શું લાલ રક્ત કોશિકાઓનો નાશ કરે છે. તેલ અને ગેસનો મહાન જ્ઞાનકોશ

વિટામિન થેરાપી અને ફિઝિયોથેરાપી વધારાની સુરક્ષા પૂરી પાડે છે, ખાસ કરીને જો કામ અથવા જીવન હાનિકારક પરિસ્થિતિઓ સાથે સંકળાયેલું હોય. સહેજ લાક્ષણિક લક્ષણો પર અને અજ્ઞાત કારણ, હેમોલિસિસ શા માટે થયું, શક્ય તેટલી ઝડપથી શરીરને સામાન્ય સ્થિતિમાં લાવવાનું મહત્વપૂર્ણ છે.

પરિપક્વ લાલ રક્ત કોશિકા જે રક્તમાં ફરે છે તે એક અલગ કોષ છે જે વધુ પ્રસાર માટે સક્ષમ છે. પરંતુ તેને શરતી રીતે કોષ પણ કહી શકાય, કારણ કે તેમાં કોષના મુખ્ય લક્ષણોમાંના એકનો અભાવ છે - ન્યુક્લિયસ. ન્યુક્લીમાં માત્ર લાલ રક્ત કોશિકાઓના પુરોગામી હોય છે - એરિથ્રોબ્લાસ્ટ્સ મજ્જા. જ્યારે તેઓ પરિપક્વ થાય છે, ત્યારે ન્યુક્લિયસને પટલ દ્વારા બહાર ધકેલવામાં આવે છે. એરિથ્રોસાઇટ લોહીના પ્રવાહમાં 100-120 દિવસ સુધી પરિભ્રમણ કરી શકે છે. આ પછી તે મૃત્યુ પામે છે.
આમ, દરરોજ લગભગ 1% લાલ રક્ત કોશિકાઓનું નવીકરણ થાય છે. આ યુવાન લાલ રક્ત કોશિકાઓના લોહીમાં હાજરી દ્વારા પુરાવા મળે છે - રેટિક્યુલોસાઇટ્સ (લેટિન રેટેમાંથી - એક નેટવર્ક, જેનો આધાર એમઆરએનએના અવશેષો છે). લોહીના પ્રવાહમાં અસ્થિમજ્જા છોડ્યા પછી, તેઓ લગભગ એક દિવસ માટે રેટિક્યુલોસાઇટ્સના સ્વરૂપમાં રહે છે. તેથી, લોહીમાં તેમની સાંદ્રતા તમામ લાલ રક્ત કોશિકાઓના લગભગ 0.8-1% છે. એરિથ્રોપોઇઝિસનું સક્રિયકરણ લોહીમાં રેટિક્યુલોસાઇટ્સની સંખ્યામાં વધારો સાથે છે. પરંતુ કોઈ પણ સંજોગોમાં, પ્રારંભિક સ્તરની તુલનામાં એરિથ્રોપોઇઝિસને 5-7 વખતથી વધુ તીવ્ર બનાવી શકાય છે. એટલે કે, જો સામાન્ય સ્થિતિમાં દરરોજ 1 μl રક્તમાં લગભગ 25,000 લાલ રક્ત કોશિકાઓ રચાય છે, તો તીવ્ર એરિથ્રોપોઇઝિસ સાથે, દરરોજ 150,000 સુધી અસ્થિમજ્જામાંથી લોહીના પ્રવાહમાં મુક્ત થઈ શકે છે.
1 μl માં એરિથ્રોસાઇટ્સ. માનવ શરીરમાં લાલ રક્ત કોશિકાઓનો કોઈ નોંધપાત્ર અનામત (ડેપો) નથી. તેથી, એનિમિયા (લોહીના નુકશાન પછી) નાબૂદ માત્ર વધેલા એરિથ્રોપોઇઝિસને કારણે થાય છે. પરંતુ તે જ સમયે, અસ્થિ મજ્જામાં લાલ રક્ત કોશિકાઓની સંખ્યામાં નોંધપાત્ર વધારો 3-5 દિવસ પછી જ શરૂ થાય છે. પેરિફેરલ રક્તમાં આ પછીથી પણ ધ્યાનપાત્ર બને છે. તેથી, લોહીની ખોટ અથવા હેમોલિસિસ પછી, લાલ રક્ત કોશિકાઓનું સ્તર સામાન્ય થવામાં ઘણો સમય (ઓછામાં ઓછા 2-3 અઠવાડિયા) લાગે છે.
લાલ રક્ત કોશિકાઓનો વિનાશ. લાલ રક્ત કોશિકાઓનું જીવન ચક્ર તેમના વિનાશ (હેમોલિસિસ) સાથે સમાપ્ત થાય છે. લોહીના પ્રવાહમાં લાલ રક્તકણોનું હેમોલિસિસ થઈ શકે છે. મેક્રોફેજ સિસ્ટમમાં લંબાતા કોષો મૃત્યુ પામે છે. આ પ્રક્રિયાઓ એરિથ્રોસાઇટ અને રક્ત પ્લાઝ્મા બંનેના ગુણધર્મોમાં ફેરફાર પર આધારિત છે.
ગેસ પરિવહન કાર્ય કરવા માટે, એરિથ્રોસાઇટ લગભગ એટીપી ઊર્જાનો ઉપયોગ કરતું નથી, તેથી, સંભવતઃ, તેમાં માત્ર થોડી માત્રામાં એટીપી રચાય છે. મિટોકોન્ડ્રિયાની ગેરહાજરીમાં, એટીપી ગ્લાયકોલિસિસ દ્વારા સંશ્લેષણ થાય છે. પેન્ટોઝ ફોસ્ફેટ પાથવેનો પણ ઉપયોગ થાય છે, જેનું આડપેદાશ 2,3-ડીફોસ્ફોગ્લિસેરેટ (2,3-ડીપીજી) છે. આ સંયોજન 02 માટે હિમોગ્લોબિનના જોડાણને નિયંત્રિત કરવામાં સામેલ છે. એટીપી, જે એરિથ્રોસાઇટ્સમાં સંશ્લેષણ કરવામાં આવે છે, તે આના પર ખર્ચવામાં આવે છે: 1) પટલની સ્થિતિસ્થાપકતા જાળવવા, 2) આયન ગ્રેડિએન્ટ્સ જાળવવા, 3) કેટલીક જૈવ-સંશ્લેષણ પ્રક્રિયાઓ (ઉત્સેચકોની રચના) સુનિશ્ચિત કરવા. * 4) મેથેમોગ્લોબિન સમાન પુનઃસ્થાપિત.
લાલ રક્ત કોશિકાઓની મધ્યમાં, પ્રોટીનનું પ્રમાણ ઘણું વધારે હોય છે, અને ઓછા પરમાણુ વજનવાળા પદાર્થો, તેનાથી વિપરીત, પ્લાઝ્મા કરતા ઓછા હોય છે. કુલ ઓસ્મોટિક દબાણ, પ્રોટીન અને નીચા ક્ષારની ઉચ્ચ સાંદ્રતાને કારણે બનાવેલ છે, એરિથ્રોસાઇટની મધ્યમાં પ્લાઝ્માની તુલનામાં થોડું ઓછું છે. આ લાલ રક્ત કોશિકાઓના સામાન્ય ટર્ગરને સુનિશ્ચિત કરે છે. તેની પટલ પ્રોટીન માટે અભેદ્ય હોવાથી, લાલ રક્ત કોશિકાઓ અને પ્લાઝ્મા વચ્ચે પાણીનું વિનિમય સુનિશ્ચિત કરતું મુખ્ય ઘટક નીચા પરમાણુ વજનવાળા આયનો છે. આમ, લો-મોલેક્યુલર સંયોજનોની લોહીની સાંદ્રતામાં વધારો સાથે જે લાલ રક્ત કોશિકાઓમાં સરળતાથી પ્રવેશ કરે છે, તેમનું ઓસ્મોટિક દબાણ મધ્યમાં વધે છે. પાણી લાલ રક્ત કોશિકાઓમાં પ્રવેશ કરે છે, તેઓ ફૂલી જાય છે અને ફૂટી શકે છે. ઓસ્મોટિક હેમોલિસિસ થશે. આ અવલોકન કરી શકાય છે, ઉદાહરણ તરીકે, લોહીમાં યુરિયાના સ્તરમાં વધારો થવાને કારણે યુરેમિયા સાથે.
એરિથ્રોસાઇટમાં, જ્યારે એટીપી રચનાની પ્રક્રિયામાં વિક્ષેપ આવે છે, ત્યારે આયનોને ડાઉનલોડ કરવાનો દર (આયન પંપની પ્રવૃત્તિ) ઘટે છે, જે કોષોની અંદર આયનોની સાંદ્રતામાં વધારો તરફ દોરી જાય છે, અને આ બદલામાં ઓસ્મોટિક હેમોલિસિસ તરફ દોરી જાય છે. ચોક્કસ હાયપોટોનિક સોલ્યુશનમાં હેમોલિસિસ પણ થાય છે. એરિથ્રોસાઇટ્સની ઓસ્મોટિક સ્થિરતા (પ્રતિકાર) નું માપ એ દ્રાવણમાં NaCl ની સાંદ્રતા છે જેના પર હેમોલિસિસ થાય છે. સામાન્ય રીતે, હેમોલિસિસ 0.4% NaCl સાંદ્રતા (ન્યૂનતમ પ્રતિકાર) થી શરૂ થાય છે. આ NaCl સાંદ્રતામાં, ઓછામાં ઓછા પ્રતિરોધક લાલ રક્ત કોશિકાઓનો નાશ થાય છે. 0.34% NaCl સોલ્યુશન (મહત્તમ પ્રતિકાર) માં, તમામ લાલ રક્ત કોશિકાઓ નાશ પામે છે. કેટલાક રોગોમાં, એરિથ્રોસાઇટ્સનો ઓસ્મોટિક પ્રતિકાર ઘટે છે, અને હેમોલિસિસ NaCl સોલ્યુશનની ઊંચી સાંદ્રતા પર થાય છે,
તેનાથી વિપરીત, હાયપરટોનિક સોલ્યુશનમાં, પાણીના પ્રકાશનને કારણે, લાલ રક્ત કોશિકાઓ અસ્થાયી રૂપે સંકોચાય છે.
જેમ જેમ લાલ રક્તકણોની ઉંમર વધે છે તેમ તેમ તેમની પ્રવૃત્તિ ઘટતી જાય છે મેટાબોલિક પ્રક્રિયાઓ. પરિણામે, કોષ પટલ ધીમે ધીમે તેની સ્થિતિસ્થાપકતા ગુમાવે છે, અને જ્યારે લાલ રક્તકણો વેસ્ક્યુલર બેડના કેટલાક સાંકડા વિભાગોમાંથી પસાર થાય છે, ત્યારે તે ત્યાં લંબાય છે. આવો જ એક વિસ્તાર બરોળ છે, જ્યાં ટ્રેબેક્યુલા વચ્ચેનું અંતર લગભગ 3 µm છે. અહીં, લાલ રક્ત કોશિકાઓનો નાશ થાય છે, અને કોષના ભંગાર અને હિમોગ્લોબિન મેક્રોફેજ દ્વારા ફેગોસાયટોઝ થાય છે.
લોહીના પ્રવાહમાં કેટલાક લાલ રક્તકણો નાશ પામી શકે છે. આ કિસ્સામાં, હિમોગ્લોબિન જે પ્લાઝ્મામાં મુક્ત થાય છે તે પ્લાઝ્મા a2-ગ્લાયકોપ્રોટીન (હેપ્ટોગ્લોબિન) સાથે જોડાય છે. જે સંકુલ રચાય છે તે કિડનીના પટલમાં પ્રવેશતું નથી, પરંતુ યકૃત, બરોળ અને અસ્થિમજ્જામાં પ્રવેશ કરે છે. અહીં તે તૂટી જાય છે અને, એકવાર યકૃતમાં, બિલીરૂબિનમાં ફેરવાય છે. જ્યારે હિમોગ્લોબિનનો મોટો જથ્થો પ્રવેશે છે, ત્યારે તેનો ભાગ રેનલ ટ્યુબ્યુલ્સમાં ફિલ્ટર થાય છે અને પેશાબમાં વિસર્જન થાય છે, નાશ પામે છે અથવા લોહીના પ્રવાહમાં પરત આવે છે, જ્યાંથી તે યકૃતમાં પ્રવેશ કરે છે.

એરિથ્રોસાઇટ્સ– લાલ રક્ત કોશિકાઓ, અથવા એરિથ્રોસાઇટ્સ, 7.2–7.9 µm વ્યાસ અને 2 µm (µm = micron = 1/106 m) ની સરેરાશ જાડાઈ સાથેની ગોળાકાર ડિસ્ક છે. 1 mm3 રક્તમાં 5-6 મિલિયન લાલ રક્તકણો હોય છે. તેઓ લોહીના કુલ જથ્થાના 44-48% બનાવે છે.

લાલ રક્ત કોશિકાઓ બાયકોનકેવ ડિસ્કનો આકાર ધરાવે છે, એટલે કે. ડિસ્કની સપાટ બાજુઓ સંકુચિત છે, જે તેને છિદ્ર વિના ડોનટ જેવી બનાવે છે. પરિપક્વ લાલ રક્ત કોશિકાઓમાં ન્યુક્લી નથી. તેમાં મુખ્યત્વે હિમોગ્લોબિન હોય છે, જેની સાંદ્રતા અંતઃકોશિક જલીય માધ્યમમાં આશરે છે. 34%. [શુષ્ક વજનના સંદર્ભમાં, એરિથ્રોસાઇટ્સમાં હિમોગ્લોબિનનું પ્રમાણ 95% છે; રક્તના 100 મિલી દીઠ, હિમોગ્લોબિનનું પ્રમાણ સામાન્ય રીતે 12-16 ગ્રામ (12-16 ગ્રામ%) હોય છે, અને પુરુષોમાં તે સ્ત્રીઓ કરતાં થોડું વધારે હોય છે.] હિમોગ્લોબિન ઉપરાંત, લાલ રક્ત કોશિકાઓમાં ઓગળેલા અકાર્બનિક આયનો (મુખ્યત્વે K+) હોય છે. ) અને વિવિધ ઉત્સેચકો. બે અંતર્મુખ બાજુઓ લાલ રક્ત કોષને શ્રેષ્ઠ સપાટી વિસ્તાર પ્રદાન કરે છે જેના દ્વારા વાયુઓનું વિનિમય કરી શકાય છે: કાર્બન ડાયોક્સાઇડ અને ઓક્સિજન. આમ, કોષોનો આકાર મોટાભાગે શારીરિક પ્રક્રિયાઓની કાર્યક્ષમતા નક્કી કરે છે. મનુષ્યોમાં, સપાટી વિસ્તાર કે જેના દ્વારા ગેસનું વિનિમય થાય છે તે સરેરાશ 3820 m2 છે, જે શરીરની સપાટી કરતા 2000 ગણું છે.

ગર્ભમાં, આદિમ લાલ રક્ત કોશિકાઓ પ્રથમ યકૃત, બરોળ અને થાઇમસમાં રચાય છે. પાંચમા મહિનાથી ગર્ભાશયનો વિકાસઅસ્થિ મજ્જામાં, એરિથ્રોપોઇઝિસ ધીમે ધીમે શરૂ થાય છે - સંપૂર્ણ સુવિધાયુક્ત લાલ રક્ત કોશિકાઓની રચના. અપવાદરૂપ સંજોગોમાં (ઉદાહરણ તરીકે, જ્યારે સામાન્ય અસ્થિમજ્જાને બદલવું કેન્સરયુક્ત પેશી) પુખ્ત શરીર ફરીથી યકૃત અને બરોળમાં લાલ રક્ત કોશિકાઓની રચના તરફ સ્વિચ કરી શકે છે. જો કે, સામાન્ય સ્થિતિમાં, પુખ્ત વયના લોકોમાં એરિથ્રોપોએસિસ ફક્ત સપાટ હાડકાં (પાંસળી, સ્ટર્નમ, પેલ્વિક હાડકાં, ખોપરી અને કરોડરજ્જુ) માં થાય છે.

લાલ રક્ત કોશિકાઓ પુરોગામી કોષોમાંથી વિકસે છે, જેનો સ્ત્રોત કહેવાતા છે. સ્ટેમ સેલ. ચાલુ પ્રારંભિક તબક્કાલાલ રક્ત કોશિકાઓની રચના (અસ્થિ મજ્જામાં હજુ પણ કોષોમાં) સ્પષ્ટ રીતે શોધી કાઢવામાં આવે છે સેલ ન્યુક્લિયસ. જેમ જેમ કોષ પરિપક્વ થાય છે તેમ, હિમોગ્લોબિન એકઠું થાય છે, જે એન્ઝાઈમેટિક પ્રતિક્રિયાઓ દરમિયાન રચાય છે. લોહીના પ્રવાહમાં પ્રવેશતા પહેલા, કોષ તેના ન્યુક્લિયસને ગુમાવે છે - એક્સટ્રુઝન (સ્ક્વિઝિંગ આઉટ) અથવા સેલ્યુલર એન્ઝાઇમ્સ દ્વારા વિનાશને કારણે. નોંધપાત્ર રક્ત નુકશાન સાથે, લાલ રક્ત કોશિકાઓ સામાન્ય કરતાં વધુ ઝડપથી રચાય છે, અને આ કિસ્સામાં, ન્યુક્લિયસ ધરાવતા અપરિપક્વ સ્વરૂપો લોહીના પ્રવાહમાં પ્રવેશી શકે છે; આ દેખીતી રીતે થાય છે કારણ કે કોષો અસ્થિમજ્જાને ખૂબ જ ઝડપથી છોડી દે છે. અસ્થિ મજ્જામાં એરિથ્રોસાઇટ્સની પરિપક્વતાનો સમયગાળો - સૌથી નાનો કોષ દેખાય તે ક્ષણથી, એરિથ્રોસાઇટના પુરોગામી તરીકે ઓળખી શકાય, તેની સંપૂર્ણ પરિપક્વતા સુધી - 4-5 દિવસ છે. પેરિફેરલ રક્તમાં પરિપક્વ એરિથ્રોસાઇટનું જીવનકાળ સરેરાશ 120 દિવસ છે. જો કે, આ કોશિકાઓની ચોક્કસ અસાધારણતા સાથે, સંખ્યાબંધ રોગો, અથવા ચોક્કસ પ્રભાવ હેઠળ દવાઓલાલ રક્ત કોશિકાઓનું જીવનકાળ ટૂંકું થઈ શકે છે.

મોટા ભાગના લાલ રક્ત કોશિકાઓ યકૃત અને બરોળમાં નાશ પામે છે; આ કિસ્સામાં, હિમોગ્લોબિન મુક્ત થાય છે અને તેના ઘટકો હેમ અને ગ્લોબિનમાં તૂટી જાય છે. ગ્લોબિનનું આગળનું ભાવિ શોધી શકાયું ન હતું; હીમ માટે, તેમાંથી આયર્ન આયનો મુક્ત થાય છે (અને અસ્થિ મજ્જામાં પરત આવે છે). આયર્ન ગુમાવવાથી, હીમ બિલીરૂબિનમાં ફેરવાય છે, જે લાલ-ભુરો પિત્ત રંગદ્રવ્ય છે. યકૃતમાં થતા નાના ફેરફારો પછી, પિત્તમાં બિલીરૂબિન પિત્તાશય દ્વારા વિસર્જન થાય છે. પાચનતંત્ર. મળમાં સામગ્રી પર આધારિત અંતિમ ઉત્પાદનતેના પરિવર્તનો, લાલ રક્ત કોશિકાઓના વિનાશના દરની ગણતરી કરી શકાય છે. સરેરાશ, પુખ્ત વયના શરીરમાં, દરરોજ 200 અબજ લાલ રક્તકણો નાશ પામે છે અને ફરીથી રચાય છે, જે તેમની કુલ સંખ્યા (25 ટ્રિલિયન) ના આશરે 0.8% છે.

વિવિધ પરિસ્થિતિઓમાં, ચોક્કસ નિદાન કરતી વખતે, ડોકટરો વારંવાર ભારપૂર્વક ભલામણ કરે છે કે અમે રક્ત પરીક્ષણ લઈએ. તે ખૂબ જ માહિતીપ્રદ છે અને તમને કોઈ ચોક્કસ બીમારીના કિસ્સામાં આપણા શરીરના રક્ષણાત્મક ગુણધર્મોનું મૂલ્યાંકન કરવાની મંજૂરી આપે છે. તેમાં ઘણા બધા સૂચકાંકો છે, તેમાંથી એક લાલ રક્તકણોનું પ્રમાણ છે. તમારામાંથી ઘણાએ કદાચ આ વિશે ક્યારેય વિચાર્યું નથી. પણ વ્યર્થ. છેવટે, દરેક વસ્તુ કુદરત દ્વારા સૌથી નાની વિગત સુધી વિચારવામાં આવે છે. લાલ રક્તકણોનું પણ એવું જ છે. ચાલો નજીકથી નજર કરીએ.

લાલ રક્ત કોશિકાઓ શું છે?

લાલ રક્ત કોશિકાઓ માનવ શરીરમાં મહત્વપૂર્ણ ભૂમિકા ભજવે છે. તેમનું મુખ્ય કાર્ય ઓક્સિજન સપ્લાય કરવાનું છે, જે આપણા શરીરના તમામ પેશીઓ અને અવયવોને શ્વાસ દરમિયાન પૂરો પાડવામાં આવે છે. આ પરિસ્થિતિમાં બનેલા કાર્બન ડાયોક્સાઇડને તાત્કાલિક શરીરમાંથી દૂર કરવું આવશ્યક છે, અને અહીં લાલ રક્તકણો છે. મુખ્ય મદદનીશ. માર્ગ દ્વારા, આ રક્તકણો પણ આપણા શરીરને પોષક તત્વોથી સમૃદ્ધ બનાવે છે. લાલ રક્તકણોમાં હિમોગ્લોબિન નામનું જાણીતું લાલ રંગદ્રવ્ય હોય છે. તે તે છે જે ફેફસાંમાં ઓક્સિજનને વધુ અનુકૂળ દૂર કરવા અને તેને પેશીઓમાં મુક્ત કરવા માટે તેને બાંધવામાં સક્ષમ છે. અલબત્ત, માનવ શરીરમાં અન્ય કોઈપણ સૂચકની જેમ, લાલ રક્ત કોશિકાઓની સંખ્યામાં ઘટાડો અથવા વધારો થઈ શકે છે. અને આના કારણો છે:

• સંખ્યામાં વૃદ્ધિ રક્ત કોશિકાઓલોહીમાં ગંભીર ડિહાઇડ્રેશન અથવા ઓ (એરિથ્રેમિયા) સૂચવે છે;
• આ સૂચકમાં ઘટાડો એ એનિમિયા સૂચવે છે (આ કોઈ રોગ નથી, પરંતુ આ લોહીની સ્થિતિ મોટી સંખ્યામાં અન્ય રોગોના વિકાસમાં ફાળો આપી શકે છે);
• માર્ગ દ્વારા, વિચિત્ર રીતે, લાલ રક્ત કોશિકાઓ ઘણીવાર દર્દીઓના પેશાબમાં જોવા મળે છે જેઓ પેશાબની સિસ્ટમ સાથે સમસ્યાઓની ફરિયાદ કરે છે ( મૂત્રાશય, કિડની, વગેરે).

એક ખૂબ જ રસપ્રદ હકીકત: લાલ રક્તકણોનું કદ ક્યારેક નોંધપાત્ર રીતે બદલાઈ શકે છે, આ કોષોની સ્થિતિસ્થાપકતાને કારણે થાય છે. ઉદાહરણ તરીકે, રુધિરકેશિકાનો વ્યાસ કે જેના દ્વારા 8 માઇક્રોનનું માપન લાલ રક્ત કોષ પસાર કરી શકે છે તે માત્ર 2-3 માઇક્રોન છે.

લાલ રક્ત કોશિકાઓના કાર્યો

એવું લાગે છે કે એક નાનો લાલ રક્તકણો આવા કિસ્સામાં કંઈપણ ઉપયોગી કરી શકે છે વિશાળ જીવતંત્રવ્યક્તિ. પરંતુ લાલ રક્તકણોનું કદ અહીં વાંધો નથી. તે મહત્વપૂર્ણ છે કે આ કોષો મહત્વપૂર્ણ કાર્યો કરે છે:

• શરીરને ઝેરથી સુરક્ષિત કરો: અનુગામી દૂર કરવા માટે તેમને બાંધો. આ લાલ રક્ત કોશિકાઓની સપાટી પર પ્રોટીન પદાર્થોની હાજરીને કારણે થાય છે.
• તેઓ કોષો અને પેશીઓમાં ઉત્સેચકો વહન કરે છે, જેને તબીબી સાહિત્યમાં વિશિષ્ટ પ્રોટીન ઉત્પ્રેરક કહેવાય છે.
• તેઓ માનવ શ્વાસ માટે જવાબદાર છે. આ એક કારણસર થાય છે (તે ઓક્સિજન, તેમજ કાર્બન ડાયોક્સાઇડને જોડવા અને છોડવામાં સક્ષમ છે).
• લાલ રક્ત કોશિકાઓ એમિનો એસિડ સાથે શરીરને પોષણ આપે છે, જે તેઓ સરળતાથી જઠરાંત્રિય માર્ગમાંથી કોષો અને પેશીઓમાં પરિવહન કરે છે.

લાલ રક્તકણોની રચનાનું સ્થળ

લાલ રક્ત કોશિકાઓ ક્યાં રચાય છે તે જાણવું મહત્વપૂર્ણ છે જેથી જો લોહીમાં તેમની સાંદ્રતા સાથે સમસ્યાઓ ઊભી થાય, તો તમે સમયસર પગલાં લઈ શકો. તેમને બનાવવાની પ્રક્રિયા જટિલ છે.

લાલ રક્તકણોની રચનાનું સ્થળ અસ્થિ મજ્જા, કરોડરજ્જુ અને પાંસળી છે. ચાલો તેમાંના પ્રથમ પર નજીકથી નજર કરીએ: પ્રથમ, મગજની પેશીઓ સેલ ડિવિઝનને કારણે વધે છે. પાછળથી, સમગ્ર માનવ રુધિરાભિસરણ તંત્ર બનાવવા માટે જવાબદાર કોષોમાંથી, એક વિશાળ લાલ શરીર રચાય છે, જેમાં ન્યુક્લિયસ અને હિમોગ્લોબિન હોય છે. તેમાંથી લાલ રક્ત કોશિકા (રેટિક્યુલોસાઇટ) નો પુરોગામી સીધો પ્રાપ્ત થાય છે, જે લોહીમાં પ્રવેશ્યા પછી, 2-3 કલાકમાં એરિથ્રોસાઇટમાં પરિવર્તિત થાય છે.

લાલ રક્તકણોનું માળખું

લાલ રક્ત કોશિકાઓમાં મોટી માત્રામાં હિમોગ્લોબિન હોવાથી, આ તેમના તેજસ્વી લાલ રંગનું કારણ બને છે. આ કિસ્સામાં, કોષમાં બાયકોનકેવ આકાર હોય છે. અપરિપક્વ કોશિકાઓના એરિથ્રોસાઇટ્સની રચના માટે ન્યુક્લિયસની હાજરીની જરૂર હોય છે, જે આખરે રચાયેલા શરીર વિશે કહી શકાય નહીં. લાલ રક્ત કોશિકાઓનો વ્યાસ 7-8 માઇક્રોન છે, અને જાડાઈ ઓછી છે - 2-2.5 માઇક્રોન. હકીકત એ છે કે પરિપક્વ લાલ રક્ત કોશિકાઓમાં હવે ન્યુક્લિયસ નથી હોતું તે ઓક્સિજનને તેમનામાં ઝડપથી પ્રવેશવાની મંજૂરી આપે છે. માનવ રક્તમાં જોવા મળતા લાલ રક્તકણોની કુલ સંખ્યા ઘણી મોટી છે. જો તેઓને એક લાઇનમાં ફોલ્ડ કરવામાં આવે, તો તેની લંબાઈ લગભગ 150 હજાર કિમી હશે. લાલ રક્ત કોશિકાઓ માટે તેમના કદ, રંગ અને અન્ય લાક્ષણિકતાઓમાં વિચલનો દર્શાવવા માટે વિવિધ શબ્દોનો ઉપયોગ કરવામાં આવે છે:

• નોર્મોસાયટોસિસ - સામાન્ય સરેરાશ કદ;
• માઇક્રોસાયટોસિસ - સામાન્ય કરતા નાનું કદ;
• મેક્રોસાયટોસિસ - સામાન્ય કરતા મોટું કદ;
• એનિટોસાયટોસિસ - આ કિસ્સામાં, કોષોનું કદ નોંધપાત્ર રીતે બદલાય છે, એટલે કે તેમાંના કેટલાક ખૂબ મોટા છે, અન્ય ખૂબ નાના છે;
• હાયપોક્રોમિયા - જ્યારે લાલ રક્ત કોશિકાઓમાં હિમોગ્લોબિનનું પ્રમાણ સામાન્ય કરતા ઓછું હોય છે;
• પોઇકિલોસાયટોસિસ - કોષોનો આકાર નોંધપાત્ર રીતે બદલાયો છે, તેમાંના કેટલાક અંડાકાર છે, અન્ય સિકલ આકારના છે;
• નોર્મોક્રોમિયા - કોષોમાં હિમોગ્લોબિનનું પ્રમાણ સામાન્ય છે, તેથી જ તેઓ યોગ્ય રીતે રંગીન છે.

લાલ રક્તકણો કેવી રીતે જીવે છે?

ઉપરોક્તમાંથી, આપણે પહેલેથી જ શોધી કાઢ્યું છે કે લાલ રક્તકણોની રચનાનું સ્થાન ખોપરી, પાંસળી અને કરોડરજ્જુની અસ્થિમજ્જા છે. પરંતુ એકવાર લોહીમાં, આ કોષો ત્યાં કેટલો સમય રહે છે? વૈજ્ઞાનિકોએ શોધી કાઢ્યું છે કે લાલ રક્તકણોનું જીવન ખૂબ ટૂંકું છે - સરેરાશ લગભગ 120 દિવસ (4 મહિના). આ સમય સુધીમાં તે બે કારણોસર વૃદ્ધ થવાનું શરૂ કરે છે. આ ગ્લુકોઝનું ચયાપચય (ભંગાણ) અને ફેટી એસિડ્સની સામગ્રીમાં વધારો છે. લાલ રક્તકણો પટલની ઊર્જા અને સ્થિતિસ્થાપકતા ગુમાવવાનું શરૂ કરે છે, આને કારણે, તેના પર અસંખ્ય વૃદ્ધિ દેખાય છે. મોટેભાગે, લાલ રક્ત કોશિકાઓ રક્ત વાહિનીઓની અંદર અથવા કેટલાક અવયવો (યકૃત, બરોળ, અસ્થિ મજ્જા) માં નાશ પામે છે. લાલ રક્ત કોશિકાઓના ભંગાણના પરિણામે રચાયેલા સંયોજનો માનવ શરીરમાંથી પેશાબ અને મળ દ્વારા સરળતાથી વિસર્જન થાય છે.

તેમાંથી બાદમાં લાલ કોશિકાઓની હાજરી ઓછી વાર બતાવે છે, અને ઘણીવાર આ ચોક્કસ પેથોલોજીની હાજરીને કારણે છે. પરંતુ માનવ રક્તમાં હંમેશા લાલ રક્ત કોશિકાઓ હોય છે, અને આ સૂચકના ધોરણોને જાણવું મહત્વપૂર્ણ છે. લોહીમાં લાલ રક્ત કોશિકાઓનું સંપૂર્ણ વિતરણ સ્વસ્થ વ્યક્તિસમાનરૂપે, અને તેમની સામગ્રી ખૂબ મોટી છે. એટલે કે, જો તેને તેમની સંપૂર્ણ સંખ્યા ગણવાની તક મળે, તો તેને એક વિશાળ સંખ્યા મળશે જે કોઈપણ માહિતી ધરાવતું નથી. તેથી, પ્રયોગશાળા સંશોધન દરમિયાન, નીચેની પદ્ધતિનો ઉપયોગ કરવાનો રિવાજ છે: ચોક્કસ જથ્થામાં લાલ રક્ત કોશિકાઓની ગણતરી કરો (રક્તનું 1 ઘન મિલીમીટર). માર્ગ દ્વારા, આ મૂલ્ય તમને લાલ રક્ત કોશિકાઓના સ્તરનું યોગ્ય રીતે મૂલ્યાંકન કરવાની અને હાલની પેથોલોજીઓ અથવા આરોગ્ય સમસ્યાઓને ઓળખવા દેશે. તે મહત્વનું છે કે તે ખાસ કરીને દર્દીના રહેઠાણની જગ્યા, તેના લિંગ અને ઉંમરથી પ્રભાવિત છે.

લાલ રક્ત કોશિકાઓના ધોરણો

તંદુરસ્ત વ્યક્તિ ભાગ્યે જ તેના સમગ્ર જીવન દરમિયાન આ સૂચકમાં કોઈપણ વિચલનો અનુભવે છે.

તેથી, બાળકો માટે નીચેના ધોરણો છે:

• બાળકના જીવનના પ્રથમ 24 કલાક - 4.3-7.6 મિલિયન/1 ક્યુબિક મીટર. મીમી રક્ત;
• જીવનનો પ્રથમ મહિનો - 3.8-5.6 મિલિયન/1 ક્યુબિક મીટર. મીમી રક્ત;
• બાળકના જીવનના પ્રથમ 6 મહિના - 3.5-4.8 મિલિયન/1 ક્યુબિક મીટર. મીમી રક્ત;
• જીવનના 1લા વર્ષ દરમિયાન - 3.6-4.9 મિલિયન/1 ક્યુબિક મીટર. મીમી રક્ત;
• 1 વર્ષ - 12 વર્ષ - 3.5-4.7 મિલિયન/1 ક્યુબિક મીટર. મીમી રક્ત;
• 13 વર્ષ પછી - 3.6-5.1 મિલિયન/1 ક્યુબિક મીટર. રક્ત mm.

બાળકના લોહીમાં લાલ રક્ત કોશિકાઓની મોટી સંખ્યા સમજાવવી સરળ છે. જ્યારે તે તેની માતાના ગર્ભાશયમાં હોય છે, ત્યારે તેની લાલ રક્ત કોશિકાઓની રચના ઝડપી દરે થાય છે, કારણ કે આ એકમાત્ર રસ્તો છે જે તેના તમામ કોષો અને પેશીઓને તેમની વૃદ્ધિ અને વિકાસ માટે જરૂરી માત્રામાં ઓક્સિજન અને પોષક તત્વો પ્રાપ્ત કરી શકે છે. જ્યારે બાળકનો જન્મ થાય છે, ત્યારે લાલ રક્ત કોશિકાઓ ઝડપથી તૂટી જાય છે, અને લોહીમાં તેમની સાંદ્રતા ઘટે છે (જો આ પ્રક્રિયા ખૂબ ઝડપી હોય, તો બાળકને કમળો થાય છે).

• પુરુષો: 4.5-5.5 મિલિયન/1 ક્યુબિક મીટર. રક્ત mm.
• મહિલા: 3.7-4.7 મિલિયન/1 ક્યુબિક મીટર. રક્ત mm.
• વૃદ્ધ લોકો: 4 મિલિયન/1 ક્યુબિક મીટર કરતા ઓછા. રક્ત mm.

અલબત્ત, ધોરણમાંથી વિચલન માનવ શરીરમાં કેટલીક સમસ્યા સાથે સંકળાયેલ હોઈ શકે છે, પરંતુ અહીં નિષ્ણાત સાથે પરામર્શ ચોક્કસપણે જરૂરી છે.

પેશાબમાં લાલ રક્ત કોશિકાઓ - શું આ પરિસ્થિતિ ઊભી થઈ શકે છે?

હા, ડોકટરોનો જવાબ ચોક્કસપણે હકારાત્મક છે. અલબત્ત, દુર્લભ કિસ્સાઓમાં આ એ હકીકતને કારણે થઈ શકે છે કે વ્યક્તિ ભારે ભાર વહન કરી રહ્યો હતો અથવા ઊભી સ્થિતિ. પરંતુ ઘણીવાર પેશાબમાં લાલ રક્ત કોશિકાઓની વધેલી સાંદ્રતા સમસ્યાઓની હાજરી સૂચવે છે અને સક્ષમ નિષ્ણાત સાથે પરામર્શની જરૂર છે. આ પદાર્થમાં તેના કેટલાક ધોરણો યાદ રાખો:

• સામાન્ય મૂલ્ય 0-2 પીસી હોવું જોઈએ. દૃષ્ટિમાં;
• જ્યારે નેચીપોરેન્કો પદ્ધતિનો ઉપયોગ કરીને પેશાબની તપાસ કરવામાં આવે છે, ત્યારે પ્રયોગશાળા સહાયક દીઠ હજાર કરતાં વધુ લાલ રક્ત કોશિકાઓ હોઈ શકે છે;

જો દર્દીના આવા પેશાબના પરીક્ષણો હોય, તો ડૉક્ટર તેમાં લાલ રક્ત કોશિકાઓ દેખાવાનું ચોક્કસ કારણ શોધી કાઢશે, જે નીચેના વિકલ્પોની મંજૂરી આપશે:

• જો અમે વાત કરી રહ્યા છીએબાળકો વિશે, પછી પાયલોનેફ્રીટીસ, સિસ્ટીટીસ, ગ્લોમેર્યુલોનફ્રીટીસ ગણવામાં આવે છે;
• મૂત્રમાર્ગ (અન્ય લક્ષણોની હાજરી પણ ધ્યાનમાં લેવામાં આવે છે: નીચલા પેટમાં દુખાવો, પીડાદાયક પેશાબ, શરીરના તાપમાનમાં વધારો);
• urolithiasis: દર્દી વારાફરતી પેશાબમાં લોહી અને રેનલ કોલિકના હુમલાની ફરિયાદ કરે છે;
• ગ્લોમેર્યુલોનફ્રીટીસ, પાયલોનેફ્રીટીસ (પીઠના નીચેના ભાગમાં દુખાવો અને તાપમાનમાં વધારો);
• કિડની ગાંઠો;
• પ્રોસ્ટેટ એડેનોમા.

લોહીમાં લાલ રક્તકણોની સંખ્યામાં ફેરફાર: કારણો

તે તેમનામાં મોટી માત્રામાં હિમોગ્લોબિનની હાજરીને ધારે છે, જેનો અર્થ ઓક્સિજનને જોડવામાં અને કાર્બન ડાયોક્સાઇડને દૂર કરવામાં સક્ષમ પદાર્થ છે.

તેથી, લોહીમાં લાલ રક્ત કોશિકાઓની સંખ્યા દર્શાવતા ધોરણમાંથી વિચલનો તમારા સ્વાસ્થ્ય માટે જોખમી હોઈ શકે છે. માનવ રક્તમાં (એરિથ્રોસાયટોસિસ) ઘણીવાર જોવા મળતું નથી અને તે કેટલાક સરળ કારણો સાથે સંકળાયેલ હોઈ શકે છે: તણાવ, અતિશય શારીરિક પ્રવૃત્તિ અથવા પર્વતીય વિસ્તાર. પરંતુ જો આ કેસ નથી, તો નીચેના રોગો પર ધ્યાન આપો જે આ સૂચકમાં વધારો કરે છે:

• એરિથ્રેમિયા સહિત રક્ત સમસ્યાઓ. સામાન્ય રીતે વ્યક્તિની ગરદન અને ચહેરાની ચામડીનો લાલ રંગ હોય છે.
• ફેફસાં અને રક્તવાહિની તંત્રમાં પેથોલોજીનો વિકાસ.

લાલ રક્ત કોશિકાઓની સંખ્યામાં ઘટાડો, જેને તબીબી રીતે એરિથ્રોપેનિયા કહેવાય છે, તે પણ ઘણા કારણોસર થઈ શકે છે. સૌ પ્રથમ, તે એનિમિયા અથવા એનિમિયા છે. તે અસ્થિ મજ્જામાં લાલ રક્ત કોશિકાઓની ક્ષતિગ્રસ્ત રચના સાથે સંકળાયેલ હોઈ શકે છે. જ્યારે કોઈ વ્યક્તિ ચોક્કસ માત્રામાં લોહી ગુમાવે છે અથવા તેના લોહીમાં લાલ રક્તકણો ખૂબ ઝડપથી નાશ પામે છે, ત્યારે આ સ્થિતિ પણ ઊભી થાય છે. ડોકટરો વારંવાર દર્દીઓને "" નામનું નિદાન આપે છે. આયર્ન-ઉણપનો એનિમિયા"આયર્ન ફક્ત માનવ શરીરમાં પૂરતી માત્રામાં પ્રવેશી શકતું નથી અથવા તેનાથી નબળી રીતે શોષાય છે. મોટાભાગે, પરિસ્થિતિને સુધારવા માટે, નિષ્ણાતો દર્દીઓને આયર્ન ધરાવતી દવાઓ સાથે વિટામિન બી 12 અને ફોલિક એસિડ સૂચવે છે.

ESR સૂચક: તેનો અર્થ શું છે?

ઘણીવાર, ડૉક્ટર, કોઈ દર્દીને જોતા હોય છે જે અમુક પ્રકારની શરદીની ફરિયાદ કરે છે (જે લાંબા સમયથી દૂર થઈ નથી), સામાન્ય રક્ત પરીક્ષણ સૂચવે છે.

તેમાં, ઘણી વાર ખૂબ જ છેલ્લી લાઇન પર તમે લાલ રક્ત કોશિકાઓનું એક રસપ્રદ સૂચક જોશો, જે તેમના સેડિમેન્ટેશન રેટ (ESR) ને દર્શાવે છે. પ્રયોગશાળામાં આવા સંશોધન કેવી રીતે કરી શકાય? તે ખૂબ જ સરળ છે: દર્દીના લોહીને કાચની પાતળી નળીમાં મૂકવામાં આવે છે અને થોડીવાર માટે સીધી સ્થિતિમાં છોડી દેવામાં આવે છે. લાલ રક્ત કોશિકાઓ ચોક્કસપણે તળિયે સ્થાયી થશે, લોહીના ઉપરના સ્તરમાં સ્પષ્ટ પ્લાઝ્મા છોડીને. એરિથ્રોસાઇટ સેડિમેન્ટેશનનું એકમ mm/hour છે. આ સૂચક લિંગ અને વયના આધારે બદલાઈ શકે છે, ઉદાહરણ તરીકે:

• બાળકો: 1-મહિનાના બાળકો - 4-8 મીમી/કલાક; 6 મહિના - 4-10 મીમી/કલાક; 1 વર્ષ-12 વર્ષ - 4-12 મીમી/કલાક;
• પુરુષો: 1-10 મીમી/કલાક;
• સ્ત્રીઓ: 2-15 મીમી/કલાક; સગર્ભા સ્ત્રીઓ - 45 મીમી/કલાક.

આ સૂચક કેટલું માહિતીપ્રદ છે? અલબત્ત, તાજેતરમાં ડોકટરોએ તેના પર ઓછું અને ઓછું ધ્યાન આપવાનું શરૂ કર્યું છે. એવું માનવામાં આવે છે કે તેમાં ઘણી ભૂલો છે, જે સંકળાયેલ હોઈ શકે છે, ઉદાહરણ તરીકે, બાળકોમાં, રક્ત સંગ્રહ દરમિયાન ઉત્સાહિત સ્થિતિ (ચીસો, રડતી) સાથે. પરંતુ સામાન્ય રીતે, એરિથ્રોસાઇટ સેડિમેન્ટેશન રેટમાં વધારો એ તમારા શરીરમાં વિકસી રહેલી દાહક પ્રક્રિયાનું પરિણામ છે (કહો, બ્રોન્કાઇટિસ, ન્યુમોનિયા, અન્ય કોઈપણ શરદી અથવા ચેપી રોગ). ઉપરાંત, ESR માં વધારો ગર્ભાવસ્થા, માસિક સ્રાવ, ક્રોનિક પેથોલોજીઓ અથવા વ્યક્તિને હોય તેવા રોગો, તેમજ ઇજાઓ, સ્ટ્રોક, હાર્ટ એટેક વગેરે દરમિયાન જોવા મળે છે. અલબત્ત, ESR માં ઘટાડો ઘણી ઓછી વાર જોવા મળે છે અને તે પહેલાથી જ વધુ ગંભીર સમસ્યાઓની હાજરી સૂચવે છે: લ્યુકેમિયા, હેપેટાઇટિસ, હાયપરબિલીરૂબિનેમિયા અને અન્ય.

જેમ આપણે શોધી કાઢ્યું છે, લાલ રક્તકણોની રચનાનું સ્થાન અસ્થિ મજ્જા, પાંસળી અને કરોડરજ્જુ છે. તેથી, જો લોહીમાં લાલ રક્ત કોશિકાઓની સંખ્યા સાથે સમસ્યાઓ હોય, તો તમારે સૌ પ્રથમ તેમાંના પ્રથમ પર ધ્યાન આપવું જોઈએ. દરેક વ્યક્તિએ સ્પષ્ટપણે સમજવાની જરૂર છે કે આપણે જે પરીક્ષણો લઈએ છીએ તેમાંના તમામ સૂચકાંકો આપણા શરીર માટે ખૂબ જ મહત્વપૂર્ણ છે, અને તેમની સાથે બેદરકારીથી સારવાર ન કરવી તે વધુ સારું છે. તેથી, જો તમે આવો અભ્યાસ પૂર્ણ કર્યો હોય, તો કૃપા કરીને તેને સમજવા માટે સક્ષમ નિષ્ણાતનો સંપર્ક કરો. આનો અર્થ એ નથી કે વિશ્લેષણમાં ધોરણમાંથી સહેજ વિચલન પર તમારે તરત જ ગભરાવું જોઈએ. ફક્ત અનુસરો, ખાસ કરીને જ્યારે તે તમારા સ્વાસ્થ્યની વાત આવે છે.

લાલ રક્તકણો ક્યાં નાશ પામે છે? 2885 0 03/05/2017

હેમોલિસિસ એ દવામાં લાલ રક્ત કોશિકાઓના વિનાશની પ્રક્રિયાને કેવી રીતે વ્યાખ્યાયિત કરવામાં આવે છે. આ એક કાયમી ઘટના છે જે લાલ રક્ત કોશિકાઓના જીવન ચક્રની પૂર્ણતા દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે, જે લગભગ ચાર મહિના સુધી ચાલે છે. એર ટ્રાન્સપોર્ટર્સનો આયોજિત વિનાશ કોઈપણ લક્ષણો સાથે પોતાને પ્રગટ કરતું નથી, જો કે, જો અમુક પરિબળોના પ્રભાવ હેઠળ હેમોલિસિસ થાય છે અને તે ફરજિયાત પ્રક્રિયા છે, તો આવી રોગવિજ્ઞાનવિષયક સ્થિતિ માત્ર સ્વાસ્થ્ય માટે જ નહીં, પણ સામાન્ય જીવન માટે પણ જોખમી બની શકે છે. . પેથોલોજીને રોકવા માટે, તમારે નિવારક પગલાંનું પાલન કરવું જોઈએ, અને જો તે થાય, તો તરત જ રોગના લક્ષણો અને કારણ શોધો, અને સૌથી અગત્યનું, લાલ રક્ત કોશિકાઓના વિનાશની પ્રક્રિયા બરાબર ક્યાં થાય છે તેની સમજણ મેળવો.

લાલ રક્તકણો ક્યાં નાશ પામે છે?

પ્રક્રિયા લાક્ષણિકતાઓ

હેમોલિસિસ દરમિયાન, લાલ રક્ત કોશિકાઓને નુકસાન થાય છે, જે પ્લાઝ્મામાં હિમોગ્લોબિન છોડવા તરફ દોરી જાય છે. પરિણામે, લોહીમાં બાહ્ય ફેરફારો થાય છે - તે લાલ બને છે, પરંતુ તે જ સમયે વધુ પારદર્શક.

બેક્ટેરિયલ ટોક્સિન અથવા એન્ટિબોડીના સંપર્કમાં આવવાને કારણે વિનાશ થાય છે. લાલ રક્ત કોશિકાઓના વિનાશની પ્રક્રિયા નીચે મુજબ થાય છે:

1. ચોક્કસ બળતરા લાલ રક્ત કોશિકાને અસર કરી શકે છે, પરિણામે તેના કદમાં વધારો થાય છે.
2. લાલ રક્ત કોશિકાઓમાં સ્થિતિસ્થાપકતા હોતી નથી, તેથી તેઓ ખેંચવા માટે રચાયેલ નથી.
3. વિસ્તૃત લાલ રક્તકણો ફાટી જાય છે, અને તેની બધી સામગ્રી પ્લાઝ્મામાં પ્રવેશ કરે છે.

વિનાશની પ્રક્રિયા કેવી રીતે થાય છે તે સ્પષ્ટપણે જોવા માટે, તમારે વિડિઓ જોવી જોઈએ.

વિડિઓ - લાલ રક્ત કોશિકા હેમોલિસિસ

હેમોલિસિસના લક્ષણો

વિનાશ પ્રક્રિયા નીચેના કારણોસર સક્રિય થાય છે:

• કોષોની આનુવંશિક લઘુતા;
• લ્યુપસ;
• સ્વયંપ્રતિરક્ષા ખામી;
• તેમના કોષો માટે એન્ટિબોડીઝની આક્રમક પ્રતિક્રિયા;
• માં લ્યુકેમિયા તીવ્ર સ્વરૂપ;
• કમળો;
• એરિથ્રોમાસીન કોષોની વધુ પડતી સંખ્યા;
• માયલોમા.

હેમોલિસિસના પ્રકાર

ધ્યાન આપો! લાલ રક્ત કોશિકાઓના વિનાશની પ્રક્રિયા ઝેરના પ્રભાવ હેઠળ કૃત્રિમ રીતે થઈ શકે છે, ચોક્કસ એસિડના પ્રભાવના પરિણામે, ખોટી રીતે કરવામાં આવેલ રક્ત તબદિલી.

હેમોલિસિસના પ્રકાર

લાલ રક્ત કોશિકાઓના વિનાશનું સ્થળ

જો આપણે ધ્યાનમાં લઈએ કુદરતી પ્રક્રિયાહેમોલિસિસ, પછી લાલ રક્ત કોશિકાઓના વૃદ્ધત્વના પરિણામે, તેમની સ્થિતિસ્થાપકતા ખોવાઈ જાય છે અને તેઓ નળીઓની અંદર નાશ પામે છે. આ પ્રક્રિયાને ઇન્ટ્રાવાસ્ક્યુલર હેમોલિસિસ તરીકે વ્યાખ્યાયિત કરવામાં આવે છે. હેમોલિસિસની અંતઃકોશિક પ્રક્રિયામાં કુપ્પર યકૃત કોષોની અંદર વિનાશનો સમાવેશ થાય છે. આમ, 90% જેટલા જૂના લાલ રક્તકણો (તેમાં સાત ગ્રામ હિમોગ્લોબિન હોય છે) એક દિવસમાં નાશ પામી શકે છે. બાકીના 10% વાસણોની અંદર નાશ પામે છે, પરિણામે પ્લાઝ્મામાં હેપ્ટોગ્લોબિનનું નિર્માણ થાય છે.

લાલ રક્તકણોની વિશેષતાઓ

હેમોલિસિસની પદ્ધતિઓ

શરીરમાં લાલ રક્ત કોશિકાઓના વિનાશની પ્રક્રિયા ઘણી રીતે થઈ શકે છે.

લાલ રક્ત કોશિકાઓની રચના અને વિનાશ

મૂળ કારણો અને લક્ષણો

દવામાં, લાલ રક્ત કોશિકાઓની વિનાશક પ્રક્રિયાઓ શા માટે સક્રિય થઈ શકે છે તેના ઘણા કારણો છે, જેમાં મુખ્ય સમાવેશ થાય છે:

• જો ભારે ધાતુના સંયોજનો લોહીમાં પ્રવેશ કરે છે;
• આર્સેનિક સાથે માનવ ઝેરના કિસ્સામાં;
• જ્યારે એસિટિક એસિડના સંપર્કમાં આવે છે;
• લાંબી બિમારીઓ માટે;
• સેપ્સિસ માટે તીવ્ર પ્રકૃતિ;
• જો DIC સિન્ડ્રોમ વિકસે છે;
• પરિણામે ગંભીર બળે;
• અયોગ્ય આરએચ પરિબળો સાથે, જ્યારે ટ્રાન્સફ્યુઝન દરમિયાન લોહી મિશ્રિત થાય છે.

લાલ રક્ત કોશિકાઓ શું છે

પ્રારંભિક તબક્કાઓહેમોલિસિસ સંપૂર્ણપણે કોઈ પણ વસ્તુ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ નથી, તેથી પેથોલોજીકલ પ્રક્રિયા નિષ્ણાત દ્વારા નક્કી કરવી આવશ્યક છે. તીવ્ર તબક્કા દરમિયાન દર્દીને પોતાને ધ્યાનપાત્ર અભિવ્યક્તિઓ થાય છે. આ તબક્કો ખૂબ જ ઝડપથી થાય છે, તેથી સમયસર પ્રતિક્રિયા આપવી જરૂરી છે. લાલ રક્ત કોશિકાઓના વિનાશની પ્રક્રિયાની ક્લિનિકલ લાક્ષણિકતાઓ નીચે મુજબ દેખાય છે:

1. ઉબકાની લાગણી છે, જે ઘણીવાર ઉલટીમાં સમાપ્ત થાય છે.
2. પીડાદાયક સંવેદનાઓપેટમાં.
3. ત્વચાના રંગમાં ફેરફાર.

લાલ રક્ત કોશિકાઓનું જીવનકાળ

જો કોઈ જટિલ સ્વરૂપ દેખાય, તો દર્દી આંચકી, ગંભીર અસ્વસ્થતા, નિસ્તેજ અને શ્વાસની તકલીફ અનુભવી શકે છે. પરીક્ષણ પરિણામો એનિમિયા દર્શાવે છે. આ સ્થિતિનું ઉદ્દેશ્ય લક્ષણ હૃદયના ગણગણાટના દેખાવ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. તે જ સમયે, લાલ રક્ત કોશિકાઓના વિનાશના સૌથી સ્પષ્ટ સંકેતોમાંનું એક વિસ્તૃત અવયવો છે (ઉદાહરણ તરીકે, બરોળ).

નૉૅધ! જો ઇન્ટ્રાવાસ્ક્યુલર પ્રકારનું હેમોલિસિસ થાય છે, તો વધારાની નિશાની પેશાબના રંગમાં ફેરફાર હશે.

લાલ રક્ત કોશિકાઓનો તીવ્ર વિનાશ

તીવ્ર અભિવ્યક્તિઓ પેથોલોજીકલ સ્થિતિતીવ્ર હેમોલિસિસ તરીકે વ્યાખ્યાયિત કરવામાં આવે છે. પેથોલોજીકલ પ્રક્રિયા એનિમિયાની પૃષ્ઠભૂમિ સામે, સ્થાનાંતરણ દરમિયાન લોહીની અસંગતતા અથવા ઝેરી પદાર્થોના પ્રભાવ હેઠળ થઈ શકે છે. તે ઝડપથી વિકાસશીલ એનિમિયા અને બિલીરૂબિનની સાંદ્રતામાં નોંધપાત્ર વધારો દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. તીવ્ર હેમોલિસિસના પરિણામે, હિમોગ્લોબિનના પ્રકાશન સાથે મોટી સંખ્યામાં લાલ રક્ત કોશિકાઓનો નાશ થાય છે.

બિલીરૂબિન

કટોકટી ત્યારે થાય છે જ્યારે દર્દી નીચેના લક્ષણોનો અનુભવ કરે છે:

• વ્યક્તિને તાવ છે;
• ઉબકા થાય છે, જે ઉલટી સાથે છે;
• તાપમાન વધે છે;
• શ્વાસની તકલીફ વધુ ખરાબ થાય છે;
• પીડાદાયક સિન્ડ્રોમપેટ અને નીચલા પીઠમાં પીડાદાયક સંકોચનના સ્વરૂપમાં;
• ટાકીકાર્ડિયા

વધુ ગંભીર સ્વરૂપ એનુરિયાના વિકાસ તરફ દોરી જાય છે, અને અગાઉ, નોંધપાત્ર ઘટાડો લોહિનુ દબાણ.

તે મહત્વનું છે! તીવ્ર સમયગાળા દરમિયાન, બરોળનું નોંધપાત્ર વિસ્તરણ અવલોકન કરવામાં આવશે.

હેમોલિટીક એનિમિયા અને હેમોલિસિસની પ્રક્રિયા

ઇન્ટ્રાવાસ્ક્યુલર અને ઇન્ટ્રાસેલ્યુલર હેમોલિસિસ

મોટાભાગના કિસ્સાઓમાં, આ ખ્યાલો એકબીજા સાથે સંબંધિત છે. આ હકીકત દ્વારા સમજાવવામાં આવ્યું છે કે હેમોલિટીક એનિમિયા સાથે, બિલીરૂબિનના પ્રકાશન સાથે લાલ રક્ત કોશિકાઓનું તાત્કાલિક ભંગાણ થાય છે. જ્યારે કોઈ વ્યક્તિ એનિમિયાથી પીડાય છે, ત્યારે ઓક્સિજન પરિવહન કરનારાઓનું જીવન ચક્ર ઘટે છે અને તેમની વિનાશક ક્રિયાની પ્રક્રિયા ઝડપી બને છે.

એનિમિયાના બે પ્રકાર છે:

1. જન્મજાત. વ્યક્તિ સાથે જન્મે છે અસંગત માળખુંલાલ રક્ત કોષ પટલ અથવા ખોટા હિમોગ્લોબિન સૂત્ર સાથે.
2. હસ્તગત. ઝેરી પદાર્થોના સંપર્કના પરિણામે થાય છે.

જો પેથોલોજી હસ્તગત કરવામાં આવે, તો નીચેના લક્ષણો વિકસે છે:

• તાપમાન ઝડપથી વધે છે;
• પેટમાં દુખાવો;
• ત્વચા પીળી થઈ જાય છે;
• ચક્કર;
• સાંધામાં પીડાદાયક સિન્ડ્રોમ;
• નબળાઇની લાગણી;
• હૃદય દરમાં વધારો.

એનિમિયા

સંદર્ભ! એનિમિયાના ઝેરી સ્વરૂપમાં, આંતરિક અવયવોમાંથી એક પીડાય છે - યકૃત અથવા કિડનીમાંથી એક. સ્વયંપ્રતિરક્ષા સ્વરૂપ ખૂબ નીચા તાપમાને વધેલી સંવેદનશીલતા દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે.

નવજાત શિશુમાં લાલ રક્ત કોશિકાઓના ભંગાણની પ્રક્રિયા

પહેલેથી જ જીવનના પ્રથમ કલાકોમાં, બાળક લાલ રક્ત કોશિકાઓના ભંગાણની પ્રક્રિયાનો અનુભવ કરી શકે છે. આ પેથોલોજીનું મૂળ કારણ માતૃત્વ સાથેના આરએચ પરિબળની નકારાત્મકતા છે. આ સ્થિતિ ત્વચાની પીળી, એનિમિયા અને સોજો સાથે છે. આ રોગવિજ્ઞાનવિષયક સ્થિતિનો ભય સંભવિત મૃત્યુ છે, કારણ કે બિલીરૂબિનનો વધુ પડતો જથ્થો રક્ત પ્લાઝ્મામાં છોડવામાં આવે છે.

બાળક ખેંચાણ, સ્તન લેવાની અનિચ્છા અને સુસ્ત સ્થિતિ વિશે ચિંતિત છે. જો રોગનું જટિલ સ્વરૂપ જોવામાં આવે છે, તો પછી ત્વચા પર સોજો નોંધવામાં આવશે, તેમજ વિસ્તૃત યકૃત.

ધ્યાન આપો! આધુનિક દવાઓની પદ્ધતિઓ કમળાના જોખમોને ન્યૂનતમ ઘટાડે છે અને વિકાસમાં વિલંબના સ્વરૂપમાં જટિલતાઓને અટકાવે છે.

તમે વિડિઓમાં લાલ રક્ત કોશિકાઓની રચના અને કાર્યક્ષમતા વિશે શીખી શકો છો.

વિડિઓ - લાલ રક્ત કોશિકાઓનું માળખું અને કાર્યો

med-explorer.ru

સિકલ સેલ એનિમિયા. પેથોલોજીના કારણો, લક્ષણો, નિદાન અને સારવાર

સિકલ સેલ એનિમિયા (SCA) એ વારસાગત હિમોગ્લોબિનોપથી (હિમોગ્લોબિન બંધારણની આનુવંશિક રીતે નિર્ધારિત વિકૃતિઓ) નું સૌથી ગંભીર સ્વરૂપ છે. સિકલ આકારના લાલ રક્તકણો શરીરમાં ઝડપથી નાશ પામે છે અને સમગ્ર શરીરમાં ઘણી રક્તવાહિનીઓ પણ બંધ થઈ જાય છે, જે ગંભીર ગૂંચવણો અને મૃત્યુનું કારણ પણ બની શકે છે.

આ રક્ત રોગ આફ્રિકન દેશોમાં વ્યાપક છે અને છે સામાન્ય કારણનેગ્રોઇડ જાતિના લોકોના મૃત્યુ. આ પ્રદેશમાં મેલેરિયાના વ્યાપક વ્યાપને કારણે છે (એક ચેપી રોગ જે માનવ લાલ રક્ત કોશિકાઓને અસર કરે છે). વસ્તી સ્થળાંતર અને મિશ્રણને કારણે વંશીય જૂથોઆજે, આ પ્રકારનો એનિમિયા વિશ્વના વિવિધ પ્રદેશોમાં કોઈપણ જાતિના લોકોમાં થઈ શકે છે. પુરુષો અને સ્ત્રીઓ સમાન રીતે વારંવાર બીમાર પડે છે.

રસપ્રદ તથ્યો

• સિકલ સેલ એનિમિયાનો પ્રથમ દસ્તાવેજી ઉલ્લેખ 1846નો છે.
• વિશ્વની લગભગ 0.5% વસ્તી સિકલ સેલ એનિમિયા જનીનના સ્વસ્થ વાહક છે.
• બંને સિકલ સેલ એનિમિયાના દર્દીઓ અને મ્યુટન્ટ જનીનના એસિમ્પટમેટિક વાહકો મેલેરિયા માટે વર્ચ્યુઅલ રીતે રોગપ્રતિકારક છે. આ એ હકીકતને કારણે છે કે મેલેરિયાના કારક એજન્ટ (પ્લાઝમોડિયમ ફાલ્સીપેરમ) માત્ર સામાન્ય લાલ રક્ત કોશિકાઓને સંક્રમિત કરવામાં સક્ષમ છે.
• આજે, સિકલ સેલ એનિમિયા ગણવામાં આવે છે અસાધ્ય રોગજો કે, પર્યાપ્ત સારવાર સાથે, બીમાર લોકો પાકેલા વૃદ્ધાવસ્થા સુધી જીવી શકે છે અને બાળકો પેદા કરી શકે છે.

દરેક લાલ રક્ત કોષમાં સરેરાશ 30 પિકોગ્રામ (pg) હિમોગ્લોબિન હોય છે, જે આ પદાર્થના 300 મિલિયન પરમાણુઓને અનુરૂપ હોય છે. હિમોગ્લોબિન પરમાણુમાં બે આલ્ફા (a1 અને a2) અને બે બીટા (b1 અને b2) ગ્લોબિન પ્રોટીન સાંકળોનો સમાવેશ થાય છે, જે સખત રીતે વ્યાખ્યાયિત ક્રમમાં ઘણા એમિનો એસિડ (પ્રોટીનના માળખાકીય ઘટકો) ને જોડીને રચાય છે. દરેક ગ્લોબિન સાંકળમાં હેમ પરમાણુ હોય છે, જેમાં આયર્ન અણુનો સમાવેશ થાય છે.

ગ્લોબિન સાંકળોનું નિર્માણ વિવિધ રંગસૂત્રો પર સ્થિત જનીનો દ્વારા આનુવંશિક રીતે પ્રોગ્રામ અને નિયંત્રિત થાય છે. કુલ મળીને, માનવ શરીરમાં રંગસૂત્રોની 23 જોડી હોય છે, જેમાંથી દરેક લાંબા અને કોમ્પેક્ટ ડીએનએ (ડીઓક્સીરીબોન્યુક્લીક એસિડ) પરમાણુ છે, જેમાં મોટી સંખ્યામાં જનીનોનો સમાવેશ થાય છે. ચોક્કસ જનીનનું પસંદગીયુક્ત સક્રિયકરણ ચોક્કસ અંતઃકોશિક પ્રોટીનના સંશ્લેષણ તરફ દોરી જાય છે, જે આખરે શરીરના દરેક કોષનું માળખું અને કાર્ય નક્કી કરે છે.

રંગસૂત્રોની 16મી જોડીમાંથી ચાર જનીનો ગ્લોબિન એ-ચેઈન્સના સંશ્લેષણ માટે જવાબદાર છે (બાળક દરેક માતાપિતા પાસેથી 2 જનીનો મેળવે છે, અને દરેક સાંકળનું સંશ્લેષણ બે જનીનો દ્વારા નિયંત્રિત થાય છે). તે જ સમયે, બી-ચેઇન્સનું સંશ્લેષણ રંગસૂત્રોની 11મી જોડીમાં સ્થિત માત્ર બે જનીનો દ્વારા નિયંત્રિત થાય છે (દરેક જનીન એક સાંકળના સંશ્લેષણ માટે જવાબદાર છે). રચાયેલી દરેક ગ્લોબિન સાંકળમાં હેમ ઉમેરવામાં આવે છે, જેના પરિણામે સંપૂર્ણ હિમોગ્લોબિન પરમાણુ બને છે.

એ નોંધવું અગત્યનું છે કે આલ્ફા સાંકળો અને બીટા સાંકળો ઉપરાંત, અન્ય ગ્લોબિન સાંકળો (ડેલ્ટા, ગામા, સિગ્મા) એરિથ્રોસાઇટ્સમાં રચી શકાય છે. તેમના સંયોજનો વિવિધ પ્રકારના હિમોગ્લોબિનની રચના તરફ દોરી જાય છે, જે માનવ વિકાસના ચોક્કસ સમયગાળા માટે લાક્ષણિક છે.

માનવ શરીરમાં તે નક્કી કરવામાં આવે છે:

• HbA. સામાન્ય હિમોગ્લોબિન, જેમાં બે આલ્ફા અને બે બીટા ચેઈનનો સમાવેશ થાય છે. સામાન્ય રીતે, આ સ્વરૂપ પુખ્ત વ્યક્તિના હિમોગ્લોબિનમાંથી 95% કરતા વધુ બનાવે છે.
• HbA2. એક નાનો અપૂર્ણાંક, સામાન્ય રીતે પુખ્ત વ્યક્તિના કુલ હિમોગ્લોબિનના 2% કરતા વધુનો સમાવેશ થતો નથી. બે આલ્ફા અને બે સિગ્મા ગ્લોબિન સાંકળોનો સમાવેશ થાય છે.
• HbF (ગર્ભ હિમોગ્લોબિન). આ સ્વરૂપમાં બે આલ્ફા અને બે ગામા સાંકળો હોય છે અને તે ગર્ભના વિકાસ દરમિયાન પ્રબળ હોય છે. તે ઓક્સિજન માટે ઉચ્ચ આકર્ષણ ધરાવે છે, જે જન્મ દરમિયાન બાળકના પેશીઓના શ્વસનને સુનિશ્ચિત કરે છે (જ્યારે માતાના શરીરમાંથી ઓક્સિજનની પહોંચ મર્યાદિત હોય છે). પુખ્ત વયના લોકોમાં, HbF નું પ્રમાણ 1-1.5% કરતા વધારે હોતું નથી અને તે 1-5% લાલ રક્તકણોમાં જોવા મળે છે.
• HbU (ગર્ભ હિમોગ્લોબિન). તે વિભાવનાના 2 અઠવાડિયા પછી લાલ રક્ત કોશિકાઓમાં રચના કરવાનું શરૂ કરે છે અને યકૃતમાં હિમેટોપોઇઝિસની શરૂઆત પછી ગર્ભ હિમોગ્લોબિન દ્વારા સંપૂર્ણપણે બદલાઈ જાય છે.

લાલ અસ્થિ મજ્જા એ શરીરના હાડકાના પોલાણમાં સ્થિત હેમેટોપોએટીક સ્ટેમ સેલનો સંગ્રહ છે. મોટા ભાગના CMC પદાર્થ સ્પોન્જી હાડકાં (પેલ્વિસ, ખોપરી, વર્ટેબ્રલ બોડીઝના હાડકાં), તેમજ લાંબા ટ્યુબ્યુલર હાડકાં (ખભા અને આગળનો હાથ, જાંઘ અને નીચલા પગ) માં જોવા મળે છે. ધીમે ધીમે, CCM માં હિમેટોપોઇઝિસનું પ્રમાણ વધે છે. બાળકના જન્મ પછી, યકૃત અને બરોળનું હેમેટોપોએટીક કાર્ય અવરોધાય છે, અને અસ્થિ મજ્જા લાલ રક્ત કોશિકાઓ અને અન્ય રક્ત કોશિકાઓ - પ્લેટલેટ્સ, જે લોહીના ગંઠાઈ જવાને સુનિશ્ચિત કરે છે, અને લ્યુકોસાઈટ્સની રચનાનું એકમાત્ર સ્થળ બની જાય છે. રક્ષણાત્મક કાર્ય.

તમામ રક્ત કોશિકાઓ કહેવાતા સ્ટેમ કોશિકાઓમાંથી રચાય છે, જે ગર્ભના વિકાસના પ્રારંભિક તબક્કે ગર્ભમાં ઓછી માત્રામાં દેખાય છે. આ કોષોને વ્યવહારીક રીતે અમર અને અનન્ય માનવામાં આવે છે. તેઓ એક ન્યુક્લિયસ ધરાવે છે જેમાં ડીએનએ સ્થિત છે, તેમજ વૃદ્ધિ અને પ્રજનન માટે જરૂરી અન્ય ઘણા માળખાકીય ઘટકો (ઓર્ગેનેલ્સ) છે.

રચના પછી તરત સ્ટેમ સેલવિભાજન (ગુણાકાર) કરવાનું શરૂ કરે છે, પરિણામે તેના ઘણા ક્લોન્સ દેખાય છે, જે અન્ય રક્ત કોશિકાઓને જન્મ આપે છે.

સ્ટેમ સેલમાંથી રચાય છે:

• માયલોપોઇઝિસ પુરોગામી કોષ. આ કોષ સ્ટેમ સેલ જેવો જ છે, પરંતુ તેમાં ભિન્નતા (ચોક્કસ કાર્યોનું સંપાદન) થવાની સંભાવના ઓછી છે. વિવિધ નિયમનકારી પરિબળોના પ્રભાવ હેઠળ, તે ન્યુક્લિયસ અને મોટાભાગના ઓર્ગેનેલ્સના ધીમે ધીમે નુકશાન સાથે વિભાજીત થવાનું શરૂ કરી શકે છે, અને વર્ણવેલ પ્રક્રિયાઓનું પરિણામ એરિથ્રોસાઇટ્સ, પ્લેટલેટ્સ અથવા લ્યુકોસાઇટ્સની રચના છે.
• લિમ્ફોપોઇઝિસ પુરોગામી કોષ. આ કોષઅલગ કરવાની ક્ષમતા પણ ઓછી છે. તે લિમ્ફોસાઇટ્સ (શ્વેત રક્તકણોનો એક પ્રકાર) ઉત્પન્ન કરે છે.

લાલ અસ્થિ મજ્જામાં એરિથ્રોપોઇઝિસ લગભગ 4-6 દિવસ ચાલે છે, ત્યારબાદ રેટિક્યુલોસાઇટ્સ (લાલ રક્ત કોશિકાઓના યુવાન સ્વરૂપો) લોહીના પ્રવાહમાં મુક્ત થાય છે, જે આખરે 24 કલાકની અંદર પરિપક્વ થાય છે, પરિવહન કાર્ય કરવા સક્ષમ સામાન્ય લાલ રક્ત કોશિકાઓમાં ફેરવાય છે.

સામાન્ય લાલ રક્તકણોનું સરેરાશ જીવનકાળ 100-120 દિવસ છે. આ બધા સમયે તેઓ લોહીમાં પરિભ્રમણ કરે છે, અવયવો અને પેશીઓની રુધિરકેશિકાઓમાંથી પસાર થતાં સતત બદલાતા અને વિકૃત થાય છે. ઉંમર સાથે, લાલ રક્ત કોશિકાઓના પ્લાસ્ટિક ગુણધર્મો ઘટે છે; તેઓ વધુ ગોળાકાર બને છે અને તેમની વિકૃતિ કરવાની ક્ષમતા ગુમાવે છે.

સામાન્ય રીતે, લાલ રક્ત કોશિકાઓનો એક નાનો હિસ્સો લાલ અસ્થિ મજ્જામાં, યકૃતમાં અથવા સીધા વેસ્ક્યુલર બેડમાં નાશ પામે છે, પરંતુ મોટા ભાગના વૃદ્ધ લાલ રક્ત કોશિકાઓ બરોળમાં નાશ પામે છે. આ અંગની પેશી તેમની દિવાલોમાં સાંકડી સ્લિટ્સ સાથે ઘણી સિનુસોઇડલ રુધિરકેશિકાઓ દ્વારા રજૂ થાય છે. સામાન્ય લાલ રક્ત કોશિકાઓ મુશ્કેલી વિના તેમનામાંથી પસાર થાય છે અને પછી લોહીના પ્રવાહમાં પાછા ફરે છે. જૂના લાલ રક્ત કોશિકાઓ ઓછા પ્લાસ્ટિકના હોય છે, જેના પરિણામે તેઓ બરોળના સાઇનુસોઇડ્સમાં અટવાઇ જાય છે અને આ અંગના વિશેષ કોષો (મેક્રોફેજ) દ્વારા નાશ પામે છે. વધુમાં, વિક્ષેપિત માળખું ધરાવતા લાલ રક્તકણો (સિકલ સેલ એનિમિયાની જેમ) અથવા ચેપગ્રસ્ત લાલ રક્ત કોશિકાઓ રક્ત પરિભ્રમણમાંથી દૂર કરવામાં આવે છે અને નાશ પામે છે. વિવિધ વાયરસઅથવા સુક્ષ્મસજીવો.

લાલ રક્ત કોશિકાઓના વિનાશના પરિણામે, રંગદ્રવ્ય રચાય છે અને લોહીના પ્રવાહમાં મુક્ત થાય છે પીળો રંગ- બિલીરૂબિન (પરોક્ષ, અનબાઉન્ડ). આ પદાર્થ પાણીમાં નબળી રીતે દ્રાવ્ય છે. તે લોહીના પ્રવાહ સાથે યકૃતના કોષોમાં પરિવહન થાય છે, જ્યાં તે ગ્લુકોરોનિક એસિડ સાથે જોડાય છે - બંધાયેલ, અથવા સીધી, બિલીરૂબિન રચાય છે, જે પિત્તની રચનામાં શામેલ છે અને મળમાં વિસર્જન કરે છે. તેનો ભાગ આંતરડામાં શોષાય છે અને પેશાબમાં વિસર્જન થાય છે, તેને પીળો રંગ આપે છે.

આયર્ન, જે હેમનો ભાગ છે, જ્યારે લાલ રક્ત કોશિકાઓનો નાશ થાય છે ત્યારે તે લોહીના પ્રવાહમાં પણ મુક્ત થાય છે. તેના મુક્ત સ્વરૂપમાં, આયર્ન શરીર માટે ઝેરી છે, તેથી તે ઝડપથી ખાસ પ્લાઝ્મા પ્રોટીન - ટ્રાન્સફરિન સાથે જોડાય છે. ટ્રાન્સફરીન આયર્નને લાલ અસ્થિ મજ્જામાં પરિવહન કરે છે, જ્યાં તેનો ફરીથી લાલ રક્ત કોશિકાઓના સંશ્લેષણ માટે ઉપયોગ થાય છે. આ રોગ ત્યારે થાય છે જ્યારે ગ્લોબિન બીટા સાંકળોના નિર્માણને નિયંત્રિત કરતા જનીનોમાં પરિવર્તન થાય છે. પરિવર્તનના પરિણામે, બી-ગ્લોબિન સાંકળની રચનામાં માત્ર એક એમિનો એસિડ બદલાય છે ( ગ્લુટામિક એસિડપોઝિશન 6 માં તે વેલિન દ્વારા બદલવામાં આવે છે). આ સમગ્ર હિમોગ્લોબિન પરમાણુની રચનાની પ્રક્રિયાને વિક્ષેપિત કરતું નથી, પરંતુ તેના ઇલેક્ટ્રોફિઝીયોલોજીકલ ગુણધર્મોમાં ફેરફાર તરફ દોરી જાય છે. હિમોગ્લોબિન અસ્થિર બને છે અને, હાયપોક્સિયા (ઓક્સિજનની અછત) ની સ્થિતિમાં, તેની રચનામાં ફેરફાર કરે છે (સ્ફટિકીકરણ કરે છે, પોલિમરાઇઝ થાય છે), હિમોગ્લોબિન S (HbS) માં ફેરવાય છે. આ લાલ રક્તકણોના આકારમાં ફેરફાર તરફ દોરી જાય છે - તે લંબાય છે અને પાતળું, અર્ધચંદ્રાકાર અથવા સિકલ જેવું બને છે. ધમની રક્તફેફસાંમાંથી વહેતું ઓક્સિજનથી સંતૃપ્ત થાય છે, તેથી હિમોગ્લોબિનની રચનામાં કોઈ ફેરફાર થતો નથી. ચાલુ પેશી સ્તરઓક્સિજન પરમાણુઓ વિવિધ અવયવોના કોષોમાં પસાર થાય છે, જે હિમોગ્લોબિનના પોલિમરાઇઝેશન અને સિકલ-આકારના લાલ રક્તકણોની રચના તરફ દોરી જાય છે.

રોગના પ્રારંભિક તબક્કે, આ પ્રક્રિયા ઉલટાવી શકાય તેવું છે - જ્યારે તે ફરીથી પલ્મોનરી રુધિરકેશિકાઓમાંથી પસાર થાય છે, ત્યારે લોહી ઓક્સિજનથી સંતૃપ્ત થાય છે, અને લાલ રક્ત કોશિકાઓ તેમના સામાન્ય આકારને પ્રાપ્ત કરે છે. જો કે, જ્યારે પણ લાલ રક્તકણો વિવિધ પેશીઓમાંથી પસાર થાય છે અને તેમને ઓક્સિજન આપે છે ત્યારે આવા ફેરફારોનું પુનરાવર્તન થાય છે (દિવસમાં સેંકડો અથવા તો હજારો વખત). પરિણામે, એરિથ્રોસાઇટ પટલની રચના વિક્ષેપિત થાય છે, વિવિધ આયનોની તેની અભેદ્યતા વધે છે (પોટેશિયમ અને પાણી કોષને છોડી દે છે), જે એરિથ્રોસાઇટ્સના આકારમાં ઉલટાવી શકાય તેવું પરિવર્તન તરફ દોરી જાય છે.

સિકલ-આકારના એરિથ્રોસાઇટની પ્લાસ્ટિક ક્ષમતા નોંધપાત્ર રીતે ઓછી થઈ છે; વિવિધ પેશીઓ અને અવયવોને ક્ષતિગ્રસ્ત રક્ત પુરવઠા પેશી હાયપોક્સિયા (પેશીના સ્તરે ઓક્સિજનની અછત) ના વિકાસનું કારણ બને છે, જે વધુ સિકલ આકારના લાલ રક્ત કોશિકાઓ (કહેવાતા પાપી વર્તુળ રચાય છે) ની રચના તરફ દોરી જાય છે.

સિકલ-આકારના લાલ રક્ત કોશિકાઓની પટલ વધેલી નાજુકતા દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે, જેના પરિણામે તેમની આયુષ્ય નોંધપાત્ર રીતે ટૂંકી થાય છે. રક્તમાં લાલ રક્ત કોશિકાઓની કુલ સંખ્યામાં ઘટાડો, તેમજ વિવિધ અવયવોના સ્તરે સ્થાનિક રુધિરાભિસરણ વિકૃતિઓ (રક્ત વાહિનીઓના અવરોધના પરિણામે) કિડનીમાં એરિથ્રોપોએટીનની રચનાને ઉત્તેજિત કરે છે. આ લાલ અસ્થિમજ્જામાં એરિથ્રોપોઇઝિસને વધારે છે અને એનિમિયાના અભિવ્યક્તિઓ માટે આંશિક અથવા સંપૂર્ણ રીતે વળતર આપી શકે છે.

એ નોંધવું અગત્યનું છે કે HbF (આલ્ફા ચેઇન્સ અને ગામા ચેઇન્સનો સમાવેશ થાય છે), જેની સાંદ્રતા કેટલાક લાલ રક્ત કોશિકાઓમાં 5-10% સુધી પહોંચે છે, તે પોલિમરાઇઝેશનમાંથી પસાર થતી નથી અને લાલ રક્ત કોશિકાઓના સિકલિંગને અટકાવે છે. ઓછી HbF સામગ્રીવાળા કોષો પહેલા ફેરફારોમાંથી પસાર થાય છે.

અગાઉ ઉલ્લેખ કર્યો છે તેમ, સિકલ સેલ એનિમિયા એ વારસાગત રોગ છે જે એક અથવા બે જનીનોમાં પરિવર્તનને કારણે થાય છે જે ગ્લોબિન બી-ચેઈન્સની રચનાને એન્કોડ કરે છે. આ પરિવર્તન બીમાર બાળકના શરીરમાં થતું નથી, પરંતુ તેના માતાપિતા પાસેથી તેને પ્રસારિત કરવામાં આવે છે.

એક પુરુષ અને સ્ત્રીના સેક્સ કોષોમાં 23 રંગસૂત્રો હોય છે. ગર્ભાધાનની પ્રક્રિયા દરમિયાન, તેઓ મર્જ થાય છે, પરિણામે ગુણાત્મક રીતે નવા કોષ (ઝાયગોટ) ની રચના થાય છે, જેમાંથી ગર્ભ વિકાસ કરવાનું શરૂ કરે છે. નર અને માદા જર્મ કોશિકાઓના ન્યુક્લી પણ એકબીજા સાથે ભળી જાય છે, આમ માનવ શરીરના કોષોમાં અંતર્ગત રંગસૂત્રોનો સંપૂર્ણ સમૂહ (23 જોડી) પુનઃસ્થાપિત કરે છે. આ કિસ્સામાં, બાળકને આનુવંશિક સામગ્રી બંને માતાપિતા પાસેથી વારસામાં મળે છે.

સિકલ સેલ એનિમિયા ઓટોસોમલ રિસેસિવ રીતે વારસામાં મળે છે, જેનો અર્થ છે કે બીમાર બાળકનો જન્મ થવા માટે, તેણે બંને માતાપિતા પાસેથી મ્યુટન્ટ જનીનો વારસામાં મેળવવું આવશ્યક છે.

માતાપિતા પાસેથી મળેલા જનીનોના સમૂહના આધારે, નીચેનાનો જન્મ થઈ શકે છે:

• સિકલ સેલ એનિમિયા ધરાવતું બાળક. આ વિકલ્પ શક્ય છે જો અને માત્ર ત્યારે જ જો બાળકના પિતા અને માતા બંનેને આ રોગ હોય અથવા તેના એસિમ્પટમેટિક વાહક હોય. આ કિસ્સામાં, બાળકને માતાપિતા બંને પાસેથી એક ખામીયુક્ત જનીન વારસામાં મળવું જોઈએ (રોગનું હોમોઝાઇગસ સ્વરૂપ).
• એસિમ્પટમેટિક વાહક. જો બાળકને એક ખામીયુક્ત અને એક સામાન્ય જનીન વારસામાં મળે તો આ પ્રકારનો વિકાસ થાય છે, જે સામાન્ય ગ્લોબિન સાંકળો (રોગનું વિજાતીય સ્વરૂપ) ની રચનાને એન્કોડ કરે છે. પરિણામે, લાલ રક્ત કોશિકામાં હિમોગ્લોબિન S અને હિમોગ્લોબિન A બંનેની લગભગ સમાન રકમ હશે, જે સામાન્ય સ્થિતિમાં લાલ રક્ત કોશિકાના સામાન્ય આકાર અને કાર્યને જાળવવા માટે પૂરતી છે.

આનુવંશિક પરિવર્તન આના કારણે થઈ શકે છે:

• મેલેરીયલ ચેપ. આ રોગ મેલેરિયલ પ્લાઝમોડિયાને કારણે થાય છે, જે, જ્યારે તેઓ માનવ શરીરમાં પ્રવેશ કરે છે, ત્યારે લાલ રક્ત કોશિકાઓને ચેપ લગાડે છે, જેના કારણે તેમના સામૂહિક મૃત્યુ થાય છે. આ લાલ રક્ત કોશિકાઓના આનુવંશિક ઉપકરણના સ્તરે પરિવર્તન તરફ દોરી શકે છે, જે સિકલ સેલ એનિમિયા અને અન્ય હિમોગ્લોબિનોપથી સહિત વિવિધ રોગોના દેખાવનું કારણ બને છે. કેટલાક સંશોધકો માને છે કે એરિથ્રોસાઇટ્સમાં રંગસૂત્ર પરિવર્તન એ મેલેરિયા સામે શરીરની એક પ્રકારની રક્ષણાત્મક પ્રતિક્રિયા છે, કારણ કે સિકલ-આકારના એરિથ્રોસાઇટ્સ મેલેરિયલ પ્લાઝમોડિયમથી વ્યવહારીક રીતે પ્રભાવિત થતા નથી.
• વાયરલ ચેપ. વાયરસ એ ન્યુક્લીક એસિડ્સ આરએનએ (રિબોન્યુક્લીક એસિડ) અથવા ડીએનએ (ડીઓક્સીરીબોન્યુક્લીક એસિડ) નો સમાવેશ કરતું બિન-સેલ્યુલર જીવન સ્વરૂપ છે. આ ચેપી એજન્ટ ફક્ત જીવંત જીવતંત્રના કોષોની અંદર જ પ્રજનન કરી શકે છે. કોષને સંક્રમિત કરીને, વાયરસ તેના આનુવંશિક ઉપકરણમાં એકીકૃત થાય છે, તેને એવી રીતે બદલીને કે કોષ વાયરસના નવા ટુકડાઓ ઉત્પન્ન કરવાનું શરૂ કરે છે. આ પ્રક્રિયા વિવિધ કારણ બની શકે છે રંગસૂત્ર પરિવર્તન. સાયટોમેગાલોવાયરસ, રૂબેલા અને ઓરીના વાઈરસ, હેપેટાઈટીસ અને બીજા ઘણા મ્યુટાજેન્સ તરીકે કામ કરી શકે છે.
• આયોનાઇઝિંગ રેડિએશન. તે નરી આંખે અદ્રશ્ય એવા કણોનો પ્રવાહ છે જે સંપૂર્ણપણે તમામ જીવંત કોષોના આનુવંશિક ઉપકરણને પ્રભાવિત કરવામાં સક્ષમ છે, જે ઘણા પરિવર્તનની ઘટના તરફ દોરી જાય છે. પરિવર્તનની સંખ્યા અને તીવ્રતા ઇરેડિયેશનની માત્રા અને અવધિ પર આધારિત છે. પૃથ્વીના કુદરતી કિરણોત્સર્ગની પૃષ્ઠભૂમિ ઉપરાંત વધારાના સ્ત્રોતોકિરણોત્સર્ગ પરમાણુ પાવર પ્લાન્ટ્સ (પરમાણુ પાવર પ્લાન્ટ્સ) પર અકસ્માતો અને અણુ બોમ્બના વિસ્ફોટ, ખાનગી એક્સ-રે અભ્યાસોમાંથી પરિણમી શકે છે.
• હાનિકારક પર્યાવરણીય પરિબળો. આ જૂથમાં વિવિધ રાસાયણિક પદાર્થોનો સમાવેશ થાય છે જેનો વ્યક્તિ તેના જીવન દરમિયાન સામનો કરે છે. સૌથી મજબૂત મ્યુટાજેન્સ એપીક્લોરોહાઇડ્રિન છે, જેનો ઉપયોગ ઘણી દવાઓના ઉત્પાદનમાં થાય છે, સ્ટાયરીન, પ્લાસ્ટિકના ઉત્પાદનમાં વપરાય છે, ભારે ધાતુના સંયોજનો (સીસું, જસત, પારો, ક્રોમિયમ), તમાકુનો ધુમાડો અને અન્ય ઘણા રાસાયણિક સંયોજનો. તે બધામાં ઉચ્ચ મ્યુટાજેનિક અને કાર્સિનોજેનિક (કેન્સર પેદા કરનાર) પ્રવૃત્તિ છે.
• દવાઓ. કેટલીક દવાઓની અસર કોશિકાઓના આનુવંશિક ઉપકરણ પર તેમના પ્રભાવને કારણે છે, જે વિવિધ પરિવર્તનના જોખમ સાથે સંકળાયેલ છે. સૌથી ખતરનાક ડ્રગ મ્યુટાજેન્સ બહુમતી છે એન્ટિટ્યુમર દવાઓ(સાયટોસ્ટેટિક્સ), પારાની તૈયારીઓ, ઇમ્યુનોસપ્રેસન્ટ્સ (રોગપ્રતિકારક તંત્રની પ્રવૃત્તિને અવરોધે છે).

સિકલ સેલ એનિમિયાના ક્લિનિકલ કોર્સની તીવ્રતા આનાથી પ્રભાવિત થાય છે:

• હિમોગ્લોબિન એફની હાજરી વધુ તે છે, રોગના લક્ષણો ઓછા ઉચ્ચારણ. આ નવજાત શિશુમાં SCD લક્ષણોની ગેરહાજરી સમજાવે છે - મોટાભાગના HbF બાળકના જીવનના છઠ્ઠા મહિનામાં HbA દ્વારા બદલવામાં આવે છે.
• આબોહવા અને ભૌગોલિક પરિસ્થિતિઓ. શ્વાસમાં લેવાતી હવામાં ઓક્સિજનનું દબાણ દરિયાની સપાટીથી ઉપરની ઊંચાઈના વિપરિત પ્રમાણસર હોય છે. બીજા શબ્દોમાં કહીએ તો, વ્યક્તિ જેટલી ઊંચી હોય છે, તેટલો ઓછો ઓક્સિજન દરેક શ્વાસ સાથે તેના ફેફસામાં પ્રવેશે છે. સિકલ સેલ એનિમિયાના લક્ષણો દરિયાની સપાટીથી 2,000 મીટરથી ઉપર ઊંચું રહેવાના કલાકોમાં દેખાઈ શકે છે અને વધુ ખરાબ થઈ શકે છે (રોગના વિજાતીય સ્વરૂપ ધરાવતા લોકોમાં પણ). SCA (અમેરિકા અને યુરોપના કેટલાક શહેરો ઘણા કિલોમીટરની ઉંચાઈ પર સ્થિત છે) ધરાવતા દર્દીઓ માટે ઉચ્ચ ઊંચાઈ પર રહેવું સંપૂર્ણપણે બિનસલાહભર્યું છે.
• સામાજિક-આર્થિક પરિબળો. સિકલ સેલ એનિમિયાની ગૂંચવણો માટે સારવારની ઉપલબ્ધતા અને સમયસરતા પણ ગંભીરતાને અસર કરે છે ક્લિનિકલ અભિવ્યક્તિઓરોગો

સિકલ સેલ એનિમિયાના લક્ષણોમાં નીચેનાનો સમાવેશ થાય છે:

• લાલ રક્ત કોશિકાઓના વિનાશ સાથે સંકળાયેલા લક્ષણો;
• હેમોલિટીક કટોકટી;
• નાના જહાજોના અવરોધને કારણે લક્ષણો;
• વિસ્તૃત બરોળ;
• ગંભીર ચેપ માટે સંવેદનશીલ.

સિકલ સેલ એનિમિયાના પ્રારંભિક અભિવ્યક્તિઓ છે:

• નિસ્તેજ. લોહીમાં લાલ કોશિકાઓની સંખ્યામાં ઘટાડો થવાને કારણે વિકાસ થાય છે. ત્વચા અને દૃશ્યમાન મ્યુકોસ મેમ્બ્રેન (મૌખિક પોલાણ, આંખના કન્જુક્ટીવા અને અન્ય) નિસ્તેજ અને શુષ્ક બને છે, ત્વચા ઓછી સ્થિતિસ્થાપક બને છે.
• થાક વધ્યો. સિકલ સેલ એનિમિયા ધરાવતા બાળકો સુસ્ત અને બેઠાડુ જીવનશૈલી દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. કોઈપણ શારીરિક પ્રવૃત્તિ સાથે, શરીરની ઓક્સિજનની જરૂરિયાત વધે છે, એટલે કે, હાયપોક્સિયા વિકસે છે. આનાથી વધુ લાલ રક્ત કોશિકાઓ સિકલ આકારના બને છે અને નાશ પામે છે. લોહીનું પરિવહન કાર્ય ઘટે છે, પરિણામે થાકની ઝડપી લાગણી થાય છે.
• વારંવાર ચક્કર આવવા. તેઓ મગજના સ્તરે ઓક્સિજનની અછતને કારણે થાય છે, જે જીવન માટે જોખમી સ્થિતિ છે.
• શ્વાસની તકલીફ. આ શબ્દ હવાની અછતની લાગણીના પરિણામે શ્વાસની હિલચાલની આવર્તન અને ઊંડાઈમાં વધારો સૂચવે છે. સિકલ સેલ એનિમિયા ધરાવતા દર્દીઓમાં, આ લક્ષણ સામાન્ય રીતે શારીરિક પ્રવૃત્તિના સમયગાળા દરમિયાન જોવા મળે છે, પરંતુ તે આરામ પર પણ દેખાઈ શકે છે (સાથે ગંભીર સ્વરૂપોઆહ રોગો, ઊંચાઈની સ્થિતિમાં).
• મંદ વૃદ્ધિ અને વિકાસ. હકીકત એ છે કે પરિવહન કાર્યલોહીમાં નોંધપાત્ર ઘટાડો થાય છે, પેશીઓ અને અવયવોને જરૂરી પૂરતો ઓક્સિજન મળતો નથી સામાન્ય ઊંચાઈઅને શરીરનો વિકાસ. આનું પરિણામ ભૌતિક અને ક્ષતિ છે માનસિક વિકાસ- બાળકો તેમના સાથીદારો કરતાં પાછળથી ચાલવા અને વાત કરવાનું શરૂ કરે છે, અને તેઓ શાળામાં વધુ ખરાબ છે. બાળકની તરુણાવસ્થામાં પણ વિલંબ થાય છે.
• ત્વચાની પીળાશ. રંજકદ્રવ્ય બિલીરૂબિન, જ્યારે લાલ રક્ત કોશિકાઓ નાશ પામે છે ત્યારે લોહીના પ્રવાહમાં મુક્ત થાય છે, ત્વચા અને દૃશ્યમાન મ્યુકોસ મેમ્બ્રેનને પીળો રંગ આપે છે. દંડ આ પદાર્થતે યકૃતમાં ખૂબ જ ઝડપથી તટસ્થ થાય છે અને શરીરમાંથી વિસર્જન થાય છે, જો કે, સિકલ સેલ એનિમિયા સાથે, નાશ પામેલા લાલ રક્ત કોશિકાઓની સંખ્યા એટલી મોટી હોય છે કે યકૃત બનેલા તમામ બિલીરૂબિનને બેઅસર કરવામાં અસમર્થ હોય છે.
• શ્યામ પેશાબ. તેમાં બિલીરૂબિનની સાંદ્રતામાં વધારો થવાને કારણે પેશાબનો રંગ બદલાય છે.
• શરીરમાં વધારાનું આયર્ન. આ સ્થિતિ ગંભીર, વારંવાર પુનરાવર્તિત હેમોલિટીક કટોકટીના પરિણામે વિકસી શકે છે, જ્યારે લોહીના પ્રવાહમાં ખૂબ મુક્ત આયર્ન છોડવામાં આવે છે. આ હેમોસિડેરોસિસ તરફ દોરી શકે છે, એક પેથોલોજીકલ સ્થિતિ જે વિવિધ પેશીઓ (યકૃત, બરોળ, કિડની, ફેફસાં, વગેરે) માં આયર્ન ઑકસાઈડના જુબાની દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે, જે અસરગ્રસ્ત અવયવોની નિષ્ક્રિયતા તરફ દોરી જશે.

હેમોલિટીક કટોકટીનો વિકાસ આનાથી પહેલા થઈ શકે છે:

• ગંભીર સામાન્ય ચેપ;
• સખત શારીરિક કાર્ય;
• ઊંચાઈ પર ચડવું (સમુદ્ર સપાટીથી 2000 મીટરથી વધુ);
• અતિશય ઊંચા સંપર્કમાં અથવા નીચા તાપમાન;
• ડિહાઇડ્રેશન (શરીરમાં પ્રવાહીના ભંડારમાં ઘટાડો).

સિકલ સેલ એનિમિયાના લક્ષણો છે:

• પીડા કટોકટી. તેઓ રક્ત વાહિનીઓના અવરોધના પરિણામે ઉદ્ભવે છે જે ચોક્કસ અવયવોને સપ્લાય કરે છે. આ પેશીના સ્તરે ઓક્સિજનની અછતના વિકાસ તરફ દોરી જાય છે, જે ગંભીર તીવ્ર પીડાના હુમલાઓ સાથે છે જે કેટલાક કલાકોથી ઘણા દિવસો સુધી ટકી શકે છે. વર્ણવેલ પ્રક્રિયાઓનું પરિણામ એ પેશી અથવા અંગના એક વિભાગનું મૃત્યુ છે કે જેમાં ઓક્સિજન વિતરણ ક્ષતિગ્રસ્ત છે. સંપૂર્ણ સુખાકારીની પૃષ્ઠભૂમિ સામે પીડાની કટોકટી અચાનક થઈ શકે છે, પરંતુ મોટાભાગે તે વાયરલ અને બેક્ટેરિયલ ચેપ, ગંભીર શારીરિક પ્રવૃત્તિ અથવા હાયપોક્સિયાના વિકાસ સાથેની અન્ય પરિસ્થિતિઓ દ્વારા થાય છે.
• ત્વચાના અલ્સર. તેઓ ત્વચાના વિવિધ વિસ્તારોમાં નાના જહાજો અને રુધિરાભિસરણ વિકૃતિઓના અવરોધના પરિણામે વિકસે છે. અસરગ્રસ્ત વિસ્તાર અલ્સેરેટ કરે છે અને ઘણી વાર ચેપ લાગે છે, જે ગંભીર ચેપી રોગોના વિકાસનું કારણ બની શકે છે. અલ્સરનું સૌથી લાક્ષણિક સ્થાન ઉપલા ભાગની ચામડી છે અને નીચલા અંગોજો કે, થડ, ગરદન અને માથાની ચામડીને નુકસાન શક્ય છે.
• દૃષ્ટિની ક્ષતિ. તેઓ રેટિનાને સપ્લાય કરતી ધમનીના અવરોધના પરિણામે વિકસે છે. અસરગ્રસ્ત જહાજના વ્યાસના આધારે, વિવિધ વિકૃતિઓ દેખાઈ શકે છે, જેમાં દ્રશ્ય ઉગ્રતામાં ઘટાડો થવાથી લઈને રેટિના ડિટેચમેન્ટ અને અંધત્વના વિકાસ સુધીનો સમાવેશ થાય છે.
• હૃદયની નિષ્ફળતા. હૃદયના નુકસાનનું કારણ સિકલ આકારના લાલ રક્ત કોશિકાઓ દ્વારા કોરોનરી ધમનીઓ (હૃદયના સ્નાયુમાં રક્ત પહોંચાડતી વાહિનીઓ) નું અવરોધ અને તીવ્ર મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શન (અશક્ત ઓક્સિજન વિતરણને કારણે હૃદયના સ્નાયુના ભાગનું મૃત્યુ) નો વિકાસ હોઈ શકે છે. આ ઉપરાંત, લાંબા સમય સુધી એનિમિયા અને હાયપોક્સિયા હૃદયના ધબકારા વધારવાનું કારણ બને છે. આનાથી હૃદયના સ્નાયુની હાયપરટ્રોફી (કદમાં વધારો) થઈ શકે છે, ત્યારબાદ વળતરની પદ્ધતિઓનો ઘટાડો અને હૃદયની નિષ્ફળતાનો વિકાસ થઈ શકે છે.
• હેમેટુરિયા (પેશાબમાં લોહી). આ લક્ષણ મૂત્રપિંડની નસોના થ્રોમ્બોસિસ અને નેફ્રોન્સ (કિડનીની પેશીઓના કાર્યાત્મક એકમો જેમાં પેશાબ રચાય છે) ને નુકસાન થવાના પરિણામે દેખાઈ શકે છે, જેના પરિણામે તેઓ લાલ રક્ત કોશિકાઓ માટે અભેદ્ય બની જાય છે. રોગના લાંબા કોર્સ સાથે, 75% થી વધુ નેફ્રોન મૃત્યુ પામે છે અને વિકાસ કરી શકે છે રેનલ નિષ્ફળતા, જે પ્રતિકૂળ પૂર્વસૂચન સંકેત છે.
• પ્રિયાપિઝમ. આ શબ્દ પુરુષોમાં શિશ્નના લાંબા સમય સુધી અને પીડાદાયક ઉત્થાનની સ્વયંસ્ફુરિત ઘટનાનો ઉલ્લેખ કરે છે. આ લક્ષણ નાની રુધિરકેશિકાઓ અને નસોમાં અવરોધને કારણે થાય છે જેના દ્વારા અંગમાંથી લોહી વહે છે, જે ક્યારેક નપુંસકતાના વિકાસ તરફ દોરી શકે છે.
• હાડકાના બંધારણમાં ફેરફાર. સિકલ સેલ એનિમિયા અસ્થિ પેશીના વારંવાર ઇન્ફાર્ક્શન દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે, જે હાડકાની રચનામાં ફેરફાર તરફ દોરી જાય છે તેઓ ઓછા મજબૂત બને છે; વધુમાં, લાંબા સમય સુધી હાયપોક્સિયા કિડની દ્વારા મોટી માત્રામાં એરિથ્રોપોએટીનના પ્રકાશનને ઉત્તેજિત કરે છે, જે લાલ અસ્થિ મજ્જામાં એરિથ્રોઇડ હેમેટોપોએસિસના પ્રસાર તરફ દોરી જાય છે અને ખોપરી, કરોડરજ્જુ અને પાંસળીના હાડકાંના વિકૃતિ તરફ દોરી જાય છે.
• સંયુક્ત નુકસાન. હાથપગ (પગ, પગ, હાથ, આંગળીઓ અને અંગૂઠા) ના સાંધામાં સોજો અને દુખાવો છે.
• ન્યુરોલોજીકલ અભિવ્યક્તિઓ. તેઓ સપ્લાય કરતી ધમનીઓના અવરોધનું પરિણામ છે વિવિધ વિસ્તારોવડા અને કરોડરજજુ. સિકલ સેલ એનિમિયા ધરાવતા દર્દીઓમાં ન્યુરોલોજીકલ લક્ષણો સંવેદનાત્મક વિક્ષેપ, પેરેસીસ (ક્ષતિગ્રસ્ત મોટર કાર્ય), પ્લેજિયા (સંપૂર્ણ નુકશાન) તરીકે પ્રગટ થઈ શકે છે. મોટર કાર્યોહાથપગમાં), તેમજ તીવ્ર ઇસ્કેમિક સ્ટ્રોક (મગજની ધમનીના અવરોધના પરિણામે), જે મૃત્યુ તરફ દોરી શકે છે.

સિકલ સેલ એનિમિયાના પ્રારંભિક તબક્કામાં, બરોળમાં માત્ર સિકલ-આકારના લાલ રક્તકણો જ જળવાઈ રહે છે અને નાશ પામે છે. જેમ જેમ રોગ વધતો જાય છે તેમ તેમ અંગના સાઇનુસૉઇડ્સ અવરોધિત થઈ જાય છે, જે અન્ય તમામ રક્ત કોશિકાઓના માર્ગ (ફિલ્ટરેશન)માં વિક્ષેપ પાડે છે અને અંગનું કદ (સ્પ્લેનોમેગેલી) વધે છે.

વિસ્તૃત બરોળમાં રક્ત સ્થિર થવાના પરિણામે, હાયપરસ્પ્લેનિઝમ નામની સ્થિતિ વિકસી શકે છે. તે માત્ર ક્ષતિગ્રસ્ત જ નહીં, પણ સામાન્ય સેલ્યુલર તત્વો (પ્લેટલેટ્સ, લ્યુકોસાઈટ્સ, અપરિવર્તિત લાલ રક્ત કોશિકાઓ) ના વિનાશ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. આ પેરિફેરલ રક્તમાં આ કોષોની સંખ્યામાં ઝડપી ઘટાડો અને અનુરૂપ લક્ષણોના વિકાસ સાથે છે ( વારંવાર રક્તસ્રાવ, ઉલ્લંઘન રક્ષણાત્મક ગુણધર્મોસજીવ). હાયપરસ્પ્લેનિઝમનો વિકાસ પ્રારંભિક બાળપણમાં ખાસ કરીને ખતરનાક છે, જ્યારે વિસ્તૃત બરોળ મોટાભાગના લાલ રક્ત કોશિકાઓનો ઝડપથી નાશ કરી શકે છે, જે બાળકના મૃત્યુ તરફ દોરી જશે.

શરીરના સંરક્ષણનું નબળું પડવું એ મુખ્યત્વે બરોળની નિષ્ક્રિયતાને કારણે છે (બહુવિધ હાર્ટ એટેકના પરિણામે), જે પેથોજેનિક સુક્ષ્મસજીવોના લોહીને સાફ કરવા અને લિમ્ફોસાઇટ્સ (રોગપ્રતિકારક શક્તિને નિયંત્રિત કરતા કોષો) ની રચના માટે જવાબદાર છે. વધુમાં, ચામડીમાં માઇક્રોસિરક્યુલેશનનું વિક્ષેપ તેના નોંધપાત્ર રીતે ઘટાડે છે અવરોધ કાર્યજે પ્રવેશને સરળ બનાવે છે વિવિધ બેક્ટેરિયાશરીરમાં. હિમેટોલોજિસ્ટ સિકલ સેલ એનિમિયાનું નિદાન અને સારવાર કરે છે. ફક્ત બાહ્ય અભિવ્યક્તિઓના આધારે આ રોગનું નિદાન કરવું ખૂબ મુશ્કેલ છે, કારણ કે સમાન લક્ષણોઘણા રક્ત રોગો પોતાને પ્રગટ કરે છે. લક્ષણોની શરૂઆતના સમય અને સંજોગો વિશે દર્દી અને તેના માતાપિતા (જો બાળક બીમાર હોય) ની વિગતવાર પૂછપરછ ડૉક્ટરને સિકલ સેલ એનિમિયાની હાજરીની શંકા કરવામાં મદદ કરી શકે છે, પરંતુ નિદાનની પુષ્ટિ કરવા માટે સંખ્યાબંધ વધારાના અભ્યાસો જરૂરી છે. .

સિકલ સેલ એનિમિયાના નિદાનમાં, નીચેનાનો ઉપયોગ થાય છે:

જો બ્લડ ડિસઓર્ડરની શંકા હોય તો તમામ દર્દીઓ માટે સૂચવવામાં આવેલ પ્રથમ પરીક્ષણોમાંથી એક. તે તમને પેરિફેરલ રક્તની સેલ્યુલર રચનાનું મૂલ્યાંકન કરવાની મંજૂરી આપે છે, જે વિવિધ આંતરિક અવયવોની કાર્યકારી સ્થિતિ, તેમજ લાલ અસ્થિ મજ્જામાં હિમેટોપોઇઝિસ અને શરીરમાં ચેપની હાજરી વિશે માહિતી પ્રદાન કરે છે. સામાન્ય વિશ્લેષણ માટે તેઓ બંને લઈ શકે છે કેશિલરી રક્ત(આંગળીમાંથી), અને શિરાયુક્ત.

કેશિલરી રક્ત સંગ્રહ તકનીક

લોહી સવારે ખાલી પેટ પર લેવામાં આવે છે. પરીક્ષણના આગલા દિવસે, આલ્કોહોલ પીવા, ધૂમ્રપાન કરવાની અથવા દવાઓ લેવાની ભલામણ કરવામાં આવતી નથી. લોહી લેતા પહેલા તરત જ, તમારે તમારા ડાબા હાથની આંગળીઓને ગરમ કરવી જોઈએ, જે માઇક્રોસિરક્યુલેશનને સુધારશે અને પ્રક્રિયાને સરળ બનાવશે.

વિશ્લેષણ માટે સામગ્રી એકત્રિત કરવામાં આવે છે નર્સક્લિનિકના સારવાર રૂમમાં. આંગળીના ભાગની ત્વચાને કપાસના સ્વેબથી સારવાર આપવામાં આવે છે, જે 70% આલ્કોહોલ સોલ્યુશન (ચેપને રોકવા માટે) સાથે પહેલાથી ભેજવાળી હોય છે. આ પછી, આંગળીની બાજુની સપાટી પર ત્વચાને પંચર કરવા માટે ખાસ સ્કારિફાયર સોયનો ઉપયોગ કરવામાં આવે છે (સામાન્ય રીતે ડાબા હાથની 4 થી આંગળીનો ઉપયોગ થાય છે, પરંતુ આ મહત્વપૂર્ણ નથી). રક્તનું પ્રથમ ટીપું જે દેખાય છે તેને કપાસના સ્વેબથી દૂર કરવામાં આવે છે, ત્યારબાદ નર્સ વૈકલ્પિક રીતે આંગળીની ટોચને સ્ક્વિઝ કરવાનું અને છોડવાનું શરૂ કરે છે, એક જંતુરહિત ગ્રેજ્યુએટેડ ટ્યુબમાં કેટલાક મિલીલીટર રક્ત દોરે છે.

જો સિકલ સેલ એનિમિયાની શંકા હોય, તો જે આંગળીમાંથી લોહી લેવામાં આવશે તે પ્રથમ દોરડા અથવા ટૉર્નિકેટ (2-3 મિનિટ માટે) સાથે બાંધવામાં આવે છે. આ હાયપોક્સિક સ્થિતિઓ બનાવે છે, જેના પરિણામે મોટી સંખ્યામાં બીમાર લાલ રક્ત કોશિકાઓનું નિર્માણ થાય છે, જે નિદાનને સરળ બનાવશે.

વેનસ રક્ત સંગ્રહ તકનીક

રક્ત પણ નર્સ દ્વારા દોરવામાં આવે છે. વિશ્લેષણની તૈયારી માટેના નિયમો આંગળીમાંથી લોહી લેતી વખતે સમાન છે. સામાન્ય રીતે, અલ્નાર પ્રદેશની સેફેનસ નસોમાંથી લોહી લેવામાં આવે છે, જેનું સ્થાન નક્કી કરવું એકદમ સરળ છે.

દર્દી નીચે બેસે છે અને તેનો હાથ ખુરશીની પાછળ રાખે છે, તેને કોણીના સાંધામાં શક્ય તેટલું લંબાવવું. નર્સ ખભાના વિસ્તારમાં રબર ટૉર્નિકેટ લાગુ કરે છે (સેફેનસ નસોને સ્ક્વિઝ કરવાથી તે લોહીથી ભરાઈ જાય છે અને ચામડીની સપાટી ઉપર મણકા આવે છે) અને દર્દીને થોડી સેકન્ડો માટે "મુઠ્ઠી" (તેની મુઠ્ઠી સાફ કરવા) માટે કહે છે, જે નસોને લોહીથી ભરવામાં પણ મદદ કરે છે અને ત્વચાની નીચે તેમને ઓળખવામાં સરળ બનાવે છે.

નસનું સ્થાન નક્કી કર્યા પછી, નર્સ તેની બે વાર સારવાર કરે છે કોણી વિસ્તાર 70% આલ્કોહોલ સોલ્યુશનમાં પહેલાથી પલાળેલા કપાસના સ્વેબ સાથે. આ પછી, ત્વચા અને નસની દિવાલને જંતુરહિત નિકાલજોગ સિરીંજથી વીંધવામાં આવે છે અને જરૂરી માત્રામાં લોહી (સામાન્ય રીતે કેટલાક મિલીલીટર) એકત્રિત કરવામાં આવે છે. એક સ્વચ્છ કોટન સ્વેબ (આલ્કોહોલમાં પલાળેલું) પંચર સાઇટ પર દબાવવામાં આવે છે અને સોય દૂર કરવામાં આવે છે. દર્દીને કોરિડોરમાં 10-15 મિનિટ રાહ જોવાની સલાહ આપવામાં આવે છે, કારણ કે ચોક્કસ પ્રતિકૂળ પ્રતિક્રિયાઓ (ચક્કર આવવી, ચેતના ગુમાવવી) થઈ શકે છે.

રક્તની માઇક્રોસ્કોપિક તપાસ

એકત્રિત રક્તના થોડા ટીપાંને કાચની સ્લાઇડમાં સ્થાનાંતરિત કરવામાં આવે છે, ખાસ રંગો (સામાન્ય રીતે મેથીલીન વાદળી) વડે રંગવામાં આવે છે અને હળવા માઇક્રોસ્કોપ હેઠળ તપાસવામાં આવે છે. આ પદ્ધતિ તમને રક્તમાં સેલ્યુલર તત્વોની સંખ્યા લગભગ નક્કી કરવા, તેમના કદ અને બંધારણનો અંદાજ કાઢવા દે છે.

સિકલ સેલ એનિમિયામાં, સિકલ-આકારના લાલ રક્ત કોશિકાઓ (વેનિસ રક્તની તપાસ કરીને) શોધવાનું શક્ય છે, પરંતુ તેમની ગેરહાજરી નિદાનને બાકાત રાખતી નથી. પરંપરાગત માઇક્રોસ્કોપિક પરીક્ષા હંમેશા સિકલ લાલ રક્ત કોશિકાઓ જાહેર કરતી નથી, તેથી રક્તની ભીની સમીયર પરીક્ષાનો ઉપયોગ કરવામાં આવે છે. અભ્યાસનો સાર નીચે મુજબ છે - લોહીના એક ટીપાને ગ્લાસ સ્લાઇડમાં સ્થાનાંતરિત કરવામાં આવે છે અને વિશિષ્ટ પદાર્થ - સોડિયમ પાયરોસલ્ફાઇટ સાથે સારવાર કરવામાં આવે છે. તે લાલ રક્ત કોશિકાઓમાંથી ઓક્સિજનને "ખેંચે છે", જેના કારણે તેઓ સિકલ-આકારના બને છે (જો વ્યક્તિને ખરેખર સિકલ સેલ એનિમિયા હોય), જે નિયમિત પ્રકાશ માઇક્રોસ્કોપ હેઠળ તપાસવામાં આવે ત્યારે બહાર આવે છે. આ અભ્યાસઅત્યંત વિશિષ્ટ છે અને તમને મોટાભાગના કિસ્સાઓમાં નિદાનની પુષ્ટિ કરવાની મંજૂરી આપે છે.

હેમેટોલોજી વિશ્લેષકમાં લોહીની તપાસ

મોટાભાગની આધુનિક પ્રયોગશાળાઓ હેમેટોલોજીકલ વિશ્લેષકોથી સજ્જ છે - ઉપકરણો કે જે તમને તમામ સેલ્યુલર તત્વોની જથ્થાત્મક રચના તેમજ અન્ય ઘણા રક્ત પરિમાણોને ઝડપથી અને સચોટ રીતે નિર્ધારિત કરવાની મંજૂરી આપે છે.

સિકલ સેલ એનિમિયામાં રક્તની સંપૂર્ણ ગણતરીમાં ફેરફાર

સિકલ સેલ એનિમિયામાં બાયોકેમિકલ રક્ત પરીક્ષણમાં ફેરફાર

પ્રોટીન પરમાણુઓની હિલચાલની ઝડપ તેમના પરમાણુ વજન, અવકાશી રૂપરેખાંકન અને વિદ્યુત ચાર્જ પર આધારિત છે. આ પરિમાણો દરેક વ્યક્તિગત ગ્લોબિન સાંકળ (સામાન્ય અને પેથોલોજીકલ બંને) માટે સખત રીતે વિશિષ્ટ છે, જેના પરિણામે તેમની ઇલેક્ટ્રોફોરેટિક ગતિશીલતા અલગ હશે. નિયંત્રણ માર્કર્સના આધારે, પરીક્ષણ રક્તમાં હિમોગ્લોબિનના પ્રકારો અને તેમાંથી દરેકની માત્રા નક્કી કરવામાં આવે છે.

સિકલ સેલ એનિમિયા માટે હિમોગ્લોબિન ઇલેક્ટ્રોફોરેસિસ

અલ્ટ્રાસાઉન્ડ એ સૌથી સરળ અને સૌથી હાનિકારક નિદાન પદ્ધતિઓમાંની એક છે. પરીક્ષણના કેટલાક કલાકો પહેલાં, દર્દીએ મોટા પ્રમાણમાં પ્રવાહી ખાવા અને પીવાનું ટાળવું જોઈએ. પ્રક્રિયા પોતે કાં તો ખાસ સજ્જ રૂમમાં અથવા સીધા દર્દીના પલંગ પર કરી શકાય છે. જે વિસ્તારની તપાસ કરવામાં આવી રહી છે તેની ત્વચા પર એક ખાસ જેલ લાગુ કરવામાં આવે છે (આ સેન્સર અને દર્દીની ત્વચા વચ્ચે હવાને પ્રવેશતા અટકાવે છે, જે અભ્યાસના પરિણામોને વિકૃત કરી શકે છે). આ પછી, ડૉક્ટર દર્દીની ત્વચા પર એક વિશિષ્ટ સેન્સર મૂકે છે જે ઉત્સર્જન કરે છે અલ્ટ્રાસોનિક તરંગો, અને તેને અભ્યાસ હેઠળના વિસ્તાર પર ખસેડવાનું શરૂ કરે છે. ધ્વનિ તરંગોતેમના પાથમાં સ્થિત વિવિધ અવયવો અને બંધારણોની સપાટી પરથી પ્રતિબિંબિત થાય છે અને ખાસ રીસીવર દ્વારા કબજે કરવામાં આવે છે. કોમ્પ્યુટર પ્રોસેસિંગ પછી, તપાસવામાં આવતા પેશીઓ અને અવયવોની અંદાજિત છબી મોનિટર પર દેખાય છે.

અલ્ટ્રાસાઉન્ડ પરીક્ષાનો એક પ્રકાર ડોપ્લરોગ્રાફી છે, એક પદ્ધતિ જે વ્યક્તિને વાહિનીઓમાં રક્ત પ્રવાહની પ્રકૃતિનું મૂલ્યાંકન કરવાની મંજૂરી આપે છે.

સિકલ સેલ એનિમિયા માટે, અલ્ટ્રાસાઉન્ડ જાહેર કરી શકે છે:

• વિસ્તૃત બરોળ અને યકૃત;
• આંતરિક અવયવો (બરોળ, યકૃત, કિડની અને અન્ય) માં ઇન્ફાર્ક્શનની હાજરી;
• આંતરિક અવયવોમાં નબળું પરિભ્રમણ;
• હાથપગમાં લોહીના પ્રવાહમાં ખલેલ.

એક્સ-રે પરીક્ષાતમને ઓળખવા માટે પરવાનગી આપે છે:

• વર્ટેબ્રલ બોડીનું વિરૂપતા અને વિસ્તરણ (બહુવિધ ઇન્ફાર્ક્શનને કારણે);
• હાડપિંજરના હાડકાંનું વિરૂપતા અને પાતળું થવું (અસ્થિ મજ્જાના પેશીઓની અતિશય વૃદ્ધિને કારણે);
• ઑસ્ટિઓમેલિટિસની હાજરી (હાડકાની પેશીઓમાં પ્યુર્યુલન્ટ ચેપી પ્રક્રિયા).

સિકલ સેલ એનિમિયા માટે સારવારના સિદ્ધાંતો છે:

• યોગ્ય જીવનશૈલી;
• લાલ રક્ત કોશિકાઓ અને હિમોગ્લોબિનની સંખ્યામાં વધારો;
• ઓક્સિજન ઉપચાર;
• નાબૂદી પીડા સિન્ડ્રોમ;
• શરીરમાં વધારાનું આયર્ન દૂર કરવું;
• ચેપી રોગોની રોકથામ અને સારવાર.

• સમુદ્ર સપાટીથી 1500 મીટરથી વધુની ઉંચાઈ પર રહે છે;
• સમશીતોષ્ણ આબોહવાવાળા વિસ્તારમાં રહે છે (અત્યંત નીચા સંપર્કને બાદ કરતાં અથવા ઉચ્ચ તાપમાન);
• દરરોજ ઓછામાં ઓછું 1.5 લિટર પ્રવાહી પીવો;
• આલ્કોહોલિક પીણાં અને દવાઓનો ઉપયોગ બાકાત રાખો;
• ધૂમ્રપાન બંધ કરો (બીમાર વ્યક્તિ અને તેના પરિવારના સભ્યો બંને માટે);
• ભારે શારીરિક પ્રવૃત્તિ ટાળો;
• એવો વ્યવસાય પસંદ કરો જેમાં ભારે શારીરિક કાર્ય અથવા ઊંચા/નીચા તાપમાનના સંપર્કમાં ન હોય.

લાલ રક્તકણોની સંખ્યા અને હિમોગ્લોબિન સ્તરમાં વધારો

પીડા સિન્ડ્રોમની દવા રાહત

દવા શરીરમાં વધારાનું આયર્ન દૂર કરે છે

ડ્રગ સારવારચેપી રોગો

જો એક અથવા બંને માતાપિતાને સિકલ સેલ એનિમિયા હોય, તો તેમના બાળકને પણ આ રોગ વારસામાં મળી શકે છે. આ રોગના વિકાસ માટે જવાબદાર જનીન વારસામાં મળવાની સંભાવના નક્કી કરવાની એક પદ્ધતિ પોલિમરેઝ ચેઇન રિએક્શન (PCR) છે. પદ્ધતિનો સાર એ છે કે માતાપિતા બંનેની આનુવંશિક સામગ્રીનો અભ્યાસ કરવો અને મ્યુટન્ટ જનીનોની ઓળખ કરવી. આ કિસ્સામાં, તેમની હાજરી (અથવા ગેરહાજરી) અને રોગનું સ્વરૂપ (હોમોઝાઇગસ અથવા હેટરોઝાઇગસ) બંને નક્કી કરવામાં આવે છે.

આનુવંશિક અભ્યાસના પરિણામો નીચે મુજબ હોઈ શકે છે:

• માતા-પિતા બંને બીમાર છે. આ સૂચવે છે કે બંને માતાપિતા પાસે ગ્લોબિન બી-ચેઈન્સની રચનાને એન્કોડિંગ કરતા 2 મ્યુટન્ટ જનીનો છે. આ કિસ્સામાં તંદુરસ્ત બાળકનો જન્મ લગભગ અશક્ય છે.
• બંને માતાપિતા એસિમ્પ્ટોમેટિક કેરિયર છે. IN આ બાબતેતંદુરસ્ત બાળક હોવાની સંભાવના 25% છે, બીમાર બાળક (રોગના હોમોઝાયગસ સ્વરૂપ સાથે) હોવાની સંભાવના 25% છે, અને એસિમ્પટમેટિક વાહક (રોગના હેટરોઝાયગસ સ્વરૂપ સાથે) હોવાની સંભાવના 50 છે. %.
• માતાપિતામાંથી એક બીમાર છે, અને બીજો એસિમ્પટમેટિક વાહક છે. આવા માતાપિતાને બીમાર બાળક અથવા એસિમ્પટમેટિક વાહક હોવાની સમાન સંભાવના છે. આ કિસ્સામાં એકદમ સ્વસ્થ બાળકનો જન્મ અશક્ય છે.
• માતાપિતામાંથી એક બીમાર છે અને બીજો સ્વસ્થ છે. આ કિસ્સામાં, બાળકને અસરગ્રસ્ત માતાપિતા પાસેથી એક મ્યુટન્ટ જનીન અને એક સામાન્ય જનીન વારસામાં મળશે. સ્વસ્થ માતાપિતા, એટલે કે, તે સિકલ સેલ એનિમિયા જનીનનો એસિમ્પટમેટિક વાહક હશે.

www.polismed.com

હેમોલિસિસ: સાર, પ્રકાર, શારીરિક અને રોગવિજ્ઞાનવિષયક, તીવ્ર અને ક્રોનિક

"હેમોલિસિસ" શબ્દ તબીબી પ્રવૃત્તિના કોઈપણ ક્ષેત્રમાં સૌથી વધુ ઉપયોગમાં લેવાતો એક છે. ઘણા લોકો તેનો હેતુ જાણે છે, અન્ય લોકો માને છે કે લોહીમાં કંઈક બદલી ન શકાય તેવું બન્યું છે, કારણ કે આ શબ્દ અર્થપૂર્ણ રીતે ઉચ્ચારવામાં આવે છે, અન્ય લોકો માટે આ ખ્યાલનો કોઈ અર્થ નથી જો વ્યક્તિ સ્વસ્થ હોય અને સૈદ્ધાંતિક રીતે દવામાં રસ ન હોય.

લોહીમાં હેમોલિસિસ સતત થાય છે, તે લાલ રક્ત કોશિકાઓના જીવન ચક્રને પૂર્ણ કરે છે, જે 4 મહિના સુધી જીવે છે, આયોજિત રીતે નાશ પામે છે અને "મૃત્યુ પામે છે" - આ ઘટના તંદુરસ્ત શરીર માટે કોઈનું ધ્યાન નથી. જો લાલ રક્ત કોશિકાઓ અન્ય કારણોસર સંપૂર્ણ ઓક્સિજન વાહક તરીકે અસ્તિત્વમાં બંધ થઈ જાય તો તે બીજી બાબત છે, જે વિવિધ ઝેર હોઈ શકે છે જે લાલ રક્ત કોશિકાઓ, દવાઓ, ચેપ, એન્ટિબોડીઝના પટલને નષ્ટ કરે છે.

હેમોલિસિસ ક્યાં થાય છે?

માં લાલ રક્ત કોશિકાઓનો નાશ થઈ શકે છે વિવિધ સ્થળો. સ્થાનિકીકરણ દ્વારા આ ભંગાણને અલગ પાડતા, નીચેના પ્રકારના હેમોલિસિસને ઓળખી શકાય છે:

• ક્યારેક લાલ રક્ત કોશિકાઓ તેમના પર્યાવરણ દ્વારા પ્રભાવિત થાય છે - ફરતા રક્ત (ઇન્ટ્રાવાસ્ક્યુલર હેમોલિસિસ)
• અન્ય કિસ્સાઓમાં, હિમેટોપોઇઝિસમાં સામેલ અંગોના કોશિકાઓમાં વિનાશ થાય છે અથવા રચાયેલા રક્ત તત્વો - અસ્થિ મજ્જા, બરોળ, યકૃત (અંતઃકોશિક હેમોલિસિસ) એકઠા થાય છે.

સાચું છે, ગંઠાઈનું વિસર્જન અને પ્લાઝ્મા લાલ રંગ પણ ટેસ્ટ ટ્યુબ (ઈન વિટ્રો) માં થાય છે. મોટેભાગે, રક્ત પરીક્ષણમાં હેમોલિસિસ થાય છે:

1. સામગ્રી એકત્રિત કરવાની તકનીકના ઉલ્લંઘનને કારણે (ઉદાહરણ તરીકે, ભીની નળી) અથવા લોહીના નમૂનાઓ સંગ્રહિત કરવાના નિયમોનું પાલન ન કરવું. એક નિયમ તરીકે, આવા કિસ્સાઓમાં, સીરમમાં હેમોલિસિસ થાય છે, ગંઠન રચના સમયે અથવા પછી;
2. તે પ્રયોગશાળા સંશોધન માટે ઇરાદાપૂર્વક ઉશ્કેરવામાં આવે છે જેમાં અન્ય કોષોની અલગ વસ્તી મેળવવા માટે રક્તના પ્રારંભિક હેમોલિસિસ અથવા તેના બદલે, લાલ રક્ત કોશિકાઓના લિસિસની જરૂર હોય છે.

શરીરમાં અને બહારના હિમોલિસિસના પ્રકારોની ચર્ચા કરતી વખતે, અમને લાગે છે કે પ્લાઝ્મા અને સીરમ વચ્ચેના તફાવત વિશે વાચકને યાદ અપાવવું ઉપયોગી થશે. પ્લાઝ્મામાં તેમાં ઓગળેલું પ્રોટીન હોય છે - ફાઈબ્રિનોજેન, જે પછીથી ફાઈબ્રિનમાં પોલિમરાઈઝ થાય છે, જે ગંઠાઈનો આધાર બનાવે છે જે ટ્યુબના તળિયે ડૂબી જાય છે અને પ્લાઝ્માને સીરમમાં ફેરવે છે. રક્ત હેમોલિસિસના કિસ્સામાં, આ મૂળભૂત મહત્વ છે, કારણ કે સામાન્ય રીતે શારીરિક સ્થિતિવેસ્ક્યુલર બેડમાં લોહી ગંઠાઈ જતું નથી. ગંભીર સ્થિતિ, અત્યંત બિનતરફેણકારી પરિબળોના સંપર્કના પરિણામે - ઇન્ટ્રાવાસ્ક્યુલર હેમોલિસિસ અથવા પ્રસારિત ઇન્ટ્રાવાસ્ક્યુલર કોગ્યુલેશન (ડીઆઈસી) એ તીવ્ર પેથોલોજીકલ પ્રક્રિયાઓ, વ્યક્તિના જીવનને બચાવવા માટે ઘણા પ્રયત્નોની જરૂર પડે છે. પરંતુ તેમ છતાં આપણે પ્લાઝ્મા વિશે વાત કરીશું, સીરમ વિશે નહીં, કારણ કે સીરમ તેના સંપૂર્ણ સ્વરૂપમાં માત્ર જીવંત જીવની બહાર જ જોવા મળે છે, ઉચ્ચ ગુણવત્તાની રચના પછી. રૂધિર ગંઠાઇ જવાને, જેમાં મુખ્યત્વે ફાઈબ્રિન સેરનો સમાવેશ થાય છે.

બાયોકેમિકલ રક્ત પરીક્ષણો એન્ટીકોએગ્યુલેન્ટ સાથે લેવામાં આવે છે અને પ્લાઝ્મામાં અભ્યાસ કરે છે, અથવા સૂકી ટ્યુબમાં એન્ટિકોએગ્યુલન્ટ સોલ્યુશનનો ઉપયોગ કર્યા વિના લેવામાં આવે છે અને સીરમમાં અભ્યાસ કરે છે, તેનો ઉપયોગ કરી શકાતો નથી. નમૂનામાં લાલ રક્ત કોશિકાઓનું હેમોલિસિસ એ અભ્યાસ માટે એક વિરોધાભાસ છે, કારણ કે પરિણામો વિકૃત થશે.

કુદરતી પ્રક્રિયા તરીકે હેમોલિસિસ

ઉપર સૂચવ્યા મુજબ, હેમોલિસિસ, અમુક અંશે, શરીરમાં સતત થાય છે, કારણ કે જૂના, વપરાયેલ લાલ રક્ત કોશિકાઓ મૃત્યુ પામે છે, અને તેમનું સ્થાન નવા દ્વારા લેવામાં આવે છે - યુવાન અને સક્ષમ-શરીર. કુદરતી અથવા શારીરિક હેમોલિસિસ, જે તંદુરસ્ત શરીરમાં કાયમી ધોરણે થાય છે, તે જૂના લાલ રક્ત કોશિકાઓનું કુદરતી મૃત્યુ છે અને આ પ્રક્રિયા યકૃત, બરોળ અને લાલ અસ્થિ મજ્જામાં થાય છે.

તે બીજી બાબત છે જ્યારે લાલ રક્ત કોશિકાઓ પાસે હજી પણ જીવવા અને જીવવાનો સમય છે, પરંતુ કેટલાક સંજોગો તેમને અકાળ મૃત્યુ તરફ દોરી જાય છે - આ પેથોલોજીકલ હેમોલિસિસ છે.

ખૂબ જ બિનતરફેણકારી પરિબળો, ડિસ્કોસાયટ્સ (જે સામાન્ય લાલ રક્ત કોશિકાઓ છે) ને અસર કરે છે, તેમને ગોળાકાર આકારમાં વધારો કરે છે, જેના કારણે પટલને ન ભરવાપાત્ર નુકસાન થાય છે. કોષ પટલ, કુદરત દ્વારા ખેંચવાની કોઈ વિશેષ ક્ષમતા ન હોવાને કારણે, આખરે ફાટી જાય છે અને લાલ રક્ત કોષ (હિમોગ્લોબિન) ની સામગ્રી મુક્તપણે પ્લાઝ્મામાં ભાગી જાય છે.

પ્લાઝ્મામાં લાલ રક્ત રંગદ્રવ્યના પ્રકાશનના પરિણામે, તે અકુદરતી રંગમાં ફેરવાય છે. રોગાન રક્ત (તેજસ્વી લાલ સીરમ) એ હેમોલિસિસનું મુખ્ય સંકેત છે, જે તમારી પોતાની આંખોથી જોઈ શકાય છે.

તે કેવી રીતે પોતાને પ્રગટ કરે છે?

ક્રોનિક હેમોલિસિસ, જે કેટલાક રોગો સાથે છે અને લક્ષણોમાંના એક તરીકે અસ્તિત્વમાં છે (સિકલ સેલ એનિમિયા, લ્યુકેમિયા), તે કોઈ ખાસ અભિવ્યક્તિઓ આપતું નથી - તે એક સુસ્ત પ્રક્રિયા છે, જ્યાં તમામ રોગનિવારક પગલાં અંતર્ગત રોગને ધ્યાનમાં રાખીને કરવામાં આવે છે.

અલબત્ત, આપણે ગમે તેટલા પ્રયત્નો કરીએ, આપણે કુદરતી હેમોલિસિસના કોઈ ચિહ્નો જોશું નહીં. બીજાની જેમ શારીરિક પ્રક્રિયાઓ, તે કુદરત દ્વારા પ્રોગ્રામ થયેલ છે અને ધ્યાન વગર આગળ વધે છે.

અનિયમિત આકારના લાલ રક્ત કોશિકાઓ જે સિકલ સેલ રોગમાં તૂટી જાય છે

તીવ્ર હેમોલિસિસને તાત્કાલિક અને સઘન પગલાંની જરૂર છે, જેના મુખ્ય કારણો છે:

તીવ્ર હેમોલિસિસના વિકાસ સાથે, દર્દીની ફરિયાદો ત્યારે જ હાજર રહેશે જો તે સભાન હોય અને તેની લાગણીઓની જાણ કરી શકે:

1. છાતીની તીવ્ર સંકોચન;
2. સમગ્ર શરીરમાં ગરમી દેખાય છે;
3. છાતી, પેટમાં દુખાવો, પરંતુ ખાસ કરીને કટિ પ્રદેશમાં (પીઠના નીચેના ભાગમાં દુખાવો એ હેમોલિસિસનું લાક્ષણિક લક્ષણ છે).

ઉદ્દેશ્ય સંકેતોમાં શામેલ છે:

• બ્લડ પ્રેશરમાં ઘટાડો;
• ઉચ્ચાર ઇન્ટ્રાવાસ્ક્યુલર હેમોલિસિસ ( પ્રયોગશાળા સંશોધન);
• ચહેરાના હાયપરિમિયા, જે ટૂંક સમયમાં નિસ્તેજ અને પછી સાયનોસિસનો માર્ગ આપે છે;
• ચિંતા;
• અનૈચ્છિક પેશાબ અને શૌચ સૂચવે છે ઉચ્ચ ડિગ્રીસ્થિતિની ગંભીરતા.

રેડિયેશન અને હોર્મોનલ થેરાપી અથવા એનેસ્થેસિયા હેઠળના દર્દીઓમાં તીવ્ર હેમોલિસિસના ચિહ્નો ભૂંસી નાખવામાં આવે છે અને તે સ્પષ્ટપણે દેખાતા નથી, તેથી તેઓ ચૂકી શકાય છે.

વધુમાં, રક્ત તબદિલીની ગૂંચવણોમાં નીચેની વિશિષ્ટતા હોય છે: થોડા કલાકો પછી, પ્રક્રિયાની તીવ્રતા ઓછી થાય છે, બ્લડ પ્રેશર વધે છે, પીડા ખાસ કરીને કંટાળાજનક નથી (પીઠના નીચેના ભાગમાં દુખાવો રહે છે), તેથી એવું લાગે છે કે તે છે. "જતા રહ્યા". કમનસીબે, તે નથી. થોડા સમય પછી, બધું સામાન્ય થઈ જાય છે, પરંતુ ફક્ત નવી જોશ સાથે:

1. શરીરનું તાપમાન વધે છે;
2. કમળો વધે છે (સ્ક્લેરા, ચામડી);
3. ગંભીર માથાનો દુખાવો તમને પરેશાન કરે છે;
4. પ્રબળ લક્ષણ એ કિડનીની કાર્યાત્મક ક્ષમતાઓની વિકૃતિ છે: ઉત્સર્જન કરાયેલ પેશાબની માત્રામાં તીવ્ર ઘટાડો, જેમાં ઘણાં મુક્ત પ્રોટીન અને હિમોગ્લોબિન દેખાય છે, અને પેશાબનું વિસર્જન બંધ થાય છે. આ તબક્કે બિનઅસરકારક સારવાર (અથવા તેના અભાવ) નું પરિણામ એ એન્યુરિયા, યુરેમિયા અને દર્દીનું મૃત્યુ છે.

તીવ્ર હેમોલિસિસની સ્થિતિમાં, સારવાર દરમિયાન દર્દીને સતત લોહી અને પેશાબના પરીક્ષણો લેવામાં આવે છે, જે ડૉક્ટરને વધુ સારા કે ખરાબ માટેના ફેરફારો વિશે માહિતી પ્રદાન કરે છે. લોહીની બાજુથી ત્યાં છે:

પેશાબની વાત કરીએ તો (જો કોઈ હોય તો), રંગ દ્વારા પણ તમે પહેલાથી જ હેમોલિસિસના ચિહ્નો જોઈ શકો છો (રંગ લાલ અને ક્યારેક કાળો હોય છે), બાયોકેમિકલ અભ્યાસ સાથે - હિમોગ્લોબિન, પ્રોટીન, પોટેશિયમ.

સારવાર

તીવ્ર હેમોલિસિસ (હેમોલિટીક કટોકટી, આંચકો) ની સારવાર માટે હંમેશા તાત્કાલિક પગલાંની જરૂર હોય છે, જે, જો કે, તેના વિકાસના કારણ અને દર્દીની સ્થિતિની ગંભીરતા પર આધાર રાખે છે.

દર્દીને બ્લડ રિપ્લેસમેન્ટ સોલ્યુશન્સ, એક્સચેન્જ બ્લડ ટ્રાન્સફ્યુઝન (એચડીએન સાથે નવજાત શિશુમાં), પ્લાઝમાફેરેસીસ, હોર્મોન્સનું સંચાલન કરવામાં આવે છે, અને હેમોડાયલિસિસ કરવામાં આવે છે. એ હકીકતને કારણે કે કોઈ પણ સંજોગોમાં દર્દી પોતે અથવા તેના સંબંધીઓ ઘરે આવી સ્થિતિનો સામનો કરશે નહીં, સારવારની તમામ પદ્ધતિઓનું વર્ણન કરવામાં થોડો અર્થ નથી. આ ઉપરાંત, સતત પ્રયોગશાળા મોનિટરિંગના આધારે, તમામ પ્રવૃત્તિઓ દરમિયાન, ચોક્કસ સારવારની યુક્તિઓનો સ્વીકાર સ્થળ પર જ હાથ ધરવામાં આવે છે.

પેથોલોજીકલ હેમોલિસિસના કારણો અને પ્રકારો

હેમોલિસિસના પ્રકારો, તેના વિકાસના કારણોને આધારે, વૈવિધ્યસભર છે, કારણ કે તે પોતે જ કારણો છે:

અમુક રોગોના નિદાનમાં લાલ રક્ત કોશિકાઓના ગુણધર્મોનો અભ્યાસ કરતી વખતે, કેટલીકવાર રક્ત પરીક્ષણની જરૂર પડે છે, જેમ કે એરિથ્રોસાઇટ્સના ઓસ્મોટિક પ્રતિકાર (ORE), જેને આપણે અલગથી ધ્યાનમાં લઈશું, જો કે તે ઓસ્મોટિક હેમોલિસિસ સાથે સીધો સંબંધિત છે.

લાલ રક્ત કોશિકાઓનો ઓસ્મોટિક પ્રતિકાર

લાલ રક્ત કોશિકાઓનો ઓસ્મોટિક પ્રતિકાર તેમના પટલની સ્થિરતા નક્કી કરે છે જ્યારે તેમાં મૂકવામાં આવે છે. હાયપોટોનિક સોલ્યુશન.

OSE થાય છે:

• ન્યૂનતમ - જ્યારે ઓછા પ્રતિરોધક કોષો 0.46 - 0.48% સોડિયમ ક્લોરાઇડ સોલ્યુશનમાં તૂટી પડવાનું શરૂ કરે છે ત્યારે તેઓ તેના વિશે વાત કરે છે;
• મહત્તમ - બધા રક્ત કોશિકાઓ 0.32 - 0.34% ની NaCl સાંદ્રતા પર વિઘટન થાય છે.

એરિથ્રોસાઇટ્સનો ઓસ્મોટિક પ્રતિકાર કોશિકાઓના આકાર અને તેઓ કેટલી પરિપક્વતા ધરાવે છે તેના પર સીધો આધાર રાખે છે. લાલ રક્ત કોશિકાઓના આકારની લાક્ષણિકતા, જે તેમની સ્થિરતામાં ભૂમિકા ભજવે છે, તે ગોળાકારતા ઇન્ડેક્સ છે (જાડાઈ અને વ્યાસનો ગુણોત્તર), જે સામાન્ય રીતે 0.27 - 0.28 (દેખીતી રીતે, તફાવત નાનો છે) છે.

ગોળાકાર આકાર ખૂબ પરિપક્વ લાલ રક્ત કોશિકાઓની લાક્ષણિકતા છે, જે તેમના જીવન ચક્રને પૂર્ણ કરવાની આરે છે; હેમોલિટીક એનિમિયામાં, ગોળાકાર (ગોળાકાર) સ્વરૂપોનો દેખાવ આ રક્ત કોશિકાઓના ઝડપી મૃત્યુને સૂચવે છે, આ રોગવિજ્ઞાન તેમની આયુષ્યમાં 10 ગણો ઘટાડો કરે છે, તેઓ બે અઠવાડિયાથી વધુ સમય માટે તેમના કાર્યો કરી શકતા નથી, તેથી, લોહીમાં અસ્તિત્વમાં છે તે પછી 12 - 14 દિવસ, તેઓ મૃત્યુ પામે છે. આમ, હેમોલિટીક એનિમિયામાં ગોળાકાર સ્વરૂપોના દેખાવ સાથે, ગોળાકારતા ઇન્ડેક્સ પણ વધે છે, જે એરિથ્રોસાઇટ્સના અકાળ મૃત્યુની નિશાની બની જાય છે.

યુવાન કોષો કે જેમણે હમણાં જ અસ્થિ મજ્જા છોડી દીધી છે - રેટિક્યુલોસાઇટ્સ અને તેમના પૂર્વવર્તી - હાયપોટેન્શન માટે સૌથી વધુ પ્રતિકાર સાથે સંપન્ન છે. ફ્લેટન્ડ ડિસ્કોઇડ આકાર અને નીચા ગોળાકાર ઇન્ડેક્સ ધરાવતા, યુવાન એરિથ્રોસાઇટ્સ આવી પરિસ્થિતિઓને સારી રીતે સહન કરે છે, તેથી એરિથ્રોસાઇટ્સના ઓસ્મોટિક પ્રતિકાર જેવા સૂચકનો ઉપયોગ એરિથ્રોપોઇસિસની તીવ્રતા અને તે મુજબ, લાલ અસ્થિ મજ્જાની હિમેટોપોએટિક પ્રવૃત્તિને દર્શાવવા માટે થઈ શકે છે.

એક નાનો પ્રશ્ન

નિષ્કર્ષમાં, હું એક નાના વિષય પર સ્પર્શ કરવા માંગુ છું, જે દરમિયાન, દર્દીઓ માટે ઘણી વાર રસ હોય છે: ચોક્કસ દવાઓ સાથે સારવાર દરમિયાન લાલ રક્ત કોશિકાઓનું હેમોલિસિસ.

અમુક ફાર્માસ્યુટિકલ્સ લાલ રક્ત કોશિકાઓના વિનાશનું કારણ બને છે. આ કિસ્સાઓમાં લાલ રક્ત કોશિકાઓના હેમોલિસિસને દવાની આડઅસર ગણવામાં આવે છે, જે દવા બંધ કરવામાં આવે ત્યારે દૂર થઈ જાય છે. જેમ કે દવાઓસંબંધિત:

• કેટલીક પીડાનાશક દવાઓ અને એન્ટિપ્રાયરેટિક્સ (એસિટિલસાલિસિલિક એસિડ અને એસ્પિરિન ધરાવતી દવાઓ, એમીડોપાયરિન);
• કેટલાક મૂત્રવર્ધક પદાર્થો (ઉદાહરણ તરીકે ડાયાકાર્બ) અને નાઈટ્રોફ્યુરાન દવાઓ (ફ્યુરાડોનિન) સમાન ગેરફાયદા ધરાવે છે;
• ઘણા સલ્ફોનામાઇડ્સ (સલ્ફેલિન, સલ્ફાપીરિડાઝિન) પણ એરિથ્રોસાઇટ્સના પટલને અકાળે નષ્ટ કરવાની વૃત્તિ ધરાવે છે;
• લાલ રક્ત કોશિકાઓના પટલને દવાઓ દ્વારા અસર થઈ શકે છે જે રક્ત ખાંડને ઘટાડે છે (ટોલ્બ્યુટામાઇડ, ક્લોરપ્રોપામાઇડ);
• ટ્યુબરક્યુલોસિસ (આઇસોનિયાઝિડ, પીએએસ) અને એન્ટિ-મેલેરિયા દવાઓ (ક્વિનાઇન, ક્વિનાઇન) ની સારવાર કરવાના હેતુથી દવાઓ લાલ રક્ત કોશિકાઓના હેમોલિસિસનું કારણ બની શકે છે.

આ ઘટના શરીર માટે કોઈ ખાસ ખતરો ઉભી કરતી નથી, ગભરાવાની જરૂર નથી, પરંતુ તમારે હજી પણ તમારા ડૉક્ટરને તમારી શંકાઓની જાણ કરવી જોઈએ, જે સમસ્યાનું નિરાકરણ કરશે.

વિડિઓ: પ્રયોગ - દારૂના પ્રભાવ હેઠળ લાલ રક્ત કોશિકાઓનું હેમોલિસિસ

ટૅગ સાથે બધી પોસ્ટ્સ પ્રદર્શિત કરો:

વિભાગ પર જાઓ:

• રક્ત રોગો, પરીક્ષણો, લસિકા તંત્ર

પગલું 1: ફોર્મનો ઉપયોગ કરીને પરામર્શ માટે ચુકવણી કરો

sosudinfo.ru

લોહી. ભાગ 8. રક્ત કોશિકાઓનો વિનાશ અને રચના.

આ ભાગ એરિથ્રોસાઇટ્સના વિનાશ, એરિથ્રોસાઇટ્સની રચના, લ્યુકોસાઇટ્સનો વિનાશ અને રચના, હિમેટોપોઇઝિસના નર્વસ નિયમન અને હેમેટોપોઇઝિસના હ્યુમરલ નિયમન સાથે સંબંધિત છે. આકૃતિ રક્ત કોશિકાઓની પરિપક્વતા દર્શાવે છે.

લાલ રક્તકણોનો વિનાશ.

શરીરમાં રક્તકણોનો સતત નાશ થતો રહે છે. લાલ રક્ત કોશિકાઓ ખાસ કરીને ઝડપી ટર્નઓવરમાંથી પસાર થાય છે. એવી ગણતરી કરવામાં આવે છે કે દરરોજ લગભગ 200 અબજ લાલ રક્તકણોનો નાશ થાય છે. તેમનો વિનાશ ઘણા અવયવોમાં થાય છે, પરંતુ ખાસ કરીને મોટી માત્રામાં - યકૃત અને બરોળમાં. લાલ રક્ત કોશિકાઓ નાના અને નાના ભાગોમાં વિભાજીત કરીને નાશ પામે છે - ફ્રેગમેન્ટેશન, હેમોલિસિસ અને એરિથ્રોફેગોસાયટોસિસ દ્વારા, જેનો સાર એ ખાસ કોષો - એરિથ્રોફેગોસાયટ્સ દ્વારા લાલ રક્ત કોશિકાઓનું કેપ્ચર અને પાચન છે. જ્યારે લાલ રક્ત કોશિકાઓનો નાશ થાય છે, ત્યારે પિત્ત રંગદ્રવ્ય બિલીરૂબિન રચાય છે, જે, કેટલાક પરિવર્તન પછી, પેશાબ અને મળમાં શરીરમાંથી દૂર કરવામાં આવે છે. આયર્ન, લાલ રક્ત કોશિકાઓના ભંગાણ દરમિયાન મુક્ત થાય છે (દરરોજ આશરે 22 મિલિગ્રામ), નવા હિમોગ્લોબિન પરમાણુઓ બનાવવા માટે વપરાય છે.

લાલ રક્ત કોશિકાઓની રચના.

પુખ્ત વયના લોકોમાં, લાલ રક્ત કોશિકાઓનું નિર્માણ - એરિથ્રોપોએસિસ - લાલ અસ્થિ મજ્જામાં થાય છે (આકૃતિ જુઓ, મોટું કરવા માટે છબી પર ક્લિક કરો). તેનો અભેદ કોષ - હેમોસાયટોબ્લાસ્ટ - પિતૃ લાલ રક્ત કોષમાં ફેરવાય છે - એરિથ્રોબ્લાસ્ટ, જેમાંથી નોર્મોબ્લાસ્ટ રચાય છે, જે રેટિક્યુલોસાઇટને જન્મ આપે છે - પરિપક્વ એરિથ્રોસાઇટનો પુરોગામી. રેટિક્યુલોસાઇટમાં પહેલેથી જ કોઈ ન્યુક્લિયસ નથી. રેટિક્યુલોસાઇટનું એરિથ્રોસાઇટમાં રૂપાંતર લોહીમાં સમાપ્ત થાય છે.

લ્યુકોસાઇટ્સનો વિનાશ અને રચના.

બધા લ્યુકોસાઈટ્સ, રક્તમાં પરિભ્રમણના અમુક સમયગાળા પછી, તેને છોડી દે છે અને પેશીઓમાં જાય છે, જ્યાંથી તેઓ રક્તમાં પાછા આવતા નથી. પેશીઓમાં હોવાથી અને તેમનું ફેગોસિટીક કાર્ય કરે છે, તેઓ મૃત્યુ પામે છે.

દાણાદાર લ્યુકોસાઇટ્સ (ગ્રાન્યુલોસાઇટ્સ) મ્યોલોબ્લાસ્ટમાંથી અસ્થિ મજ્જામાં રચાય છે, જે હેમોસાયટોબ્લાસ્ટથી અલગ પડે છે. પરિપક્વ લ્યુકોસાઇટમાં ફેરવાતા પહેલા, માયલોબ્લાસ્ટ પ્રોમીલોસાઇટ, માયલોસાઇટ, મેટામીલોસાઇટ અને બેન્ડ ન્યુટ્રોફિલના તબક્કામાંથી પસાર થાય છે (આકૃતિ જુઓ, મોટું કરવા માટે છબી પર ક્લિક કરો).

નોન-ગ્રાન્યુલર લ્યુકોસાઈટ્સ (એગ્રાન્યુલોસાઈટ્સ) પણ હેમોસાયટોબ્લાસ્ટથી અલગ પડે છે.

લિમ્ફોસાઇટ્સ થાઇમસ ગ્રંથિ અને લસિકા ગાંઠોમાં રચાય છે. તેમના પિતૃ કોષ એક લિમ્ફોબ્લાસ્ટ છે, જે પ્રોલિમ્ફોસાઇટમાં ફેરવાય છે, જે પરિપક્વ લિમ્ફોસાઇટને જન્મ આપે છે.

મોનોસાયટ્સ માત્ર હેમોસાયટોબ્લાસ્ટથી જ નહીં, પણ યકૃત, બરોળના જાળીદાર કોષોમાંથી પણ રચાય છે. લસિકા ગાંઠો. તેનો પ્રાથમિક કોષ, એક મોનોબ્લાસ્ટ, પ્રોમોનોસાઇટમાં અને બાદમાં એક મોનોસાઇટમાં ફેરવાય છે.

સ્ત્રોત કોષ કે જેમાંથી પ્લેટલેટ્સ રચાય છે તે અસ્થિ મજ્જા મેગાકેરીયોબ્લાસ્ટ છે. પ્લેટલેટનો તાત્કાલિક પુરોગામી મેગાકેરીયોસાઇટ છે - મોટો કોષ, કોર કર્યા. પ્લેટલેટ્સ તેના સાયટોપ્લાઝમમાંથી મુક્ત થાય છે.

હેમેટોપોઇઝિસનું નર્વસ નિયમન.

છેલ્લી સદી પહેલા, એસ.પી. બોટકીન, એક રશિયન ચિકિત્સકે, હિમેટોપોઇઝિસના નિયમનમાં નર્વસ સિસ્ટમની અગ્રણી ભૂમિકા અંગે પ્રશ્ન ઉઠાવ્યો હતો. બોટકીને માનસિક આઘાત પછી એનિમિયાના અચાનક વિકાસના કિસ્સાઓ વર્ણવ્યા છે. ત્યારબાદ, અસંખ્ય અભ્યાસો દર્શાવે છે કે સેન્ટ્રલ નર્વસ સિસ્ટમ પર કોઈપણ અસર સાથે, લોહીનું ચિત્ર બદલાય છે. ઉદાહરણ તરીકે, મગજની સબથેકલ જગ્યાઓમાં વિવિધ પદાર્થોનો પરિચય, બંધ અને ખુલ્લી ખોપરીની ઇજાઓ, મગજના વેન્ટ્રિકલ્સમાં હવાનો પ્રવેશ, મગજની ગાંઠો અને નર્વસ સિસ્ટમની સંખ્યાબંધ અન્ય વિકૃતિઓ અનિવાર્યપણે ફેરફારો સાથે છે. લોહીની રચનામાં. ચેર્નિગોવ્સ્કીએ તમામ હેમેટોપોએટીક અને રક્ત-વિનાશક અંગોમાં રીસેપ્ટર્સનું અસ્તિત્વ સ્થાપિત કર્યા પછી નર્વસ સિસ્ટમની પ્રવૃત્તિ પર પેરિફેરલ રક્ત રચનાની અવલંબન સંપૂર્ણપણે સ્પષ્ટ થઈ ગઈ. તેઓ સેન્ટ્રલ નર્વસ સિસ્ટમને આ અવયવોની કાર્યકારી સ્થિતિ વિશે માહિતી પ્રસારિત કરે છે. આવનારી માહિતીની પ્રકૃતિ અનુસાર, સેન્ટ્રલ નર્વસ સિસ્ટમ હિમેટોપોએટીક અને રક્ત-વિનાશક અંગોને આવેગ મોકલે છે, શરીરમાં ચોક્કસ પરિસ્થિતિની જરૂરિયાતો અનુસાર તેમની પ્રવૃત્તિમાં ફેરફાર કરે છે.

પ્રભાવ વિશે બોટકીન અને ઝખારીનની ધારણા કાર્યાત્મક સ્થિતિહિમેટોપોએટીક અને રક્ત-વિનાશક અંગોની પ્રવૃત્તિ પર સેરેબ્રલ કોર્ટેક્સ હવે પ્રાયોગિક રીતે સ્થાપિત હકીકત છે. કન્ડિશન્ડ રીફ્લેક્સની રચના, વિવિધ પ્રકારના અવરોધનો વિકાસ, કોર્ટિકલ પ્રક્રિયાઓની ગતિશીલતામાં કોઈપણ વિક્ષેપ અનિવાર્યપણે લોહીની રચનામાં ફેરફાર સાથે છે.

હેમેટોપોઇઝિસનું હ્યુમરલ નિયમન.

રમૂજી નિયમનતમામ રક્ત કોશિકાઓની રચના હિમોપેટિન્સ દ્વારા હાથ ધરવામાં આવે છે. તેઓ એરિથ્રોપોએટીન્સ, લ્યુકોપોએટીન્સ અને થ્રોમ્બોપોએટીન્સમાં વહેંચાયેલા છે.

એરિથ્રોપોએટીન્સ પ્રોટીન-કાર્બોહાઇડ્રેટ પ્રકૃતિના પદાર્થો છે જે લાલ રક્ત કોશિકાઓના નિર્માણને ઉત્તેજિત કરે છે. એરિથ્રોપોએટીન્સ સીધા અસ્થિ મજ્જામાં કાર્ય કરે છે, હેમોસાયટોબ્લાસ્ટના એરિથ્રોબ્લાસ્ટમાં તફાવતને ઉત્તેજિત કરે છે. તે સ્થાપિત થયું છે કે તેમના પ્રભાવ હેઠળ એરિથ્રોબ્લાસ્ટ્સમાં આયર્નનો સમાવેશ વધે છે અને તેમના મિટોઝની સંખ્યામાં વધારો થાય છે. એવું માનવામાં આવે છે કે erythropoietins કિડનીમાં રચાય છે. પર્યાવરણમાં ઓક્સિજનનો અભાવ એરિથ્રોપોએટીન્સની રચનાને ઉત્તેજિત કરે છે.

લ્યુકોપોએટીન્સ હેમોસાયટોબ્લાસ્ટના નિર્દેશિત ભિન્નતા દ્વારા લ્યુકોસાઇટ્સની રચનાને ઉત્તેજિત કરે છે, લિમ્ફોબ્લાસ્ટ્સની મિટોટિક પ્રવૃત્તિમાં વધારો કરે છે, તેમની પરિપક્વતાને વેગ આપે છે અને લોહીમાં મુક્ત થાય છે.

થ્રોમ્બોસાયટોપોએટીન્સનો સૌથી ઓછો અભ્યાસ કરવામાં આવ્યો છે. તે માત્ર એટલું જ જાણીતું છે કે તેઓ પ્લેટલેટ્સની રચનાને ઉત્તેજિત કરે છે.

હિમેટોપોઇઝિસના નિયમનમાં વિટામિન્સ આવશ્યક છે. વિટામિન બી 12 અને ફોલિક એસિડ. પેટમાં વિટામિન B12 આંતરિક પરિબળ સાથે સંકુલ બનાવે છે, જે પેટની મુખ્ય ગ્રંથીઓ દ્વારા સ્ત્રાવ થાય છે. મ્યુકોસલ કોશિકાઓના સમગ્ર પટલમાં વિટામિન B12 ના પરિવહન માટે આંતરિક પરિબળ જરૂરી છે નાનું આંતરડું. આ સંકુલ મ્યુકોસ મેમ્બ્રેનમાંથી પસાર થયા પછી, તે વિઘટન કરે છે અને વિટામિન બી 12, લોહીમાં પ્રવેશ કરે છે, તેના પ્રોટીન સાથે જોડાય છે અને તેમના દ્વારા યકૃત, કિડની અને હૃદય - અવયવોમાં પરિવહન થાય છે જે આ વિટામિનનો ડેપો છે. વિટામિન B12નું શોષણ સમગ્રમાં થાય છે નાનું આંતરડું, પરંતુ સૌથી વધુ - ઇલિયમમાં. ફોલિક એસિડ નાના આંતરડામાં પણ શોષાય છે. યકૃતમાં તે વિટામિન B12 થી પ્રભાવિત છે અને એસ્કોર્બિક એસિડએક સંયોજન જે એરિથ્રોપોઇઝિસને સક્રિય કરે છે તે રૂપાંતરિત થાય છે. વિટામિન B12 અને ફોલિક એસિડ ગ્લોબિન સંશ્લેષણને ઉત્તેજિત કરે છે.

આંતરડામાં આયર્નના શોષણ માટે વિટામિન સી જરૂરી છે. આ પ્રક્રિયા તેના પ્રભાવ હેઠળ 8-10 ગણી વધારે છે. વિટામિન બી 6 હેમ, વિટામિન બી 2 ના સંશ્લેષણને પ્રોત્સાહન આપે છે - એરિથ્રોસાઇટ મેમ્બ્રેનનું નિર્માણ, લ્યુકોસાઇટ્સની રચના માટે વિટામિન બી 15 જરૂરી છે.

વિશેષ અર્થહિમેટોપોઇઝિસ માટે તેમની પાસે આયર્ન અને કોબાલ્ટ છે. હિમોગ્લોબિનના નિર્માણ માટે આયર્ન જરૂરી છે. કોબાલ્ટ એરિથ્રોપોએટીનની રચનાને ઉત્તેજિત કરે છે, કારણ કે તે વિટામિન B12 નો ભાગ છે. રક્ત કોશિકાઓની રચના એરિથ્રોસાઇટ્સ અને લ્યુકોસાઇટ્સના ભંગાણ દરમિયાન રચાયેલા ન્યુક્લિક એસિડ દ્વારા પણ ઉત્તેજિત થાય છે. સામાન્ય હિમેટોપોએટીક કાર્ય માટે પર્યાપ્ત પ્રોટીન પોષણ મહત્વપૂર્ણ છે. ઉપવાસ અસ્થિ મજ્જાના કોષોની મિટોટિક પ્રવૃત્તિમાં ઘટાડો સાથે છે.

લાલ રક્તકણોની સંખ્યામાં ઘટાડો એ એનિમિયા કહેવાય છે, શ્વેત રક્તકણોની સંખ્યામાં ઘટાડો લ્યુકોપેનિયા કહેવાય છે અને પ્લેટલેટ્સમાં ઘટાડો થ્રોમ્બોસાયટોપેનિયા કહેવાય છે. રક્ત કોશિકાઓના નિર્માણની પદ્ધતિના અભ્યાસ, હિમેટોપોઇઝિસ અને રક્ત વિનાશના નિયમનની પદ્ધતિએ ઘણી વિવિધ દવાઓ બનાવવાનું શક્ય બનાવ્યું છે જે હેમેટોપોએટીક અંગોના ક્ષતિગ્રસ્ત કાર્યને પુનઃસ્થાપિત કરે છે.