ઘર પરોપજીવી વિજ્ઞાન યુરિયા એ નાઇટ્રોજન ચયાપચયનું મુખ્ય અંતિમ ઉત્પાદન છે. નાઇટ્રોજન ચયાપચયના અંતિમ ઉત્પાદનોનું અલગતા

પરોપજીવી વિજ્ઞાન

યુરિયા એ નાઇટ્રોજન ચયાપચયનું મુખ્ય અંતિમ ઉત્પાદન છે. નાઇટ્રોજન ચયાપચયના અંતિમ ઉત્પાદનોનું અલગતા

નાઇટ્રોજન વિનિમય- રાસાયણિક પરિવર્તનનો સમૂહ, સંશ્લેષણની પ્રતિક્રિયાઓ અને શરીરમાં નાઇટ્રોજનયુક્ત સંયોજનોના વિઘટન; ચયાપચય અને ઊર્જાનો અભિન્ન ભાગ. "નાઇટ્રોજન ચયાપચય" ની વિભાવનામાં પ્રોટીન ચયાપચય (પ્રોટીનના શરીરમાં રાસાયણિક પરિવર્તનનો સમૂહ અને તેમના ચયાપચયના ઉત્પાદનો), તેમજ પેપ્ટાઇડ્સના ચયાપચયનો સમાવેશ થાય છે, એમિનો એસિડ, ન્યુક્લિક એસિડ, ન્યુક્લિયોટાઇડ્સ, નાઇટ્રોજનયુક્ત પાયા, એમિનો શર્કરા (જુઓ. કાર્બોહાઇડ્રેટ્સ),નાઇટ્રોજન ધરાવતું લિપિડ્સ, વિટામિન્સ, હોર્મોન્સ અને નાઇટ્રોજન ધરાવતા અન્ય સંયોજનો.

પ્રાણીઓ અને મનુષ્યોના શરીરને ખોરાકમાંથી શોષિત નાઇટ્રોજન મળે છે, જેમાં નાઇટ્રોજનયુક્ત સંયોજનોનો મુખ્ય સ્ત્રોત પ્રાણી અને વનસ્પતિ મૂળના પ્રોટીન છે. નાઇટ્રોજન સંતુલન જાળવવાનું મુખ્ય પરિબળ - નાઇટ્રોજનની સ્થિતિ કે જેમાં નાઇટ્રોજનની અંદર અને બહારની માત્રા સમાન હોય છે - એ ખોરાકમાંથી પ્રોટીનનો પૂરતો પુરવઠો છે. યુએસએસઆરમાં, પુખ્ત વયના લોકો માટે દૈનિક પ્રોટીનનું પ્રમાણ 100 છે જી, અથવા 16 જીપ્રોટીન નાઇટ્રોજન, ઊર્જા વપરાશ 2500 સાથે kcal. નાઇટ્રોજન સંતુલન (ખાદ્ય સાથે શરીરમાં પ્રવેશતા નાઇટ્રોજનની માત્રા અને શરીરમાંથી પેશાબ, મળ અને પરસેવામાં નાઇટ્રોજનની માત્રા વચ્ચેનો તફાવત) નાઇટ્રોજનની તીવ્રતાનું સૂચક છે. સજીવ માં. ભૂખમરો અથવા અપૂરતું નાઇટ્રોજન પોષણ નકારાત્મક નાઇટ્રોજન સંતુલન અથવા નાઇટ્રોજનની ઉણપ તરફ દોરી જાય છે, જેમાં શરીરમાંથી વિસર્જન કરાયેલ નાઇટ્રોજનની માત્રા ખોરાક સાથે શરીરમાં પ્રવેશતા નાઇટ્રોજનની માત્રા કરતાં વધી જાય છે. સકારાત્મક નાઇટ્રોજન સંતુલન, જેમાં ખોરાક સાથે દાખલ નાઇટ્રોજનની માત્રા શરીરમાંથી વિસર્જન કરાયેલા નાઇટ્રોજનની માત્રા કરતાં વધી જાય છે, તે શરીરના વિકાસના સમયગાળા દરમિયાન, પેશીઓના પુનર્જીવનની પ્રક્રિયાઓ વગેરે દરમિયાન જોવા મળે છે. A. o રાજ્ય. મોટે ભાગે ખોરાક પ્રોટીનની ગુણવત્તા પર આધાર રાખે છે, જે બદલામાં, તેની એમિનો એસિડ રચના અને સૌથી ઉપર, આવશ્યક એમિનો એસિડની હાજરી દ્વારા નક્કી કરવામાં આવે છે.

તે સામાન્ય રીતે સ્વીકારવામાં આવે છે કે માનવીઓ અને કરોડરજ્જુમાં A. o. જઠરાંત્રિય માર્ગમાં ખોરાકમાં નાઇટ્રોજનયુક્ત સંયોજનોના પાચન સાથે શરૂ થાય છે. પાચન પ્રોટીઓલિટીક ઉત્સેચકોની ભાગીદારી સાથે પેટમાં પ્રોટીન ભંગાણ થાય છે ટ્રિપ્સિન અને ગેસ્ટ્રિકસિન (જુઓ. પ્રોટીઓલિસિસ ) એપ્ટાઇડ્સ, ઓલિગોપેપ્ટાઇડ્સ અને વ્યક્તિગત એમિનો એસિડની રચના સાથે. પેટમાંથી, ખોરાકનો સમૂહ ડ્યુઓડેનમ અને નાના આંતરડાના અંતર્ગત ભાગોમાં પ્રવેશે છે, જ્યાં પેપ્ટાઈડ્સ વધુ ભંગાણમાંથી પસાર થાય છે, સ્વાદુપિંડના રસના ઉત્સેચકો ટ્રિપ્સિન, કીમોટ્રીપ્સિન અને કાર્બોક્સીપેપ્ટીડેઝ દ્વારા ઉત્પ્રેરિત થાય છે અને આંતરડાના રસના ઉત્સેચકો એમિનોપેપ્ટીડેસેસ અને ડિપેપ્ટીડેસેસ (જુઓ. ઉત્સેચકો). પેપ્ટાઇડ્સ સાથે. જટિલ પ્રોટીન (ઉદાહરણ તરીકે, ન્યુક્લિયોપ્રોટીન) અને ન્યુક્લીક એસિડ નાના આંતરડામાં તૂટી જાય છે. આંતરડાની માઇક્રોફલોરા નાઇટ્રોજન ધરાવતા બાયોપોલિમર્સના ભંગાણમાં પણ નોંધપાત્ર ફાળો આપે છે. ઓલિગોપેપ્ટાઇડ્સ, એમિનો એસિડ્સ, ન્યુક્લિયોટાઇડ્સ, ન્યુક્લિયોસાઇડ્સ વગેરે નાના આંતરડામાં શોષાય છે, લોહીમાં પ્રવેશ કરે છે અને સમગ્ર શરીરમાં વહન કરે છે. શરીરના પેશીઓના પ્રોટીન, સતત નવીકરણની પ્રક્રિયામાં, ટીશ્યુ પ્રોટીસીસ (પેપ્ટિડેસીસ અને કેથેપ્સિન) ના પ્રભાવ હેઠળ પ્રોટીઓલિસિસ પણ પસાર કરે છે, અને પેશી પ્રોટીનના ભંગાણ ઉત્પાદનો લોહીમાં પ્રવેશ કરે છે. એમિનો એસિડનો ઉપયોગ પ્રોટીન અને અન્ય સંયોજનોના નવા સંશ્લેષણ માટે (પ્યુરિન અને પાયરીમિડીન બેઝ, ન્યુક્લિયોટાઇડ્સ, પોર્ફિરિન્સ, વગેરે), ઊર્જા ઉત્પાદન માટે કરી શકાય છે (ઉદાહરણ તરીકે, ટ્રાઇકાર્બોક્સિલિક એસિડ ચક્રમાં સમાવેશ દ્વારા) અથવા વધુ અધોગતિને આધિન થઈ શકે છે. અંતિમ ઉત્પાદનો બનાવે છે.

ખાદ્ય પ્રોટીનમાં રહેલા એમિનો એસિડનો ઉપયોગ શરીરના અંગો અને પેશીઓમાં પ્રોટીનના સંશ્લેષણ માટે થાય છે. તેઓ અન્ય ઘણા મહત્વપૂર્ણ જૈવિક સંયોજનોની રચનામાં પણ સામેલ છે: પ્યુરિન ન્યુક્લિયોટાઇડ્સ (ગ્લુટામાઇન, ગ્લાયસીન, એસ્પાર્ટિક એસિડ) અને પાયરીમિડીન ન્યુક્લિયોટાઇડ્સ (ગ્લુટામાઇન, એસ્પાર્ટિક એસિડ), સેરોટોનિન (ટ્રિપ્ટોફેન), મેલાનિન (ફેનીલાલ્પનીન, ટાયરોસિન), હિસ્ટામાઇન (હિસ્ટામાઇન). , એડ્રેનાલિન, નોરેપીનેફ્રાઇન, ટાયરામાઇન (ટાયરોસિન), પોલિમાઇન (આર્જિનિન, મેથિઓનાઇન), કોલિન (મેથિઓનાઇન), પોર્ફિરિન્સ (ગ્લાયસીન), ક્રિએટાઇન (ગ્લાયસીન, આર્જીનાઇન, મેથિઓનાઇન), સહઉત્સેચકો, શર્કરા અને પોલિસેકરાઇડ્સ, લિપિડ્સ, વગેરે. શરીર માટે સૌથી મહત્વપૂર્ણ રાસાયણિક પ્રતિક્રિયા, જેમાં લગભગ તમામ એમિનો એસિડ્સ ભાગ લે છે, તે ટ્રાન્સએમિનેશન છે, જેમાં એમિનો એસિડના એ-એમિનો જૂથનું કેટો એસિડ અથવા એલ્ડીહાઇડ્સના એ-કાર્બન અણુમાં ઉલટાવી શકાય તેવું એન્ઝાઇમેટિક ટ્રાન્સફરનો સમાવેશ થાય છે. શરીરમાં બિન-આવશ્યક એમિનો એસિડના જૈવસંશ્લેષણમાં ટ્રાન્સએમિનેશન એ મૂળભૂત પ્રતિક્રિયા છે. ઉત્સેચકોની પ્રવૃત્તિ કે જે ટ્રાન્સએમિનેશન પ્રતિક્રિયાઓને ઉત્પ્રેરિત કરે છે એમિનોટ્રાન્સફેરેસ - મહાન ક્લિનિકલ અને ડાયગ્નોસ્ટિક મહત્વ ધરાવે છે.

એમિનો એસિડ ડિગ્રેડેશન વિવિધ માર્ગો દ્વારા થઈ શકે છે. મોટાભાગના એમિનો એસિડને ડેકાર્બોક્સિલેઝ ઉત્સેચકો દ્વારા પ્રાથમિક એમાઇન્સ બનાવવા માટે ડીકાર્બોક્સિલેટેડ કરી શકાય છે, જે પછી મોનોએમાઇન ઓક્સિડેઝ અથવા ડાયમાઇન ઓક્સિડેઝ દ્વારા ઉત્પ્રેરિત પ્રતિક્રિયાઓમાં ઓક્સિડાઇઝ્ડ થઈ શકે છે. જ્યારે બાયોજેનિક એમાઇન્સ (હિસ્ટામાઇન, સેરોટોનિન, ટાયરામાઇન, જી-એમિનોબ્યુટીરિક એસિડ) ઓક્સિડેઝ દ્વારા ઓક્સિડાઇઝ થાય છે, ત્યારે એલ્ડીહાઇડ્સ રચાય છે, જે વધુ પરિવર્તનોમાંથી પસાર થાય છે, અને એમોનિયા, વધુ ચયાપચયનો મુખ્ય માર્ગ જે યુરિયાની રચના છે.

એમિનો એસિડ ડિગ્રેડેશન માટેનો બીજો મુખ્ય માર્ગ એમોનિયા અને કીટો એસિડની રચના સાથે ઓક્સિડેટીવ ડિમિનેશન છે. પ્રાણીઓ અને માનવીઓના શરીરમાં L-એમિનો એસિડનું ડાયરેક્ટ ડિમિનેશન અત્યંત ધીમી ગતિએ થાય છે, અપવાદ સિવાય ગ્લુટામિક એસિડ, જે ચોક્કસ એન્ઝાઇમ ગ્લુટામેટ ડિહાઇડ્રોજેનેઝની ભાગીદારીથી સઘન રીતે ડિમિનેટ થાય છે. લગભગ તમામ એ-એમિનો એસિડનું પ્રારંભિક ટ્રાન્સમિશન અને પરિણામી ગ્લુટામિક એસિડનું એ-કેટોગ્લુટેરિક એસિડ અને એમોનિયામાં વધુ ડિમિનેશન એ કુદરતી એમિનો એસિડના ડિમિનેશન માટેની મુખ્ય પદ્ધતિ છે.

એમિનો એસિડ ડિગ્રેડેશનના વિવિધ માર્ગોનું ઉત્પાદન એમોનિયા છે, જે અન્ય નાઇટ્રોજન ધરાવતા સંયોજનોના ચયાપચયના પરિણામે પણ રચાય છે (ઉદાહરણ તરીકે, એડિનાઇનના ડિમિનેશન દરમિયાન, જે નિકોટિનામાઇડ એડિનાઇન ડાયન્યુક્લિયોટાઇડ - એનએડીનો ભાગ છે). ureotelic પ્રાણીઓ (પ્રાણીઓ જેમાં એમોનિયાનું અંતિમ ઉત્પાદન યુરિયા છે) માં ઝેરી એમોનિયાને બંધન અને નિષ્ક્રિય કરવાની મુખ્ય રીત કહેવાતા યુરિયા ચક્ર છે (સમાનાર્થી: ઓર્નિથિન ચક્ર, ક્રેબ્સ-હેન્સેલીટ ચક્ર), જે યકૃતમાં થાય છે. તે એન્ઝાઇમેટિક પ્રતિક્રિયાઓનો ચક્રીય ક્રમ છે, જેના પરિણામે યુરિયા એમોનિયાના અણુ અથવા ગ્લુટામાઇનના એમાઇડ નાઇટ્રોજન, એસ્પાર્ટિક એસિડ અને કાર્બન ડાયોક્સાઇડના એમિનો જૂથમાંથી સંશ્લેષણ થાય છે. 100 ના દૈનિક વપરાશ સાથે જીપ્રોટીન, શરીરમાંથી યુરિયાનું દૈનિક વિસર્જન લગભગ 30 છે જી. મનુષ્યો અને ઉચ્ચ પ્રાણીઓમાં, એમોનિયાને નિષ્ક્રિય કરવાની બીજી રીત છે - અનુરૂપ એમિનો એસિડ્સમાંથી ડાયકાર્બોક્સિલિક એસિડ એસ્પેરાગેન અને ગ્લુટામાઇનના એમાઇડ્સનું સંશ્લેષણ. યુરીકોટેલિક પ્રાણીઓમાં (સરિસૃપ, પક્ષીઓ), A.o.નું અંતિમ ઉત્પાદન. યુરિક એસિડ છે.

જઠરાંત્રિય માર્ગમાં ન્યુક્લિયક એસિડ અને ન્યુક્લિયોપ્રોટીન્સના ભંગાણના પરિણામે, ન્યુક્લિયોટાઇડ્સ અને ન્યુક્લિયોસાઇડ્સ રચાય છે. વિવિધ ઉત્સેચકોની ભાગીદારી સાથે ઓલિગો- અને મોનો-ન્યુક્લિયોટાઇડ્સ (એસ્ટેરેસીસ, ન્યુક્લિયોટીડેસેસ, ન્યુક્લિયોસીડેસીસ, ફોસ્ફોરીલેસેસ) પછી મુક્ત પ્યુરીન અને પાયરીમીડીન પાયામાં રૂપાંતરિત થાય છે.

પ્યુરિન બેઝ એડેનાઇન અને ગુઆનાઇનના વધુ અધોગતિમાં અનુક્રમે હાઇપોક્સેન્થાઇન (6-હાઇડ્રોક્સીપ્યુરીન) અને ઝેન્થાઇન (2,6-ડાયઓક્સીપ્યુરીન), જે પછી યુરિકમાં રૂપાંતરિત થાય છે તે ઉત્સેચકો એડેનેઝ અને ગુઆનાઝના પ્રભાવ હેઠળ તેમના હાઇડ્રોલિટીક ડિમિનેશનનો સમાવેશ થાય છે. ઝેન્થાઈન ઓક્સિડેઝ દ્વારા ઉત્પ્રેરિત પ્રતિક્રિયાઓમાં એસિડ. યુરિક એસિડ એ A.o ના અંતિમ ઉત્પાદનોમાંનું એક છે. અને મનુષ્યમાં પ્યુરિન ચયાપચયનું અંતિમ ઉત્પાદન પેશાબમાં શરીરમાંથી વિસર્જન થાય છે. મોટાભાગના સસ્તન પ્રાણીઓમાં એન્ઝાઇમ યુરિકેસ હોય છે, જે યુરિક એસિડને ઉત્સર્જન કરાયેલ એલેન્ટોઇનમાં રૂપાંતરિત કરે છે.

પાયરીમિડીન પાયા (યુરેસીલ, થાઇમીન) ના અધોગતિમાં ડાયહાઇડ્રો ડેરિવેટિવ્ઝ અને અનુગામી હાઇડ્રોલિસિસની રચના સાથે તેમના ઘટાડાનો સમાવેશ થાય છે, જેના પરિણામે યુરેસિલમાંથી બી-યુરીડોપ્રોપિયોનિક એસિડ બને છે, અને તેમાંથી એમોનિયા, કાર્બન ડાયોક્સાઇડ અને બી-એલનાઇન, અને થાઇમિનમાંથી - b-aminoisobutyric એસિડ એસિડ, કાર્બન ડાયોક્સાઇડ અને એમોનિયા. કાર્બન ડાયોક્સાઈડ અને એમોનિયાને યુરિયા ચક્ર દ્વારા યુરિયામાં વધુ સમાવી શકાય છે, અને બી-એલાનાઈન સૌથી મહત્વપૂર્ણ જૈવિક રીતે સક્રિય સંયોજનોના સંશ્લેષણમાં સામેલ છે - હિસ્ટીડિન ધરાવતા ડિપેપ્ટાઈડ્સ કાર્નોસિન (બી-એલાનિલ-એલ-હિસ્ટિડિન) અને એન્સેરીન ( b-alanyl-N-methyl-L- histidine), હાડપિંજરના સ્નાયુઓના નિષ્કર્ષણ પદાર્થોની રચનામાં તેમજ પેન્ટોથેનિક એસિડ અને કોએનઝાઇમ A ના સંશ્લેષણમાં જોવા મળે છે.

આમ, શરીરમાં સૌથી મહત્વપૂર્ણ નાઇટ્રોજનયુક્ત સંયોજનોના વિવિધ પરિવર્તનો એક જ વિનિમયમાં એકબીજા સાથે જોડાયેલા છે. A.o ની જટિલ પ્રક્રિયા. મોલેક્યુલર, સેલ્યુલર અને પેશીના સ્તરે નિયમન થાય છે. A. o નું નિયમન સમગ્ર જીવતંત્રમાં A. o ની તીવ્રતાને અનુકૂલન કરવાનો હેતુ છે. પર્યાવરણીય અને આંતરિક પરિસ્થિતિઓને બદલવા માટે અને નર્વસ સિસ્ટમ દ્વારા સીધા અને અંતઃસ્ત્રાવી ગ્રંથિઓને પ્રભાવિત કરીને હાથ ધરવામાં આવે છે.

તંદુરસ્ત પુખ્ત વયના લોકોમાં, અંગો, પેશીઓ અને જૈવિક પ્રવાહીમાં નાઇટ્રોજન સંયોજનોની સામગ્રી પ્રમાણમાં સ્થિર સ્તરે હોય છે. ખોરાકમાંથી વધારાનું નાઇટ્રોજન પેશાબ અને મળમાં વિસર્જન થાય છે, અને જો ખોરાકમાં નાઇટ્રોજનની અછત હોય, તો તેના માટેની શરીરની જરૂરિયાતો શરીરની પેશીઓમાં નાઇટ્રોજનયુક્ત સંયોજનોના ઉપયોગ દ્વારા આવરી શકાય છે. વધુમાં, રચના પેશાબ A.o ની લાક્ષણિકતાઓના આધારે ફેરફારો. અને નાઇટ્રોજન સંતુલનની સ્થિતિ. સામાન્ય રીતે, સતત આહાર અને પ્રમાણમાં સ્થિર પર્યાવરણીય પરિસ્થિતિઓ સાથે, શરીરમાંથી એમિનો એસિડ અંતિમ ઉત્પાદનોની સતત માત્રા મુક્ત થાય છે, અને પેથોલોજીકલ પરિસ્થિતિઓનો વિકાસ તેમાં તીવ્ર ફેરફાર તરફ દોરી જાય છે. પેશાબમાં નાઇટ્રોજનયુક્ત સંયોજનોના ઉત્સર્જનમાં નોંધપાત્ર ફેરફારો, મુખ્યત્વે યુરિયા ઉત્સર્જન, આહારમાં નોંધપાત્ર ફેરફાર (ઉદાહરણ તરીકે, જ્યારે વપરાશમાં લેવાયેલા પ્રોટીનની માત્રામાં ફેરફાર થાય છે) અને તેની સાંદ્રતાના કિસ્સામાં પેથોલોજીની ગેરહાજરીમાં જોઇ શકાય છે. શેષ નાઇટ્રોજન (જુઓ. શેષ નાઇટ્રોજન ) લોહીમાં થોડો ફેરફાર.

A.o નો અભ્યાસ કરતી વખતે. ખાતા ખોરાકની માત્રાત્મક અને ગુણાત્મક રચના, પેશાબ અને મળમાં વિસર્જન કરાયેલા અને લોહીમાં સમાયેલ નાઇટ્રોજનયુક્ત સંયોજનોની માત્રાત્મક અને ગુણાત્મક રચનાને ધ્યાનમાં લેવી જરૂરી છે. સંશોધન માટે એ.ઓ. નાઇટ્રોજન, ફોસ્ફરસ, કાર્બન, સલ્ફર, હાઇડ્રોજન અને ઓક્સિજનના રેડિયોન્યુક્લાઇડ્સ સાથે લેબલવાળા નાઇટ્રોજનયુક્ત પદાર્થોનો ઉપયોગ કરો અને લેબલના સ્થળાંતર અને એમિનો એસિડના અંતિમ ઉત્પાદનોમાં તેના સમાવેશનું નિરીક્ષણ કરો. લેબલવાળા એમિનો એસિડનો વ્યાપકપણે ઉપયોગ થાય છે, ઉદાહરણ તરીકે 15 એન-ગ્લાયસીન, જે ખોરાક સાથે અથવા સીધા લોહીમાં શરીરમાં દાખલ થાય છે. ગ્લાયસીન નાઇટ્રોજન લેબલવાળા ખોરાકનો નોંધપાત્ર ભાગ યુરિયાના ભાગ રૂપે પેશાબમાં વિસર્જન થાય છે, અને લેબલનો બીજો ભાગ પેશી પ્રોટીનમાં પ્રવેશ કરે છે અને શરીરમાંથી અત્યંત ધીમેથી વિસર્જન થાય છે. A. o પર સંશોધન ચલાવવું. ઘણી પેથોલોજીકલ પરિસ્થિતિઓનું નિદાન કરવા અને સારવારની અસરકારકતાની દેખરેખ તેમજ તર્કસંગત પોષણ યોજનાઓ વિકસાવવા માટે જરૂરી છે. ઔષધીય (જુઓ તબીબી પોષણ ).

એ.ઓ.ની પેથોલોજી. (ખૂબ જ નોંધપાત્ર સુધી) પ્રોટીનને કારણે થાય છે. તેનું કારણ સામાન્ય કુપોષણ, ખોરાકમાં પ્રોટીન અથવા આવશ્યક એમિનો એસિડની લાંબી ઉણપ, કાર્બોહાઇડ્રેટ્સ અને ચરબીનો અભાવ હોઈ શકે છે જે શરીરમાં પ્રોટીન બાયોસિન્થેસિસની પ્રક્રિયાઓ માટે ઊર્જા પ્રદાન કરે છે. પ્રોટીન તેમના સંશ્લેષણ પર પ્રોટીન ભંગાણ પ્રક્રિયાઓના વર્ચસ્વને કારણે માત્ર પ્રોટીન અને અન્ય આવશ્યક પોષક તત્ત્વોની ઉણપના પરિણામે જ નહીં, પણ ભારે સ્નાયુબદ્ધ કાર્ય દરમિયાન, ઇજાઓ, બળતરા અને ડિસ્ટ્રોફિક પ્રક્રિયાઓ, ઇસ્કેમિયા, ચેપ, વ્યાપક આહ, નર્વસ સિસ્ટમના ટ્રોફિક કાર્યમાં ખામી, એનાબોલિક હોર્મોન્સની ઉણપ (વૃદ્ધિ હોર્મોન, સેક્સ હોર્મોન્સ, ઇન્સ્યુલિન), અતિશય સંશ્લેષણ અથવા બહારથી સ્ટેરોઇડ હોર્મોન્સનો વધુ પડતો પુરવઠો, વગેરે. જઠરાંત્રિય માર્ગના પેથોલોજીઓમાં ક્ષતિગ્રસ્ત પ્રોટીન શોષણ (પેટમાંથી ખોરાકનું ઝડપી ખાલી થવું, હાયપો- અને એનાસિડ સ્થિતિ, સ્વાદુપિંડના ઉત્સર્જન નળીનો અવરોધ, સ્ત્રાવના કાર્યમાં નબળાઈ અને નાના આંતરડાની વધતી ગતિશીલતા એંટરિટિસ અને એન્ટરકોલાઇટિસ સાથે, વિક્ષેપ. નાના આંતરડામાં શોષણ પ્રક્રિયા, વગેરે. ) પણ પ્રોટીનની ઉણપ તરફ દોરી શકે છે. પ્રોટીન A.o ના અસંગતતા તરફ દોરી જાય છે. અને ઉચ્ચારણ નકારાત્મક નાઇટ્રોજન સંતુલન દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે.

ચોક્કસ પ્રોટીનના સંશ્લેષણમાં વિક્ષેપના જાણીતા કિસ્સાઓ છે (જુઓ. ઇમ્યુનોપેથોલોજી, એન્ઝાઇમપેથીઝ), તેમજ અસામાન્ય પ્રોટીનનું આનુવંશિક રીતે નિર્ધારિત સંશ્લેષણ, ઉદાહરણ તરીકે જ્યારે હિમોગ્લોબિનોપથી, બહુવિધ માયલોમા (જુઓ પેરાપ્રોટીનેમિક હિમોબ્લાસ્ટોસીસ ) અને વગેરે.

A.o. ની પેથોલોજી, જેમાં એમિનો એસિડના ચયાપચયના ઉલ્લંઘનનો સમાવેશ થાય છે, તે ઘણીવાર ટ્રાન્સએમિનેશન પ્રક્રિયામાં વિસંગતતાઓ સાથે સંકળાયેલ છે: હાયપો- અથવા એવિટામિનોસિસ B6 દરમિયાન એમિનોટ્રાન્સફેરેસની પ્રવૃત્તિમાં ઘટાડો, આના સંશ્લેષણનું ઉલ્લંઘન. એન્ઝાઇમ્સ, હાયપોક્સિયા અને સુગર ઇ વગેરે દરમિયાન ટ્રાઇકાર્બોક્સિલિક એસિડ ચક્રના અવરોધને કારણે ટ્રાન્સમિનેશન માટે કેટો એસિડનો અભાવ. ટ્રાન્સએમિનેશનની તીવ્રતામાં ઘટાડો ગ્લુટામિક એસિડના ડિમિનેશનના અવરોધ તરફ દોરી જાય છે, જે બદલામાં, લોહીના અવશેષ નાઇટ્રોજન (હાયપરમિનોએસિડેમિયા), સામાન્ય હાયપરઝોટેમિયા અને એમિનોએસિડુરિયામાં એમિનો એસિડ નાઇટ્રોજનના પ્રમાણમાં વધારો તરફ દોરી જાય છે. હાયપરમિનોએસિડેમિયા, એમિનોએસિડ્યુરિયા અને સામાન્ય એઝોટેમિયા એ એ.ઓ.ના ઘણા પ્રકારના પેથોલોજીની લાક્ષણિકતા છે. યકૃતના વ્યાપક નુકસાન અને શરીરમાં મોટા પ્રમાણમાં પ્રોટીન ભંગાણ સાથે સંકળાયેલ અન્ય પરિસ્થિતિઓ સાથે, એમિનો એસિડના ડિમિનેશન અને યુરિયાની રચનાની પ્રક્રિયાઓ એવી રીતે વિક્ષેપિત થાય છે કે શેષ નાઇટ્રોજનની સાંદ્રતા અને તેમાં એમિનો એસિડ નાઇટ્રોજનનું પ્રમાણ વધે છે. શેષ નાઇટ્રોજન (કહેવાતા ઉત્પાદન એઝોટેમિયા) માં યુરિયા નાઇટ્રોજનની સંબંધિત સામગ્રીમાં ઘટાડો થવાની પૃષ્ઠભૂમિ સામે.

ઉત્પાદક એઝોટેમિયા, એક નિયમ તરીકે, પેશાબમાં વધુ પડતા એમિનો એસિડના ઉત્સર્જન સાથે છે, કારણ કે સામાન્ય કિડની કાર્યના કિસ્સામાં પણ, રેનલ ગ્લોમેરુલીમાં એમિનો એસિડનું ગાળણ ટ્યુબ્યુલ્સમાં તેમના પુનઃશોષણ કરતાં વધુ તીવ્રતાથી થાય છે. કિડનીના રોગો, પેશાબની નળીઓનો વિસ્તાર અવરોધ અને ક્ષતિગ્રસ્ત રેનલ પરિભ્રમણ રીટેન્શન એઝોટેમિયાના વિકાસ તરફ દોરી જાય છે, જેની સાથે લોહીમાં યુરિયાની સામગ્રીમાં વધારો થવાને કારણે લોહીમાં શેષ નાઇટ્રોજનની સાંદ્રતામાં વધારો થાય છે (જુઓ. કિડની નિષ્ફળતા ). વ્યાપક ઘા, ગંભીર અને ચેપ, લાંબા હાડકાં, કરોડરજ્જુ અને મગજને નુકસાન, ઇટસેન્કો-કુશિંગ રોગ અને અન્ય ઘણા ગંભીર રોગો એમિનોએસિડ્યુરિયા સાથે છે. તે પેથોલોજીકલ પરિસ્થિતિઓની લાક્ષણિકતા પણ છે જે રેનલ ટ્યુબ્યુલ્સમાં પુનઃશોષણ પ્રક્રિયાઓના વિક્ષેપ સાથે થાય છે: વિલ્સન-કોનોવાલોવ રોગ (જુઓ. હેપેટોસેરેબ્રલ ડિસ્ટ્રોફી ), ફેન્કોની નેફ્રોનોફ્થિસિસ (જુઓ. રિકેટ્સ જેવા રોગો ) અને અન્ય. આ રોગો અસંખ્ય આનુવંશિક રીતે નિર્ધારિત વિકૃતિઓથી સંબંધિત છે સામાન્ય એમિનોએસિડ્યુરિયાની પૃષ્ઠભૂમિ સામે સિસ્ટીન મેટાબોલિઝમના સામાન્ય વિક્ષેપ સાથે સિસ્ટીન પુનઃશોષણ અને સિસ્ટિન્યુરિયાની પસંદગીયુક્ત વિક્ષેપ કહેવાતા સિસ્ટીનોસિસ સાથે છે. આ રોગમાં, રેટિક્યુલોએન્ડોથેલિયલ સિસ્ટમના કોષોમાં સિસ્ટીન સ્ફટિકો જમા થાય છે. વારસાગત રોગ ફિનાઇલકેટોન્યુરિયા એન્ઝાઇમ ફેનીલાલેનાઇન - 4-હાઇડ્રોક્સિલેઝની આનુવંશિક રીતે નિર્ધારિત ઉણપના પરિણામે ફેનીલાલેનાઇનના ટાયરોસીનમાં રૂપાંતરણના ઉલ્લંઘન દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે, જે બિનરૂપાંતરિત ફેનીલલેનાઇનના લોહી અને પેશાબમાં સંચયનું કારણ બને છે અને તેના મેટાબોલિક ઉત્પાદનો - અને ફેનીલેલેનાઇન એસિડ અને ફેનીલેલેનાઇન. આ સંયોજનોના રૂપાંતરણમાં વિક્ષેપ એ વાયરલ હેપેટાઇટિસની લાક્ષણિકતા પણ છે.

ટાયરોસિનેમિયા, ટાયરોસિનુરિયા અને ટાયરોસિનોસિસ એહ, ડિફ્યુઝ કનેક્ટિવ પેશીના રોગો (કોલેજેનોસિસ) અને અન્ય પેથોલોજીકલ પરિસ્થિતિઓમાં નોંધવામાં આવે છે. તેઓ ક્ષતિગ્રસ્ત ટાયરોસિન ટ્રાન્સમિશનને કારણે વિકાસ પામે છે. ટાયરોસિનના ઓક્સિડેટીવ રૂપાંતરણની જન્મજાત વિસંગતતા એલ્કપ્ટોનુરિયાને નીચે આપે છે, જેમાં આ એમિનો એસિડ, હોમોજેન્ટિસિક એસિડનું અપરિવર્તિત ચયાપચય પેશાબમાં એકઠું થાય છે. હાઈપોકોર્ટિસોલિઝમમાં રંગદ્રવ્ય ચયાપચયની વિક્ષેપ (જુઓ. એડ્રેનલ ગ્રંથીઓ ) એન્ઝાઇમ ટાયરોસિનેઝના અવરોધને કારણે ટાયરોસિનનું મેલાનિનમાં રૂપાંતર અટકાવવા સાથે સંકળાયેલું છે (આ રંગદ્રવ્યના સંશ્લેષણની સંપૂર્ણ ખોટ એ પિગમેન્ટેશનની જન્મજાત વિસંગતતાઓની લાક્ષણિકતા છે - a).

સેલ્યુલર સ્ટ્રક્ચર્સ (ઉપવાસ, ભારે સ્નાયુબદ્ધ કામ, ચેપ, વગેરે) ના મોટા પાયે ભંગાણ સાથે, તેમાં યુરિક એસિડ નાઇટ્રોજનની સંબંધિત સામગ્રીમાં વધારો થવાને કારણે શેષ નાઇટ્રોજનની સાંદ્રતામાં પેથોલોજીકલ વધારો નોંધવામાં આવે છે (સામાન્ય રીતે, એકાગ્રતા. લોહીમાં યુરિક એસિડ 0.4 થી વધુ નથી mmol/l).

વૃદ્ધાવસ્થામાં, શરીરના જૈવ-સંશ્લેષણ કાર્યના સીધા અવરોધ અને ખોરાક એમિનો એસિડને શોષવાની તેની ક્ષમતામાં નબળાઈને કારણે પ્રોટીન સંશ્લેષણની તીવ્રતા અને વોલ્યુમ ઘટે છે; નકારાત્મક નાઇટ્રોજન સંતુલન વિકસે છે. વૃદ્ધ લોકોમાં પ્યુરિન ચયાપચયની વિકૃતિઓ સ્નાયુઓ, સાંધા અને કોમલાસ્થિમાં યુરિક એસિડ ક્ષાર - યુરેટ્સ - એકઠા અને જુબાની તરફ દોરી જાય છે. A. o ના ઉલ્લંઘનની સુધારણા. વૃદ્ધાવસ્થામાં પ્યુરીનની મર્યાદિત સામગ્રી સાથે સંપૂર્ણ પ્રાણી પ્રોટીન, વિટામિન્સ અને માઇક્રોએલિમેન્ટ્સ ધરાવતા વિશેષ આહાર દ્વારા પ્રાપ્ત કરી શકાય છે.

બાળકોમાં નાઇટ્રોજન ચયાપચયને સંખ્યાબંધ લક્ષણો દ્વારા અલગ પાડવામાં આવે છે, ખાસ કરીને વૃદ્ધિ માટે જરૂરી સ્થિતિ તરીકે હકારાત્મક નાઇટ્રોજન સંતુલન. A.o. પ્રક્રિયાઓની તીવ્રતા. બાળકના વિકાસ દરમિયાન, તે ફેરફારોમાંથી પસાર થાય છે, ખાસ કરીને નવજાત અને નાના બાળકોમાં ઉચ્ચારવામાં આવે છે. જીવનના પ્રથમ 3 દિવસ દરમિયાન, નાઇટ્રોજન સંતુલન નકારાત્મક હોય છે, જે ખોરાકમાંથી અપૂરતા પ્રોટીનના સેવન દ્વારા સમજાવવામાં આવે છે. આ સમયગાળા દરમિયાન, લોહીમાં શેષ નાઇટ્રોજનની સાંદ્રતામાં ક્ષણિક વધારો જોવા મળે છે (કહેવાતા શારીરિક એઝોટેમિયા), ક્યારેક 70 સુધી પહોંચે છે. mmol/l; બીજા સપ્તાહના અંત સુધીમાં.

જીવન દરમિયાન, અવશેષ નાઇટ્રોજનની સાંદ્રતા પુખ્ત વયના લોકોમાં જોવા મળતા સ્તર સુધી ઘટે છે. જીવનના પ્રથમ 3 દિવસ દરમિયાન કિડની દ્વારા વિસર્જન કરાયેલ નાઇટ્રોજનની માત્રા વધે છે, ત્યારબાદ તે ઘટે છે અને બીજા અઠવાડિયાથી ફરી વધવાનું શરૂ કરે છે. ખોરાકની વધતી જતી માત્રાને સમાંતર જીવન.

બાળકના શરીરમાં નાઇટ્રોજનની સૌથી વધુ પાચનક્ષમતા જીવનના પ્રથમ મહિનામાં બાળકોમાં જોવા મળે છે. પ્રથમ 3-6 મહિનામાં નાઇટ્રોજન સંતુલન નોંધપાત્ર રીતે સંતુલન સુધી પહોંચે છે. જીવન, જો કે તે હકારાત્મક રહે છે. બાળકોમાં પ્રોટીન ચયાપચયની તીવ્રતા ખૂબ ઊંચી હોય છે - જીવનના 1લા વર્ષના બાળકોમાં, લગભગ 0.9 જી 1 માટે ખિસકોલી કિલો ગ્રામદિવસ દીઠ શરીરનું વજન, 1-3 વર્ષમાં - 0.8 g/kg/દિવસ, પૂર્વશાળા અને શાળા વયના બાળકો માટે - 0.7 g/kg/દિવસ

FAO WHO (1985) મુજબ, બાળકોમાં આવશ્યક એમિનો એસિડની સરેરાશ જરૂરિયાત પુખ્ત વયના લોકો કરતાં 6 ગણી વધારે છે (3 મહિનાથી ઓછી ઉંમરના બાળકો માટે આવશ્યક એમિનો એસિડ સિસ્ટીન છે, અને 5 વર્ષથી ઓછી ઉંમરના બાળકો માટે - હિસ્ટીડિન ). એમિનો એસિડના ટ્રાન્સમિશનની પ્રક્રિયાઓ પુખ્ત વયના લોકો કરતાં બાળકોમાં વધુ સક્રિય રીતે થાય છે. જો કે, નવજાત શિશુમાં જીવનના પ્રથમ દિવસોમાં, કેટલાક ઉત્સેચકોની પ્રમાણમાં ઓછી પ્રવૃત્તિને લીધે, કિડનીની કાર્યાત્મક અપરિપક્વતાના પરિણામે હાયપરમિનોએસિડેમિયા અને શારીરિક એમિનોએસિડ્યુરિયા જોવા મળે છે. અકાળ શિશુમાં, વધુમાં, ઓવરલોડ પ્રકારનું એમિનોએસિડ્યુરિયા થાય છે, કારણ કે તેમના લોહીના પ્લાઝ્મામાં મફત એમિનો એસિડનું પ્રમાણ પૂર્ણ-ગાળાના શિશુઓ કરતા વધારે છે. જીવનના પ્રથમ સપ્તાહમાં, એમિનો એસિડ નાઇટ્રોજન કુલ પેશાબના નાઇટ્રોજનના 3-4% (કેટલાક ડેટા અનુસાર, 10% સુધી) બનાવે છે, અને જીવનના 1લા વર્ષના અંત સુધીમાં તેની સંબંધિત સામગ્રી ઘટીને 1 થઈ જાય છે. %. જીવનના 1લા વર્ષના બાળકોમાં, 1 દીઠ એમિનો એસિડનું વિસર્જન કિલો ગ્રામશરીરનું વજન પુખ્ત વયના લોકોમાં તેમના ઉત્સર્જનના મૂલ્યો સુધી પહોંચે છે, નાઇટ્રોજન એમિનો એસિડનું વિસર્જન, નવજાત શિશુમાં 10 સુધી પહોંચે છે mg/kgશરીરનું વજન, જીવનના બીજા વર્ષમાં ભાગ્યે જ 2 કરતા વધી જાય છે mg/kgશરીર નુ વજન. નવજાત શિશુના પેશાબમાં, ટૌરિન, થ્રેઓનાઇન, સેરીન, ગ્લાયસીન, એલાનિન, સિસ્ટીન, લ્યુસીન, ટાયરોસિન, ફેનીલાલેનાઇન અને લાયસિનનું પ્રમાણ વધે છે (પુખ્ત વયના પેશાબની તુલનામાં). જીવનના પ્રથમ મહિનામાં, બાળકના પેશાબમાં ઇથેનોલામાઇન અને હોમોસીટ્રુલિન પણ જોવા મળે છે. જીવનના 1લા વર્ષના બાળકોના પેશાબમાં, એમિનો એસિડ પ્રોલાઇન અને [હાઇડ્રો] ઓક્સિપ્રોલિન પ્રબળ હોય છે.

બાળકોમાં પેશાબના સૌથી મહત્વપૂર્ણ નાઇટ્રોજનયુક્ત ઘટકોના અભ્યાસો દર્શાવે છે કે વૃદ્ધિ દરમિયાન યુરિક એસિડ, યુરિયા અને એમોનિયાનું પ્રમાણ નોંધપાત્ર રીતે બદલાય છે. તેથી, પ્રથમ 3 મહિના. જીવન પેશાબમાં યુરિયાની સૌથી ઓછી સામગ્રી (પુખ્ત લોકો કરતા 2-3 ગણું ઓછું) અને યુરિક એસિડનું સૌથી વધુ ઉત્સર્જન દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. જીવનના પ્રથમ ત્રણ મહિનામાં બાળકો 28.3 સ્ત્રાવ કરે છે mg/kgશરીરનું વજન યુરિક એસિડ, અને પુખ્ત વયના લોકો - 8.7 mg/kg. જીવનના પ્રથમ મહિનામાં બાળકોમાં યુરિક એસિડનું પ્રમાણમાં વધારે ઉત્સર્જન ક્યારેક યુરિક એસિડ રેનલ ઇન્ફાર્ક્શનના વિકાસમાં ફાળો આપે છે. 3 થી 6 મહિનાના બાળકોમાં પેશાબમાં યુરિયાનું પ્રમાણ વધે છે, અને આ સમયે યુરિક એસિડનું પ્રમાણ ઘટે છે. જીવનના પ્રથમ દિવસોમાં બાળકોના પેશાબમાં એમોનિયાનું પ્રમાણ ઓછું હોય છે, પરંતુ પછી તે ઝડપથી વધે છે અને જીવનના સમગ્ર 1 વર્ષ દરમિયાન ઉચ્ચ સ્તરે રહે છે.

A. o ની લાક્ષણિકતા બાળકોમાં શારીરિક ક્રિએટીન્યુરિયા છે. ક્રિએટાઇન એમ્નિઅટિક પ્રવાહીમાં પણ જોવા મળે છે; પેશાબમાં તે પુખ્ત વયના લોકોના પેશાબમાં ક્રિએટાઇનની સામગ્રી કરતાં વધુ જથ્થામાં નક્કી થાય છે, નવજાત સમયગાળાથી તરુણાવસ્થા સુધી. ક્રિએટિનાઇન (ડિહાઇડ્રોક્સિલેટેડ ક્રિએટાઇન) નું દૈનિક ઉત્સર્જન વય સાથે વધે છે, જ્યારે તે જ સમયે, બાળકના શરીરના વજનમાં વધારો થાય છે, પેશાબમાં ક્રિએટિનાઇન નાઇટ્રોજનની સંબંધિત સામગ્રી ઘટે છે. પૂર્ણ-ગાળાના નવજાત શિશુમાં દરરોજ પેશાબમાં ઉત્સર્જન કરાયેલ ક્રિએટિનાઇનની માત્રા 10-13 છે. mg/kg, અકાળ બાળકોમાં 3 mg/kg, પુખ્ત વયના લોકોમાં 30 થી વધુ નથી mg/kg

જો કુટુંબમાં A.o.નો જન્મજાત વિકાર જોવા મળે. તે હાથ ધરવા જરૂરી છે તબીબી આનુવંશિક પરામર્શ.

ગ્રંથસૂચિ:બેરેઝોવ ટી.ટી. અને કોરોવકિન બી.એફ. જૈવિક રસાયણશાસ્ત્ર, પી. 431, એમ., 1982; વેલ્ટીશ્ચેવ યુ.ઇ. અને અન્ય. બાળકોમાં મેટાબોલિઝમ, પી. 53, એમ., 1983; ડુડેલ જે. એટ અલ. હ્યુમન ફિઝિયોલોજી, ટ્રાન્સ. અંગ્રેજીમાંથી, વોલ્યુમ 1-4, એમ., 1985; ઝિલ્વા જે.એફ. અને પેનેલ પી.આર. નિદાન અને સારવારમાં ક્લિનિકલ કેમિસ્ટ્રી, ટ્રાન્સ. અંગ્રેજીમાંથી, પી. 298, 398, એમ., 1988; કોહન આર.એમ. અને રોય કે.એસ. મેટાબોલિક રોગોનું પ્રારંભિક નિદાન, ટ્રાન્સ. અંગ્રેજીમાંથી, પી. 211, એમ., 1986; ક્લિનિકમાં સંશોધનની પ્રયોગશાળા પદ્ધતિઓ, ઇડી. વી.વી. મેન્શિકોવા, એસ. 222, એમ., 1987; લેનિન્જર એ. બાયોકેમિસ્ટ્રીના ફંડામેન્ટલ્સ, ટ્રાન્સ. અંગ્રેજીમાંથી, ભાગ 2, એમ., 1985; મઝુરિન એ.વી. અને વોરોન્ટસોવ આઈ.એમ. બાળપણના રોગોના પ્રોપેડ્યુટિક્સ, પી. 322, એમ., 1985; બાળરોગ માટે માર્ગદર્શિકા, ઇડી. સંપાદન ડબલ્યુ.ઈ. બર્મન અને વી.કે. વોન, ટ્રાન્સ. અંગ્રેજીમાંથી, પુસ્તક. 2, પૃષ્ઠ. 337, VI., 1987; સ્ટ્રેયર એલ. બાયોકેમિસ્ટ્રી, ટ્રાન્સ. અંગ્રેજીમાંથી, ભાગ 2, પૃષ્ઠ. 233, એમ., 1985.

સંપૂર્ણ પ્રશ્ન

નાઇટ્રોજન વિનિમય

તે સામાન્ય રીતે સ્વીકારવામાં આવે છે કે માનવીઓ અને કરોડરજ્જુમાં A. o. જઠરાંત્રિય માર્ગમાં ખોરાકમાં નાઇટ્રોજનયુક્ત સંયોજનોના પાચન સાથે શરૂ થાય છે. પાચન પ્રોટીઓલિટીક ઉત્સેચકોની ભાગીદારી સાથે પેટમાં પ્રોટીન ભંગાણ થાય છે ટ્રિપ્સિન અને ગેસ્ટ્રિકસિન (જુઓ. પ્રોટીઓલિસિસ ) પોલિપેપ્ટાઇડ્સ, ઓલિગોપેપ્ટાઇડ્સ અને વ્યક્તિગત એમિનો એસિડની રચના સાથે. પેટમાંથી, ખોરાકનો સમૂહ ડ્યુઓડેનમ અને નાના આંતરડાના અંતર્ગત ભાગોમાં પ્રવેશે છે, જ્યાં પેપ્ટાઈડ્સ વધુ ભંગાણમાંથી પસાર થાય છે, સ્વાદુપિંડના રસના ઉત્સેચકો ટ્રિપ્સિન, કીમોટ્રીપ્સિન અને કાર્બોક્સીપેપ્ટીડેઝ દ્વારા ઉત્પ્રેરિત થાય છે અને આંતરડાના રસના ઉત્સેચકો એમિનોપેપ્ટીડેસેસ અને ડિપેપ્ટીડેસેસ (જુઓ. ઉત્સેચકો). પેપ્ટાઇડ્સ સાથે. જટિલ પ્રોટીન (ઉદાહરણ તરીકે, ન્યુક્લિયોપ્રોટીન) અને ન્યુક્લીક એસિડ નાના આંતરડામાં તૂટી જાય છે. આંતરડાની માઇક્રોફલોરા નાઇટ્રોજન ધરાવતા બાયોપોલિમર્સના ભંગાણમાં પણ નોંધપાત્ર ફાળો આપે છે. ઓલિગોપેપ્ટાઇડ્સ, એમિનો એસિડ્સ, ન્યુક્લિયોટાઇડ્સ, ન્યુક્લિયોસાઇડ્સ વગેરે નાના આંતરડામાં શોષાય છે, લોહીમાં પ્રવેશ કરે છે અને સમગ્ર શરીરમાં વહન કરે છે. શરીરના પેશીઓના પ્રોટીન, સતત નવીકરણની પ્રક્રિયામાં, ટીશ્યુ પ્રોટીસીસ (પેપ્ટિડેસીસ અને કેથેપ્સિન) ના પ્રભાવ હેઠળ પ્રોટીઓલિસિસ પણ પસાર કરે છે, અને પેશી પ્રોટીનના ભંગાણ ઉત્પાદનો લોહીમાં પ્રવેશ કરે છે. એમિનો એસિડનો ઉપયોગ પ્રોટીન અને અન્ય સંયોજનોના નવા સંશ્લેષણ માટે (પ્યુરિન અને પાયરીમિડીન બેઝ, ન્યુક્લિયોટાઇડ્સ, પોર્ફિરિન્સ, વગેરે), ઊર્જા ઉત્પાદન માટે કરી શકાય છે (ઉદાહરણ તરીકે, ટ્રાઇકાર્બોક્સિલિક એસિડ ચક્રમાં સમાવેશ દ્વારા) અથવા વધુ અધોગતિને આધિન થઈ શકે છે. અંતિમ ઉત્પાદનો બનાવે છે.

એ.ઓ.ની પેથોલોજી. (ખૂબ જ નોંધપાત્ર સુધી) પ્રોટીનની ઉણપનું કારણ બને છે. તેનું કારણ સામાન્ય કુપોષણ, ખોરાકમાં પ્રોટીન અથવા આવશ્યક એમિનો એસિડની લાંબી ઉણપ, કાર્બોહાઇડ્રેટ્સ અને ચરબીનો અભાવ હોઈ શકે છે જે શરીરમાં પ્રોટીન બાયોસિન્થેસિસની પ્રક્રિયાઓ માટે ઊર્જા પ્રદાન કરે છે. પ્રોટીનની ઉણપ તેમના સંશ્લેષણ પર પ્રોટીન ભંગાણ પ્રક્રિયાઓના વર્ચસ્વને કારણે થઈ શકે છે, માત્ર પ્રોટીન અને અન્ય આવશ્યક પોષક તત્ત્વોની આહારની ઉણપના પરિણામે જ નહીં, પણ ભારે સ્નાયુબદ્ધ કાર્ય, ઇજાઓ, બળતરા અને ડિસ્ટ્રોફિક પ્રક્રિયાઓ, ઇસ્કેમિયા, ચેપ, વ્યાપક બર્ન, નર્વસ સિસ્ટમના ટ્રોફિક કાર્યમાં ખામી, એનાબોલિક હોર્મોન્સની ઉણપ (વૃદ્ધિ હોર્મોન, સેક્સ હોર્મોન્સ, ઇન્સ્યુલિન), વધુ પડતું સંશ્લેષણ અથવા બહારથી સ્ટેરોઇડ હોર્મોન્સનો વધુ પડતો પુરવઠો, વગેરે. જઠરાંત્રિય માર્ગના પેથોલોજીઓમાં ક્ષતિગ્રસ્ત પ્રોટીન શોષણ (પેટમાંથી ખોરાકનું ઝડપી ખાલી થવું, હાયપો- અને એનાસિડ સ્થિતિ, સ્વાદુપિંડના ઉત્સર્જન નળીનો અવરોધ, સ્ત્રાવના કાર્યમાં નબળાઈ અને નાના આંતરડાની વધતી ગતિશીલતા એંટરિટિસ અને એન્ટરકોલાઇટિસ સાથે, વિક્ષેપ. નાના આંતરડામાં શોષણ પ્રક્રિયા, વગેરે. ) પણ પ્રોટીનની ઉણપ તરફ દોરી શકે છે. પ્રોટીનની ઉણપ A. ડિસઓર્ડિનેશન તરફ દોરી જાય છે. અને ઉચ્ચારણ નકારાત્મક નાઇટ્રોજન સંતુલન દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે.

A.o. ની પેથોલોજી, જેમાં એમિનો એસિડના ચયાપચયના ઉલ્લંઘનનો સમાવેશ થાય છે, તે ઘણીવાર ટ્રાન્સએમિનેશન પ્રક્રિયામાં વિસંગતતાઓ સાથે સંકળાયેલ છે: હાયપો- અથવા એવિટામિનોસિસ B6 દરમિયાન એમિનોટ્રાન્સફેરેસની પ્રવૃત્તિમાં ઘટાડો, આના સંશ્લેષણનું ઉલ્લંઘન. એન્ઝાઇમ્સ, હાયપોક્સિયા અને સુગર ડાયાબિટીસ દરમિયાન ટ્રાઇકાર્બોક્સિલિક એસિડ ચક્રના અવરોધને કારણે ટ્રાન્સમિશન માટે કેટો એસિડનો અભાવ, વગેરે. ટ્રાન્સએમિનેશનની તીવ્રતામાં ઘટાડો ગ્લુટામિક એસિડના ડિમિનેશનના અવરોધ તરફ દોરી જાય છે, જે બદલામાં, લોહીના અવશેષ નાઇટ્રોજન (હાયપરમિનોએસિડેમિયા), સામાન્ય હાયપરઝોટેમિયા અને એમિનોએસિડુરિયામાં એમિનો એસિડ નાઇટ્રોજનના પ્રમાણમાં વધારો તરફ દોરી જાય છે. હાયપરમિનોએસિડેમિયા, એમિનોએસિડ્યુરિયા અને સામાન્ય એઝોટેમિયા એ એ.ઓ.ના ઘણા પ્રકારના પેથોલોજીની લાક્ષણિકતા છે. યકૃતના વ્યાપક નુકસાન અને શરીરમાં મોટા પ્રમાણમાં પ્રોટીન ભંગાણ સાથે સંકળાયેલ અન્ય પરિસ્થિતિઓ સાથે, એમિનો એસિડના ડિમિનેશન અને યુરિયાની રચનાની પ્રક્રિયાઓ એવી રીતે વિક્ષેપિત થાય છે કે શેષ નાઇટ્રોજનની સાંદ્રતા અને તેમાં એમિનો એસિડ નાઇટ્રોજનનું પ્રમાણ વધે છે. શેષ નાઇટ્રોજન (કહેવાતા ઉત્પાદન એઝોટેમિયા) માં યુરિયા નાઇટ્રોજનની સંબંધિત સામગ્રીમાં ઘટાડો થવાની પૃષ્ઠભૂમિ સામે.

ઉત્પાદક એઝોટેમિયા, એક નિયમ તરીકે, પેશાબમાં વધુ પડતા એમિનો એસિડના ઉત્સર્જન સાથે છે, કારણ કે સામાન્ય કિડની કાર્યના કિસ્સામાં પણ, રેનલ ગ્લોમેરુલીમાં એમિનો એસિડનું ગાળણ ટ્યુબ્યુલ્સમાં તેમના પુનઃશોષણ કરતાં વધુ તીવ્રતાથી થાય છે. કિડનીના રોગો, પેશાબની નળીઓનો વિસ્તાર અવરોધ અને ક્ષતિગ્રસ્ત રેનલ પરિભ્રમણ રીટેન્શન એઝોટેમિયાના વિકાસ તરફ દોરી જાય છે, જેની સાથે લોહીમાં યુરિયાની સામગ્રીમાં વધારો થવાને કારણે લોહીમાં શેષ નાઇટ્રોજનની સાંદ્રતામાં વધારો થાય છે (જુઓ. કિડની નિષ્ફળતા ). વ્યાપક ઘા, ગંભીર બર્ન, ચેપ, લાંબા હાડકાં, કરોડરજ્જુ અને મગજને નુકસાન, હાઇપોથાઇરોડિઝમ, ઇટસેન્કો-કુશિંગ રોગ અને અન્ય ઘણા ગંભીર રોગો એમિનોએસિડ્યુરિયા સાથે છે. તે પેથોલોજીકલ પરિસ્થિતિઓની લાક્ષણિકતા પણ છે જે રેનલ ટ્યુબ્યુલ્સમાં પુનઃશોષણ પ્રક્રિયાઓના વિક્ષેપ સાથે થાય છે: વિલ્સન-કોનોવાલોવ રોગ (જુઓ. હેપેટોસેરેબ્રલ ડિસ્ટ્રોફી ), ફેન્કોની નેફ્રોનોફ્થિસિસ (જુઓ. રિકેટ્સ જેવા રોગો ) અને અન્ય. આ રોગો અસંખ્ય આનુવંશિક રીતે નિર્ધારિત વિકૃતિઓથી સંબંધિત છે સામાન્ય એમિનોએસિડ્યુરિયાની પૃષ્ઠભૂમિ સામે સિસ્ટીન મેટાબોલિઝમના સામાન્ય વિક્ષેપ સાથે સિસ્ટીન પુનઃશોષણ અને સિસ્ટિન્યુરિયાની પસંદગીયુક્ત વિક્ષેપ કહેવાતા સિસ્ટીનોસિસ સાથે છે. આ રોગમાં, રેટિક્યુલોએન્ડોથેલિયલ સિસ્ટમના કોષોમાં સિસ્ટીન સ્ફટિકો જમા થાય છે. વારસાગત રોગ ફિનાઇલકેટોન્યુરિયા એન્ઝાઇમ ફેનીલાલેનાઇન - 4-હાઇડ્રોક્સિલેઝની આનુવંશિક રીતે નિર્ધારિત ઉણપના પરિણામે ફેનીલાલેનાઇનના ટાયરોસીનમાં રૂપાંતરણના ઉલ્લંઘન દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે, જે બિનરૂપાંતરિત ફેનીલલેનાઇનના લોહી અને પેશાબમાં સંચયનું કારણ બને છે અને તેના મેટાબોલિક ઉત્પાદનો - અને ફેનીલેલેનાઇન એસિડ અને ફેનીલેલેનાઇન. આ સંયોજનોના રૂપાંતરણમાં વિક્ષેપ એ વાયરલ હેપેટાઇટિસની લાક્ષણિકતા પણ છે.

ટાયરોસિનેમિયા, ટાયરોસિનુરિયા અને ટાયરોસિનોસિસ લ્યુકેમિયા, ડિફ્યુઝ કનેક્ટિવ પેશીના રોગો (કોલેજેનોસિસ) અને અન્ય પેથોલોજીકલ પરિસ્થિતિઓમાં નોંધવામાં આવે છે. તેઓ ક્ષતિગ્રસ્ત ટાયરોસિન ટ્રાન્સમિશનને કારણે વિકાસ પામે છે. ટાયરોસિનના ઓક્સિડેટીવ રૂપાંતરણની જન્મજાત વિસંગતતા એલ્કપ્ટોનુરિયાને નીચે આપે છે, જેમાં આ એમિનો એસિડ, હોમોજેન્ટિસિક એસિડનું અપરિવર્તિત ચયાપચય પેશાબમાં એકઠું થાય છે. હાઈપોકોર્ટિસોલિઝમમાં રંગદ્રવ્ય ચયાપચયની વિક્ષેપ (જુઓ. એડ્રેનલ ગ્રંથીઓ ) એન્ઝાઇમ ટાયરોસિનેઝના અવરોધને કારણે ટાયરોસિનનું મેલાનિનમાં રૂપાંતર અટકાવવા સાથે સંકળાયેલું છે (આ રંગદ્રવ્યના સંશ્લેષણની સંપૂર્ણ ખોટ એ પિગમેન્ટેશન - આલ્બિનિઝમની જન્મજાત વિસંગતતાની લાક્ષણિકતા છે).

ક્રોનિક હેપેટાઇટિસ, ડાયાબિટીસ મેલીટસ, તીવ્ર લ્યુકેમિયા, ક્રોનિક માયલો- અને લિમ્ફોસાયટીક લ્યુકેમિયા, લિમ્ફોગ્રાન્યુલોમેટોસિસ, સંધિવા અને સ્ક્લેરોડર્મામાં, ટ્રિપ્ટોફનનું ચયાપચય વિક્ષેપિત થાય છે અને તેના ચયાપચય 3-હાઇડ્રોક્સાઇન્યુરેનિન, એક્સ્થેન્થિન, 3-હાઇડ્રોક્સાઇન્યુરેનિક અને એસિડિક ગુણધર્મો ધરાવે છે. અંતમાં રક્ત. A.o ના પેથોલોજી માટે. કિડની દ્વારા ક્ષતિગ્રસ્ત ક્રિએટિનાઇન સ્ત્રાવ અને લોહીમાં તેના સંચય સાથે સંકળાયેલ શરતોનો પણ સમાવેશ થાય છે. હાયપરથાઇરોઇડિઝમ સાથે ક્રિએટિનાઇનના ઉત્સર્જનમાં વધારો થાય છે, અને ક્રિએટિનાઇન ઉત્સર્જનમાં ઘટાડો એ હાઇપોથાઇરોડિઝમ છે.

જો કુટુંબમાં A.o.નો જન્મજાત વિકાર જોવા મળે. તે હાથ ધરવા જરૂરી છે

ટૂંકો પ્રશ્ન

નાઇટ્રોજન ચયાપચયના અંતિમ ઉત્પાદનોનું અલગતા

યુરિક એસિડ એ મનુષ્યમાં નાઇટ્રોજન ચયાપચયના સૌથી મહત્વપૂર્ણ અંતિમ ઉત્પાદનોમાંનું એક છે. સામાન્ય રીતે, પુરુષોમાં લોહીના સીરમમાં તેની સાંદ્રતા 0.27-0.48 mmol-l1 છે, સ્ત્રીઓમાં 0.18-0.38 mmol-l-1; દૈનિક પેશાબનું ઉત્સર્જન 2.3 થી 4.5 એમએમઓએલ (400-750 એમજી) ની રેન્જમાં છે. માણસો યુરિક એસિડનું ઉત્સર્જન કરે છે; ઘણા સસ્તન પ્રાણીઓમાં એન્ઝાઇમ યુરિકેસ હોય છે, જે યુરિક એસિડને એલેન્ટોઇનમાં ઓક્સિડાઇઝ કરે છે. તંદુરસ્ત વ્યક્તિના શરીરમાં, દરરોજ યુરિક એસિડનું નિર્માણ અને પ્રકાશન 500 થી 700 મિલિગ્રામ સુધીની હોય છે. મોટાભાગના યુરિક એસિડ (80% સુધી) એ એન્ડોજેનસ ન્યુક્લિક એસિડના ચયાપચયના પરિણામે રચાય છે, ફક્ત 20% ખોરાકમાંથી આવતા પ્યુરિન સાથે સંકળાયેલા છે. કિડની દરરોજ લગભગ 500 મિલિગ્રામ યુરિક એસિડનું ઉત્સર્જન કરે છે, 200 મિલિગ્રામ જઠરાંત્રિય માર્ગ દ્વારા દૂર કરવામાં આવે છે.

કાર્યાત્મક પ્રોટીન્યુરિયા. કાર્યાત્મક પ્રોટીન્યુરિયા, જેની ચોક્કસ પ્રક્રિયાઓ નક્કી કરવામાં આવી નથી, તેમાં શરીરની ઊભી સ્થિતિ, આઇડિયોપેથિક તૂટક તૂટક પ્રોટીન્યુરિયા, તાણ હેઠળના પેશાબમાં પ્રોટીનનું ઉત્સર્જન, પેશાબમાં પ્રોટીનનું તાવ જેવું દેખાવ, તેમજ પ્રોટીન ઉત્સર્જનનો સમાવેશ થાય છે. સ્થૂળતામાં પેશાબ.

ઓર્થોસ્ટેટિક પ્રોટીન્યુરિયા લાંબા સમય સુધી નિષ્ક્રિયતા દરમિયાન પેશાબમાં પોલીપેપ્ટાઈડના દેખાવ દ્વારા અથવા શરીરની સ્થિતિ કાટખૂણે બદલાય ત્યારે તેની ઝડપી અદ્રશ્યતા સાથે લાક્ષણિકતા ધરાવે છે. મોટાભાગના કિસ્સાઓમાં પેશાબમાં પ્રોટીનનો દેખાવ એક ગ્રામ/દિવસ કરતાં વધુ નથી, તે ગ્લોમેર્યુલર અને બિન-પસંદગીયુક્ત છે, તેના દેખાવ માટેની પ્રક્રિયા અસ્પષ્ટ છે. તે મોટેભાગે કિશોરાવસ્થામાં જોવા મળે છે, અને અડધા દર્દીઓમાં તે થોડા સમય પછી સાજા થાય છે. રચનાની પદ્ધતિ સંભવતઃ શરીરના પ્લેસમેન્ટમાં ફેરફારો માટે રેનલ પરિભ્રમણના અસામાન્ય રીતે વધેલા પ્રતિભાવ સાથે જોડાયેલી છે.

ઓર્થોસ્ટેટિક પ્રોટીન્યુરિયાની વ્યાખ્યા નીચેની શરતોને સંયોજિત કરીને બનાવવામાં આવે છે:

દર્દીઓની ઉંમર 13-20 વર્ષ છે;

પેશાબમાં પ્રોટીનના દેખાવનો બંધ પ્રકાર, કિડનીના નુકસાનના અન્ય ચિહ્નોની ગેરહાજરી (પેશાબના કાંપનું પુનર્ગઠન, દબાણમાં વધારો કે ધમનીમાં લોહી તેની દિવાલ પર દબાણ કરે છે, આંતરિક સપાટીની નળીઓમાં ફેરફાર આંખની કીકીની);

તે પેશાબમાં પ્રોટીનના દેખાવનો માત્ર એક ઓર્થોસ્ટેટિક કોર્સ છે, જ્યારે વિષય પડ્યા પછી લેવામાં આવેલા પેશાબના નમૂનાઓમાં (પથારીમાંથી ઉઠતા પહેલા આગલી સવારે સહિત), પ્રોટીન ગેરહાજર હોય છે.

આ નિદાનની પુષ્ટિ કરવા માટે, ધડની ઊભી સ્થિતિને લગતું પરીક્ષણ કરવું આવશ્યક છે. આ કરવા માટે, પથારીમાંથી ઉઠતા પહેલા સવારે પેશાબ એકત્રિત કરવામાં આવે છે, પછી થોડો સમય લંબ સ્થિતિમાં રહ્યા પછી (કરોડરજ્જુના સ્તંભને વિસ્તૃત કરવા માટે તમારી પીઠ પાછળ લાકડી વડે ખસેડો). ડાયગ્નોસ્ટિક્સ વધુ સચોટ પરિણામો આપે છે જ્યારે સવારે (રાત્રે) પેશાબનો ભાગ ડ્રેઇન કરવામાં આવે છે (કારણ કે વેસિકા યુરીનેરિયામાં શેષ પેશાબ શક્ય છે), અને દર્દીની સુપિન સ્થિતિમાં ટૂંકી હાજરી પછી પ્રારંભિક ભાગ પસંદ કરવામાં આવે છે.

નાની ઉંમરે, પેશાબમાં પ્રોટીનનો પ્રાથમિક, અસંગત દેખાવ શક્ય છે, જે તંદુરસ્ત વ્યક્તિઓમાં તબીબી તપાસ દરમિયાન જોવા મળે છે અને તે પછીના પેશાબ પરીક્ષણો દરમિયાન અદૃશ્ય થઈ જાય છે.

ગંભીર શારીરિક શ્રમ પછી 20 ટકા તંદુરસ્ત વ્યક્તિઓ (એથ્લેટ પણ) માં ટેન્શનનું પ્રોટીન્યુરિયા જોવા મળે છે. પ્રોટીન પેશાબના પ્રારંભિક તૈયાર ભાગમાં મળી આવે છે. ટ્યુબ્યુલર પેથોલોજી સાથે સંકળાયેલ પ્રકૃતિના પેશાબમાં પ્રોટીનનું વિસર્જન. એવું માનવામાં આવે છે કે પેશાબમાં પ્રોટીનના દેખાવ માટેનું અલ્ગોરિધમ લોહીના પ્રવાહના પુનઃસંયોજન અને નેફ્રોનના સમીપસ્થ વિસ્તારોના સંબંધિત ઇસ્કેમિયા સાથે જોડાયેલું છે.

પેશાબમાં પ્રોટીનનું તાવ જેવું દેખાવ ગંભીર ગરમ સ્થિતિમાં જોવા મળે છે, ખાસ કરીને બાળકો અને વૃદ્ધોમાં. પેશાબમાં પ્રોટીનનું તાવયુક્ત ઉત્સર્જન મુખ્યત્વે ગ્લોમેર્યુલર કોર્સ ધરાવે છે. આ પ્રકારના પ્રોટીન્યુરિયાની પ્રક્રિયાઓ નબળી રીતે સમજી શકાય છે; રક્ષણાત્મક સંકુલ દ્વારા ગ્લોમેર્યુલર ફિલ્ટરને ટૂંકા ગાળાના નુકસાનની સાથે ગ્લોમેર્યુલર ફિલ્ટરેશનમાં વધારાના સંભવિત મહત્વનો અભ્યાસ કરવામાં આવી રહ્યો છે.

પેથોલોજીકલ વધારે વજનમાં પેશાબમાં પ્રોટીનનું વિસર્જન. પેશાબમાં પ્રોટીનનું વિસર્જન ઘણીવાર શરીરમાં ચરબીના અસામાન્ય જથ્થા સાથે જોવા મળે છે. (શરીરનું વજન 115 કિલોગ્રામથી વધુ). જે.પી. ડોમફેલ્ડ (1989) અનુસાર, શરીરમાં ચરબીનું પેથોલોજીકલ ડિપોઝિશન ધરાવતા એક હજાર દર્દીઓમાં. 420 પેશાબમાં પ્રોટીનના ઉત્સર્જન સાથે પેશાબના કાંપના અધોગતિ વિના નિદાન થયું હતું; નેફ્રોટિક સિન્ડ્રોમ માટેના ઉદાહરણો પણ દર્શાવવામાં આવ્યા છે. એવું માનવામાં આવે છે કે આવા પ્રોટીન્યુરિયાના નિર્માણનું મૂળ કારણ પેથોલોજીકલ અતિશય વધારા સાથે સંકળાયેલું ભારે ફેનેસ્ટ્રેટેડ રુધિરકેશિકાઓના ક્લસ્ટરોના રક્ત પરિભ્રમણનું વિકૃતિ છે (રેનલ કોર્પસકલની રુધિરકેશિકાઓના જૂથમાં દબાણમાં વધારો, ગાળણ દરમાં વધારો), શરીર નુ વજન. બ્લડ પ્રેશર અને હાયપરટેન્શનમાં ઘટાડો થવાને કારણે કિડની દ્વારા ઉત્પાદિત પોલિપેપ્ટાઇડ હોર્મોનની સાંદ્રતા, જે ઉપવાસ દરમિયાન ઘટે છે. વજન ઘટાડવા સાથે, તેમજ ACE અવરોધકો સાથેની સારવાર દરમિયાન, પેશાબમાં પ્રોટીનનું વિસર્જન ઘટી શકે છે અથવા ખોવાઈ શકે છે.

વધુમાં, પ્રોટીન્યુરિયામાં એક્સ્ટ્રારેનલ મૂળ હોઈ શકે છે. પેશાબ પરીક્ષણમાં લ્યુકોસાઇટ્સની હાજરીમાં અને ખાસ કરીને પેશાબમાં લોહીના દેખાવમાં, પોલિપેપ્ટાઇડની પુષ્ટિ કરતી પ્રતિક્રિયા લાંબા સમય સુધી પેશાબ દરમિયાન રક્ત કોશિકાઓના ભંગાણનું પરિણામ હોઈ શકે છે; આ પરિસ્થિતિમાં, પ્રોટીનનો દેખાવ 0.3 ગ્રામ/દિવસથી વધુનો પેશાબ અસામાન્ય લાગે છે. સેડિમેન્ટરી પોલિપેપ્ટાઇડ પરીક્ષણો પેશાબમાં આયોડિન ધરાવતી કોન્ટ્રાસ્ટ સામગ્રી, સમાન પેનિસિલિયમ તૈયારીઓની નોંધપાત્ર સંખ્યા, તેમજ અર્ધ-કૃત્રિમ બેટાલેક્ટમ એન્ટિબાયોટિક્સના જૂથમાંથી ઔષધીય પદાર્થો, સલ્ફોનામાઇડ દવાઓના મેટાબોલિક ઉત્પાદનોની હાજરીમાં ખોટા હકારાત્મક પરિણામો આપી શકે છે.

સંબંધિત માહિતી.

લેક્ચર પ્લાન 1. નાઇટ્રોજન મેટાબોલિઝમના અંતિમ ઉત્પાદનો: એમોનિયમ ક્ષાર, યુરિયા અને યુરિક એસિડ. 1. નાઇટ્રોજન ચયાપચયના અંતિમ ઉત્પાદનો: એમોનિયમ ક્ષાર, યુરિયા અને યુરિક એસિડ. 2. એમોનિયા નિષ્ક્રિયકરણ: ગ્લુટામાઇન અને કાર્બામિલ ફોસ્ફેટનું સંશ્લેષણ, 2-ઓક્સોગ્લુટેરેટનું રિડક્ટિવ એમિનેશન. 2. એમોનિયા નિષ્ક્રિયકરણ: ગ્લુટામાઇન અને કાર્બામિલ ફોસ્ફેટનું સંશ્લેષણ, 2-ઓક્સોગ્લુટેરેટનું રિડક્ટિવ એમિનેશન. 3. સંખ્યાબંધ સંયોજનોના સંશ્લેષણમાં એમાઇડ જૂથના દાતા તરીકે ગ્લુટામાઇન. કિડની ગ્લુટામિનેઝ, એમોનિયમ ક્ષારનું નિર્માણ અને વિસર્જન. એસિડિસિસ દરમિયાન રેનલ ગ્લુટામિનેઝનું અનુકૂલનશીલ સક્રિયકરણ. 3. સંખ્યાબંધ સંયોજનોના સંશ્લેષણમાં એમાઇડ જૂથના દાતા તરીકે ગ્લુટામાઇન. કિડની ગ્લુટામિનેઝ, એમોનિયમ ક્ષારનું નિર્માણ અને વિસર્જન. એસિડિસિસ દરમિયાન રેનલ ગ્લુટામિનેઝનું અનુકૂલનશીલ સક્રિયકરણ.

વ્યાખ્યાન યોજના 4. યુરિયાનું જૈવસંશ્લેષણ. 4. યુરિયાનું જૈવસંશ્લેષણ. 5. ઓર્નિથિન ચક્ર અને ફ્યુમેરિક અને એસ્પાર્ટિક એસિડના પરિવર્તન વચ્ચેનો સંબંધ; યુરિયા નાઇટ્રોજન અણુઓનું મૂળ. 5. ઓર્નિથિન ચક્ર અને ફ્યુમેરિક અને એસ્પાર્ટિક એસિડના પરિવર્તન વચ્ચેનો સંબંધ; યુરિયા નાઇટ્રોજન અણુઓનું મૂળ. 6. એમોનિયાના નિર્માણને રોકવા માટેની પદ્ધતિ તરીકે યુરિયાનું જૈવસંશ્લેષણ. યુરેમિયા. 6. એમોનિયાના નિર્માણને રોકવા માટેની પદ્ધતિ તરીકે યુરિયાનું જૈવસંશ્લેષણ. યુરેમિયા.

અંતિમ ઉત્પાદનો: એમોનિયા અંતિમ ઉત્પાદનો: એમોનિયા એમિનો એસિડનું અધોગતિ મુખ્યત્વે યકૃતમાં થાય છે. આ પ્રત્યક્ષ કે પરોક્ષ રીતે એમોનિયા મુક્ત કરે છે. પ્યુરિન અને પિરામિડિનના ભંગાણ દરમિયાન નોંધપાત્ર માત્રામાં એમોનિયા રચાય છે. એમિનો એસિડ ડિગ્રેડેશન મુખ્યત્વે યકૃતમાં થાય છે. આ પ્રત્યક્ષ કે પરોક્ષ રીતે એમોનિયા મુક્ત કરે છે. પ્યુરિન અને પિરામિડિનના ભંગાણ દરમિયાન નોંધપાત્ર માત્રામાં એમોનિયા રચાય છે.

એમોનિયા ઝેરી એમોનિયા - NH 3 એ સેલ્યુલર ઝેર છે. ઉચ્ચ સાંદ્રતા પર તે મુખ્યત્વે ચેતા કોષોને નુકસાન પહોંચાડે છે (હેપેટાર્જિક કોમા). એમોનિયા - NH 3 એ સેલ્યુલર ઝેર છે. ઉચ્ચ સાંદ્રતા પર તે મુખ્યત્વે ચેતા કોષોને નુકસાન પહોંચાડે છે (હેપેટાર્જિક કોમા). સામાન્ય રીતે, દરરોજ 70 ગ્રામ AA ના ભંગાણથી લોહીમાં NH 3 ની સાંદ્રતા 60 µmol/l થાય છે, જે લોહીમાં ગ્લુકોઝની સાંદ્રતા કરતાં 100 ગણી ઓછી છે. સામાન્ય રીતે, દરરોજ 70 ગ્રામ AA ના ભંગાણથી લોહીમાં NH 3 ની સાંદ્રતા 60 µmol/l થાય છે, જે લોહીમાં ગ્લુકોઝની સાંદ્રતા કરતાં 100 ગણી ઓછી છે.

એમોનિયા ઝેરી સસલા પરના પ્રયોગોમાં, સાંદ્રતા સસલા પરના પ્રયોગોમાં, NH 3 3 mmol/l ની સાંદ્રતા મૃત્યુનું કારણ બને છે! NH 3 3 mmol/l મૃત્યુનું કારણ બને છે! ઝેરના કારણો: ઝેરના કારણો: 1. NH 4 + ના સ્વરૂપમાં લોહીના pH પર, પ્લાઝમા દ્વારા ઘૂસી જાય છે. અને MX મેમ્બ્રેન ખૂબ મુશ્કેલી સાથે. 1. NH 4 + ના સ્વરૂપમાં લોહીના pH પર, પ્લાઝમા દ્વારા પ્રવેશ કરે છે. અને MX મેમ્બ્રેન ખૂબ મુશ્કેલી સાથે.

તટસ્થ એ લોકો નું કહેવું છે મફત NH 3 આ પટલમાંથી સરળતાથી પસાર થાય છે. pH 7.4 પર, એમોનિયાના કુલ જથ્થામાંથી માત્ર 1% NH 3 મગજ અને મિટોકોન્ડ્રિયાના કોષોમાં પ્રવેશ કરે છે. તટસ્થ એ લોકો નું કહેવું છે મફત NH 3 આ પટલમાંથી સરળતાથી પસાર થાય છે. pH 7.4 પર, એમોનિયાના કુલ જથ્થામાંથી માત્ર 1% NH 3 મગજ અને મિટોકોન્ડ્રિયાના કોષોમાં પ્રવેશ કરે છે.

ઝેરના કારણો 2. NH 3 + a-KG + NADPH NH 3 + a-KG + NADPH 2 - Glu H 2 O Glu + NADP + H 2 O TCA સાયકલ ફંડમાંથી આલ્ફા-KG નો આઉટફ્લો અને પરિણામે, ગ્લુકોઝ ઓક્સિડેશનના દરમાં ઘટાડો

એમોનિયાની ઝેરીતા એમોનિયા એટલી ઝેરી છે કે તેને અમુક ઉત્સર્જન પદ્ધતિ દ્વારા અથવા અન્ય નાઈટ્રોજન ધરાવતા સંયોજનમાં સમાવિષ્ટ કરીને તરત જ દૂર કરવું જોઈએ જે સમાન ઝેરી નથી. એમોનિયા એટલો ઝેરી છે કે તેને અમુક ઉત્સર્જન પદ્ધતિ દ્વારા અથવા અન્ય નાઈટ્રોજન ધરાવતા સંયોજનમાં સમાવિષ્ટ કરીને તરત જ દૂર કરવું જોઈએ જે સમાન ઝેરી નથી.

ગ્લુ. 3. a-KG નું એમિનેશન --> Glu. 4. પ્રોટીનનું અમીડેશન. 4. Amidir" title=" એમોનિયા ડિટોક્સિફિકેશનની પદ્ધતિઓ 1. ગ્લુટામાઇનનું સંશ્લેષણ: Gln, asparagine: Asn. 1. ગ્લુટામાઇનનું સંશ્લેષણ: Gln, શતાવરી: Asn. 2. યુરિયાનું સંશ્લેષણ. 2. સંશ્લેષણ 3. એમિનેશન ઓફ એ -કેજી --> ગ્લુ 3. એમિનેશન એ-કેજી --> ગ્લુ 4. પ્રોટીનનું એમિડેશન 4. એમીડીર" class="link_thumb"> 11 !}એમોનિયા ડિટોક્સિફિકેશનની મિકેનિઝમ્સ 1. ગ્લુટામાઇનનું સંશ્લેષણ: Gln, શતાવરી: Asn. 1. ગ્લુટામાઇનનું સંશ્લેષણ: Gln, શતાવરીનો છોડ: Asn. 2. યુરિયા સંશ્લેષણ. 2. યુરિયા સંશ્લેષણ. 3. a-KG નું એમિનેશન --> Glu. 3. a-KG નું એમિનેશન --> Glu. 4. પ્રોટીનનું અમીડેશન. 4. પ્રોટીનનું અમીડેશન. ગ્લુ. 3. a-KG નું એમિનેશન --> Glu. 4. પ્રોટીનનું અમીડેશન. 4. એમીડીર> ગ્લુ. 3. એમિનેશન ઓફ a-KG --> ગ્લુ. 4. પ્રોટીનનું એમિડેશન. 4. પ્રોટીનનું એમિડેશન. > ગ્લુ. 3. a-KG નું એમિનેશન --> Glu. 4. પ્રોટીનનું અમીડેશન. 4. Amidir" title=" એમોનિયા ડિટોક્સિફિકેશનની પદ્ધતિઓ 1. ગ્લુટામાઇનનું સંશ્લેષણ: Gln, asparagine: Asn. 1. ગ્લુટામાઇનનું સંશ્લેષણ: Gln, શતાવરી: Asn. 2. યુરિયાનું સંશ્લેષણ. 2. સંશ્લેષણ 3. એમિનેશન ઓફ એ -કેજી --> ગ્લુ 3. એમિનેશન એ-કેજી --> ગ્લુ 4. પ્રોટીનનું એમિડેશન 4. એમીડીર"> title="એમોનિયા ડિટોક્સિફિકેશનની મિકેનિઝમ્સ 1. ગ્લુટામાઇનનું સંશ્લેષણ: Gln, શતાવરી: Asn. 1. ગ્લુટામાઇનનું સંશ્લેષણ: Gln, શતાવરીનો છોડ: Asn. 2. યુરિયા સંશ્લેષણ. 2. યુરિયા સંશ્લેષણ. 3. a-KG નું એમિનેશન --> Glu. 3. a-KG નું એમિનેશન --> Glu. 4. પ્રોટીનનું અમીડેશન. 4. અમીદીર"> !}

એમોનિયા ડિટોક્સિફિકેશનની મિકેનિઝમ્સ 5. પ્યુરિન સિન્થેસિસ. અને પિરામિડ. માળખાં 5. પ્યુરિન સંશ્લેષણ. અને પિરામિડ. માળખાં 6. એસિડ દ્વારા કિડનીમાં નિષ્ક્રિયકરણ અને પેશાબમાં એમોનિયમ ક્ષારનું વિસર્જન. 6. એસિડ દ્વારા કિડનીમાં નિષ્ક્રિયકરણ અને પેશાબમાં એમોનિયમ ક્ષારનું વિસર્જન.

એમોનિયા નિષ્ક્રિયકરણ ઓટોટ્રોફિક સજીવોમાં, ઉત્પાદિત મોટા ભાગના એમોનિયાનો નવી સેલ્યુલર રચનાના સંશ્લેષણ માટે ફરીથી ઉપયોગ કરી શકાય છે. હેટરોટ્રોફ્સ સામાન્ય રીતે ખોરાકમાંથી નોંધપાત્ર પ્રમાણમાં પ્રોટીન મેળવે છે, જેનું શોષણ સરળતાથી નાઇટ્રોજન ચયાપચયના અંતિમ ઉત્પાદનોની મોટી માત્રાના સંચય તરફ દોરી શકે છે. આ કચરાને દૂર કરવા માટે યોગ્ય ઉપકરણ બનાવવાની જરૂર છે. ઓટોટ્રોફિક સજીવોમાં, ઉત્પાદિત મોટા ભાગના એમોનિયાનો નવી સેલ્યુલર રચનાઓના સંશ્લેષણ માટે ફરીથી ઉપયોગ કરી શકાય છે. હેટરોટ્રોફ્સ સામાન્ય રીતે ખોરાકમાંથી નોંધપાત્ર પ્રમાણમાં પ્રોટીન મેળવે છે, જેનું શોષણ સરળતાથી નાઇટ્રોજન ચયાપચયના અંતિમ ઉત્પાદનોની મોટી માત્રાના સંચય તરફ દોરી શકે છે. આ કચરાને દૂર કરવા માટે યોગ્ય ઉપકરણ બનાવવાની જરૂર છે.

એમોનિયા ડિટોક્સિફિકેશન જળચર વાતાવરણમાં રહેતો સજીવ એમોનિયાને સીધો મુક્ત કરી શકે છે કારણ કે તે તરત જ પાણીથી ભળી જશે, કોષો પર ઓછી કે કોઈ હાનિકારક અસર નહીં થાય. શુષ્ક વિસ્તારોમાં રહેતા પ્રાણીઓમાં એમોનિયાના ઉત્સર્જન માટે તેની ખેતી માટે તેમના પોતાના જળ સંસાધનોનો ઉપયોગ કરવાની જરૂર પડશે. જળચર વાતાવરણમાં રહેતો સજીવ એમોનિયાને સીધો જ મુક્ત કરી શકે છે કારણ કે તે તરત જ પાણીથી ભળી જશે, કોષો પર થોડી કે કોઈ હાનિકારક અસર નહીં થાય. શુષ્ક વિસ્તારોમાં રહેતા પ્રાણીઓમાં એમોનિયાના ઉત્સર્જન માટે તેની ખેતી માટે તેમના પોતાના જળ સંસાધનોનો ઉપયોગ કરવાની જરૂર પડશે. તેથી, ઘણી પ્રજાતિઓમાં, એમોનિયા શરીરમાં કેટલાક અન્ય સંયોજનોમાં રૂપાંતરિત થાય છે જે ઓછા ઝેરી હોય છે. તેથી, ઘણી પ્રજાતિઓમાં, એમોનિયા શરીરમાં કેટલાક અન્ય સંયોજનોમાં રૂપાંતરિત થાય છે જે ઓછા ઝેરી હોય છે.

રિડક્ટિવ એમિનેશન મોટાભાગના સજીવોમાં ગ્લુટામેટ ડિહાઈડ્રોજેનેઝ દ્વારા ઉત્પ્રેરિત પ્રતિક્રિયા દ્વારા એમોનિયાને રિસાયકલ કરવાની ક્ષમતા હોય છે. મોટાભાગના સજીવોમાં ગ્લુટામેટ ડિહાઈડ્રોજેનેઝ દ્વારા ઉત્પ્રેરિત પ્રતિક્રિયા દ્વારા એમોનિયાને રિસાયકલ કરવાની ક્ષમતા હોય છે. A-કેટોગ્લુટેરેટ + NH3 + NADPH.H+ A-કેટોગ્લુટેરેટ + NH3 + NADPH.H+ ગ્લુટામેટ + NADP+. ગ્લુટામેટ + NADP+. આ રિડક્ટિવ એમિનેશન છે. આ રિડક્ટિવ એમિનેશન છે. જો કે, ઉત્પાદિત કેટલાક એમોનિયા બિનઉપયોગી રહે છે અને અંતે અપૃષ્ઠવંશી અને કરોડઅસ્થિધારી પ્રાણીઓના શરીરમાંથી મુક્ત સ્વરૂપમાં અથવા યુરિક એસિડના સ્વરૂપમાં અથવા યુરિયાના સ્વરૂપમાં વિસર્જન થાય છે. જો કે, ઉત્પાદિત કેટલાક એમોનિયા બિનઉપયોગી રહે છે અને અંતે અપૃષ્ઠવંશી અને કરોડઅસ્થિધારી પ્રાણીઓના શરીરમાંથી મુક્ત સ્વરૂપમાં અથવા યુરિક એસિડના સ્વરૂપમાં અથવા યુરિયાના સ્વરૂપમાં વિસર્જન થાય છે.

યુરિયા યુરિયા મનુષ્યમાં, એમોનિયા મુખ્યત્વે યુરિયાના સંશ્લેષણ દ્વારા નિષ્ક્રિય થાય છે; NH 3 નો ભાગ કિડની દ્વારા સીધો વિસર્જન થાય છે. મનુષ્યોમાં, એમોનિયા નિષ્ક્રિયતા મુખ્યત્વે યુરિયાના સંશ્લેષણ દ્વારા હાથ ધરવામાં આવે છે; NH 3 નો ભાગ સીધા કિડની દ્વારા વિસર્જન થાય છે.

એમોનિઓટેલિક સજીવો વિવિધ કરોડરજ્જુની પ્રજાતિઓમાં, એમોનિયા નિષ્ક્રિય થાય છે અને જુદી જુદી રીતે ઉત્સર્જન થાય છે. પાણીમાં રહેતા પ્રાણીઓ સીધા પાણીમાં એમોનિયા ઉત્સર્જન કરે છે; ઉદાહરણ તરીકે, માછલીમાં તે ગિલ્સ (એમોનીયોથેલિક સજીવો) દ્વારા વિસર્જન થાય છે. વિવિધ કરોડઅસ્થિધારી પ્રજાતિઓમાં, એમોનિયા નિષ્ક્રિયતા અને ઉત્સર્જન અલગ અલગ રીતે કરવામાં આવે છે. પાણીમાં રહેતા પ્રાણીઓ સીધા પાણીમાં એમોનિયા ઉત્સર્જન કરે છે; ઉદાહરણ તરીકે, માછલીમાં તે ગિલ્સ (એમોનીયોથેલિક સજીવો) દ્વારા વિસર્જન થાય છે.

UREOTELIC ORGANISMS મનુષ્યો સહિત પાર્થિવ કરોડઅસ્થિધારી પ્રાણીઓ માત્ર થોડી માત્રામાં જ એમોનિયા ઉત્સર્જન કરે છે અને તેનો મોટાભાગનો હિસ્સો યુરિયા (યુરોટેલિક સજીવો)માં રૂપાંતરિત થાય છે. મનુષ્યો સહિત પાર્થિવ કરોડરજ્જુઓ માત્ર થોડી માત્રામાં જ એમોનિયા ઉત્સર્જન કરે છે અને તેનો મોટાભાગનો હિસ્સો યુરિયા (યુરોટેલિક સજીવો)માં રૂપાંતરિત થાય છે.

યુરીકોટેલિક ઓર્ગેનિઝમ્સ પક્ષીઓ અને સરિસૃપ, તેનાથી વિપરીત, યુરિક એસિડ ઉત્પન્ન કરે છે, જે, પાણીના સંરક્ષણને કારણે, મુખ્યત્વે ઘન સ્વરૂપમાં (યુરીકોટેલિક સજીવો) વિસર્જન થાય છે. પક્ષીઓ અને સરિસૃપ, તેનાથી વિપરીત, યુરિક એસિડ ઉત્પન્ન કરે છે, જે, પાણીના સંરક્ષણને કારણે, મુખ્યત્વે ઘન સ્વરૂપમાં (યુરિકોટેલિક સજીવો) ઉત્સર્જન થાય છે.

યુરિયા સંશ્લેષણ યુરિયા, એમોનિયાથી વિપરીત, એક તટસ્થ અને બિન-ઝેરી સંયોજન છે. યુરિયાનો એક નાનો પરમાણુ પટલમાંથી પસાર થઈ શકે છે, અને પાણીમાં તેની સારી દ્રાવ્યતા હોવાને કારણે, યુરિયા સરળતાથી લોહી દ્વારા પરિવહન થાય છે અને પેશાબમાં વિસર્જન થાય છે. યુરિયા, એમોનિયાથી વિપરીત, એક તટસ્થ અને બિન-ઝેરી સંયોજન છે. યુરિયાનો એક નાનો પરમાણુ પટલમાંથી પસાર થઈ શકે છે, અને પાણીમાં તેની સારી દ્રાવ્યતા હોવાને કારણે, યુરિયા સરળતાથી લોહી દ્વારા પરિવહન થાય છે અને પેશાબમાં વિસર્જન થાય છે.

યુરિયા સંશ્લેષણના તબક્કાઓ યકૃતમાં થતી પ્રતિક્રિયાઓના ચક્રીય ક્રમના પરિણામે યુરિયાની રચના થાય છે. યકૃતમાં થતી પ્રતિક્રિયાઓના ચક્રીય ક્રમના પરિણામે યુરિયા રચાય છે. બંને નાઇટ્રોજન અણુઓ મુક્ત એમોનિયામાંથી લેવામાં આવે છે અને, એસ્પાર્ટેટના ડિમિનેશન દ્વારા, કાર્બોનિલ જૂથ બાયકાર્બોનેટમાંથી લેવામાં આવે છે. બંને નાઇટ્રોજન અણુઓ મુક્ત એમોનિયામાંથી લેવામાં આવે છે અને, એસ્પાર્ટેટના ડિમિનેશન દ્વારા, કાર્બોનિલ જૂથ બાયકાર્બોનેટમાંથી લેવામાં આવે છે.

પ્રથમ પ્રતિક્રિયા પ્રથમ તબક્કે, પ્રતિક્રિયા, કાર્બામિલ ફોસ્ફેટ એટીપીના 2 અણુઓના વપરાશ સાથે બાયકાર્બોનેટ (HCO3-) અને એમોનિયામાંથી બને છે. પ્રથમ તબક્કામાં એટીપીના 2 અણુઓના વપરાશ સાથે બાયકાર્બોનેટ (HCO3-) અને એમોનિયામાંથી પ્રતિક્રિયા, કાર્બામિલ ફોસ્ફેટ બને છે.

બીજો તબક્કો બીજો તબક્કો આગળના તબક્કામાં, પ્રતિક્રિયા, કાર્બામોઈલ અવશેષો ઓર્નિથાઈનમાં તબદીલ કરીને સિટ્રુલાઈન બનાવે છે. આ પ્રતિક્રિયાને ફરીથી એટીપીના સ્વરૂપમાં ઊર્જાની જરૂર પડે છે, જે એએમપી અને ડિફોસ્ફેટમાં વિભાજિત થાય છે. આગળના પગલામાં, પ્રતિક્રિયા, કાર્બામોયલ અવશેષો ઓર્નિથિનમાં સ્થાનાંતરિત થાય છે જેથી સિટ્રુલિન બને. આ પ્રતિક્રિયાને ફરીથી એટીપીના સ્વરૂપમાં ઊર્જાની જરૂર પડે છે, જે એએમપી અને ડિફોસ્ફેટમાં વિભાજિત થાય છે.

યુરિયા ચક્રમાં રચાયેલ ક્રેબ્સ સાયકલ ફ્યુમરેટ, મેલેટ દ્વારા સાઇટ્રેટ ચક્રના બે તબક્કાના પરિણામે, ઓક્સાલોએસેટેટમાં પસાર થઈ શકે છે, જે ટ્રાન્સએમિનેશનને કારણે, આગળ એસ્પાર્ટેટમાં સમાપ્ત થાય છે. બાદમાં પણ યુરિયા ચક્રમાં ફરીથી સામેલ થાય છે. યુરિયા ચક્રમાં રચાયેલ ફ્યુમરેટ, સાઇટ્રેટ ચક્રના બે તબક્કાના પરિણામે, મેલેટમાંથી ઓક્સાલોએસેટેટમાં પસાર થઈ શકે છે, જે ટ્રાન્સએમિનેશનને કારણે, આગળ એસ્પાર્ટેટમાં સમાપ્ત થાય છે. બાદમાં પણ યુરિયા ચક્રમાં ફરીથી સામેલ થાય છે.

ઊર્જા આધારિત પ્રક્રિયા યુરિયાના જૈવસંશ્લેષણ માટે મોટી માત્રામાં ઊર્જાની જરૂર પડે છે. ચાર ઉચ્ચ-ઊર્જા બોન્ડના ક્લીવેજ દ્વારા ઊર્જા પૂરી પાડવામાં આવે છે: બે કાર્બામિલ ફોસ્ફેટના સંશ્લેષણ દરમિયાન અને બે (!) આર્જિનોસ્યુસિનેટ (ATP AMP + PPi, PPi 2Pi) ની રચના દરમિયાન. યુરિયાના જૈવસંશ્લેષણ માટે મોટી માત્રામાં ઊર્જાની જરૂર પડે છે. ચાર ઉચ્ચ-ઊર્જા બોન્ડના ક્લીવેજ દ્વારા ઊર્જા પૂરી પાડવામાં આવે છે: બે કાર્બામિલ ફોસ્ફેટના સંશ્લેષણ દરમિયાન અને બે (!) આર્જિનોસ્યુસિનેટ (ATP AMP + PPi, PPi 2Pi) ની રચના દરમિયાન.

કોમ્પાર્ટમેન્ટલાઇઝેશન યુરિયા ચક્ર ફક્ત યકૃતમાં જ થાય છે. તે બે ભાગોમાં વહેંચાયેલું છે: મિટોકોન્ડ્રિયા અને સાયટોપ્લાઝમ. પટલ દ્વારા મધ્યવર્તી સંયોજનો સિટ્રુલિન અને ઓર્નિથિનનું પસાર થવું ફક્ત પરિવહનકારોની મદદથી જ શક્ય છે. યુરિયા ચક્ર ફક્ત યકૃતમાં જ થાય છે. તે બે ભાગોમાં વહેંચાયેલું છે: મિટોકોન્ડ્રિયા અને સાયટોપ્લાઝમ. પટલ દ્વારા મધ્યવર્તી સંયોજનો સિટ્રુલિન અને ઓર્નિથિનનું પસાર થવું ફક્ત પરિવહનકારોની મદદથી જ શક્ય છે.

યુરિયા સંશ્લેષણનું એલોસ્ટેરિક નિયમન યુરિયા સંશ્લેષણનો દર ચક્રની પ્રથમ પ્રતિક્રિયા દ્વારા નક્કી કરવામાં આવે છે. કાર્બામોયલફોસ્ફેટ સિન્થેઝ માત્ર એન-એસિટિલગ્લુટામેટની હાજરીમાં જ સક્રિય છે. ચયાપચયની સ્થિતિ (આર્જિનિન સ્તર, ઊર્જા પુરવઠો) આ એલોસ્ટેરિક અસરકર્તાની સાંદ્રતા પર ખૂબ નિર્ભર છે. યુરિયા સંશ્લેષણનો દર ચક્રની પ્રથમ પ્રતિક્રિયા દ્વારા નક્કી કરવામાં આવે છે. કાર્બામોયલફોસ્ફેટ સિન્થેઝ માત્ર એન-એસિટિલગ્લુટામેટની હાજરીમાં જ સક્રિય છે. ચયાપચયની સ્થિતિ (આર્જિનિન સ્તર, ઊર્જા પુરવઠો) આ એલોસ્ટેરિક અસરકર્તાની સાંદ્રતા પર ખૂબ નિર્ભર છે. યુરિયા સંશ્લેષણનો દર પ્રથમ નક્કી થાય છે યુરિયા સંશ્લેષણનો દર પ્રથમ નક્કી થાય છે

અમે પ્યુરિન પાયાના ચયાપચયની વિશિષ્ટતાઓ વિશે વાત કરીશું. મોટાભાગના લોકો માટે આનો કોઈ અર્થ નથી. પરંતુ જો તમે "ગાઉટ", યુરોલિથિઆસિસ, ઇન્સ્યુલિન રેઝિસ્ટન્સ, ટાઇપ 2 ડાયાબિટીસ જેવા શબ્દોથી પરિચિત છો, તો તમારે પ્યુરિન મેટાબોલિઝમનો સાર જાણવાની જરૂર છે. એવું લાગે છે: શસ્ત્રક્રિયાને તેની સાથે શું કરવું છે? અને એ હકીકત હોવા છતાં કે ઘણા નિષ્ણાતો સાંધામાં દુખાવો અને ઉચ્ચ યુરિક એસિડ સાથે "સંધિવા" નું નિદાન કરે છે. વાસ્તવમાં, બધું વધુ જટિલ છે. ઉદાહરણ તરીકે, ગાઉટી સંધિવા સામાન્ય યુરિક એસિડ સ્તરો સાથે થઈ શકે છે, અને ઊલટું: ઉચ્ચ યુરિક એસિડ કેટલાક કિસ્સાઓમાં તંદુરસ્ત વ્યક્તિમાં થઈ શકે છે.

માનવ શરીર મુખ્યત્વે ચાર રાસાયણિક તત્વોથી બનેલું છે, જે રચનામાં 89% હિસ્સો ધરાવે છે: સી-કાર્બન (50%), ઓ-ઓક્સિજન (20%), એચ-હાઈડ્રોજન (10%) અને એન-નાઈટ્રોજન (8.5%) ). પછી સંખ્યાબંધ મેક્રો તત્વો આવે છે: કેલ્શિયમ, ફોસ્ફરસ, પોટેશિયમ, સલ્ફર, સોડિયમ, ક્લોરિન, વગેરે. પછી સૂક્ષ્મ તત્વો, જેનું પ્રમાણ ખૂબ જ ઓછું છે, પરંતુ તે મહત્વપૂર્ણ છે: મેંગેનીઝ, આયર્ન, આયોડિન, વગેરે.
અમને આ જથ્થાત્મક સૂચિમાં ચોથામાં રસ હશે - નાઇટ્રોજન.

જીવંત સજીવ એક ગતિશીલ સિસ્ટમ છે. તેને સરળ રીતે કહીએ તો: પદાર્થો સતત તેમાં પ્રવેશ કરે છે (શરીરનો ભાગ બનીને) અને તેમાંથી દૂર કરવામાં આવે છે. શરીર માટે નાઇટ્રોજનનો મુખ્ય સ્ત્રોત પ્રોટીન છે. જઠરાંત્રિય માર્ગમાં ખોરાક સાથે પૂરા પાડવામાં આવેલ પ્રોટીન એમિનો એસિડમાં તૂટી જાય છે, જે પછી ચયાપચયમાં સમાવિષ્ટ થાય છે. સારું, શરીરમાંથી નાઇટ્રોજન ધરાવતા પદાર્થો કેવી રીતે દૂર કરવામાં આવે છે?

ઉત્ક્રાંતિની પ્રક્રિયામાં, પ્રાણીઓએ નાઇટ્રોજન ચયાપચયની ચોક્કસ લાક્ષણિકતાઓ વિકસાવી છે.
તદુપરાંત, આ લક્ષણો નક્કી કરવામાં ચાવી હશે: રહેવાની સ્થિતિ અને પાણીની પહોંચ.

પ્રાણીઓને ત્રણ જૂથોમાં વિભાજિત કરવામાં આવે છે જેમાં નાઇટ્રોજન ચયાપચયમાં તફાવત હોય છે:

એમોનોલિટીક. નાઇટ્રોજન ચયાપચયનું અંતિમ ઉત્પાદન એમોનિયા, NH3 છે. આમાં મોટાભાગના જળચર અપૃષ્ઠવંશી પ્રાણીઓ અને માછલીઓનો સમાવેશ થાય છે.
વાત એ છે કે એમોનિયા એક ઝેરી પદાર્થ છે. અને તેને દૂર કરવા માટે તમારે ઘણાં બધાં પ્રવાહીની જરૂર છે. સદનસીબે, તે પાણીમાં અત્યંત દ્રાવ્ય છે. ઉત્ક્રાંતિ દરમિયાન જમીનની પહોંચ સાથે, ચયાપચયને બદલવાની જરૂરિયાત ઊભી થઈ. તેઓ આ રીતે દેખાયા:

યુરેઓલિટીક. આ પ્રાણીઓએ કહેવાતા "યુરિયા ચક્ર" વિકસાવ્યું. એમોનિયા CO2 (કાર્બન ડાયોક્સાઇડ) સાથે જોડાય છે. અંતિમ ઉત્પાદન રચાય છે - યુરિયા. યુરિયા એવો ઝેરી પદાર્થ નથી અને તેને દૂર કરવા માટે નોંધપાત્ર રીતે ઓછા પ્રવાહીની જરૂર પડે છે. માર્ગ દ્વારા, તમે અને હું આ જૂથના છીએ. યુરિક એસિડ પણ ચયાપચય દરમિયાન ઘણી ઓછી માત્રામાં બને છે, પરંતુ તે ઓછા ઝેરી અને અત્યંત દ્રાવ્ય એલાન્ટોઈનમાં તૂટી જાય છે. પરંતુ... માણસો અને વાંદરાઓ સિવાય. આ ખૂબ જ મહત્વપૂર્ણ છે અને અમે આ પર પાછા આવીશું.

યુરીકોટેલિક. યુરોલિટીક ચયાપચય સાથે ઉભયજીવીઓના પૂર્વજોએ શુષ્ક પ્રદેશોમાં અનુકૂલન કરવું પડ્યું. આ સરિસૃપ છે અને ડાયનાસોરના સીધા પૂર્વજો - પક્ષીઓ. તેમનું અંતિમ ઉત્પાદન યુરિક એસિડ છે. તે પાણીમાં ખૂબ જ ખરાબ રીતે ઓગળી જાય છે અને તેને શરીરમાંથી દૂર કરવા માટે વધારે પાણીની જરૂર પડતી નથી. સમાન પક્ષીઓના ડ્રોપિંગ્સમાં, યુરિક એસિડનું પ્રમાણ ઘણું મોટું હોય છે; તે વાસ્તવમાં અર્ધ-નક્કર સ્વરૂપમાં વિસર્જન થાય છે. તેથી, પક્ષીઓની ડ્રોપિંગ્સ ("ગુઆનો") એ પુલના ધાતુના માળખાના કાટ અને વિનાશનું મુખ્ય કારણ છે. . કારનું પેઇન્ટવર્ક પણ બગડે છે - સાવચેત રહો અને તેને તરત જ ધોઈ લો.
આ ક્લાસિક હેક્સાગોનલ લિવર લોબ્યુલ છે. સામાન્ય રીતે, માઈક્રોસ્કોપ હેઠળ લીવર જેવો દેખાય છે તે આ છે. મોસ્કો સિટીની જેમ, ફક્ત ક્રેમલિનને બદલે કેન્દ્રિય નસ છે. અને અમને "ઘરો" માં રસ હશે જે એકબીજાની નજીકથી નજીક છે. આ હેપેટોસાયટ્સ છે - યકૃતના મુખ્ય કોષો.
સ્લેવિક શબ્દ લીવર શબ્દ "ઓવન" પરથી આવ્યો છે. ખરેખર, અંગનું તાપમાન શરીરના તાપમાન કરતાં એક ડિગ્રી વધારે છે. આનું કારણ હેપેટોસાયટ્સમાં ખૂબ જ સક્રિય ચયાપચય છે. કોષો ખરેખર અનન્ય છે; તેમાં લગભગ 2 હજાર રાસાયણિક પ્રતિક્રિયાઓ થાય છે.
યકૃત એ મુખ્ય અંગ છે જે યુરિક એસિડ ઉત્પન્ન કરે છે. 95% વિસર્જન નાઇટ્રોજન એ યકૃતમાં રાસાયણિક પ્રતિક્રિયાઓના અંતિમ ઉત્પાદન તરીકે યુરિક એસિડનું સંશ્લેષણ છે. અને ખોરાક સાથે બહારથી આવતા પ્યુરિન બેઝનું ઓક્સિડેશન માત્ર 5% છે. તેથી, હાયપર્યુરિસેમિયા માટે પોષણ સુધારણા એ સારવારની ચાવી નથી.

યુરિક એસિડ મેટાબોલિઝમ ડાયાગ્રામ

પ્યુરિન ક્યાંથી આવે છે?
1. પ્યુરિન જે ખોરાકમાંથી આવે છે . પહેલેથી જ નોંધ્યું છે તેમ, આ એક નાની રકમ છે - લગભગ 5%. તે પ્યુરિન જે ખોરાકમાં સમાયેલ છે (મોટાભાગે, અલબત્ત, યકૃત અને કિડનીમાં, લાલ માંસ).
2. શરીર દ્વારા જ પ્યુરિન પાયાનું સંશ્લેષણ . તેમાંથી મોટાભાગના યકૃત હેપેટોસાયટ્સમાં સંશ્લેષણ થાય છે. એક ખૂબ જ મહત્વપૂર્ણ મુદ્દો, અમે તેના પર પાછા આવીશું. અને તેની સાથે ફ્રુક્ટોઝનો શું સંબંધ છે, જે ડાયાબિટીસના દર્દીઓ દ્વારા ભલામણ કરવામાં આવે છે અને તેને શોષવા માટે ઇન્સ્યુલિનની જરૂર નથી.
3. પ્યુરિન પાયા, જે પેશીઓના ભંગાણને કારણે શરીરમાં રચાય છે: કેન્સર પ્રક્રિયાઓ દરમિયાન, સૉરાયિસસ . એથ્લેટ્સમાં યુરિક એસિડનું સ્તર કેમ વધી શકે છે? આ ત્રીજો રસ્તો છે. ભારે શારીરિક પ્રવૃત્તિ પેશીઓના ભંગાણ અને સંશ્લેષણની પ્રક્રિયાઓ તરફ દોરી જાય છે. જો તમે એક દિવસ પહેલા ભારે શારીરિક શ્રમ કર્યો હોય અને સવારે પરીક્ષણ કરાવો, તો તમારા યુરિક એસિડનું સ્તર તમારી સરેરાશ કરતા વધારે હોઈ શકે છે.

ચાલો પરિચિત થઈએ: એડેનાઇન અને ગ્વાનિન. આ પ્યુરિન પાયા છે. થાઇમિન અને સાયટોસિન સાથે મળીને, તેઓ ડીએનએ હેલિક્સ બનાવે છે. મેડિકલ વિદ્યાર્થીઓને બાયોકેમિસ્ટ્રીના કોર્સ માટે ક્રેમિંગ પસંદ નથી :). જેમ તમે જાણો છો, ડીએનએ બે સાંકળો ધરાવે છે. એડેનાઇનની વિરુદ્ધ હંમેશા થાઇમિન હોય છે, અને ગુઆનાઇનની વિરુદ્ધ સાયટોસિન હોય છે. ડીએનએની બે સેર ઝિપરના બે ભાગોની જેમ એકસાથે વળગી રહે છે. આ પદાર્થોની માત્રા સક્રિય પેશીઓના ભંગાણ સાથે વધે છે, જેમ કે થાય છે, ઉદાહરણ તરીકે, કેન્સર પ્રક્રિયાઓ દરમિયાન

ક્રમિક રાસાયણિક પ્રતિક્રિયાઓની શ્રેણી દ્વારા, પ્યુરિન યુરિક એસિડમાં રૂપાંતરિત થાય છે.

મનુષ્યો અને પ્રાઈમેટ્સમાં યુરિક એસિડનું ચયાપચય

મેં આકૃતિને શક્ય તેટલી સરળ રીતે સમજવાની યોજના બનાવી. બીજા વર્ષના મેડિકલ વિદ્યાર્થીઓને ભણાવવા દો :). પરંતુ તેણે ઉત્સેચકોના નામો છોડી દીધા. સૌથી મહત્વનો મુદ્દો છે xanthine ઓક્સિડેઝ એન્ઝાઇમ . તે તેની પ્રવૃત્તિ છે જે સારવાર દરમિયાન ઘટે છે એલોપ્યુરીનોલ(વધુ સ્પષ્ટ રીતે, અસરકારકતા, કારણ કે એલોપ્યુરીનોલ રીસેપ્ટર માટે તેની સાથે સ્પર્ધા કરે છે), જે યુરિક એસિડના સંશ્લેષણને ઘટાડે છે.
ભાગ્યે જ, જન્મજાત રોગ થાય છે, જેની સાથે ઝેન્થાઇન ઓક્સિડેઝના સંશ્લેષણમાં આનુવંશિક વિકૃતિ હોય છે, જેમાં યુરિક એસિડનું સ્તર ઘટે છે. આ કિસ્સામાં, xanthine અને hypoxanthine એકઠા થાય છે. ઝેન્થિનુરિયા. તે સારું, ઓછું યુરિક એસિડ લાગશે. જો કે, તે બહાર આવ્યું છે કે યુરિક એસિડ માત્ર હાનિકારક નથી, પણ ફાયદાકારક પણ છે ...

યુરિક એસિડના જોખમો અને ફાયદાઓ વિશેની વાતચીત દૂરથી શરૂ થવી જોઈએ. તે પછી, 17 મિલિયન વર્ષો પહેલા, મિયોસીન યુગ દરમિયાન, આપણા પૂર્વજોએ જનીનમાં પરિવર્તનનો અનુભવ કર્યો જે એન્ઝાઇમ, યુરિકેસ ઉત્પન્ન કરે છે. અને અમને પ્યુરિન મેટાબોલિઝમનું "કટ ડાઉન" વર્ઝન મળ્યું.

અન્ય સસ્તન પ્રાણીઓમાં, uricase યુરિક એસિડને એલેન્ટોઈનમાં રૂપાંતરિત કરે છે, જે શરીરમાંથી દ્રાવ્ય અને સરળતાથી વિસર્જન કરે છે. અને આ પ્રાણીઓને ક્યારેય ગાઉટ થતો નથી. એવી ધારણા હોઈ શકે છે કે આ પરિવર્તનનો કોઈ અર્થ નથી. પરંતુ ઉત્ક્રાંતિએ આ જનીનને બાકાત રાખ્યું ન હતું: પરિવર્તન જરૂરી હોવાનું બહાર આવ્યું.

આધુનિક સંશોધનોએ બતાવ્યું છે કે યુરિક એસિડ એ યકૃતમાં ફ્રુક્ટોઝના ભંગાણની આડપેદાશ છે અને યુરિક એસિડ ક્ષારનું સંચય ફ્રુક્ટોઝના ચરબીમાં કાર્યક્ષમ રૂપાંતરણમાં ફાળો આપે છે. આમ, આપણા પૂર્વજોના જીનોમમાં "કરકસર" માટેનું જનીન નિશ્ચિત કરવામાં આવ્યું હતું. પછી ભૂખ્યા સમયગાળા માટે અનામત બનાવવા માટે જનીનની જરૂર હતી. તે સાબિત થયું હતું કે યુરિકેસની અંતિમ નિષ્ક્રિયતા પૃથ્વીની આબોહવાની વૈશ્વિક ઠંડક સાથે સુસંગત છે. ઠંડા સમયગાળા માટે શક્ય તેટલા સબક્યુટેનીયસ ચરબીના ભંડારને "ખાય" અને ફળોમાં રહેલા ફ્રુક્ટોઝને ચરબીના ભંડારમાં રૂપાંતરિત કરવું જરૂરી હતું. યકૃતના કોષોમાં યુરિકેસ એન્ઝાઇમ દાખલ કરવા સાથે હવે સંખ્યાબંધ પ્રયોગો કરવામાં આવી રહ્યા છે. શક્ય છે કે ભવિષ્યમાં, ગાઉટની સારવાર માટેની દવાઓ યુરિકેસ એન્ઝાઇમના આધારે દેખાશે. તેથી મેદસ્વી બનવાની આપણી વૃત્તિ આપણા જનીનોમાં છે. કમનસીબે તે ઘણા પુરુષો અને સ્ત્રીઓ માટે જેઓ સ્થૂળતાથી પીડાય છે. પરંતુ સમસ્યા માત્ર આનુવંશિકતાની નથી. આધુનિક માણસના આહારની પ્રકૃતિ બદલાઈ ગઈ છે.

યુરિક એસિડના નુકસાન અને ફાયદાઓ વિશે તેમજ હાઇપર્યુરિસેમિયા માટેના પોષણ વિશે

તે જાણીતું છે કે યુરિક એસિડનું સતત સ્તર અનેક રોગોના જોખમને નોંધપાત્ર રીતે વધારી શકે છે. જો કે, તે સાબિત થયું છે કે યુરિક એસિડના સ્તરોમાં સમયાંતરે વધારો ફાયદાકારક અસર કરી શકે છે. ઐતિહાસિક રીતે, માંસના ખોરાક (પ્યુરિનનો મુખ્ય સ્ત્રોત) ની ઍક્સેસ અનિયમિત હતી. મુખ્ય ખોરાક: વિવિધ મૂળ, ઝાડના ફળો. ઠીક છે, જો કોઈ આદિમ શિકારી શિકાર લાવે છે, તો તે રજા છે. તેથી, સમયાંતરે માંસ ઉત્પાદનો ખાવું એ જીવનની સામાન્ય રીત હતી. ત્યાં શિકાર છે - આપણે આપણા હૃદયની સામગ્રી માટે ખાઈએ છીએ. ત્યાં કોઈ શિકાર નથી - આપણે છોડના ખોરાક ખાઈએ છીએ. હવે તે સ્થાપિત થયું છે કે યુરિક એસિડના સ્તરમાં ટૂંકા ગાળાના, સમયાંતરે વધારો નર્વસ સિસ્ટમના વિકાસ અને કાર્ય પર ફાયદાકારક અસર કરે છે. કદાચ તેથી જ મગજનો વિકાસ થવા લાગ્યો?

આ યુરિક એસિડ શરીરમાંથી કેવી રીતે દૂર થાય છે?

બે રીતે: કિડની અને લીવર
મુખ્ય માર્ગ કિડની દ્વારા ઉત્સર્જન છે - 75%
પિત્તનો ઉપયોગ કરીને યકૃત દ્વારા 25 ટકા વિસર્જન થાય છે. આંતરડાના લ્યુમેનમાં પ્રવેશતા યુરિક એસિડનો નાશ થાય છે (આંતરડામાં રહેલા આપણા બેક્ટેરિયાને આભારી છે).
યુરિક એસિડ સોડિયમ મીઠાના રૂપમાં કિડનીમાં પ્રવેશે છે. એસિડિસિસ (પેશાબનું એસિડિફિકેશન) સાથે, રેનલ પેલ્વિસમાં માઇક્રોલિથ્સ રચાય છે. સમાન “રેતી” અને “પથ્થરો”. માર્ગ દ્વારા, આલ્કોહોલ પેશાબમાં યુરેટના ઉત્સર્જનને મોટા પ્રમાણમાં ઘટાડે છે. આ કારણે તે સંધિવાના હુમલા તરફ દોરી જાય છે.

તેથી, શું નિષ્કર્ષ દોરવા જોઈએ? યુરિક એસિડ ઘટાડવા માટેની પદ્ધતિઓ

1. અઠવાડિયામાં 1-2 દિવસ શુદ્ધ શાકાહારી બનાવવાનો પ્રયાસ કરો
2. પ્યુરિનનો સૌથી મોટો જથ્થો પ્રાણી મૂળના પેશીઓમાં જોવા મળે છે. તદુપરાંત, સક્રિય ચયાપચય સાથે પ્રાણી કોષોમાં: યકૃત, કિડની - મોટાભાગે.
3. તમારે ચરબીયુક્ત ખોરાક ઓછો ખાવો જોઈએ, કારણ કે વધુ પડતી સંતૃપ્ત ચરબી શરીરની યુરિક એસિડની પ્રક્રિયા કરવાની ક્ષમતાને દબાવી દે છે.
4. ફ્રુક્ટોઝ ઓછું ખાઓ. યુરિક એસિડ એ ફ્રુક્ટોઝ મેટાબોલિઝમનું ઉત્પાદન છે. અગાઉ, ડાયાબિટીસના દર્દીઓને ગ્લુકોઝને ફ્રુક્ટોઝ સાથે બદલવાની ભલામણ કરવામાં આવતી હતી. ખરેખર, ફ્રુક્ટોઝને તેના શોષણ માટે ઇન્સ્યુલિનની ભાગીદારીની જરૂર નથી. પરંતુ ફ્રુક્ટોઝ પચાવવું વધુ મુશ્કેલ છે. ધ્યાન આપો: ખાંડમાં, સુક્રોઝ પરમાણુ એ ડિસેકરાઇડ છે - ગ્લુકોઝ + ફ્રુક્ટોઝ. તેથી આપણે ખાંડ ઓછી ખાઈએ છીએ.
5. દારૂ, ખાસ કરીને બીયર પીવાનું ટાળો. ઓછી માત્રામાં વાઇન યુરિક એસિડના સ્તરને અસર કરતું નથી.
6. ખૂબ જ તીવ્ર કસરત યુરિક એસિડનું સ્તર વધારે છે.
7. તમારે પુષ્કળ પાણી પીવાની જરૂર છે. આ તમને યુરિક એસિડને અસરકારક રીતે દૂર કરવા દેશે.

જો તમારી પાસે યુરિક એસિડ વધારે હોય

સારું, સૌ પ્રથમ, સદભાગ્યે, આ હંમેશા પેથોલોજી હોતું નથી: ટૂંકા ગાળાનો વધારો એ ધોરણનો એક પ્રકાર હોઈ શકે છે.
જો હજી પણ કોઈ સમસ્યા હોય, તો તમારે તે શોધવાની જરૂર છે કે કયા સ્તરે ઉલ્લંઘન છે (તે ખૂબ જ પ્રથમ યોજના): પ્યુરીન્સના સંશ્લેષણમાં વિક્ષેપ (સમાન મેટાબોલિક સિન્ડ્રોમ), પોષક પરિબળ (આપણે ઘણું માંસ ખાઈએ છીએ, પીએ છીએ. બીયર), ક્ષતિગ્રસ્ત રેનલ ફંક્શન (ક્ષતિગ્રસ્ત પેશાબના ઉત્સર્જન એસિડ) અથવા પેશીના વિનાશ સાથે સહવર્તી રોગો.

તમને અને સક્ષમ ડોકટરોને શુભેચ્છા.

જો તમને લખાણમાં લખાણની ભૂલ જણાય, તો કૃપા કરીને મને જણાવો. ટેક્સ્ટનો ટુકડો પસંદ કરો અને ક્લિક કરો Ctrl+Enter.

યુરિક એસિડ એ મનુષ્યમાં નાઇટ્રોજન ચયાપચયના સૌથી મહત્વપૂર્ણ અંતિમ ઉત્પાદનોમાંનું એક છે. સામાન્ય રીતે, પુરુષોમાં લોહીના સીરમમાં તેની સાંદ્રતા 0.27-0.48 mmol*l1 છે, સ્ત્રીઓમાં 0.18-0.38 mmol*l-1; દૈનિક પેશાબનું ઉત્સર્જન 2.3 થી 4.5 એમએમઓએલ (400-750 એમજી) ની રેન્જમાં છે. માણસો યુરિક એસિડનું ઉત્સર્જન કરે છે; ઘણા સસ્તન પ્રાણીઓમાં એન્ઝાઇમ યુરિકેસ હોય છે, જે યુરિક એસિડને એલેન્ટોઇનમાં ઓક્સિડાઇઝ કરે છે. તંદુરસ્ત વ્યક્તિના શરીરમાં, દરરોજ યુરિક એસિડનું નિર્માણ અને પ્રકાશન 500 થી 700 મિલિગ્રામ સુધીની હોય છે. મોટાભાગના યુરિક એસિડ (80% સુધી) એ એન્ડોજેનસ ન્યુક્લિક એસિડના ચયાપચયના પરિણામે રચાય છે, ફક્ત 20% ખોરાકમાંથી આવતા પ્યુરિન સાથે સંકળાયેલા છે. કિડની દરરોજ લગભગ 500 મિલિગ્રામ યુરિક એસિડનું ઉત્સર્જન કરે છે, 200 મિલિગ્રામ જઠરાંત્રિય માર્ગ દ્વારા દૂર કરવામાં આવે છે.

યુરિક એસિડ મનુષ્યમાં કિડનીના ગ્લોમેરુલીમાં મુક્તપણે ફિલ્ટર થાય છે; રેનલ ટ્યુબ્યુલ્સમાં તે પુનઃશોષણ અને સ્ત્રાવ બંનેમાંથી પસાર થાય છે. સામાન્ય સ્થિતિમાં, ફિલ્ટર કરેલ યુરિક એસિડના 98% સુધી ફરીથી શોષાય છે.

યુરિક એસિડના ટ્યુબ્યુલર પરિવહનની પદ્ધતિઓ અને આ પ્રક્રિયાને નિયંત્રિત કરવાની પદ્ધતિઓનો અભ્યાસ કરવામાં આવ્યો છે. પુનઃશોષણ દરમિયાન, આ એસિડ બ્રશ બોર્ડર મેમ્બ્રેન અને પ્રોક્સિમલ ટ્યુબ્યુલ કોષની બેસોલેટરલ મેમ્બ્રેન પર વહન કરવામાં આવે છે. સેલ્યુલર સંપર્કોના ઝોન દ્વારા યુરિક એસિડના ભાગને શોષવાની શક્યતા નકારી શકાતી નથી. પ્રોક્સિમલ ટ્યુબ્યુલના લ્યુમેનમાં રક્તમાંથી યુરેટનો સ્ત્રાવ એ બેઝલ પ્લાઝ્મા મેમ્બ્રેનમાં એનિઓન વિનિમય પદ્ધતિની હાજરી પર આધાર રાખે છે, જે કોષમાં યુરિક એસિડના પ્રવેશને સુનિશ્ચિત કરે છે અને બ્રશ બોર્ડર મેમ્બ્રેન દ્વારા તેના અનુગામી ઉત્સર્જનને સુનિશ્ચિત કરે છે. ટ્યુબ્યુલનું લ્યુમેન.

યુરિક એસિડના ક્લિયરન્સ અને ઉત્સર્જનમાં વધારો પાણી, મેનીટોલ અને ખારાના વહીવટને કારણે મૂત્રવર્ધક પદાર્થમાં વધારો સાથે જોવા મળે છે. યુરીકોસુરિયાના કારણોમાંનું એક બાહ્ય કોષીય પ્રવાહીના જથ્થામાં વધારો અને સમીપસ્થ પુનઃશોષણમાં ઘટાડો છે; જ્યારે પ્રોક્સિમલ ટ્યુબ્યુલમાં સોડિયમનું પુનઃશોષણ વધે છે ત્યારે યુરિક એસિડના વિસર્જનમાં ઘટાડો વર્ણવવામાં આવ્યો છે, ઉદાહરણ તરીકે હૃદયની નિષ્ફળતામાં. સેલિસીલેટ્સ અને ફિનાઇલબ્યુટાઝોનના નાના ડોઝના વહીવટ સાથે કિડની દ્વારા યુરેટ ઉત્સર્જનમાં ઘટાડો અને હાયપર્યુરિસેમિયાના વિકાસ સાથે છે; મોટા ડોઝમાં, આ બંને પદાર્થો યુરીકોસુરિયાનું કારણ બને છે. આ વિરોધાભાસી અસર એ હકીકત દ્વારા સમજાવી શકાય છે કે સ્ત્રાવ પ્રણાલી આ પદાર્થોની ક્રિયા માટે અત્યંત સંવેદનશીલ છે અને તેઓ તેને નાના ડોઝમાં પણ અવરોધે છે, યુરેટ્સનું પ્રકાશન ઓછું થાય છે; જ્યારે મોટી માત્રામાં દવાઓનું સંચાલન કરવામાં આવે છે, ત્યારે યુરિક એસિડ પુનઃશોષણ પ્રણાલીને અવરોધે છે અને યુરીકોસ્યુરિક અસર જોવા મળે છે. યુરિક એસિડનું પુનઃશોષણ અને સ્ત્રાવ પ્રોબેનેસીડ દ્વારા, પાયરાઝીનોઈક એસિડ દ્વારા સ્ત્રાવને અટકાવવામાં આવે છે.

યુરિક એસિડનું pKa 5.75 છે, એટલે કે. જ્યારે પેશાબનું pH આ મૂલ્યથી નીચે હોય છે, ત્યારે તેની દ્રાવ્યતા ઘણી ઓછી હોય છે અને તે અસંબંધિત બને છે. કારણ કે તેના અંતિમ વિભાગોમાં પેશાબનું pH 4.4 ની સમાન મૂલ્યો સુધી ઘટી શકે છે, આ યુરિક એસિડના નબળા દ્રાવ્ય સ્વરૂપોની રચનામાં ફાળો આપશે. તેના સ્ફટિકોની રચના રેનલ ટ્યુબ્યુલ્સ અને હાયપર્યુરિસેમિયામાં મોટી માત્રામાં પાણીના શોષણ દ્વારા પણ તરફેણ કરવામાં આવે છે, જે પેશાબમાં યુરિક એસિડની સાંદ્રતામાં વધારો કરે છે. જો કે, તંદુરસ્ત લોકોની રેનલ ટ્યુબ્યુલ્સ એવી પરિસ્થિતિઓ બનાવે છે કે જેના હેઠળ કિડની પત્થરોની રચના થતી નથી. આ ઘટનાની પદ્ધતિ અસ્પષ્ટ છે.

યુરિક એસિડના ઉત્સર્જનની સર્કેડિયન લય સોડિયમ ઉત્સર્જનની લયને મળતી આવે છે - રાત્રે, 1 થી 10 વાગ્યા સુધીના સમયગાળામાં સવારે કરતાં યુરિક એસિડનું ઉત્સર્જન લગભગ 2 ગણું ઓછું હોય છે.

લોહીમાં યુરિક એસિડની વધેલી સાંદ્રતા (હાયપર્યુરિસેમિયા) ના કારણોનું વિશ્લેષણ કરતી વખતે, નીચેની શક્યતાઓનું વિશ્લેષણ કરવું જરૂરી છે: 1) યુરિક એસિડ સંશ્લેષણના દરમાં વધારો, 2) ગ્લોમેર્યુલર ગાળણક્રિયામાં ઘટાડો, 3) વધારો ટ્યુબ્યુલર પુનઃશોષણમાં, 4) ટ્યુબ્યુલર સ્ત્રાવમાં ઘટાડો. તે ધ્યાનમાં લેવું જોઈએ કે કેટલાક ફાર્માકોલોજીકલ એજન્ટો રેનલ ટ્યુબ્યુલ્સમાં યુરિક એસિડના પરિવહનને અસર કરી શકે છે. આમ, પાયરાઝિનામાઇડ ઝડપથી યુરિક એસિડના ઉત્સર્જનને ઘટાડે છે અને હાયપર્યુરિસેમિયાનું કારણ બને છે.

ક્રિએટીનાઇન. તંદુરસ્ત પુરુષોના લોહીના સીરમમાં, ક્રિએટિનાઇનની સાંદ્રતા 0.6-1.2 mg * 100 ml-1 (0.053-0.106 mmol * l-1), સ્ત્રીઓમાં - 0.5-1.1 mg * 100 ml-1 ( 0.044-0.097 mmol) *l-1). એક માણસ (70 કિગ્રા) માં કિડની દ્વારા ક્રિએટિનાઇનનું દૈનિક ઉત્સર્જન 0.98-1.82 ગ્રામ (8.7-16.1 એમએમઓએલ) છે, સ્ત્રીઓમાં તે 20-25% ઓછું છે. ક્રિએટિનાઇન ક્રિએટાઇન ફોસ્ફેટમાંથી બને છે, જે સ્નાયુ કોશિકાઓનો આવશ્યક ઘટક છે. ક્રિએટાઇન ફોસ્ફોરિક એસિડમાંથી ફોસ્ફેટના વિભાજન પછી, ક્રિએટાઇન રચાય છે, પાણીના પરમાણુનું નુકસાન ક્રિએટિનાઇનના દેખાવ તરફ દોરી જાય છે.

માનવ શરીરમાં દરરોજ ઉત્પાદિત ક્રિએટિનાઇનનું પ્રમાણ એકદમ સ્થિર મૂલ્ય છે, જે દુર્બળ શરીરના સમૂહ પર આધારિત છે. તેથી, લોહીમાં ક્રિએટિનાઇનની સામગ્રી અને કિડની દ્વારા તેનું વિસર્જન લિંગ, ઉંમર, સ્નાયુ સમૂહના વિકાસ અને મેટાબોલિક રેટ દ્વારા નક્કી કરવામાં આવે છે. ઓછી માત્રામાં, તે આહાર પર આધારિત છે; ખોરાકમાં માંસની સામગ્રી ચોક્કસ ભૂમિકા ભજવે છે.

ગ્લોમેરુલીમાં ક્રિએટિનાઇન સંપૂર્ણપણે ફિલ્ટર થાય છે. તેની થોડી માત્રા પ્રોક્સિમલ ટ્યુબ્યુલના કોષો દ્વારા સ્ત્રાવ થાય છે; કેટલાક કિસ્સાઓમાં, આ મૂલ્ય ક્રિએટિનાઇનની માત્રાના સંબંધમાં 28% સુધી પહોંચે છે જે ગાળણ દરમિયાન નેફ્રોન લ્યુમેનમાં પ્રવેશ કરે છે. પ્રયોગ દર્શાવે છે કે હિપ્પુરન, ડાયોડ્રાસ્ટ અને પ્રોબેનેસીડના વહીવટ દ્વારા ક્રિએટિનાઇન સ્ત્રાવને અટકાવવામાં આવે છે. ક્રિએટિનાઇન સ્ત્રાવ પ્રણાલી હોર્મોનલ નિયંત્રણને આધીન છે. જ્યારે કોર્ટિસોન વ્યક્તિને આપવામાં આવે છે, ત્યારે ક્રિએટિનાઇન ક્લિયરન્સ એકસાથે માપવામાં આવતા ઇન્યુલિન ક્લિયરન્સના મૂલ્યમાં ઘટાડો થાય છે, જે ક્રિએટિનાઇન સ્ત્રાવના અવરોધને સૂચવે છે. નીચા પેશાબના પ્રવાહ દરે (0.5 મિલી*મિનિટ-1 કરતા ઓછા), ક્રિએટિનાઇનની નોંધપાત્ર માત્રા ફરીથી શોષી શકાય છે.

જો કે, તે ઓળખવું જોઈએ કે નિયમિત ક્લિનિકલ પ્રેક્ટિસમાં, એન્ડોજેનસ ક્રિએટિનાઇન ક્લિયરન્સનું માપન ગ્લોમેર્યુલર ફિલ્ટરેશન રેટના એકદમ સચોટ પ્રતિબિંબ તરીકે કામ કરે છે. શરીરમાં ક્રિએટિનાઇનની દૈનિક રચનામાં થોડો ફેરફાર થાય છે, તેથી, જ્યારે ગ્લોમેરુલીને નુકસાન થાય છે, ત્યારે ફિલ્ટર કરેલ પ્રવાહીનું પ્રમાણ ઘટે છે અને રક્ત પ્લાઝ્મામાં ક્રિએટિનાઇનની સાંદ્રતા વધે છે. ક્લિનિકલ પ્રેક્ટિસમાં, લોહીમાં ક્રિએટિનાઇનની સાંદ્રતામાં ફેરફાર કિડનીમાં ગ્લોમેર્યુલર ફિલ્ટરેશન પ્રક્રિયાની સ્થિતિનો નિર્ણય લેવાનું શક્ય બનાવે છે.

યુરિયા એ મનુષ્યમાં નાઇટ્રોજન ચયાપચયનું સૌથી મહત્વપૂર્ણ અંતિમ ઉત્પાદન છે. સામાન્ય સ્થિતિમાં, દરરોજ પ્રોટીનનો વપરાશ લગભગ 100 ગ્રામ છે, તેમાં 16 ગ્રામ નાઇટ્રોજન હોય છે. લગભગ 90% નાઇટ્રોજન યુરિયાના સ્વરૂપમાં પેશાબમાં વિસર્જન થાય છે, જે દરરોજ 0.43-0.71 મોલ યુરિયા છે.

પેશાબની ઓસ્મોટિક સાંદ્રતાની પ્રક્રિયા માટે ઉત્સર્જિત યુરિયા જરૂરી છે. રેનલ ગ્લોમેરુલીમાં, યુરિયા મુક્તપણે ફિલ્ટર થાય છે અને રક્ત પ્લાઝ્મા પાણી (15-38.5 મિલિગ્રામ * 100 મિલી -1, અથવા 2.5-6.4 એમએમઓએલ * એલ-1) જેવી જ સાંદ્રતામાં ટ્યુબ્યુલના લ્યુમેનમાં પ્રવેશ કરે છે. નેફ્રોનના પ્રોક્સિમલ સેગમેન્ટની દિવાલ યુરિયા માટે અભેદ્ય છે, અને આ સેગમેન્ટના અંત સુધીમાં ફિલ્ટર કરેલ યુરિયાનો અડધો ભાગ ફરીથી શોષાય છે. ડિસ્ટલ કન્વોલ્યુટેડ ટ્યુબ્યુલની શરૂઆત સુધીમાં, નેફ્રોન લ્યુમેન પ્રવાહીમાં યુરિયાનું પ્રમાણ અલ્ટ્રાફિલ્ટ્રેટ સાથે પૂરા પાડવામાં આવતાં કરતાં વધી જાય છે. આનો અર્થ એ છે કે પેરીટ્યુબ્યુલર પ્રવાહીમાંથી હેનલેના લૂપના કેટલાક ભાગોમાં તે ફરીથી નેફ્રોનની દિવાલ દ્વારા લ્યુમેનમાં પ્રવેશ કરે છે. વિશેષ અભ્યાસોએ દર્શાવ્યું છે કે આ યુરિયાના સક્રિય સ્ત્રાવને કારણે નથી, પરંતુ ઇન્ટરસેલ્યુલર પદાર્થમાંથી એકાગ્રતા ઢાળ સાથે તેની હિલચાલ પર આધાર રાખે છે, જ્યાં યુરિયાનું પ્રમાણ વધુ હોય છે, ઓછી સાંદ્રતાવાળા ટ્યુબ્યુલર પ્રવાહીમાં. ડિસ્ટલ ટ્યુબ્યુલની દિવાલ અને એકત્રિત નળીઓના પ્રારંભિક વિભાગો યુરિયા માટે નબળી રીતે પ્રવેશી શકે તેવા છે. પાણીની મૂત્રવર્ધકતા દરમિયાન, રેનલ મેડ્યુલાની એકત્રિત નળીઓ થોડું યુરિયાને ફરીથી શોષી લે છે, પરંતુ વાસોપ્રેસિનની હાજરીમાં, યુરિયા માટે તેમની દિવાલની અભેદ્યતા ઝડપથી વધે છે, તે રેનલ મેડ્યુલામાં શોષાય છે, અને તેનું ઉત્સર્જન ઘટે છે. આ ડેટા તબીબી રીતે જાણીતી હકીકતને પર્યાપ્ત રીતે સમજાવવાનું શક્ય બનાવે છે કે 2 મિલી * મિનિટ-1 કરતા ઓછા ડાય્યુરેસિસ દરમિયાન યુરિયા ક્લિયરન્સ ઓછું હોય છે, પરંતુ ઝડપથી વધે છે અને પ્રમાણભૂત મૂલ્ય પ્રાપ્ત કરે છે જો પાણીની મૂત્રવર્ધકતા દરમિયાન (એટલે કે, ઓછી સાંદ્રતા અથવા ગેરહાજરી સાથે. બ્લડ વેસોપ્રેસિન) પેશાબનું આઉટપુટ 2-3 મિલી*મિનિટ-1 કરતા વધારે થાય છે.

વાસોપ્ર્રેસિનના પ્રભાવ હેઠળ રેનલ મેડ્યુલાના યુરિયામાં એકત્રિત નલિકાઓની અભેદ્યતામાં વધારો અંગેનો ડેટા દૂરના ટ્યુબ્યુલમાં યુરિયાની સામગ્રીમાં વધારો થવાનું કારણ અને યુરિયાના રિસાયક્લિંગની ઘટનાને સમજવાનું શક્ય બનાવે છે. મૂત્રપિંડની આચ્છાદનની એકત્રિત નળીઓમાં, ટ્યુબ્યુલર દિવાલ દ્વારા પાણીનું શોષણ, યુરિયા માટે અભેદ્ય, નળીઓવાળું પ્રવાહીમાં તેની સાંદ્રતામાં વધારો તરફ દોરી જાય છે. જ્યારે, વાસોપ્ર્રેસિનના પ્રભાવ હેઠળ, યુરિયા માટે એકત્રિત નળીની દિવાલની અભેદ્યતા વધે છે, ત્યારે તે મેડ્યુલામાં એકાગ્રતા ઢાળ સાથે શોષવાનું શરૂ કરે છે, જ્યાં તેની સામગ્રી વધે છે. એક્સ્ટ્રા સેલ્યુલર પ્રવાહીમાંથી, યુરિયા હેનલેના લૂપના પાતળા ઉતરતા અંગના લ્યુમેનમાં અને સંભવતઃ, જક્સટેમેડુલરી નેફ્રોન્સના હેનલેના લૂપના પાતળા ચડતા અંગમાં પ્રવેશ કરે છે, જે મોટા પ્રમાણમાં યુરિયાના દેખાવ તરફ દોરી જાય છે. દૂરવર્તી નળીઓ. આનો આભાર, યુરિયા પરિભ્રમણ સિસ્ટમ કાર્ય કરે છે, જે મોટાભાગે પેશાબની ઓસ્મોટિક સાંદ્રતાની ડિગ્રી અને કિડની દ્વારા યુરિયાના ઉત્સર્જનનું સ્તર નક્કી કરે છે.