પુખ્ત વયના લોકોમાં હાયપોક્લેસીમિયાના લક્ષણો. બાળકોમાં હાયપોક્લેસીમિયા

મસ્ક્યુલોસ્કેલેટલ સિસ્ટમના રોગો ઘણા લોકો માટે પરિચિત છે. તેઓ કોઈપણ ઉંમરે થાય છે, બાળકો પણ તેનો અપવાદ નથી. સારવાર કરવામાં અનિચ્છા પરંપરાગત રીતોદર્દીઓને દેખાય છે વૈકલ્પિક પદ્ધતિઓ. તેમાંના ઘણા માત્ર બિનઅસરકારક નથી, પણ હાનિકારક પણ છે. જો કે, ત્યાં લોક ઉપાયો પણ છે જે નોંધપાત્ર રાહત લાવી શકે છે. ઉદાહરણ તરીકે, સાંધા માટે આયોડિન, જેનો ઉપયોગ આના સ્વરૂપમાં થઈ શકે છે:

• ઘસતાં;
• મલમ;
• લોશન;
• સ્નાન

આયોડિનના એન્ટિબેક્ટેરિયલ ગુણધર્મો 200 વર્ષ પહેલાં જાણીતા હતા. આ પદાર્થથી અલગ કરવામાં આવી હતી સીવીડસલ્ફ્યુરિક એસિડ સાથે તેમની સારવાર કરીને. લગભગ તરત જ તે નોંધ્યું હતું કે આયોડિન હીલિંગ પ્રક્રિયાને વેગ આપે છે ખુલ્લા ઘા. તેના ઉપયોગથી મૃત્યુની સંખ્યામાં ઘટાડો થયો છે સર્જિકલ હસ્તક્ષેપ. થોડી વાર પછી આ દવાઅન્ય હેતુઓ માટે ઉપયોગમાં લેવાનું શરૂ કર્યું. તેને સાંધાઓની સારવારમાં પણ તેની એપ્લિકેશન મળી છે. તે સોજો અને દુખાવો દૂર કરવા અને અસરગ્રસ્ત વિસ્તારની ગતિશીલતાને પુનઃસ્થાપિત કરવામાં સક્ષમ છે.

આયોડિન સાથે ઘસવું

બાહ્ય ઉપયોગ માટે ઘણા ઉત્પાદનો છે જેમાં આયોડિન હોય છે. તેમાંના મોટા ભાગના અમારા મહાન-દાદી દ્વારા ઉપયોગમાં લેવાતા હતા. અને હાલમાં તેઓએ તેમની સુસંગતતા ગુમાવી નથી.

• ઘસવું તૈયાર કરવા માટે, તમારે 10% આયોડિન સોલ્યુશન અને 1 લીંબુના રસની જરૂર પડશે. ઘટકો સમાન જથ્થામાં લેવામાં આવે છે, રસને પલ્પથી અલગ કરવામાં આવે છે. પરિણામી પ્રવાહી એક ગ્લાસ કન્ટેનરમાં રેડવામાં આવે છે અને સારી રીતે મિશ્રિત થાય છે. દવાને ઠંડી, અંધારાવાળી જગ્યાએ સંગ્રહિત કરવી આવશ્યક છે. પ્રીહિટીંગ કર્યા પછી, તે અસરગ્રસ્ત વિસ્તારોમાં જાળીના રૂપમાં લાગુ પડે છે. આ કિસ્સામાં, તે જે ઝડપે રંગ બદલે છે તેનું નિરીક્ષણ કરવું જરૂરી છે. આયોડિન મેશ. સાઇટ્સ ઘૂંટણની સાંધા, જેમાં આ પ્રક્રિયા ઝડપથી આગળ વધે છે, દિવસમાં 2 વખત પ્રક્રિયા કરવી જોઈએ. થોડા દિવસો પછી, સારવારની સંખ્યા ઘટાડીને એક કરવામાં આવે છે. પટ્ટાઓના રંગ પરિવર્તનના દરનું નિરીક્ષણ કરવાનું ચાલુ રાખવું જરૂરી છે. જ્યારે ચામડી પર મેશ ઘણા દિવસો સુધી રહે છે ત્યારે પગ પરના સાંધાઓની સારવાર પૂર્ણ માનવામાં આવે છે. ઘસવું ઉચ્ચ તાપમાન અથવા માંદગીમાં ઉપયોગ ન કરવો જોઇએ. થાઇરોઇડ ગ્રંથિ, એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓ.
• નીચેનો ઉપાય તૈયાર કરવા માટે, આયોડિન ઉપરાંત, તમારે analgin ગોળીઓની જરૂર પડશે. ઘસવામાં વોર્મિંગ અને એનાલજેસિક અસર હોય છે. એનાલગીનને કચડી નાખવામાં આવે છે અને કપૂર આલ્કોહોલ સાથે મિશ્રિત કરવામાં આવે છે, ત્યારબાદ આયોડિન ઉમેરવામાં આવે છે. દવાને 21 દિવસ માટે રેડવામાં આવે છે, હલાવવામાં આવે છે અને તેનો ઉપયોગ કરવા માટે થાય છે સ્વચ્છ ત્વચાઅસરગ્રસ્ત વિસ્તારો.
• મધ સાથે ઘસવું તૈયાર કરવા માટે, તમારે દારૂ અને ગ્લિસરિનની જરૂર પડશે. બધા ઘટકો સમાન ભાગોમાં લેવામાં આવે છે. પરિણામી મિશ્રણ 3-4 કલાક માટે રાખવામાં આવે છે અને સંયુક્ત પર ત્વચા પર લાગુ પડે છે. દવા રક્ત પરિભ્રમણ અને નરમ પેશીઓના પોષણને પુનઃસ્થાપિત કરે છે, મસ્ક્યુલોસ્કેલેટલ સિસ્ટમના અસરગ્રસ્ત ભાગની ગતિશીલતામાં સુધારો કરે છે.

આ હકીકત હોવા છતાં લોક ઉપાયબળતરાના ચિહ્નોને દૂર કરી શકે છે, ઇનકાર કરી શકે છે પરંપરાગત સારવારતેને લાયક નથી. મધ સાથે ઘસવાના ઉપયોગ માટેના વિરોધાભાસની સૂચિમાં શામેલ છે એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓમધમાખી ઉત્પાદનો માટે.

• analgin સાથે ઉપરોક્ત સળીયાથી અર્ક સાથે પૂરક કરી શકાય છે ઔષધીય છોડ- cinquefoil અને સોનેરી મૂછો. જ્યારે મેનોવાઝિન ઉમેરવામાં આવે ત્યારે રચના ગરમ ગુણધર્મો પ્રાપ્ત કરે છે. ઘસવું તૈયાર કરવા માટે, તમારે 40 એનાલજિન ગોળીઓ, 200 મિલી આલ્કોહોલ, 40 મિલી આયોડિન, કપૂર અને મેનોવાઝિન, 20 સોનેરી મૂછોના સાંધા અને 100 ગ્રામ સિંકફોઇલની જરૂર પડશે. બધા ઘટકોને કાચના કન્ટેનરમાં કચડી અને મિશ્રિત કરવામાં આવે છે. દવાને 2 અઠવાડિયા માટે અંધારાવાળી, ઠંડી જગ્યાએ રેડવામાં આવે છે. ફિનિશ્ડ મિશ્રણ વ્રણ સાંધા પર લાગુ કરવામાં આવે છે, પ્લાસ્ટિકની લપેટી અને ગરમ કપડાથી આવરી લેવામાં આવે છે.
• 100 મિલી દીઠ એમોનિયા 50 મિલી આયોડિન લો. ઘટકો સંપૂર્ણપણે મિશ્ર કરવામાં આવે છે, દવાને 3 દિવસ માટે અંધારાવાળી જગ્યાએ રેડવામાં આવે છે. પારદર્શક રંગમાં ફેરફાર સૂચવે છે કે સાંધાના દુખાવા માટે આયોડિન ઘસવું ઉપયોગ માટે તૈયાર છે. તેનો ઉપયોગ અસરગ્રસ્ત વિસ્તારોની સારવાર માટે થાય છે. તમે તમારા સાંધાને લપેટી શકતા નથી, અન્યથા તમે બળી શકો છો.

આયોડિન સ્નાન

સારવારની આ પદ્ધતિ સંધિવાવાળા દર્દીઓની સ્થિતિને નોંધપાત્ર રીતે ઘટાડે છે. આયોડિન ઉપરાંત તમને જરૂર પડશે ખાવાનો સોડા. સ્નાન ભરવામાં આવી રહ્યું છે ગરમ પાણી, આયોડીનના થોડા ટીપાં ઉમેરો અને સોડામાં રેડો. આ પછી, પરિણામી દ્રાવણમાં તમારા પગને ડૂબાડીને 10 મિનિટ સુધી બેસો.

સ્નાન કર્યા પછી, શંકુને ઉપરોક્ત રુબ્રિક્સમાંથી એક સાથે ગણવામાં આવે છે. પેશીઓને ગરમ કરવાથી સક્રિય પદાર્થોના ઊંડા પ્રવેશની ખાતરી થાય છે. પીડા સિન્ડ્રોમની અદ્રશ્યતા થોડા દિવસો પછી નોંધવામાં આવે છે. ઘસવું લાગુ કર્યા પછી, તમારે ગરમ મોજાં પહેરવાની અને પથારીમાં જવાની જરૂર છે. સવારે, પગને સમૃદ્ધ ક્રીમ સાથે લ્યુબ્રિકેટ કરવામાં આવે છે. આ બળતરા સામે રક્ષણ આપે છે.

આયોડિન સાથે ઘસવું અને સ્નાન કરવું, જેના ફાયદા અને નુકસાનનું મૂલ્યાંકન ઉપસ્થિત ચિકિત્સક દ્વારા કરી શકાય છે, તે એક ઉત્તમ સહાયક છે. જો કે, તમારે તેનો જાતે ઉપયોગ કરવો જોઈએ નહીં.

તમારે સૌપ્રથમ તપાસ કરાવવાની અને તમારા નિદાનને સ્પષ્ટ કરવાની જરૂર છે.

આયનાઇઝ્ડ કેલ્શિયમ (Ca 2+)< 1,0 ммоль/л (4 мг/дл). у Основные положения:

• આયોનાઇઝ્ડ કેલ્શિયમ (Ca 2+): એકમાત્ર જૈવિક સક્રિય સ્વરૂપ, લગભગ 50%.
• રક્ત પ્રોટીન (મુખ્યત્વે આલ્બ્યુમિન) સાથે બંધાયેલ કેલ્શિયમ આશરે 40% છે.
• આયનો સાથે કેલ્શિયમ સંકુલ (દા.ત. ફોસ્ફેટ, સાઇટ્રેટ, સલ્ફેટ), આશરે 10%.

પૂર્વ અને કેલ્શિયમ ચયાપચય જન્મ પછીનો સમયગાળોતેમાં કેટલીક વિશેષતાઓ છે જે હજુ સુધી સંપૂર્ણ રીતે સ્પષ્ટ નથી.

• ગર્ભાશયમાં માતાથી ગર્ભ સુધી કેલ્શિયમનું સક્રિય પરિવહન થાય છે હળવા હાયપરક્લેસીમિયાઅને, તે મુજબ, પેરાથાઇરોઇડ હોર્મોન (PTH) સંશ્લેષણનું દમન અને કેલ્સીટોનિન સાંદ્રતામાં વધારો.
• પ્રસૂતિ પછીના સમયગાળામાં, નાભિની દોરી કાપી નાખવાની ક્ષણથી 1-2 દિવસની અંદર, કેલ્શિયમની સાંદ્રતા ન્યૂનતમ સુધી પહોંચે છે. તે પ્રવૃત્તિને ઉત્તેજિત કરે છે પેરાથાઇરોઇડ ગ્રંથીઓ, પેરાથાઇરોઇડ હોર્મોનની સાંદ્રતામાં વધારો તરફ દોરી જાય છે, જે એક અઠવાડિયાની અંદર કેલ્શિયમ સ્તરના સામાન્યકરણ તરફ દોરી જાય છે.
• ફોસ્ફેટ સાથે કેલ્શિયમનું બંધન અને હાઈપોક્લેસીમિયાની ઘટના નક્કી કરે છે વધેલી એકાગ્રતાનીચા ગ્લોમેર્યુલર ગાળણ દરને કારણે મોટા બાળકોની સરખામણીમાં નવજાત શિશુમાં બાદમાં.

નવજાત શિશુઓમાંથી 3-5% બાળકોમાં નિયોનેટલ હાઈપોક્લેસીમિયા જોવા મળે છે.

હાયપોક્લેસીમિયાનું વર્ગીકરણ

સામાન્ય સીરમ કેલ્શિયમનું સ્તર PTH અને 25(OH)2D ની સંયુક્ત ક્રિયાઓ દ્વારા જાળવવામાં આવે છે, જે હાઈપોકેલેસીમિયા સામે મુખ્ય રક્ષણાત્મક પરિબળો છે. તેથી, hypocalcemia અનુકૂલનશીલ પ્રતિક્રિયાઓનું ઉલ્લંઘન ગણી શકાય. આમ, ક્રોનિક હાઈપોક્લેસીમિયા PTH સ્ત્રાવના અભાવ, કેલ્શિયમ પ્રત્યે પેરાથાઈરોઈડ ગ્રંથીઓની બદલાયેલી સંવેદનશીલતા, વિટામિન ડીની ઉણપ અથવા આ વિટામિન સામે પ્રતિકાર સાથે સંકળાયેલ હોઈ શકે છે. તીવ્ર હાયપોક્લેસીમિયા મોટાભાગે એવી પરિસ્થિતિઓમાં વિકસે છે જ્યાં ફેરફાર થાય છે ખનિજ ચયાપચયઅનુકૂલનશીલ પ્રતિક્રિયાઓની ક્ષમતાઓથી વધુ. એક ઉદાહરણ રૅબડોમાયોલિસિસ છે, જેમાં હાડપિંજરના ક્ષતિગ્રસ્ત સ્નાયુમાંથી મુક્ત થતા ફોસ્ફેટ સાથે એક્સ્ટ્રા સેલ્યુલર પ્રવાહી ભરાઈ જાય છે.

હાઈપોક્લેસીમિયાના લક્ષણો અને ચિહ્નો

• વધેલી ઉત્તેજના,
• ધ્રુજારી
• આંચકી,
• જઠરાંત્રિય રક્તસ્રાવ,
• એપનિયા
• વારંવાર ઉલટી થવી,
• ટાકીકાર્ડિયા
• ટાકીપનિયા
• લેરીંગોસ્પેઝમ,
• ટેટાની (દુર્લભ).

ધ્યાન: કોઈ સંબંધ નથી, મુખ્યત્વે અકાળ નવજાત શિશુમાં, ક્લિનિકલ અભિવ્યક્તિઓની તીવ્રતા અને લોહીમાં કેલ્શિયમના સ્તર વચ્ચે, એટલે કે. ગંભીર hypocalcemia સંપૂર્ણપણે એસિમ્પટમેટિક હોઈ શકે છે!

હાઈપોક્લેસીમિયાના મોટાભાગના લક્ષણો અને ચિહ્નો ચેતાસ્નાયુની ચીડિયાપણું (ટેટેની, પેરેસ્થેસિયા, આંચકી, ઓર્ગેનિક સાયકોસિન્ડ્રોમ) અથવા કેલ્શિયમના જથ્થા સાથે સંકળાયેલા છે. નરમ પેશીઓ(મોતીયો, બેસલ ગેંગલિયાનું કેલ્સિફિકેશન).

ચેતાસ્નાયુ અભિવ્યક્તિઓ

મુખ્ય ક્લિનિકલ સંકેતગંભીર hypocalcemia tetany છે - અનૈચ્છિક ટોનિક સ્નાયુ સંકોચન. ઓવરટ ટેટની ઘણીવાર આંગળીઓમાં અને મોંની આસપાસ પેરેસ્થેસિયા દ્વારા થાય છે, પરંતુ ક્લાસિક અભિવ્યક્તિ કાર્પોપેડલ સ્પાઝમ છે. તે અંગૂઠાના જોડાણથી શરૂ થાય છે, ત્યારબાદ મેટાકાર્પોફેલેન્જિયલ સાંધાના વળાંક, ઇન્ટરફેલેન્જિયલ સાંધાનું વિસ્તરણ અને હાથનું વળાંક ("પ્રસૂતિશાસ્ત્રીનો હાથ") અનૈચ્છિક સ્નાયુ સંકોચનપીડાદાયક હાથ સામાન્ય રીતે અસરગ્રસ્ત હોવા છતાં, પ્રક્રિયા અન્ય સ્નાયુ જૂથોમાં ફેલાઈ શકે છે, જેમાં કંઠસ્થાનના સ્નાયુઓનો સમાવેશ થાય છે, જે જીવન માટે જોખમી હોઈ શકે છે. મોટર ચેતાકોષોની બેવડી સક્રિય કલા વીજસ્થિતિમાન ઇલેક્ટ્રોમાયોગ્રાફિક રીતે રેકોર્ડ કરવામાં આવે છે. ટેટની માત્ર હાયપોક્લેસીમિયા સાથે જ નહીં, પણ હાયપોમેગ્નેસીમિયા અને મેટાબોલિક આલ્કલોસિસ સાથે પણ વિકાસ પામે છે. તેનું સૌથી સામાન્ય કારણ હાયપરવેન્ટિલેશનને કારણે શ્વસન આલ્કલોસિસ છે.

ઓછી ચેતાસ્નાયુ ઉત્તેજના (દા.ત., સીરમ કેલ્શિયમનું સ્તર 7-9 મિલિગ્રામ%) સુપ્ત ટેટાની દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે, જેના દ્વારા પુરાવા મળે છે. હકારાત્મક લક્ષણોચ્વોસ્ટેક અને ટ્રાઉસો. ચ્વોસ્ટેકનું ચિહ્ન ત્યારે થાય છે જ્યારે ચહેરાના ચેતાના બહાર નીકળવાના બિંદુને ટેપ કરવામાં આવે છે (ગાલના હાડકાની ધારની નીચે કાનના લોબથી લગભગ 2 સેમી અગ્રવર્તી) અને સંકોચન દ્વારા પ્રગટ થાય છે. ચહેરાના સ્નાયુઓ(મોઢાના ખૂણાના આંચકાથી લઈને સમગ્ર ચહેરાના અડધા ભાગના સ્નાયુઓના સંકોચન સુધી). આ લક્ષણની વિશિષ્ટતા ઓછી છે; તે લગભગ 25% માં જોવા મળે છે સ્વસ્થ લોકો. ટ્રાઉસોની નિશાની (હાથનો ટોનિક ખેંચાણ) ટોનોમીટર કફ વડે હાથને 3 મિનિટ સ્ક્વિઝ કરવાથી થાય છે, જેમાં દબાણ સિસ્ટોલિક કરતા આશરે 20 mm Hg વધારે હોય છે. કલા. ટ્રાઉસોનું ચિહ્ન ટેટની માટે વધુ વિશિષ્ટ છે, પરંતુ તે 1-4% તંદુરસ્ત લોકોમાં પણ જોવા મળે છે.

હાયપોકેલેસીમિયા સ્થાનિક અથવા પ્રણાલીગત હુમલાના વિકાસની સંભાવના છે. સેન્ટ્રલ નર્વસ સિસ્ટમના અન્ય અભિવ્યક્તિઓમાં વધારો શામેલ છે ઇન્ટ્રાક્રેનિયલ દબાણ, સ્તનની ડીંટડીમાં સોજો ઓપ્ટિક ચેતા, મૂંઝવણ, નબળાઇ અને કાર્બનિક સાયકોસિન્ડ્રોમ. લાંબા ગાળાના હાઈપોપેરાથાઈરોઈડિઝમ અથવા સ્યુડોહાઈપોપેરાથાઈરોઈડિઝમ સાથે, બેસલ ગેન્ગ્લિયાનું કેલ્સિફિકેશન થાય છે, જે સામાન્ય રીતે એસિમ્પટમેટિક હોય છે, પરંતુ વિવિધ મોટર વિકૃતિઓનું કારણ બની શકે છે.

હાયપોક્લેસીમિયાના અન્ય અભિવ્યક્તિઓ

1. કાર્ડિયોલોજિકલ. મ્યોકાર્ડિયલ રિપોલરાઇઝેશન ધીમો પડી જાય છે (QT અંતરાલ લંબાવવું). કેટલીકવાર ઇલેક્ટ્રોમિકેનિકલ ઇન્ટરફેસ ડિસ્કનેક્ટ થઈ જાય છે અને કન્જેસ્ટિવ હાર્ટ ફેલ્યોર વિકસે છે, જેને નિયંત્રિત કરી શકાતું નથી દવા સારવાર(ખાસ કરીને અંતર્ગત હૃદય રોગવાળા દર્દીઓમાં).
2. ઓપ્થેલ્મોલોજિકલ. ક્રોનિક હાયપોક્લેસીમિયા સાથે, સબકેપ્સ્યુલર મોતિયા ઘણીવાર વિકસે છે, જેની તીવ્રતા હાયપોક્લેસીમિયાની અવધિ અને ડિગ્રી પર આધારિત છે.
3. ત્વચા. ત્વચા ઘણીવાર શુષ્ક અને ફ્લેકી હોય છે; બરડ નખ લાક્ષણિક છે.

હાઈપોક્લેસીમિયાના કારણો

પ્રારંભિક હાઈપોકેલેસીમિયા (પ્રથમ 48 કલાકની અંદર; તદ્દન સામાન્ય અને સામાન્ય રીતે એસિમ્પટમેટિક):

• શોક, શ્વસન તકલીફ સિન્ડ્રોમ, ગંભીર સેપ્સિસ: એક્સ્ટ્રા સેલ્યુલર સ્પેસમાં ફોસ્ફેટનો વધારો.
• પ્રિમેચ્યોરિટી, સગર્ભાવસ્થાના વજન (એસજીએ) માટે નાનું, ક્ષણિક pseadohypoparathyroidism (એટલે ​​​​કે કામચલાઉ પ્રતિકાર આંતરિક અવયવો PTG માટે).
• ડાયાબિટીસ મેલીટસ ધરાવતી માતાનું બાળક: હાઈપોમેગ્નેસીમિયાને કારણે પીટીએચ સ્ત્રાવમાં ઘટાડો, મેક્રોસોમિયાવાળા ગર્ભમાં મોટા હાડપિંજરને કારણે કેલ્સિટોનિનની સાંદ્રતામાં વધારો અને કેલ્શિયમની ઉચ્ચ જરૂરિયાત.

મોડેથી શરૂ થયેલ હાઈપોક્લેસીમિયા (4-21 દિવસની વચ્ચે; દુર્લભ અને સામાન્ય રીતે તબીબી રીતે નોંધપાત્ર):

• માતૃત્વના કારણો: માતૃત્વની હાયપરપેરાથાઇરોડિઝમ, વિટામિનની ઉણપ. ડી, એન્ટિકોનવલ્સન્ટ્સ (ફેનિટોઈન, ફેનોબાર્બીટલ) અને માદક દ્રવ્યોનું સેવન.
• બાળકના કારણો: બાળકના આહારમાં ફોસ્ફેટ્સની ઉચ્ચ સામગ્રી (ફોસ્ફેટ્સથી સમૃદ્ધ ગાયનું દૂધ), મેગ્નેશિયમ, કેલ્શિયમ અથવા વિટામિન ડીનું જન્મજાત મેલેબ્સોર્પ્શન, પ્રાથમિક હાઇપોપેરાથાઇરોડિઝમ (દા.ત., ડીજ્યોર્જ સિન્ડ્રોમ અથવા કેચ 22 સિન્ડ્રોમ), હાઇપોથાઇરોડિઝમ.
• અન્ય કારણો: આલ્કલોસિસ (મેટાબોલિક અથવા શ્વસન/હાયપરવેન્ટિલેશન), બાયકાર્બોનેટ ઇન્ફ્યુઝન, ચેલેટીંગ એજન્ટો જેમ કે સાઇટ્રેટ (દા.ત., એક્સચેન્જ ટ્રાન્સફ્યુઝન દરમિયાન), જ્યારે શરીરની કુલ સામગ્રી સામાન્ય હોય ત્યારે માત્ર આયનોઇઝ્ડ કેલ્શિયમ ઘટાડે છે, મૂત્રવર્ધક પદાર્થ, થિયોફિલિન, કેફીન (હાયપરકેલ્સ્યુરિયા), ચરબી ઇમલ્સન ઇન્ફ્યુઝન, ફોટોથેરાપી, લીવર ફેલ્યોર (25-OH-vit. D ના ઉત્પાદનમાં ઘટાડો), રેનલ નિષ્ફળતા.

1. હાયપોપેરાથાઇરોડિઝમ

હાયપોપેરાથાઇરોડિઝમ પોસ્ટઓપરેટિવ, સ્વયંપ્રતિરક્ષા, પારિવારિક અને આઇડિયોપેથિક હોઈ શકે છે. તેના ચિહ્નો અને લક્ષણો ક્રોનિક હાઈપોકેલેસીમિયાને કારણે થાય છે. બાયોકેમિકલ રીતે, હાઈપોપેરાથાઈરોઈડિઝમ હાઈપોક્લેસીમિયા, હાઈપરફોસ્ફેટેમિયા (PTH ની ફોસ્ફેટ્યુરિક અસરને કારણે) અને સીરમમાં PTH ના તીવ્ર ઘટાડા દ્વારા પ્રગટ થાય છે.

પોસ્ટઓપરેટિવ હાયપોપેરાથાઇરોડિઝમ

પેરાથાઇરોઇડ ગ્રંથીઓને દૂર કરવું અથવા નુકસાન સર્જિકલ ઓપરેશન્સગળાના વિસ્તારમાં - સૌથી વધુ સામાન્ય કારણહાઇપોપેરાથાઇરોડિઝમ આ પ્રકારના ઑપરેશનમાં ટ્યૂમર રિસેક્શન, ટોટલ થાઇરોઇડક્ટોમી અથવા પેરાથાઇરોઇડક્ટોમીનો સમાવેશ થાય છે, પરંતુ સર્જનનો અનુભવ ઑપરેશનની પ્રકૃતિ કરતાં મોટી ભૂમિકા ભજવે છે. ટેટાની સામાન્ય રીતે શસ્ત્રક્રિયા પછી 1-2 દિવસ પછી વિકસે છે, પરંતુ લગભગ અડધા કિસ્સાઓમાં, ઇજાગ્રસ્ત પેરાથાઇરોઇડ અવશેષોને રક્ત પુરવઠો અને PTH સ્ત્રાવ પુનઃસ્થાપિત થાય છે, અને લાંબા ગાળાના રિપ્લેસમેન્ટ થેરાપીજરૂરી નથી. ક્યારેક શસ્ત્રક્રિયાના ઘણા વર્ષો પછી હાયપોક્લેસીમિયા વિકસે છે. હાયપોક્લેસીમિયા અને ગરદન પર સર્જિકલ ડાઘ ધરાવતા કોઈપણ દર્દીમાં પોસ્ટઓપરેટિવ હાઈપોપેરાથાઈરોડિઝમ ધ્યાનમાં લેવું જોઈએ.

પેરાથાઇરોઇડક્ટોમી પછી, ગંભીર હાયપરપેરાથાઇરોઇડિઝમ અને હાડકાના નુકસાનવાળા દર્દીઓમાં ક્યારેક "ભૂખ્યા હાડકા" સિન્ડ્રોમનો વિકાસ થાય છે, જે હાડકાં દ્વારા કેલ્શિયમ અને ફોસ્ફેટના આવા ખાઉધરો શોષણને કારણે થાય છે કે પેરાથાઇરોઇડ ગ્રંથીઓના અકબંધ અવશેષો પણ આ ફેરફારોની ભરપાઈ કરવામાં સક્ષમ નથી. હંગ્રી બોન સિન્ડ્રોમ સામાન્ય રીતે એવા દર્દીઓમાં જોવા મળે છે જેમણે શસ્ત્રક્રિયા પહેલાં લોહીનું સ્તર ઊંચું કર્યું હતું. આલ્કલાઇન ફોસ્ફેટસસીરમમાં અને/અથવા ગંભીર હતી ગૌણ હાઇપરપેરાથાઇરોડિઝમયુરેમિયા સાથે. આ સિન્ડ્રોમ પોસ્ટઓપરેટિવ હાઇપોપેરાથાઇરોડિઝમથી અલગ છે નીચું સ્તરસીરમમાં ફોસ્ફરસ (ફોસ્ફેટના વધેલા શોષણને કારણે અસ્થિ પેશી), તેમજ PTH ના વળતરમાં વધારો સ્તર.

આઇડિયોપેથિક હાઇપોપેરાથાઇરોડિઝમ

કેટલાક કિસ્સાઓમાં, હસ્તગત હાઇપોપેરાથાઇરોડિઝમ પોલીગ્લેન્ડ્યુલર સિન્ડ્રોમ સાથે છે. મોટેભાગે તે પ્રાથમિક મૂત્રપિંડ પાસેની અપૂર્ણતા અને ત્વચા અને મ્યુકોસ મેમ્બ્રેનની ક્રોનિક કેન્ડિડાયાસીસ સાથે સંકળાયેલું છે - સ્વયંપ્રતિરક્ષા પોલિગ્લેન્ડ્યુલર સિન્ડ્રોમ પ્રકાર 1 અને સામાન્ય રીતે 5-9 વર્ષની ઉંમરે પોતાને પ્રગટ કરે છે. હસ્તગત હાઇપરપેરાથાઇરોડિઝમ પણ અલગ સ્વરૂપમાં થાય છે. આ કિસ્સાઓમાં, તે 2-10 વર્ષની ઉંમરે વિકાસ પામે છે, અને વધુ વખત છોકરીઓમાં. આઇડિયોપેથિક હાઇપોપેરાથાઇરોઇડિઝમના બંને સ્વરૂપોમાં, પેરાથાઇરોઇડ પેશીઓના એન્ટિબોડીઝ લોહીમાં વારંવાર જોવા મળે છે. આઇસોલેટેડ હાઇપોપેરાથાઇરોડિઝમ ધરાવતા લગભગ 30% દર્દીઓમાં એન્ટિબોડીઝ હોય છે જે CaR સાથે ક્રિયાપ્રતિક્રિયા કરે છે, જો કે તેમની પેથોજેનેટિક ભૂમિકા અજાણ છે. સ્વયંપ્રતિરક્ષા પોલિગ્લેન્ડ્યુલર સિન્ડ્રોમ પ્રકાર 1 ઓટોસોમલ રિસેસિવ લક્ષણ તરીકે વારસામાં મળે છે અને તે AIRE (ઓટોઇમ્યુન રેગ્યુલેટર) જનીનમાં પરિવર્તનને કારણે થાય છે. AIRE પ્રોટીન એ અંતઃસ્ત્રાવી અને રોગપ્રતિકારક તંત્રના કાર્યોના નિયમનમાં સામેલ ટ્રાન્સક્રિપ્શન પરિબળ છે.

ઓટોઈમ્યુન હાઈપોપેરાથાઈરોઈડિઝમનું બીજું સ્વરૂપ ઓટોએન્ટીબોડીઝ ધરાવતા દર્દીઓમાં ઓળખવામાં આવ્યું છે જે CaR ને સક્રિય કરે છે અને PTH સ્ત્રાવને દબાવી દે છે. આ દુર્લભ કિસ્સાઓ અન્યમાં જોવા મળ્યા છે સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગો(પ્રાથમિક મૂત્રપિંડ પાસેની અપૂર્ણતા અને હાશિમોટોની થાઇરોઇડિટિસ).

કૌટુંબિક હાયપોપેરાથાઇરોડિઝમ

હાઇપોપેરાથાઇરોડિઝમના દુર્લભ પારિવારિક સ્વરૂપો ઓટોસોમલ પ્રબળ અથવા અપ્રિય લક્ષણ તરીકે વારસામાં મળી શકે છે. ઓટોસોમલ રીસેસીવ હાઈપોપેરાથાઈરોડીઝમ પીટીએચ જનીનમાં પરિવર્તનવાળા પરિવારોમાં જોવા મળે છે, જે આ હોર્મોનની પ્રક્રિયાને નબળી પાડે છે. હાઈપોપેરાથાઈરોઈડિઝમનું અન્ય ઓટોસોમલ રીસેસીવ સ્વરૂપ ગ્લીયલ સેલના 5" પ્રદેશને કાઢી નાખવાને કારણે થાય છે, જે B જીન ખૂટે છે, જે પેરાથાઈરોઈડ ગ્રંથીઓની રચના માટે જરૂરી ટ્રાન્સક્રિપ્શન પરિબળને એન્કોડ કરે છે. આ બાબતેઆ ગ્રંથીઓનું એજેનેસિસ થાય છે, હાયપોપેરાથાઇરોડિઝમ જન્મથી હાજર છે.

ઓટોસોમલ પ્રબળ હાઇપોપેરાથાઇરોઇડિઝમ CaR જનીનમાં સક્રિય બિંદુ પરિવર્તનને કારણે પરિણમી શકે છે, જે રીસેપ્ટર પ્રોટીનની રચનાત્મક સક્રિયકરણ તરફ દોરી જાય છે. પરિણામે, પીટીએચ સ્ત્રાવ નીચા સીરમ કેલ્શિયમ સ્તર દ્વારા પણ દબાવવામાં આવે છે (“ટ્યુનિંગ પોઈન્ટ”ને ડાબી તરફ ખસેડો). IN વિવિધ પરિવારો CaR જનીનના વિવિધ પરિવર્તનો ઓળખવામાં આવ્યા છે; દર્દીઓમાં સામાન્ય રીતે હળવા હાઈપોપેરાથાઈરોઈડિઝમ હોય છે. આ જનીનના સમાન પરિવર્તનને લીધે, કિડનીમાં ગંભીર હાયપરકેલ્સ્યુરિયા વિકસે છે. આમ, આ સિન્ડ્રોમ SDGG ની મિરર ઈમેજ છે. ઘણી વાર સારવાર વિના કરવું શક્ય છે, જો કે હાઈપરકેલ્સિયુરિયા, નેફ્રોકેલસિનોસિસ અને યુરોલિથિયાસિસનું જોખમ રહેલું છે.

હાયપોપેરાથાઇરોડિઝમના અન્ય કારણો

નિયોનેટલ હાઈપોપેરાથાઈરોઈડિઝમ હોઈ શકે છે અભિન્ન ભાગડીજ્યોર્જ સિન્ડ્રોમ (ડિસમોર્ફિયા, હૃદયની ખામી, ઇમ્યુનોડેફિસિયન્સી અને હાઇપોપેરાથાઇરોડિઝમ), રંગસૂત્ર 22q11.2 ના માઇક્રોડેલેશનને કારણે; એચડીઆર સિન્ડ્રોમ (હાયપોપેરાથાઇરોડિઝમ, સંવેદનાત્મક બહેરાશ અને કિડનીની અસાધારણતા), જે GATA3 ટ્રાન્સક્રિપ્શન પરિબળને એન્કોડ કરતા જનીનની નકલ ગુમાવવા પર આધારિત છે, તેમજ અન્ય સંખ્યાબંધ દુર્લભ સિન્ડ્રોમ્સ. થેલેસેમિયા અથવા રેડ સેલ એપ્લાસિયા ધરાવતા દર્દીઓ કે જેમને સતત લોહી ચઢાવવાની જરૂર પડે છે તેઓ 20 વર્ષની ઉંમર પછી હાઈપોપેરાથાઈરોઈડિઝમ વિકસાવી શકે છે, જે પેરાથાઈરોઈડ ગ્રંથીઓમાં આયર્નના જમા થવાને કારણે થાય છે. વિલ્સન રોગમાં તાંબાના થાપણો હાઈપોપેરાથાઈરોઈડિઝમનું કારણ હોઈ શકે છે. IN દુર્લભ કિસ્સાઓમાંહાઈપોપેરાથાઈરોઈડિઝમ પેરાથાઈરોઈડ ગ્રંથીઓના કેન્સર મેટાસ્ટેસિસને કારણે થાય છે.

ગંભીર મેગ્નેશિયમની ઉણપ પીટીએચ સ્ત્રાવના ક્ષણિક અવરોધ અને તેની અસરોમાં નબળાઇ સાથે છે. ગેસ્ટ્રોઇન્ટેસ્ટાઇનલ અને રેનલ ડિસઓર્ડર, તેમજ મદ્યપાનને કારણે મેગ્નેશિયમની ખોટ સાથે આ જોવા મળે છે. ઉપર નોંધ્યું છે તેમ, પેરાથાઇરોઇડ ગ્રંથીઓમાં, મેગ્નેશિયમ સ્ત્રાવના ઉત્તેજના માટે જરૂરી જણાય છે.

2. સ્યુડોહાઇપોપેરાથાઇરોઇડિઝમ

PGP એ PTH પ્રત્યે લક્ષ્ય અંગોની વારસાગત અસંવેદનશીલતા છે. આ કિસ્સાઓમાં બાયોકેમિકલ પરિમાણો PTH ની ઉણપ (હાયપોકેલેસીમિયા અને હાઇપરફોસ્ફેટેમિયા) ને કારણે થતા હાયપોપેરાથાઇરોડિઝમની નકલ કરે છે, પરંતુ સીરમમાં PTH નું સ્તર એલિવેટેડ છે, અને તેના બાહ્ય વહીવટની પ્રતિક્રિયા તીવ્ર રીતે નબળી પડી છે.

ક્લિનિકલ અભિવ્યક્તિઓ

PGP ના બે જાણીતા સ્વરૂપો છે. PHP પ્રકાર 16 એ PTH માટે એક અલગ પ્રતિકાર છે, જે હાયપોક્લેસીમિયા, હાઇપરફોસ્ફેટેમિયા અને ગૌણ હાઇપરપેરાથાઇરોડિઝમ દ્વારા પ્રગટ થાય છે. PHP પ્રકાર 1a, આ જૈવરાસાયણિક ફેરફારો ઉપરાંત, આલ્બ્રાઈટના વારસાગત ઓસ્ટીયોડિસ્ટ્રોફી (ALDO) ના સોમેટિક ફેનોટાઇપ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે: ટૂંકું કદ, ચંદ્રનો ચહેરો, ટૂંકી ગરદન, બ્રેચીડેક્ટીલી, ટૂંકી મેટાટેર્સલ હાડકાં, સબક્યુટેનીયસ ઓસિફિકેશનનું કેન્દ્ર અને ઘણીવાર, માનસિક મંદતા. મોટેભાગે, ચોથા અને પાંચમા મેટાટેર્સલ હાડકાં ટૂંકા કરવામાં આવે છે, અને તેથી, જ્યારે હાથને મુઠ્ઠીમાં બાંધવામાં આવે છે, બહાર નીકળેલા સાંધાને બદલે, ડિપ્રેશન રચાય છે. રિપ્રોડક્ટિવ ડિસફંક્શન (સ્ત્રીઓમાં ઓલિગોમેનોરિયા અને પુરુષોમાં વંધ્યત્વ) ઓછું સામાન્ય છે. રસપ્રદ રીતે, કેટલાક દર્દીઓ કેલ્શિયમ ચયાપચયમાં કોઈપણ ખલેલ વિના NODO ના સોમેટિક ફેનોટાઇપને વારસામાં મેળવે છે. આ સ્થિતિને સ્યુડોપ્સ્યુડોહાઇપોપેરાથાઇરોઇડિઝમ (PPHP) કહેવામાં આવે છે.

પેથોફિઝિયોલોજી

PGP પ્રકાર 1a એ ગ્વાનિન ન્યુક્લિયોટાઇડ બાઈન્ડિંગ પ્રોટીન (G Sα) રેગ્યુલેટરી પ્રોટીન અથવા GNAS1 ના ઉત્તેજક α-સબ્યુનિટને એન્કોડ કરતા જનીનના એલિલ્સ (હેપ્લોઇન્સફિસિએન્સી)માંથી એકના કાર્યની ખોટ પર આધારિત છે. પરિણામે, માત્ર અડધા જ રચાય છે સામાન્ય રકમ heterodimeric G s ના α-સબ્યુનિટ્સ, જે PTH રીસેપ્ટરને સાયકલેસને એડિનાયલેટ કરવા માટે જોડે છે. PHP પ્રકાર 1a ધરાવતા દર્દીઓમાં, PTH વહીવટ માટે પેશાબના cAMP પ્રતિભાવમાં તીવ્ર ઘટાડો થાય છે. G s યુગલો સાયકલેસ અને અન્ય ઘણા રીસેપ્ટર્સને એડિનલેટ કરે છે, તેથી આ કિસ્સાઓમાં સામાન્ય હોર્મોન પ્રતિકારની અપેક્ષા રાખવી જોઈએ. ખરેખર, આવા દર્દીઓમાં ઘણી વાર પ્રાથમિક હાઈપોથાઈરોડિઝમ અને પ્રાથમિક હાઈપોગોનાડિઝમ હોય છે, જે TSH, LH અને FSH સામે પ્રતિકાર દર્શાવે છે. જો કે, અન્ય હોર્મોન્સ (ઉદાહરણ તરીકે, ACTH અને ગ્લુકોગન) પ્રત્યે સંવેદનશીલતા વર્ચ્યુઅલ રીતે યથાવત છે. આમ, G Sα ના સ્તરમાં 50% ઘટાડો એ તમામ હોર્મોન્સ સામે પ્રતિકારનું કારણ બનતું નથી કે જેઓ એડિનાલેટ સાયકલેસ દ્વારા તેમની અસરને અનુભવે છે. PPHP અને NODO ફેનોટાઇપ ધરાવતા દર્દીઓમાં પણ G Sα ની ઉણપ જોવા મળે છે જે સામાન્ય રીતે PTH ને પ્રતિભાવ આપે છે. હકીકત એ છે કે G Sα જનીનનું પરિવર્તન હંમેશા NODO નું કારણ બને છે, પરંતુ માત્ર ક્યારેક PTH માટે પ્રતિકાર નક્કી કરે છે, તે ખનિજ ચયાપચયની વિકૃતિઓમાં અન્ય પરિબળોની ભૂમિકા સૂચવે છે.

PHP પ્રકાર 16 માં, PTH સામે પ્રતિકાર છે, પરંતુ ત્યાં કોઈ NODO ફેનોટાઇપ નથી, અને એરિથ્રોસાઇટ્સ અથવા ફાઇબ્રોબ્લાસ્ટ્સના પટલમાં G Sα પ્રોટીનનું સ્તર સામાન્ય છે. જો કે, આ સિન્ડ્રોમ GNAS1 લોકસ સાથે પણ સંકળાયેલું છે, પરંતુ તેના કોડિંગ ક્ષેત્રમાં પરિવર્તન સાથે નથી. HGP પ્રકાર 16 ના લગભગ અડધા કેસોમાં, GNAS1 કરતા સેન્ટ્રોમીયરની 200 kb થી વધુ નજીક સ્થિત DNA પ્રદેશનું માતૃત્વ દ્વારા હસ્તગત કાઢી નાખવામાં આવે છે (3 kb લંબાઈ). આ કાઢી નાખવાથી GNAS1 ના મુખ્ય એક્ઝોનનું મેથિલેશન દૂર થાય છે, જેમાં વૈકલ્પિક પ્રમોટર હોય છે જે જનીનના સામાન્ય પ્રમોટર સાથે સ્પર્ધા કરે છે. આવા અનમેથિલેટેડ પ્રમોટર દ્વારા નિયંત્રિત ટ્રાન્સક્રિપ્શનના પરિણામે, તે રેનલ કોર્ટેક્સમાં સંશ્લેષણ થાય છે. અપૂરતી રકમપ્રોટીન જી Sα. તમામ સંભાવનાઓમાં, GNAS1 નિયમનકારી ક્રમનું અશક્ત મેથિલેશન PHP પ્રકાર 16 ના પેથોજેનેસિસમાં મહત્વપૂર્ણ ભૂમિકા ભજવે છે.

જિનેટિક્સ

PHP પ્રકાર 1a ઓટોસોમલ પ્રબળ લક્ષણ તરીકે વારસામાં મળેલ છે. જે દર્દીઓને તેમના પિતા પાસેથી ખામી વારસામાં મળી છે, તેઓમાં પીટીએચ પ્રતિકાર વિના પીપીજીપી લગભગ હંમેશા જોવા મળે છે. જ્યારે મ્યુટન્ટ એલીલ માતા પાસેથી વારસામાં મળે છે, ત્યારે પીટીએચ સામે પ્રતિકાર સાથે પીજીપી હંમેશા થાય છે. વારસાની આ પેટર્ન GNAS1 સ્થાનની જીનોમિક છાપ દ્વારા સમજાવવામાં આવી છે. રેનલ કોર્ટેક્સમાં, માત્ર માતૃત્વ એલીલ વ્યક્ત કરવામાં આવે છે. તેથી, જો મ્યુટન્ટ GNAS1 એલીલ માતા પાસેથી વારસામાં મળે છે, તો સંતાનને PGP હશે, અને જો પિતા પાસેથી, તો PPGP હશે. આમ, હોર્મોનલ પ્રભાવો સામે થાઇરોઇડ ગ્રંથિ અને કિડનીનો પ્રતિકાર GNAS1 જનીનની ટીશ્યુ-વિશિષ્ટ છાપ દ્વારા નક્કી કરવામાં આવે છે. NODO ફેનોટાઇપના અભિવ્યક્તિઓ છાપવાની પદ્ધતિ પર આધારિત નથી, અને તેથી આ ફેનોટાઇપ PGP પ્રકાર 1a અને PPGP બંનેની લાક્ષણિકતા છે.

ડાયગ્નોસ્ટિક્સ

Hypocalcemia અને ગૌણ hyperparathyroidism સાથે અવલોકન કરવામાં આવે છે વિવિધ રાજ્યો(ઉદાહરણ તરીકે, વિટામિન ડીની ઉણપ સાથે), પરંતુ જો હાયપરફોસ્ફેટેમિયા અથવા NODO પણ હોય, તો તમારે PGP વિશે વિચારવું જોઈએ. પીટીએચના પ્રતિકારની પુષ્ટિ કરવા માટે, એલ્સવર્થ-હોવર્ડ પરીક્ષણ કૃત્રિમ માનવ પીટીએચ (1-34) (ટેરીપેરાટાઇડ) સાથે કરવામાં આવે છે. 3 IU/kg ની માત્રામાં દવા 10 મિનિટમાં પાણીના મૂત્રવર્ધક પદાર્થની પૃષ્ઠભૂમિ સામે નસમાં આપવામાં આવે છે. પેશાબ પરીક્ષણના એક કલાક પહેલા, તેમજ તેના 30 મિનિટ, 1 કલાક અને 2 કલાક પછી એકત્રિત કરવામાં આવે છે. પેશાબમાં સીએએમપી અને ક્રિએટિનાઇનની સામગ્રી નક્કી કરવામાં આવે છે, ગ્લોમેર્યુલર ફિલ્ટ્રેટના 1 લિટર દીઠ સીએએમપીના નેનો-મોલ્સમાં પરિણામો વ્યક્ત કરે છે (ક્રિએટિનાઇન સ્તર દ્વારા મૂલ્યાંકન). સામાન્ય રીતે, PTH વહીવટ પછી પેશાબમાં cAMP નું સ્તર 300 nmol/l થી વધુ વધે છે. સીએએમપીને બદલે, પેશાબ ફોસ્ફેટ નક્કી કરી શકાય છે, પરંતુ આ સૂચક ઘણું ઓછું વિશ્વસનીય છે. વ્યવહારમાં, PTH ના પ્રતિકાર દ્વારા નક્કી કરવામાં આવે છે વધારો સ્તરહાઈપોક્લેસીમિયા, હાયપરફોસ્ફેટીમિયા અને ની પૃષ્ઠભૂમિ સામે પીટીએચ સામાન્ય સામગ્રીવિટામિન ડી ચયાપચય (નોડોની હાજરીને ધ્યાનમાં લીધા વિના).

3. વિટામિન ડીની ઉણપ

પેથોજેનેસિસ

વિટામિન ડીની ઉણપનું કારણ અપૂરતો સૂર્યપ્રકાશ, ખોરાકમાંથી વિટામિનનું ઓછું સેવન અથવા ક્ષતિગ્રસ્ત શોષણ હોઈ શકે છે. આ ઉપરાંત, વિટામિન ડી અને તેના ચયાપચય (ફેનિટોઈન, ફેનોબાર્બીટલ) ના ભંગાણને સક્રિય કરનારા પદાર્થો, જો આ વિટામિનની સુપ્ત ઉણપ હોય, તો તે સ્પષ્ટ કરી શકે છે. હોસ્પિટલમાં દાખલ દર્દીઓ દ્વારા ઘણીવાર સૂર્યપ્રકાશનો અભાવ અનુભવાય છે. ત્વચાના કેન્સરના જોખમને કારણે ઘણા લોકો સૂર્યના સંપર્કને ટાળે છે અથવા ક્રીમનો ઉપયોગ કરે છે જે અલ્ટ્રાવાયોલેટ કિરણોને બાહ્ય ત્વચામાં પ્રવેશતા અટકાવે છે, જ્યાં મોટાભાગના વિટામિન ડી ઉત્પન્ન થાય છે. કાળી ચામડીઅને વૃદ્ધ લોકો, ઓછો પ્રકાશ આ વિટામિનના ઉત્પાદનને ઉત્તેજિત કરે છે. જો મેનોપોઝ પહેલાં શ્વેત સ્ત્રીઓમાં વિટામિન ડીની ઉણપનું પ્રમાણ 5% છે, તો તે જ વયની આફ્રિકન અમેરિકન સ્ત્રીઓમાં તે 42% સુધી પહોંચે છે. તીવ્રતા સૌર કિરણોત્સર્ગ - સૌથી મહત્વપૂર્ણ પરિબળ, જે વર્ષની ઋતુ (શિયાળા કરતાં ઉનાળામાં વધુ) અને વિટામિન ડીનું ઉત્પાદન નક્કી કરે છે ભૌગોલિક અક્ષાંશ(ઉચ્ચ અક્ષાંશો પર રોશની ઓછી હોય છે). દૂધના વિટામિન ફોર્ટિફિકેશનથી યુનાઇટેડ સ્ટેટ્સમાં વિટામિન ડીની ઉણપની ઘટનાઓ ઘટી છે, પરંતુ કેટલાક દેશો આ પ્રથાને અનુસરતા નથી. જો કે, યુનાઇટેડ સ્ટેટ્સમાં પણ, વિટામિન ડીની ઉણપ એવા બાળકોમાં જોવા મળે છે જેમની માતાઓ શાકાહારી આહારનું પાલન કરે છે અને ડેરી ઉત્પાદનોનું સેવન કરતી નથી, અને 2 વર્ષની ઉંમર સુધીમાં બાળકો ફોર્ટિફાઇડ દૂધ તરફ વળ્યા નથી. વિટામિન ડી સામગ્રી સ્તન નું દૂધનાના, પરંતુ વિટામિન સપ્લિમેન્ટ્સ તેને વધારી શકે છે. જ્યારે વિટામિન ડીનું શોષણ ઓછું થાય છે વિવિધ રોગોનાના આંતરડા, સ્વાદુપિંડ અને પિત્તરસ વિષેનું માર્ગ, તેમજ દર્દીઓ કે જેમણે આંશિક ગેસ્ટ્રેક્ટોમી અથવા આંતરડાની શસ્ત્રક્રિયા કરી હોય.

ક્લિનિકલ અભિવ્યક્તિઓ

વિટામિન ડીની ઉણપના ક્લિનિકલ અભિવ્યક્તિઓ ઓસ્ટિઓમાલેશિયા અને રિકેટ્સ પરના વિભાગમાં વધુ વિગતવાર ચર્ચા કરવામાં આવી છે. જો સીરમ કેલ્શિયમ અને ફોસ્ફેટના સ્તરમાં ઘટાડો અને પેશાબમાં કેલ્શિયમનું ઓછું વિસર્જન થવાની હાજરીમાં સુસ્તી, સ્નાયુઓની નબળાઈ અને હાડકામાં દુખાવોની ફરિયાદો હોય તો વિટામિન ડીની ઉણપની શંકા કરવી જોઈએ. ડાયગ્નોસ્ટિક ચિહ્નનીચા સીરમ 25(OH)D સ્તર છે. 1,25(OH)2D સ્તર ઘણીવાર સામાન્ય રહે છે, પ્રતિબિંબિત કરે છે વધેલી પ્રવૃત્તિ 1-હાઈડ્રોક્સિલેઝ, જે પીટીએચની સાંદ્રતામાં વધારો અને ખનિજ ચયાપચયમાં ફેરફાર પ્રત્યે સંવેદનશીલ રહે છે.

સારવાર

વિટામિન ડીની ઉણપની સારવારનો ધ્યેય ક્લિનિકલ, બાયોકેમિકલ અને રેડિયોલોજીકલ ફેરફારોને સામાન્ય બનાવવાનો છે. હાઈપરક્લેસીમિયા, હાઈપરફોસ્ફેટેમિયા, હાઈપરકેલ્સિયુરિયા, નેફ્રોલિથિયાસિસ અથવા મેટાસ્ટેટિક કેલ્સિફિકેશનના વિકાસને ઉશ્કેરવામાં ન આવે તેની કાળજી લેવી જોઈએ. આ માટે દર્દીની સ્થિતિનું કાળજીપૂર્વક નિરીક્ષણ કરવું જરૂરી છે. જેમ જેમ હાડકાના નુકસાનને રૂઝ આવે છે અને સામાન્ય સ્થિતિદર્દીઓને વિટામિન ડી, કેલ્શિયમ અથવા ફોસ્ફેટની માત્રા ઘટાડવાની જરૂર છે. જો ખોરાકમાં વિટામિન ડીની સામાન્ય ઉણપ હોય, તો કેટલાક મહિનાઓ સુધી દરરોજ આહારમાં આ વિટામિનના 2000-4000 એકમો ઉમેરવા માટે પૂરતું છે, અને પછી રિપ્લેસમેન્ટ ડોઝ લેવા પર સ્વિચ કરો (દિવસ દીઠ 800 એકમો સુધી). જો વિટામિનનું શોષણ ક્ષતિગ્રસ્ત છે, તો તે સામાન્ય રીતે જરૂરી છે મોટા ડોઝ(દિવસ દીઠ 25,000-100,000 એકમો અથવા અઠવાડિયામાં 1-3 વખત). 25(OH)D નો ઉપયોગ કરવો વધુ સલાહભર્યું છે, જે વધુ સારી રીતે શોષાય છે. 1,25(OH)2D એ વિટામિન ડીની ઉણપ માટે યોગ્ય સારવાર નથી કારણ કે આ વિટામિનના અન્ય ચયાપચયને રિકેટ્સમાં હાડકાની ખામીને સુધારવા માટે જરૂરી છે. વિટામિન ડીનું સેવન દૈનિક 1-3 ગ્રામ એલિમેન્ટલ કેલ્શિયમના સેવન દ્વારા પૂરક હોવું જોઈએ. ખાસ ધ્યાનવિટામિન ડીની ઉણપ ધરાવતા દર્દીઓ માટે જરૂરી છે જેમણે પીટીએચ સ્તરમાં વધારો કર્યો છે, કારણ કે લાંબા ગાળાની વિટામિનની ઉણપ પેરાથાઇરોઇડ ગ્રંથીઓની કેટલીક સ્વાયત્તતા તરફ દોરી જાય છે. આવી પરિસ્થિતિઓમાં કેલ્શિયમ અને વિટામિન ડીની ઉણપની ઝડપી ભરપાઈ હાઈપરક્લેસીમિયા અને હાઈપરકેલ્સ્યુરિયાનું કારણ બની શકે છે.

4. વિટામિન ડી-આશ્રિત રિકેટ્સ (BD3P) પ્રકાર I

BD3P પ્રકાર I (જેને સ્યુડોવિટામિન ડીની ઉણપ રિકેટ્સ પણ કહેવાય છે) એ એક દુર્લભ ઓટોસોમલ રિસેસિવ ડિસઓર્ડર છે જેમાં રિકેટ્સ નીચા 1,25(OH)2D સ્તરો સાથે સંકળાયેલા છે પરંતુ સામાન્ય 25(OH)D સ્તરો સાથે સંકળાયેલા છે. આ રોગ 25(OH)D 1-હાઈડ્રોક્સિલેઝ જનીનમાં પરિવર્તનને કારણે થાય છે, જે એન્ઝાઇમને નિષ્ક્રિય બનાવે છે. BD3P પ્રકાર I ત્યારે જ થાય છે જ્યારે આ જનીનનાં બંને એલીલ્સ ખામીયુક્ત હોય. સારવાર માટે વહીવટની જરૂર છે ફાર્માકોલોજિકલ ડોઝવિટામિન ડી અથવા કેલ્સીટ્રિઓલની (વધુ સારી) શારીરિક માત્રા.

5. વિટામિન ડી-આશ્રિત રિકેટ્સ પ્રકાર II

BD3P પ્રકાર II (જેને વારસાગત 1,25(OH)2D-પ્રતિરોધક રિકેટ્સ પણ કહેવાય છે) એ એક દુર્લભ ઓટોસોમલ રિસેસિવ ડિસઓર્ડર છે જેમાં રિકેટ્સ (વિટામિન ડીની ઉણપની જેમ) આમાં પ્રગટ થાય છે. બાળપણ. ઘણા દર્દીઓને એલોપેસીયા પણ હોય છે, જે વિટામિન ડીની ઉણપની લાક્ષણિકતા નથી. BD3P પ્રકાર II પણ બાદમાં કરતા ઘણો અલગ છે. ઉચ્ચ સ્તરસીરમમાં 1,25(OH)2D. આ રોગ PBD જનીનમાં નિષ્ક્રિય પરિવર્તનને કારણે થાય છે. BD3P પ્રકાર II ની ગંભીરતા તેમના સ્થાન પર આધારિત હોઈ શકે છે. કેલ્સીટ્રિઓલ અને કેલ્શિયમના મોટા ડોઝ સાથેની સારવાર રોગની આંશિક અથવા સંપૂર્ણ માફી તરફ દોરી જાય છે. BD3P પ્રકાર II ના પ્રાયોગિક મોડેલનો ઉપયોગ કરીને (PBD જનીનના બંને એલિલ્સનું નિષ્ક્રિયકરણ અથવા નોકઆઉટ), તે દર્શાવવામાં આવ્યું હતું કે અસ્થિ વિકૃતિઓખોરાકમાં કેલ્શિયમ અને ફોસ્ફેટની મોટી માત્રાથી તેને સુધારી શકાય છે, તેમ છતાં વાળ ખરવાનું ચાલુ રહે છે. આમ, બાહ્ય ત્વચામાં અને વાળના ફોલિકલ્સ PBD આંતરડા અને હાડકાની પેશી કરતાં અલગ ભૂમિકા ભજવી શકે છે.

6. હાઈપોક્લેસીમિયા સાથેની અન્ય સ્થિતિઓ

હાઇપોઆલ્બ્યુમિનેમિયા સાથે, સીરમમાં કુલ કેલ્શિયમ સામગ્રી તેના બંધાયેલા અપૂર્ણાંકને કારણે ઘટે છે, પરંતુ આયનાઇઝ્ડ કેલ્શિયમની સાંદ્રતા બદલાતી નથી. આયનાઇઝ્ડ કેલ્શિયમનું સ્તર સીધું અથવા (હાયપોઆલ્બ્યુમિનેમિયાના કિસ્સામાં) કુલ કેલ્શિયમના સુધારેલા સ્તરના આધારે નક્કી કરી શકાય છે, જે તેના માપેલા સ્તર (mg%) + 0.8 x જેટલું છે.

સંખ્યાબંધ વિકૃતિઓમાં, તીવ્ર હાયપોક્લેસીમિયા અખંડ હોમિયોસ્ટેટિક મિકેનિઝમ્સની પૃષ્ઠભૂમિ સામે પણ વિકસે છે, કારણ કે બાદમાં ઉભરતા ફેરફારોનો સામનો કરી શકતો નથી. આમ, રેબડોમાયોલિસિસ અથવા ગાંઠના વિઘટનને કારણે તીવ્ર હાયપરફોસ્ફેટમિયા (ખાસ કરીને રેનલ નિષ્ફળતાની સ્થિતિમાં) સાથે હોઈ શકે છે. તીવ્ર ઘટાડોહાઈપોક્લેસીમિયાના લક્ષણોના દેખાવ સાથે સીરમ કેલ્શિયમ સાંદ્રતા. કેલ્શિયમ સાઇટ્રેટની રચનાને કારણે મોટા પ્રમાણમાં સાઇટ્રેટેડ રક્તનું સ્થાનાંતરણ તીવ્ર હાયપોક્લેસીમિયાનું કારણ બને છે. આ કિસ્સાઓમાં, આયોનાઇઝ્ડ કેલ્શિયમનું સ્તર મુખ્યત્વે ઘટે છે. એક અપશુકનિયાળ સંકેત જ્યારે hypocalcemia છે તીવ્ર સ્વાદુપિંડનો સોજોકેલ્શિયમ બંધનને કારણે ફેટી એસિડ્સપ્રભાવ હેઠળ રચાય છે સ્વાદુપિંડનું લિપેસેસ. હંગ્રી બોન સિન્ડ્રોમ અથવા વ્યાપક મેટાસ્ટેટિક પ્રોસ્ટેટ કેન્સરની જેમ, ખૂબ જ ઝડપથી હાડકાના ખનિજીકરણને કારણે હાયપોકેલેસીમિયા થઈ શકે છે.

હાઈપોક્લેસીમિયાનું નિદાન

મૂળભૂત ડાયગ્નોસ્ટિક પગલાં કેલ્શિયમ, મેગ્નેશિયમ, ફોસ્ફેટ, ionized કેલ્શિયમ(Ca 2+), ઉદાહરણ તરીકે, ગેસ વિશ્લેષકમાં આયન-સંવેદનશીલ ઇલેક્ટ્રોડનો ઉપયોગ કરીને. રક્ત વાયુઓ, ગ્લુકોઝ સાંદ્રતા.

એનામેનેસ્ટિક અથવા ક્લિનિકલ શંકાની હાજરીમાં વિસ્તૃત ડાયગ્નોસ્ટિક્સ: વિટામિન ડી, પીટીએચ, કેલ્સીટોનિનના ચયાપચય.

ECG: QT અંતરાલ અવધિ.

હાઈપોક્લેસીમિયાની સારવાર

પ્રકાશ સ્વરૂપ:કેલ્શિયમ ગ્લુકોનેટ 10% 2 ml/kg મૌખિક રીતે દર 8 કલાકે અથવા 1-2 ml/kg 15-30 મિનિટમાં નસમાં.

ગંભીર સ્વરૂપ:

• કેલ્શિયમ ગ્લુકોનેટ 10% 1-2 ml/kg IV ધીમે ધીમે (મહત્તમ 1 મિલી/મિનિટ) ECG મોનિટરિંગ હેઠળ.
• જો ત્યાં કોઈ અસર ન હોય, તો મેગ્નેશિયમની ઉણપની શંકા કરો!
• પેરાવાસલ એડમિનિસ્ટ્રેશન સાથે નેક્રોસિસ, નાભિની નસ દ્વારા વહીવટ સાથે લિવર નેક્રોસિસ, વાસોસ્પેઝમ.
• બધા બાળકો AV બ્લોક પૂર્ણ કરવા સુધી ગંભીર એરિથમિયા અને AV વહન વિક્ષેપ અનુભવી શકે છે, પરંતુ કાર્ડિયાક ગ્લાયકોસાઇડ્સ મેળવતા બાળકો ખાસ કરીને જોખમમાં હોય છે.

સાવધાનકેલ્શિયમ ગ્લુકોનેટની આડઅસરો:

તીવ્ર હાયપોક્લેસીમિયા

ટેટેની માટે, ક્લોરાઇડ (10 મિલીમાં 272 મિલિગ્રામ કેલ્શિયમ), ગ્લુકોનેટ (10 મિલીમાં 90 મિલિગ્રામ) અથવા કેલ્શિયમ ગ્લુસેપ્ટેટ (10 મિલીમાં 90 મિલિગ્રામ) નસમાં આપવામાં આવે છે. લગભગ 200 મિલિગ્રામ એલિમેન્ટલ કેલ્શિયમ થોડી મિનિટોમાં આપવામાં આવે છે. જ્યારે સ્ટ્રિડોર થાય છે, ત્યારે તેને છોડવું જરૂરી છે એરવેઝ. તે જ સમયે કેલ્શિયમ અને ઝડપથી સક્રિય દવાઓવિટામિન ડી મૌખિક રીતે સંચાલિત કરવાનું શરૂ કર્યું છે. તેમની ક્રિયા શરૂ થાય તે પહેલાં, નસમાં સંચાલિત કેલ્શિયમની માત્રા દરરોજ 400-1000 મિલિગ્રામ સુધી વધારી શકાય છે. કેલ્શિયમ નસોની દિવાલોને બળતરા કરે છે, અને તેને મોટી નસમાં અથવા મધ્યમાં ઇન્જેક્ટ કરવું વધુ સારું છે. વેનિસ કેથેટર.

ક્રોનિક હાઈપોક્લેસીમિયા

ઉપચારનો ધ્યેય લક્ષણોને દૂર કરવાનો અને સીરમમાં 8.5-9.2 મિલિગ્રામ% ના સ્તરે આયનાઇઝ્ડ કેલ્શિયમની સાંદ્રતા જાળવવાનો છે. ઓછી સાંદ્રતામાં, દર્દી અનુભવી શકે છે ક્લિનિકલ લક્ષણો, અને સમય જતાં (જો ફોસ્ફેટનું સ્તર એક સાથે વધે છે) મોતિયાનો વિકાસ થશે. કેલ્શિયમનું સ્તર નજીક આવી રહ્યું છે મહત્તમ મર્યાદા PTH ની અસરના નુકશાનને કારણે સામાન્ય સ્તર ગંભીર કેલ્શ્યુરિયા સાથે હોઈ શકે છે, જે કેલ્શિયમનું ઉત્સર્જન ઘટાડે છે. પરિણામે, નેફ્રોલિથિઆસિસ, નેફ્રોકેલસિનોસિસ અને ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાનું જોખમ રહેલું છે. વધુમાં, આવી પરિસ્થિતિઓમાં, ડ્રગના ઓવરડોઝનું જોખમ અને હાયપરક્લેસીમિયાના લક્ષણોનો દેખાવ વધે છે.
ક્રોનિક હાઈપોક્લેસીમિયાની સારવારનો આધાર કેલ્શિયમ અને વિટામિન ડી છે. કેલ્શિયમ દરરોજ 1.5-3 ગ્રામ એલિમેન્ટલ કેલ્શિયમના દરે મૌખિક રીતે સૂચવવામાં આવે છે. કેલ્શિયમની આટલી મોટી માત્રા ઘટાડી શકે છે જરૂરી માત્રામાંવિટામિન ડી અને જો ઝેરી લક્ષણોને કારણે વિટામિન ડી બંધ કરવું પડે તો સીરમ કેલ્શિયમના સ્તરને ઝડપથી સામાન્ય બનાવે છે. બજારમાં કેલ્શિયમની ઘણી તૈયારીઓ છે, સાથે સાથે ફાસ્ટ-એક્ટિંગ (કેલ્સિટ્રિઓલ) અને ખૂબ જ લાંબા સમય સુધી કામ કરતી વિટામિન ડી તૈયારીઓ (એર્ગોકેલ્સિફેરોલ). એર્ગોકેલ્સિફેરોલ સૌથી વધુ છે. સસ્તો ઉપાય, અને, વધુમાં, મોટાભાગના દર્દીઓને જીવનપદ્ધતિનું પાલન કરવાનું સરળ લાગે છે. જો કે, તે ધીમે ધીમે શરીરમાં એકઠું થાય છે અને ઝેરના લક્ષણોનું કારણ બની શકે છે. કેલ્શિયમ ચયાપચયને અસર કરતા અન્ય એજન્ટોનો ઉમેરો અત્યંત સાવધાની સાથે કરવો જોઈએ. થિયાઝાઇડ મૂત્રવર્ધક પદાર્થ, ઉદાહરણ તરીકે, પેશાબમાંથી કેલ્શિયમ ઉત્સર્જન ઘટાડે છે અને જ્યારે અનુકૂલનશીલ પદ્ધતિઓ નિષ્ફળ જાય છે અને સીરમ કેલ્શિયમનું સ્તર માત્ર કેલ્શિયમ ઉત્સર્જન પર આધારિત હોય ત્યારે ગંભીર હાયપરક્લેસીમિયાનું કારણ બની શકે છે. તેવી જ રીતે, આંતરવર્તી રોગો કે જે રેનલ ફંક્શન (અને તેથી કેલ્શિયમ ઉત્સર્જન) ને બગાડે છે. તીવ્ર વધારોવિટામિન ડીના મોટા ડોઝ મેળવતા દર્દીઓમાં સીરમ કેલ્શિયમનું સ્તર. ફાસ્ટ-એક્ટિંગ વિટામિન ડીની તૈયારીઓ આ સંદર્ભમાં ઓછી જોખમી છે, પરંતુ તે વધુ ખર્ચાળ છે અને વધુ વારંવાર ડોઝ એડજસ્ટમેન્ટની જરૂર છે.

નિવારણ: અકાળ નવજાત શિશુઓ માટે, મૂળભૂત પ્રેરણા (1.25 mmol/kg/day) માં વધારાના 5 મિલી/કિલો/દિવસ કેલ્શિયમ ગ્લુકોનેટ.

હાયપોકેલેસીમિયામાં મૂળભૂત રીતે શરીરમાં કેલ્શિયમની કિંમતો સામાન્ય કરતાં ઓછી હોય છે. સૌથી સામાન્ય લક્ષણો, કારણો અને કઈ સારવાર તેને નિયંત્રિત કરવામાં મદદ કરે છે તે શોધો.

કેલ્શિયમ છે મહત્વપૂર્ણ ખનિજઆપણા શરીર માટે. હકીકતમાં, તે સૌથી વધુ વિપુલ પ્રમાણમાં ખનિજ બની જાય છે જે આપણને માનવ શરીરમાં મળે છે, જો કે તેમાં તે હોય છે. વધુ, હાડકા અને દાંત બંને છે. જો કે, શું તમે જાણો છો કે કેલ્શિયમ, લોહી, ચેતાકોષો, શરીરના પેશીઓ અને આપણા શરીરમાં રહેલા અન્ય પ્રવાહીમાં પણ કેલ્શિયમ હોય છે?

અન્યો વચ્ચે મહત્વપૂર્ણ કાર્યોતે મજબૂત હાડકાં અને દાંતના વિકાસ માટે, લોહીના પર્યાપ્ત કોગ્યુલેશન માટે, સ્નાયુઓમાં આરામ અને સંકોચન માટે, વિવિધ ચેતા સંકેતો મોકલવા અને પ્રાપ્ત કરવા માટે, અમુક રસાયણો અને હોર્મોન્સના સ્ત્રાવ માટે અને હૃદયની સામાન્ય લય માટે મૂળભૂત છે.

આપણે ખાસ કરીને ડેરી ઉત્પાદનો (જેમ કે દૂધ, દહીં, ચીઝ અને છાશ) માં કેલ્શિયમ શોધી કાઢીએ છીએ. શ્રેષ્ઠ સ્ત્રોત. પરંતુ કેલ્શિયમના અન્ય સ્ત્રોતો છે, જેમ કે લીલા પાંદડાવાળા શાકભાજી (બ્રોકોલી, કોબી, કોબી, બોક ચોય અને સલગમ), કેટલીક માછલીઓ (સૅલ્મોન અને તૈયાર સારડીન), સૂકા શાકભાજી અને બદામ (સૂર્યમુખીના બીજ અને બદામ).

હાઈપોક્લેસીમિયા શું છે

અમે હાઈપોક્લેસીમિયાને એક રોગ તરીકે વ્યાખ્યાયિત કરી શકીએ છીએ જેમાં લોહીમાં કેલ્શિયમનું સ્તર તેમના કરતા ઓછું થાય છે સામાન્ય મૂલ્યો. એટલે કે, આપણે લોહીમાં કેલ્શિયમના નીચા સ્તરની હાજરી ધરાવતા ઇલેક્ટ્રોલાઇટ અસંતુલનનો સામનો કરી રહ્યા છીએ.

પુખ્ત વયના લોકોમાં 4.5 થી 5.5 mEq/L અથવા 8.5 થી 10.2 mg/dL કેલ્શિયમને સામાન્ય ગણવામાં આવે છે.

લોહીમાં કેલ્શિયમનું સ્તર ઓછું હોવાના કિસ્સામાં, ડૉક્ટર આલ્બ્યુમિન મૂલ્યોનું વિશ્લેષણ કરવાની શક્યતાનું મૂલ્યાંકન કરી શકે છે, તેથી જો આ પણ ઓછું હોય, તો તે ખૂબ જ મહત્વપૂર્ણ છે કે કેલ્શિયમનું સ્તર સુધારેલ છે (જે આલ્બ્યુમિન ઓછું હોય તો વધુ હશે) .

હાઈપોક્લેસીમિયાના લક્ષણો શું છે?

કારણ કે કેલ્શિયમ ચેતા અને સ્નાયુઓના કાર્ય સાથે સીધો સંબંધ ધરાવે છે, હાઇપોકેલેસીમિયાના સૌથી સામાન્ય લક્ષણોમાંનું એક ચેતાસ્નાયુ ચીડિયાપણું છે, જેના કારણે જખમ અથવા ખેંચાણ થાય છે. પરિણામે, તે સામાન્ય રીતે મુખ્યત્વે હાડકાં, ચેતા અને સ્નાયુઓના સ્તરે લક્ષણોનું કારણ બને છે.

પરંતુ લક્ષણો લોહીમાં કેલ્શિયમનું સ્તર કઈ ઝડપે ઘટે છે તેના પર આધાર રાખે છે. તેથી, ઉદાહરણ તરીકે, જ્યારે હાયપોક્લેસીમિયા કેટલાક સમયથી હાજર હોય, ત્યારે ત્યાં કોઈ લક્ષણો ન હોઈ શકે, માત્ર નાના ચિહ્નો જેમ કે આંગળીઓમાં ડંખ અથવા નિષ્ક્રિયતા આવે છે (કેલ્શિયમની કિંમત થોડી ઓછી હોય ત્યારે તે જ થાય છે).

સ્નાયુમાં દુખાવો સામાન્ય છે અને અનુભવાય છે હાથ, પગ અને મોંમાં કળતર.

વધુમાં, તે પણ છે સામાન્ય ચિહ્નો, જેમ કે શ્વાસની તકલીફ અને ધબકારાસહિત અનિયમિત સંકોચન સાથે દિશાહિનતા, આભાસ અને ભ્રમણા, ખાસ કરીને જ્યારે લોહીમાં કેલ્શિયમનું મૂલ્ય ખૂબ ઓછું હોય.

હાઈપોક્લેસીમિયાના કારણો શું છે

લોહીમાં કેલ્શિયમના ઘટાડાને પ્રત્યક્ષ કે પરોક્ષ રીતે અસર કરી શકે તેવા ઘણા કારણો છે. સૌથી સામાન્ય ચોક્કસ પોષક ખામીઓની હાજરી છે, જેમ કે વિટામિન ડી અથવા મેગ્નેશિયમ. અથવા બિનઆરોગ્યપ્રદ ટેવો જેમ કે આલ્કોહોલિક પીણાં પીવું.

આ અન્ય વધુ ગંભીર અને ગંભીર કારણોને કારણે હોઈ શકે છે, જેમ કે ક્રોનિક કિડની ફેલ્યરની હાજરી, ચોક્કસ પ્રકારના રક્ત વિકૃતિઓ અથવા લ્યુકેમિયા, અને ટ્યુમર લિસિસ સિન્ડ્રોમ (જ્યારે કીમોથેરાપી ઝડપથી ગાંઠના કોષોનો નાશ કરે છે).

તે અન્ય કારણોસર પણ થઈ શકે છે, જેમ કે અમુક દવાઓ (મૂત્રવર્ધક પદાર્થ, એસ્ટ્રોજન, ગ્લુકોઝ, ઇન્સ્યુલિન, રેચક) અથવા બિસ્ફોસ્ફોનેટ જેવી સારવાર.

કેવી રીતે સારવાર કરવી

સારવાર હાયપોક્લેસીમિયાના કારણ અને ડિગ્રી બંને પર આધારિત છે. ઉદાહરણ તરીકે, તે તેના પર નિર્ભર કરે છે કે તેણી છે તીવ્ર હાયપોક્લેસીમિયાજો તે ક્રોનિક હોય, અથવા જો તેની સાથે હોય તો તે ઝડપથી દેખાય છે ઓછી સામગ્રીલોહીમાં મેગ્નેશિયમ:

• તીવ્ર હાયપોક્લેસીમિયા:નસમાં કેલ્શિયમનું સંચાલન કરવાનો સમાવેશ થાય છે.
• ક્રોનિક હાઈપોક્લેસીમિયા:મૌખિક કેલ્શિયમ અને વિટામિન ડી પૂરક.
• હાયપોમેગ્નેસિયા:લોહીમાં મેગ્નેશિયમના નીચા સ્તરની હાજરીનો સમાવેશ થાય છે. નસમાં મેગ્નેશિયમનું સંચાલન કરીને તેની સારવાર કરવામાં આવે છે.

હાઈપોકેલેસીમિયા - પેથોલોજીકલ સ્થિતિ, જે ઇલેક્ટ્રોફિઝીયોલોજીકલ પ્રક્રિયાઓ વિક્ષેપિત થાય ત્યારે વિકસિત થાય છે અને સીરમ કેલ્શિયમના અસામાન્ય નીચા સ્તરો દ્વારા પ્રગટ થાય છે. આ રોગ ક્રોનિક અને તીવ્ર બંને સ્વરૂપોમાં થઈ શકે છે.

કારણો

આજે, ઘણા પરિબળો છે જે હાયપોક્લેસીમિયા ઉશ્કેરે છે. આમાં શામેલ છે:

• હાયપોપેરાથાઇરોડિઝમ (ઓટોઇમ્યુન, પોસ્ટઓપરેટિવ, ફેમિલી અને આઇડિયોપેથિક).
• સ્યુડોહાઇપોપેરાથાઇરોઇડિઝમ.
• એક્સ્ટ્રા સેલ્યુલર કેલ્શિયમનું ઝડપી નુકશાન.
• હાયપોઆલ્બ્યુમિનેમિયા.
• આલ્બ્રાઇટનો રોગ.
• વિટામિન ડીની ઉણપ અથવા તેની ક્રિયા સામે પ્રતિકાર.
• રેનલ નિષ્ફળતા પણ હાયપોક્લેસીમિયાનું કારણ બની શકે છે, કારણ કે આ રોગ ફોસ્ફરસ અને કેલ્શિયમ ક્ષારના રિસોર્પ્શનમાં ઘટાડો કરે છે.
• સ્વાદુપિંડને નુકસાન. બળતરા પ્રક્રિયાઓ આ શરીરનાચરબી નેક્રોસિસના વિસ્તારોમાં કેલ્શિયમ ક્ષારના જુબાની તરફ દોરી જાય છે.
• હાયપોમેગ્નેસીમિયા.
• મેટાસ્ટેસિસ મોટી ગાંઠોહાડકામાં કેલ્શિયમ ક્ષારના જુબાનીને પ્રોત્સાહન આપે છે, જે હાયપોક્લેસીમિયાનું કારણ છે.
• ઝેરી આંચકો સિન્ડ્રોમ.
• હાડકાના રોગો.
• કેટલાક જટિલ પરિસ્થિતિઓસજીવ પણ hypocalcemia કારણ બની શકે છે.

ક્લિનિકલ ચિત્ર

તીવ્ર hypocalcemia તદ્દન છે ખતરનાક બીમારી, જે લાક્ષણિકતા છે નીચેના લક્ષણો. તેનું પ્રથમ લક્ષણ વિશાળ સાયટોલિસિસ સિન્ડ્રોમ છે. આ હેમોલિસિસ, હેપેટોસિસ, સાયટોસ્ટેટિક્સનો ઉપયોગ, લાંબા સમય સુધી ક્રશ સિન્ડ્રોમ, બર્ન્સ અને ગંભીર આઘાતજનક આંચકો સાથે થાય છે. આવી પરિસ્થિતિઓમાં, ionized કેલ્શિયમ ઝડપથી લોહી છોડી દે છે. જો રેનલ નિષ્ફળતા (તીવ્ર સ્વરૂપ) સાથે સાયટોલિસિસ હોય તો હાયપરફોસ્ફેટેમિક હાઇપોકેલેસીમિયા ખૂબ જ નોંધપાત્ર વેગ મેળવશે.

હાઈપોક્લેસીમિયાના લક્ષણો તદ્દન વૈવિધ્યસભર છે. તેઓ દર્દીને તરફ દોરી શકે છે ખતરનાક પરિસ્થિતિઓ, કારણ કે તેઓ એરિથમિયા અને આંચકી દ્વારા પ્રગટ થાય છે (દરમિયાન ગંભીર કોર્સ). ઘણી વાર, રોગનો તીવ્ર તબક્કો એસિમ્પટમેટિક હોય છે અને ઝડપથી પસાર થાય છે.

સંબંધિત ક્રોનિક સ્વરૂપઆપેલ રોગ, તે લગભગ હંમેશા એક લાક્ષણિકતા ધરાવે છે ક્લિનિકલ ચિત્ર. હાઈપોકેલેસીમિયાના મુખ્ય કારણો હાઈપોપેરાથાઈરોઈડિઝમ, હાઈપોમેગ્નેસીમિયા, રિકેટ્સ અને ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતા હોવાથી, રોગના લક્ષણો ટેટેની સાથે વધેલી ચેતાસ્નાયુ ઉત્તેજના દ્વારા પ્રગટ થાય છે. ટેટાની પેરીઓરલ અને પેરિફેરલ પેરેસ્થેસિયા, તેમજ કાર્પો-પેડલ સ્પાસમ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. કેટલીકવાર, આંચકી, બ્રોન્કોસ્પેઝમ અને લેરીંગોસ્પેઝમ પણ જોવા મળે છે.

સૌથી વધુ વારંવાર લક્ષણોક્રોનિક હાઇપોકેલેસીમિયા ન્યુરોલોજીકલ અને ચેતાસ્નાયુ પ્રકૃતિ છે. દર્દીઓ અનુભવી શકે છે સ્નાયુ ખેંચાણપગ અને હાથ, ચહેરાના ગ્રિમેસ, કંઠસ્થાન ખેંચાણ, સામાન્ય આંચકી, હતાશા, મનોવિકૃતિ, ચીડિયાપણું, તેમજ શ્વસન ધરપકડ.

બાળકોમાં હાયપોક્લેસીમિયા

બાળકોમાં હાયપોક્લેસીમિયા નિદાન કરતાં વધુ સામાન્ય છે, ખાસ કરીને એવા બાળકોમાં કે જેઓ પ્રાપ્ત કરતા નથી સામાન્ય ટકાવારીખોરાકમાંથી કેલ્શિયમ. જો આવા બાળકો હોય ઝડપી વૃદ્ધિઅને માનસિક વધારો અને શારીરિક પ્રવૃત્તિ, પછી લક્ષણો ઉચ્ચારવામાં આવશે. બાળકોમાં હાયપોક્લેસીમિયા ક્લિનિકલ અભિવ્યક્તિઓ સાથે છે જેમ કે:

• એટીપિકલ ટેટાની (હલનચલનમાં અણઘડપણું, નિષ્ક્રિયતા આવે છે, ખેંચાણ (સ્નાયુમાં ઝબૂકવું)).
• હળવા સ્નાયુ ખેંચાણ ( પિત્ત સંબંધી કોલિક, પેટ નો દુખાવો, ડિસફેગિયા, ટૂંકા શ્વાસ).
• ખેંચાણ વાછરડાના સ્નાયુઓ(લંગડાપણું જે વારંવાર પડવા તરફ દોરી જાય છે).
• ઇન્ટ્રાક્રેનિયલ દબાણમાં વધારો.
• કાર્પોપેડલ સ્પાસમ.
• QT અંતરાલને લંબાવવું.
• સતત ઝાડા.
• લેરીંગોસ્પેઝમ.
• ટેટાની.

બાળકોમાં હાઈપોક્લેસીમિયાના ઉપરોક્ત તમામ લક્ષણો ગંભીર અને ખૂબ જ ખતરનાક છે, કારણ કે તે સૌથી અણધારી ગૂંચવણો તરફ દોરી શકે છે.

સારવાર

હાઈપોક્લેસીમિયાની મુખ્ય સારવાર વિટામિન ડી અને કેલ્શિયમ સપ્લીમેન્ટ્સ લેવાનું છે. જો દર્દીને નાના આંતરડામાં કેલ્શિયમ શોષણની સમસ્યા ન હોય, તો ટૂંકા ગાળામાં કેલ્શિયમ સપ્લિમેન્ટ્સ સૌથી વધુ પરિણમી શકે છે. હકારાત્મક પરિણામો, રોગના સૌથી ગંભીર સ્વરૂપ સાથે પણ.

કેલ્શિયમ સપ્લિમેન્ટ્સ સામાન્ય રીતે વિટામિન ડી સાથે સૂચવવામાં આવે છે, જેનો ડોઝ રોગના કારણને આધારે ગોઠવવામાં આવે છે.

મુ તીવ્ર સ્વરૂપમાંદગી (ટેટાની સાથે) ડોકટરો આશરો લે છે નસમાં વહીવટક્લોરાઇડ, ગ્લુસેપ્ટેટ અને કેલ્શિયમ ગ્લુકોનેટ. લગભગ 200 મિલિગ્રામ એલિમેન્ટલ કેલ્શિયમ થોડી મિનિટોમાં આપવામાં આવે છે. કેમ કે કેલ્શિયમ નસોની દિવાલોને બળતરા કરે છે, તે કેન્દ્રિય વેનિસ કેથેટર દ્વારા અથવા મોટી નસમાં શ્રેષ્ઠ રીતે સંચાલિત થાય છે.