કેલ્શિયમ (આયન). આયોનાઇઝિંગ કેલ્શિયમ - તે શું છે અને તે કયા કાર્યો કરે છે?

આયનાઇઝ્ડ કેલ્શિયમ, હૃદય અને હેમોડાયનેમિક કાર્યો

મ્યોકાર્ડિયલ સંકોચનની સામાન્ય પ્રક્રિયા માટે કેલ્શિયમ આયન એકદમ જરૂરી છે. આની સ્થાપના 100 વર્ષ પહેલાં રિંગર દ્વારા કરવામાં આવી હતી, અને 1934માં મેક્લીન અને હેસ્ટિંગ્સ દ્વારા સંપૂર્ણ અભ્યાસ કરવામાં આવ્યો હતો, જ્યારે તેઓએ દર્શાવ્યું હતું કે કેલ્શિયમ અલગ ઉભયજીવી હૃદયની સંકોચનક્ષમતામાં વધારો કરે છે. કેલ્શિયમ સપ્લિમેન્ટ્સનો ક્લિનિકલ ઉપયોગ વ્યાપક છે, જેમાં મેસેચ્યુસેટ્સ જનરલ હોસ્પિટલમાં વાર્ષિક એક એમ્પૂલની સમકક્ષ કેલ્શિયમના 30,000 થી વધુ ડોઝનો ઉપયોગ થાય છે. કેલ્શિયમ ક્ષાર હકારાત્મક ઇનોટ્રોપિક અસર ધરાવે છે અને વેસ્ક્યુલર સ્મૂથ સ્નાયુઓના સ્વરને પણ અસર કરે છે. વાહિની સરળ સ્નાયુઓના સંકોચન માટે કેલ્શિયમ આયન જરૂરી છે તે હકીકતને કારણે, તે પેરિફેરલ વાહિનીઓ પર કાર્ય કરીને બ્લડ પ્રેશરના નિયમનમાં સામેલ છે, જે કેલ્શિયમના ઉપયોગના ફાયદાકારક અને નુકસાનકારક બંને પાસાઓ નક્કી કરે છે. જો દર્દીને હાઈપરક્લેમિયા અને હાઈપરક્લેસીમિયા હોય તો આ ખૂબ જ મહત્વપૂર્ણ હોઈ શકે છે.
આ પ્રકાશનનો હેતુ આયોનાઇઝ્ડ રક્ત કેલ્શિયમ, તેના માપન અને તેમના અર્થઘટન, હૃદય અને પેરિફેરલ વાહિનીઓ પર કેલ્શિયમની અસરો અને ઉપચારમાં કેલ્શિયમની મર્યાદાઓ અને એપ્લિકેશનો પર વર્તમાન મંતવ્યોનું વિહંગાવલોકન પ્રદાન કરવાનો છે. જો કે કેલ્શિયમ ચેનલ બ્લોકર્સનો હાલમાં ઘણા કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર રોગોની સારવારમાં તેમની મહત્વપૂર્ણ ફાર્માકોડાયનેમિક અસરો માટે નજીકથી અભ્યાસ કરવામાં આવી રહ્યો છે, આ મુદ્દો આ સમીક્ષાનો વિષય નથી.

કુલ કેલ્શિયમ સાંદ્રતા અને ionized કેલ્શિયમ સાંદ્રતા.

રક્તમાં કેલ્શિયમ એક્સ્ટ્રા સેલ્યુલર કેલ્શિયમનો સ્ત્રોત છે જે કોષો સાથે ક્રિયાપ્રતિક્રિયા કરવામાં સક્ષમ છે. લોહીમાં કેલ્શિયમ વિવિધ સ્વરૂપોમાં હોય છે: બંધાયેલ (અથવા જટિલ) અને મુક્ત (અથવા આયનાઇઝ્ડ). આ વિભાજન અમુક શારીરિક રુચિ ધરાવે છે કારણ કે માત્ર આયનોઈઝ્ડ સ્વરૂપ જ શારીરિક રીતે સક્રિય છે, જેમ કે પ્રથમ વખત 1934માં મેક્લીન અને હસ્ટિંગ્સ દ્વારા દર્શાવવામાં આવ્યું હતું. આ લેખકોએ તારણ કાઢ્યું કે આઇસોલેટેડ પરફ્યુઝ્ડ દેડકાના હૃદયની લયબદ્ધ યાંત્રિક પ્રવૃત્તિ માટે આયનાઇઝ્ડ કેલ્શિયમ જરૂરી છે. ચાર દાયકા પછી, આ વાતની પુષ્ટિ કુતરાનાં અલગ-અલગ હૃદયમાં કરવામાં આવી હતી, જ્યાં એવું દર્શાવવામાં આવ્યું હતું કે કેલ્શિયમ ગ્લુકોનેટ અને સોડિયમ સાઇટ્રેટના એક સાથે ઇન્ફ્યુઝનથી કુલ સીરમ કેલ્શિયમ સાંદ્રતામાં વધારો થયો હતો, આયનાઇઝ્ડ કેલ્શિયમનું સ્તર અને મ્યોકાર્ડિયલ સંકોચન એકસાથે ઘટ્યું હતું.
આ કાર્ય નોમોગ્રામમાં પણ પરિણમ્યું જે સીરમ આયનાઇઝ્ડ કેલ્શિયમ સાંદ્રતાના ક્લિનિકલ મૂલ્યાંકનમાં પાયાનો પથ્થર બની ગયું છે. આ નોમોગ્રામ 7.35 નું pH અને 1.8 નું આલ્બ્યુમિન/ગ્લોબ્યુલિન ગુણોત્તર ધારીને, જાણીતા કુલ કેલ્શિયમ અને કુલ પ્રોટીન સાંદ્રતા પર આયનાઇઝ્ડ કેલ્શિયમ સાંદ્રતા મેળવવાની મંજૂરી આપે છે. હાલમાં, એ હકીકતને કારણે કે કેલ્શિયમ આયનોની સાંદ્રતાનું સીધું માપ દરેક જગ્યાએ ઉપલબ્ધ નથી, આ અથવા સમાન નોમોગ્રામ તબીબી અને સર્જિકલ દર્દીઓ બંનેમાં આયનાઇઝ્ડ કેલ્શિયમની સાંદ્રતાનું મૂલ્યાંકન કરવામાં મદદ કરી શકે છે. આ ટેકનિક હજુ પણ કેલ્શિયમ હોમિયોસ્ટેસિસનું મૂલ્યાંકન કરવા માટે વપરાય છે. જો કે, કેલ્શિયમ સંતુલનમાં સંભવિત વિચલનોને લીધે, અચોક્કસતા આવી શકે છે. હાઇપર- અથવા હાઇપોકેલેસીમિયાની હેમોડાયનેમિક અસરોને સમજવા માટે આયનાઇઝ્ડ કેલ્શિયમ સાંદ્રતાના માપન જરૂરી છે.

લોહીમાં આયનાઇઝ્ડ કેલ્શિયમનું ક્લિનિકલ નિર્ધારણ

પ્લાઝ્મા આયનાઇઝ્ડ કેલ્શિયમ બે રીતે નક્કી કરી શકાય છે: પરોક્ષ રીતે, નોમોગ્રામ અથવા ECG P-Q અંતરાલ અવધિનો ઉપયોગ કરીને અથવા સીધી રીતે, પસંદગીયુક્ત ઇલેક્ટ્રોડ સિસ્ટમનો ઉપયોગ કરીને કેલ્શિયમની કુલ સાંદ્રતા સાથે સંબંધ તરીકે.
પરોક્ષ પદ્ધતિઓ ખૂબ જ અંદાજિત પરિણામો આપે છે, જે આપેલ દર્દીમાં કેલ્શિયમ આયનોની માત્રાને યોગ્ય રીતે પ્રતિબિંબિત કરી શકે છે અથવા ન પણ કરી શકે છે. નોમોગ્રામનો ઉપયોગ કરતી વખતે, શરીરમાં કેલ્શિયમના ionized અને બિન-ionized સ્વરૂપો વચ્ચેના સહસંબંધને ધ્યાનમાં લેવામાં આવે છે. જો કે, દર્દીઓના કેટલાક જૂથોમાં તે સાબિત થયું છે કે આ સૂચકાંકો એકબીજાથી સ્વતંત્ર રીતે બદલાઈ શકે છે, જે નોમોગ્રામ્સનો ઉપયોગ કરીને કેલ્શિયમની ગણતરીના પરિણામો અને તેના સીધા માપનના પરિણામ વચ્ચેનો તફાવત નક્કી કરે છે. કેલ્શિયમ ચયાપચયની દીર્ઘકાલીન વિકૃતિઓ ધરાવતા દર્દીઓની પરીક્ષાઓમાં ઇસીજીના એસટી સેગમેન્ટની અવધિ અને દર્દીના લોહીમાં કેલ્શિયમની સાંદ્રતા વચ્ચે દાયકાઓથી સહસંબંધની પુષ્ટિ કરવામાં આવી છે, દર્દીઓના લોહીમાં કેલ્શિયમની સાંદ્રતામાં તીવ્ર ફેરફારો. Q-T અંતરાલમાં ફેરફારો દ્વારા ચોક્કસ રીતે નિર્ધારિત કરી શકાતું નથી, જેમ કે ક્લિનિક અને પ્રયોગમાં સાબિત થયું છે. માત્ર કેલ્શિયમ આયન સાંદ્રતાનું સીધું માપન દર્દીની આયનીય સ્થિતિનું ચિત્ર પ્રદાન કરી શકે છે, જે દર્દીની સારવાર કરતી વખતે ઘણી વાર જરૂરી હોય છે.

કેલ્શિયમ નિર્ધારણ માટે ઇલેક્ટ્રોડ સિસ્ટમ

અન્ય સામાન્ય રીતે ચકાસાયેલ ઇલેક્ટ્રોલાઇટ્સ (સોડિયમ, પોટેશિયમ અને હાઇડ્રોજન આયનો) ની જેમ, આખા રક્તમાં કેલ્શિયમ આયન પ્રવૃત્તિ, પ્લાઝ્મા, સીરમ અને જલીય નમૂનાઓ ઇલેક્ટ્રોડ સિસ્ટમનો ઉપયોગ કરીને માપી શકાય છે જે આપેલ આયન પ્રત્યે અત્યંત વિશિષ્ટ અને સંવેદનશીલ હોય છે. આયન-પસંદગીયુક્ત ઇલેક્ટ્રોડ્સનું વિગતવાર વર્ણન આ સમીક્ષાના અવકાશની બહાર છે, પરંતુ ઇલેક્ટ્રોડ ડિઝાઇન અને કાર્યના સામાન્ય મુદ્દાઓની અહીં ચર્ચા કરવામાં આવશે.
કેલ્શિયમ આયન સિલેક્ટિવ ઇલેક્ટ્રોડ સિસ્ટમમાં આયન સિલેક્ટિવ મેમ્બ્રેન અને બાહ્ય પ્રમાણભૂત ઇલેક્ટ્રોડનો સમાવેશ થાય છે, બંને ઉચ્ચ ઇનપુટ ઇમ્પિડન્સ ડાયલ વોલ્ટમીટર સાથે જોડાયેલા હોય છે. બંને ઇલેક્ટ્રોડ ઇલેક્ટ્રોલાઇટ્સ ધરાવતા સોલ્યુશનના સંપર્કમાં હોવાથી, સિસ્ટમ એક વિદ્યુત સર્કિટ છે.
કોઈપણ આયન-પસંદગીયુક્ત પટલ મેમ્બ્રેન સંભવિત પેદા કરે છે. પ્રસરણ સંભવિત, જે ચાર્જ થયેલ ઇલેક્ટ્રોલાઇટ કણોના અસમાન પ્રસરણ દર દ્વારા રચાય છે, તેનું વર્ણન સો કરતાં વધુ વર્ષો પહેલા કરવામાં આવ્યું હતું. અર્ધ-પારગમ્ય પટલની વિભાવનાનો ઉપયોગ કરીને, પટલના વિદ્યુતરાસાયણિક ગુણધર્મો 1890 માં શોધવામાં આવ્યા હતા, એટલે કે, એક પટલ કે જે ચોક્કસ પ્રકારના આયન માટે અભેદ્ય છે અને અન્ય કોઈપણ માટે નહીં. સદીની શરૂઆતમાં કોશિકાઓ અને પેશીઓના ઇલેક્ટ્રોકેમિસ્ટ્રીનો પટલ સિદ્ધાંત વિકસાવવામાં આવ્યો હતો, અને આજ સુધી તે બાયોઇલેક્ટ્રિક સંભવિતતાના ખ્યાલનો આધાર છે. કોમ્પેક્ટ નક્કર પટલમાં સંશોધનથી હાઇડ્રોજન આયન પસંદગીયુક્ત કાચની શોધ અને 1920 ના દાયકામાં હાઇડ્રોજન ઇલેક્ટ્રોડની શોધ થઈ. હાલમાં, આ ઇલેક્ટ્રોડના ઉપયોગના સૈદ્ધાંતિક પાસાઓ અને તેના વ્યવહારુ ઉપયોગનો સારી રીતે અભ્યાસ અને વિકાસ કરવામાં આવ્યો છે. કેલ્શિયમ ઇલેક્ટ્રોડની શોધ 1898 માં કરવામાં આવી હતી, અને છેલ્લા પચાસ વર્ષોમાં અન્ય ઘણા પ્રકારના ઇલેક્ટ્રોડ વિકસાવવામાં આવ્યા છે. આ ઈલેક્ટ્રોડ્સ તેમની ઓછી પસંદગી અને પ્રોટીન ધરાવતા ઉકેલોમાં ઓછી સ્થિરતાને કારણે વ્યવહારીક રીતે ઉપયોગમાં લેવાતા નથી. બાયોમેડિકલ સંશોધન માટે યોગ્ય કેલ્શિયમ ઇલેક્ટ્રોડની શોધ 1967માં થઈ હતી.
કેલ્શિયમ ઇલેક્ટ્રોડની ક્રિયા કરવાની પદ્ધતિ pH માપવા માટે ઇલેક્ટ્રોડની સમાન છે - તે આયન વિનિમય પદ્ધતિ છે, જેમાં પટલ દ્વારા આયનોના મુક્ત અપૂર્ણાંકને ધોવાના ઉકેલમાં પસાર થવાનો સમાવેશ થાય છે.
કેલ્શિયમ સિલેક્ટિવ મેમ્બ્રેન કેલ્શિયમ ધરાવતા બે અકાર્બનિક દ્રાવણને અલગ કરે છે: એક, કેલ્શિયમ ક્લોરાઇડનું જાણીતું અને સતત રચનાનું સોલ્યુશન જેને આંતરિક ભરણ સોલ્યુશન કહેવાય છે, જેમાં સિલ્વર-કોટેડ સિલ્વર ક્લોરાઇડ ઇલેક્ટ્રોડ (આંતરિક માપાંકન તત્વ) ડૂબી જાય છે, અને બીજો ઉકેલ. નમૂના. જેમાં અન્ય આયનોની હાજરીમાં કેલ્શિયમ આયનની પ્રવૃત્તિને માપવા જરૂરી છે. કેલ્શિયમ ઇલેક્ટ્રોડની શોધ 1967 માં કરવામાં આવી હતી અને તે વિવિધ પ્રવાહીના ક્લિનિકલ અભ્યાસ માટે આદર્શ છે, એટલે કે, કેલ્શિયમ-પસંદગીયુક્ત પટલ ચીકણું કાર્બનિક પ્રવાહીના અભ્યાસ માટે યોગ્ય છે. કેલ્શિયમ ધરાવતા કાર્બનિક પ્રવાહીને ખાસ કાર્બનિક દ્રાવકમાં ઓગળવામાં આવે છે. અન્ય ઉચ્ચ પરમાણુ વજન કાર્બનિક કેલ્શિયમ ડેરિવેટિવ્ઝ પોલીવિનાઇલ મેટ્રિક્સમાં ઓગળી જાય છે, જે ઇલેક્ટ્રોડ્સની સંવેદનશીલતામાં નોંધપાત્ર વધારો કરે છે. ઇલેક્ટ્રોડ્સની ડિઝાઇનમાં પણ સુધારો કરવામાં આવ્યો છે.
દરેક તબક્કામાં, જલીય દ્રાવણ અને પટલની અંદર, વિદ્યુત તટસ્થતા છે, એટલે કે, હકારાત્મક અને નકારાત્મક રીતે ચાર્જ થયેલા કણોની સમાન સંખ્યા. તેનાથી વિપરીત, કાર્બનિક પટલ અને અકાર્બનિક ઇલેક્ટ્રોલાઇટ સોલ્યુશનની હાજરીમાં, ચાર્જ સમીકરણ બદલાય છે, કારણ કે પટલ પરના કેલ્શિયમ આયનો અને માધ્યમના જલીય તબક્કામાં કેલ્શિયમ આયનો મુક્તપણે વિનિમય કરી શકે છે, ઓર્ગેનોફિલિક ફોસ્ફેટ આયનો પટલ માટે આકર્ષણ ધરાવે છે. , કારણ કે તેઓ પાણીમાં અદ્રાવ્ય અને સ્થિર છે. પટલની જાડાઈ ખાસ મહત્વની છે, કારણ કે તે બે માધ્યમો અને કેલ્શિયમ આયનોના જલીય તબક્કામાંથી પટલ સુધીના પરિવહન વચ્ચેની સીમા નક્કી કરશે, જ્યાં કેલ્શિયમ આયન તેમના હાઇડ્રોફિલિક શેલને ગુમાવે છે અને કાર્બનિક ફોસ્ફેટ્સ સાથે સંકુલ બનાવે છે. જો કે, પરિવહન કરાયેલા કેલ્શિયમ આયનોની કુલ માત્રા સૌથી પાતળી દ્રાવણમાં પણ તેમની રકમ પર આધારિત છે. કેલ્શિયમ આયનો પટલના ઓર્ગેનોફોસ્ફરસ સંયોજનો સાથે સંકુલ બનાવે છે અને બાહ્ય અને આંતરિક ઉકેલો વચ્ચે એકાગ્રતા ઢાળ બનાવે છે, જેના પરિણામે પટલ પર સંભવિત તફાવત રચાય છે અને ઇલેક્ટ્રિક પ્રવાહ ઉભો થાય છે. પટલ દ્વારા કેલ્શિયમ આયન સંકુલની હિલચાલ ત્યાં સુધી થાય છે જ્યાં સુધી કેલ્શિયમ આયનો માટે સુલભ કલા પર એક પણ મુક્ત ઓર્ગેનોફોસ્ફરસ સંયોજન બાકી ન હોય. આ પ્રક્રિયાના પરિણામે, ઇલેક્ટ્રોડમાં બદલી ન શકાય તેવા ફેરફારો થાય છે અને તેને બદલવું આવશ્યક છે.
જો કે તે ઇલેક્ટ્રોડમાં કેલ્શિયમ પસંદગીયુક્ત પટલ છે જે સંભવિત તફાવતને નિર્ધારિત કરે છે, આ સંભવિત તફાવત બાહ્ય કેલિબ્રેશન ઇલેક્ટ્રોડ વિના માપી શકાતો નથી. તે મર્ક્યુરિક ક્લોરાઇડ છે, જે પારા સાથે કોટેડ છે, અને તેને કેલ્શિયમ ક્લોરાઇડના અત્યંત સાંદ્ર દ્રાવણમાં મૂકવામાં આવે છે, ત્યારબાદ તે સંભવિત પેદા કરવાનું શરૂ કરે છે. પરિણામે, માપન ઇલેક્ટ્રોડની સંભવિત નોંધણી કરવી શક્ય બને છે.

આયન પસંદગીક્ષમતા

આદર્શ રીતે, કેલ્શિયમ ઇલેક્ટ્રોડ માત્ર નમૂનામાં કેલ્શિયમ આયનોની પ્રવૃત્તિને પ્રતિસાદ આપવો જોઈએ, એટલે કે, ઇલેક્ટ્રોડ કેલ્શિયમ-વિશિષ્ટ હોવો જોઈએ. જો કે, સોલ્યુશનમાં અન્ય કેશનની હાજરી ઇલેક્ટ્રોડની કેલ્શિયમ આયનોની સંવેદનશીલતાને મર્યાદિત કરે છે. આ સમસ્યા રક્તનું પરીક્ષણ કરતી વખતે થાય છે, જે ઇલેક્ટ્રોલાઇટ્સનું મિશ્રિત દ્રાવણ છે જેમાં પ્રોટીન અને સોડિયમ આયન પણ હોય છે, જે કેલ્શિયમ આયનો કરતાં લગભગ 150 ગણા વધુ સક્રિય હોય છે. ઇલેક્ટ્રોડની પસંદગી પસંદગીના સ્થિરતા દ્વારા નક્કી કરવામાં આવે છે. જ્યારે અન્ય કેશનના સંદર્ભમાં ઇલેક્ટ્રોડની પસંદગી વધુ હોય છે, ત્યારે આ કેશન્સ પ્રત્યે ઇલેક્ટ્રોડની પ્રતિક્રિયા ન્યૂનતમ હોય છે. આ કિસ્સામાં મુખ્ય સમસ્યા એ વિશ્લેષણ કરેલ ઉકેલમાં સોડિયમ આયનોની હાજરી છે.
હાઇડ્રોજન આયનો માત્ર ત્યારે જ સમસ્યાઓનું કારણ બને છે જો ટેસ્ટ સોલ્યુશનનો pH 5.5 કરતા ઓછો અથવા 6.0 કરતા ઓછો હોય, પરંતુ ક્લિનિકમાં જૈવિક સબસ્ટ્રેટનું વિશ્લેષણ કરતી વખતે આ pH મૂલ્યો લગભગ ક્યારેય સામે આવતા નથી. જો કે, શારીરિક pH મૂલ્યો પર પણ, તેનો ફેરફાર પણ કેલ્શિયમ આયનોની સાંદ્રતામાં ફેરફારનું કારણ બને છે, સંભવતઃ એ હકીકતને કારણે કે જ્યારે pH બદલાય છે, ત્યારે પ્રોટીન સ્ટ્રક્ચર્સ માટે કેલ્શિયમ આયનોની સંલગ્નતા બદલાય છે. તેથી, આદર્શ રીતે, કેલ્શિયમ આયન સાંદ્રતાનું માપન એવી રીતે હાથ ધરવામાં આવવું જોઈએ કે વિશ્લેષણ કરાયેલા દ્રાવણમાંથી કાર્બન ડાયોક્સાઇડ લીક ન થાય, કારણ કે આ પીએચમાં ગૌણ ફેરફારો તરફ દોરી શકે છે. કેલ્શિયમ આયનોની સાંદ્રતા પર મેગ્નેશિયમ આયનોની સાંદ્રતામાં ફેરફારોનો પ્રભાવ વ્યવહારીક રીતે શૂન્ય થઈ ગયો છે, કારણ કે આજે ઇલેક્ટ્રોડ્સની વિશિષ્ટતા ખૂબ ઊંચી છે અને સોલ્યુશનમાં આ આયનોની સાંદ્રતા ઓછી છે.

પ્રવૃત્તિ અને એકાગ્રતા

ખૂબ જ પાતળું સોલ્યુશનમાં આયનોને વાયુના પરમાણુઓ તરીકે ગણવામાં આવે છે, પરંતુ ઉચ્ચ સાંદ્રતા પર આ નિયમ લાગુ પડતો નથી કારણ કે ઈન્ટરિયોનિક ઈલેક્ટ્રોસ્ટેટિક ક્રિયાપ્રતિક્રિયાઓ તેમની ગતિશીલતાને મર્યાદિત કરે છે. પ્રવાહી વરાળના દબાણ, વાહકતા અને ઠંડું બિંદુના નિર્ધારણએ આ વિચારની પુષ્ટિ કરી કે સોલ્યુશનમાં મુક્ત આયનો (પ્રવૃત્તિ) ની ચોક્કસ માત્રા દાળની સાંદ્રતાની સૈદ્ધાંતિક ગણતરીઓથી નિર્ધારિત કરતા ઓછી છે, જો ક્ષારનું વિયોજન પૂર્ણ હોવાનું માનવામાં આવે છે. અનબાઉન્ડ આયનોની ચોક્કસ સંખ્યાને આયનીય પ્રવૃત્તિ તરીકે વ્યાખ્યાયિત કરવામાં આવે છે, જે નીચેના સૂત્ર દ્વારા સાંદ્રતા સાથે સંબંધિત છે:

જ્યાં A એ પ્રવૃત્તિ છે, y એ પ્રવૃત્તિ ગુણાંક છે અને C એ દાળની સાંદ્રતા છે.
આયન પસંદગીયુક્ત ઇલેક્ટ્રોડ તેની સાંદ્રતા કરતાં આયનની પ્રવૃત્તિ પર વધુ આધાર રાખે છે. તેથી, ઇલેક્ટ્રોડ્સને માપાંકિત કરવા માટે ચોક્કસ પ્રવૃત્તિ ધોરણો અપનાવવા આવશ્યક છે. આવા ધોરણોના વિકાસ માટે ઉકેલમાં કેલ્શિયમ આયનની પ્રવૃત્તિ ગુણાંકનું જ્ઞાન જરૂરી છે. જો કે, આ વિસ્તારમાં બે ગંભીર સમસ્યાઓ છે. પ્રથમ: અનુરૂપ આયનની ગેરહાજરીમાં ઉકેલમાં એક આયનની પ્રવૃત્તિ નક્કી કરી શકાતી નથી. કેલ્શિયમ આયન પ્રવૃત્તિની ગણતરી સામાન્ય રીતે કેલ્શિયમ ક્લોરાઇડ સોલ્યુશનનું વિશ્લેષણ કરીને કરવામાં આવે છે. બીજું: આયનની પ્રવૃત્તિ મોટાભાગે દ્રાવણની આયનીય શક્તિથી પ્રભાવિત થાય છે. સામાન્ય રીતે, કેલિબ્રેશન સોલ્યુશનમાં સોડિયમ ક્લોરાઇડ સોલ્યુશન ઉમેરવામાં આવે છે જેથી કરીને કેલિબ્રેશન સોલ્યુશનની આયનીય શક્તિને લોહીના પ્લાઝ્માની આયનીય શક્તિ સાથે સમાન કરી શકાય, જો કે, સોડિયમ આયનોની આંતરિક પ્રવૃત્તિ અને દ્રાવણની આયનીય રચના પર તેનો પ્રભાવ. બાકાત કરી શકાય નહીં. તેથી, નિસ્યંદિત પાણીમાં અત્યંત શુદ્ધ સ્ફટિકીય કેલ્શિયમ ક્લોરાઇડમાંથી કેલિબ્રેશન સોલ્યુશન તૈયાર કરવામાં આવે છે. આ ઉકેલોમાં કેલ્શિયમની સાંદ્રતા મિલિમોલ્સમાં દર્શાવવામાં આવે છે.
કેલ્શિયમ ઇલેક્ટ્રોડ સિસ્ટમના વિશ્લેષણાત્મક ચક્રમાં, પ્રમાણભૂત સોલ્યુશન અને વિશ્લેષિત રક્ત પ્લાઝ્મા ઇલેક્ટ્રોડ દ્વારા આગળ વધે છે, ત્યારબાદ આ ઉકેલોમાં કેલ્શિયમ આયનોની સાંદ્રતા સમાન થાય છે. સોડિયમ ક્લોરાઇડ સોલ્યુશનનો ઉપયોગ કરીને રક્ત પ્લાઝ્માની આયનીય શક્તિ અનુસાર કેલિબ્રેશન સોલ્યુશનની આયનીય શક્તિને સમાયોજિત કરવાથી અજ્ઞાત શક્તિની વધારાની સંભવિતતાના દેખાવ તરફ દોરી જાય છે અને અભ્યાસના પરિણામોને વિકૃત કરે છે. તેથી, આ ઇલેક્ટ્રોડ સિસ્ટમનો ઉપયોગ કરીને પેશાબમાં કેલ્શિયમ નક્કી કરી શકાતું નથી.
તદ્દન દુર્લભ ગંભીર હાઈપરનેટ્રેમિયા અને હાયપોનેટ્રેમિયાના અપવાદ સિવાય, વિવિધ પ્લાઝ્મા નમૂનાઓમાં દ્રાવણની આયનીય શક્તિમાં ફેરફારો વ્યવહારીક રીતે નહિવત્ છે.

પ્રયોગશાળામાં કેલ્શિયમ ઇલેક્ટ્રોડનો ઉપયોગ.

ક્લિનિકલ લેબોરેટરીમાં, કેલ્શિયમ આયનની વિવિધ સાંદ્રતા સાથે વિવિધ ઉકેલો સાથે ઇલેક્ટ્રોડ કેલિબ્રેશન કરવામાં આવે છે. નમૂનાઓની તપાસ કરતી વખતે, ઇલેક્ટ્રોડ સંભવિત પેદા કરે છે, જે પછી કેલિબ્રેશન વળાંકનો ઉપયોગ કરીને મિલિમોલ્સમાં પરિણામમાં રૂપાંતરિત થાય છે. આ પદ્ધતિ એકદમ સચોટ છે અને તમને ઉકેલમાં કેલ્શિયમ આયનોની ન્યૂનતમ સાંદ્રતા પણ નક્કી કરવા દે છે.

પ્રાપ્ત પરિણામોનું અર્થઘટન.

પરિણામોનું અર્થઘટન કરવા માટે, તમારે માનવોમાં કેલ્શિયમ સાંદ્રતામાં સરેરાશ તફાવત જાણવાની જરૂર છે. જો કે, આ મૂલ્ય તદ્દન પરિવર્તનશીલ છે (વિવિધ સ્ત્રોતો અનુસાર સરેરાશ મૂલ્ય 0.96 થી 1.27 મિલીમોલ્સ સુધીની છે). આ વ્યાપક વિવિધતા પરિણામોના ખોટા અર્થઘટન તરફ દોરી શકે છે.
તાજેતરના સંશોધનો સૂચવે છે કે કેલ્શિયમ માપન પ્રક્રિયાની વિગતો અને પ્રક્રિયાના માનકીકરણ પર વધુ ધ્યાન આપવાની જરૂર છે.
દર્દીઓના લોહીમાં કેલ્શિયમની સાંદ્રતાનું મૂલ્યાંકન કરતી વખતે, માપન પ્રક્રિયાની કેટલીક વિગતોને ધ્યાનમાં રાખવી જરૂરી છે, કારણ કે તેઓ વિશ્લેષણાત્મક પરિણામોમાં થોડો ફેરફાર કરી શકે છે. કેલ્શિયમની સાંદ્રતાને માપવા માટે ઇલેક્ટ્રોડ સિસ્ટમ પોતે એક મહત્વપૂર્ણ પરિબળ છે. જોકે ઇલેક્ટ્રોડ ઉત્પાદન તકનીક લગભગ દરેક જગ્યાએ સમાન છે, જ્યારે બે જુદા જુદા ઉત્પાદકોના સાધનોનો ઉપયોગ કરવામાં આવે છે, ત્યારે પરિણામોમાં નોંધપાત્ર તફાવત નોંધવામાં આવ્યો હતો. વિવિધ સંશોધકોના મતે, વિવિધ ઉત્પાદકોના સાધનો વચ્ચે સામાન્ય રીતે 15% સુધીનો તફાવત હોય છે.
અન્ય પરિબળ જે પરિણામ નક્કી કરે છે તે pH છે. કારણ કે pH શિફ્ટ પ્રોટીન ધરાવતા ઉકેલોમાં ફેરફાર કરે છે, કાર્બન ડાયોક્સાઈડના નુકશાન અને pH માં ગૌણ ફેરફારોને રોકવા માટે કેલ્શિયમ સાંદ્રતાનું વિશ્લેષણ એનારોબિક પરિસ્થિતિઓ હેઠળ થવું જોઈએ. કેલ્શિયમ આયનો અને હાઈડ્રોજન આયનો વચ્ચેની સ્પર્ધાને કારણે રક્ત પ્લાઝ્મા પ્રોટીન સાથે જોડાણની જગ્યાઓ માટે પણ ફેરફારો થઈ શકે છે.
ત્રીજે સ્થાને, રક્ત પ્લાઝ્મામાં પ્રોટીનની સાંદ્રતા ખૂબ જ મહત્વપૂર્ણ છે, કારણ કે પ્લાઝ્મા પ્રોટીન એ કેલ્શિયમ આયનોના ફિક્સેશનનું મુખ્ય સ્થળ છે. કુલ કેલ્શિયમ સાંદ્રતા અને આયનાઇઝ્ડ કેલ્શિયમ સાંદ્રતા વચ્ચેનો તફાવત મુખ્યત્વે પ્રોટીન સાથે કેલ્શિયમના બંધનને કારણે છે. રક્ત પ્લાઝ્મા માટે પ્રોટીનની લાગણીનું ક્લિનિકલ મહત્વ એ હકીકત દ્વારા દર્શાવવામાં આવ્યું છે કે જે પ્રાપ્તકર્તાઓને આલ્બ્યુમિન સોલ્યુશન્સ સાથે ઝડપથી ઇન્જેક્ટ કરવામાં આવે છે, તેમાં આયનાઇઝ્ડ કેલ્શિયમના સ્તરમાં ક્ષણિક ઘટાડો જોવા મળે છે.
હેપરિન, જે હેપરિન પરમાણુમાં કેલ્શિયમ આયન ઉમેરવાને કારણે અથવા હેપરિન સોલ્યુશન સાથેના નમૂનાને મંદ કરવાને કારણે કેલ્શિયમની સાંદ્રતા ઘટાડી શકે છે, જો તેની સાંદ્રતા આખા લોહીના મિલીલીટર દીઠ 10 યુનિટથી ઓછી હોય તો તેને સૈદ્ધાંતિક રીતે અવગણી શકાય છે. તેથી, કેલ્શિયમની સાંદ્રતા સીરમ, પ્લાઝ્મા અને આખા લોહીમાં માપી શકાય છે. સૈદ્ધાંતિક રીતે રક્ત સંગ્રહ (ધમની અથવા નસ) નું સ્થાન કોઈ વાંધો નથી, કારણ કે ક્લિનિકમાં ધ્યાન આપવા માટે વિવિધ જહાજોમાં કેલ્શિયમની સાંદ્રતામાં તફાવત વ્યવહારીક રીતે ખૂબ જ નજીવો છે.

કેલ્શિયમ અને હૃદય

પેસમેકર કોષોની પ્રવૃત્તિ

હૃદયના તમામ કોષોમાં ફોસ્ફોલિપિડ પટલ હોય છે જે સાયટોપ્લાઝમને આંતરકોષીય વાતાવરણથી અલગ કરે છે. આધુનિક ખ્યાલો અનુસાર, પટલમાં ચોક્કસ પ્રોટીન સંકુલ હોય છે જે આયન-પસંદગીયુક્ત ચેનલોનું કાર્ય કરે છે. દરેક ચેનલ, એક અથવા બીજી વિશિષ્ટતા સાથે, સોડિયમ, પોટેશિયમ અને કેલ્શિયમ આયનોના માર્ગને નિયંત્રિત કરે છે. આ રીતે, કોષની અંદર અને બહાર આયનોનું વિતરણ નિયંત્રિત થાય છે. આ સંભવિત તફાવતમાં પરિણમે છે, જે સાયટોપ્લાઝમ અને ઇન્ટરસેલ્યુલર પ્રવાહી વચ્ચે મેમ્બ્રેન સંભવિત તરીકે માપવામાં આવે છે. આયન-પસંદગીયુક્ત ચેનલો ખોલવાનું અને બંધ કરવાનું ચક્ર સેલ મેમ્બ્રેનની તુલનામાં આયનોની હિલચાલમાં પરિણમે છે, જે વિધ્રુવીકરણ અને વિદ્યુત સક્રિયકરણમાં પરિણમે છે. કોષની અંદર અને બહાર આયનોની હિલચાલ, કોષમાંથી સોડિયમના પ્રકાશન સહિત, કલા સંભવિતને તેના મૂળ સ્તરે પરત કરે છે. ટ્રાન્સમેમ્બ્રેન આયન પ્રવાહની લાક્ષણિકતાઓ છે: દિશા (કોષની અંદર અથવા બહાર) અને પરિવહન આયન (સોડિયમ, પોટેશિયમ, કેલ્શિયમ અથવા ક્લોરાઇડ આયનો). ટ્રાન્સમેમ્બ્રેન પરિવહનમાં વિદ્યુત-આશ્રિત ફેરફારો પટલના વિધ્રુવીકરણ અને પુનઃધ્રુવીકરણ દરમિયાન થાય છે અને કાર્ડિયાક સક્રિય કલા વીજસ્થિતિમાન તરીકે રેકોર્ડ કરી શકાય છે, જે હૃદયના તે ભાગને આધારે અલગ પડે છે જ્યાં રેકોર્ડિંગ કરવામાં આવ્યું હતું. તેથી, હૃદયના જુદા જુદા ભાગોમાં તેમનો આકાર, કંપનવિસ્તાર અને અવધિ અલગ અલગ હોય છે. ઉદાહરણ તરીકે, સિનોએટ્રિયલ અને એટ્રિઓવેન્ટ્રિક્યુલર પ્રદેશોમાં, સક્રિય કલા વીજસ્થિતિમાન એક ઉચ્ચપ્રદેશ સાથે સપાટ, નીચા-કંપનવિસ્તાર તરંગ સ્વરૂપે દેખાય છે, જે મુખ્યત્વે કેલ્શિયમ (ધીમી કેલ્શિયમ ચેનલો) પર આધારિત છે. આમ, હૃદયની સ્વચાલિતતા જાળવવા માટે કેલ્શિયમ આયન એકદમ જરૂરી છે. પુર્કિન્જે તંતુઓ અને મ્યોકાર્ડિયલ ફાઇબર્સમાં, સક્રિય કલા વીજસ્થિતિમાનની સામાન્ય લાક્ષણિકતાઓ નીચે મુજબ છે: ઝડપી વિધ્રુવીકરણ, જે લાંબા ઉચ્ચપ્રદેશ સાથે છે. આ ઉચ્ચપ્રદેશ ધીમા આગળ અને પાછળ પોટેશિયમ પ્રવાહનું પરિણામ છે જે વિધ્રુવીકરણ નક્કી કરે છે.
ત્યાં બે પૂર્વધારણાઓ છે જે હૃદયના વિવિધ ભાગોમાં સંભવિતના વિવિધ આકારોને સમજાવે છે. પ્રથમ ઝડપી વર્તમાન પૂર્વધારણા છે, જેમાં કોષમાંથી સોડિયમ ઝડપથી દૂર થાય છે અને તેના કારણે સક્રિય કલા વીજસ્થિતિમાનમાં પ્રારંભિક સ્પાઇક દેખાય છે. બીજું ધીમી અંતઃકોશિક આયન વર્તમાન પૂર્વધારણા છે, જે મૂળભૂત રીતે સક્રિય કલા વીજસ્થિતિમાનના ઉચ્ચ સ્તરના તબક્કા દરમિયાન કોષમાં કેલ્શિયમના ધીમા પ્રવાહ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. તેથી, હૃદયના સ્નાયુઓની ઉત્તેજના અને સંકોચન માટે કેલ્શિયમ આયન જરૂરી છે. જો એક્સ્ટ્રા સેલ્યુલર કેલ્શિયમનું સ્તર શૂન્ય થઈ જાય છે, તો સોડિયમ આયનોને કારણે ધીમો પુનઃધ્રુવીકરણ તબક્કો હાથ ધરવામાં આવશે. કોષમાંથી કેલ્શિયમનું પ્રકાશન બે મૂળભૂત પદ્ધતિઓ સાથે છે: સોડિયમ માટે કેલ્શિયમનું વિનિમય અને કેલ્શિયમ પંપનું કાર્ય. બંને મિકેનિઝમ્સ ઊર્જા આધારિત છે અને 10,000-ગણા ટ્રાન્સમેમ્બ્રેન ઢાળ સામે કેલ્શિયમ આયનનું સંચાલન કરવા માટે ATP ની જરૂર છે.

ઉત્તેજના અને સંકોચનની જોડી

ઉચ્ચ સ્તરના તબક્કા દરમિયાન કેલ્શિયમ આયનોનો પ્રવેશ એ કાર્યકારી મ્યોકાર્ડિયમના કોષોમાં ઉત્તેજના અને સંકોચનની પ્રક્રિયાઓને જોડવાની પ્રક્રિયામાં એક તબક્કાની ક્ષણ છે. તેથી, કેલ્શિયમ આયન એ કોષની સપાટી પર શું થાય છે (વિધ્રુવીકરણ) અને અંદર શું થાય છે (સંકોચનીય ઉપકરણનું કાર્ય) જેવી ઘટનાઓ વચ્ચેની મહત્વપૂર્ણ કડી છે. કાર્ડિયાક સ્નાયુમાં ઉત્તેજના અને સંકોચનનું જોડાણ અંતઃકોશિક કેલ્શિયમના ઝડપથી બદલાયેલા પૂલ પર આધાર રાખે છે, અને તેથી કાર્ડિયોમાયોસાઇટ ફાઇબરનું સંકોચન સંપૂર્ણપણે એક્સ્ટ્રા સેલ્યુલર કેલ્શિયમ પર આધારિત છે. આ ઘટનાનું સૌપ્રથમ વર્ણન રિંગર દ્વારા કરવામાં આવ્યું હતું, જેમણે શોધ્યું હતું કે એક અલગ દેડકાના હૃદયના સંકોચનને કેલ્શિયમ આયનો વિનાના સોલ્યુશનથી પરફ્યુઝ કરવામાં આવ્યા પછી થોડી મિનિટો બંધ થઈ જાય છે.
કેલ્શિયમ એ એક સાર્વત્રિક પરિબળ છે જે વિવિધ પ્રકારના કોષોમાં ઉત્તેજના અને તેની પ્રતિક્રિયાના જોડાણની પ્રક્રિયાને સુનિશ્ચિત કરે છે. આમ, મેમ્બ્રેન વિધ્રુવીકરણ, ઉદાહરણ તરીકે, અને બીજા સંદેશવાહક અને સેલ્યુલર હોર્મોન્સ અને ઉત્સેચકોના સંશ્લેષણ અને ઉત્સર્જન વચ્ચેના જોડાણમાં કેલ્શિયમ મુખ્ય પરિબળ છે. આ રીતે, ઇન્સ્યુલિન, એલ્ડોસ્ટેરોન, વાસોપ્રેસિન, પ્રોસ્ટાગ્લાન્ડિન્સ, રેનિન અને ચેતાપ્રેષકોનો સ્ત્રાવ અને પ્રકાશન નિયંત્રિત થાય છે. લોહીમાં કેલ્શિયમની માત્રામાં ઘટાડો, ઉદાહરણ તરીકે, ઇન્સ્યુલિન સંશ્લેષણમાં મંદી તરફ દોરી જાય છે. કેલ્શિયમ લોહીના ગંઠાઈ જવાના કાસ્કેડમાં ઉત્સેચકોને પણ સક્રિય કરે છે, અને હોર્મોન્સ અને ઘણી દવાઓની ક્રિયાની પદ્ધતિમાં કેન્દ્રિય ભૂમિકા ભજવે છે.

કેલ્શિયમ અને પ્રોટીનની અંતઃકોશિક ક્રિયાપ્રતિક્રિયાઓ

સ્નાયુઓના સંકોચનની પ્રક્રિયામાં પ્રોટીનના ચાર મુખ્ય જૂથો સામેલ છે: સંકોચનીય પ્રોટીન એક્ટિન અને માયોસિન અને નિયમનકારી પ્રોટીન ટ્રોપોનિન અને ટ્રોપોમાયોસિન. ટ્રોપોનિનમાં ત્રણ સબ્યુનિટ્સનો સમાવેશ થાય છે: ટ્રોપોનિન T, ટ્રોપોનિન I અને ટ્રોપોનિન C. કોન્ટ્રાક્ટાઇલ ઉપકરણ સાથે કેલ્શિયમની ક્રિયાપ્રતિક્રિયાના મોડેલ અનુસાર, કેલ્શિયમ ટ્રોપોનિન સી સાથે જોડાય છે, જે માયોફિબ્રિલ્સ પર કેલ્શિયમ માટે રીસેપ્ટર પ્રોટીન છે અને તેના જોડાણના બિંદુને ખોલે છે. માયોસિન થી એક્ટિન. એટીપી હાઇડ્રોલિસિસમાંથી મળેલી ઉર્જાનો ઉપયોગ કરીને, એક્ટિન માયોસિન ફિલામેન્ટ અને સરકોમીર કોન્ટ્રેક્ટ અથવા ટેન્શનને છોડી દે છે.
સાયટોપ્લાઝમમાં હાજર કેલ્શિયમની માત્રા એ સંકોચનીય પ્રોટીનને કેલ્શિયમ આયનોના વિતરણની પર્યાપ્તતાનું મુખ્ય નિર્ણાયક છે; આ પરિબળ સ્નાયુ તંતુઓના તાણનો દર પણ નક્કી કરે છે. આ સંબંધ કાર્ડિયાક માયોફિબ્રિલ માટે પણ સાબિત થયો હતો જેમાં સાર્કોલેમાને દૂર કરવામાં આવ્યો હતો, જેથી સાર્કોપ્લાઝમિક રેટિક્યુલમ અકબંધ રહે છે અને આમ તે બાહ્ય કેલ્શિયમ આયનોના સીધા સંપર્કમાં આવે છે. આવી તૈયારીમાં, સંકોચન થયું ન હતું, એટલે કે, કેલ્શિયમ આયનની સાંદ્રતા 10 થી માઇનસ સાતમી શક્તિ પર એક્ટિન અને માયોસિન વચ્ચે કોઈ જોડાણ નહોતું, અને મહત્તમ ફાઇબર તણાવ 10 થી માઇનસ પાંચમી કેલ્શિયમ આયન સાંદ્રતા પર થયો હતો. શક્તિ જો કે, રક્તમાં કેલ્શિયમની સાંદ્રતા (અને, તે મુજબ, આંતરકોષીય પ્રવાહીમાં) આશરે 10 થી માઈનસ ત્રીજી શક્તિ છે. આમ, એવું જાણવા મળ્યું કે ટ્રાન્સમેમ્બ્રેન કેલ્શિયમ ગ્રેડિયન્ટ 100 થી 10,000 ની રેન્જ ધરાવે છે, જે વિદ્યુત સક્રિયકરણના તબક્કા પર આધાર રાખે છે.
સંકોચનીય ઉપકરણને ઉત્તેજીત કરવા માટે જરૂરી સાયટોસોલમાં કેલ્શિયમની સાંદ્રતા અને તેનો વધારો ત્રણ મુખ્ય પદ્ધતિઓ દ્વારા સુનિશ્ચિત કરવામાં આવે છે: સક્રિય કલા વીજસ્થિતિમાનના ઉચ્ચ સ્તરના તબક્કા દરમિયાન બાહ્યકોષીય સ્ત્રોતોમાંથી કેલ્શિયમ આયનોનો પરિચય, અંતઃકોશિક કેલ્શિયમ સ્ટોર્સમાંથી કેલ્શિયમનું પ્રકાશન, અને કેલ્શિયમ અને સોડિયમનું વિનિમય.
આ તમામ પદ્ધતિઓમાંથી, અંતઃકોશિક સ્ટોર્સમાંથી કેલ્શિયમનું પ્રકાશન સૌથી મહત્વપૂર્ણ છે, કારણ કે સંકોચન દરમિયાન ટ્રાન્સમેમ્બ્રેન પ્રવાહ સંપૂર્ણ સંકોચનની ખાતરી કરવા માટે ખૂબ નાનો છે. ઇન્ટ્રાસેલ્યુલર અનામતની સતત ભરપાઈ માટે ટ્રાન્સમેમ્બ્રેન પ્રવાહ જરૂરી છે, જે મુખ્યત્વે સાર્કોપ્લાઝમિક રેટિક્યુલમના કુંડમાં સ્થિત છે.

સ્નાયુ છૂટછાટ.

ટ્રોપોનિન સી સાથે કેલ્શિયમનું બંધન ઉલટાવી શકાય તેવું છે, તેથી જ્યારે ટ્રોપોનિન-સી-કેલ્શિયમ કોમ્પ્લેક્સ અલગ થઈ જાય ત્યારે સ્નાયુઓમાં આરામ થાય છે. આ વિયોજન ત્યારે થાય છે જ્યારે કોષમાં કેલ્શિયમની સાંદ્રતા બાહ્ય નુકસાન અને કુંડમાં ચેનલો બંધ થવાને કારણે ઘટે છે. જોડાણના બિંદુઓમાંથી કેલ્શિયમ દૂર કરવું એ ઊર્જા આધારિત પ્રક્રિયા છે અને એટીપીની હાજરી જરૂરી છે. એટીપીની ઉણપ સાથે, સ્નાયુઓમાં આરામની પ્રક્રિયા વધુ ખરાબ થાય છે.

ઉત્તેજના અને સંકોચન પ્રક્રિયાઓના જોડાણમાં ચક્રીય એડેનોસિન મોનોફોસ્ફેટની ભૂમિકા.

કેલ્શિયમ આયનો ઉપરાંત, ચક્રીય ન્યુક્લિયોટાઇડ એડેનોસિન 3-5 મોનોફોસ્ફેટ (cAMP) ઉત્તેજના અને સંકોચનની પ્રક્રિયાઓને જોડવા માટે જરૂરી છે. સંકોચન પ્રક્રિયામાં તે ગૌણ સંદેશવાહક છે. કેલ્શિયમ અને સીએએમપી એકબીજા સાથે બંધાયેલા છે. કેલ્શિયમ સીએએમપી સંશ્લેષણ અને તેના ભંગાણના દરને નિયંત્રિત કરે છે, જ્યારે સીએએમપી કોષમાં કેલ્શિયમ આયનોના પ્રવેશને નિયંત્રિત કરે છે. સીએએમપી કેલ્શિયમ બંધન અને સંગ્રહિત કેલ્શિયમના પ્રકાશનની અંતઃકોશિક પ્રક્રિયાઓને પણ નિયંત્રિત કરે છે, અને આ રીતે સીએએમપી સ્નાયુ સંકોચન અને છૂટછાટ ચક્રનું નિયમનકાર છે.
વર્તમાન સંશોધન સૂચવે છે કે કાર્ડિયાક સ્નાયુ સંકોચાય છે અને તે સંકોચન માટે ધીમી કેલ્શિયમ ચેનલો અને કેલ્શિયમ પ્રવાહના સક્રિયકરણમાં મધ્યસ્થી કરવા માટે ઓક્સિડેટીવ ફોસ્ફોરાયલેશનની જરૂર પડે છે. પછી, ઘણા કોષ ઓર્ગેનેલ્સની ભાગીદારી સાથે ફોસ્ફોરાયલેશનની પ્રક્રિયા દ્વારા, કેલ્શિયમ સંકોચન પ્રક્રિયાને સુનિશ્ચિત કરે છે. આ પ્રક્રિયાઓ adenylate cyclase, cAMP અને પ્રોટીન કિનાસેસ જેવા પદાર્થો દ્વારા પણ નિયંત્રિત થાય છે. અપૂરતી ઉર્જા પુરવઠાને કારણે ધીમી કેલ્શિયમ ચેનલોની પ્રવૃત્તિમાં અવરોધ એ સમજાવી શકે છે કે શા માટે મ્યોકાર્ડિયલ સંકોચન માત્ર કોરોનરી ધમનીના અવરોધ દરમિયાન ઇસ્કેમિયાને કારણે જ નહીં, પણ કેલ્શિયમની ઉણપને કારણે પણ ઘટે છે.

દવાઓ અને હોર્મોન્સની ક્રિયાના મધ્યસ્થી તરીકે કેલ્શિયમ

હ્રદયના સ્નાયુઓ અને સરળ સ્નાયુઓની લયબદ્ધ સંકોચનીય પ્રવૃત્તિને સુનિશ્ચિત કરવામાં કેલ્શિયમની ખૂબ જ મહત્વપૂર્ણ ભૂમિકા સ્પષ્ટ થાય છે, જ્યારે હાયપોક્લેસીમિયા સાથે, મ્યોકાર્ડિયમ અને પેરિફેરલ સ્મૂથ સ્નાયુ બંનેની સંકોચનક્ષમતા ઘટે છે. તેનાથી વિપરિત, ધીમા કેલ્શિયમ ચેનલ બ્લોકર ઉચ્ચપ્રદેશના તબક્કા દરમિયાન કેલ્શિયમ પ્રવાહને ધીમું કરે છે અને તેથી તંતુઓના તાણ અને તાણ બળને ઘટાડે છે, પરિણામે મ્યોકાર્ડિયલ ઓક્સિજનની માંગમાં ઘટાડો થાય છે. ઉદાહરણ તરીકે, નિફેડિપિન મ્યોકાર્ડિયમ અને વેસ્ક્યુલર સ્મૂથ સ્નાયુની સંકોચનક્ષમતા ઘટાડે છે, જ્યારે મ્યોકાર્ડિયલ સંકોચનમાં ઘટાડો રોગનિવારક ડોઝમાં લિડોફ્લાઝિન સાથે જાળવવાનું ખૂબ મુશ્કેલ છે.
અન્ય દવાઓ કે જેની ક્રિયા કેલ્શિયમ પ્રવાહ પર આધારિત છે તે ખૂબ જ વૈવિધ્યસભર છે: આ ડિજિટલિસ જૂથના કાર્ડિયાક ગ્લાયકોસાઇડ્સ, સિમ્પેથોમિમેટિક એમાઇન્સ અને એનેસ્થેટિક છે. ડિજિટલિસની ક્રિયાની પદ્ધતિનો આધુનિક ખ્યાલ તેની ક્રિયાને સોડિયમ પંપના સંચાલન માટે જરૂરી એન્ઝાઇમ સાથે અથવા આ પ્રક્રિયાના પરિણામે કોષમાંથી કેલ્શિયમના પ્રકાશનમાં ઘટાડો સાથે અથવા તેમાં ફેરફાર સાથે સાંકળે છે. કોષમાં સોડિયમ-કેલ્શિયમ હોમિયોસ્ટેસિસ. બંને પદ્ધતિઓ અંતઃકોશિક કેલ્શિયમ પૂલમાં વધારો અને સંકોચન તત્વો સાથે કેલ્શિયમની ક્રિયાપ્રતિક્રિયામાં સુધારો તરફ દોરી જાય છે. બીટા એડ્રેનર્જિક એગોનિસ્ટ્સ કાર્યકારી કેલ્શિયમ ચેનલોની સંખ્યામાં વધારો કરે છે. આલ્ફા એડ્રેનર્જિક એગોનિસ્ટ્સ (ઉદાહરણ તરીકે, નોરેપિનેફ્રાઇન) પેરિફેરલ વેસોકોન્સ્ટ્રક્શનનું કારણ બને છે કારણ કે વધુ કેલ્શિયમ વેસ્ક્યુલર સ્મૂથ સ્નાયુ કોશિકાઓમાં પ્રવેશે છે અને એન્ડોપ્લાઝમિક રેટિક્યુલમ સિસ્ટર્નમાંથી કેલ્શિયમનું એકત્રીકરણ પણ વધે છે. ઇન્હેલેશનલ એનેસ્થેટીક્સ મ્યોકાર્ડિયમને અવરોધે છે. ઉદાહરણ તરીકે, ફ્લોરોટેન ડાબા વેન્ટ્રિકલના પમ્પિંગ કાર્યને અટકાવે છે, તેથી કોઈપણ અંતિમ-ડાયાસ્ટોલિક દબાણ પર કાર્ડિયાક ઇન્ડેક્સ ઘટે છે. એન્ફ્લુરેન, મેથોક્સીફ્લુરેન અને નાઈટ્રસ ઓક્સાઇડ સાથે સમાન અસરો જોવા મળી છે.
ફેટોરોટેન મ્યોકાર્ડિયમને શા માટે અટકાવે છે તે સમજાવવા માટે કેટલીક પૂર્વધારણાઓ સૂચવવામાં આવી છે. પ્રથમ: ક્લિનિકલી ઉપયોગમાં લેવાતી સાંદ્રતામાં ફ્લોરોટેન ધીમી કેલ્શિયમ ચેનલો દ્વારા કેલ્શિયમ પરિવહનના અવરોધ દ્વારા કેલ્શિયમ પ્રવાહને ઘટાડે છે. બીજું, ફ્લોરોટેન સાયટોપ્લાઝમિક રેટિક્યુલમના કુંડમાંથી કેલ્શિયમના પ્રકાશનને પણ અસર કરી શકે છે, તેની વધુ પડતી કોષની અંદરના એટીપીના સ્તરને પણ અસર કરી શકે છે. આ બંને પદ્ધતિઓ સંકોચનીય તત્વોને કેલ્શિયમના વિતરણને પ્રભાવિત કરે છે. સંકોચનીય પ્રોટીનને કેલ્શિયમની ડિલિવરી સાથે એનેસ્થેટિક ક્રિયાપ્રતિક્રિયા કરે છે તે વિચાર સાથે સુસંગત, નીચેનું અવલોકન એ છે કે બોલસ કેલ્શિયમ વહીવટ, જે એક્સ્ટ્રા સેલ્યુલર કેલ્શિયમ સ્તરને વધારે છે, સંકોચન ઉપકરણ પર એનેસ્થેટિક્સની અવરોધક અસરોને ઉલટાવે છે. આનું ચોક્કસ ક્લિનિકલ મહત્વ છે, કારણ કે શક્તિશાળી ઇન્હેલેશનલ એનેસ્થેટિકનો ઉપયોગ મ્યોકાર્ડિયમને અટકાવે છે, અને તેથી કેલ્શિયમ તૈયારીઓનું સંચાલન કરીને આ અસરને તટસ્થ અથવા નબળી બનાવી શકાય છે.

કેલ્શિયમ આયનો અને હૃદય કાર્ય.

એનેસ્થેસિયોલોજીમાં કેલ્શિયમ ક્ષારનો ઉપયોગ તદ્દન વ્યાપક છે. અહીં અમે મેસેચ્યુસેટ્સ જનરલ હોસ્પિટલના આંકડાની જાણ કરીએ છીએ, જેમાં એક વર્ષમાં સર્જીકલ પ્રક્રિયાઓ દરમિયાન કેલ્શિયમના આશરે 7,500 એમ્પૂલ્સ (કેલ્શિયમ ક્લોરાઇડ અને કેલ્શિયમ ગ્લુકોનેટનું મિશ્રણ)નો ઉપયોગ કરવામાં આવ્યો હતો, જેમાંથી આશરે 2,500 દર્દીઓને આપવામાં આવ્યા હતા, જેઓ 2000 દર્દીઓને કાર્ડિયાના ઓપરેશનથી પસાર થતા હતા. દર વર્ષે કરવામાં આવે છે).
જો કે માનવોને પ્રાયોગિક ડેટાના એક્સ્ટ્રાપોલેશન પરની સામાન્ય મર્યાદાઓ ધ્યાનમાં લેવી આવશ્યક છે, કૂતરાઓમાં મેળવેલા કેલ્શિયમના પ્રભાવ હેઠળ હેમોડાયનેમિક્સ અને કાર્ડિયાક ફંક્શનમાં થતા ફેરફારો મનુષ્યોમાં મેળવેલા કેલ્શિયમને એકદમ સારી રીતે અનુરૂપ છે.
તે લાંબા સમયથી જાણીતું છે કે બોલસ કેલ્શિયમ વહીવટ મ્યોકાર્ડિયલ સંકોચનમાં વધારો સાથે છે. જો કે, આ તારણનો ક્લિનિકલ ઉપયોગ બે કારણોસર મર્યાદિત છે: પ્રથમ, મનુષ્યમાં મ્યોકાર્ડિયલ સંકોચનનું સીધું મૂલ્યાંકન કરવું અશક્ય છે. તેનાથી વિપરીત, હૃદયના પમ્પિંગ કાર્ય, એટલે કે, કાર્ડિયાક આઉટપુટ સાથે સીધી રીતે સંબંધિત કાર્ડિયાક પ્રવૃત્તિનું પાસું, અને આ રીતે મહત્વપૂર્ણ અવયવોના પરફ્યુઝન, પલ્મોનરી ધમનીમાં મૂકવામાં આવેલા ખાસ બલૂન કેથેટરનો ઉપયોગ કરીને લગભગ તમામ દર્દીઓમાં મૂલ્યાંકન કરી શકાય છે. ઓપરેટિંગ રૂમ અને ઇન્ટેન્સિવ કેર યુનિટમાં ડાબા વેન્ટ્રિક્યુલર પમ્પિંગ ફંક્શનનું મૂલ્યાંકન ડાબા વેન્ટ્રિક્યુલર એન્ડ-ડાયસ્ટોલિક દબાણના સંબંધમાં કાર્ડિયાક આઉટપુટ નક્કી કરીને કરવામાં આવે છે. વેન્ટ્રિક્યુલર દિવાલના કંપન મૂલ્યોનું બીજું વ્યુત્પન્ન એ સિસ્ટોલના આઇસોવોલેમિક તબક્કામાં મ્યોકાર્ડિયલ તંતુઓના સંકોચનના દરના સંદર્ભમાં મ્યોકાર્ડિયલ સંકોચનનું સૂચક છે. આ મૂલ્યની ટોચ પરના ફેરફારો હૃદયના પમ્પિંગ કાર્યમાં ફેરફાર સૂચવી શકે છે, ખાસ કરીને જો તે ઇજેક્શન અપૂર્ણાંક સાથે મૂલ્યાંકન કરવામાં આવે. ઉદાહરણ તરીકે, જ્યારે ઇનોટ્રોપિક સપોર્ટ્સ (એટલે ​​​​કે કેટેકોલામાઇન) નો ઉપયોગ કરવામાં આવે છે, અને જ્યારે એવી પરિસ્થિતિ ઊભી થાય છે કે જ્યાં નકારાત્મક ઇનોટ્રોપિક અસર પ્રબળ હોય (ઉદાહરણ તરીકે, મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શન દરમિયાન), ત્યાં સ્નાયુ ફાઇબરના સંકોચનની ગતિ અને બળ વચ્ચે અસમાનતા હોય છે. આવા અપ્રમાણમાં કેલ્શિયમની રજૂઆત સાથે પણ થઈ શકે છે. જો કે, ક્લિનિકમાં, કોરોનરી ધમનીની બિમારીવાળા દર્દીમાં હૃદયના કાર્યમાં આવો વધારો મ્યોકાર્ડિયલ ઓક્સિજનની માંગ અને વિઘટનમાં તીવ્ર વધારોથી ભરપૂર છે.
તે હવે સ્પષ્ટ થઈ ગયું છે કે હૃદય અને પેરિફેરલ વેસ્ક્યુલર સ્મૂથ સ્નાયુ બંને હાયપરક્લેસીમિયા અને હાઈપોકેલેસીમિયા બંને માટે હેમોડાયનેમિક્સ બદલીને પ્રતિક્રિયા આપે છે. અખંડ રુધિરાભિસરણ પ્રણાલી સાથે, જો કેલ્શિયમ વહીવટ કાર્ડિયાક આઉટપુટમાં વધારો કરે છે, તો કેલ્શિયમ વહીવટ માટે વેસ્ક્યુલર પ્રતિભાવ વિકસિત થઈ શકશે નહીં. તેનાથી વિપરીત, જો કાર્ડિયાક આઉટપુટ અપરિવર્તિત હોય, તો કેલ્શિયમ વહીવટ પેરિફેરલ વેસ્ક્યુલર પ્રતિકારમાં વધારો કરી શકે છે. હાઈપોક્લેસીમિયા અને હાઈપરક્લેસીમિયાની વિરોધાભાસી હેમોડાયનેમિક અસરોને સમજવા માટે આ જરૂરી છે.

હાયપરક્લેસીમિયા

ઓપરેટિંગ રૂમમાં, પેરાથાઇરોઇડ ગ્રંથીઓના હાયપરફંક્શનવાળા દર્દીઓમાં અને ઝડપી નસમાં કેલ્શિયમ વહીવટ સાથે તીવ્ર હાયપોક્લેસીમિયા થઈ શકે છે. હાઈપરક્લેસીમિયાનું આ સ્વરૂપ વધુ ચર્ચાનો વિષય છે.

કેલ્શિયમ ક્ષારના ઉકેલોના બોલસ વહીવટ દરમિયાન કેલ્શિયમ આયનોની ગતિશાસ્ત્ર.

બોલસ ઇન્જેક્શન માટે કેલ્શિયમ ક્લોરાઇડના તબીબી રીતે ઉપયોગમાં લેવાતા અને ભલામણ કરેલ ડોઝ કેલ્શિયમ મીઠાના મિલિગ્રામમાં દર્શાવવામાં આવે છે, શુદ્ધ કેલ્શિયમના ડોઝ તરીકે નહીં, અને 3 થી 15 મિલિગ્રામ પ્રતિ કિગ્રા પ્રતિ મિનિટની રેન્જ છે, જે એકદમ વિશાળ શ્રેણીનું પ્રતિનિધિત્વ કરે છે. પુખ્ત વયના લોકોમાં, 5-7 મિલિગ્રામ/કિગ્રાની માત્રામાં કેલ્શિયમ ક્લોરાઇડનું નસમાં વહીવટ લોહીમાં આયનાઇઝ્ડ કેલ્શિયમની સાંદ્રતામાં લગભગ 3-15 મિનિટ માટે 0.1-0.2 મિલિમોલ્સ વધે છે, ત્યારબાદ ઘટાડો થાય છે, પરંતુ પ્રારંભિક સ્તરે નહીં. . હકીકત એ છે કે ઇન્ટ્રાવેનસ બોલસ પછી લોહીમાં કેલ્શિયમની સાંદ્રતા માત્ર થોડા સમય માટે વધે છે તે મહત્વપૂર્ણ તબીબી મહત્વ છે, ખાસ કરીને કોષના સંકોચન તત્વોના પટલ પર કેલ્શિયમના ઝડપી વિનિમય સાથે; હૃદયની પ્રતિક્રિયાઓ અને આ કિસ્સામાં રક્ત વાહિનીઓ પણ પ્રકૃતિમાં ટૂંકા ગાળાની હોય છે, જેમ કે પ્રયોગ અને ક્લિનિકમાં બતાવ્યા પ્રમાણે. 15 મિલિગ્રામ/કિગ્રાના કેલ્શિયમ ક્લોરાઇડની માત્રા સાથે, લોહીમાં કેલ્શિયમની ટોચની સાંદ્રતા બે મિનિટ પછી જોવા મળે છે, પરંતુ આ કિસ્સામાં તેની સાંદ્રતા ઝડપથી ઘટશે.
પ્લાઝ્મા કેલ્શિયમ આયન સાંદ્રતામાં વધારો અને ઘટાડાનો દર અનેક પરિબળોથી પ્રભાવિત થાય છે. પ્રથમ, દવામાં કેલ્શિયમ આયનોની જૈવઉપલબ્ધતાનું સ્તર (અને તેથી કેલ્શિયમ મીઠાનું આયનીકરણ), તેની માત્રા અને સમય કે જેના પર તેનો ઉપયોગ કરવામાં આવ્યો હતો તે સૌથી મહત્વપૂર્ણ નિર્ણાયક પરિબળો છે. કેલ્શિયમ ક્લોરાઇડ અને કેલ્શિયમ ગ્લુકોનેટ બંને અનુરૂપ ક્ષારના 10% ઉકેલો છે, જે 10-મિલિલીટર એમ્પૂલ્સમાં ઉપલબ્ધ છે. જો કે, મીઠાના ઉકેલોની સમાન સાંદ્રતા અને સમાન વોલ્યુમ હોવા છતાં, ક્લોરાઇડમાં વાસ્તવિક કેલ્શિયમ ગ્લુકોનેટ કરતાં વધારે હશે, કારણ કે ક્લોરાઇડમાં મૂળભૂત કેલ્શિયમનું પ્રમાણ 27% છે, અને ગ્લુકોનેટમાં - 9% છે. વધુમાં, દ્રાવણમાં કેલ્શિયમ ક્લોરાઇડ સંપૂર્ણપણે આયનોઇઝ્ડ છે. તેથી, આવા ઉકેલોની સમાન માત્રાની રજૂઆતની પ્રતિક્રિયા તેમનામાં અસમાન કેલ્શિયમ સામગ્રીને કારણે અલગ હશે. આ ક્ષારમાં કેલ્શિયમની વિવિધ માત્રા અને કેલ્શિયમ ક્લોરાઇડના સહેજ એસિડિક ગુણધર્મોને બાદ કરતાં, એક મીઠું કરતાં બીજા મીઠાનો કોઈ દસ્તાવેજી લાભ મળ્યો નથી. જો કે, આ બે કેલ્શિયમ ક્ષાર વિશે ચોક્કસ તુલનાત્મક માહિતી હજુ સુધી પ્રકાશિત કરવામાં આવી નથી.
કેલ્શિયમ તૈયારીઓના નસમાં વહીવટ પછી પ્લાઝ્મામાં કેલ્શિયમ આયનોની સાંદ્રતામાં વધારાનું બીજું નિર્ણાયક તેના વિતરણ, પુનઃવિતરણ અને રક્તમાંથી ઉપાડનો દર છે. જો કે અમારી પાસે નસમાં વહીવટ પછી શરીરમાં કેલ્શિયમના વિતરણ અંગેનો ડેટા નથી, અમે માનીએ છીએ કે જ્યારે કાર્ડિયાક આઉટપુટ ઓછું હોય (જે વિતરણના દરમાં ઘટાડો તરફ દોરી જાય છે), ત્યારે ક્લિનિકલ પ્રેક્ટિસમાં કેલ્શિયમ સપ્લિમેન્ટ્સની ઓછી માત્રાનો ઉપયોગ કરવો જોઈએ. કેલ્શિયમની સાંદ્રતામાં અતિશય વધારો ટાળવા માટે, જેથી હૃદયની લય અને વહનને ખલેલ પહોંચાડે નહીં, ખાસ કરીને ડિજિટલિસના ઉપચારાત્મક ડોઝની હાજરીમાં.

હૃદય પર ક્રિયા.

ઇસ્કેમિયાની ગેરહાજરીમાં, હાયપરક્લેસીમિયાના વિવિધ સ્તરો પર નોંધાયેલા ડાબા ક્ષેપકના કાર્યના વળાંકો અનિવાર્યપણે સામાન્ય જેવા જ હોય ​​છે. જો કેલ્શિયમ આયન સાંદ્રતા 1.7 mmol/l હોય, જે ક્લિનિકમાં માપવામાં આવતી કેલ્શિયમ સાંદ્રતાની ઉપલી મર્યાદા છે, તો પણ હૃદયના પમ્પિંગ કાર્યમાં કોઈ નોંધપાત્ર ફેરફારો થતા નથી. આમ, ક્લિનિકમાં સામાન્ય રીતે ઉપયોગમાં લેવાતા કેલ્શિયમના ડોઝ પર, ડાબા વેન્ટ્રિકલના પમ્પિંગ કાર્યમાં નોંધપાત્ર ફેરફારો થતા નથી.
મ્યોકાર્ડિયલ ઇસ્કેમિયાની હાજરીમાં, લોહીમાં કેલ્શિયમ આયનોની સાંદ્રતામાં 1.7 એમએમઓએલનો વધારો, સંપૂર્ણ રીતે કાર્ડિયાક કાર્યને સુધારે છે, જે આપેલ અંત-ડાયાસ્ટોલિક દબાણ પર સ્ટ્રોકના કાર્યમાં 20% વધારો દર્શાવે છે. જો કે ઇસ્કેમિક ઝોનમાં કાર્ડિયાક ફંક્શનમાં કેલ્શિયમ-પ્રેરિત સુધારાઓ માત્ર કેલ્શિયમના જ વધેલા સ્તરો સાથે સંકળાયેલા નથી, પરંતુ હૃદયના વિવિધ ભાગો (એટલે ​​​​કે, ડાબા ક્ષેપકની ભૂમિતિમાં ફેરફાર) વચ્ચેની ક્રિયાપ્રતિક્રિયાઓ સાથે પણ સંકળાયેલા છે, પ્રાદેશિક યાંત્રિક કાર્ય ચોક્કસપણે સુધારેલ છે. હાયપરક્લેસીમિયા માટે સામાન્ય રીતે, અને ઇસ્કેમિક વિસ્તારોમાં. જ્યારે સ્ટ્રોકનું પ્રમાણ, હૃદયના ધબકારા અને સરેરાશ ધમનીનું દબાણ સતત રહે છે, ત્યારે હાયપરક્લેસીમિયાને નિયંત્રણ અને ઇસ્કેમિક ઝોન અને સિસ્ટોલિક ડિસફંક્શન બંનેમાં એન્ડ-ડાયસ્ટોલિક અને એન્ડ-સિસ્ટોલિક સ્નાયુ ફાઇબરની લંબાઈમાં ઘટાડો સાથે જોડવામાં આવશે, જે મ્યોકાર્ડિયમના સેગમેન્ટલ ડિસફંક્શનને દર્શાવે છે. નોર્મોકેલેસીમિયા કરતાં હાયપરક્લેસીમિયામાં ઘણી ઓછી ઉચ્ચારણ થાય છે. પ્રાદેશિક સિસ્ટોલિક શોર્ટનિંગ વધે છે, અને પરિણામે હૃદયનું કાર્ય વધે છે.
કેલ્શિયમ ઇન્ફ્યુઝનનો ગેરલાભ એ કોરોનરી રક્ત પ્રવાહમાં વધારો કર્યા વિના મ્યોકાર્ડિયલ ઓક્સિજનની માંગમાં વધારો છે, સંકોચનમાં વધારો થયો હોવા છતાં. આ હોવા છતાં, કેલ્શિયમ વહીવટ સાથે ડાબા વેન્ટ્રિક્યુલર કાર્યમાં સુધારો, કોરોનરી હૃદય રોગવાળા દર્દીઓમાં કેલ્શિયમ સપ્લિમેન્ટ્સનો ઉપયોગ કરવાની મંજૂરી આપે છે, જો કે ક્લિનિકમાં પ્રાયોગિક ડેટાના સીધા એક્સ્ટ્રાપોલેશનની અશક્યતાને ધ્યાનમાં લેવી જરૂરી છે, ખાસ કરીને જ્યારે રુધિરાભિસરણ તંત્ર અકબંધ છે અને કેલ્શિયમ તૈયારીઓના નસમાં વહીવટ માટે બ્લડ પ્રેશર અને હૃદયની પ્રતિક્રિયા ખૂબ જ વૈવિધ્યસભર છે. તે યાદ રાખવું હિતાવહ છે કે કેલ્શિયમ સપ્લિમેન્ટ્સના વહીવટમાં તેની ખામીઓ છે, પરંતુ સૈદ્ધાંતિક રીતે, અન્ય ઇનોટ્રોપિક સપોર્ટનો ઉપયોગ કરતી વખતે સમાન સમસ્યાઓ અનિવાર્ય છે. કાર્ડિયાક સ્ટિમ્યુલેશન માટે કેલ્શિયમનો ઉપયોગ કરવો કે નહીં તે નક્કી કરતી વખતે, વ્યક્તિએ હૃદય પર તેની ક્રિયાના દર અને પેટર્નને ધ્યાનમાં લેવું જોઈએ (ખાસ કરીને જ્યારે બેઝલાઇન કેલ્શિયમનું સ્તર ઓછું હોય ત્યારે ઉચ્ચારવામાં આવે છે, જેમ કે નીચે ચર્ચા કરવામાં આવી છે), એક્સ્ટ્રાકાર્ડિયાક અસરો અને ઉપરોક્ત ગેરફાયદા. કેલ્શિયમ વહીવટ. આમ, ફાયદા અથવા નુકસાન કરતાં શું વધારે છે તેનું મૂલ્યાંકન કરવું અને અન્ય ઇનોટ્રોપિક સપોર્ટનો ઉપયોગ કરવાની સંભાવનાઓનું મૂલ્યાંકન કરવું જરૂરી છે. ઉદાહરણ તરીકે, નિયંત્રિત હેમોડાયનેમિક પરિસ્થિતિઓ હેઠળ શ્વાન પરના પ્રયોગમાં મેળવેલ તુલનાત્મક ડેટા (કેલ્શિયમ ક્લોરાઇડ અને કેટેકોલામાઇન) દર્શાવે છે કે ડાબા વેન્ટ્રિકલના પમ્પિંગ કાર્યમાં સમાન વધારા સાથે, આઇસોપ્રોટેરેનોલના ઉપયોગને કારણે મ્યોકાર્ડિયલ ઓક્સિજનની માંગમાં વધારો થયો છે. લગભગ ત્રણ વખત કેલ્શિયમનો ઉપયોગ કરતી વખતે.

હાયપોકેલેસીમિયા

જો કે "હાયપોકેલેસીમિયા" શબ્દને સામાન્ય રીતે લોહીમાં કુલ કેલ્શિયમ સાંદ્રતામાં કુલ ઘટાડો તરીકે વ્યાખ્યાયિત કરવામાં આવે છે, કુલ કેલ્શિયમ સાંદ્રતામાં મોટા ફેરફારોની ગેરહાજરીમાં આયનોઈઝ્ડ કેલ્શિયમ હોમિયોસ્ટેસિસની ગંભીર વિક્ષેપ થઈ શકે છે. આ ક્લિનિકલ સેટિંગ્સમાં પ્લાઝ્મા કેલ્શિયમ આયન સાંદ્રતાના સીધા માપનની જરૂરિયાત દર્શાવે છે જ્યાં હાઈપોક્લેસીમિયાની શંકા હોય અને રિપ્લેસમેન્ટ થેરાપીની જરૂર હોય. ઓપરેટિંગ રૂમમાં, હાયપોક્લેસીમિયા તાજા સાઇટેટેડ રક્તના સ્થાનાંતરણ પછી અથવા કાર્ડિયોપલ્મોનરી બાયપાસ પૂર્ણ થયા પછી ફેક્ટરી દ્વારા બનાવેલા આલ્બ્યુમિન સોલ્યુશનના સ્થાનાંતરણ દરમિયાન થઈ શકે છે. સઘન સંભાળ એકમમાં, પેનક્રેટાઇટિસ, સેપ્સિસવાળા દર્દીઓમાં, લાંબા સમય સુધી નીચા કાર્ડિયાક આઉટપુટ સાથેની પરિસ્થિતિઓ દરમિયાન, ઇન્ટ્રાવેનસ કોન્ટ્રાસ્ટ એજન્ટ્સનો ઉપયોગ કરીને એક્સ-રે અભ્યાસ પછી, અને એવા દર્દીઓમાં કે જેમને હેમોડાયલિસિસની જરૂર હોય તેવા દર્દીઓમાં હાઈપોક્લેસીમિયા જોવા મળે છે.

સાઇટ્રેટ રેડવાની પ્રક્રિયા દરમિયાન કેલ્શિયમ આયનોની ગતિશાસ્ત્ર.

જ્યારે દર્દીને લોહીમાં સોડિયમ સાઇટ્રેટ સાથે સ્થિર કરવામાં આવે છે, ત્યારે લોહીમાં કેલ્શિયમ આયનોની સાંદ્રતા અને હેમોડાયનેમિક્સમાં ફેરફાર ન્યૂનતમ હોય છે. જો કે, 1.5 મિલી/કિગ્રા/મિનિટના દરે ઝડપી ટ્રાન્સફ્યુઝન પહેલાથી નોંધાયેલ, પરંતુ હાયપોક્લેસીમિયા અને હેમોડાયનેમિક વિક્ષેપની ક્ષણિક ડિગ્રીનું કારણ બની શકે છે.

હૃદય પર ક્રિયા.

જ્યારે સીરમમાં કેલ્શિયમ આયનોની સાંદ્રતા પ્રારંભિક મૂલ્યના 50% સુધી ઘટી જાય છે, ત્યારે 10 mm Hg ના ડાબા વેન્ટ્રિકલમાં અંત-ડાયાસ્ટોલિક દબાણ સાથે, કોઈપણ અંતિમ-ડાયાસ્ટોલિક દબાણ પર હૃદયનું સ્ટ્રોક કાર્ય તીવ્રપણે બગડે છે. કલા. આ ઘટાડો લગભગ 55% છે.
પ્રાદેશિક ઇસ્કેમિયામાં, એવું જણાય છે કે હાઈપોક્લેસીમિયાને કારણે થતી ડિપ્રેશન બિન-ઇસ્કેમિક મ્યોકાર્ડિયમ કરતાં વધુ સરળતાથી ઉત્પન્ન થાય છે, જ્યારે બિન-ઇસ્કેમિક મ્યોકાર્ડિયમમાં, રક્તમાં કેલ્શિયમ આયન સાંદ્રતા પ્રારંભિક સ્તરના 50% સુધી ન આવે ત્યાં સુધી વળતર ચાલુ રહે છે, અને પ્રાદેશિક ઇસ્કેમિયાની હાજરી, વળતર ત્યારે જ ચાલુ રહે છે જ્યારે લોહીમાં કેલ્શિયમ આયનોની સાંદ્રતા મૂળ સ્તરના 70% સુધી ઘટી જાય છે. ડાબા વેન્ટ્રિકલના કાર્ય વણાંકો ડાબી તરફ શિફ્ટ થાય છે, જે તેના કાર્યના અવરોધના સ્તર દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. હાયપોક્લેસીમિયા સાથે, સામાન્ય અને ઇસ્કેમિક મ્યોકાર્ડિયમ બંનેમાં, તમામ કાર્યો તીવ્રપણે અવરોધે છે: મ્યોકાર્ડિયલ તંતુઓની અંતિમ-સિસ્ટોલિક અને અંતિમ-ડાયાસ્ટોલિક લંબાઈ વધે છે, ડાબા વેન્ટ્રિકલમાં સિસ્ટોલિક વિયોજન જોવા મળે છે, સિસ્ટોલિક શોર્ટનિંગ ઘટે છે અને પ્રાદેશિક કાર્યોના વળાંકમાં વધારો થાય છે. જમણી અને નીચે મિશ્રિત. હાયપોકેલેસીમિયા પણ કોરોનરી ધમનીઓના વિસ્તરણ સાથે છે.
ગંભીર હાયપોક્લેસીમિયા (પ્રારંભિક સ્તરથી કેલ્શિયમના સ્તરમાં 30-50% જેટલો ઘટાડો)ને કારણે કાર્ડિયાક ફંક્શનમાં ફેરફાર, પ્રયોગમાં બતાવ્યા પ્રમાણે, મ્યોકાર્ડિયલ ઇસ્કેમિયાવાળા દર્દીઓની સારવારમાં કેલ્શિયમ સપ્લિમેન્ટ્સના ઉપયોગની જરૂરિયાતની પુષ્ટિ કરે છે અને મધ્યમ અથવા ગંભીર હાયપોક્લેસીમિયા. આ સ્થિતિ કાર્ડિયોપલ્મોનરી બાયપાસના અંત પછી તરત જ આવી શકે છે અને આ સ્થિતિમાં કેલ્શિયમના ઉપયોગની નીચે ચર્ચા કરવામાં આવી છે, પરંતુ આ યુક્તિનો ઉપયોગ તમામ હોસ્પિટલોમાં થતો નથી.
તે પણ ધ્યાનમાં લેવું જોઈએ કે કેલ્શિયમના વારંવાર ઉપયોગ સાથે પ્રતિકાર વિકસે છે; આ અવલોકનો પ્રથમ વખત 50 વર્ષ પહેલાં કરવામાં આવ્યા હતા. જો કે, આ ઘટનાની સાચી પદ્ધતિ હજુ સુધી સ્પષ્ટ થઈ નથી.

હાયપોક્લેસીમિયા અને હાઈપરક્લેસીમિયા માટે હૃદયના પ્રતિભાવના વિવાદાસ્પદ પાસાઓ.

હાયપરક્લેસીમિયા

તબીબી રીતે ઉપયોગમાં લેવાતા ડોઝ પર કેલ્શિયમ રેડવાની બાબતમાં ઘણા અહેવાલો આવ્યા છે, જેમાં કાર્ડિયાક આઉટપુટ માપી શકાતું નથી ત્યારે કેલ્શિયમ સપ્લિમેન્ટ્સનો ઉપયોગ કરવાની જરૂરિયાત અંગે ચર્ચા કરવામાં આવી છે. અમે તેમના દેખાવનું કારણ સમજાવવાનો પ્રયત્ન કરીશું. એક અભ્યાસમાં હાયપોક્લેસીમિયા (એટલે ​​​​કે, કેલ્શિયમ ઇન્ફ્યુઝન પહેલાં) અને કેલ્શિયમ ઇન્ફ્યુઝન પછી વચ્ચે ડાબા વેન્ટ્રિક્યુલર કાર્યની તુલના કરવામાં આવી નથી. અન્ય અભ્યાસમાં, કેલ્શિયમ ઇન્ફ્યુઝન પછી એક મિનિટની અંદર કાર્ડિયાક આઉટપુટ અને બ્લડ પ્રેશર વધ્યું, બોલસ કેલ્શિયમ ઇન્ફ્યુઝનની ક્ષણિક અસરો સાથે સુસંગત. જો કેલ્શિયમ રેડતા પહેલા કેલ્શિયમ આયન સાંદ્રતા સામાન્ય હતી, તો કાર્ડિયાક આઉટપુટમાં ફેરફારો શરૂઆતમાં ઓછી કેલ્શિયમ સાંદ્રતા કરતાં ઓછા ઉચ્ચારવામાં આવે છે. ઘણા અભ્યાસોએ પ્લાઝ્મા કેલ્શિયમ આયન સાંદ્રતાનું ખોટું મૂલ્યાંકન કર્યું છે અથવા હેમોડાયનેમિક પ્રોફાઇલનું અપૂર્ણ મૂલ્યાંકન કર્યું છે. શક્તિશાળી ઇન્હેલેશનલ એનેસ્થેટિક્સની હાજરીમાં કેલ્શિયમની અસર ન્યુરોલેપ્ટોઆનાલજેસિયાવાળા દર્દીઓમાં પ્રાપ્ત થયેલા પરિણામોથી ખૂબ જ અલગ છે. છેલ્લે, ક્લિનિકલ ડેટા સૂચવે છે કે કેલ્શિયમ ઇન્ફ્યુઝન સાથે કોરોનરી ધમની બિમારીને કારણે અગાઉના કાર્ડિયાક ડિપ્રેશનની હાજરી કાર્ડિયાક આઉટપુટમાં પરિણમે છે, જ્યારે કાર્ડિયાક પેથોલોજી વગરના દર્દીઓમાં, કેલ્શિયમ ઇન્ફ્યુઝન પેરિફેરલ સિસ્ટમિક વેસ્ક્યુલર પ્રતિકારમાં વધારો સાથે સંકળાયેલું છે.

હાયપોકેલેસીમિયા

આશરે ત્રીસ વર્ષ પહેલાં, સાઇટ્રેટ ઇન્ફ્યુઝન દરમિયાન કાર્ડિયાક આઉટપુટને માપવા માટેની પદ્ધતિઓનો વિકાસ શરૂ થયો અને "સાઇટ્રેટ નશો" શબ્દ પ્રચલિત થયો. ઘણા પ્રાયોગિક અને ક્લિનિકલ અભ્યાસો થયા છે જેણે આ વિચારને સમર્થન આપ્યું છે કે સાઇટ્રેટ વહીવટ હાઈપોક્લેસીમિયા અને કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર ડિપ્રેશનનું કારણ બને છે. સાઇટ્રેટ ઝેરની તીવ્રતાની ચર્ચા કરવામાં આવી હોવા છતાં, તાજા સાઇટ્રેટેડ રક્તના ઝડપી ઇન્ફ્યુઝન સાથે ગંભીર, ક્ષણિક હોવા છતાં, હાઇપોકેલેસીમિયાની ઘટનાની ચર્ચા કરવામાં આવી નથી.
કેટલાક તપાસકર્તાઓ સૂચવે છે કે સિટ્રેટેડ બ્લડ ઇન્ફ્યુઝનને કારણે બ્લડ પ્રેશર અને કાર્ડિયાક ફંક્શનમાં ફેરફાર ન્યૂનતમ છે અને તબીબી રીતે મહત્વપૂર્ણ નથી. આ દૃષ્ટિકોણને સમજાવવા માટે, આ સમસ્યાના નિર્ણાયક પરિબળને લોહીની કુલ માત્રાને નહીં, પરંતુ પ્રેરણાના દરને ધ્યાનમાં લેવું જોઈએ. ઉપરાંત, હાયપોક્લેસીમિયા કાર્ડિયાક ફંક્શનને અવરોધે છે, અને આ અન્ય નિરાશાજનક પરિબળોની હાજરીમાં વધુ ઝડપથી થાય છે, ઉદાહરણ તરીકે, જ્યારે બીટા બ્લૉકર લેતી વખતે, મ્યોકાર્ડિયલ ઇસ્કેમિયા, કાર્ડિયાક ડિનરવેશન અથવા સાઇટ્રેટ વહીવટ પહેલાં હાયપોવોલેમિયાની હાજરીમાં. આ સંદર્ભમાં ઇન્હેલેશનલ એનેસ્થેટિક વિશે કંઈ જ જાણીતું નથી.
જોકે સાઇટ્રેટ-પ્રેરિત હાયપોક્લેસીમિયા એક સમયે એસિડ ફોસ્ફેટ ડેક્સ્ટ્રોઝ સાથે સ્થિર રક્તના ઇન્ફ્યુઝન દ્વારા અટકાવવામાં આવ્યું હતું, તેમ છતાં તેની હેમોડાયનેમિક અસરો નકારાત્મક અને સોડિયમ સાઇટ્રેટ સાથે સ્થિર રક્તની તુલનામાં વધુ ગંભીર હતી.

કેલ્શિયમ અને પેરિફેરલ વાહિનીઓના સરળ સ્નાયુ.

પેરિફેરલ વેસ્ક્યુલર સ્મૂથ સ્નાયુ કાર્યના નિયમનમાં કેલ્શિયમની ભૂમિકાનો દાયકાઓ પહેલા અભ્યાસ કરવામાં આવ્યો હોવા છતાં, કેલ્શિયમની હેમોડાયનેમિક અસરો પરના અહેવાલોમાં તેની ચર્ચા કરવામાં આવી નથી. પેરિફેરલ વાહિનીઓના સરળ સ્નાયુઓમાં જોડાણ ઉત્તેજના અને સંકોચનની પ્રક્રિયા માટે કેલ્શિયમ આયન જરૂરી છે, અને તેથી પેરિફેરલ રક્તવાહિનીઓ રક્તમાં કેલ્શિયમ આયનોની સાંદ્રતામાં ફેરફારને પ્રતિભાવ આપે છે.

તીવ્ર હાયપો- અને હાયપરક્લેસીમિયા માટે પેરિફેરલ જહાજોની પ્રતિક્રિયા.

લોહીમાં કેલ્શિયમ આયનોની સાંદ્રતામાં વધારો એ સરળ સ્નાયુઓની સંકોચનમાં વધારો સાથે સંકળાયેલ હોવાથી, હાયપરક્લેસીમિયા પેરિફેરલ ધમનીઓ, રેનલ, કોરોનરી અને સેરેબ્રલ વાહિનીઓમાં રક્ત પ્રવાહના પ્રતિકારમાં વધારો તરફ દોરી જાય છે. આ પ્રતિક્રિયા પલ્મોનરી વાહિનીઓમાં નોંધવામાં આવી ન હતી. હાયપોક્લેસીમિયા પેરિફેરલ વેસ્ક્યુલર પ્રતિકારમાં ઘટાડો સાથે સંકળાયેલ છે, જે હાયપોક્લેસીમિયા દરમિયાન હાયપોટેન્શનના વિકાસમાં એક મહત્વપૂર્ણ પેથોજેનેટિક પરિબળ છે.
કેલ્શિયમ વહીવટ માટે વેસ્ક્યુલર પ્રતિભાવ બનાવવા માટે બે મુખ્ય પદ્ધતિઓ સામેલ છે. પ્રથમ: આ વેસ્ક્યુલર સ્મૂથ સ્નાયુઓ અને તેમના સ્વર પર કેલ્શિયમ તૈયારીઓની સીધી અસર છે. કેલ્શિયમ ચેનલ બ્લૉકર લેતી વખતે પેરિફેરલ વેસ્ક્યુલર ટોન ઘટે છે તે અવલોકન દ્વારા આને સમર્થન મળે છે.
બીજું: સહાનુભૂતિશીલ નર્વસ સિસ્ટમ દ્વારા, કેટેકોલામાઇન્સના પ્રકાશન અથવા એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સની ઉત્તેજના દ્વારા એક અસર ઉત્પન્ન થાય છે. કેલ્શિયમના પરિચયના સંબંધમાં કેટેકોલામાઇન્સનું પ્રકાશન થાય છે કારણ કે કેલ્શિયમ આયન ઉત્તેજના અને સ્ત્રાવની પ્રક્રિયાઓના જોડાણ સાથે સંકળાયેલું છે. હાયપરક્લેસીમિયા એડ્રેનલ મેડ્યુલા અને પેરિફેરલ ઓટોનોમિક ચેતા અંત બંનેમાંથી કેટેકોલામાઇન્સના પ્રકાશન માટે ઉત્તેજના તરીકે કાર્ય કરે છે. કૂતરાઓમાં તાજેતરના પ્રયોગો, ઉદાહરણ તરીકે, દર્શાવે છે કે પેરિફેરલ વેસ્ક્યુલર પ્રતિકારમાં કેલ્શિયમ-પ્રેરિત વધારો એડ્રેનાલેક્ટોમી પછી નાટ્યાત્મક રીતે ઘટાડે છે. પ્રાયોગિક પુરાવા સૂચવે છે કે હાઈપરક્લેસીમિયા આલ્ફા અને બીટા એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સને પણ ઉત્તેજિત કરી શકે છે. બીટા બ્લૉકરના ઉપયોગ પછી, પેરિફેરલ વેસ્ક્યુલર પ્રતિકારમાં વધારો સામાન્ય પરિસ્થિતિઓ કરતાં વધુ સ્પષ્ટ છે. જ્યારે આલ્ફા અને બીટા બ્લોકરનો એકસાથે ઉપયોગ કરવામાં આવે છે, ત્યારે હાયપરક્લેસીમિયા દરમિયાન પેરિફેરલ વેસ્ક્યુલર પ્રતિકારમાં ફેરફાર બદલાય છે. આ તારણો વિવિધ સેટિંગ્સમાં હાયપરક્લેસીમિયા પ્રત્યેના વિવિધ કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર પ્રતિભાવોને સમજાવી શકે છે.

હાયપર- અને હાઇપોકેલેસીમિયા માટે પેરિફેરલ વેસ્ક્યુલર સ્મૂથ સ્નાયુ પ્રતિભાવના વિવાદાસ્પદ પાસાઓ.

હાયપરક્લેસીમિયા

હાયપરક્લેસીમિયા હૃદયની સંકોચન અને પેરિફેરલ વાહિનીઓના સરળ સ્નાયુઓને વધારી શકે છે, તેથી કેલ્શિયમ સપ્લિમેન્ટ્સના વહીવટ પછી બ્લડ પ્રેશરમાં વધારો મોટે ભાગે જોવા મળે છે. જો કે, ટેક્સ્ટમાં કેલ્શિયમ વહીવટ સાથે બ્લડ પ્રેશરમાં ઘટાડો થવાના અપ્રકાશિત અવલોકનનો ઉલ્લેખ છે. જ્યારે કેટલાક પ્રાયોગિક અને ક્લિનિકલ ડેટા દર્શાવે છે કે કેલ્શિયમ ઇન્ફ્યુઝન સાથે પેરિફેરલ વેસ્ક્યુલર પ્રતિકાર વધે છે, અન્યોએ દર્શાવ્યું છે કે તે ઘટે છે. તે સ્પષ્ટ છે કે કેલ્શિયમ હૃદય અને રક્ત વાહિની બંનેમાં ફેરફારોનું કારણ બની શકે છે. જ્યારે કેલ્શિયમનું સંચાલન કરવામાં આવે ત્યારે શું થાય છે તે રક્તમાં કેલ્શિયમ આયનોની પ્રારંભિક સાંદ્રતા, મ્યોકાર્ડિયલ સંકોચન અને સહાનુભૂતિશીલ નર્વસ સિસ્ટમની પ્રારંભિક પ્રવૃત્તિ પર આધારિત છે. તદુપરાંત, વિગત પર ધ્યાન આપવું - વિવિધ અભ્યાસોમાં વિવિધ હેમોડાયનેમિક પરિમાણોનું રેકોર્ડિંગ, તે સ્પષ્ટ થઈ જાય છે કે આવા વૈવિધ્યસભર પરિણામો શા માટે પ્રાપ્ત થાય છે. છેલ્લે, એડ્રેનર્જિક સિસ્ટમની સ્થિતિ કેલ્શિયમના હેમોડાયનેમિક પ્રતિભાવને પ્રભાવિત કરે છે, જેમ કે ઉપર ચર્ચા કરવામાં આવી છે.

હાયપોકેલેસીમિયા

બ્લડ પ્રેશરમાં ઘટાડો વીસ વર્ષ પહેલાંના દર્દીઓમાં હાઈપોક્લેસીમિયા દરમિયાન નોંધવામાં આવ્યો હતો. જો કે, હાઈપોકેલેસેમિક હાયપોટેન્શનના વિકાસમાં મહાન જહાજોની મહત્વપૂર્ણ ભૂમિકા દસ્તાવેજીકૃત કરવામાં આવી છે પરંતુ ઓળખવામાં આવી નથી. આ તપાસકર્તાઓએ કાર્ડિયાક આઉટપુટ અને કાર્ડિયાક ફંક્શનમાં તીવ્ર ઘટાડો તેમજ બ્લડ પ્રેશરમાં ઘટાડો દર્શાવ્યો હતો, પરંતુ તેઓએ સૂચવ્યું ન હતું કે પ્રણાલીગત બ્લડ પ્રેશરમાં ઘટાડો મહાન વેસ્ક્યુલર સ્વરમાં ઘટાડો સાથે સંકળાયેલ હોઈ શકે છે. હૃદયના કાર્યની ગણતરી માટેના સમીકરણમાં બ્લડ પ્રેશરનો સમાવેશ ચલોમાંના એક તરીકે કરવામાં આવ્યો હોવાથી, હૃદયનું કાર્ય ઘટ્યું. આમ, હાયપોટેન્શનની સ્થિતિમાં કાર્ડિયાક કામગીરીને કાર્ડિયાક આઉટપુટનું ચોક્કસ સૂચક ગણી શકાય નહીં; વધુમાં, હાયપોક્લેસેમિક હાયપોટેન્શન દરમિયાન કાર્ડિયાક ફંક્શન અને પેરિફેરલ વેસ્ક્યુલર ફંક્શનની ભૂમિકાનું અર્થઘટન અશક્ય છે સિવાય કે ડાબા વેન્ટ્રિકલના પમ્પિંગ ફંક્શન અને તેના સૌથી મહત્વપૂર્ણ માપન. નિર્ધારકો બનાવવામાં આવે છે, અથવા જો દર્દીને હાયપોવોલેમિયા (રક્ત ચઢાવવા માટેનો મુખ્ય સંકેત) અને હાઈપોકેલેસીમિયા પણ હોય.

કેલ્શિયમનો ઉપચારાત્મક ઉપયોગ.

ઓપરેટિંગ રૂમ અને ઇન્ટેન્સિવ કેર યુનિટમાં કેટેકોલામાઇન અને કેલ્શિયમ ક્ષારની મદદથી હેમોડાયનેમિક સપોર્ટ આપવામાં આવે છે. ખૂબ જ ટૂંકા આયુષ્ય સાથે સિમ્પેથોમિમેટિક એમાઇન્સ લાંબા ગાળાના ઇન્ફ્યુઝન દ્વારા સંચાલિત થાય છે, એટલે કે, સ્થિર હેમોડાયનેમિક્સ જાળવવા માટે દરેક વ્યક્તિગત દર્દી માટે તેમના વહીવટનો દર ગોઠવી શકાય છે. તેનાથી વિપરીત, કેલ્શિયમ ક્ષારનો ઉપયોગ સામાન્ય રીતે બોલસ ઇન્જેક્શન તરીકે થાય છે. તેઓ લાંબા ગાળાના ઇન્ફ્યુઝન દ્વારા સંચાલિત થતા નથી, કારણ કે આને દર્દીના પલંગ પર જ લોહીમાં કેલ્શિયમ આયનોની સાંદ્રતા નક્કી કરવા માટે સિસ્ટમની જરૂર પડશે - તેથી ઘણી વખત આ કરવું પડશે, કારણ કે જો કેલ્શિયમના રેડવાની દર દવા સતત રહે છે અને કોઈ કારણસર કાર્ડિયાક આઉટપુટ પ્રતિસાદ આપતું નથી જો કેલ્શિયમ આપવામાં આવે છે, તો લોહીમાં કેલ્શિયમ આયનોની ખતરનાક રીતે ઊંચી સાંદ્રતા થઈ શકે છે, જે ગંભીર કાર્ડિયાક એરિથમિયા તરફ દોરી જાય છે.

સંકેતો અને ડોઝ

પુખ્ત

સિટ્રેટેડ લોહીના ઇન્ફ્યુઝન દરમિયાન હાઈપોક્લેસીમિયા દર્દીથી દર્દીમાં બદલાય છે, સામાન્ય રીતે હળવા હોય છે અને ઝડપથી ઉકેલાઈ જાય છે, સામાન્ય રક્ત તબદિલી દરમિયાન કેલ્શિયમની જરૂર નથી. જો કે, જ્યારે લાંબા સમય સુધી (એટલે ​​​​કે, 1.5 મિલી/કિલો/મિનિટ 5 મિનિટ કે તેથી વધુ સમય માટે) રક્ત તબદિલી ઝડપથી કરવામાં આવે છે, ત્યારે કેલ્શિયમ નસમાં આપવું જોઈએ. હાયપોક્લેસીમિયાના સંયોજન અને બીટા-બ્લોકર્સના ઉપયોગ સાથે મ્યોકાર્ડિયલ સંકોચનનું નિષેધ એકલા હાયપોક્લેસીમિયાની હાજરી કરતાં વધુ મજબૂત છે, તેથી કેલ્શિયમનો ઉપયોગ બીટા-બ્લોકર્સ લેતા દર્દીઓમાં મધ્યમ ગતિએ લોહી ચઢાવવા માટે પણ ન્યાયી છે. કેલ્શિયમની માત્રા હાયપોક્લેસીમિયાની ડિગ્રી પર આધાર રાખે છે, સામાન્ય રીતે પ્રારંભિક માત્રા 5-7 મિલિગ્રામ/કિલો કેલ્શિયમ ક્લોરાઇડ હોય છે, જે જરૂરી હોય તો થોડીવાર પછી પુનરાવર્તિત થાય છે, લોહીમાં કેલ્શિયમ આયનની સાંદ્રતાને માપીને પુષ્ટિ થાય છે.
જો PA ઓક્સિજનરેટર ભરવા માટે સાઇટ્રેટેડ રક્તનો ઉપયોગ કરવામાં આવે છે, તો કાર્ડિયોપલ્મોનરી બાયપાસની શરૂઆતમાં હાઈપોક્લેસીમિયાને કારણે હેમોડાયનેમિક વિક્ષેપને ઘટાડવા માટે ઉકેલમાં કેલ્શિયમ ક્લોરાઇડ (આશરે 500 mg/L ની માત્રામાં) ઉમેરી શકાય છે. આ કિસ્સામાં, હેપરિન પણ જરૂરી છે.
કેટલાક તબીબી કેન્દ્રોમાં, કેલ્શિયમ ક્લોરાઇડનો ઉપયોગ કાર્ડિયોપલ્મોનરી બાયપાસના અંત પછી કાર્ડિયાક સર્જરી કરાવતા દર્દીઓમાં થાય છે. અંદાજિત માત્રા 30-60 સેકન્ડમાં 7 થી 15 મિલિગ્રામ/કિલો સુધી બદલાય છે, અને પછી જો જરૂરી હોય તો પુનરાવર્તન કરો. અમે માનીએ છીએ કે આ કિસ્સામાં કેલ્શિયમના તર્કસંગત ઉપચારાત્મક ઉપયોગને ગોઠવવા માટે લોહીમાં કેલ્શિયમ આયનોની સાંદ્રતાનું નિરીક્ષણ કરવું જરૂરી છે. કેલ્શિયમ ક્લોરાઇડનો ઉપયોગ સામાન્ય રીતે 5 થી 12 mg/kg ની માત્રામાં એસીસ્ટોલ અથવા કાર્ડિયાક અરેસ્ટવાળા દર્દીઓમાં થાય છે. જો કે અમારી પાસે તુલનાત્મક ડેટા નથી, લોહીમાં કેલ્શિયમ આયનોની સાંદ્રતામાં સમાન વધારો કરવા માટે કેલ્શિયમ ગ્લુકોનેટની માત્રા કેલ્શિયમ ક્લોરાઇડની માત્રા કરતાં 2.5-3 ગણી વધારે હોવી જોઈએ.

નવજાત અને બાળકો.

આંતરરાષ્ટ્રીય કરાર મુજબ, બાળકોની પ્રેક્ટિસમાં માત્ર કેલ્શિયમ ગ્લુકોનેટનો ઉપયોગ કરવામાં આવે છે, કારણ કે તે કાર્ડિયાક એરિથમિયાને ઉશ્કેરવાના સંદર્ભમાં કેલ્શિયમ ક્લોરાઇડ કરતાં વધુ સુરક્ષિત છે. જો કે, કેલ્શિયમ દવાનું સંચાલન કરવાની સલામતી તેના જથ્થા અને વહીવટના દર, દવામાં કેલ્શિયમ આયનની જૈવઉપલબ્ધતા અને તેના પ્રારંભિક વિતરણની માત્રા પર આધારિત છે. બાળરોગની પ્રેક્ટિસમાં માત્ર કેલ્શિયમ ગ્લુકોનેટનો ઉપયોગ કરવાનું બીજું કારણ એ છે કે જ્યારે કેલ્શિયમ ક્લોરાઇડનું સંચાલન કરવામાં આવે ત્યારે એસિડ-બેઝ બેલેન્સમાં ઓછું વિક્ષેપ આવે છે, પરંતુ કેલ્શિયમ તૈયારીઓના ટૂંકા ગાળાના ઉપયોગથી આ સમસ્યા નથી.
કેલ્શિયમ સપ્લિમેન્ટ્સનો ઉપયોગ મોટા પ્રમાણમાં લોહીની ખોટવાળા બાળકોમાં વ્યાપક સર્જિકલ હસ્તક્ષેપ માટે સૂચવવામાં આવે છે, જ્યારે લોહીની ખોટ અને રિપ્લેસમેન્ટની માત્રાનો અંદાજ આપેલ બાળકમાં લોહીના જથ્થાના અંદાજિત જથ્થા તરીકે કરવામાં આવે છે. કેલ્શિયમ ગ્લુકોનેટની માત્રા દરેક 100 મિલીલીટર લોહી માટે આશરે 100 મિલિગ્રામ છે, જો કે, રક્તમાં કેલ્શિયમ આયનોની સાંદ્રતાના વારંવાર નિર્ધારણ જરૂરી છે, કારણ કે કેલ્શિયમ વહીવટના આ દરે હાઈપોક્લેસીમિયા શક્ય છે. તેથી, કેલ્શિયમ તૈયારીઓના વહીવટનો ડોઝ અને પસંદગીનો સમય સખત રીતે નિર્ધારિત કરવાની જરૂર છે.
કેલ્શિયમનો ઉપયોગ નવજાત શિશુમાં વિનિમય ટ્રાન્સફ્યુઝનમાં પણ થાય છે. જો કે આગ્રહણીય માત્રા 100 મિલિગ્રામ કેલ્શિયમ ગ્લુકોનેટ પ્રતિ 100-150 મિલી લોહીમાં ભેળવવામાં આવે છે, તે હાઈપોક્લેસીમિયાને રોકવા માટે પૂરતું નથી. તેથી, નવજાત શિશુના લોહીમાં કેલ્શિયમ આયનોની સાંદ્રતાનું કાળજીપૂર્વક નિરીક્ષણ કરવું ફરીથી જરૂરી છે. નવજાત શિશુમાં હાઈપોક્લેસીમિયા માટે, 200 મિલિગ્રામ/કિગ્રાની માત્રામાં કેલ્શિયમ ગ્લુકોનેટ માત્ર ત્યારે જ ભલામણ કરવામાં આવે છે જ્યારે લોહીમાં કેલ્શિયમના સ્તરમાં તીવ્ર ઘટાડો થવાને કારણે ટેટાની અથવા હુમલા થાય છે. બાળકમાં હૃદયસ્તંભતાના કિસ્સામાં, કેલ્શિયમ ગ્લુકોનેટનો ઉપયોગ 10 મિલિગ્રામ/કિલોની માત્રામાં થાય છે.

કેલ્શિયમના ઉપયોગની ગૂંચવણો

કેલ્શિયમ ઇન્ફ્યુઝન સાથેની ગૂંચવણોનું સૌથી નાટકીય વર્ણન 60 વર્ષ પહેલાં પ્રકાશિત થયું હતું. આ અહેવાલના લેખકને કેલ્શિયમ ક્લોરાઇડનો બોલસ ડોઝ આપવામાં આવ્યો હતો અને ઉબકા, અગવડતા, હુમલા, સિંકોપ અને શ્વસન નિષ્ફળતાનો અનુભવ થયો હતો. રિપોર્ટમાં કોઈ ચોક્કસ વિગતો નથી, પરંતુ ECG સિનોએટ્રિયલ બ્લોક અને ધ્યાનપાત્ર બ્રેડીકાર્ડિયા દર્શાવે છે. પેટની દિવાલ દ્વારા હૃદયની મસાજ અસરકારક હતી (પ્રયોગ સ્વયંસેવક પર હાથ ધરવામાં આવ્યો હતો).
જો હાયપોક્લેસીમિયા નોંધવામાં આવે તો પણ, ઉપચારાત્મક ડોઝમાં કેલ્શિયમનું વહીવટ ગંભીર વિકૃતિઓ તરફ દોરી શકે છે: સાઇનસ એરિથમિયા, બ્રેડીકાર્ડિયા, એ-વી વિયોજન અને એક્ટોપિક ફોસીનો દેખાવ. ડિજીટલિસ સાથે સારવાર કરાયેલા દર્દીઓમાં કેલ્શિયમ બોલસ વહીવટનું સંભવિત જોખમ પણ છે, જેમ કે ઉપર ચર્ચા કરવામાં આવી છે.
કેલ્શિયમ એડમિનિસ્ટ્રેશનની ગૂંચવણ, જે જીવલેણ નથી, પરંતુ દર્દી માટે અપ્રિય છે, જ્યારે કેલ્શિયમ ક્લોરાઇડ અથવા ગ્લુકોનેટ આકસ્મિક રીતે નસમાંથી પસાર થાય છે ત્યારે જહાજની દિવાલ અને સબક્યુટેનીયસ પેશીના નેક્રોસિસ છે. તેથી, કેલ્શિયમ તૈયારીઓ સૌથી મોટા શક્ય વ્યાસની નસોમાં ઇન્જેક્ટ કરવામાં આવે છે, કાળજીપૂર્વક સોયને ઠીક કરે છે. શું નવજાત શિશુઓની એરોટામાં કેલ્શિયમ સપ્લિમેન્ટ્સ ઇન્જેક્ટ કરવું સલામત છે? આ મુદ્દા પર વધુ ચર્ચાની જરૂર છે.

એનેસ્થેસિયા અને analgesia
1985,64, 432-51
લેમ્બર્ટસ જે. ડ્રોપ, એમડી, પીએચડી