્યુલેશન અને રક્તસ્રાવના સમયગાળા દરમિયાન, તેમજ ગંભીર થ્રોમ્બોસાયટોપેનિઆ, તે સૂચવવું જોઈએ નહીં, કારણ કે, ઘણા લેખકોના અનુભવ મુજબ, આવી પરિસ્થિતિમાં, રિઓપોલિગ્લુસિન રક્તસ્રાવમાં વધારો કરી શકે છે અને અન્ય દવાઓની ઉપચારાત્મક અસરને નબળી બનાવી શકે છે.

એનિમાઇઝેશન, હિમેટોક્રિટમાં ઘટાડો અને ભારે રક્તસ્રાવ એ લાલ રક્તકણો બદલવા માટેના સંકેતો છે. આ ધ્યેય હાંસલ કરવા માટે, લાલ રક્ત કોશિકાઓના સ્થાનાંતરણ અને લાલ રક્તકણોનું સસ્પેન્શન સૂચવવામાં આવે છે.

સારાંશ માટે, એ નોંધવું જોઈએ કે જ્યારે પ્રસારિત ઇન્ટ્રાવાસ્ક્યુલર કોગ્યુલેશન સિન્ડ્રોમ માટે ટ્રાન્સફ્યુઝન થેરાપી કરવામાં આવે છે, ત્યારે ચિકિત્સકે નીચેના મુખ્ય લક્ષ્યોને પ્રાપ્ત કરવા માટે પ્રયત્ન કરવો જોઈએ.

1. રક્ત પરિભ્રમણની માત્રા અને હેમોડાયનેમિક્સની ઝડપી પુનઃસ્થાપના (ક્રિયોપ્લાઝ્મા, આલ્બ્યુમિન, ખારા ઉકેલો, પોલીગ્લુસિન અને રિઓપોલિગ્લુસિન દ્વારા) અને લોહીમાં એરિથ્રોસાઇટ્સના સમૂહને નિર્ણાયક સ્તરથી ઉપર જાળવવા (હેમેટોક્રિટ માટે - 22% ઉપર, એરિથ્રોસાઇટ્સ માટે - 2.5 એચ / 110 થી વધુ. l).
2. જો નિર્દિષ્ટ સ્તર પ્રાપ્ત કરી શકાતું નથી, તો કોઈપણ સંભવિત ચાલુ રક્તસ્રાવ પર ધ્યાન આપવું જોઈએ, દૃશ્યમાન અથવા અદ્રશ્ય.
3. ઘણી વાર, તાજા ફ્રોઝન પ્લાઝ્મા અને પ્લેટલેટ કોન્સન્ટ્રેટ્સ (4-8 ડોઝ) નો સંયુક્ત ઉપયોગ આમાંના ઘણા રક્તસ્રાવને રોકી શકે છે.
4. પ્રસારિત ઇન્ટ્રાવાસ્ક્યુલર કોગ્યુલેશન સિન્ડ્રોમના સૌથી અદ્યતન તબક્કામાં પણ, રક્તસ્રાવનું અસરકારક બંધ, ખાસ કરીને ગર્ભાશય રક્તસ્રાવ, કોન્ટ્રિકલના મોટા ડોઝ (50,000-100,000 યુનિટ અથવા વધુ; દૈનિક માત્રા - 500,000,000 એકમ સુધી) ના એક સાથે ઇન્ટ્રાવેનસ વહીવટને કારણે થાય છે. .
5. સ્થાનિક પ્રભાવોનો પણ ઉપયોગ થવો જોઈએ, જેમ કે રક્તસ્રાવના વિસ્તારોમાં સિંચાઈ કરવી, ધોવાણ, એડ્રોક્સોન સાથેના ઘા, એમિનોકાપ્રોઈક એસિડનું 6% સોલ્યુશન, અને આ વિસ્તારોમાં જૈવિક ગુંદર લાગુ કરવું.

ડીઆઈસી સિન્ડ્રોમની સારવારમાં પ્લાઝ્મા અને સાયટાફેરેસીસનો ઉપયોગ

ડીઆઈસી સિન્ડ્રોમની સારવારમાં પ્લાઝમાફેરેસીસનો સફળ ઉપયોગ, ખાસ કરીને તેના લાંબા અને પુનરાવર્તિત સ્વરૂપોમાં પણ સાબિત થયો છે. 600-800 મિલી પ્લાઝ્મા દૂર કરવામાં આવે છે, તેને તાજા સ્થિર પ્લાઝ્મા સાથે બદલીને. આ પ્રક્રિયા સાથે, જે જરૂરી તરીકે પુનરાવર્તિત થઈ શકે છે, રોગપ્રતિકારક અને પ્રોટીન સંકુલ, દર્દીના લોહીમાંથી સક્રિય કોગ્યુલેશન પરિબળો દૂર કરવામાં આવે છે, અને આંશિક સાયટાફેરેસીસ (બફી કોટને દૂર કરવા), સક્રિય મોનોસાઇટ્સ અને પ્લેટલેટ એકત્રીકરણ દૂર કરવામાં આવે છે.

રેનલ અને યકૃતની નિષ્ફળતા, પ્યુર્યુલન્ટ-વિનાશક પ્રક્રિયાઓ, તેમજ ક્રોનિક હેમોડાયલિસિસ સાથે સંકળાયેલ ડીઆઈસીના લાંબા ગાળાના સ્વરૂપો માટે ઉપચારાત્મક પ્લાઝમાફેરેસીસનો ઉપયોગ સૌથી વધુ સુસંગત છે.

ક્રોનિક ડીઆઈસી સિન્ડ્રોમ માટે, નીચેની દવાઓ સાથે સંયોજનમાં એરિથ્રોમ્બોસિટાફેરેસીસ ઝડપી ઉપચારાત્મક અસર આપે છે: ટ્રેન્ટલ, ડિપાયરિડામોલ, ટિકલોપીડિન, એ-બ્લોકર્સ.

તીવ્ર પ્રસારિત ઇન્ટ્રાવાસ્ક્યુલર કોગ્યુલેશન સિન્ડ્રોમમાં એસિટિલસાલિસિલિક એસિડ ખતરનાક છે: થ્રોમ્બોસાયટોપેથીને ઉત્તેજિત કરે છે અને પેટમાં તીવ્ર ધોવાણ બનાવે છે, તે ગંભીર મોટા રક્તસ્રાવ માટે પૂર્વશરતો બનાવે છે.

આમ, ડીઆઈસી સિન્ડ્રોમ માટે જટિલ ઉપચારના મુખ્ય ઘટકો છે:

1) કારણભૂત પરિબળને દૂર કરવાના હેતુથી સારવાર; વિરોધી આંચકો ઉપચાર અને ફરતા રક્તની આવશ્યક માત્રા જાળવવી: હેપરિન સાથે તાજા સ્થિર પ્લાઝ્માનું સ્થાનાંતરણ; પ્રોટીઝ અવરોધકો અને એન્ટિબ્રેડીકીનિન દવાઓનો વહીવટ (ખાસ કરીને વિનાશક પ્રક્રિયાઓ દરમિયાન અને રક્તસ્રાવ દરમિયાન);

2) એડ્રેનર્જિક બ્લૉકર અને દવાઓનો શક્ય અગાઉ ઉપયોગ જે માઇક્રોસિરિક્યુલેશનને સુધારે છે અને લોહીના પ્રવાહમાંથી પ્લેટલેટ્સનું નુકસાન ઘટાડે છે (ટ્રેન્ટલ, ચાઇમ્સ, ટિકલોડિપિન);

3) લાલ રક્ત કોશિકાઓના નુકસાનને બદલવું અને 22% થી વધુ હિમેટોક્રિટ જાળવવું; ગંભીર હાઈપોકોએગ્યુલેશન અને રક્તસ્રાવના કિસ્સામાં - પ્લેટલેટ કોન્સન્ટ્રેટ્સનું સ્થાનાંતરણ, મોટા ડોઝમાં કોન્ટ્રિકલનો વહીવટ;

4) સૂચવ્યા મુજબ પ્લાઝમાસીટાફેરેસીસનો ઉપયોગ.

આગામી રોગનિવારક અસર એ "આઘાત ફેફસાં" અને તીવ્ર મૂત્રપિંડની નિષ્ફળતાને દૂર કરવાની દિશા છે જેમ કે લેસિક્સ, ઓસ્મોટિક મૂત્રવર્ધક પદાર્થ, હેપરિન, નિયંત્રિત કૃત્રિમ વેન્ટિલેશન સાથે, એસિડ-બેઝ સ્ટેટ અને ઇલેક્ટ્રોલાઇટ સંતુલનને પ્રભાવિત કરીને.

પ્રસારિત ઇન્ટ્રાવાસ્ક્યુલર કોગ્યુલેશન સિન્ડ્રોમના કિસ્સામાં, ફાઈબ્રિનોજેનનો ઉપયોગ ટાળવો જોઈએ, જે લોહીના પ્રવાહમાં સરળતાથી કોગ્યુલેટ થાય છે, માઇક્રોસિર્ક્યુલેશનના અવરોધને વધારે છે.

ડીઆઈસી સિન્ડ્રોમના મોટાભાગના કિસ્સાઓમાં, એમિનોકાપ્રોઈક એસિડ અને આ સિસ્ટમના એક્ટિવેટર્સ (સ્ટ્રેપ્ટોકીનેઝ, યુરોકિનેઝ) જેવા ફાઈબ્રિનોલિસિસ અવરોધકો બિનસલાહભર્યા છે. તેમનો ઉપયોગ ખતરનાક ગૂંચવણોથી ભરપૂર છે.

ગેસ્ટ્રોડ્યુઓડીનલ રક્તસ્રાવ માટે, ગેસ્ટ્રોફિબ્રોસ્કોપ દ્વારા શક્ય હોય ત્યારે સ્થાનિક અસરોનો ઉપયોગ કરવામાં આવે છે - સ્થાનિક હિમોસ્ટેટિક દવાઓ સાથે રક્તસ્રાવના ધોવાણને આવરી લે છે.

પ્રસારિત ઇન્ટ્રાવાસ્ક્યુલર કોગ્યુલેશન સિન્ડ્રોમ ધરાવતા દર્દીઓને શ્વસન અને પરિભ્રમણની અસરકારકતા પર દેખરેખ સાથે સઘન રાઉન્ડ-ધ-ક્લોક મોનિટરિંગ અને સારવારની જરૂર છે, અને પ્રયોગશાળા પરીક્ષણોના વારંવાર પુનરાવર્તનની જરૂર છે. ઉપરોક્ત તમામ બાબતોના આધારે, આવા દર્દીઓ સઘન સંભાળ એકમો અથવા સઘન સંભાળ વોર્ડમાં હોવા જોઈએ.

ડીઆઈસી સિન્ડ્રોમનું નિવારણ

DIC ના કારણોને સમયસર દૂર કરવા, અંતર્ગત રોગની યોગ્ય સારવાર, સંભવતઃ ઓછા આઘાતજનક સર્જિકલ હસ્તક્ષેપ, આઘાતની શરૂઆતનો સામનો કરવો અને માઇક્રોસિરિક્યુલેશન ડિસઓર્ડર એ DIC ને રોકવા માટેની સૌથી મહત્વપૂર્ણ શરતો છે. ગર્ભપાત પછી સેપ્ટિક ગૂંચવણોનો સામનો કરવાની જરૂરિયાત પર ખાસ ધ્યાન આપવું જોઈએ, જે ઘણીવાર તીવ્ર પ્રસારિત ઇન્ટ્રાવાસ્ક્યુલર કોગ્યુલેશન સિન્ડ્રોમ તરફ દોરી જાય છે.

થ્રોમ્બોજેનિક ભય (વૃદ્ધાવસ્થા, ગર્ભાવસ્થાની પેથોલોજી, ગાંઠના રોગો) ના કિસ્સામાં, દવાઓ કે જે લોહીના કોગ્યુલેશન સંભવિતમાં વધારો કરે છે (કૃત્રિમ હોર્મોનલ ગર્ભનિરોધક, ફાઈબ્રિનોલિસિસ અવરોધકો, એમિનોકાપ્રોઇક એસિડ સહિત) સૂચવવામાં આવવી જોઈએ નહીં.

તે યાદ રાખવું જોઈએ કે પુખ્ત વયના લોકોમાં લોહીની ખોટ, 1 લિટરથી વધુ ન હોવી જોઈએ, તેને લોહીથી નહીં, પરંતુ આલ્બ્યુમિન, પ્લાઝ્મા અથવા લોહીના અવેજીથી બદલવું જોઈએ.

પ્યુર્યુલન્ટ-વિનાશક પ્રક્રિયાઓની સારવારમાં, જે પ્રસારિત ઇન્ટ્રાવાસ્ક્યુલર કોગ્યુલેશન સિન્ડ્રોમનું સામાન્ય કારણ છે, એન્ટિબાયોટિક્સ અને અન્ય એન્ટિબેક્ટેરિયલ દવાઓ, પ્રોટીઝ અવરોધકો, દવાઓ કે જે લોહીના રિઓલોજિકલ ગુણધર્મોને સુધારે છે અને એન્ટિથ્રોમ્બોટિક એજન્ટોનો ઉપયોગ કરવો જોઈએ.

જો તમને DIC સિન્ડ્રોમ હોય તો તમારે કયા ડૉક્ટરોનો સંપર્ક કરવો જોઈએ?

હિમેટોલોજિસ્ટ

ચિકિત્સક

તમામ જીવલેણ ગાંઠોમાંથી લગભગ 5% સારકોમાસ છે. તેઓ ખૂબ જ આક્રમક હોય છે, ઝડપથી હેમેટોજેનસ રીતે ફેલાય છે અને સારવાર પછી ફરીથી થવાનું જોખમ રહે છે. કેટલાક સાર્કોમા વર્ષો સુધી કોઈપણ ચિહ્નો દર્શાવ્યા વિના વિકાસ પામે છે...

વાઈરસ માત્ર હવામાં જ તરતા નથી, પરંતુ સક્રિય રહેતી વખતે હેન્ડ્રેલ્સ, સીટો અને અન્ય સપાટી પર પણ ઉતરી શકે છે. તેથી, મુસાફરી કરતી વખતે અથવા જાહેર સ્થળોએ, માત્ર અન્ય લોકો સાથે વાતચીતને બાકાત રાખવાની સલાહ આપવામાં આવે છે, પણ ટાળવા માટે પણ...

સારી દ્રષ્ટિ પાછી મેળવવી અને ચશ્મા અને કોન્ટેક્ટ લેન્સને કાયમ માટે અલવિદા કહેવું એ ઘણા લોકોનું સ્વપ્ન છે. હવે તેને ઝડપથી અને સુરક્ષિત રીતે વાસ્તવિકતા બનાવી શકાય છે. સંપૂર્ણપણે બિન-સંપર્ક Femto-LASIK ટેકનિક લેસર દ્રષ્ટિ સુધારણા માટે નવી શક્યતાઓ ખોલે છે.

આપણી ત્વચા અને વાળની ​​સંભાળ રાખવા માટે રચાયેલ સૌંદર્ય પ્રસાધનો વાસ્તવમાં આપણે વિચારીએ છીએ તેટલા સલામત નથી

પ્રસારિત ઇન્ટ્રાવાસ્ક્યુલર કોગ્યુલેશન સિન્ડ્રોમ

પ્રસારિત ઇન્ટ્રાવાસ્ક્યુલર કોગ્યુલેશન સિન્ડ્રોમ (ડીઆઈસી સિન્ડ્રોમ)- પેરિફેરલ લોહીમાં થ્રોમ્બિન અને પ્લાઝમીનની અતિશય રચનાના પરિણામે થ્રોમ્બોહેમોરહેજિક ડિસઓર્ડર હસ્તગત.

સમાનાર્થી
વપરાશ કોગ્યુલોપથી, ડિફિબ્રેશન સિન્ડ્રોમ, થ્રોમ્બોહેમોરહેજિક સિન્ડ્રોમ.

ઇટીયોલોજી
ડીઆઈસી સિન્ડ્રોમ એ અંતર્ગત પેથોલોજીકલ પ્રક્રિયાનું પરિણામ છે જે રક્ત કોગ્યુલેશન સિસ્ટમના સક્રિયકરણ અને થ્રોમ્બિન જનરેશનને પ્રોત્સાહન આપે છે. ઇટીઓલોજિકલ પરિબળો જે કોગ્યુલેશન સિસ્ટમ કાસ્કેડને ઉત્તેજિત કરે છે:

• gestosis ના ગંભીર સ્વરૂપો;
• સામાન્ય રીતે સ્થિત પ્લેસેન્ટાની અકાળ ટુકડી;
• હેમોરહેજિક આંચકો;
• એમ્નિઅટિક પ્રવાહી એમબોલિઝમ;
• સેપ્સિસ;
• કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર સિસ્ટમ, કિડની, યકૃતના રોગો;
• રીસસ સંઘર્ષ;
• અસંગત રક્તનું સ્થાનાંતરણ;
• બિન-વિકાસશીલ ગર્ભાવસ્થા.

આ પરિસ્થિતિઓ પેશી હાયપોક્સિયા અને મેટાબોલિક એસિડિસિસ તરફ દોરી જાય છે, જે બદલામાં, રક્ત અને પેશીઓ થ્રોમ્બોપ્લાસ્ટિનના સક્રિયકરણનું કારણ બને છે.

પેથોજેનેસિસ
ડીઆઈસી સિન્ડ્રોમના પેથોજેનેસિસની મુખ્ય પદ્ધતિઓ:

• પેશીઓને નુકસાન.પ્રણાલીગત પરિભ્રમણમાં પ્રોકોએગ્યુલન્ટ્સ (ટીશ્યુ ફેક્ટર) નો પ્રવેશ રક્ત કોગ્યુલેશન સિસ્ટમની પ્રતિક્રિયાઓના કાસ્કેડને ટ્રિગર કરે છે, મુખ્યત્વે પરિબળ VII ના સક્રિયકરણને કારણે. પ્લાઝ્મા (XII, XI, IX, VIII, X, IV, V) અને પ્લેટલેટ પરિબળોની ભાગીદારી સાથે સક્રિય થ્રોમ્બોપ્લાસ્ટિન (હેમોસ્ટેસિસનો સૌથી લાંબો તબક્કો) રચાય છે.
• એન્ડોથેલિયલ નુકસાન.કોલેજન અને સબએન્ડોથેલિયલ ઝોન, સંપર્ક તબક્કાના કોગ્યુલેશન પરિબળો અને પ્લેટલેટના સક્રિયકરણ તરફ દોરી જાય છે. આ સક્રિય થ્રોમ્બોપ્લાસ્ટિનની ક્રિયા અને કેલ્શિયમ આયનો (પરિબળ IV) ની ભાગીદારી હેઠળ પ્રોથ્રોમ્બિનનું થ્રોમ્બિનમાં વધુ પડતું રૂપાંતર તરફ દોરી જાય છે.
• પ્લેટલેટ્સ અને મેક્રોફેજને નુકસાન.પ્લેટલેટ્સની સીધી ઉત્તેજના ઇન્ટ્રાવાસ્ક્યુલર પ્લેટલેટ માઇક્રોએગ્રિગેટ્સ અને ફાઇબરિન પોલિમરની રચના તરફ દોરી જાય છે. થ્રોમ્બિન, કેલ્શિયમ આયન (પરિબળ IV) અને પ્લેટલેટ પરિબળની ભાગીદારી સાથે, ફાઈબ્રિનોજેનને ફાઈબ્રિન મોનોમરમાં રૂપાંતરિત કરે છે. બદલામાં, પ્લાઝ્મા ફેક્ટર VIII અને પ્લેટલેટ ફેક્ટર II ની ક્રિયા હેઠળ ફાઈબ્રિન મોનોમર, અદ્રાવ્ય ફાઈબ્રિન પોલિમર ફિલામેન્ટ્સમાં રૂપાંતરિત થાય છે.

કોઈપણ મૂળની રક્ત કોગ્યુલેશન સિસ્ટમનું સક્રિયકરણ થ્રોમ્બિન અને પ્લાઝમીનની અતિશય રચના તરફ દોરી જાય છે, જેની ક્રિયા ડીઆઈસી સિન્ડ્રોમના અભિવ્યક્તિઓનું કારણ બને છે.

થ્રોમ્બિનની ક્રિયાઓ અને તેના પરિણામો:	પ્લાઝમીનની ક્રિયાઓ અને તેના પરિણામો:
ફાઈબ્રિન રચના - પરિબળો I, II ની પ્રવૃત્તિમાં ઘટાડો; પ્લેટલેટ એકત્રીકરણ - પ્લેટલેટની સંખ્યામાં ઘટાડો; પરિબળો V, VIII નું સક્રિયકરણ - પરિબળો V, VIII ની સાંદ્રતામાં ઘટાડો; પરિબળ XIII નું સક્રિયકરણ - પરિબળ XIII ની સાંદ્રતામાં ઘટાડો; પ્રોટીન સી/પ્રોટીન એસ સિસ્ટમનું સક્રિયકરણ - તેમની સાંદ્રતામાં ઘટાડો; ફાઈબ્રિનોલિટીક સિસ્ટમનું સક્રિયકરણ.	ફાઈબ્રિન ડિગ્રેડેશન - ફાઈબ્રિન ડિગ્રેડેશન પ્રોડક્ટ્સમાં નોંધપાત્ર વધારો; ફાઈબ્રિનોજન ડિગ્રેડેશન - પરિબળ I ની સાંદ્રતામાં ઘટાડો; હકીકતો V અને VIII ના પ્રોટીઓલિસિસ - તેમની સામગ્રીમાં ઘટાડો; વોન વિલેબ્રાન્ડ પરિબળ, XIII, XI નું પ્રોટીઓલિસિસ - તેમની સામગ્રીમાં ઘટાડો; પરિબળ XIII ના પ્રોટીઓલિસિસ - તેની સાંદ્રતામાં ઘટાડો; પ્લેટલેટ મેમ્બ્રેન ગ્લાયકોપ્રોટીનમાં ફેરફાર.

ડીઆઈસીના પ્રારંભિક તબક્કામાં થ્રોમ્બિનની રચના મોટા દ્રાવ્ય ફાઈબ્રિન-ફાઈબ્રિનોજન સંકુલના દેખાવમાં અને ફાઈબ્રિન માઇક્રોથ્રોમ્બીની રચનામાં ફાળો આપે છે, જેના કારણે માઇક્રોવાસ્ક્યુલેચર અને બહુવિધ અવયવોની નિષ્ફળતામાં અવરોધ આવે છે. જ્યારે રક્ત નાના વાહિનીઓની શાખાઓમાંથી ધીમે ધીમે વહે છે, ત્યારે તે પ્લાઝ્મા અને લાલ રક્ત કોશિકાઓમાં "સ્તરીકરણ" કરે છે, વિવિધ રુધિરકેશિકાઓ ભરીને. પ્લાઝ્મા વિના, લાલ રક્ત કોશિકાઓ તેમની હલનચલન કરવાની ક્ષમતા ગુમાવે છે અને ધીમે ધીમે પરિભ્રમણ અને પછી બિન-પરિભ્રમણ રચનાના સ્વરૂપમાં એકઠા થાય છે. પછી તેમના સ્ટેસીસ, એકત્રીકરણ, લિસિસ અને રક્ત થ્રોમ્બોપ્લાસ્ટિનનું પ્રકાશન થાય છે.

લોહીના પ્રવાહમાં થ્રોમ્બોપ્લાસ્ટિનનો પ્રવેશ ઇન્ટ્રાવાસ્ક્યુલર કોગ્યુલેશનની પ્રક્રિયાને વેગ આપે છે. ફાઈબ્રિન થ્રેડો જે લાલ રક્ત કોશિકાઓના ઝુંડને ફસાવે છે, તે "કાદવ" બનાવે છે - ગઠ્ઠો જે રુધિરકેશિકાઓમાં સ્થાયી થાય છે અને રક્ત રચનાની એકરૂપતાને વધુ વિક્ષેપિત કરે છે. "કાદવની ઘટના" ના વિકાસમાં મહત્વપૂર્ણ ભૂમિકા રક્ત પ્રવાહના વેગમાં ઘટાડો અને રક્ત સ્નિગ્ધતામાં વધારો દ્વારા ભજવવામાં આવે છે.

ક્લિનિકલ ચિત્ર
ડીઆઈસી સિન્ડ્રોમના મુખ્ય ક્લિનિકલ અભિવ્યક્તિઓ થ્રોમ્બોસિસ છે, જે ક્ષતિગ્રસ્ત માઇક્રોસિર્ક્યુલેશન તરફ દોરી જાય છે અને બહુવિધ અવયવોની નિષ્ફળતા અને હેમોરહેજિક સિન્ડ્રોમની ઘટના તરફ દોરી જાય છે. ડીઆઈસી સિન્ડ્રોમ વિકાસના તબક્કાઓ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે.

ડીઆઈસી સિન્ડ્રોમના તબક્કાઓ (તબક્કાઓ):

• સ્ટેજ I - હાયપરકોએગ્યુલેશન;
• સ્ટેજ II - વપરાશ કોગ્યુલોપથી;
• સ્ટેજ III - હાઇપોકોએગ્યુલેશન.

હાઇપરકોએગ્યુલેશન સ્ટેજ દરમિયાન, હેમોસ્ટેસિસના વેસ્ક્યુલર-પ્લેટલેટ ઘટક સક્રિય થાય છે, લોહીની કોગ્યુલેશન સંભવિત વધે છે, અને પ્લેટલેટ હાઇપરએગ્રિગેશન થાય છે. વધુમાં, થ્રોમ્બિન સાંદ્રતા, ફાઈબ્રિનોજન સામગ્રી, રક્ત સ્નિગ્ધતા અને Ht વધારો.

તબીબી રીતે, હાઈપરકોએગ્યુલેશન સ્ટેજ સુખાકારીમાં બગાડ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. દર્દીઓ થાક, બેચેન મૂડ, પેશાબના ઘટાડાની અને ધબકારા વધવાની બિન-વિશિષ્ટ ફરિયાદો રજૂ કરે છે. એક ઉદ્દેશ્ય તપાસ બ્લડ પ્રેશરમાં વધારો દર્શાવે છે.

વપરાશ કોગ્યુલોપથીનો તબક્કો "શાંત" અને કપટી છે. બાહ્ય સુખાકારી વિકાસશીલ પેથોલોજીની તીવ્રતાને અનુરૂપ નથી. સમયાંતરે, સામાન્ય અથવા સહેજ ઘટાડો બ્લડ પ્રેશરની પૃષ્ઠભૂમિ સામે, ધમનીનું હાયપરટેન્શન, ટાકીકાર્ડિયા અથવા બ્રેડીકાર્ડિયા થાય છે. આ તબક્કે, લોહીના કોગ્યુલેશન પરિબળો (ફાઈબ્રિનોજેન, થ્રોમ્બિન, VII, V, IX, X પરિબળો, પ્લેટલેટ્સ) ઘણા લોહીના ગંઠાવાનું નિર્માણ કરવા માટે લેવામાં આવે છે, જે પ્લાઝમિનોજેન અને એન્ટિથ્રોમ્બિન III ના સઘન ઉત્પાદનને કારણે બંધ થાય છે. એન્ઝાઈમેટિક અને નોન-એન્જાઈમેટિક ફાઈબ્રિનોલિસિસ વધે છે, તે જ સમયે ઘણા પ્રોટીનનું વિઘટન અને અધોગતિ થાય છે (વધારો પ્રોટીઓલિસિસ), અને એન્ટિથ્રોમ્બિન III ની રચના ઘટે છે.

હાઈપોકોએગ્યુલેશન સ્ટેજ મુખ્ય મહત્વપૂર્ણ કાર્યોમાંના એકની ખોટ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે - લોહી ગંઠાઈ જવાની ક્ષમતા. આ મુખ્ય કોગ્યુલેશન પરિબળ - ફાઈબ્રિનોજેન (પરિબળ I) ની ગેરહાજરીને કારણે થાય છે, જ્યારે ફાઈબ્રિનોલિસિસ 100% સુધી પહોંચી શકે છે. હાઈપોકોએગ્યુલેશન સ્ટેજનું ક્લિનિકલ ચિત્ર મોટા પ્રમાણમાં રક્તસ્રાવ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. બંને તીવ્ર રક્ત નુકશાનને કારણે અને પ્રોટીઓલિસિસ અને ફાઈબ્રિનોલિસિસ ઉત્પાદનોની ઝેરી અસરોને કારણે, દર્દીની ગંભીર સ્થિતિ ઝડપથી વિકસે છે. પેરેન્ચાઇમલ અંગો (યકૃત, કિડની, સ્વાદુપિંડ) માં, થ્રોમ્બોસિસ અને હેમરેજ એક સાથે જોવા મળે છે.

ડીઆઈસી સિન્ડ્રોમને માત્ર વિકાસના તબક્કાઓ (તબક્કાઓ) દ્વારા જ નહીં, પણ હેમોરહેજિક અભિવ્યક્તિઓના વિકાસની ગતિ દ્વારા પણ વર્ગીકૃત કરવામાં આવે છે. ડીઆઈસી સિન્ડ્રોમના નીચેના સ્વરૂપો છે: સંપૂર્ણ, તીવ્ર, સબએક્યુટ અને ક્રોનિક.

જ્યારે બાહ્ય કોગ્યુલેશન પાથવે સાથે હાઇપરકોએગ્યુલેશન સક્રિય થાય છે, ત્યારે ક્લિનિકલ લક્ષણોનો ઝડપી વિકાસ જોવા મળે છે, અને ખાસ કરીને DIC સિન્ડ્રોમ (ફુલમિનિન્ટ, તીવ્ર) ના ગંભીર સ્વરૂપો જોવા મળે છે.

આંતરિક માર્ગ સાથે સક્રિયકરણ સમય જતાં વિસ્તૃત ક્લિનિકલ ચિત્ર દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે (ક્રોનિક DIC સિન્ડ્રોમ).

સંપૂર્ણ સ્વરૂપ મોટેભાગે પ્રસૂતિ રોગવિજ્ઞાન જેમ કે પલ્મોનરી એમબોલિઝમ, એમ્નિઅટિક પ્રવાહી એમબોલિઝમ અને મેસેન્ટરિક ધમની થ્રોમ્બોસિસમાં જોવા મળે છે.

તીવ્ર સ્વરૂપ એમ્નિઅટિક પ્રવાહી એમબોલિઝમ, સામાન્ય રીતે સ્થિત પ્લેસેન્ટાનું અકાળે વિક્ષેપ, એક્લેમ્પસિયા, ગર્ભાશયનું ભંગાણ, બાળજન્મ દરમિયાન કોરીયોઆમ્નાઇટિસ, કોઈપણ મૂળનો આંચકો, મોટા પ્રમાણમાં લોહીની ખોટ અને ઝડપી આઘાતજનક જન્મ સાથે વિકાસ પામે છે. ડીઆઈસી સિન્ડ્રોમના તીવ્ર સ્વરૂપમાં એક્લેમ્પસિયા (આક્રમક અને બિન-આક્રમક) પણ સામેલ છે.

સબએક્યુટ સ્વરૂપ (પ્રિક્લેમ્પસિયા) અલ્પજીવી (કેટલાક કલાકો અથવા મિનિટ) છે. તે કાં તો ક્રોનિક બની જાય છે અથવા તીવ્ર સ્વરૂપમાં વિકસે છે. DIC સિન્ડ્રોમનું સબએક્યુટ સ્વરૂપ ઉચ્ચ હાયપરટેન્શન (180/120 mm Hg અને તેથી વધુ), ઓલિગુરિયા અથવા એન્યુરિયા, હેમરેજ (પેટેચિયા), ન્યુરોલોજીકલ અભિવ્યક્તિઓ (માથાનો દુખાવો, અસ્પષ્ટ દ્રષ્ટિ, અધિજઠર પ્રદેશમાં દુખાવો) અને પીડાની હાજરી દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. યકૃત કેપ્સ્યુલના તણાવના પરિણામે જમણું હાયપોકોન્ડ્રિયમ.

ક્રોનિક સ્વરૂપ લાંબા ગાળાના gestosis, ગર્ભાશયમાં મૃત ગર્ભની લાંબા સમય સુધી હાજરી, રોગપ્રતિકારક સગર્ભાવસ્થા, પ્રગતિશીલ પ્લેસેન્ટલ અપૂર્ણતા અને અન્ય સંખ્યાબંધ પ્રસૂતિ ગૂંચવણો સાથે વિકસે છે. ભૂંસી નાખેલા લક્ષણો, ઉચ્ચ કાર્યાત્મક અનામત અને શરીરની વળતર અને અનુકૂલનશીલ ક્ષમતાઓને કારણે આ ફોર્મનું ક્લિનિકલ નિદાન હંમેશા શક્ય નથી. ક્રોનિક DIC અઠવાડિયા કે મહિનાઓ સુધી ટકી શકે છે. હેમોસ્ટેસિસના પ્લેટલેટ-વેસ્ક્યુલર ઘટકનું સક્રિયકરણ વપરાશ મર્યાદા કરતાં વધી જતું નથી. ઇન્ટ્રાવાસ્ક્યુલર થ્રોમ્બસ રચનાની પ્રક્રિયામાં ઉપયોગમાં લેવાતા પરિબળો યકૃત દ્વારા સક્રિય રીતે સંશ્લેષણ કરવામાં આવે છે, અને લોહીના પ્લાઝ્મામાં તેમની સાંદ્રતા પુનઃસ્થાપિત થાય છે. ઉશ્કેરણીજનક પરિબળ (બાળકનો જન્મ, તાણ, પીડા, શારીરિક બીમારી, શસ્ત્રક્રિયા) ના સંપર્કમાં આવે ત્યારે જ વિઘટનનો તબક્કો થાય છે. આ કિસ્સામાં, ક્રોનિક ડીઆઈસી ઝડપથી સબએક્યુટ અને પછી તીવ્ર સ્વરૂપમાં ફેરવાય છે, જેના પરિણામે તેના લાક્ષણિક પરિણામો (થ્રોમ્બોસિસ, હેમોરહેજિક સિન્ડ્રોમ, MODS) માં પરિણમે છે.

ડીઆઈસી સિન્ડ્રોમના મુખ્ય ક્લિનિકલ અભિવ્યક્તિઓ:

• થ્રોમ્બોટિક ઘટના;
• હેમોરહેજિક સિન્ડ્રોમ;
• માઇક્રોકાર્ક્યુલેટરી વિકૃતિઓ;
• બહુવિધ અંગ નિષ્ફળતા;
• એનિમિયા
• અસ્થિર હેમોડાયનેમિક્સ;
• આંચકો અને આંચકાના અંગોની રચના.

ફાઇબરિન મોનોમર્સ અને પ્રોટીઓલિસિસ ઉત્પાદનોના દ્રાવ્ય સંકુલ ધરાવતું ચીકણું રક્ત, એરિથ્રોસાઇટ્સની વિકૃત થવાની ક્ષમતામાં ઘટાડો સાથે જોડાયેલું છે, જે પેશીઓના હાયપોક્સિયા અને એસિડિસિસના ઝડપી વિકાસમાં ફાળો આપે છે. ધમનીના હાયપરટેન્શન, રેનલ અથવા પલ્મોનરી નિષ્ફળતા માટે સારવારની બિનઅસરકારકતા મુખ્યત્વે અંગો અને પેશીઓમાં માઇક્રોસિરક્યુલેશનની ગહન વિક્ષેપને કારણે છે.

ડાયગ્નોસ્ટિક્સ

ક્લિનિકલ (થ્રોમ્બોહેમોરહેજિક સિન્ડ્રોમ, માઇક્રોસિરક્યુલેટરી ડિસઓર્ડર) અને લેબોરેટરી (થ્રોમ્બોસાયટોપેનિયા, એરિથ્રોસાઇટ ફ્રેગમેન્ટેશન, એટી III ની સાંદ્રતામાં ઘટાડો અને પ્લાઝમિનોજેન) ડેટાના આધારે ડીઆઈસી સિન્ડ્રોમનું નિદાન શક્ય છે.

પ્રયોગશાળા સંશોધન

હાઇપરકોગ્યુલેશન સ્ટેજ:	વપરાશ કોગ્યુલોપથીનો તબક્કો:	હાયપોકોએગ્યુલેશન સ્ટેજ:
લોહી ગંઠાઈ જવાનો સમય - ઘટાડો; APTT - ઘટાડો; Ht - વધારો (40 અને ≥); ફાઈબ્રિનોજન - વધારો; પ્લાઝ્મા રિકેલ્સિફિકેશન સમય - વધારો (45" થી વધુ); થ્રોમ્બિન સમય - વધારો (10" થી વધુ); APTT - ઘટાડો (45" કરતા ઓછો); ± ફાઈબ્રિન ડિગ્રેડેશન પ્રોડક્ટ્સ (10 મિલિગ્રામ% થી વધુ); ફાઈબરિન મોનોમર્સના ± દ્રાવ્ય સંકુલ; ± પરીક્ષણો: ઇથેનોલ, પ્રોટામાઇન સલ્ફેટ.	પ્લેટલેટ્સ - ઘટાડો; ફાઈબ્રિનોજન - ઘટાડો; એન્ટિથ્રોમ્બિન III - ઘટાડો; hypoproteinemia, hypoalbuminemia; ફાઈબ્રિન ડિગ્રેડેશન પ્રોડક્ટ્સ - વધારો; APTT - વધારો (>65"); પ્લાઝ્મા રિકેલ્સિફિકેશન સમય - વધારો; પ્રોથ્રોમ્બિન અને થ્રોમ્બિન સમય - વધારો; ગંઠાઈ જવાનો સમય, રક્તસ્રાવનો સમય અને Ht કાં તો ટૂંકા અથવા સામાન્યની ઉપરની અથવા નીચેની મર્યાદામાં રહી શકે છે.	રક્તસ્રાવનો સમય - વધારો, લોહી ગંઠાઈ જવાનો સમય - વધારો; ફાઈબ્રિનોલિટીક પ્રવૃત્તિ અને પ્રોટીઓલિસિસમાં વધારો; ફાઈબ્રિનોજન - ઘટાડો; Hb - ઘટાડો, Ht - વધારો; લાલ રક્ત કોશિકાઓ - ઘટાડો; પ્લાઝ્મા પરિબળો IV, VIII, I, II, V, XIII - ઘટાડો; એન્ટિથ્રોમ્બિન III પ્રવૃત્તિ - ઘટાડો; plasminogen - ઘટાડો; રક્તસ્રાવમાં વધારો, ગંઠાવાની ગેરહાજરી અથવા તેમનું ઝડપી વિસર્જન.

DIC સિન્ડ્રોમનો લાંબો કોર્સ (ઉદાહરણ તરીકે, gestosis સાથે) હિમોસ્ટેટિક સિસ્ટમની એન્ટિકોએગ્યુલન્ટ મિકેનિઝમ્સના અવક્ષય તરફ દોરી જાય છે. AT III અને પ્રોટીન C ની સામગ્રી ઘટે છે અને પુનઃસ્થાપિત થતી નથી, તેથી સારવારનો મુખ્ય ઘટક તાજા સ્થિર પ્લાઝ્માના વહીવટ છે.

હેપરિન પ્રતિકારની ઘટના અને એટી III ના ઘટાડાને કારણે હાઈપરકોએગ્યુલેશનની સારવાર માટે, એકલા હેપરિનનું સંચાલન કરવું જોઈએ નહીં. તે એન્ટિથ્રોમ્બિન III + હેપરિન કોમ્પ્લેક્સ છે જે ઇન્ટ્રાવાસ્ક્યુલર કોગ્યુલેશનના વિકાસ અને પ્રગતિમાં અવરોધ લાવી શકે છે. ડીઆઈસીના વિકાસના તમામ તબક્કે, પ્લેટલેટ ઘટકનું કાયમી સક્રિયકરણ અને માઇક્રોકાર્ક્યુલેશન ક્ષતિ છે, અને તેથી એન્ટિપ્લેટલેટ એજન્ટોનો ઉપયોગ સૂચવવામાં આવે છે.

ડીઆઈસીના વિકાસમાં, રેટિક્યુલોએન્ડોથેલિયલ સિસ્ટમની નાકાબંધી મહત્વપૂર્ણ છે, એટલે કે. મોનોન્યુક્લિયર ફેગોસાઇટ્સની સિસ્ટમ, જેના કારણે તીવ્ર તબક્કાના પ્રોટીન, બળતરા ઉત્પાદનો અને રોગપ્રતિકારક સંકુલ લોહીમાં એકઠા થાય છે. આ બધા ફેરફારો પ્લાઝમાફેરેસીસની જરૂરિયાત સૂચવે છે.

ઉપચાર દરમિયાન, કલાકદીઠ મૂત્રવર્ધક પદાર્થ, પલ્સ, બ્લડ પ્રેશર અને સેન્ટ્રલ વેનસ પ્રેશર, ધમનીય રક્ત ઓક્સિજન અને Sa02 સંતૃપ્તિ, પ્રોટીન, યુરિયા, ક્રિએટિનાઇન સ્તર, પ્લેટલેટની સંખ્યા, લાલ રક્ત કોશિકાઓ, Ht અને કોગ્યુલોગ્રામ પરિમાણોનું કાળજીપૂર્વક નિરીક્ષણ કરવું જરૂરી છે.

ડીઆઈસી સિન્ડ્રોમના ક્લિનિકલ અભિવ્યક્તિઓનો સમયગાળો 7-9 કલાકથી વધુ હોઈ શકે છે. હેમોકોએગ્યુલેશન સિસ્ટમમાં ફેરફારો, પ્રયોગશાળા પદ્ધતિઓનો ઉપયોગ કરીને નક્કી કરવામાં આવે છે, તે ક્લિનિકલ કરતા લાંબા સમય સુધી ચાલુ રહે છે. તેથી, ડીઆઈસી સિન્ડ્રોમનું પ્રયોગશાળા નિદાન સર્વોચ્ચ મહત્વ છે; તે અમને સિન્ડ્રોમની ડિગ્રી અને સ્વરૂપને વધુ સચોટ રીતે નક્કી કરવા તેમજ યોગ્ય સારવાર પસંદ કરવા દે છે.

સારવાર

સારવારના લક્ષ્યો
ડીઆઈસી સિન્ડ્રોમની સારવારમાં એક સાથે ત્રણ મુખ્ય પગલાં લેવાનો સમાવેશ થાય છે:

1. આંતરિક કમ્બશન એન્જિનનું કારણ બનેલા મુખ્ય કારણને દૂર કરવું;
2. હેમોડાયનેમિક્સનું સામાન્યકરણ;
3. લોહીના ગંઠાઈ જવાનું સામાન્યકરણ.

પ્રસૂતિ રક્તસ્રાવ દરમિયાન ડીઆઈસી સિન્ડ્રોમની સારવાર માટે, વ્યક્તિએ સિન્ડ્રોમના તબક્કાને ધ્યાનમાં લેવું જોઈએ જેમાં સારવાર શરૂ કરવામાં આવી હતી, તેમજ પ્રસૂતિ રોગવિજ્ઞાનની પ્રકૃતિ. લેબોરેટરી ડાયગ્નોસ્ટિક્સની દેખરેખ હેઠળ સારવાર હાથ ધરવામાં આવે છે.

ડ્રગ સારવાર
gestosis માટે, DIC ના ક્રોનિક સ્વરૂપ ધરાવતી સગર્ભા સ્ત્રીઓને લો-મોલેક્યુલર બ્લડ અવેજીનો ઉપયોગ કરવાની સલાહ આપવામાં આવે છે (એન્ટિસ્પેસ્મોડિક્સ સાથે સંયોજનમાં ડેક્સ્ટ્રાન, હેમોડેઝ, જે લોહીના રિઓલોજિકલ ગુણધર્મોને સુધારે છે, માઇક્રોથ્રોમ્બોસિસને અટકાવે છે અને પેશી પરફ્યુઝનને વધારે છે. સોડિયમ હેપરિન ડાયરેક્ટ છે. -એક્ટિંગ એન્ટીકોએગ્યુલેન્ટ, જ્યારે દર 12 કલાકે 5000-10 000 એકમો પર સબક્યુટ્યુનલી સંચાલિત થાય છે, ત્યારે તે પ્લેટલેટ્સ અને ફાઈબ્રિનોજનના સ્તરને સામાન્ય બનાવે છે. હેપરિન પ્લેટલેટની પ્રવૃત્તિ ઘટાડે છે, એન્ટિથ્રોમ્બોપ્લાસ્ટિન અને એન્ટિથ્રોમ્બિન પ્રવૃત્તિ ધરાવે છે, ત્યાં પેરેનકાઇમલ અવયવો અને સંકુલમાં રક્ત પરિભ્રમણને સામાન્ય બનાવે છે.

DIC ના તીવ્ર સ્વરૂપોમાં, કેન્દ્રીય અને પેરિફેરલ હેમોડાયનેમિક્સને સામાન્ય બનાવવાના પગલાં સાથે, લોહીના કોગ્યુલેશન ગુણધર્મોને પુનઃસ્થાપિત કરવા માટે પગલાં લેવામાં આવે છે. આ કરવા માટે, ઇન્ટ્રાવાસ્ક્યુલર કોગ્યુલેશન બંધ કરવું અને લોહીની ફાઈબ્રિનોલિટીક પ્રવૃત્તિ ઘટાડવી જરૂરી છે. ડ્રગ થેરાપી કોગ્યુલોગ્રામના નિયંત્રણ હેઠળ હાથ ધરવામાં આવે છે. લોહીના કોગ્યુલેશન ગુણધર્મોને પુનઃસ્થાપિત કરવા માટે, રિપ્લેસમેન્ટ થેરાપી હાથ ધરવામાં આવે છે: તાજા સ્થિર પ્લાઝ્માનું સ્થાનાંતરણ, તાજા સ્થિર એરિથ્રોસાઇટ્સ, "ગરમ દાતા રક્ત", તાજી સાઇટ્રેટેડ રક્ત, એન્ટિહિમોફિલિક પ્લાઝ્મા.

ફાઈબ્રિનોલિટીક પ્રવૃત્તિનું નિષેધ પ્રાણી મૂળના તેના અવરોધકોને રજૂ કરીને પ્રાપ્ત થાય છે, ઉદાહરણ તરીકે એપ્રોટીનિન. કોન્ટ્રિકલની એક માત્રા 2000 એકમો છે (દૈનિક માત્રા 6000 એકમ છે), ટ્રેસીલોલ 2500 એકમ છે (દૈનિક માત્રા 10,000 એકમ છે), ગોર્ડોક્સ 100,000 એકમ છે (દૈનિક માત્રા 500,000 એકમ છે). ફાઈબ્રિનોલિસિસ અવરોધકોનો ઉપયોગ કોગ્યુલોગ્રામના નિયંત્રણ હેઠળ સખત રીતે થાય છે.

ડીઆઈસી સિન્ડ્રોમ નાબૂદ પછી સઘન ઉપચાર ચાલુ રાખવામાં આવે છે. દર્દીને મૂત્રપિંડ, યકૃત અને પલ્મોનરી નિષ્ફળતા, પ્રોટીન અને ઇલેક્ટ્રોલાઇટ સંતુલન પુનઃસ્થાપિત કરવા અને ચેપી જટિલતાઓને રોકવા માટે સારવાર આપવામાં આવે છે.

સમય અને વિતરણની પદ્ધતિઓ
gestosis સાથે સગર્ભા સ્ત્રીઓમાં DIC સિન્ડ્રોમના પ્રગતિશીલ ક્રોનિક સ્વરૂપ સાથે, ગર્ભાશયમાં મૃત ગર્ભની હાજરીમાં, કુદરતી જન્મ નહેર દ્વારા વહેલા ડિલિવરી કરવાની સલાહ આપવામાં આવે છે.

1. ક્લિનિકલ ભલામણો. પ્રસૂતિશાસ્ત્ર અને સ્ત્રીરોગવિજ્ઞાન. અંક 2 / એડ. માં અને. કુલાકોવા. - એમ.: GEOTAR-મીડિયા, 2006. - પૃષ્ઠ 172.
2. નિસ્વંદર કે., ઇવાન્સ એ. ઑબ્સ્ટેટ્રિક્સ. યુનિવર્સિટી ઓફ કેલિફોર્નિયા હેન્ડબુક. - એમ.: પ્રકટિકા, 1999. - પૃષ્ઠ 113-115.
3. સિડોરોવા I.S., કુલાકોવ V.I., Makarov I.O. પ્રસૂતિશાસ્ત્ર માટે માર્ગદર્શન. - એમ.: દવા, 2006. - 700 પી.
4. સિડોરોવા I.O., મકારોવ I.O. ગર્ભાવસ્થા અને બાળજન્મ દરમિયાન રક્તસ્રાવ. - એમ.: MIA, 2006. - પૃષ્ઠ 69-87.
5. સિડોરોવા I.O. પ્રિક્લેમ્પસિયા. - એમ.: મેડિસિન, 2003. - પી. 89-103.