સ્વયંપ્રતિરક્ષા પ્રતિક્રિયાઓ અને રોગો. પૂર્વધારણાઓ અને વર્ગીકરણ

6.1 ઓટોઇમ્યુન રોગો

સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગો માનવ વસ્તીમાં ખૂબ વ્યાપક છે: તે વિશ્વની વસ્તીના 5% સુધી અસર કરે છે. ઉદાહરણ તરીકે, યુનાઇટેડ સ્ટેટ્સમાં 6.5 મિલિયન લોકો રુમેટોઇડ સંધિવાથી પીડાય છે; ઇંગ્લેન્ડના મોટા શહેરોમાં, 1% જેટલા પુખ્ત લોકો મલ્ટિપલ સ્ક્લેરોસિસથી અક્ષમ છે; કિશોર ડાયાબિટીસ વિશ્વની વસ્તીના 0.5% સુધી અસર કરે છે. ઉદાસી ઉદાહરણો ચાલુ રાખી શકાય છે.

સૌ પ્રથમ, તે વચ્ચેના તફાવતની નોંધ લેવી જોઈએ સ્વયંપ્રતિરક્ષા પ્રતિક્રિયાઓ, અથવા સ્વયંપ્રતિરક્ષા સિન્ડ્રોમઅને સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગો,જે રોગપ્રતિકારક તંત્રના ઘટકો અને પોતાના સ્વસ્થ કોષો અને પેશીઓ વચ્ચેની ક્રિયાપ્રતિક્રિયા પર આધારિત છે. ભૂતપૂર્વ તંદુરસ્ત શરીરમાં વિકાસ પામે છે, સતત આગળ વધે છે અને મૃત્યુ પામે છે, વૃદ્ધત્વ, રોગગ્રસ્ત કોષોને દૂર કરે છે, અને કોઈપણ પેથોલોજીમાં પણ ઉદ્ભવે છે, જ્યાં તેઓ તેના કારણ તરીકે નહીં, પરંતુ પરિણામ તરીકે કાર્ય કરે છે. સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગો,જેમાંથી હાલમાં લગભગ 80 છે, શરીરના પોતાના એન્ટિજેન્સને સ્વ-ટકાઉ પ્રતિરક્ષા પ્રતિભાવ દ્વારા વર્ગીકૃત કરવામાં આવે છે, જે સ્વ-એન્ટિજેન્સ ધરાવતા કોષોને નુકસાન પહોંચાડે છે. ઘણીવાર સ્વયંપ્રતિરક્ષા સિન્ડ્રોમનો વિકાસ સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગમાં વિકસે છે.

સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગોનું વર્ગીકરણ

સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગો પરંપરાગત રીતે ત્રણ મુખ્ય પ્રકારોમાં વહેંચાયેલા છે.

1. અંગ-વિશિષ્ટ રોગો,જે ઓટોએન્ટિબોડીઝ અને સંવેદનશીલ લિમ્ફોસાઇટ્સને કારણે થાય છે અથવા ચોક્કસ અંગના ઓટોએન્ટિજેન્સના જૂથ સામે. મોટેભાગે, આ અવરોધક એન્ટિજેન્સ છે જેમાં કોઈ કુદરતી (જન્મજાત) સહનશીલતા નથી. આમાં હોશીમોટોની થાઇરોઇડિટિસ, માયસ્થેનિયા ગ્રેવિસ, પ્રાથમિક માયક્સેડેમા (થાયરોટોક્સિકોસિસ), ઘાતક એનિમિયા, ઓટોઇમ્યુન એટ્રોફિક ગેસ્ટ્રાઇટિસ, એડિસન રોગ, પ્રારંભિક મેનોપોઝ, પુરૂષ વંધ્યત્વ, પેમ્ફિગસ વલ્ગારિસ, સહાનુભૂતિશીલ ઓપ્થેલ્મિયા, ઓટોઇમ્યુનિટીસ અને ઓટોઇમ્યુનિટીસનો સમાવેશ થાય છે.

2. બિન-અંગ-વિશિષ્ટ માટેસેલ ન્યુક્લી, સાયટોપ્લાઝમિક એન્ઝાઇમ્સ, મિટોકોન્ડ્રિયા, વગેરેના ઓટોએન્ટિજેન્સને ઓટોએન્ટિબોડીઝના રોગો. આપેલ અથવા તો બીજાના વિવિધ પેશીઓ સાથે ક્રિયાપ્રતિક્રિયા કરે છે

જીવતંત્રનો પ્રકાર. આ કિસ્સામાં, ઓટોએન્ટિજેન્સ લિમ્ફોઇડ કોશિકાઓના સંપર્કથી અલગ નથી ("અવરોધ" નથી). સ્વયંપ્રતિરક્ષા પૂર્વ-અસ્તિત્વમાં રહેલી સહનશીલતાની પૃષ્ઠભૂમિ સામે વિકસે છે. આવી પેથોલોજીકલ પ્રક્રિયાઓમાં પ્રણાલીગત લ્યુપસ એરીથેમેટોસસ, ડિસ્કોઇડ એરીથેમેટસ લ્યુપસ, રુમેટોઇડ સંધિવા, ડર્માટોમાયોસિટિસ (સ્ક્લેરોડર્મા) નો સમાવેશ થાય છે.

3. મિશ્રરોગોમાં આ બંને પદ્ધતિઓનો સમાવેશ થાય છે. જો ઑટોએન્ટિબોડીઝની ભૂમિકા સાબિત થાય છે, તો પછી તેઓ અસરગ્રસ્ત અંગોના કોષો સામે સાયટોટોક્સિક હોવા જોઈએ (અથવા એજી-એટી કોમ્પ્લેક્સ દ્વારા સીધા કાર્ય કરે છે), જે, જ્યારે શરીરમાં જમા થાય છે, ત્યારે તેની પેથોલોજીનું કારણ બને છે. આ રોગોમાં પ્રાથમિક પિત્ત સંબંધી સિરોસિસ, સ્જોગ્રેન્સ સિન્ડ્રોમ, અલ્સેરેટિવ કોલાઇટિસ, સેલિયાક એન્ટરઓપથી, ગુડપાશ્ચર સિન્ડ્રોમ, પ્રકાર 1 ડાયાબિટીસ મેલીટસ અને શ્વાસનળીના અસ્થમાના સ્વયંપ્રતિરક્ષા સ્વરૂપનો સમાવેશ થાય છે.

સ્વયંપ્રતિરક્ષા પ્રતિક્રિયાઓના વિકાસની પદ્ધતિઓ

મુખ્ય મિકેનિઝમ્સમાંની એક કે જે તેના પોતાના પેશીઓ સામે શરીરમાં સ્વયંપ્રતિરક્ષા આક્રમકતાના વિકાસને અટકાવે છે તે તેમના પ્રત્યે પ્રતિભાવવિહીનતાની રચના છે, જેને કહેવામાં આવે છે. રોગપ્રતિકારક સહિષ્ણુતા.તે જન્મજાત નથી, તે ગર્ભના સમયગાળામાં રચાય છે અને સમાવે છે નકારાત્મક પસંદગી,તે ઓટોરેએક્ટિવ સેલ ક્લોન્સને દૂર કરવું જે તેમની સપાટી પર ઓટોએન્ટિજેન્સ વહન કરે છે. તે આવી સહનશીલતાનું ઉલ્લંઘન છે જે સ્વયંપ્રતિરક્ષા આક્રમકતાના વિકાસ સાથે છે અને પરિણામે, સ્વયંપ્રતિરક્ષાની રચના. બર્નેટે તેમના સિદ્ધાંતમાં નોંધ્યું છે તેમ, ગર્ભના સમયગાળા દરમિયાન, "તેમના" એન્ટિજેન સાથે આવા સ્વયંસંચાલિત ક્લોન્સનો સંપર્ક સક્રિયકરણ નહીં, પરંતુ કોષ મૃત્યુનું કારણ બને છે.

જો કે, બધું એટલું સરળ નથી.

સૌપ્રથમ, એ કહેવું અગત્યનું છે કે ટી ​​લિમ્ફોસાઇટ્સ પર સ્થિત એન્ટિજેન ઓળખનો ભંડાર ઓટોએન્ટિજેન્સ સહિત તમામ સંભવિત એન્ટિજેન્સ માટે તમામ પ્રકારના રીસેપ્ટર્સ વહન કરતા કોષોના તમામ ક્લોન્સને સાચવે છે, જેના પર તેઓ તેમના પોતાના એચએલએ પરમાણુઓ સાથે સંકુલિત હોય છે, જે તેને શક્ય બનાવે છે. "પોતાના" અને "વિદેશી" કોષોને અલગ પાડવા માટે. આ "પોઝિટિવ સિલેક્શન"નો તબક્કો છે જેના પછી નકારાત્મક પસંદગીસ્વયંસંચાલિત ક્લોન્સ. તેઓ થાઈમિક ઓટોએન્ટિજેન્સ સાથે એચએલએ અણુઓના સમાન સંકુલને વહન કરતા ડેંડ્રિટિક કોષો સાથે ક્રિયાપ્રતિક્રિયા કરવાનું શરૂ કરે છે. આ ક્રિયાપ્રતિક્રિયા ઓટોરેએક્ટિવ થાઇમોસાઇટ્સમાં સિગ્નલ ટ્રાન્સમિશન સાથે છે, અને તેઓ એપોપ્ટોસિસની પદ્ધતિ દ્વારા મૃત્યુ પામે છે. જો કે, બધા ઓટોએન્ટિજેન્સ થાઇમસમાં હાજર નથી, તેથી કેટલાક

સ્વયંસંચાલિત ટી કોશિકાઓ હજી પણ દૂર થઈ નથી અને થાઇમસથી પરિઘમાં જાય છે. તેઓ તે છે જે સ્વયંપ્રતિરક્ષા "અવાજ" પ્રદાન કરે છે. જો કે, એક નિયમ તરીકે, આ કોષોએ કાર્યાત્મક પ્રવૃત્તિમાં ઘટાડો કર્યો છે અને રોગવિજ્ઞાનવિષયક પ્રતિક્રિયાઓનું કારણ નથી, જેમ કે ઓટોરેએક્ટિવ બી લિમ્ફોસાઇટ્સ, જે નકારાત્મક પસંદગી અને એસ્કેપ નાબૂદીને પાત્ર છે, તે પણ સંપૂર્ણ સ્વયંપ્રતિરક્ષા પ્રતિભાવનું કારણ બની શકતા નથી, કારણ કે તેઓ કોસ્ટિમ્યુલેટરી પ્રાપ્ત કરતા નથી. ટી હેલ્પર કોશિકાઓમાંથી સિગ્નલ, અને વધુમાં, તેમને વિશેષ દમનકારી દવાઓ દ્વારા દબાવી શકાય છે વીટો -કોષો.

બીજું, થાઇમસમાં નકારાત્મક પસંદગી હોવા છતાં, કેટલાક ઓટોરેએક્ટિવ લિમ્ફોસાઇટ ક્લોન્સ હજી પણ નાબૂદી પ્રણાલીની અપૂર્ણતા અને લાંબા ગાળાના મેમરી કોશિકાઓની હાજરીને કારણે ટકી રહે છે, શરીરમાં લાંબા સમય સુધી ફરે છે અને સ્વયંપ્રતિરક્ષા આક્રમકતાના અનુગામી વિકાસનું કારણ બને છે.

છેલ્લી સદીના 70 ના દાયકામાં એર્નના નવા સિદ્ધાંતની રચના પછી, સ્વયંપ્રતિરક્ષા આક્રમકતાના વિકાસની પદ્ધતિઓ વધુ સ્પષ્ટ થઈ ગઈ. એવું માનવામાં આવતું હતું કે શરીર સતત એક સિસ્ટમ ચલાવે છે સ્વ નિયંત્રણએન્ટિજેન્સ માટેના રીસેપ્ટર્સના લિમ્ફોસાયટ્સ પરની હાજરી અને આ રીસેપ્ટર્સ માટેના વિશેષ રીસેપ્ટર્સ સહિત. આવા એન્ટિજેન-ઓળખતા રીસેપ્ટર્સ અને એન્ટિજેન્સના એન્ટિબોડીઝ (જે વાસ્તવમાં તેમના દ્રાવ્ય રીસેપ્ટર્સ પણ છે) કહેવાતા હતા. મૂર્ખઅને લાગતાવળગતા એન્ટિરીસેપ્ટર્સ અથવા એન્ટિબોડીઝ - વિરોધી આઇડિયોટાઇપ્સ.

હાલમાં વચ્ચે સંતુલન છે idiotype-antidiotype ક્રિયાપ્રતિક્રિયાઓસૌથી મહત્વપૂર્ણ સ્વ-ઓળખાણ પ્રણાલી તરીકે ગણવામાં આવે છે, જે શરીરમાં સેલ્યુલર હોમિયોસ્ટેસિસ જાળવવાની મુખ્ય પ્રક્રિયા છે. સ્વાભાવિક રીતે, આ સંતુલનનું ઉલ્લંઘન ઓટોઇમ્યુન પેથોલોજીના વિકાસ સાથે છે.

આવી વિકૃતિ આના કારણે થઈ શકે છે: (1) કોશિકાઓની દબાવનાર પ્રવૃત્તિમાં ઘટાડો, (2) અવરોધના લોહીના પ્રવાહમાં દેખાવ (આંખ, ગોનાડ્સ, મગજ, ક્રેનિયલ ચેતાના "વિચ્છેદિત" એન્ટિજેન્સ, જેની સાથે રોગપ્રતિકારક શક્તિ. સિસ્ટમનો સામાન્ય રીતે સંપર્ક હોતો નથી અને જ્યારે તે થાય છે ત્યારે તે વિદેશી તરીકે પ્રતિક્રિયા આપે છે, (3) સામાન્ય એન્ટિજેન્સ સાથે સામાન્ય નિર્ધારકો ધરાવતા માઇક્રોબાયલ એન્ટિજેન્સને કારણે એન્ટિજેનિક મિમિક્રી, (4) ઓટોએન્ટિજેન્સનું પરિવર્તન, તેમની વિશિષ્ટતામાં ફેરફાર સાથે, (5) પરિભ્રમણમાં ઓટોએન્ટિજેન્સની સંખ્યામાં વધારો, (6) જૈવિક રીતે અત્યંત સક્રિય સુપરએન્ટિજેન્સની રચના સાથે રાસાયણિક એજન્ટો, વાયરસ વગેરે દ્વારા ઓટોએન્ટિજેન્સમાં ફેરફાર.

સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગોના વિકાસમાં રોગપ્રતિકારક તંત્રનો મુખ્ય કોષ ઓટોરેએક્ટિવ ટી-લિમ્ફોસાઇટ છે, જે અંગ-વિશિષ્ટ રોગોમાં ચોક્કસ ઓટોએન્ટિજેન પર પ્રતિક્રિયા આપે છે અને પછી, રોગપ્રતિકારક કાસ્કેડ અને બી-લિમ્ફોસાઇટ્સની સંડોવણી દ્વારા, રચનાનું કારણ બને છે. અંગ-વિશિષ્ટ ઓટોએન્ટિબોડીઝ. અંગ-અનવિશિષ્ટ રોગોના કિસ્સામાં, મોટે ભાગે, ઓટોરેએક્ટિવ ટી લિમ્ફોસાઇટ્સ ઓટોએન્ટિજેનના એપિટોપ સાથે નહીં, પરંતુ ઉપર સૂચવ્યા મુજબ, એન્ટિ-આઇડિયોટાઇપિક ઓટોએન્ટિબોડીઝના એન્ટિજેનિક નિર્ણાયક સાથે ક્રિયાપ્રતિક્રિયા કરે છે. તદુપરાંત, ઓટોરેએક્ટિવ બી લિમ્ફોસાઇટ્સ, જે ટી સેલ કોસ્ટિમ્યુલેટરી ફેક્ટરની ગેરહાજરીમાં સક્રિય થઈ શકતા નથી અને ઓટોએન્ટિબોડીઝનું સંશ્લેષણ કરી શકતા નથી, તેઓ પોતે એજી-પ્રસ્તુત કોષ વિના નકલ એન્ટિજેન રજૂ કરવાની અને તેને બિન-ઓટોરેક્ટિવ ટી લિમ્ફોસાયટ્સમાં રજૂ કરવાની ક્ષમતા ધરાવે છે, જે ચાલુ થાય છે. ટી હેલ્પર કોશિકાઓમાં અને ઓટોએન્ટીબોડીઝના સંશ્લેષણ માટે બી કોષોને સક્રિય કરો.

બી લિમ્ફોસાઇટ્સ દ્વારા ઉત્પાદિત ઓટોએન્ટિબોડીઝમાં, નીચેના ખાસ રસ ધરાવે છે: કુદરતીઓટોલોગસ એન્ટિજેન્સ માટે ઓટોએન્ટિબોડીઝ, જે નોંધપાત્ર ટકાવારીમાં શોધી કાઢવામાં આવે છે અને તંદુરસ્ત લોકોમાં લાંબા સમય સુધી ચાલુ રહે છે. એક નિયમ તરીકે, આ IgM વર્ગના ઓટોએન્ટિબોડીઝ છે, જે દેખીતી રીતે, હજુ પણ સ્વયંપ્રતિરક્ષા પેથોલોજીના પુરોગામી ગણવા જોઈએ. આ કારણોસર, વિગતવાર પરિસ્થિતિને સમજવા અને ઑટોએન્ટિબોડીઝની રોગકારક ભૂમિકા સ્થાપિત કરવા માટે, ઑટોએગ્રેશનના નિદાન માટે નીચેના માપદંડો પ્રસ્તાવિત છે:

1. રોગ સાથે સંકળાયેલ autoAgs સામે પરિભ્રમણ અથવા સંકળાયેલ autoAbs અથવા સંવેદનશીલ Lf ના પ્રત્યક્ષ પુરાવા.

2. કારક ઓટોએજીની ઓળખ કે જેની સામે રોગપ્રતિકારક પ્રતિક્રિયા નિર્દેશિત છે.

3. સીરમ અથવા સંવેદનશીલ એલએફ દ્વારા સ્વયંપ્રતિરક્ષા પ્રક્રિયાનું દત્તક ટ્રાન્સફર.

4. રોગનું મોડેલિંગ કરતી વખતે મોર્ફોલોજિકલ ફેરફારો અને એટી અથવા સંવેદનશીલ એલએફના સંશ્લેષણ સાથે રોગનું પ્રાયોગિક મોડેલ બનાવવાની શક્યતા.

ભલે તે બની શકે, ચોક્કસ ઓટોએન્ટીબોડીઝ સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગોના માર્કર તરીકે સેવા આપે છે અને તેનો ઉપયોગ તેમના નિદાનમાં થાય છે.

એ નોંધવું જોઇએ કે ચોક્કસ ઓટોએન્ટીબોડીઝ અને સંવેદનશીલ કોષોની હાજરી સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગના વિકાસ માટે હજુ સુધી પૂરતી નથી. રોગકારક પર્યાવરણીય પરિબળો (કિરણોત્સર્ગ, બળ ક્ષેત્રો, પ્રદૂષિત) દ્વારા મુખ્ય ભૂમિકા ભજવવામાં આવે છે.

ઉત્પાદનો, સુક્ષ્મસજીવો અને વાયરસ, વગેરે), શરીરની આનુવંશિક વલણ, જેમાં HLA જનીનો (મલ્ટીપલ સ્ક્લેરોસિસ, ડાયાબિટીસ, વગેરે), હોર્મોનલ સ્તરો, વિવિધ દવાઓનો ઉપયોગ, રોગપ્રતિકારક વિકૃતિઓ, જેમાં સાયટોકાઇન સંતુલનનો સમાવેશ થાય છે.

હાલમાં, સ્વયંપ્રતિરક્ષા પ્રતિક્રિયાઓના ઇન્ડક્શનની પદ્ધતિ માટે સંખ્યાબંધ પૂર્વધારણાઓ પ્રસ્તાવિત કરી શકાય છે (નીચે આપેલી માહિતી આંશિક રીતે આર.વી. પેટ્રોવ પાસેથી ઉધાર લેવામાં આવી છે).

1. સ્વ-નિયંત્રણ પ્રણાલી હોવા છતાં, શરીરમાં સ્વયંસંચાલિત ટી- અને બી-લિમ્ફોસાઇટ્સ હોય છે, જે, ચોક્કસ પરિસ્થિતિઓમાં, સામાન્ય પેશીઓના એન્ટિજેન્સ સાથે ક્રિયાપ્રતિક્રિયા કરે છે, તેનો નાશ કરે છે, છુપાયેલા ઓટોએન્ટિજેન્સ, ઉત્તેજકો, મિટોજેન્સના પ્રકાશનને પ્રોત્સાહન આપે છે જે કોષોને સક્રિય કરે છે, બી-લિમ્ફોસાઇટ્સ સહિત.

2. ઇજાઓ, ચેપ, અધોગતિ, બળતરા, વગેરે માટે. "સેક્વેસ્ટર્ડ" (અવરોધ) ઓટોએન્ટિજેન્સ મુક્ત થાય છે, જેમાં ઓટોએન્ટિબોડીઝ ઉત્પન્ન થાય છે જે અંગો અને પેશીઓનો નાશ કરે છે.

3. સુક્ષ્મસજીવોના ક્રોસ-પ્રતિક્રિયા કરતા "નકલ" એન્ટિજેન્સ, સામાન્ય પેશીઓના ઓટોએન્ટિજેન્સ સાથે સામાન્ય. લાંબા સમય સુધી શરીરમાં રહેવાથી, તેઓ સહનશીલતાને દૂર કરે છે અને આક્રમક ઓટોએન્ટિબોડીઝનું સંશ્લેષણ કરવા માટે બી કોશિકાઓને સક્રિય કરે છે: ઉદાહરણ તરીકે, જૂથ A હેમોલિટીક સ્ટ્રેપ્ટોકોકસ અને હૃદયના વાલ્વ અને સાંધાના સંધિવા રોગ.

4. "સુપરેન્ટિજેન્સ" - કોકી અને રેટ્રોવાયરસ દ્વારા રચાયેલ ઝેરી પ્રોટીન જે લિમ્ફોસાઇટ્સના મજબૂત સક્રિયકરણનું કારણ બને છે. ઉદાહરણ તરીકે, સામાન્ય એન્ટિજેન્સ 10,000 ટી કોશિકાઓમાં માત્ર 1 સક્રિય કરે છે, અને સુપરએન્ટિજેન્સ 5 માંથી 4 સક્રિય કરે છે! શરીરમાં હાજર ઓટોરેએક્ટિવ લિમ્ફોસાઇટ્સ તરત જ સ્વયંપ્રતિરક્ષા પ્રતિક્રિયાઓ શરૂ કરશે.

5. ચોક્કસ એન્ટિજેન ઇમ્યુનોડેફિસિયન્સી માટે રોગપ્રતિકારક પ્રતિભાવની આનુવંશિક રીતે પ્રોગ્રામ કરેલ નબળાઇના દર્દીઓમાં હાજરી. જો તે સુક્ષ્મસજીવો દ્વારા સમાયેલ હોય, તો ક્રોનિક ચેપ થાય છે, જે પેશીઓનો નાશ કરે છે અને વિવિધ ઓટોએગ્સ મુક્ત કરે છે, જેમાં સ્વયંપ્રતિરક્ષા પ્રતિભાવ વિકસે છે.

6. ટી-સપ્રેસર કોશિકાઓની જન્મજાત ઉણપ, જે બી-સેલ કાર્યના નિયંત્રણને નાબૂદ કરે છે અને તમામ પરિણામો સાથે સામાન્ય એન્ટિજેન્સ પ્રત્યેના તેમના પ્રતિભાવને પ્રેરિત કરે છે.

7. અમુક પરિસ્થિતિઓ હેઠળ ઓટોએન્ટિબોડીઝ "અંધ" Lf, તેમના રીસેપ્ટર્સને અવરોધિત કરે છે જે "સ્વ" અને "વિદેશી" ને ઓળખે છે. પરિણામે, કુદરતી સહનશીલતા રદ થાય છે અને સ્વયંપ્રતિરક્ષા પ્રક્રિયા રચાય છે.

સ્વયંપ્રતિરક્ષા પ્રતિક્રિયાઓના ઇન્ડક્શનની ઉપરોક્ત પદ્ધતિઓ ઉપરાંત, તે પણ નોંધવું જોઈએ:

1. કોષો પર એચએલએ-ડીઆર એન્ટિજેન્સની અભિવ્યક્તિનું ઇન્ડક્શન જે અગાઉ તેઓ ધરાવતા ન હતા.

2. ઓટોએન્ટિજેન્સ-ઓન્કોજીન્સ, સાયટોકાઇન ઉત્પાદનના નિયમનકારો અને તેમના રીસેપ્ટર્સની પ્રવૃત્તિમાં ફેરફારના વાયરસ અને અન્ય એજન્ટો દ્વારા ઇન્ડક્શન.

3. ટી-હેલ્પર કોશિકાઓના ઘટાડેલા એપોપ્ટોસિસ જે બી-લિમ્ફોસાઇટ્સને સક્રિય કરે છે. તદુપરાંત, પ્રોલિફેરેટિવ ઉત્તેજનાની ગેરહાજરીમાં, બી લિમ્ફોસાઇટ્સ એપોપ્ટોસિસથી મૃત્યુ પામે છે, જ્યારે સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગોમાં તે દબાવવામાં આવે છે અને આવા કોષો, તેનાથી વિપરીત, શરીરમાં એકઠા થાય છે.

4. ફાસ લિગાન્ડનું પરિવર્તન, જે એ હકીકત તરફ દોરી જાય છે કે ફાસ રીસેપ્ટર સાથે તેની ક્રિયાપ્રતિક્રિયા ઓટોરેએક્ટિવ ટી કોશિકાઓમાં એપોપ્ટોસીસને પ્રેરિત કરતી નથી, પરંતુ દ્રાવ્ય ફાસ લિગાન્ડ સાથે રીસેપ્ટરના બંધનને દબાવી દે છે અને તેના દ્વારા પ્રેરિત સેલ એપોપ્ટોસીસમાં વિલંબ કરે છે. .

5. FoxP3 જનીન અભિવ્યક્તિ સાથે ખાસ T-નિયમનકારી CD4+CD25+ T-લિમ્ફોસાઇટ્સની ઉણપ, જે ઑટોરેક્ટિવ ટી-લિમ્ફોસાઇટ્સના પ્રસારને અવરોધે છે, જે તેને નોંધપાત્ર રીતે વધારે છે.

6. ખાસ નિયમનકારી પ્રોટીન Runx-1 (RA, SLE, psoriasis) ના રંગસૂત્રો 2 અને 17 પર બંધનકર્તા સ્થળનું વિક્ષેપ.

7. ઓટોસેલ્સના ઘણા ઘટકોમાં IgM વર્ગના ઓટોએન્ટિબોડીઝની ગર્ભમાં રચના, જે શરીરમાંથી દૂર થતી નથી, વય સાથે એકઠા થાય છે અને પુખ્ત વયના લોકોમાં સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગોનું કારણ બને છે.

8. રોગપ્રતિકારક દવાઓ, રસીઓ, ઇમ્યુનોગ્લોબ્યુલિન ઓટોઇમ્યુન ડિસઓર્ડરનું કારણ બની શકે છે (ડોપેગાઇટ - હેમોલિટીક એનિમિયા, એપ્રેસિન - SLE, સલ્ફોનામાઇડ્સ - પેરીઆર્ટેરિટિસ નોડોસા, પાયરાઝોલોન અને તેના ડેરિવેટિવ્ઝ - એગ્રન્યુલોસાયટોસિસ).

સંખ્યાબંધ દવાઓ, જો પ્રેરિત ન કરે, તો પછી ઇમ્યુનોપેથોલોજીની શરૂઆતને વધુ તીવ્ર બનાવી શકે છે.

ચિકિત્સકો માટે તે જાણવું ખૂબ જ મહત્વપૂર્ણ છે કે નીચેની દવાઓમાં રોગપ્રતિકારક શક્તિ છે: એન્ટિબાયોટિક્સ(એરિક, એમ્ફોટેરિસિન બી, લેવોરિન, નિસ્ટાટિન),નાઇટ્રોફ્યુરન્સ(ફ્યુરાઝોલિડોન),એન્ટિસેપ્ટિક્સ(ક્લોરોફિલિપ્ટ),ચયાપચય ઉત્તેજકો(ઓરોટેટ K, રિબોક્સિન),સાયકોટ્રોપિક દવાઓ(નૂટ્રોપિલ, પિરાસીટમ, ફેનામાઇન, સિડનોકાર્બ),પ્લાઝ્મા રિપ્લેસમેન્ટ સોલ્યુશન્સ(હેમોડેઝ, રિઓપોલિગ્લુસિન, જિલેટીનોલ).

અન્ય રોગો સાથે સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગોનું જોડાણ

સ્વયંપ્રતિરક્ષા વિકૃતિઓ (સંધિવા સંબંધી રોગો) લિમ્ફોઇડ પેશીઓ અને નિયોપ્લાસ્ટિકના ગાંઠના જખમ સાથે હોઈ શકે છે

અન્ય સ્થાનિકીકરણના લેસર, પરંતુ લિમ્ફોપ્રોલિફેરેટિવ રોગોવાળા દર્દીઓ ઘણીવાર સ્વયંપ્રતિરક્ષા સ્થિતિના લક્ષણો દર્શાવે છે (કોષ્ટક 1).

કોષ્ટક 1.જીવલેણ નિયોપ્લાઝમમાં સંધિવા ઓટોઇમ્યુન પેથોલોજી

આમ, હાયપરટ્રોફિક ઓસ્ટિઓઆર્થ્રોપથી સાથે, ફેફસાં, પ્લુરા, ડાયાફ્રેમ અને જઠરાંત્રિય માર્ગનું કેન્સર ઓછું જોવા મળે છે, ગૌણ સંધિવા સાથે - લિમ્ફોપ્રોલિફેરેટિવ ગાંઠો અને મેટાસ્ટેસિસ, પાયરોફોસ્ફેટ આર્થ્રોપથી અને મોનોઆર્થરાઇટિસ - અસ્થિ મેટાસ્ટેસિસ સાથે. ઘણીવાર પોલિઆર્થાઈટિસ અને લ્યુપસ જેવા અને સ્ક્લેરલ જેવા સિન્ડ્રોમ વિવિધ સ્થાનિકીકરણના જીવલેણ ગાંઠો સાથે હોય છે, અને પોલીમીઆલ્જીઆ રુમેટિકા અને ક્રાયોગ્લોબ્યુલીનેમિયા અનુક્રમે ફેફસાં, બ્રોન્ચી અને હાઈપરવિસ્કોસિટી સિન્ડ્રોમના કેન્સર સાથે હોય છે.

ઘણીવાર જીવલેણ નિયોપ્લાઝમ સંધિવા રોગો (કોષ્ટક 2) દ્વારા પ્રગટ થાય છે.

રુમેટોઇડ સંધિવા સાથે, લિમ્ફોગ્રાન્યુલોમેટોસિસ, ક્રોનિક માયલોઇડ લ્યુકેમિયા અને માયલોમા થવાનું જોખમ વધી જાય છે. રોગના ક્રોનિક કોર્સ દરમિયાન ગાંઠો વધુ વખત થાય છે. રોગની અવધિ સાથે નિયોપ્લાઝમનું ઇન્ડક્શન વધે છે, ઉદાહરણ તરીકે, સ્જોગ્રેન સિન્ડ્રોમમાં, કેન્સરનું જોખમ 40 ગણું વધી જાય છે.

આ પ્રક્રિયાઓ નીચેની પદ્ધતિઓ પર આધારિત છે: B કોશિકાઓ પર CD5 એન્ટિજેનની અભિવ્યક્તિ જે અંગ-વિશિષ્ટ એન્ટિબોડીઝનું સંશ્લેષણ કરે છે (સામાન્ય રીતે આ એન્ટિજેન ટી લિમ્ફોસાઇટ્સ પર રજૂ થાય છે); મોટા દાણાદાર લિમ્ફોસાઇટ્સનું વધુ પડતું પ્રસાર, ધરાવતા

કોષ્ટક 2.જીવલેણ ગાંઠો અને સંધિવા રોગો

જેઓ કુદરતી કિલર કોશિકાઓની પ્રવૃત્તિ ધરાવે છે (વિષયક રીતે તેઓ CD8 + લિમ્ફોસાઇટ્સના છે); રેટ્રોવાયરસ HTLV-1 અને Epstein-Barr વાયરસથી ચેપ; આ પ્રક્રિયાના નિયમનના નુકશાન સાથે બી કોષોનું પોલીક્લોનલ સક્રિયકરણ; IL-6 નું અતિઉત્પાદન; સાયટોસ્ટેટિક્સ સાથે લાંબા ગાળાની સારવાર; કુદરતી કિલર સેલ પ્રવૃત્તિમાં વિક્ષેપ; CD4+ લિમ્ફોસાઇટ્સની ઉણપ.

પ્રાથમિક રોગપ્રતિકારક શક્તિમાં, સ્વયંપ્રતિરક્ષા પ્રક્રિયાઓના ચિહ્નો વારંવાર જોવા મળે છે. સેક્સ-લિંક્ડ હાઈપોગેમ્માગ્લોબ્યુલીનેમિયા, IgA ની ઉણપ, IgA ના વધુ ઉત્પાદન સાથે ઇમ્યુનોડેફિસિયન્સી, એટેક્સિયા-ટેલાંગીક્ટાસિયા, થાઇમોમા અને વિસ્કોટ-એલ્ડ્રીચ સિન્ડ્રોમમાં સ્વયંપ્રતિરક્ષા વિકૃતિઓની ઉચ્ચ આવર્તન ઓળખવામાં આવી છે.

બીજી બાજુ, ત્યાં સંખ્યાબંધ સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગો છે જેમાં ઇમ્યુનોડેફિશિયન્સી ઓળખવામાં આવી છે (મુખ્યત્વે ટી-સેલ કાર્ય સાથે સંબંધિત). પ્રણાલીગત રોગો ધરાવતી વ્યક્તિઓમાં, આ ઘટના અંગ-વિશિષ્ટ રોગો (20-40% કિસ્સાઓમાં થાઇરોઇડિટિસ સાથે) કરતાં વધુ વખત (50-90% કેસોમાં SLE સાથે) વ્યક્ત કરવામાં આવે છે.

વૃદ્ધ લોકોમાં ઓટોએન્ટિબોડીઝ વધુ વખત જોવા મળે છે. આ રુમેટોઇડ અને એન્ટિન્યુક્લિયર પરિબળોના નિર્ધારણને લાગુ પડે છે, તેમજ વાસરમેન પ્રતિક્રિયામાં શોધાયેલ એન્ટિબોડીઝ. એસિમ્પટમેટિક 70-વર્ષના લોકોમાં, ઓછામાં ઓછા 60% કેસોમાં વિવિધ પેશીઓ અને કોષો સામે ઓટોએન્ટિબોડીઝ મળી આવે છે.

સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગોના ક્લિનિકલ ચિત્રમાં જે સામાન્ય છે તે તેમની અવધિ છે. પેથોલોજીકલ પ્રક્રિયાઓના ક્રોનિક પ્રોગ્રેસિવ અથવા ક્રોનિકલી રિલેપ્સિંગ કોર્સ છે. વ્યક્તિગત સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગોના ક્લિનિકલ અભિવ્યક્તિની વિશેષતાઓ વિશેની માહિતી નીચે રજૂ કરવામાં આવી છે (આંશિક માહિતી પૂરી પાડવામાં આવેલ એસ.વી. સુચકોવ પાસેથી ઉધાર લેવામાં આવી છે).

કેટલાક સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગોની લાક્ષણિકતાઓ

પ્રણાલીગત લ્યુપસ એરિથેમેટોસસ

એક સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગ જે સંયોજક પેશીઓને પ્રણાલીગત નુકસાન સાથે, કોલેજન જુબાની અને વેસ્ક્યુલાટીસની રચના સાથે. તે બહુલક્ષણો દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે અને સામાન્ય રીતે યુવાન લોકોમાં વિકાસ પામે છે. લગભગ તમામ અંગો અને ઘણા સાંધાઓ પ્રક્રિયામાં સામેલ છે, અને કિડનીને નુકસાન જીવલેણ છે.

આ પેથોલોજી સાથે, એન્ટિન્યુક્લિયર ઓટોએન્ટિબોડીઝ ડીએનએમાં રચાય છે, જેમાં મૂળ ડીએનએ, ન્યુક્લિયોપ્રોટીન, સાયટોપ્લાઝમિક અને સાયટોસ્કેલેટલ એન્ટિજેન્સ અને માઇક્રોબાયલ પ્રોટીનનો સમાવેશ થાય છે. એવું માનવામાં આવે છે કે ઓટોએબ્સ ટુ ડીએનએ પ્રોટીન સાથે સંકુલમાં તેના ઇમ્યુનોજેનિક સ્વરૂપની રચના અથવા એન્ટિ-ડીએનએ વિશિષ્ટતાના આઇજીએમ ઓટોએન્ટિબોડીની રચનાના પરિણામે દેખાય છે, જે ગર્ભના સમયગાળામાં ઉદ્ભવ્યું હતું, અથવા આઇડિયોટાઇપ-એન્ટિડિયોટાઇપ અને સેલની ક્રિયાપ્રતિક્રિયા. માઇક્રોબાયલ અથવા વાયરલ ચેપ દરમિયાન ઘટકો. કદાચ ચોક્કસ ભૂમિકા સેલ એપોપ્ટોસીસની છે, જે SLE માં, કેસ્પેસ 3 ના પ્રભાવ હેઠળ, સંખ્યાબંધ ઉત્પાદનોની રચના સાથે ન્યુક્લિયસના ન્યુક્લિયોપ્રોટીઝોમ સંકુલના ક્લીવેજનું કારણ બને છે જે સંબંધિત ઓટોએન્ટીબોડીઝ સાથે પ્રતિક્રિયા આપે છે. ખરેખર, SLE ધરાવતા દર્દીઓના લોહીમાં ન્યુક્લિયોસોમ્સની સામગ્રીમાં તીવ્ર વધારો થાય છે. તદુપરાંત, મૂળ ડીએનએ માટે ઓટોએન્ટિબોડીઝ એ સૌથી વધુ નિદાનની દ્રષ્ટિએ નોંધપાત્ર છે.

એક અત્યંત રસપ્રદ અવલોકન એ શોધ છે કે ડીએનએ-બંધનકર્તા ઓટોએન્ટીબોડીઝમાં પૂરક વિના ડીએનએ પરમાણુને હાઇડ્રોલાઈઝ કરવાની એન્ઝાઈમેટિક ક્ષમતા પણ હોય છે. આ એન્ટિબોડીને ડીએનએ એબઝાઇમ કહેવામાં આવતું હતું. તેમાં કોઈ શંકા નથી કે આ મૂળભૂત પેટર્ન, જે તે બહાર આવ્યું છે, તે માત્ર SLE માં જ નહીં, સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગોના પેથોજેનેસિસમાં એક વિશાળ ભૂમિકા ભજવે છે. આ મોડેલમાં, એન્ટિ-ડીએનએ ઓટોએન્ટીબોડી કોષ તરફ સાયટોટોક્સિક પ્રવૃત્તિ ધરાવે છે, જે બે પદ્ધતિઓ દ્વારા અનુભવાય છે: રીસેપ્ટર-મધ્યસ્થ એપોપ્ટોસિસ અને ડીએનએ એબઝાઇમ કેટાલિસિસ.

સંધિવાની

ઓટોએન્ટીબોડીઝ બાહ્યકોષીય ઘટકો સામે રચાય છે જે સાંધાના ક્રોનિક સોજાનું કારણ બને છે. ઓટોએન્ટીબોડીઝ મુખ્યત્વે IgM વર્ગના છે, જોકે IgG, IgA અને IgE પણ જોવા મળે છે, તે ઇમ્યુનોગ્લોબ્યુલિન G ના Fc ટુકડાઓ સામે રચાય છે અને તેને રુમેટોઇડ ફેક્ટર (RF) કહેવામાં આવે છે. તેમના ઉપરાંત, ઓટોએન્ટિબોડીઝને કેરાટોહ્યાલિન અનાજ (એન્ટિપેરીન્યુક્લિયર ફેક્ટર), કેરાટિન (એન્ટીકેરેટિન એન્ટિબોડીઝ) અને કોલેજન માટે સંશ્લેષણ કરવામાં આવે છે. તે નોંધપાત્ર છે કે કોલેજન માટે ઓટોએન્ટિબોડીઝ બિન-વિશિષ્ટ છે, જ્યારે એન્ટિપેરીન્યુક્લિયર પરિબળ RA ની રચના માટે પુરોગામી હોઈ શકે છે. એ પણ નોંધવું જોઈએ કે IgM-RF ની શોધ વ્યક્તિને સેરોપોઝિટિવ અથવા સેરોનેગેટિવ આરએનું વર્ગીકરણ કરવાની મંજૂરી આપે છે, અને IgA-RF અત્યંત સક્રિય પ્રક્રિયા માટે માપદંડ તરીકે બહાર આવ્યું છે.

સાંધાના સાયનોવિયલ પ્રવાહીમાં, સ્વયંસંચાલિત ટી-લિમ્ફોસાઇટ્સ મળી આવ્યા હતા જે બળતરાનું કારણ બને છે, જેમાં મેક્રોફેજેસનો સમાવેશ થાય છે, જે તેને પ્રોઇન્ફ્લેમેટરી સાયટોકીન્સ સાથે વધારે છે, ત્યારબાદ સાયનોવિયલ હાયપરપ્લાસિયા અને કોમલાસ્થિને નુકસાન થાય છે. આ તથ્યોએ એક પૂર્વધારણાના ઉદભવ તરફ દોરી છે જે ટી-હેલ્પર પ્રકાર 1 કોષો દ્વારા સ્વયંપ્રતિરક્ષા પ્રક્રિયાને શરૂ કરવાની મંજૂરી આપે છે, જે કોસ્ટિમ્યુલેટરી પરમાણુ સાથે અજાણ્યા એપિટોપ દ્વારા સક્રિય થાય છે, જે સંયુક્તનો નાશ કરે છે.

હોશિમોટોની સ્વયંપ્રતિરક્ષા થાઇરોઇડિટિસ

થાઇરોઇડ ગ્રંથિનો રોગ, પેરેનકાઇમાની એસેપ્ટિક બળતરા સાથે તેની કાર્યાત્મક હલકી ગુણવત્તા સાથે, જે ઘણીવાર લિમ્ફોસાઇટ્સ દ્વારા ઘૂસણખોરી કરે છે અને ત્યારબાદ ગ્રંથિમાં સીલ બનાવે છે, જે જોડાયેલી પેશીઓ દ્વારા બદલવામાં આવે છે. આ રોગ પોતાને ત્રણ સ્વરૂપોમાં પ્રગટ કરે છે - હોશિમોટોનો થાઇરોઇડિટિસ, પ્રાથમિક માયક્સેડેમા અને થાઇરોટોક્સિકોસિસ અથવા ગ્રેવ્સ રોગ. પ્રથમ બે સ્વરૂપો હાઇપોથાઇરોડિઝમ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે, પ્રથમ કિસ્સામાં ઓટોએન્ટિજેન થાઇરોગ્લોબ્યુલિન છે, અને માયક્સેડેમામાં - કોષની સપાટી અને સાયટોપ્લાઝમના પ્રોટીન. સામાન્ય રીતે, થાઇરોગ્લોબ્યુલિન, થાઇરોઇડ-સ્ટિમ્યુલેટિંગ હોર્મોન રીસેપ્ટર અને થાઇરોઇડ પેરોક્સિડેઝના ઓટોએન્ટિબોડીઝ થાઇરોઇડ ગ્રંથિના કાર્ય પર મુખ્ય પ્રભાવ ધરાવે છે; તેઓ પેથોલોજીના નિદાનમાં પણ ઉપયોગમાં લેવાય છે. ઑટોએન્ટિબોડીઝ થાઇરોઇડ ગ્રંથિ દ્વારા હોર્મોન્સના સંશ્લેષણને દબાવી દે છે, જે તેના કાર્યને અસર કરે છે. તે જ સમયે, બી લિમ્ફોસાઇટ્સ ઓટોએન્ટિજેન્સ (એપિટોપ્સ) સાથે જોડાઈ શકે છે, જેનાથી બંને પ્રકારના ટી હેલ્પર કોશિકાઓના પ્રસારને પ્રભાવિત કરે છે, જે સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગના વિકાસ સાથે છે.

સ્વયંપ્રતિરક્ષા મ્યોકાર્ડિટિસ

આ રોગમાં, મુખ્ય ભૂમિકા વાયરલ ચેપ દ્વારા ભજવવામાં આવે છે, જે મોટે ભાગે તેનું ટ્રિગર છે. તે આ સાથે છે કે એન્ટિજેન્સની નકલ કરવાની ભૂમિકા સૌથી સ્પષ્ટ રીતે જોવા મળે છે.

આ પેથોલોજીવાળા દર્દીઓમાં, કાર્ડિયોમાયોસિન માટે ઓટોએન્ટિબોડીઝ, માયોસાઇટ્સના બાહ્ય પટલના રીસેપ્ટર્સ અને, સૌથી અગત્યનું, કોક્સસેકી વાયરસ અને સાયટોમેગાલોવાયરસના પ્રોટીનને શોધી કાઢવામાં આવે છે. તે નોંધપાત્ર છે કે આ ચેપ દરમિયાન લોહીમાં ખૂબ જ ઊંચી વિરેમિયા જોવા મળે છે; વાયરલ એન્ટિજેન્સ પ્રોફેશનલ એન્ટિજેન-પ્રસ્તુત કોષો પર એકઠા થાય છે, જે ઓટોરેક્ટિવ ટી-લિમ્ફોસાઇટ્સના અપ્રિમ્ડ ક્લોન્સને સક્રિય કરી શકે છે. બાદમાં બિન-વ્યાવસાયિક એન્ટિજેન-પ્રસ્તુત કોષો સાથે સંપર્ક કરવાનું શરૂ કરે છે, કારણ કે કોસ્ટિમ્યુલેટરી સિગ્નલની જરૂર નથી, અને મ્યોકાર્ડિયલ કોષો સાથે ક્રિયાપ્રતિક્રિયા કરો, જેના પર, એન્ટિજેન્સ દ્વારા સક્રિયકરણને લીધે, સંલગ્નતા પરમાણુઓ (ICAM-1, VCAM-1, E-selectin) ની અભિવ્યક્તિ ઝડપથી વધે છે. ઓટોરેએક્ટિવ ટી લિમ્ફોસાઇટ્સ વચ્ચેની ક્રિયાપ્રતિક્રિયાની પ્રક્રિયા પણ કાર્ડિયોમાયોસાઇટ્સ પર HLA વર્ગ II પરમાણુઓની વધેલી અભિવ્યક્તિ દ્વારા તીવ્રપણે ઉન્નત અને સુવિધા આપે છે. તે. મ્યોકાર્ડિયોસાયટ્સના ઓટોએન્ટિજેન્સ ટી હેલ્પર કોષો દ્વારા ઓળખાય છે. સ્વયંપ્રતિરક્ષા પ્રક્રિયા અને વાયરલ ચેપનો વિકાસ ખૂબ જ સામાન્ય રીતે વર્તે છે: શરૂઆતમાં, શક્તિશાળી વિરેમિયા અને એન્ટિવાયરલ ઓટોએન્ટિબોડીઝના ઉચ્ચ ટાઇટર્સ, પછી વાયરસ નકારાત્મકતા અને એન્ટિવાયરલ એન્ટિબોડીઝમાં વિરેમિયામાં ઘટાડો, સ્વયંપ્રતિરક્ષા હૃદય રોગના વિકાસ સાથે એન્ટિમ્યોકાર્ડિયલ ઓટોએન્ટિબોડીઝમાં વધારો. પ્રયોગોએ પ્રક્રિયાની સ્વયંપ્રતિરક્ષા પદ્ધતિને સ્પષ્ટપણે દર્શાવી હતી, જેમાં તંદુરસ્ત પ્રાણીઓમાં મ્યોકાર્ડિટિસ પ્રેરિત રોગ સાથે ચેપગ્રસ્ત ઉંદરમાંથી ટી લિમ્ફોસાઇટ્સનું ટ્રાન્સફર થાય છે. બીજી બાજુ, ટી સેલ સપ્રેસન નાટકીય હકારાત્મક ઉપચારાત્મક અસર સાથે હતું.

માયસ્થેનિયા ગ્રેવિસ

આ રોગમાં, એસીટીલ્કોલાઇન રીસેપ્ટર્સ માટે ઓટોએન્ટિબોડીઝ દ્વારા મુખ્ય ભૂમિકા ભજવવામાં આવે છે, જે એસિટિલકોલાઇન સાથે તેમની ક્રિયાપ્રતિક્રિયાને અવરોધે છે, રીસેપ્ટર્સના કાર્યને સંપૂર્ણપણે દબાવી દે છે અથવા તેને તીવ્રપણે વધારી દે છે. આવી પ્રક્રિયાઓનું પરિણામ ચેતા આવેગના પ્રસારણમાં વિક્ષેપ છે, સ્નાયુઓની ગંભીર નબળાઇ અને શ્વાસોશ્વાસની ધરપકડ સુધી.

પેથોલોજીમાં નોંધપાત્ર ભૂમિકા ટી-લિમ્ફોસાઇટ્સની છે અને આઇડિયોટાઇપિક નેટવર્કમાં વિક્ષેપ છે; થાઇમોમાના વિકાસ સાથે થાઇમસની તીવ્ર હાયપરટ્રોફી પણ છે.

સ્વયંપ્રતિરક્ષા યુવેઇટિસ

માયસ્થેનિયા ગ્રેવિસના કિસ્સામાં, પ્રોટોઝોઆ સાથેનો ચેપ સ્વયંપ્રતિરક્ષા યુવેઇટિસના વિકાસમાં નોંધપાત્ર ભૂમિકા ભજવે છે, જેમાં યુવેરેટિનલ માર્ગની સ્વયંપ્રતિરક્ષા ક્રોનિક સોજા વિકસે છે. ટોક્સોપ્લાઝ્મા ગોન્ડીઅને સાયટોમેગલી અને હર્પીસ સિમ્પ્લેક્સ વાયરસ. આ કિસ્સામાં, મુખ્ય ભૂમિકા પેથોજેન્સના એન્ટિજેન્સની નકલ કરવાની છે જે આંખની પેશીઓ સાથે સામાન્ય નિર્ણાયક ધરાવે છે. આ રોગ સાથે, ઓટોએન્ટિબોડીઝ આંખના પેશીઓ અને માઇક્રોબાયલ પ્રોટીનના ઓટોએન્ટિજેન્સમાં દેખાય છે. આ પેથોલોજી ખરેખર સ્વયંપ્રતિરક્ષા છે, કારણ કે પ્રાયોગિક પ્રાણીઓમાં પાંચ શુદ્ધ આંખના એન્ટિજેન્સનો પરિચય અનુરૂપ ઓટોએન્ટિબોડીઝની રચના અને યુવીલ મેમ્બ્રેનને નુકસાનને કારણે તેમનામાં ક્લાસિકલ ઓટોઇમ્યુન યુવેઇટિસના વિકાસનું કારણ બને છે.

ઇન્સ્યુલિન આધારિત ડાયાબિટીસ મેલીટસ

એક વ્યાપક સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગ જેમાં લેંગરહાન્સના ટાપુઓના કોષોના ઓટોએન્ટિજેન્સ સામે રોગપ્રતિકારક ઓટોએગ્રેશન નિર્દેશિત કરવામાં આવે છે; તેઓ નાશ પામે છે, જે ઇન્સ્યુલિન સંશ્લેષણના દમન અને શરીરમાં અનુગામી ગહન મેટાબોલિક ફેરફારો સાથે છે. આ રોગ મુખ્યત્વે સાયટોટોક્સિક ટી લિમ્ફોસાઇટ્સની કામગીરી દ્વારા મધ્યસ્થી થાય છે, જે દેખીતી રીતે, અંતઃકોશિક ગ્લુટામિક એસિડ ડેકાર્બોક્સિલેઝ અને p40 પ્રોટીન પ્રત્યે સંવેદનશીલ હોય છે. આ પેથોલોજીમાં, ઇન્સ્યુલિન માટે ઓટોએન્ટિબોડીઝ પણ શોધી કાઢવામાં આવે છે, પરંતુ તેમની પેથોજેનેટિક ભૂમિકા હજુ સુધી સ્પષ્ટ નથી.

કેટલાક સંશોધકો ડાયાબિટીસમાં સ્વયંપ્રતિરક્ષા પ્રતિક્રિયાઓને ત્રણ સ્થાનોથી ધ્યાનમાં લેવાનો પ્રસ્તાવ મૂકે છે: (1) ડાયાબિટીસ એ એક લાક્ષણિક સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગ છે જેમાં બીટા સેલ ઓટોએન્ટિજેન્સ સામે સ્વતઃઆક્રમકતા હોય છે; (2) ડાયાબિટીસમાં, એન્ટિ-ઇન્સ્યુલિન ઓટોએન્ટિબોડીઝની રચના ગૌણ છે, જે સ્વયંપ્રતિરક્ષા ઇન્સ્યુલિન પ્રતિકારનું સિન્ડ્રોમ બનાવે છે; (3) ડાયાબિટીસ સાથે, અન્ય ઇમ્યુનોપેથોલોજીકલ પ્રક્રિયાઓ વિકસે છે, જેમ કે આંખ, કિડની વગેરેના પેશીઓમાં ઓટોએન્ટિબોડીઝનો દેખાવ. અને તેમના સંબંધિત જખમ.

ક્રોહન રોગ

નહિંતર, ગ્રાન્યુલોમેટસ કોલાઇટિસ એ મુખ્યત્વે કોલોનનો ગંભીર વારંવાર થતો સ્વયંપ્રતિરક્ષા બળતરા રોગ છે.

લિમ્ફોસાયટીક ગ્રાન્યુલોમાસ દ્વારા સમગ્ર આંતરડાની દિવાલને સેગમેન્ટલ નુકસાન સાથે અનુગામી ઘૂસી રહેલા સ્લિટ-જેવા અલ્સરની રચના સાથે. આ રોગ 1:4000 ની આવર્તન સાથે થાય છે, યુવાન સ્ત્રીઓ વધુ વખત અસર પામે છે. તે HLA-B27 એન્ટિજેન સાથે સંકળાયેલું છે અને તે આંતરડાના શ્વૈષ્મકળાના પેશીઓમાં ઓટોએન્ટિબોડીઝની રચનાને કારણે થાય છે અને દબાવનાર ટી-લિમ્ફોસાઇટ્સની સંખ્યા અને કાર્યાત્મક પ્રવૃત્તિમાં ઘટાડો થાય છે અને માઇક્રોબાયલ એન્ટિજેન્સની નકલ કરે છે. કોલોનમાં ક્ષય રોગ માટે વિશિષ્ટ IgG ધરાવતા લિમ્ફોસાઇટ્સની સંખ્યામાં વધારો જોવા મળ્યો હતો. તાજેતરના વર્ષોમાં, એન્ટિ-ટીએનએફ-બીટા એન્ટિબોડીઝનો ઉપયોગ કરીને આ રોગની સફળ સારવારના પ્રોત્સાહક અહેવાલો આવ્યા છે, જે ઓટોરેએક્ટિવ ટી લિમ્ફોસાઇટ્સની પ્રવૃત્તિને દબાવી દે છે.

મલ્ટીપલ સ્ક્લેરોસિસ

આ પેથોલોજીમાં, પ્રકાર 1 ટી હેલ્પર કોશિકાઓની ભાગીદારી સાથે ઓટોરેએક્ટિવ ટી કોશિકાઓ પણ મુખ્ય ભૂમિકા ભજવે છે, જે ગંભીર લક્ષણોના અનુગામી વિકાસ સાથે ચેતાના માઇલિન આવરણના વિનાશનું કારણ બને છે. લક્ષ્ય ઓટોએન્ટિજેન મોટે ભાગે માયલિન મૂળભૂત પ્રોટીન હોય છે, જેના માટે સંવેદનશીલ ટી કોષો રચાય છે. પેથોલોજીમાં નોંધપાત્ર ભૂમિકા એપોપ્ટોસિસની છે, જેનાં અભિવ્યક્તિઓ વિવિધ પ્રકારની પ્રક્રિયાને નિર્ધારિત કરી શકે છે - પ્રગતિશીલ અથવા રીમિટીંગ. પ્રાયોગિક મોડેલમાં (પ્રાયોગિક એન્સેફાલોમીલાઇટિસ) તે પુનઃઉત્પાદિત થાય છે જ્યારે પ્રાણીઓને માયલિન મૂળભૂત પ્રોટીન સાથે રસીકરણ કરવામાં આવે છે. મલ્ટીપલ સ્ક્લેરોસિસના ઈટીઓલોજીમાં વાયરલ ચેપની ચોક્કસ ભૂમિકાને નકારી શકાય નહીં.

રક્ત પ્રણાલીના સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગો

તેમાંના ઘણા છે - ઓટોઇમ્યુન હેમોલિટીક એનિમિયા અને ન્યુટ્રોપેનિયા, થ્રોમ્બોસાયટોપેનિક પુરપુરા. રક્ત કોશિકાઓમાં ઓટોએન્ટિબોડીઝની રચનાને કારણે થાય છે. એનિમિયા ત્યારે થાય છે જ્યારે એન્ટિ-એરિથ્રોસાઇટ IgG ઓટોએન્ટિબોડીઝ K કોશિકાઓની ભાગીદારી સાથે લાલ રક્ત કોશિકાઓના એક્સ્ટ્રાવાસ્ક્યુલર લિસિસનું કારણ બને છે, જેમાં મેક્રોફેજ અને કુદરતી કિલર કોષોનો સમાવેશ થાય છે, જે લાલ રક્ત કોશિકાઓ પર શોષાયેલા IgG ના Fc ટુકડા માટે રીસેપ્ટર દ્વારા ઓટોએન્ટિબોડીઝને ઠીક કરે છે. જ્યારે શરીરનું તાપમાન 30 0 સે. સુધી ઘટી જાય છે ત્યારે IgM વર્ગ (કોલ્ડ) ઓટોએન્ટીબોડીઝ લાલ રક્ત કોશિકાઓનું નિવારણ કરે છે. ન્યુટ્રોપેનિયા ચોક્કસ એન્ટિગ્રાન્યુલોસાઇટ ઓટોએન્ટીબોડીઝ દ્વારા ગ્રાન્યુલોસાઇટ્સના વિનાશને કારણે થાય છે, એન્ટિપ્લેટલેટ ઓટોએન્ટીબોડીઝ દ્વારા થ્રોમ્બોસાયટોપેનિયા. ઘાતક એનિમિયા એ એક રોગ છે જે ક્ષતિગ્રસ્ત એરિથ્રોપોઇઝિસ, વિકાસ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે

હિમોબ્લાસ્ટિક પ્રકારના હિમેટોપોઇઝિસ, એરિથ્રોફેગિયા, એનિમિયા. ઘાતક એનિમિયા ઘણીવાર એટ્રોફિક ગેસ્ટ્રાઇટિસથી પહેલા હોય છે. પેથોલોજીકલ પ્રક્રિયા ગેસ્ટ્રિક પેરિએટલ કોશિકાઓ અને આંતરિક કેસલ પરિબળ સામે ઓટોએન્ટિબોડીઝની રચના પર આધારિત છે.

એડિસન રોગ

ક્રોનિક કોર્સ સાથે એડ્રેનલ કોર્ટેક્સની હોર્મોનલ અપૂર્ણતામાં પોતાને મેનીફેસ્ટ કરે છે. લક્ષણો હાયપોટેન્શન, એડાયનેમિયા, રક્ત ખાંડના સ્તરમાં ઘટાડો અને પેશાબમાં 17-ઓક્સ છે. લોહીના સીરમમાં મિટોકોન્ડ્રિયા અને ગ્રંથિ કોશિકાઓના માઇક્રોસોમ સામે ઓટોએન્ટિબોડીઝ મળી આવે છે, જે મૂત્રપિંડ પાસેના ગ્રંથીઓના એટ્રોફી અને વિનાશનું કારણ બને છે.

સેલિયાક ડિસીઝ (સેલિયાક ડિસીઝ, સેલિયાક એન્ટરિયોપથી)

નાના આંતરડાનો એક દીર્ઘકાલીન રોગ, જે પેપ્ટીડેસેસની રચનામાં મ્યુકોસ મેમ્બ્રેનમાં ખામી પર આધારિત છે જે અનાજમાં રહેલા વનસ્પતિ પ્રોટીન ગ્લુટેન-ક્લીસિવિનને તોડી નાખે છે. સ્ત્રીઓ વધુ વખત અસરગ્રસ્ત છે. તબીબી રીતે, આ રોગ એંટરિટિસ તરીકે પોતાને મેનીફેસ્ટ કરે છે, ખાસ કરીને જ્યારે ધાન્યના લોટમાં રહેલું નત્રિલ દ્રવ્ય સમૃદ્ધ ખોરાક ખાવું. દર્દીઓ વારંવાર ગ્લુટેન અને IgA ની ઉણપ માટે એન્ટિબોડીઝ દર્શાવે છે.

ગુડપાશ્ચર સિન્ડ્રોમ

ફેફસાં અને કિડનીને મુખ્ય નુકસાન સાથે પ્રણાલીગત કેપિલરિટિસ, જેમ કે હેમોરહેજિક ન્યુમોનાઇટિસ અને ગ્લોમેર્યુલોનફ્રીટીસ. 20-30 વર્ષની વયના પુરૂષો બીમાર થવાની સંભાવના વધારે છે. રોગ અને વાયરલ અને બેક્ટેરિયલ ચેપ અને હાયપોથર્મિયા વચ્ચે ચોક્કસ જોડાણ છે. તે તીવ્ર તાવ સાથે શરૂ થાય છે, ફેફસામાં ઘરઘર, ગ્લોમેર્યુલોનફ્રીટીસની ઝડપી પ્રગતિ સાથે રેનલ નિષ્ફળતામાં પરિણમે છે. હેમોપ્ટીસીસ, હેમેટુરિયા, એનિમિયા દ્વારા લાક્ષણિકતા. કિડનીના ભોંયરા પટલમાં ઓટોએન્ટિબોડીઝ શોધી કાઢવામાં આવે છે, જે ફેફસાના ભોંયરામાં પટલ સાથે પણ પ્રતિક્રિયા આપે છે.

સેજોગ્રેન્સ સિન્ડ્રોમ

લિમ્ફોઇડ ઘૂસણખોરી સાથે એક્સોક્રાઇન ગ્રંથીઓ (લાળ, લૅક્રિમલ) ની ક્રોનિક સોજાને શુષ્ક કેરાટોકોન્જક્ટીવિટીસ, ગ્લોસિટિસ, ડેન્ટલ કેરીઝ, ડ્રગ અસહિષ્ણુતા, સાંધામાં દુખાવો અને સોજો સાથે જોડી શકાય છે. સ્વતઃસંવેદનશીલતા અને રોગપ્રતિકારક સંકુલના દેખાવને કારણે ગ્રંથિની પેશીઓને અસર થાય છે. આ રોગ મોટેભાગે 20-30 વર્ષની વયના પુરુષોને અસર કરે છે.

વ્હીપલ રોગ (આંતરડાની લિપોડિસ્ટ્રોફી)

અપચાના વિકાસ સાથે નાના આંતરડાના નુકસાન સાથેનો એક દીર્ઘકાલીન રોગ, પોલિઆર્થ્રાઇટિસ, ઓછી વાર - હૃદયના વાલ્વને નુકસાન, પોલિસેરોસાઇટિસ, લિમ્ફેડેનોપથી, ત્વચાના રંગદ્રવ્યને ફેલાવવું.

બિન-વિશિષ્ટ અલ્સેરેટિવ કોલાઇટિસ

એક રોગ જે વ્યાપક છીછરા અલ્સરની રચના સાથે આંતરડાના મ્યુકોસાના પ્રસરેલા ક્રોનિક સોજા તરીકે વિકસે છે. આ પેથોલોજી સાથે, કોલોનની મ્યુકોસ મેમ્બ્રેન સામે ઓટોએન્ટિબોડીઝની રચના નોંધવામાં આવે છે. 50-80% દર્દીઓમાં, ન્યુટ્રોફિલ્સના સાયટોપ્લાઝમિક એન્ટિજેન્સના એન્ટિબોડીઝ શોધી કાઢવામાં આવે છે, અને મ્યુકોસ અને સબમ્યુકોસલ કોલોનના લિમ્ફોઇડ-પ્લાઝ્મા કોષની ઘૂસણખોરીમાં, 40-50% કોષો જે IgG ને સંશ્લેષણ કરે છે તે ઇમ્યુનોગ્લોબ્યુલિન ધરાવતા કોષો વચ્ચે મળી આવે છે. 5-10%). તાજેતરમાં, કોલોન અને લોહીમાં માયકોબેક્ટેરિયમ પેરાટ્યુબરક્યુલોસિસ માટે રીસેપ્ટર્સ વ્યક્ત કરતા લિમ્ફોસાઇટ્સની સંખ્યામાં વધારો જોવા મળ્યો છે.

બેહસેટ રોગ

સામયિક exacerbations સાથે ક્રોનિક પેથોલોજીકલ પ્રક્રિયા. આ રોગ નીચેના લક્ષણોના ત્રિપુટી દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે: મોંની મ્યુકોસ મેમ્બ્રેન (સ્ટોમેટીટીસ), આંખોની મ્યુકોસ મેમ્બ્રેન (નેત્રસ્તર દાહ), આંખોની યુવેઆ (યુવેટીસ), અને જનનાંગોને નુકસાન. દર્દીઓમાં અફથા, ડાઘ સાથે અલ્સર થાય છે. એન્ટિબોડીઝ લોહીમાં મળી આવે છે જે મૌખિક શ્વૈષ્મકળાના ઉપકલા સાથે પ્રતિક્રિયા આપે છે.

સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગોનું નિદાન

સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગોના નિદાન માટેનો સામાન્ય સિદ્ધાંત એ ઓટોએન્ટિબોડીઝ અથવા સંવેદનશીલ લિમ્ફોસાઇટ્સની શોધ છે, પરંતુ પરિસ્થિતિ એ હકીકત દ્વારા જટિલ છે કે આ પરિબળોની હાજરી તંદુરસ્ત વ્યક્તિઓમાં અને ક્લિનિકલ અભિવ્યક્તિઓ વિના સ્વયંપ્રતિરક્ષા પ્રક્રિયાવાળા દર્દીઓમાં જોઇ શકાય છે.

મુખ્ય ડાયગ્નોસ્ટિક માપદંડ, રોગોની સ્વયંપ્રતિરક્ષા પ્રકૃતિના પુરાવાના આધારે, ઉપર પહેલેથી જ ચર્ચા કરવામાં આવી છે. તેઓ, અલબત્ત, સાચા છે, પરંતુ પ્રયોગશાળાના રોજિંદા કાર્યમાં તેમને પુનઃઉત્પાદન કરવું ખૂબ મુશ્કેલ છે. તેથી, ભલે આપણે સ્વયંપ્રતિરક્ષા વિશે કેવી રીતે અનુભવીએ છીએ, ઓટોએન્ટિબોડી ચોક્કસપણે સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગોના માર્કર તરીકે સેવા આપે છે (કોષ્ટક 3).

કોષ્ટક 3.ઓટોએન્ટીબોડીઝના પ્રકારો અને વિવિધ રોગો માટે તેમનું મુખ્ય ડાયગ્નોસ્ટિક મૂલ્ય

ઑટોએન્ટિબોડીઝના વિશ્લેષણ ઉપરાંત, એવું નોંધવામાં આવે છે કે ESR અને C3 અને C4 પૂરક ઘટકોનું નિર્ધારણ સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગના તબક્કા (વધારો અથવા માફી), તેની પ્રવૃત્તિ અને સારવારની અસરકારકતાનું મૂલ્યાંકન કરવા માટે પૂરતી માહિતીપ્રદ છે. પૂરક ઘટકોનું નિર્ધારણ, ખાસ કરીને C3 અને C4, અમને ઘણા સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગોની સારવારની અસરકારકતાનો નિર્ણય કરવાની મંજૂરી આપે છે, ઉદાહરણ તરીકે, તેઓ SLE માં કિડનીને નુકસાન, સેન્ટ્રલ નર્વસ સિસ્ટમને નુકસાન અને હેમોલિટીક એનિમિયા સાથે ઘટાડે છે. પરિબળોની ઓળખ Ba, C3, C4a નો ઉપયોગ RA, SLE અને પ્રણાલીગત સ્ક્લેરોડર્માના અભ્યાસક્રમના વિશ્લેષણમાં થાય છે.

RA, Sjogren's સિન્ડ્રોમ અને પ્રણાલીગત વેસ્ક્યુલાટીસ ધરાવતા 75% દર્દીઓમાં RF દેખાય છે. તે મહત્વનું છે કે સિનોવિયલ પ્રવાહીમાં આરએફનું નિર્ધારણ સેરોનેગેટિવ આરએનું નિદાન કરવાનું શક્ય બનાવે છે. RA માટે, autoAb IgG નક્કી કરવા માટે ખૂબ જ સંવેદનશીલ પરીક્ષણનો પણ ઉપયોગ થાય છે. સાઇટ્રુલિનેટેડ પેપ્ટાઇડ માટે,જે 78-88% RA દર્દીઓમાં 95% ની વિશિષ્ટતા સાથે જોવા મળે છે.

SLE નું નિદાન કરતી વખતે, બેસોફિલિક સમાવેશ સાથે LE કોશિકાઓ - Nf અથવા Mn ની શોધ (એન્ટીન્યુક્લિયર એન્ટિબોડીઝ [ANA] સાથે કોટેડ નાશ પામેલા કોષોના ન્યુક્લીનું ફેગોસાયટોસિસ) અગાઉ ઉપયોગમાં લેવાતું હતું. આજકાલ આ પદ્ધતિનો વ્યવહારીક ઉપયોગ થતો નથી, કારણ કે તે શ્રમ-સઘન છે અને પૂરતું સંવેદનશીલ નથી. તેઓ ANA વિશ્લેષણનો ઉપયોગ કરે છે, જે રોગની શરૂઆત પછી 3 મહિનાની અંદર 95% દર્દીઓમાં દેખાય છે. તેઓ માત્ર SLE માં જ નહીં, પરંતુ અમુક દવાઓના ઉપયોગ અને સંખ્યાબંધ સંધિવા (મુખ્યત્વે વૃદ્ધ લોકોમાં) જોવા મળે છે.

ફ્લોરોસન્ટ એન્ટિ-આઈજીજીનો ઉપયોગ કરીને સેલ સબસ્ટ્રેટ્સ પર ANA નું વિશ્લેષણ વ્યક્તિને કોશિકાઓના રંગ અને તેમના મધ્યવર્તી કેન્દ્રોના રંગના આધારે પેથોલોજીનું એકદમ સચોટ નિદાન કરવાની મંજૂરી આપે છે. ઉદાહરણ તરીકે, ડિફ્યુઝ સ્ટેનિંગ (લેબલનું સમાન વિતરણ) ઓછામાં ઓછું ચોક્કસ છે; તે SLE, ડ્રગ-પ્રેરિત લ્યુપસ સિન્ડ્રોમ અને અન્ય સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગોમાં વધુ વખત જોવા મળે છે; વૃદ્ધોમાં, તે મોટાભાગે DNP માટે ઑટોએબ હોય છે; પેરિફેરલ સ્ટેનિંગ - પરિવર્તન સાથે

લ્યુપસ નેફ્રાઇટિસ સાથે એન્ટિ-ડીએનએ ઓટોએટીના સીરમમાં સુમેળ; સ્પોટી સ્ટેનિંગ એક્સટ્રેક્ટેબલ ન્યુક્લિયર એન્ટિજેન્સ માટે ઓટોએટી દર્શાવે છે, જે પ્રણાલીગત સ્ક્લેરોડર્મા, મિશ્ર જોડાયેલી પેશીઓ રોગ, સેજોગ્રેન્સ સિન્ડ્રોમ, ડ્રગ-પ્રેરિત લ્યુપસ સિન્ડ્રોમમાં જોવા મળે છે; ન્યુક્લિયોલર સ્ટેનિંગ (ન્યુક્લીઓલીમાં લેબલ) ઓટોએબી થી આરએનપી - પ્રણાલીગત સ્ક્લેરોડર્મા, કેટલાક અન્ય સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગો.

SLE, પેરીઆર્ટેરિટિસ નોડોસા, સજોગ્રેન સિન્ડ્રોમ અને કાવાસાકી રોગના નિદાનમાં કેટલીક મદદ મિશ્ર ક્રાયોગ્લોબ્યુલિન-આરએફ અને પોલીક્લોનલ ઓટોએબ્સનું પણ નિર્ધારણ છે જે ઉલટાવી શકાય ત્યારે<37 0 С.

એચઆરટી સ્વયંપ્રતિરક્ષા પેથોલોજીની રચનામાં ભાગ લેતી હોવાથી, કેટલાક રોગોમાં, કારણભૂત એન્ટિજેન્સની હાજરીમાં, લ્યુકોસાઇટ સ્થળાંતરનું દમન જોવા મળે છે, જેનું ચોક્કસ નિદાન મૂલ્ય છે.

સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગોની સારવાર

સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગોની સારવારની સફળતા અસ્થાયી છે અને તે વધુ કે ઓછા ઉચ્ચારણ માફી પ્રાપ્ત કરવામાં વ્યક્ત થાય છે. ઉપચારના નીચેના સિદ્ધાંતોને અલગ પાડવામાં આવે છે.

1. સંવેદનશીલ લિમ્ફોસાઇટ્સ ("ઓટોરેક્ટિવ લિમ્ફોસાઇટ્સ") ના "પ્રતિબંધિત" ક્લોન્સને દૂર કરવું.

2. ઇમ્યુનોજન અથવા સહાયકને દૂર કરવું. આ અસર હંમેશા અનુભવી શકાતી નથી. તમે SLE દર્દીઓમાંથી DNA દૂર કરી શકતા નથી. બીજી બાજુ, પ્લાઝમાફેરેસીસ દ્વારા રોગો, ઝેર અને અન્ય પદાર્થોના અનુરૂપ સ્વરૂપોમાં પેથોજેનને દૂર કરવાથી સકારાત્મક પરિણામ મળે છે.

3. ઇમ્યુનોસપ્રેસિવ થેરાપી અલગ અને શક્ય તેટલી ટૂંકી હોવી જોઈએ.

4. એન્ટિહિસ્ટેમાઈન્સ, કોબ્રા ઝેર, જે પૂરકનો નાશ કરે છે, વગેરે સાથે રોગપ્રતિકારક પ્રતિક્રિયાના મધ્યસ્થીઓની નાકાબંધી.

5. જરૂરી ચયાપચય સાથે રિપ્લેસમેન્ટ થેરાપી: ઘાતક એનિમિયા માટે - વિટામિન બી 12, માયક્સેડેમા માટે - થાઇરોક્સિન.

6. બળતરા વિરોધી દવાઓ: કોર્ટીકોસ્ટેરોઈડ્સ, સેલિસિલિક એસિડ તૈયારીઓ.

7. ઇમ્યુનોથેરાપી: કારક એલર્જન સાથે ડિસેન્સિટાઇઝેશન, તાત્કાલિક અતિસંવેદનશીલતાની હાજરીમાં - ચોક્કસ IgG (અથવા તેમના પરિચય) ના સંશ્લેષણની ઉત્તેજના, IgE સાથે "સ્પર્ધા".

8. ટી-સપ્રેસર્સની ઉણપ અથવા કાર્યાત્મક ખામીનું રોગપ્રતિકારક સુધારણા.

પહેલેથી જ ઉલ્લેખ કર્યો છે તેમ, સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગોની સારવારનો હેતુ ઓટોએન્ટિબોડી-ઉત્પાદક કોષોની સંખ્યામાં ઘટાડો કરવાનો છે, તેમજ લિમ્ફોસાઇટ્સ કે જે રોગપ્રતિકારક આક્રમકતાનું કારણ બને છે. એક નિયમ તરીકે, ઉપચાર હળવા ઇમ્યુનોસપ્રેસિવ કોર્ટીકોસ્ટેરોઇડ્સના ઉપયોગથી શરૂ થાય છે. દવાઓની માત્રા રોગ, તેની ગંભીરતા, તબક્કા વગેરે પર આધાર રાખે છે. અને સામાન્ય રીતે દરરોજ 20 થી 100 મિલિગ્રામ પ્રિડનીસોલોન હોય છે; કેટલાક કિસ્સાઓમાં, 200-300 મિલિગ્રામ સુધીના હોર્મોન્સ સૂચવવામાં આવે છે, પરંતુ શક્ય તેટલા ઓછા સમય માટે.

જો હોર્મોન્સના ઉપયોગથી કોઈ અસર થતી નથી, તો તેઓ મજબૂત દવાઓ તરફ આગળ વધે છે: 6-મર્કેપ્ટોપ્યુરીન (પ્યુરીનિટોલ) 50-300 મિલિગ્રામ/દિવસ; imuran (azathioprine) - 50-100 મિલિગ્રામ; સાયક્લોફોસ્ફામાઇડ - 50-200 મિલિગ્રામ, મેથોટ્રેક્સેટ - 2.5-10 મિલિગ્રામ, વિનબ્લાસ્ટાઇન - 2-2.5 મિલિગ્રામ, દવાઓના ઉપયોગની અવધિ બદલાય છે. પસંદગીયુક્ત ઇમ્યુનોસપ્રેસન્ટ સાયક્લોસ્પોરીન A, જે ટી-લિમ્ફોસાઇટ્સના કાર્યને પસંદગીયુક્ત રીતે દબાવી દે છે, તેનો વધુને વધુ ઉપયોગ થઈ રહ્યો છે. જો કે, સંચિત અનુભવ હજી પૂરતો નથી. એવું માનવામાં આવે છે કે પસંદગીયુક્ત ઇમ્યુનોસપ્રેસન્ટ્સનો ઉપયોગ આગામી 25 વર્ષોમાં વિસ્તરશે.

સાયટોસ્ટેટીક્સના ઉપયોગ માટે નીચેના સંકેતો માનવામાં આવે છે:

સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગનું પુષ્ટિ થયેલ નિદાન;

પ્રગતિશીલ અભ્યાસક્રમ;

ખરાબ પૂર્વસૂચન;

એવી પરિસ્થિતિ કે જ્યાં અન્ય રોગનિવારક વિકલ્પો ખતમ થઈ ગયા છે;

ગ્લુકોકોર્ટિકોઇડ્સ સામે પ્રતિકાર;

GCS માટે વિરોધાભાસ, ઉદાહરણ તરીકે, સ્પ્લેનેક્ટોમી;

સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગોની જીવલેણ ગૂંચવણોનો વિકાસ (રક્તસ્ત્રાવ, આઇડિયોપેથિક થ્રોમ્બોસાયટોપેનિક પુરપુરા);

અદ્યતન ઉંમર (જો શક્ય હોય તો).

ઇમ્યુનોસપ્રેસિવ દવાઓના ઉપયોગ માટેના સંપૂર્ણ સંકેતો છે: ટ્રાન્સપ્લાન્ટેશન, SLE, પેરીઆર્ટેરિટિસ નોડોસા, સ્ક્લેરોડર્મેટાઇટિસ, વેજેનર ગ્રાન્યુલોમેટોસિસ, પેમ્ફિગસ, ગુડપાશ્ચર સિન્ડ્રોમ.

સંબંધિત સંકેતો - રોગપ્રતિકારક થ્રોમ્બોસાયટોપેનિયા, રોગપ્રતિકારક હેમોલિટીક એનિમિયા, ક્રોનિક પ્રગતિશીલ હીપેટાઇટિસ, લીવર સિરોસિસ, સંધિવા, મેમ્બ્રેનસ ગ્લોમેર્યુલોનફ્રીટીસ.

ઑટોઇમ્યુન રોગોની સારવાર માટે સર્જિકલ પદ્ધતિઓનો પણ ઉપયોગ થાય છે: તેમાં સ્વયંપ્રતિરક્ષા હેમોલિટીકનો સમાવેશ થાય છે

એનિમિયા (સ્પ્લેનેક્ટોમી), સહાનુભૂતિશીલ નેત્રમિયા (એન્યુક્લિએશન), ઓટોઇમ્યુન પેરીકાર્ડિટિસ (પેરીકાર્ડિક્ટોમી), ઓટોઇમ્યુન થાઇરોઇડિટિસ (થાઇરોઇડક્ટોમી).

દર્દીઓને એવા પદાર્થોનું સંચાલન કરવું મહત્વપૂર્ણ લાગે છે જે સ્વતઃ આક્રમણનું લક્ષ્ય છે. હોશિમોટો રોગ માટે, આ થાઇરોક્સિન, ટ્રાઇઓડોથાયરોનિન છે. એડિસન રોગ માટે, એડ્રેનલ ગ્રંથીઓના હાયપરફંક્શન દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે, હાઇડ્રોકોર્ટિસોનના નાના ડોઝ: પ્રિડનીસોલોન, ડેક્સામેથાસોન. સક્રિય કેસલ પરિબળની ઉણપને કારણે થતા ઘાતક એનિમિયા માટે, કેટલાક અઠવાડિયા માટે 100-150 mcg/day સાયનોકોબાલામિનનું વહીવટ અસરકારક છે, તેમજ ખૂટતું પરિબળ ધરાવતા ખોરાક ખાવાથી, ઉદાહરણ તરીકે, કાચું યકૃત. સ્વયંપ્રતિરક્ષા હેમોલિટીક એનિમિયાની સારવાર રક્ત તબદિલી દ્વારા કરવામાં આવે છે.

સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગોની રોકથામમાં ક્રોનિક બનવાની વૃત્તિ સાથે નિમ્ન-ગ્રેડની બળતરા પ્રક્રિયાઓની પર્યાપ્ત સારવારનો પણ સમાવેશ થાય છે.

દવાઓ પ્રત્યેની ઉચ્ચ એલર્જીને ધ્યાનમાં લેતા, એનાલજિન, એમીડોપાયરિન, બ્યુટાડિયોન, ક્વિનાઇન, એન્ટિબાયોટિક્સ અને અન્ય દવાઓ કે જે રક્ત કોશિકાઓ સાથે જોડાણ કરવાની ઉચ્ચારણ ક્ષમતા ધરાવે છે અને આ રીતે સ્વયંપ્રતિરક્ષા પ્રતિક્રિયાઓ પ્રેરિત કરે છે તેને મર્યાદિત કરવાની સલાહ આપવામાં આવે છે. ઇમ્યુનોસ્ટીમ્યુલેટીંગ પ્રોપર્ટીઝ સાથે દવાઓના સેવનને મર્યાદિત કરવું પણ જરૂરી છે.

તાજેતરના વર્ષોમાં, ઇમ્યુનોમોડ્યુલેટર્સ, મુખ્યત્વે રોગપ્રતિકારક શક્તિના ટી-સપ્રેસર મિકેનિઝમ્સના સક્રિયકર્તાઓ, સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગોની સારવાર માટે સક્રિયપણે ઉપયોગમાં લેવાય છે. તેમની નિમણૂક માટેના સંકેતો પ્રકૃતિ, રોગપ્રતિકારક તંત્રને નુકસાનની ડિગ્રી અને અન્ય માપદંડ છે.

તેમ છતાં ઉપયોગમાં લેવાતી ઉપચારની પ્રમાણભૂત પદ્ધતિઓ સ્થાયી પરિણામો પ્રદાન કરતી નથી અને તેની નોંધપાત્ર આડઅસર હોય છે. તેથી, સંશોધન કાર્ય ચાલુ રહે છે.

સંભાવનાઓના સંદર્ભમાં, કીમોથેરાપી પછી CD34+ ઓટોલોગસ હેમેટોપોએટીક સ્ટેમ સેલનું પ્રત્યારોપણ ખૂબ જ પ્રોત્સાહક છે. એકલા CP અને CSF અથવા CSF ના વહીવટ પછી લોહીમાં તેમની સંખ્યા વધે છે. ઘણીવાર, તેમના T-Lfને દબાવવા માટે એન્ટિથાઇમોસાઇટ ગ્લોબ્યુલિન (4.5 મિલિગ્રામ/કિલો) ઉમેરવામાં આવે છે; 10-12 દિવસ પછી, હિમેટોપોઇઝિસ સંપૂર્ણપણે પુનઃસ્થાપિત થાય છે. હાલમાં, 30 થી વધુ ઓટોઇમ્યુન રોગો ધરાવતા 536 દર્દીઓમાં બોન મેરો કોશિકાઓ અને પેરિફેરલ સ્ટેમ સેલ્સના પ્રત્યારોપણ પર વ્યાપક કાર્ય કરવામાં આવ્યું છે.

રોગો કોષ્ટક મોટાભાગના ટ્રાન્સપ્લાન્ટ (કોષ્ટક 4) વિશે માહિતી પ્રદાન કરે છે.

કોષ્ટક 4.દર્દીઓ માટે હેમેટોપોએટીક સ્ટેમ સેલનું ઓટોલોગસ ટ્રાન્સપ્લાન્ટેશન (યુરોપ, 2004)

આ અભિગમ સ્વયંસંચાલિત સ્વયંપ્રતિરક્ષા લિમ્ફોસાઇટ્સને સંપૂર્ણપણે મારવાને બદલે રોગપ્રતિકારક તંત્રના કાર્યને સંતુલિત કરવાનો નવો ખ્યાલ હતો. જો કે, એ નોંધવું જોઈએ કે આ અભિગમ રોગના પ્રારંભિક તબક્કામાં સૌથી વધુ અસરકારક છે, જ્યારે પેશીઓમાં કોઈ ઉલટાવી શકાય તેવા માળખાકીય ફેરફારો ન હોય.

સૂચિત થેરાપીનો સિદ્ધાંત ઉચ્ચ-ડોઝ ઇમ્યુનોસપ્રેસન (CF-2 g/m2, ફિલગ્રાસ્ટિમ - 10 mg/kg/day) નો અમલ કરવાનો છે, જે ઑટોરેક્ટિવ લિમ્ફોસાઇટ્સના ક્લોન્સને મારી નાખે છે અને થાઇમસમાં ખાસ ટી-રેગ્યુલેટિંગ કોષોના પ્રસારને સક્રિય કરે છે. (તેઓ ઉપર ચર્ચા કરવામાં આવી હતી). ઑટોહેમેટોપોએટીક સ્ટેમ કોશિકાઓનું અનુગામી પ્રત્યારોપણ પ્રદાન કરે છે:

1. ફોક્સપી3 જનીનની અભિવ્યક્તિ સાથે ટી-રેગ્યુલેટિંગ લિમ્ફોસાઇટ્સ CD4+CD25+ ની સંખ્યાની પુનઃસ્થાપના, જે ઑટોરેક્ટિવ ટી-લિમ્ફોસાઇટ ક્લોન્સના પ્રસારને અવરોધે છે.

2. ઓટોરેએક્ટિવ ટી-લિમ્ફોસાઇટ્સના ગુણધર્મોમાં ફેરફાર, જે સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગોમાં પ્રો-ઇન્ફ્લેમેટરી ફેનોટાઇપ ધરાવે છે (γ-Inf ની ઉચ્ચ અભિવ્યક્તિ, જે બળતરા અને પેશીઓના વિનાશને સક્રિય કરે છે), અને હેમેટોપોએટીક સ્ટેમ કોશિકાઓના પ્રત્યારોપણ પછી

કોષો, તેઓ તેમના ફેનોટાઇપને બદલે છે અને IL-10 અને ટ્રાન્સક્રિપ્શન પરિબળ GATA-3 વ્યક્ત કરવાનું શરૂ કરે છે, જે સહનશીલતાની સ્થિતિમાં લિમ્ફોસાઇટ્સની લાક્ષણિકતા છે.

આમ, હેમેટોપોએટીક સ્ટેમ સેલ ટ્રાન્સપ્લાન્ટેશન સાથે ઉચ્ચ ડોઝ કીમોથેરાપીની ઉપચારાત્મક અસરનો અમલ નીચેની પદ્ધતિ દ્વારા થાય છે:

1. ઘણા ઓટોરેએક્ટિવ ટી-લિમ્ફોસાયટ્સની હત્યા (કિમોથેરાપીના પ્રભાવ હેઠળ).

2. ટી-રેગ્યુલેટરી લિમ્ફોસાઇટ્સ (ટ્રેગ) દ્વારા ઑટોરેક્ટિવ ટી-લિમ્ફોસાઇટ્સની પ્રવૃત્તિનું દમન, જ્યારે ટ્રાન્સપ્લાન્ટેડ સ્ટેમ સેલમાંથી રોગપ્રતિકારક શક્તિ "પુનઃપ્રારંભ" થાય છે ત્યારે તેની સંખ્યા પુનઃસ્થાપિત થાય છે.

3. સાયટોકીન્સનું સંતુલન બદલવું - રોગપ્રતિકારક તંત્રના મુખ્ય નિયમનકારો, જે ઓટોરેએક્ટિવ ટી-લિમ્ફોસાઇટ્સની રોગકારક પ્રવૃત્તિ અને તેમના પેશીઓને નુકસાન (કિમોથેરાપીના પ્રભાવ હેઠળ) નાબૂદ કરે છે.

4. છેલ્લા 20 વર્ષોમાં, સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગોમાંથી સંપૂર્ણ પુનઃપ્રાપ્તિના કિસ્સાઓ પહેલેથી જ નોંધવામાં આવ્યા છે.

6.2. ઇમ્યુનો જટિલ રોગો

રોગપ્રતિકારક સંકુલની હાજરી સાથેના રોગો

પેથોજેનેસિસમાં પેથોલોજીકલ પ્રક્રિયાઓ છે જેમાં રોગપ્રતિકારક સંકુલ (IC) ભાગ લે છે, એટલે કે. એન્ટિજેન સાથે એન્ટિબોડીનું જોડાણ. સૈદ્ધાંતિક રીતે, આ પ્રક્રિયા શરીરમાંથી એન્ટિજેન દૂર કરવાની સામાન્ય પદ્ધતિ છે. જો કે, કેટલાક કિસ્સાઓમાં તે રોગનું કારણ હોઈ શકે છે. રોગપ્રતિકારક સંકુલ વિવિધ પ્રકારોમાં આવે છે: ઓછા પરમાણુ વજન (તેઓ પેશાબમાં શરીરમાંથી સરળતાથી વિસર્જન થાય છે), મોટા, જે ફેગોસાઇટ્સ દ્વારા સફળતાપૂર્વક કબજે કરવામાં આવે છે અને નાશ પામે છે, પરંતુ કેટલીકવાર આ પ્રક્રિયા પ્રોટીઓલિટીક ઉત્સેચકો અને બાયોએક્ટિવ પદાર્થોના પ્રકાશન તરફ દોરી જાય છે. ફેગોસિટીક કોષોમાંથી પેશીઓને નુકસાન. અને અંતે, મધ્યમ-વજન IR, જે રુધિરકેશિકાઓને થ્રોમ્બોઝ કરી શકે છે, પૂરક સાથે જોડાય છે અને અંગને નુકસાન પહોંચાડે છે. શરીરમાં એક વિશેષ સ્વ-નિયંત્રણ પ્રણાલી છે જે પેશીઓ પર IR ની રોગકારક અસરને મર્યાદિત કરે છે અને માત્ર વિવિધ પેથોલોજીઓમાં જ વિક્ષેપિત થાય છે. સામાન્ય શબ્દોમાં, પરિભ્રમણમાં IC ની રચના પૂરક સક્રિયકરણના કાસ્કેડને ટ્રિગર કરે છે, જે બદલામાં દ્રાવ્ય કરે છે IR, એટલે કે. AG-ATs ના અદ્રાવ્ય રોગપ્રતિકારક અવક્ષેપને ઓગળેલી સ્થિતિમાં સ્થાનાંતરિત કરે છે, તેમનું કદ ઘટાડે છે અને તેમને ખોવાઈ ગયેલા IC માં રૂપાંતરિત કરે છે.

તેની જૈવિક પ્રવૃત્તિ. આવા IC ને "ડેડ-એન્ડ" પણ કહેવામાં આવે છે. આ સંદર્ભમાં, એવું માની શકાય છે કે શરીરમાં પૂરકના સૌથી મહત્વપૂર્ણ કાર્યોમાંનું એક મોટા IC ની રચનાને અટકાવવાનું છે. દેખીતી રીતે, તેથી જ તંદુરસ્ત શરીરમાં IC ની રચના ખૂબ મુશ્કેલ છે.

રોગપ્રતિકારક સંકુલની હાજરી સાથેના રોગો નીચે મુજબ છે.

1. આઇડિયોપેથિક બળતરા રોગો: SLE, RA, ankylosing spondylitis, Essential cryoglobulinemia, scleroderma.

2. ચેપી રોગો:

a) બેક્ટેરિયલ સ્ટ્રેપ્ટોકોકલ, સ્ટેફાયલોકોકલ, સબએક્યુટ એન્ડોકાર્ડિટિસ, ન્યુમોકોકલ, માયકોપ્લાઝ્મા, રક્તપિત્ત;

b) વાયરલ - હેપેટાઇટિસ બી, તીવ્ર અને ક્રોનિક હેપેટાઇટિસ, ડેન્ગ્યુ તાવ, ચેપી મોનોન્યુક્લિયોસિસ, સીએમવી - નવજાત શિશુનો રોગ;

3. કિડની રોગો: તીવ્ર ગ્લોમેર્યુલોનફ્રીટીસ, IgA નેફ્રોપથી, કિડની ટ્રાન્સપ્લાન્ટ.

4. હેમેટોલોજીકલ અને નિયોપ્લાસ્ટિક રોગો: તીવ્ર લિમ્ફોબ્લાસ્ટિક અને માયલોબ્લાસ્ટિક લ્યુકેમિયા; ક્રોનિક લિમ્ફોસાયટીક લ્યુકેમિયા; હોજકિન્સ રોગ; ફેફસાં, છાતી, કોલોનને અસર કરતી ઘન ગાંઠો; મેલાનોમા, ગંભીર હિમોફિલિયા, રોગપ્રતિકારક હેમોલિટીક એનિમિયા, પ્રણાલીગત વાસ્ક્યુલાટીસ.

5. ચામડીના રોગો: ત્વચાકોપ હર્પેટીફોર્મિસ, પેમ્ફિગસ અને પેમ્ફિગોઇડ.

6. જઠરાંત્રિય માર્ગના રોગો: ક્રોહન રોગ, અલ્સેરેટિવ કોલાઇટિસ, ક્રોનિક સક્રિય હેપેટાઇટિસ, પ્રાથમિક પિત્તરસ વિષેનું સિરોસિસ.

7. ન્યુરોલોજીકલ રોગો: સબએક્યુટ સ્ક્લેરોઝિંગ પેનેન્સફાલીટીસ, એમ્યોટ્રોફિક લેટરલ સ્ક્લેરોસિસ.

8. અંતઃસ્ત્રાવી પ્રણાલીના રોગો: હોશિમોટોની થાઇરોઇડિટિસ, કિશોર ડાયાબિટીસ.

9. આયટ્રોજેનિક રોગો: તીવ્ર સીરમ માંદગી, ડી-પેનિસિલિન નેફ્રોપથી, ડ્રગ-પ્રેરિત થ્રોમ્બોસાયટોપેનિયા.

E. Neidiger et al દ્વારા સંકલિત પ્રસ્તુત સૂચિમાંથી જોઈ શકાય છે. (1986), દરેક રોગ જેમાં રોગપ્રતિકારક સંકુલ શોધી કાઢવામાં આવે છે તેના પેથોજેનેસિસમાં સ્વયંપ્રતિરક્ષા પ્રતિક્રિયાઓના તત્વો નથી. એક ઉદાહરણ સીરમ માંદગી છે.

બીજી તરફ, પ્રસરેલા ગ્લોમેર્યુલોનેફ્રીટીસ અને ક્રોનિક સંધિવા સ્ટ્રેપ્ટોકોકલ ચેપ દ્વારા પ્રેરિત થાય છે, જેમાં IR હૃદયની પેશીઓ (ક્રોનિક સંધિવા) માં રેનલ કોર્પસ્કલ (ગ્લોમેર્યુલોનફ્રીટીસ) ના ગ્લોમેર્યુલસના બેઝમેન્ટ મેમ્બ્રેન સાથે જમા થાય છે. બદલામાં, ક્રોસ-રિએક્ટિંગ એન્ટિજેન્સ સામે એન્ટિબોડીઝ સ્ટ્રેપ્ટોકોકી, મ્યોકાર્ડિયલ પેશીઓ, હૃદયના વાલ્વના ગ્લાયકોપ્રોટીન, રક્ત વાહિની એન્ટિજેન્સ વગેરે સાથે ક્રિયાપ્રતિક્રિયા કરે છે.

એથરોસ્ક્લેરોસિસ, એન્ડાર્ટેરિટિસ અને અન્ય પેથોલોજીકલ પ્રક્રિયાઓ રક્ત વાહિનીઓની આંતરિક દિવાલ પર રોગપ્રતિકારક સંકુલના જુબાની સાથે છે, જે તેમના પ્રસરેલા બળતરાનું કારણ બને છે.

તે ખાસ કરીને નોંધવું જોઈએ કે IR વિવિધ પ્રણાલીગત વેસ્ક્યુલાટીસના વિકાસમાં નિર્ણાયક ભૂમિકા ભજવે છે, જે પેથોલોજીકલ પ્રક્રિયામાં વિવિધ અવયવો અને પેશીઓની ગૌણ સંડોવણી સાથે સામાન્ય વાહિની નુકસાન પર આધારિત છે. તેમના પેથોજેનેસિસની સામાન્યતા એ ઓટોએબ, આઈસીની અનિયંત્રિત રચના સાથે રોગપ્રતિકારક હોમિયોસ્ટેસિસનું ઉલ્લંઘન છે, જે લોહીના પ્રવાહમાં ફરે છે અને ગંભીર દાહક પ્રતિક્રિયાના વિકાસ સાથે રક્ત વાહિનીઓની દિવાલમાં ફિક્સિંગ છે. આ ચિંતા કરે છે હેમોરહેજિક વેસ્ક્યુલાટીસ(Henoch-Schönlein રોગ), જ્યારે IgA ધરાવતી IR રક્ત વાહિનીઓની દિવાલમાં જમા થાય છે, ત્યારબાદ બળતરાના વિકાસ, વેસ્ક્યુલર અભેદ્યતામાં વધારો અને હેમરેજિક સિન્ડ્રોમના દેખાવ સાથે. જ્યારે IR પણ એટલું જ મહત્વનું છે વેજેનરનું ગ્રાન્યુલોમેટોસિસ,જ્યારે સીરમ અને સિક્રેટરી IgA નું સ્તર વધે છે, ત્યારે IC રચાય છે અને વેસ્ક્યુલર દિવાલમાં નિશ્ચિત થાય છે. પેરીઆર્ટેરિટિસ નોડોસાતેમના પેથોજેનેસિસ અનુસાર, તેમને પૂરક સક્રિયકરણ સાથે રોગપ્રતિકારક જટિલ રોગો તરીકે પણ વર્ગીકૃત કરવામાં આવે છે. રોગપ્રતિકારક જટિલ બળતરાના લાક્ષણિક લક્ષણો જોવા મળે છે. હેમોરોલોજિકલ ડિસઓર્ડર અને પ્રસારિત ઇન્ટ્રાવાસ્ક્યુલર કોગ્યુલેશન સિન્ડ્રોમનો વિકાસ ખૂબ મહત્વ ધરાવે છે. તદુપરાંત, ડીઆઈસીના વિકાસ માટેના મુખ્ય કારણોમાંનું એક પ્લેટલેટ્સ પર રોગપ્રતિકારક સંકુલની પ્રાથમિક અસર પણ માનવામાં આવે છે. એક અભિપ્રાય છે કે સીરમ માંદગી, SLE, પોસ્ટ-સ્ટ્રેપ્ટોકોકલ ગ્લોમેર્યુલોનફ્રીટીસમાં, રોગના મુખ્ય ક્લિનિકલ અભિવ્યક્તિઓ માટે રોગપ્રતિકારક જટિલ નુકસાન જવાબદાર છે.

રોગપ્રતિકારક જટિલ રોગોનું નિદાન

રોગપ્રતિકારક સંકુલ રક્ત અથવા પેશીઓમાં વિવિધ પદ્ધતિઓ દ્વારા શોધી કાઢવામાં આવે છે. પછીના કિસ્સામાં, ફ્લોરોક્રોમ્સ અને એન્ટિ-આઇજીજી, આઇજીએમ, આઇજીએ એન્ઝાઇમ્સ સાથે લેબલ કરાયેલ વિરોધી પૂરક એન્ટિબોડીઝનો ઉપયોગ થાય છે, જે IR માં આ સબસ્ટ્રેટને શોધી કાઢે છે.

રોગપ્રતિકારક સંકુલ સાથે સંકળાયેલ રોગોની સારવાર

રોગપ્રતિકારક સંકુલ સાથે સંકળાયેલ રોગોની સારવારમાં નીચેના અભિગમોનો સમાવેશ થાય છે.

2. એન્ટિબોડીઝને દૂર કરવી: ઇમ્યુનોસપ્રેસન, ચોક્કસ હિમોસોર્પ્શન, બ્લડ સાયટોફેરેસીસ, પ્લાઝમાફેરેસીસ.

3. રોગપ્રતિકારક સંકુલને દૂર કરવું: પ્લાઝ્માનું વિનિમય સ્થાનાંતરણ, સંકુલનું હેમોસોર્પ્શન.

આમાં આપણે ઇમ્યુનોમોડ્યુલેટર્સનો ઉપયોગ ઉમેરી શકીએ છીએ જે ફેગોસાયટીક કોશિકાઓના કાર્ય અને ગતિશીલતાને ઉત્તેજીત કરે છે.

આ ડેટા પરથી જોઈ શકાય છે તેમ, રોગપ્રતિકારક જટિલ રોગો સ્વયંપ્રતિરક્ષા બિમારીઓ સાથે ગાઢ રીતે સંબંધિત છે, ઘણી વખત તેમની સાથે એકસાથે થાય છે, અને લગભગ તે જ રીતે નિદાન અને સારવાર કરવામાં આવે છે.

સામાન્ય રીતે, ગર્ભ અને પ્રારંભિક જન્મ પછીના સમયગાળામાં, શરીરમાં એવી પરિસ્થિતિઓ બનાવવામાં આવે છે કે જેના હેઠળ રોગપ્રતિકારક તંત્ર ઓટોએન્ટિજેન્સ (સ્વ-એન્ટિજેન્સ) સાથે પ્રતિક્રિયા આપતું નથી - "રોગપ્રતિકારક સહનશીલતા" ની ઘટના.

સ્વયંપ્રતિરક્ષા વિકૃતિઓ- રોગપ્રતિકારક સહિષ્ણુતાનું ઉલ્લંઘન, જેના પરિણામે ઉત્પાદિત ઓટોએન્ટિબોડીઝ અને/અથવા સાયટોટોક્સિક કોષો સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગોના વિકાસ તરફ દોરી જાય છે.

સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગપેથોજેનેસિસમાં પેથોલોજીકલ પ્રક્રિયા છે જેમાં ઓટોએન્ટીબોડીઝ અને/અથવા સેલ્યુલર ઓટોઇમ્યુન રિસ્પોન્સ મહત્વની ભૂમિકા ભજવે છે:

1) અંગ-વિશિષ્ટ(માયસ્થેનિયા ગ્રેવિસ, હાશિમોટોની થાઇરોઇડિટિસ, ગ્રેવ્સ રોગ, વગેરે.)

2) પ્રણાલીગત, અથવા બિન-અંગ-વિશિષ્ટ(SLE, RA, પ્રણાલીગત સ્ક્લેરોસિસ, વગેરે)

સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગોનો સમાવેશ થાય છે: SLE, પ્રણાલીગત સ્ક્લેરોસિસ, RA, ડર્માટોપોલિમિયોસિટિસ, મિશ્ર જોડાયેલી પેશીઓના રોગો, Sjögren's સિન્ડ્રોમ (sicca સિન્ડ્રોમ), psoriasis, vitiligo, dermatitis herpetiformis, pemphigus vulgaris, મલ્ટીપલ મલ્ટીપલ સ્ક્લેરોસિસ, તીવ્ર પોસ્ટ-ચેપી પોલીન્યુરીટીસ, સિન્ડ્રોમ, સિન્ડ્રોમ, સૉરાયિસસ , ડાયાબિટીસ પ્રકાર 1, એડ્રેનલ ગ્રંથીઓને સ્વયંપ્રતિરક્ષા નુકસાન (એડિસન રોગ), સ્વયંપ્રતિરક્ષા પોલિએન્ડોક્રિનોપેથી, અલ્સેરેટિવ કોલાઇટિસ, ક્રોહન રોગ, સ્વયંપ્રતિરક્ષા જઠરનો સોજો (પ્રકાર A), પ્રાથમિક પિત્તરસ સંબંધી સિરોસિસ, સેલિયાક રોગ (ગ્લુટેન-સંવેદનશીલ એન્ટરઓપેથી, ઓટોઇમ્યુન, ઓટોઇમ્યુન, ઓટોઇમ્યુન) થ્રોમ્બોસાયટોપેનિયા, વગેરે.

કેટલાક કિસ્સાઓમાં, સ્વયંપ્રતિરક્ષાનો વિકાસ (સહનશીલતાનું વિરામ) હોઈ શકે છે પ્રાથમિકઅને રોગના વિકાસનું કારણ બને છે, અન્યમાં, ખાસ કરીને લાંબા ગાળાના ક્રોનિક રોગો સાથે - ગૌણઅને રોગનું પરિણામ હોઈ શકે છે, પેથોજેનેસિસના "દુષ્ટ વર્તુળ" ને બંધ કરે છે.

સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગોના પેથોજેનેસિસના મૂળભૂત સિદ્ધાંતો:

1. "પ્રતિબંધિત" ક્લોન્સનો સિદ્ધાંત- રોગપ્રતિકારક તંત્રના વિકાસ (પરિપક્વતા) ના અમુક તબક્કામાં સહનશીલતાના ઇન્ડક્શન સાથે, તે ટી- અને બી-લિમ્ફોસાઇટ્સનું નાબૂદ (વિનાશ) થાય છે જેમાં ઓટોરેએક્ટિવિટી હોય છે - ઓટોએજી સાથે પ્રતિક્રિયા કરવાની ક્ષમતા; જો એક અથવા બીજા કારણસર થાઇમસ અને અસ્થિ મજ્જામાં ઓટોરેએક્ટિવ ટી- અને બી-લિમ્ફોસાઇટ્સનું સંપૂર્ણ નિવારણ થતું નથી, તો ભવિષ્યમાં, ચોક્કસ સંજોગોમાં, સહનશીલતામાં ભંગાણ થઈ શકે છે.

2. સિક્વેસ્ટર્ડ (અવરોધ) એન્ટિજેન્સનો સિદ્ધાંત- અમુક પેશીઓ હિસ્ટોહેમેટિક અવરોધો (ગોનાડ્સ, આંખના પેશીઓ, મગજ, થાઇરોઇડ ગ્રંથિ, વગેરે) દ્વારા સુરક્ષિત છે, તેથી, જ્યારે રોગપ્રતિકારક શક્તિ પરિપક્વ થાય છે, ત્યારે આવા પેશીઓના Ags લિમ્ફોસાઇટ્સનો સંપર્ક કરતા નથી અને અનુરૂપ કોષ ક્લોન્સ દૂર થતા નથી. ; જ્યારે હિસ્ટોહેમેટિક અવરોધ વિક્ષેપિત થાય છે અને એન્ટિજેન્સ લોહીના પ્રવાહમાં પ્રવેશ કરે છે, ત્યારે તેમના પોતાના રોગપ્રતિકારક કોષો તેમને વિદેશી તરીકે ઓળખે છે અને રોગપ્રતિકારક પ્રતિભાવની સમગ્ર પદ્ધતિને ટ્રિગર કરે છે.

3. ઇમ્યુનોલોજિકલ ડિસરેગ્યુલેશનનો સિદ્ધાંત.

અ) ટી-સપ્રેસર કાર્યમાં ઘટાડો- ટી-સપ્રેસર્સ બી-લિમ્ફોસાયટ્સની તેમના પોતાના પેશીઓ સામે એન્ટિબોડીઝ ઉત્પન્ન કરવાની ક્ષમતાને દબાવી દે છે, આમ સહનશીલતાની સ્થિતિ જાળવી રાખે છે; જ્યારે દબાવનાર ટી કોશિકાઓની સંખ્યા અથવા કાર્ય ઘટે છે, ત્યારે સંભવિત સ્વચાલિત બી કોષો શરૂ થાય છે

તેમના પોતાના પેશી એન્ટિજેન્સને પ્રતિભાવ આપે છે, અને ઉભરતા ઓટોએન્ટિજેન્સ સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગના વિકાસ તરફ દોરી જાય છે.

b) ટી-હેલ્પર કાર્યમાં વધારો- સામાન્ય ટી-સપ્રેસર કાર્ય સાથે પણ ઓટોરેક્ટિવ બી-લિમ્ફોસાઇટ્સ દ્વારા તેમના પોતાના એન્ટિજેન્સને પ્રતિભાવની શરૂઆતને પ્રોત્સાહન આપે છે.

વી) ટી હેલ્પર કોષો દ્વારા સાયટોકાઇન ઉત્પાદનમાં વિક્ષેપ

4. આઇડિયોટાઇપ-એન્ટિ-આઇડિયોટાઇપ ક્રિયાપ્રતિક્રિયાઓના ઉલ્લંઘનનો સિદ્ધાંત- રોગપ્રતિકારક પ્રતિક્રિયાના નિયમનના નેટવર્ક સિદ્ધાંત અનુસાર: ઇમ્યુનોગ્લોબ્યુલિન, તેમજ એન્ટિજેન-રિએક્ટિવ ટી- અને બી-લિમ્ફોસાઇટ્સની સપાટી પર ઇમ્યુનોગ્લોબ્યુલિન રીસેપ્ટર્સમાં નિર્ણાયકો હોય છે જે ઓટોએન્ટિજેનિક ગુણધર્મો ધરાવે છે (આઇડિયોટાઇપિક નિર્ધારકો); લિમ્ફોસાઇટ્સ શરીરમાં પૂર્વ-અસ્તિત્વ ધરાવે છે અને સામાન્ય રીતે તેમના રીસેપ્ટર્સ સાથે આઇડિયોટાઇપિક નિર્ણાયકોને ઓળખવામાં અને એન્ટિ-આઇડિયોટાઇપિક પ્રતિભાવ લાગુ કરવામાં સક્ષમ હોય છે; એન્ટિ-આઇડિયોટાઇપિક એન્ટિબોડીઝ પણ ઓળખી શકાય છે અને રોગપ્રતિકારક પ્રતિભાવ મરી ન જાય ત્યાં સુધી એન્ટિ-આઇડિયોટાઇપિક એન્ટિબોડીઝ ઉત્પન્ન થાય છે; આઇડિયોટાઇપ-એન્ટી-આઇડિયોટાઇપ ક્રિયાપ્રતિક્રિયાઓમાં વિક્ષેપ સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગોના વિકાસમાં ફાળો આપશે.

5. બી લિમ્ફોસાઇટ્સના પોલીક્લોનલ સક્રિયકરણનો સિદ્ધાંત- રાસાયણિક અથવા જૈવિક પ્રકૃતિના ઘણા પદાર્થો તેમના પ્રસાર અને એન્ટિબોડીઝના ઉત્પાદન સાથે બી-લિમ્ફોસાઇટ્સના સક્રિયકરણને પ્રેરિત કરવામાં સક્ષમ છે; જો ઑટોરેએક્ટિવ B લિમ્ફોસાઇટ્સ કે જે ઑટોએબ્સ ઉત્પન્ન કરે છે તે પોલિક્લોનલ સક્રિયકરણમાંથી પસાર થાય છે, તો સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગ વિકસે છે.

6. સુપરએન્ટિજેન્સના પ્રભાવ હેઠળ સ્વયંપ્રતિરક્ષાના વિકાસનો સિદ્ધાંત- સંખ્યાબંધ બેક્ટેરિયામાં સુપરએજી હોય છે (સ્ટેફાયલોકોકસ ઓરિયસ માટે એન્ટરટોક્સિન A, B, C, સ્ટ્રેપ્ટોકોકસ માટે એરિથ્રોજેનિક ટોક્સિન, વગેરે.) - આ કોષોની એન્ટિજેનિક વિશિષ્ટતાને ધ્યાનમાં લીધા વિના મોટી સંખ્યામાં T- અને B-લિમ્ફોસાઇટ્સને સક્રિય કરવામાં સક્ષમ Ags. એન્ટિજેન-પ્રસ્તુત કોષોની ભાગીદારી અને પ્રક્રિયા; સુપરએજી ઓટોરીએક્ટિવ ટી લિમ્ફોસાયટ્સ, ઓટોરીએક્ટિવ બી લિમ્ફોસાયટ્સ અથવા એન્ટિજેન-પ્રસ્તુત કોષોને સીધા સક્રિય કરીને સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગ તરફ દોરી શકે છે.

7. આનુવંશિક વલણનો સિદ્ધાંત- સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગોના વિકાસ માટે આનુવંશિક રીતે નિર્ધારિત વલણ છે, જે વિવિધ રંગસૂત્રો પર ઓછામાં ઓછા છ જનીનો દ્વારા નિયંત્રિત છે (તેનો મુખ્ય ભાગ માનવ HLA મુખ્ય હિસ્ટોકોમ્પેટિબિલિટી કોમ્પ્લેક્સમાં સ્થિત છે); મોટાભાગના સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગો માનવ HLA ફેનોટાઇપમાં DR2, DR3, DR4 અને DR5 એન્ટિજેન્સની હાજરી સાથે સંકળાયેલા છે.

8. મોલેક્યુલર મિમિક્રીનો સિદ્ધાંત- કેટલાક ચેપી એજન્ટો અને ઓટોએજીના એજીની સમાનતા સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગોના વિકાસ તરફ દોરી શકે છે (ક્લાસિકલ પોસ્ટ-સ્ટ્રેપ્ટોકોકલ ગ્લોમેર્યુલોનફ્રીટીસ, વગેરે.)

ચિહ્નો જેના દ્વારા ચોક્કસ રોગને સ્વયંપ્રતિરક્ષા તરીકે વર્ગીકૃત કરી શકાય છે:

1. આ રોગ સાથે સંકળાયેલ હાયપરટેન્શન સામે નિર્દેશિત ઓટોએટી અથવા સાયટોટોક્સિક ટી-લિમ્ફોસાયટ્સની હાજરી.

2. ઓટોએજીની ઓળખ કે જેની સામે રોગપ્રતિકારક પ્રતિભાવ નિર્દેશિત થાય છે.

3. એટી અથવા સાયટોટોક્સિક ટી-લિમ્ફોસાયટ્સ ધરાવતા સીરમનો ઉપયોગ કરીને સ્વયંપ્રતિરક્ષા પ્રક્રિયાનું સ્થાનાંતરણ.

4. ઓટોએજીની રજૂઆત દ્વારા, રોગના અનુરૂપ મોર્ફોલોજિકલ ડિસઓર્ડરના વિકાસ સાથે રોગનું પ્રાયોગિક મોડેલ બનાવવાની સંભાવના.

ક્લિનિકલ સિન્ડ્રોમ્સસ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગના ચોક્કસ નોસોલોજી પર આધાર રાખે છે.

લેબોરેટરી ઇમ્યુનોડાયગ્નોસ્ટિક પદ્ધતિઓ: પ્રશ્ન 111 જુઓ

ઉપચારના સિદ્ધાંતો– પ્રશ્ન 115 જુઓ; ઇમ્યુનોસપ્રેસન ઉપરાંત, સ્વયંપ્રતિરક્ષા પ્રક્રિયાઓમાં સામેલ અંગોની કાર્યાત્મક પ્રવૃત્તિને સુધારવા માટે પ્રયત્ન કરવો જરૂરી છે.

સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગો વિશ્વની 5-7% વસ્તીને અસર કરે છે, પુરુષો કરતાં સ્ત્રીઓમાં વધુ વખત જોવા મળે છે, અને સામાન્ય રીતે નાની ઉંમરે. આ રોગો વિકસે છે જ્યારે એન્ટિબોડીઝ સ્વ-એન્ટિજેન્સ સાથે ક્રિયાપ્રતિક્રિયા કરે છે, ત્યાં આ એન્ટિજેન્સ વહન કરતા કોષો અને પેશીઓનો નાશ કરે છે. એક દુષ્ટ વર્તુળ થાય છે: વધુ ઓટોએન્ટીબોડીઝ - સામાન્ય પેશીઓને વધુ નુકસાન - આંતરિક એન્ટિજેન્સનું વધુ પ્રકાશન - વધુ ઓટોએન્ટિબોડીઝ. પ્રોટીન, ન્યુક્લિક એસિડ, ફોસ્ફોલિપિડ્સ, શર્કરા, સ્ટેરોઇડ્સ વગેરે ઓટોએન્ટિજેન્સ તરીકે કામ કરી શકે છે. અનુકૂલનશીલ પ્રતિરક્ષા દરમિયાન કોષો અને પેશીઓના સ્વયંપ્રતિરક્ષા વિનાશની પદ્ધતિ સામાન્ય જેવી જ છે. પરિણામી સ્વયંપ્રતિરક્ષા પ્રક્રિયા સામાન્ય રીતે ક્રોનિક હોય છે અને લાંબા ગાળાના પેશીઓને નુકસાન તરફ દોરી જાય છે, કારણ કે સ્વયંપ્રતિરક્ષા પ્રતિક્રિયા સતત પેશી એન્ટિજેન્સ દ્વારા સમર્થિત હોય છે.

સ્વયંપ્રતિરક્ષા પ્રતિક્રિયાઓ અને સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગો છે. કેટલાક વૈજ્ઞાનિકો રોગપ્રતિકારક સંકુલના રોગોને પણ ઓળખે છે.

સ્વયંપ્રતિરક્ષા પ્રતિક્રિયાઓતંદુરસ્ત વ્યક્તિઓ અને સંખ્યાબંધ રોગો બંનેમાં થાય છે. તંદુરસ્ત લોકોમાં, આવી પ્રતિક્રિયાઓ સતત થાય છે, તેમની ક્રિયા મૃત્યુ, વૃદ્ધત્વ, રોગગ્રસ્ત કોષોને દૂર કરવા માટે ઘટાડવામાં આવે છે; તેઓ વિવિધ એન્ટિજેન્સ માટે રોગપ્રતિકારક પ્રતિક્રિયાના પ્રથમ ઘટક છે. સ્વયંપ્રતિરક્ષા પ્રતિક્રિયાઓ ફાયદાકારક છે અને રોગમાં વિકાસ કરતી નથી.

રોગપ્રતિકારક જટિલ રોગોના પેથોજેનેસિસમાં, મુખ્ય કડી એ એન્ટિજેન-એન્ટિબોડી સંકુલની રચના છે. કેટલાક કિસ્સાઓમાં શરીરમાંથી એન્ટિજેન દૂર કરવાની આ સામાન્ય (સામાન્ય) પદ્ધતિ રોગનું કારણ બની શકે છે. રોગપ્રતિકારક સંકુલના ઘણા પ્રકારો છે:

• - ઓછા પરમાણુ વજન સાથે: પેશાબમાં શરીરમાંથી વિસર્જન;
• - સરેરાશ પરમાણુ વજન સાથે: પૂરક સાથે જોડાઈ શકે છે, જેનાથી અંગને નુકસાન થાય છે;
• -ઉચ્ચ પરમાણુ વજન: ફેગોસાઇટ્સ દ્વારા કબજે કરવામાં આવે છે અને નાશ પામે છે, કેટલીકવાર આ પ્રક્રિયા ફેગોસાઇટ્સમાંથી પ્રોટીઓલિટીક ઉત્સેચકો છોડવા તરફ દોરી જાય છે, જે પેશીઓને નુકસાન પહોંચાડે છે.

સંખ્યાબંધ રોગો માટે, રોગપ્રતિકારક સંકુલની પેથોજેનેટિક ભૂમિકા સંપૂર્ણપણે સાબિત થઈ છે. આમ, ગ્લોમેર્યુલોનફ્રીટીસ સાથે, રોગપ્રતિકારક સંકુલ ગ્લોમેરુલીના મૂળભૂત પટલ સાથે કિડનીમાં જમા થાય છે, સંધિવા સાથે - હૃદયની પેશીઓમાં, એથરોસ્ક્લેરોસિસ સાથે - રક્ત વાહિનીઓની આંતરિક દિવાલ પર, વગેરે. જો કે, રોગપ્રતિકારક સંકુલની શોધનો હંમેશા અર્થ એ નથી કે રોગમાં તેના પેથોજેનેસિસમાં સ્વયંપ્રતિરક્ષા પ્રતિક્રિયાઓના ઘટકો છે.

સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગો. હાલમાં, સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગોના ઇન્ડક્શનની પદ્ધતિઓ વિશે ઘણી પૂર્વધારણાઓ છે.

• 1. અવરોધ એન્ટિજેન્સની પૂર્વધારણા. શરીરમાં કહેવાતા અવરોધ એન્ટિજેન્સ છે, જેમાં કોઈ કુદરતી (જન્મજાત) સહનશીલતા નથી. આવા એન્ટિજેન્સ લેન્સ, આંખના અન્ય તત્વો, ગોનાડ્સ, મગજ અને ક્રેનિયલ ચેતામાં સમાયેલ છે. ઇજાઓ પછી, ગંભીર બળતરા પ્રક્રિયાઓ દરમિયાન, તેઓ લોહીમાં પ્રવેશ કરે છે, અને તેમની સામે ઓટોએન્ટિબોડીઝ રચાય છે.
• 2. ક્રોસ-પ્રતિક્રિયા કરતા એન્ટિજેન્સની પૂર્વધારણા. કેટલાક સુક્ષ્મસજીવોમાં એન્ટિજેન્સ હોય છે જે યજમાન શરીરના સામાન્ય પેશીઓના એન્ટિજેન્સ સાથે ક્રોસ-પ્રતિક્રિયા કરે છે. જ્યારે આવા એન્ટિજેન્સ લાંબા સમય સુધી શરીરમાં રહે છે, ત્યારે બી-લિમ્ફોસાઇટ્સ સક્રિય થાય છે. આ કુદરતી સહનશીલતાને તોડે છે અને સ્વતઃ-આક્રમક ગુણધર્મો સાથે ઓટોએન્ટિબોડીઝના દેખાવનું કારણ બને છે. ઉદાહરણ તરીકે, જૂથ A બીટા-હેમોલિટીક સ્ટ્રેપ્ટોકોકસમાં આવા એન્ટિજેન્સની હાજરી હૃદય અને સાંધાના વાલ્વ્યુલર ઉપકરણને સંધિવાને નુકસાન પહોંચાડે છે.
• 3. પ્રતિબંધિત ક્લોન પૂર્વધારણા . શરીરમાં, લિમ્ફોસાઇટ્સના સ્વતઃ-આક્રમક ક્લોન્સ ઊભી થઈ શકે છે જે સામાન્ય પેશીઓના એન્ટિજેન્સ સાથે ક્રિયાપ્રતિક્રિયા કરે છે અને તેનો નાશ કરે છે. તે જ સમયે, અગાઉ છુપાયેલા ઓટોએન્ટિજેન્સ, એન્ડોજેનસ ઉત્તેજકો અને મિટોજેન્સ પ્રકાશિત થાય છે, આ પ્રતિક્રિયાઓને વધારે છે.
• 4. ફુડેન્ટર્ગનું અનુમાન. એવું માનવામાં આવે છે કે ચોક્કસ એન્ટિજેન માટે રોગપ્રતિકારક પ્રતિભાવની આનુવંશિક રીતે પ્રોગ્રામ કરેલી નબળાઇ છે. આવી પસંદગીયુક્ત રોગપ્રતિકારક શક્તિ વિવિધ ઓટોએન્ટિજેન્સના પ્રકાશનનું કારણ બને છે, જેની સામે ઓટોએન્ટિબોડીઝ અને સંવેદનશીલ લિમ્ફોસાઇટ્સ ઉત્પન્ન થાય છે.
• 5. ટી-સપ્રેસરની ઉણપની પૂર્વધારણા. ટી-સપ્રેસર કોશિકાઓની નબળાઈ (ઘટાડો સામગ્રી અથવા કાર્યમાં અવરોધ) એ હકીકત તરફ દોરી જાય છે કે બી કોષો પ્રતિસાદ નિયંત્રણમાંથી છટકી જાય છે અને ઓટોએન્ટિબોડીઝની રચના સાથે સામાન્ય પેશી એન્ટિજેન્સ પર પ્રતિક્રિયા કરવાનું શરૂ કરે છે.
• 6. લિમ્ફોસાઇટ્સના "અંધત્વ" ની પૂર્વધારણા. ઑટોએન્ટિબોડીઝ, અમુક શરતો હેઠળ, લિમ્ફોસાઇટ્સના ગ્રહણશીલ રીસેપ્ટર્સને અવરોધિત કરે છે, જે "સ્વ" અને "વિદેશી" ને ઓળખે છે. આ કુદરતી સહનશીલતાના ભંગાણ તરફ દોરી જાય છે.

કેટલાક કિસ્સાઓમાં, વિવિધ દવાઓના ઉપયોગથી સ્વયંપ્રતિરક્ષા વિકૃતિઓ વિકસે છે: રસીઓ, સીરમ્સ, જી-ગ્લોબ્યુલિન.

E.L. Nasonov અને V.V. Sura (1988) ના વર્ગીકરણ મુજબ, સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગોને પાંચ વર્ગોમાં વહેંચવામાં આવે છે.

વર્ગ A- આનુવંશિક વલણ સાથે અને વિના પ્રાથમિક એડી. આ રોગો આમાં વહેંચાયેલા છે:

• 1. અંગ-વિશિષ્ટ;
• 2. મધ્યવર્તી;
• 3. અંગ-વિશિષ્ટ;
• 4. બ્લડ AZ.

અંગ-વિશિષ્ટ રોગોમાં, ઓટોએન્ટિબોડીઝ એક અથવા એક અંગના ઘટકોના જૂથ સામે પ્રેરિત થાય છે. મોટેભાગે આ અવરોધક એન્ટિજેન્સ હોય છે, જેમાં કુદરતી (જન્મજાત) સહનશીલતા હોતી નથી. વર્ગ A માં શામેલ છે:

• - હાશિમોટોની થાઇરોઇડિટિસ,
• ઇન્સ્યુલિન આધારિત ડાયાબિટીસ પ્રકાર Ia,
• - સ્વયંપ્રતિરક્ષા એટ્રોફિક ગેસ્ટ્રાઇટિસ,
• - પ્રારંભિક મેનોપોઝ,
• - પુરૂષ વંધ્યત્વ, વગેરે.

અંગ-વિશિષ્ટ રોગોમાં, ઓટોએન્ટિબોડીઝ વિવિધ પેશીઓ સાથે પ્રતિક્રિયા આપે છે, ઉદાહરણ તરીકે એન્ટિન્યુક્લિયર એન્ટિબોડીઝ (પ્રણાલીગત લ્યુપસ એરિથેમેટોસસ (એસએલઇ), ડર્માટોમાયોસાઇટિસ, સંધિવા (આરએ)). આ કિસ્સામાં, ઓટોએન્ટિજેન્સ લિમ્ફોઇડ કોશિકાઓના સંપર્કથી અલગ નથી (અવરોધ પાછળ નથી).

મધ્યવર્તી AZ ના જૂથમાં શામેલ છે:

• - પ્રાથમિક પિત્તરસ વિષેનું સિરોસિસ,
• - સજોગ્રેન સિન્ડ્રોમ,
• - ગુડપાશ્ચર સિન્ડ્રોમ, વગેરે.

બ્લડ એ.ડી.માં નીચેનાનો સમાવેશ થાય છે:

• - સ્વયંપ્રતિરક્ષા હેમોલિટીક એનિમિયા,
• - વેજેનરનું ગ્રાન્યુલોમેટોસિસ,
• - થ્રોમ્બોસાયટો- અને ન્યુટ્રોપેનિયા.

વર્ગ B- આનુવંશિક વલણ સાથે અને વગર ગૌણ એડી, ઉદાહરણ તરીકે:

• - સંધિવા,
• - ઇન્સ્યુલિન આધારિત ડાયાબિટીસ પ્રકાર Ib,
• - દવા પ્રેરિત સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગો, વગેરે.

વર્ગ સી- આનુવંશિક પૂરક ખામીઓ:

• - એન્જીયોએડીમા,
• - લ્યુપસ જેવા સિન્ડ્રોમ.

વર્ગ ડી- ધીમો વાયરલ ચેપ:

• - મલ્ટિપલ સ્ક્લેરોસિસ,
• - રસીકરણ પછીની સ્વયંપ્રતિરક્ષા પ્રતિક્રિયાઓ.

વર્ગ ઇ- વર્ગ A - D ના રોગોનું સંયોજન.

ઓટોઇમ્યુન રોગો

મુખ્ય અભ્યાસ પ્રશ્નો

1. ઇમ્યુનોપેથોલોજીકલ પ્રક્રિયાઓ. વ્યાખ્યા.

2. થાઇમસ ગ્રંથિમાં રોગવિજ્ઞાનવિષયક ફેરફારો જે ઇમ્યુનોજેનેસિસના વિકારોને કારણે થાય છે.

3. થાઇમસ ગ્રંથિનું આકસ્મિક પરિવર્તન. તબક્કાઓ. મોર્ફોલોજિકલ ફેરફારો.

4. પેરિફેરલ લિમ્ફોઇડ પેશીઓમાં મોર્ફોલોજિકલ ફેરફારો જે ઇમ્યુનોજેનેસિસના વિકારોને કારણે થાય છે.

5. અતિસંવેદનશીલતા પ્રતિક્રિયાઓ. વ્યાખ્યા. વિકાસની પદ્ધતિઓ. મોર્ફોલોજિકલ લાક્ષણિકતાઓ.

6. સ્વયંપ્રતિરક્ષા. વ્યાખ્યા. રોગપ્રતિકારક સહિષ્ણુતાનો ખ્યાલ. ઓટોઇમ્યુનાઇઝેશનના ઇટીઓલોજી અને પેથોજેનેસિસ.

7. સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગો. સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગોના જૂથો, દરેક જૂથમાં શામેલ રોગો.

8. ઇમ્યુનોડેફિસિયન્સી સિન્ડ્રોમ. વર્ગીકરણ. મુખ્ય પ્રાથમિક ઇમ્યુનોડેફિસિયન્સી સિન્ડ્રોમ. મોર્ફોલોજિકલ લાક્ષણિકતાઓ.

9. ગૌણ ઇમ્યુનોડેફિસિયન્સી સિન્ડ્રોમ. વિકાસના કારણો. પેથોમોર્ફોલોજી.

10. એડ્સ. ઈટીઓલોજી. પેથોજેનેસિસ. રોગના વિકાસના તબક્કા. શરીરમાં મોર્ફોલોજિકલ ફેરફારો.

વિષય પર સહાયક સામગ્રી

સૂક્ષ્મ તૈયારીઓ: 1. હાશિમોટો ગોઇટર (નં. 23).

2. આકસ્મિક પરિવર્તન

નિયંત્રણ માટે સામગ્રી

વ્યવહારુ ભાગ

પરિભાષા

આકસ્મિક (લેટિન અકસ્માતમાંથી - અકસ્માત) - રેન્ડમ.

આક્રમણ એ વિપરીત વિકાસ છે.

હાયપોપ્લાસિયા એ પેશી અથવા અંગનો અવિકસિત છે.

એપ્લાસિયા એ અંગની જન્મજાત ગેરહાજરી છે.

બુર્સા-આશ્રિત (લેટિન બર્સામાંથી - બેગ).

થાઇમસ આશ્રિત (થાઇમસ - થાઇમસ ગ્રંથિ).

ટી-હેલ્પર કોષો (મદદથી - મદદ) મદદગાર છે.

કિલર ટી કોષો (કિલરમાંથી) કિલર છે.

સપ્રેસર ટી કોષો (દમનથી) બ્લોકર છે.

ઇમ્યુનોપેથોલોજીકલએવી પ્રક્રિયાઓ છે જેનો વિકાસ રોગપ્રતિકારક શક્તિ (લિમ્ફોઇડ) પેશીઓની નિષ્ક્રિયતા સાથે સંકળાયેલ છે. ઇમ્યુનોપેથોલોજિકલ પ્રક્રિયાઓના મોર્ફોલોજીમાં ઇમ્યુનોજેનેસિસ (એન્ટિજેનિક ઉત્તેજના અથવા રોગપ્રતિકારક ઉણપ) ના વિકારોની રચનાત્મક અભિવ્યક્તિ અને સંવેદનશીલ જીવતંત્રમાં થતી સ્થાનિક રોગપ્રતિકારક પ્રતિક્રિયાઓ - અતિસંવેદનશીલતા પ્રતિક્રિયાઓનો સમાવેશ થાય છે.

ઇમ્યુનોજેનેસિસ ડિસઓર્ડરનું મોર્ફોલોજી થાઇમસ અને પેરિફેરલ લિમ્ફોઇડ પેશીને અસર કરી શકે છે.

થાઇમસ ગ્રંથિમાં ફેરફારઇમ્યુનોજેનેસિસની વિકૃતિઓમાંથી ઉદ્ભવતા નીચેના પ્રક્રિયાઓ દ્વારા રજૂ થાય છે:

1. એપ્લાસિયા;

2. હાયપોપ્લાસિયા;

3. ડિસપ્લેસિયા;

4. આકસ્મિક આક્રમણ;

5. એટ્રોફી;

6. થાઇમોમેગેલી;

7. લિમ્ફોઇડ ફોલિકલ્સ સાથે હાયપરપ્લાસિયા.

એપ્લાસિયા, હાયપોપ્લાસિયા અને ડિસપ્લેસિયાથાઇમસની જન્મજાત ખોડખાંપણ છે અને તે મુખ્યત્વે રોગપ્રતિકારક શક્તિના સેલ્યુલર ઘટકની ઉણપ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે.

થાઇમિક હોર્મોન્સ ગેરહાજર છે અથવા ઓછી માત્રામાં ઉત્પન્ન થાય છે. ગ્રંથિનું કદ સામાન્ય રીતે ઓછું થાય છે (એપ્લેસિયા સાથે ત્યાં કોઈ થાઇમસ નથી), કોર્ટેક્સ અને મેડુલામાં વિભાજન ક્ષતિગ્રસ્ત છે, અને લિમ્ફોસાઇટ્સની સંખ્યામાં ઘટાડો થાય છે.

આકસ્મિક આક્રમણથાઇમસ ગ્રંથિના લોબ્સમાં ઘટાડો, અને તે મુજબ, અંગના અનુગામી પતન સાથે કોર્ટિકલ ઝોનના લિમ્ફોસાઇટ્સના નુકસાનને કારણે અંગનો સમૂહ.

આકસ્મિક પરિવર્તન વિવિધ તાણના પ્રભાવ હેઠળ થાય છે, ઉપવાસ દરમિયાન, એક્સ-રે ઇરેડિયેશન, દવાઓના પ્રભાવ હેઠળ, ખાસ કરીને હોર્મોનલ અને સાયટોસ્ટેટિક દવાઓ. જો કે, મોટેભાગે તે ચેપી રોગો, હિમોબ્લાસ્ટોસિસ અને બાળકોમાં જીવલેણ ગાંઠોમાં જોવા મળે છે.

થાઇમસ ગ્રંથિમાં ફેરફારોના 5 મુખ્ય તબક્કાઓ છે (ઇવાનોવસ્કાયા ટી.ઇ., 1978).

1 લી તબક્કો તંદુરસ્ત બાળકની અપરિવર્તિત થાઇમસ ગ્રંથિને અનુરૂપ છે.

2જી તબક્કો કોર્ટેક્સમાંથી લિમ્ફોસાઇટ્સના માળખાકીય નુકસાન અને મેક્રોફેજેસ સાથે તેમના સંલગ્નતા દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે, જે "સ્ટારી આકાશ" ની છાપ બનાવે છે.

3 જી તબક્કો કોર્ટેક્સમાંથી લિમ્ફોસાઇટ્સના વધુ નુકશાન દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે, જે સ્તરોને વ્યુત્ક્રમ તરફ દોરી જાય છે - મેડ્યુલા કોર્ટેક્સની તુલનામાં લિમ્ફોસાઇટ્સમાં વધુ સમૃદ્ધ બને છે. રેટિક્યુલોએપિથેલિયમ સક્રિય થાય છે, અને ઘણા થાઇમિક શરીરની નવી રચના નોંધવામાં આવે છે.

4થા તબક્કામાં, લોબ્યુલ્સનું વધતું પતન થાય છે, સ્તરો અસ્પષ્ટ બને છે, થાઇમિક શરીર મોટા હોય છે, ઘણીવાર સિસ્ટિક પોલાણ બનાવે છે.

5મા તબક્કામાં, લોબ્યુલ્સ સાંકડી કોર્ડ જેવા દેખાય છે, જોડાયેલી પેશીઓના સ્તરો વિસ્તરેલ છે, ત્યાં થોડા લિમ્ફોસાઇટ્સ અને થાઇમિક બોડી છે, તેમાંના ઘણા કેલ્સિફાઇડ છે, જેને હસ્તગત એટ્રોફી તરીકે ગણી શકાય.

માઇક્રોપ્રીપેરેશન "થાઇમસનું આકસ્મિક પરિવર્તન" (હેમેટોક્સિલિન-ઇઓસિન સ્ટેનિંગ). થાઇમસ ગ્રંથિનું કોર્ટિકલ અને મેડ્યુલા સ્તરોમાં વિભાજન મેડ્યુલામાં લ્યુકોસાઇટ્સના નુકસાનને કારણે અસ્પષ્ટ છે. લોબ્યુલ્સનું પતન ઉચ્ચારવામાં આવે છે. થાઇમિક કોર્પસકલ્સ ભળી જાય છે અને ભીંગડાંવાળું ગોળાકાર સમાવેશ અને ન્યુક્લિયર ડેટ્રિટસ સાથે નિસ્તેજ રંગીન પ્રોટીન સ્ત્રાવ ધરાવતા મોટા સિસ્ટિક વિસ્તરેલ રચનાઓ બનાવે છે. કેટલાક સ્થળોએ, થાઇમિક શરીરનું કેલ્સિફિકેશન જોવા મળે છે. સંયોજક પેશી સેપ્ટા વિસ્તરેલ અને સોજો છે.

એટ્રોફીથાઇમસ ગ્રંથિ એ હસ્તગત ઇમ્યુનોડેફિસિયન્સી સ્થિતિનું સામાન્ય કારણ છે. તે પેરેનકાઇમાના લોબ્યુલ્સના જથ્થામાં ઘટાડો, હાસલના શરીરનું કેલ્સિફિકેશન, પેરીવાસ્ક્યુલર જગ્યાઓમાં જોડાયેલી અને એડિપોઝ પેશીના પ્રસાર દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે, ત્યારબાદ લોબ્યુલ્સનું પતન થાય છે.

ટાઇમોમેગલીસામાન્ય માળખું જાળવી રાખતી વખતે પેરેન્ચાઇમાના સમૂહ અને વોલ્યુમમાં વધારો દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. જન્મજાત અથવા હસ્તગત હોઈ શકે છે. માઇક્રોસ્કોપિકલી, લિમ્ફોઇડ પેશીના હાયપરપ્લાસિયા નોંધવામાં આવે છે. થાઇમિક હોર્મોન્સનું સ્તર ઘટે છે. થાઇમોમેગલીવાળા દર્દીઓનું મૃત્યુ ઘણીવાર ચેપી અથવા ચેપી-એલર્જિક રોગોથી થાય છે; બાળકોમાં અચાનક મૃત્યુ સિન્ડ્રોમ વિકસી શકે છે.

લિમ્ફોઇડ ફોલિકલ્સ સાથે હાયપરપ્લાસિયાલિમ્ફોઇડ ફોલિકલ્સના થાઇમસ પેશીઓમાં દેખાવ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે જે સામાન્ય રીતે જોવા મળતા નથી.

પેરિફેરલ લિમ્ફોઇડ પેશીઓમાં ફેરફારએન્ટિજેનિક ઉત્તેજના પર, તેઓ મેક્રોફેજ પ્રતિક્રિયા દ્વારા વર્ગીકૃત કરવામાં આવે છે, લિમ્ફોસાઇટ હાયપરપ્લાસિયા અને ત્યારબાદ પ્લાઝમાસીટીક ટ્રાન્સફોર્મેશન.

બરોળ અને લસિકા ગાંઠોમાં પેરિફેરલ લિમ્ફોઇડ પેશીઓની વારસાગત ઉણપ સાથે, ફોલિકલ્સમાં ઘટાડો અથવા અદ્રશ્ય, લસિકા ગાંઠોના કોર્ટિકલ સ્તર (બી-આશ્રિત ઝોન) ની ગેરહાજરી, પેરીકોર્ટિકલ સ્તર (ટી-આશ્રિત ઝોન) જાળવી રાખતી વખતે. ).

અતિસંવેદનશીલતાવિદેશી એજન્ટ માટે પેથોલોજીકલ અતિશય મજબૂત રોગપ્રતિકારક પ્રતિક્રિયા છે, જે શરીરના પેશીઓને નુકસાન તરફ દોરી જાય છે.

અતિસંવેદનશીલતા પ્રતિક્રિયાઓ- આ સ્થાનિક રોગપ્રતિકારક (એલર્જિક) પ્રતિક્રિયાઓ છે જે સંવેદનશીલ શરીરમાં થાય છે.

નીચેના મિકેનિઝમ્સને અલગ પાડવામાં આવે છે:

1. તાત્કાલિક એનાફિલેક્ટિક પ્રતિક્રિયા (રેજિનિક), IgE સાથે સંકળાયેલ. લક્ષણો વિકાસની ગતિ, વૈકલ્પિક અને વેસ્ક્યુલર-એક્સ્યુડેટીવ ફેરફારોનું વર્ચસ્વ અને રિપેરેટિવ પ્રક્રિયાઓનો ધીમો અભ્યાસક્રમ છે.

2. એન્ટિબોડી-આશ્રિત સાયટોટોક્સિસિટી.

3. રોગપ્રતિકારક સંકુલની પ્રતિક્રિયા.

4. વિલંબિત અતિસંવેદનશીલતા પ્રતિક્રિયા (પેશી પર સંવેદનશીલ લિમ્ફોસાઇટ્સ અને મેક્રોફેજની અસર સાથે સંકળાયેલ, સાયટોલિસિસનું કારણ બને છે).

5. એન્ટિબોડી-આશ્રિત કાર્યાત્મક ફેરફારો (ગ્રેવ્સ રોગ, માયસ્થેનિયા ગ્રેવિસ).

અતિસંવેદનશીલતા I (તાત્કાલિક) પ્રકાર

વિકાસ પદ્ધતિ: એન્ટિજેન (એલર્જન) નું પ્રથમ આગમન રોગપ્રતિકારક તંત્રને સક્રિય કરે છે, જે એન્ટિબોડીઝના સંશ્લેષણ તરફ દોરી જાય છે - IgE (રેગિન્સ), જે આ એન્ટિજેન સામે ચોક્કસ પ્રતિક્રિયા ધરાવે છે. Fc રીસેપ્ટર્સ માટે IgE ની ઉચ્ચ આકર્ષણને કારણે તે પછી ટીશ્યુ બેસોફિલ્સ અને બ્લડ બેસોફિલ્સની સપાટીના પટલ પર નિશ્ચિત કરવામાં આવે છે. અતિસંવેદનશીલતાના વિકાસ માટે પૂરતી માત્રામાં એન્ટિબોડીઝના સંશ્લેષણમાં એક અથવા વધુ અઠવાડિયા લાગે છે. સમાન એન્ટિજેનના અનુગામી વહીવટ સાથે, એન્ટિબોડી (IgE) પેશી અથવા રક્ત બેસોફિલ્સની સપાટી પર એન્ટિજેન સાથે ક્રિયાપ્રતિક્રિયા કરે છે, જેના કારણે તેમના અધોગતિ થાય છે. વેસોએક્ટિવ પદાર્થો (હિસ્ટામાઇન અને વિવિધ ઉત્સેચકો કે જે બ્રેડીકીનિન અને લ્યુકોટ્રિએન્સના સંશ્લેષણમાં સામેલ છે) પેશી બેસોફિલ્સના સાયટોપ્લાઝમિક ગ્રાન્યુલ્સમાંથી પેશીઓમાં મુક્ત થાય છે, જે વાસોડિલેશન, વેસ્ક્યુલર અભેદ્યતામાં વધારો અને સરળ સ્નાયુઓના સંકોચનનું કારણ બને છે. ટીશ્યુ બેસોફિલ્સ એવા પરિબળોને પણ સ્ત્રાવ કરે છે જે ન્યુટ્રોફિલ્સ અને ઇઓસિનોફિલ્સ માટે કીમોટેક્ટિક છે; જ્યારે પ્રકાર I ની અતિસંવેદનશીલતા પ્રતિક્રિયા આવી હોય તેવા પેશીઓમાંથી તૈયારીઓનો અભ્યાસ કરતી વખતે, મોટી સંખ્યામાં ઇઓસિનોફિલ્સ નક્કી કરવામાં આવે છે, અને દર્દીઓના લોહીમાં ઇઓસિનોફિલ્સની સંખ્યામાં વધારો જોવા મળે છે. ઇઓસિનોફિલ્સ રક્ત કોગ્યુલેશન અને પૂરક સિસ્ટમ બંનેને સક્રિય કરે છે અને રક્ત બેસોફિલ્સ અને પેશી બેસોફિલ્સના વધુ અધોગતિને પ્રોત્સાહન આપે છે. જો કે, ઇઓસિનોફિલ્સ એરીલસલ્ફેટેઝ બી અને હિસ્ટામિનેઝ પણ સ્ત્રાવ કરે છે, જે અનુક્રમે લ્યુકોટ્રિઅન્સ અને હિસ્ટામાઇનને અધોગતિ કરે છે; આમ તેઓ એલર્જીક પ્રતિક્રિયાને નબળી પાડે છે.

ઉલ્લંઘન,પ્રકાર I અતિસંવેદનશીલતા સાથે થાય છે:
- સ્થાનિક અભિવ્યક્તિઓ- એટોપી - ચોક્કસ એલર્જન સામે પેથોલોજીકલ પ્રતિભાવ માટે જન્મજાત વલણ છે. એટોપિક પ્રતિક્રિયાઓ વ્યાપક છે અને ઘણા અવયવોમાં થઈ શકે છે.
જ્યારે એલર્જન ત્વચામાં પ્રવેશ કરે છે, ત્યારે તરત જ લાલાશ, સોજો (ક્યારેક ફોલ્લા [અર્ટિકેરિયા] સાથે) અને ખંજવાળ આવે છે; કેટલાક કિસ્સાઓમાં, તીવ્ર ત્વચાનો સોજો અથવા ખરજવું વિકસે છે. એન્ટિજેન સીધા ત્વચાના સંપર્કમાં આવી શકે છે, ઇન્જેક્શન દ્વારા (જંતુના કરડવા સહિત) અથવા મૌખિક રીતે શરીરમાં (ખોરાક અને દવાઓની એલર્જી સાથે). જ્યારે એલર્જન શ્વાસમાં લેવામાં આવે છે (ઉદાહરણ તરીકે, છોડના પરાગ, પ્રાણીઓના વાળ), નાકના શ્વૈષ્મકળામાં (એલર્જિક નાસિકા પ્રદાહ) માં વાસોડિલેશન અને મ્યુકસનું હાઇપરસેક્રેશન થાય છે. એલર્જન (પરાગ, ધૂળ) ના ઇન્હેલેશન શ્વાસનળીના સરળ સ્નાયુઓના સંકોચન અને લાળના અતિશય સ્ત્રાવ તરફ દોરી જાય છે, જે તીવ્ર વાયુમાર્ગ અવરોધ અને ગૂંગળામણ (એલર્જિક શ્વાસનળીના અસ્થમા) તરફ દોરી જાય છે. એલર્જનનું ઓરલ ઇન્જેશન (ઉદાહરણ તરીકે, બદામ, શેલફિશ, કરચલાં) આંતરડાના સ્નાયુઓના સંકોચન અને પ્રવાહીના સ્ત્રાવનું કારણ બને છે, જે પેટમાં દુખાવો અને ઝાડા (એલર્જિક ગેસ્ટ્રોએન્ટેરિટિસ) ના સ્વરૂપમાં પોતાને પ્રગટ કરે છે.
- પ્રણાલીગત અભિવ્યક્તિઓ– એનાફિલેક્સિસ એ એક દુર્લભ પરંતુ અત્યંત જીવલેણ પ્રણાલીગત પ્રકાર I અતિસંવેદનશીલતા પ્રતિક્રિયા છે. લોહીના પ્રવાહમાં વાસોએક્ટિવ એમાઇન્સનો પ્રવેશ સરળ સ્નાયુઓનું સંકોચન, વ્યાપક વાસોડિલેશન અને વાહિનીઓમાંથી પેશીઓમાં પ્રવાહીના પ્રકાશન સાથે વેસ્ક્યુલર અભેદ્યતામાં વધારોનું કારણ બને છે. પરિણામી પેરિફેરલ વેસ્ક્યુલર અપૂર્ણતા અને આંચકો થોડી મિનિટોમાં મૃત્યુ તરફ દોરી શકે છે (એનાફિલેક્ટિક આંચકો). ઓછા ગંભીર કિસ્સાઓમાં, વેસ્ક્યુલર અભેદ્યતામાં વધારો એલર્જીક એડીમા તરફ દોરી જાય છે, જે કંઠસ્થાનમાં સૌથી ખતરનાક અભિવ્યક્તિ ધરાવે છે, કારણ કે તે જીવલેણ ગૂંગળામણનું કારણ બની શકે છે. પ્રણાલીગત એનાફિલેક્સિસ સામાન્ય રીતે એલર્જન (દા.ત., પેનિસિલિન, વિદેશી સીરમ, સ્થાનિક એનેસ્થેટીક્સ, રેડિયોકોન્ટ્રાસ્ટ એજન્ટો) ના ઇન્જેક્શન પછી થાય છે. ઓછા સામાન્ય રીતે, જ્યારે એલર્જન મૌખિક રીતે (શેલફિશ, કરચલાં, ઇંડા, બેરી) લેવામાં આવે છે અથવા જ્યારે એલર્જન ત્વચામાં પ્રવેશ કરે છે (મધમાખી અને ભમરીના ડંખ) ત્યારે એનાફિલેક્સિસ થઈ શકે છે. સંવેદનશીલ વ્યક્તિઓમાં, એલર્જનની થોડી માત્રા પણ જીવલેણ એનાફિલેક્સિસને ઉત્તેજિત કરી શકે છે (દા.ત., ઇન્ટ્રાડર્મલ પેનિસિલિન (પેનિસિલિન અતિસંવેદનશીલતા પરીક્ષણ)).

અતિસંવેદનશીલતા પ્રકાર II

પ્રકાર II અતિસંવેદનશીલતા યજમાન કોષની સપાટી પર એન્ટિજેન સાથે એન્ટિબોડીની પ્રતિક્રિયા દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે, જે તે કોષના વિનાશનું કારણ બને છે. સામેલ એન્ટિજેન વ્યક્તિનું પોતાનું હોઈ શકે છે, પરંતુ કેટલાક કારણોસર રોગપ્રતિકારક તંત્ર દ્વારા વિદેશી તરીકે ઓળખવામાં આવે છે (ઓટોઇમ્યુન રોગ થાય છે). એન્ટિજેન બાહ્ય પણ હોઈ શકે છે અને કોષની સપાટી પર એકઠા થઈ શકે છે (ઉદાહરણ તરીકે, દવા જ્યારે કોષ પટલના પ્રોટીન સાથે જોડાય છે અને આમ રોગપ્રતિકારક પ્રતિભાવને ઉત્તેજિત કરે છે ત્યારે તે હેપ્ટન હોઈ શકે છે). એન્ટિજેનના પ્રથમ ("સંવેદનશીલ") ડોઝની પ્રાપ્તિના પરિણામે, ચોક્કસ પ્રતિક્રિયાશીલતા સાથે વર્ગ M અને G એન્ટિબોડીઝનું સંશ્લેષણ થાય છે. જ્યારે એન્ટિજેન એન્ટિજેનમાં ફરીથી પ્રવેશ કરે છે, ત્યારે સપાટી પર એન્ટિજેન-એન્ટિબોડી પ્રતિક્રિયા થાય છે. એન્ટિજેન વહન કરતા કોષોમાંથી, જે તેમના લિસિસ તરફ દોરી જાય છે, જેમાં ઘણા ભાગ મિકેનિઝમ લઈ શકે છે. ચોક્કસ એન્ટિબોડી, સામાન્ય રીતે IgG અથવા IgM, એન્ટિજેન સામે ઉત્પન્ન થાય છે, તે કોષની સપાટી પર તેની સાથે ક્રિયાપ્રતિક્રિયા કરે છે અને ઘણી રીતે કોષને નુકસાન પહોંચાડે છે:

1. પૂરક-મધ્યસ્થ સાયટોટોક્સિસિટી - પૂરક કાસ્કેડનું સક્રિયકરણ "મેમ્બ્રેન એટેક" જટિલ C5b6789 ની રચના તરફ દોરી જાય છે, જે કોષ પટલના લિસિસનું કારણ બને છે.

2. એન્ટિબોડી-આશ્રિત સેલ્યુલર સાયટોટોક્સિસિટી - એન્ટિજેન-એન્ટિબોડી સંકુલ બિનસંવેદનશીલ "નલ" લિમ્ફોસાઇટ્સ (એનકે કોશિકાઓ) દ્વારા ઓળખાય છે, જે કોષનો નાશ કરે છે.

3. એન્ટિબોડી-આશ્રિત જોડાયેલી પેશીઓને નુકસાન - એન્ટિબોડી કનેક્ટિવ પેશી એન્ટિજેન્સ સાથે જોડી શકે છે, જેનાથી બળતરા થાય છે.

પ્રકાર II અતિસંવેદનશીલતા પ્રતિક્રિયાના અભિવ્યક્તિઓ એન્ટિજેન વહન કરતા કોષના પ્રકાર પર આધારિત છે. નોંધ કરો કે રક્ત તબદિલી પ્રતિક્રિયાઓ વાસ્તવમાં વિદેશી કોષો સામે સામાન્ય રોગપ્રતિકારક પ્રતિક્રિયાઓ છે. તેઓ પ્રકાર II અતિસંવેદનશીલતા પ્રતિક્રિયાઓની પદ્ધતિમાં સમાન છે અને દર્દીને પ્રતિકૂળ અસર પણ કરે છે, અને તેથી રક્ત તબદિલી ગૂંચવણોને ઘણીવાર અતિસંવેદનશીલતા સાથે થતી વિકૃતિઓ સાથે ગણવામાં આવે છે.

અતિસંવેદનશીલતા પ્રકાર III

એન્ટિજેન અને એન્ટિબોડીની ક્રિયાપ્રતિક્રિયા સ્થાનિક રીતે (નુકસાનના સ્થળે) અથવા સામાન્ય (લોહીના પ્રવાહમાં) રોગપ્રતિકારક સંકુલની રચના તરફ દોરી શકે છે. શરીરના વિવિધ ભાગોમાં રોગપ્રતિકારક સંકુલનું સંચય પૂરક સક્રિય કરે છે અને તીવ્ર બળતરા અને નેક્રોસિસનું કારણ બને છે. પ્રકાર III અતિસંવેદનશીલતા સાથે, રોગપ્રતિકારક સંકુલ પેશીઓમાં એકઠા થાય છે. આ પૂરક સક્રિયકરણ તરફ દોરી જાય છે, જે પેશીઓને નુકસાન અને તીવ્ર બળતરાના વિકાસ સાથે છે. રોગપ્રતિકારક જટિલ રોગો પ્રણાલીગત હોઈ શકે છે, જે પ્રસારિત એન્ટિબોડીઝ (ઉદાહરણ તરીકે, સીરમ માંદગી), અથવા એન્ટિજેન પ્રવેશ (આર્થસ ઘટના) ની સાઇટ પર રોગપ્રતિકારક સંકુલની રચનાના પરિણામે થાય છે.

રોગપ્રતિકારક જટિલ નુકસાનના બે પ્રકાર છે:

આર્થસ ઘટના જેવી પ્રતિક્રિયાઓ - આર્થસ ઘટના જેવી પ્રતિક્રિયાઓમાં, એન્ટિજેન ઇન્જેક્શનના સ્થળે પેશી નેક્રોસિસ થાય છે. એન્ટિજેનનું પુનરાવર્તિત વહીવટ સીરમમાં મોટી માત્રામાં પ્રક્ષેપિત એન્ટિબોડીઝના સંચય તરફ દોરી જાય છે. સમાન એન્ટિજેનનું અનુગામી વહીવટ મોટા એન્ટિજેન-એન્ટિબોડી સંકુલની રચના તરફ દોરી જાય છે, જે સ્થાનિક રીતે નાની રક્ત વાહિનીઓમાં જમા થાય છે, જ્યાં તેઓ પૂરક સક્રિય કરે છે, હેમરેજ અને નેક્રોસિસ સાથે ગંભીર સ્થાનિક તીવ્ર બળતરા પ્રતિક્રિયાના વિકાસ સાથે. આ ઘટના ખૂબ જ ભાગ્યે જ જોવા મળે છે. તે એન્ટિજેનના વારંવાર વહીવટ પછી ત્વચામાં થાય છે (ઉદાહરણ તરીકે, હડકવા રસીકરણ દરમિયાન, જ્યારે રસીના બહુવિધ ઇન્જેક્શન આપવામાં આવે છે). બળતરાની તીવ્રતા એન્ટિજેનની માત્રા પર આધારિત છે. પ્રકાર III અતિસંવેદનશીલતા અતિસંવેદનશીલતા ન્યુમોનાઇટિસની ઘટના માટે જવાબદાર હોવાનું માનવામાં આવે છે, જે ફેફસાનો રોગ છે જે ચોક્કસ એન્ટિજેન્સના ઇન્હેલેશનના 6-8 કલાક પછી ઉધરસ, શ્વાસની તકલીફ અને તાવ સાથે રજૂ કરે છે. જો એન્ટિજેનનો પુરવઠો પુનરાવર્તિત થાય છે, તો પછી ક્રોનિક ગ્રાન્યુલોમેટસ બળતરા થાય છે. પ્રકાર I અને IV અતિસંવેદનશીલતા પ્રકાર III સાથે સહઅસ્તિત્વ ધરાવે છે.

સીરમ સિકનેસ જેવી પ્રતિક્રિયાઓ, પ્રતિરક્ષા જટિલ નુકસાનને કારણે પણ પ્રતિક્રિયાઓ, આર્થસ ઘટના જેવી પ્રતિક્રિયાઓ કરતાં વધુ સામાન્ય છે. પ્રતિક્રિયાઓનો કોર્સ એન્ટિજેનની માત્રા પર આધારિત છે. એન્ટિજેનની મોટી માત્રાનું વારંવાર સેવન, ઉદાહરણ તરીકે, વિદેશી સીરમ પ્રોટીન, દવાઓ, વાયરલ અને અન્ય માઇક્રોબાયલ એન્ટિજેન્સ, લોહીમાં રોગપ્રતિકારક સંકુલની રચના તરફ દોરી જાય છે. વધારે એન્ટિજેનની હાજરીમાં, તેઓ નાના, દ્રાવ્ય અને લોહીના પ્રવાહમાં ફરતા રહે છે. તેઓ આખરે નાના જહાજોના એન્ડોથેલિયલ છિદ્રોમાંથી પસાર થાય છે અને જહાજની દિવાલમાં એકઠા થાય છે, જ્યાં તેઓ પૂરકને સક્રિય કરે છે અને પૂરક-મધ્યસ્થ નેક્રોસિસ તરફ દોરી જાય છે અને જહાજની દિવાલની તીવ્ર બળતરા (નેક્રોટાઇઝિંગ વેસ્ક્યુલાટીસ) તરફ દોરી જાય છે. વાસ્ક્યુલાટીસ સામાન્ય થઈ શકે છે, જે મોટી સંખ્યામાં અવયવોને અસર કરે છે (ઉદાહરણ તરીકે, વિદેશી સીરમના પ્રવેશને કારણે સીરમ માંદગીમાં અથવા પ્રણાલીગત લ્યુપસ એરીથેમેટોસસમાં, સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગ) અથવા એક અંગને અસર કરી શકે છે (ઉદાહરણ તરીકે, પોસ્ટ-સ્ટ્રેપ્ટોકોકલ ગ્લોમેર્યુલોનફ્રીટીસમાં ). ઘણા રોગોમાં રોગપ્રતિકારક જટિલ નુકસાન થઈ શકે છે. સીરમ માંદગી, પ્રણાલીગત લ્યુપસ એરીથેમેટોસસ અને પોસ્ટસ્ટ્રેપ્ટોકોકલ ગ્લોમેર્યુલોનફ્રીટીસ સહિત તેમાંના કેટલાકમાં, રોગના મુખ્ય ક્લિનિકલ અભિવ્યક્તિઓ માટે રોગપ્રતિકારક જટિલ નુકસાન જવાબદાર છે. અન્યમાં, જેમ કે હેપેટાઇટિસ બી, ચેપી એન્ડોકાર્ડિટિસ, મેલેરિયા અને કેટલાક પ્રકારના જીવલેણ ગાંઠો, રોગપ્રતિકારક જટિલ વાસ્ક્યુલાટીસ રોગની જટિલતા તરીકે થાય છે.

રોગ	કારણ	એન્ટિજેન સ્ત્રોત
ખેડૂતના ફેફસાં	ઘાસની ધૂળ	માઇક્રોપોલીસ્પોરા ફેની
બગાસોઝ	ખાંડની ધૂળ	થર્મોફિલિક એક્ટિનોમીસેટ્સ
એર કંડિશનરમાંથી ન્યુમોનાઇટિસ	હ્યુમિડિફાયર અને એર કંડિશનર્સ	થર્મોફિલિક એક્ટિનોમીસેટ્સ
રેડવુડ, મેપલ, દેવદારમાંથી ન્યુમોનોટીસ	છાલની ધૂળ, લાકડાંઈ નો વહેર	થર્મોફિલિક એક્ટિનોમીસેટ્સ, ક્રિપ્ટોસ્ટ્રોમા કોર્ટીકલ, લાકડાંઈ નો વહેર
મશરૂમ પીકરના ફેફસાં	મશરૂમ્સ, ખાતર	થર્મોફિલિક એક્ટિનોમીસેટ્સ
ચીઝમેકર્સના ફેફસાં	ચીઝ ધૂળ	પેનિસિલિયમ કેસી
બ્રૂઅર્સના ફેફસાં	બીયરની ધૂળ (યીસ્ટ)	એસ્પરગિલસ ક્લેવાટસ
મરઘાં ખેડૂતના ફેફસાં	પક્ષી સ્ત્રાવ અને સીરમ	મરઘાં છાશ પ્રોટીન
"એન્ઝાઇમ" ફેફસાં	એન્ઝાઇમ ડિટરજન્ટ	આલ્કલેઝ, જેમાંથી મેળવેલ છે બેસિલસ સબટિલિસ
ડ્રગ-પ્રેરિત અતિસંવેદનશીલતા ન્યુમોનાઇટિસ	દવાઓ, ઔદ્યોગિક સામગ્રી	નાઇટ્રોફ્યુરન્ટોઇન, ક્રોમોલિન, હાઇડ્રોક્લોરોથિયાઝાઇડ, વગેરે.
બાથ એટેન્ડન્ટના ફેફસાં	સ્નાન, સૌનામાં દૂષિત વરાળ	એસ્પરગિલસ પુલ્યુલન્સ

અતિસંવેદનશીલતા IV (ધીમો) પ્રકાર

અન્ય અતિસંવેદનશીલતા પ્રતિક્રિયાઓથી વિપરીત, વિલંબિત-પ્રકારની અતિસંવેદનશીલતામાં એન્ટિબોડીઝને બદલે કોષોનો સમાવેશ થાય છે. આ પ્રકાર સંવેદનશીલ ટી લિમ્ફોસાઇટ્સ દ્વારા મધ્યસ્થી કરવામાં આવે છે, જે કાં તો સીધો સાયટોટોક્સિસિટી અથવા લિમ્ફોકાઇન્સના સ્ત્રાવ દ્વારા અસર કરે છે. પ્રકાર IV અતિસંવેદનશીલતા પ્રતિક્રિયાઓ સામાન્ય રીતે સંવેદનશીલ વ્યક્તિમાં એન્ટિજેનનો વહીવટ કર્યાના 24 થી 72 કલાક પછી થાય છે, જે તેને પ્રકાર I અતિસંવેદનશીલતાથી અલગ પાડે છે, જે ઘણી વાર મિનિટોમાં વિકસે છે. પેશીઓની હિસ્ટોલોજીકલ તપાસ કે જેમાં પ્રકાર IV અતિસંવેદનશીલતા પ્રતિક્રિયા થાય છે તે કોષ નેક્રોસિસ અને ઉચ્ચારણ લિમ્ફોસાયટીક ઘૂસણખોરી દર્શાવે છે. ટી કોશિકાઓની સીધી સાયટોટોક્સિસિટી સંપર્ક ત્વચાકોપમાં, ગાંઠ કોશિકાઓ, વાયરસથી ચેપગ્રસ્ત કોષો, વિદેશી એન્ટિજેન્સ ધરાવતા ટ્રાન્સપ્લાન્ટ કોશિકાઓ અને કેટલાક સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગો સામેના પ્રતિભાવમાં મહત્વપૂર્ણ ભૂમિકા ભજવે છે.
વિવિધ લિમ્ફોકીન્સની ક્રિયાને કારણે ટી સેલની અતિસંવેદનશીલતા પણ તેમાં ભૂમિકા ભજવે છે ગ્રાન્યુલોમેટસ બળતરા, જેનું કારણ એન્ટિજેનનું અંતઃકોશિક દ્રઢતા છે, જે અમુક કારણોસર મેક્રોફેજ દ્વારા નાશ પામતું નથી. મેક્રોફેજની લાંબા ગાળાની સાયટોકાઇન ઉત્તેજના બાદમાંના ફ્યુઝન અને વિશાળ કોષોની રચના તરફ દોરી જાય છે. પ્રતિક્રિયાના વિકાસનો દર લગભગ 2 અઠવાડિયા છે.

આ પ્રકારની અતિસંવેદનશીલતાનું અભિવ્યક્તિ આ ચેપના નિદાનમાં વપરાતા ત્વચા પરીક્ષણોનો આધાર છે (ટ્યુબરક્યુલિન, લેપ્રોમિન, હિસ્ટોપ્લાઝમિન અને કોક્સિડિયોઇડિન પરીક્ષણો). આ પરીક્ષણોમાં, નિષ્ક્રિય માઇક્રોબાયલ અથવા ફંગલ એન્ટિજેન્સ ઇન્ટ્રાડર્મલી ઇન્જેક્ટ કરવામાં આવે છે. જો પ્રતિક્રિયા હકારાત્મક હોય, તો 24-72 કલાકની અંદર ઇન્જેક્શન સાઇટ પર ગ્રાન્યુલોમેટસ બળતરા વિકસે છે, જે પેપ્યુલની રચના તરીકે પોતાને પ્રગટ કરે છે. સકારાત્મક પરીક્ષણ એ સંચાલિત એન્ટિજેન પ્રત્યે વિલંબિત અતિસંવેદનશીલતાની હાજરી સૂચવે છે અને તે પુરાવા છે કે શરીર અગાઉ આ એન્ટિજેનના સંપર્કમાં આવ્યું છે.

અતિસંવેદનશીલતા પ્રકાર વી

જો રીસેપ્ટર્સ એન્ટિજેન્સ હોય તો એન્ટિબોડીઝ રીસેપ્ટર્સની કાર્યાત્મક પ્રવૃત્તિને બદલવામાં સક્ષમ છે. થાઇરોઇડ ગ્રંથિના ફોલિક્યુલર ઉપકલા કોષો પર TSH રીસેપ્ટર્સ સાથે જોડાતા એન્ટિબોડીઝ (IgG) ની રચના સાથે, ગ્રેવ્સ રોગ (પ્રાથમિક હાઇપરથાઇરોઇડિઝમ) વિકસે છે. આ ક્રિયાપ્રતિક્રિયા એન્ઝાઇમ એડેનીલેટ સાયક્લેઝની ઉત્તેજના તરફ દોરી જાય છે, જે સીએએમપી સ્તરોમાં વધારો અને થાઇરોઇડ હોર્મોન્સની વધેલી માત્રાના સ્ત્રાવ તરફ દોરી જાય છે. માયસ્થેનિયા ગ્રેવિસમાં અવરોધક એન્ટિબોડીઝ મુખ્ય ભૂમિકા ભજવે છે ( માયસ્થેનિયા ગ્રેવિસ) એ એક રોગ છે જે ચેતાસ્નાયુ પ્રસારણના વિક્ષેપ અને સ્નાયુઓની નબળાઇની ઘટના દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. આ રોગ મોટર એન્ડ પ્લેટ પર એસિટિલકોલાઇન રીસેપ્ટર્સ સામે નિર્દેશિત એન્ટિબોડીઝ (IgG) દ્વારા થાય છે. એન્ટિબોડીઝ રીસેપ્ટર પર બંધનકર્તા સ્થળ માટે એસિટિલકોલાઇન સાથે સ્પર્ધા કરે છે, આમ ચેતા આવેગના પ્રસારણને અવરોધે છે.
નિષેધની પદ્ધતિ પણ ઘાતક એનિમિયાને નીચે આપે છે, જેમાં એન્ટિબોડીઝ આંતરિક પરિબળ સાથે જોડાય છે અને વિટામિન B12 ના શોષણને અટકાવે છે.

અતિસંવેદનશીલતા દરમિયાન અંગોમાં મોર્ફોલોજિકલ ફેરફારો

મોર્ફોલોજિકલ રીતે, શરીરના એન્ટિજેનિક ઉત્તેજના (સંવેદનશીલતા) દરમિયાન, લસિકા ગાંઠોમાં સૌથી વધુ ઉચ્ચારણ ફેરફારો જોવા મળે છે, જે મુખ્યત્વે એન્ટિજેનના પ્રવેશના સ્થળે પ્રાદેશિક છે. લસિકા ગાંઠો વિસ્તૃત અને લોહીથી ભરેલી હોય છે. અતિસંવેદનશીલતાના પ્રકાર I-III માં, પ્લાઝ્માબ્લાસ્ટ્સ અને પ્લાઝ્મા કોષોની વિપુલતા કોર્ટિકલના ફોલિકલ્સના પ્રકાશ કેન્દ્રોમાં અને મેડ્યુલાના પલ્પલ કોર્ડમાં જોવા મળે છે. ટી-લિમ્ફોસાઇટ્સની સંખ્યામાં ઘટાડો થાય છે. સાઇનસમાં મોટી સંખ્યામાં મેક્રોફેજ નોંધવામાં આવે છે. લિમ્ફોઇડ પેશીઓના મેક્રોફેજ-પ્લાઝ્મેસીટીક પરિવર્તનની ડિગ્રી ઇમ્યુનોજેનેસિસની તીવ્રતાને પ્રતિબિંબિત કરે છે અને, સૌથી ઉપર, પ્લાઝમાસીટીક કોષો દ્વારા એન્ટિબોડીઝ (ઇમ્યુનોગ્લોબ્યુલિન) ના ઉત્પાદનનું સ્તર. જો, એન્ટિજેનિક ઉત્તેજનાના પ્રતિભાવમાં, મુખ્યત્વે સેલ્યુલર રોગપ્રતિકારક પ્રતિક્રિયાઓ વિકસે છે (પ્રકાર IV અતિસંવેદનશીલતા), તો પછી પેરાકોર્ટિકલ ઝોનમાં લસિકા ગાંઠોમાં, પ્લાઝમાબ્લાસ્ટ્સ અને પ્લાઝ્મા કોષોને બદલે, મુખ્યત્વે સંવેદનશીલ લિમ્ફોસાઇટ્સ પ્રસરે છે. આ કિસ્સામાં, ટી-આશ્રિત ઝોનનું વિસ્તરણ થાય છે. બરોળ મોટું થાય છે અને લોહીથી ભરેલું બને છે. અતિસંવેદનશીલતાના પ્રકાર I-III માં, તીવ્રપણે વિસ્તૃત મોટા ગ્રેશ-ગુલાબી ફોલિકલ્સ વિભાગ પર સ્પષ્ટપણે દેખાય છે. માઇક્રોસ્કોપિકલી, હાયપરપ્લાસિયા અને લાલ પલ્પનું પ્લાઝમેટાઇઝેશન અને મેક્રોફેજની વિપુલતા નોંધવામાં આવે છે. સફેદ પલ્પ, ખાસ કરીને ફોલિકલ્સની પરિઘ સાથે, ઘણા પ્લાઝમાબ્લાસ્ટ્સ અને પ્લાઝમાસાઇટ્સ પણ ધરાવે છે. પ્રકાર IV અતિસંવેદનશીલતામાં, મોર્ફોલોજિકલ ફેરફારો ટી-ઝોનમાં લસિકા ગાંઠોમાં જોવા મળતા ફેરફારો જેવા જ હોય ​​છે.
આ ઉપરાંત, અંગો અને પેશીઓમાં તીવ્ર રોગપ્રતિકારક બળતરા થાય છે જેમાં તાત્કાલિક પ્રકારની અતિસંવેદનશીલતા પ્રતિક્રિયા-HNT (પ્રકાર I, II, III) વિકસે છે. તે ઝડપી વિકાસ, વૈકલ્પિક અને એક્ઝ્યુડેટીવ ફેરફારોનું વર્ચસ્વ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. મ્યુકોઇડ, ફાઇબ્રિનોઇડ સોજો અને ફાઇબ્રિનોઇડ નેક્રોસિસના સ્વરૂપમાં વૈકલ્પિક ફેરફારો જમીનના પદાર્થ અને જોડાયેલી પેશીઓના તંતુમય માળખામાં જોવા મળે છે. રોગપ્રતિકારક બળતરાના કેન્દ્રમાં, પ્લાઝમોરહેજિયા વ્યક્ત કરવામાં આવે છે, ફાઇબરિન, ન્યુટ્રોફિલ્સ અને એરિથ્રોસાઇટ્સ શોધી કાઢવામાં આવે છે. પ્રકાર IV માં અતિસંવેદનશીલતા (વિલંબિત અતિસંવેદનશીલતા પ્રતિક્રિયા - DTH), રોગપ્રતિકારક સંઘર્ષના સ્થળે લિમ્ફોસાયટીક અને મેક્રોફેજ ઘૂસણખોરી (સંવેદનશીલ લિમ્ફોસાઇટ્સ અને મેક્રોફેજ) એ ક્રોનિક રોગપ્રતિકારક બળતરાની અભિવ્યક્તિ છે. મોર્ફોલોજિકલ ફેરફારો રોગપ્રતિકારક પ્રતિક્રિયા સાથે સંબંધિત છે તે સાબિત કરવા માટે, ઇમ્યુનોહિસ્ટોકેમિકલ પદ્ધતિનો ઉપયોગ કરવો જરૂરી છે; કેટલાક કિસ્સાઓમાં, ઇલેક્ટ્રોન માઇક્રોસ્કોપિક પરીક્ષા મદદ કરી શકે છે.

ઓટોઇમ્યુન રોગો.

રોગપ્રતિકારક તંત્ર શરીરના પોતાના એન્ટિજેન્સને “સ્વ” એન્ટિજેન્સ તરીકે ઓળખે છે અને તેમના પર પ્રતિક્રિયા આપતું નથી (કુદરતી સહનશીલતા). જ્યારે આ કુદરતી સહનશીલતા તૂટી જાય છે ત્યારે સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગો થાય છે, જે સ્વ-એન્ટિજેન્સ સામે રોગપ્રતિકારક પ્રતિભાવ તરફ દોરી જાય છે.
એન્ટિજેન્સ પ્રત્યે કુદરતી સહિષ્ણુતા ત્યારે થાય છે જ્યારે રોગપ્રતિકારક તંત્ર જીવનના ગર્ભના સમયગાળામાં એન્ટિજેનનો સામનો કરે છે. કેન્દ્રિય અને પેરિફેરલ સહિષ્ણુતા છે. કેન્દ્રીય સહિષ્ણુતા એ રોગપ્રતિકારક તંત્રના કેન્દ્રીય અવયવોમાં ઓટોરેએક્ટિવ ટી- અને બી-લિમ્ફોસાયટ્સની નકારાત્મક પસંદગી છે, એટલે કે. થાઇમસ અને અસ્થિ મજ્જામાં (ક્લોનલ કાઢી નાખવું). પેરિફેરલ સહિષ્ણુતા - ઇમ્યુનોજેનેસિસના પેરિફેરલ અવયવોના સ્તરે, પરિપક્વ ટી કોશિકાઓના ક્લોનલ નિષ્ક્રિયકરણ અને ટી હેલ્પર કોશિકાઓની દમનકારી અસર દ્વારા હાથ ધરવામાં આવે છે. ઓટોઇમ્યુનાઇઝેશન એ કુદરતી સહિષ્ણુતાનું ભંગાણ છે જે શરીરના પોતાના એન્ટિજેન્સ સામે ચોક્કસ હ્યુમરલ અને/અથવા સેલ્યુલર પ્રતિભાવના ઉદ્ભવ દ્વારા અનુસરવામાં આવે છે. સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગોમાં સેલ્યુલર નુકસાન હ્યુમરલ અને સેલ્યુલર અતિસંવેદનશીલતા (પ્રકાર II, III અને IV) બંનેને કારણે થાય છે. સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગોના વિકાસ માટે ઘણી જુદી જુદી પદ્ધતિઓ છે.

સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગોના વિકાસની પદ્ધતિઓ

મિકેનિઝમ્સ	પેથોજેનેસિસમાં સામેલ એન્ટિજેન્સ	વિકાસના કારણો	સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગો
છુપાયેલા એન્ટિજેન્સની રોગપ્રતિકારક શક્તિ સાથે સંપર્ક	થાઇરોગ્લોબ્યુલિન (?)	સામાન્ય રીતે, થાઇરોગ્લોબ્યુલિન થાઇરોઇડ ગ્રંથિના ફોલિકલ્સમાં છુપાયેલું હોય છે.	હાશિમોટોની થાઇરોઇડિટિસ
લેન્સ પ્રોટીન	લેન્સમાં રક્તવાહિનીઓ હોતી નથી; સામાન્ય રીતે પ્રોટીન રોગપ્રતિકારક તંત્રમાંથી છુપાયેલ હોય છે	સહાનુભૂતિશીલ આંખનો સોજો
શુક્રાણુ એન્ટિજેન્સ	જન્મ પછીના જીવનમાં એન્ટિજેન્સ ઉત્પન્ન થાય છે	વંધ્યત્વ (પુરુષોમાં)
સ્વ એન્ટિજેન્સને નુકસાન	દવાઓ, વાયરલ અને અન્ય ચેપ	હેપ્ટન્સનો ઉમેરો, આંશિક વિનાશ	હેમોલિટીક એનિમિયા, ? પ્રણાલીગત લ્યુપસ એરીથેમેટોસસ, ? સંધિવા રોગો
સપ્રેસર એન્ટિબોડીઝની સાંદ્રતામાં ઘટાડો	ઘણા પ્રકારો	બી સેલની ઉણપ; બ્રુટોનનું જન્મજાત એગ્માગ્લોબ્યુલિનમિયા	ઘણા પ્રકારો
ટી-સપ્રેસર્સની સંખ્યામાં ઘટાડો	ઘણા પ્રકારો	ટી-સેલની ઉણપ, પોસ્ટ-વાયરલ ચેપ	ભાગ્યે જ જોવા મળે છે
દબાયેલા લિમ્ફોસાઇટ ક્લોન્સનું સક્રિયકરણ	એપ્સટિન-બાર વાયરસ; ? અન્ય વાયરસ	બી સેલ ઉત્તેજના	? સંધિવાની
"પ્રતિબંધિત" ક્લોન્સનો ઉદભવ	ઘણા પ્રકારો	લિમ્ફોસાઇટ્સનું ગાંઠ રૂપાંતર; જીવલેણ લિમ્ફોમા અને લિમ્ફોસાઇટિક લ્યુકેમિયા	હેમોલિટીક એનિમિયા, થ્રોમ્બોસાયટોપેનિયા
બાહ્ય અને સ્વ એન્ટિજેન્સ માટે ક્રોસ પ્રતિરક્ષા	એન્ટિસ્ટ્રેપ્ટોકોકલ એન્ટિબોડીઝ અને મ્યોકાર્ડિયલ એન્ટિજેન્સ	બાહ્ય એન્ટિજેન્સ સામે એન્ટિબોડીઝ સ્વ-એન્ટિજેન્સ પર કાર્ય કરે છે	સંધિવા રોગો
રોગપ્રતિકારક પ્રતિભાવ જનીનોમાં વિકૃતિઓ (Ir એન્ટિજેન્સ)	વિવિધ પ્રકારો	Ir એન્ટિજેન્સના અભાવને કારણે રોગપ્રતિકારક પ્રતિભાવ પર નિયંત્રણ ગુમાવવું	ઘણા પ્રકારો 1

1 રોગપ્રતિકારક પ્રતિભાવ જનીનો (Ir એન્ટિજેન્સ) HLA એન્ટિજેન્સ સાથે ગાઢ રીતે સંબંધિત છે. સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગોમાં, જેમાં Ir એન્ટિજેન્સને નુકસાન થાય છે, ચોક્કસ એચએલએ પ્રકારોના વ્યાપમાં વધારો નક્કી કરવામાં આવે છે.

સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગોના પેથોજેનેસિસમાં નીચેના પરિબળોને અલગ પાડવામાં આવે છે:

1. પૂર્વનિર્ધારણ:

HLA સિસ્ટમ જનીનો;

લિંગ સાથે સંકળાયેલ હોર્મોનલ સ્તર;

લક્ષ્ય અંગ કોષોની આનુવંશિક નિર્ધારિત લાક્ષણિકતાઓ.

2. પહેલ કરનાર:

વાયરલ અને બેક્ટેરિયલ ચેપ;

ભૌતિક અને રાસાયણિક પ્રભાવો.

3. યોગદાન:

ટી-લિમ્ફોસાઇટ્સ અને એન્ટિ-આઇડિયોટાઇપિક એન્ટિબોડીઝની સપ્રેસર પ્રવૃત્તિમાં ઘટાડો.

સંબંધિત માહિતી.

ફૂગ, પ્રોટોઝોઆ, વિદેશી પ્રોટીન, ટ્રાન્સપ્લાન્ટેડ પેશીઓ, વગેરે), જો કે, કેટલીક પરિસ્થિતિઓમાં રોગપ્રતિકારક તંત્રની કામગીરી ખોરવાઈ જાય છે, જે રોગપ્રતિકારક સંરક્ષણ પરિબળો દ્વારા શરીરના પોતાના પેશીઓને આક્રમકતા તરફ દોરી જાય છે.

સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગો એ રોગોનું એક જૂથ છે જેમાં શરીરના અંગો અને પેશીઓ શરીરની પોતાની રોગપ્રતિકારક શક્તિ દ્વારા નાશ પામે છે. સૌથી સામાન્ય સ્વયંપ્રતિરક્ષા બિમારીઓમાં સ્ક્લેરોડર્મા, પ્રણાલીગત લ્યુપસ એરીથેમેટોસસ, ઓટોઇમ્યુન હાશિમોટોઝ થાઇરોઇડિટિસ, પ્રસરેલું ઝેરી ગોઇટર, વગેરેનો સમાવેશ થાય છે. આ ઉપરાંત, ઘણા રોગોનો વિકાસ (મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શન, વાયરલ હેપેટાઇટિસ, સ્ટ્રેપ્ટોકોકલ, હર્પીસ, સાયટોમેગાલોવાયરસ ચેપ દ્વારા સંક્રમિત થઈ શકે છે) સ્વયંપ્રતિરક્ષા પ્રતિક્રિયા.

સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગોના વિકાસની પદ્ધતિ
સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગોના વિકાસની પદ્ધતિ સંપૂર્ણપણે સમજી શકાતી નથી. તે સ્પષ્ટ છે કે સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગો સમગ્ર રોગપ્રતિકારક તંત્ર અથવા તેના વ્યક્તિગત ઘટકોની નિષ્ક્રિયતાને કારણે થાય છે.

ખાસ કરીને, તે સાબિત થયું છે કે દમન કરનાર ટી લિમ્ફોસાઇટ્સ પ્રણાલીગત લ્યુપસ એરિથેમેટોસસ, માયસ્થેનિયા ગ્રેવિસ અથવા પ્રસરેલા ઝેરી ગોઇટરના વિકાસમાં સામેલ છે. આ રોગોમાં, લિમ્ફોસાઇટ્સના આ જૂથના કાર્યમાં ઘટાડો થાય છે, જે સામાન્ય રીતે રોગપ્રતિકારક પ્રતિક્રિયાના વિકાસને અટકાવે છે અને શરીરના પોતાના પેશીઓના આક્રમણને અટકાવે છે. સ્ક્લેરોડર્મા સાથે, હેલ્પર ટી-લિમ્ફોસાઇટ્સ (ટી-હેલ્પર્સ) ના કાર્યમાં વધારો થાય છે, જે બદલામાં શરીરના પોતાના એન્ટિજેન્સ માટે અતિશય રોગપ્રતિકારક પ્રતિભાવના વિકાસ તરફ દોરી જાય છે. શક્ય છે કે આ બંને પદ્ધતિઓ, તેમજ રોગપ્રતિકારક તંત્રની અન્ય પ્રકારની નિષ્ક્રિયતા, કેટલાક સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગોના પેથોજેનેસિસમાં સામેલ છે. રોગપ્રતિકારક તંત્રની કાર્યક્ષમતા મોટે ભાગે વારસાગત પરિબળો દ્વારા નક્કી કરવામાં આવે છે, તેથી જ ઘણા સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગો પેઢીથી પેઢી સુધી પસાર થાય છે. ચેપ, ઇજાઓ, તાણ જેવા બાહ્ય પરિબળોના પ્રભાવ હેઠળ રોગપ્રતિકારક શક્તિનું કાર્ય નબળી પડી શકે છે. આ ક્ષણે, એવું માનવામાં આવે છે કે બિનતરફેણકારી બાહ્ય પરિબળો, જેમ કે, સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગના વિકાસ માટે સક્ષમ નથી, પરંતુ આ પ્રકારના પેથોલોજી માટે વારસાગત વલણ ધરાવતા વ્યક્તિઓમાં તેના વિકાસનું જોખમ માત્ર વધે છે.

ઉત્તમ સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગો પ્રમાણમાં દુર્લભ છે. અમુક રોગોની સ્વયંપ્રતિરક્ષા ગૂંચવણો ઘણી વાર થાય છે. ઓટોઇમ્યુન મિકેનિઝમનો ઉમેરો રોગના ઉત્ક્રાંતિમાં મોટા પ્રમાણમાં વધારો કરી શકે છે અને તેથી રોગનું પૂર્વસૂચન નક્કી કરે છે. સ્વયંપ્રતિરક્ષા પ્રતિક્રિયાઓ થાય છે, ઉદાહરણ તરીકે, બળે, ક્રોનિક ગળામાં દુખાવો, મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શન, વાયરલ રોગો અને આંતરિક અવયવોને ઇજાઓ. સ્વયંપ્રતિરક્ષા પ્રતિક્રિયાઓના વિકાસના પેથોજેનેસિસ ખૂબ જ જટિલ અને મોટાભાગે અસ્પષ્ટ છે. આ ક્ષણે, તે વિશ્વસનીય રીતે જાણીતું છે કે માનવ શરીરના કેટલાક અવયવો અને પેશીઓ રોગપ્રતિકારક તંત્રથી સંબંધિત અલગતામાં વિકસે છે, તેથી, રોગપ્રતિકારક કોષોના ભિન્નતા સમયે, આ પ્રકારના પેશીઓ અથવા અવયવો પર હુમલો કરવામાં સક્ષમ ક્લોન્સ દૂર કરવામાં આવતા નથી. . સ્વયંપ્રતિરક્ષા આક્રમકતા ત્યારે થાય છે જ્યારે, કોઈ કારણસર, આ પેશીઓ અથવા અંગોને રોગપ્રતિકારક તંત્રથી અલગ કરતી અવરોધ નાશ પામે છે અને રોગપ્રતિકારક કોષો દ્વારા તેઓને "વિદેશી" તરીકે ઓળખવામાં આવે છે. આ આંખ અથવા અંડકોષના પેશીઓને થાય છે, જે વિવિધ દાહક પ્રતિક્રિયાઓ દરમિયાન સ્વયંપ્રતિરક્ષા હુમલામાંથી પસાર થઈ શકે છે (બળતરા દરમિયાન, પેશી અવરોધો તૂટી જાય છે). સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગોના વિકાસ માટેની બીજી પદ્ધતિ ક્રોસ-ઇમ્યુન પ્રતિક્રિયાઓ છે. તે જાણીતું છે કે કેટલાક બેક્ટેરિયા અને વાયરસ, તેમજ કેટલીક દવાઓ, માનવ પેશીઓના કેટલાક ઘટકોની રચનામાં સમાન હોય છે. આપેલ પ્રકારના બેક્ટેરિયા અથવા વાયરસને કારણે ચેપી રોગ દરમિયાન, અથવા ચોક્કસ દવા લેતી વખતે, રોગપ્રતિકારક તંત્ર એન્ટિબોડીઝ ઉત્પન્ન કરવાનું શરૂ કરે છે જે શરીરના સામાન્ય પેશીઓ સાથે પ્રતિક્રિયા કરવા સક્ષમ હોય છે જેમાં એન્ટિજેન્સ જેવા ઘટકો હોય છે જે રોગપ્રતિકારક પ્રતિભાવનું કારણ બને છે. ઉપર વર્ણવેલ પદ્ધતિ સંધિવાની ઘટના (સ્ટ્રેપ્ટોકોકલ એન્ટિજેન્સની ક્રોસ-પ્રતિક્રિયા), ડાયાબિટીસ મેલીટસ (કોક્સસેકી બી વાયરસ અને હેપેટાઇટિસ Aના એન્ટિજેન્સની ક્રોસ-પ્રતિક્રિયા), હેમોલિટીક એનિમિયા (દવાઓની ક્રોસ-પ્રતિક્રિયા) ની ઘટનાને નીચે આપે છે.

વિવિધ રોગો દરમિયાન, શરીરના પેશીઓ આંશિક વિકૃતિકરણ (સંરચનામાં ફેરફાર) થી પસાર થાય છે, જે તેમને વિદેશી રચનાના ગુણધર્મો આપે છે. આવા કિસ્સાઓમાં, સ્વયંપ્રતિરક્ષા પ્રતિક્રિયાઓ થઈ શકે છે જે તંદુરસ્ત પેશીઓ સામે નિર્દેશિત થાય છે. આ પદ્ધતિ મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શન દરમિયાન બર્ન, ડ્રેસલર સિન્ડ્રોમ (પેરીકાર્ડિટિસ, પ્યુરીસી) ને કારણે ત્વચાને નુકસાન માટે લાક્ષણિક છે. અન્ય કિસ્સાઓમાં, શરીરના સ્વસ્થ પેશીઓ વિદેશી એન્ટિજેનના જોડાણને કારણે શરીરની પોતાની રોગપ્રતિકારક શક્તિ માટે લક્ષ્ય બની જાય છે (ઉદાહરણ તરીકે, વાયરલ હેપેટાઇટિસ બી સાથે).

તંદુરસ્ત પેશીઓ અને અવયવોને સ્વયંપ્રતિરક્ષા નુકસાનની બીજી પદ્ધતિ એ એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓમાં તેમની સંડોવણી છે. ગ્લોમેર્યુલોનફ્રીટીસ (કિડનીના ગ્લોમેર્યુલર ઉપકરણને નુકસાન) જેવો રોગ સામાન્ય ગળાના દુખાવા દરમિયાન રચાતા રોગપ્રતિકારક સંકુલના પરિભ્રમણની કિડનીમાં જમા થવાના પરિણામે વિકસે છે.

સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગોની ઉત્ક્રાંતિ
સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગોની ઉત્ક્રાંતિ રોગના પ્રકાર અને તેની ઘટનાની પદ્ધતિ પર આધારિત છે. મોટાભાગના સાચા સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગો ક્રોનિક છે. તેમનો વિકાસ તીવ્રતા અને માફીના સમયગાળા દ્વારા ચિહ્નિત થયેલ છે. એક નિયમ તરીકે, ક્રોનિક સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગો આંતરિક અવયવોના ગંભીર નિષ્ક્રિયતા અને દર્દીની અપંગતા તરફ દોરી જાય છે. સ્વયંપ્રતિરક્ષા પ્રતિક્રિયાઓ જે વિવિધ રોગો અથવા દવાઓના ઉપયોગ સાથે હોય છે, તેનાથી વિપરિત, અલ્પજીવી હોય છે અને તેમના વિકાસનું કારણ બનેલા રોગ સાથે અદૃશ્ય થઈ જાય છે. કેટલાક કિસ્સાઓમાં, શરીરના સ્વયંપ્રતિરક્ષા આક્રમકતાના પરિણામો ક્રોનિક પ્રકૃતિની સ્વતંત્ર પેથોલોજીને જન્મ આપી શકે છે (ઉદાહરણ તરીકે, વાયરલ ચેપ પછી પ્રકાર 1 ડાયાબિટીસ).

સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગોનું નિદાન
સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગોનું નિદાન એ રોગપ્રતિકારક પરિબળ નક્કી કરવા પર આધારિત છે જે શરીરના અંગો અને પેશીઓને નુકસાન પહોંચાડે છે. મોટાભાગના સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગો માટે આવા ચોક્કસ પરિબળો ઓળખવામાં આવ્યા છે.

ઉદાહરણ તરીકે, સંધિવાના નિદાનમાં, રુમેટોઇડ પરિબળ નક્કી કરવામાં આવે છે, પ્રણાલીગત લ્યુપસના નિદાનમાં - એલઇએસ કોષો, એન્ટિ-ન્યુક્લિયસ એન્ટિબોડીઝ (એએનએ) અને એન્ટિ-ડીએનએ, સ્ક્લેરોડર્મા એન્ટિબોડીઝ Scl-70. આ માર્કર્સ નક્કી કરવા માટે, વિવિધ પ્રયોગશાળા રોગપ્રતિકારક સંશોધન પદ્ધતિઓનો ઉપયોગ કરવામાં આવે છે.

રોગની ક્લિનિકલ પ્રગતિ અને રોગના લક્ષણો સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગના નિદાનની સ્થાપના માટે ઉપયોગી માહિતી પ્રદાન કરી શકે છે.

સ્ક્લેરોડર્માનો વિકાસ ચામડીના નુકસાન દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે (મર્યાદિત એડીમાનું કેન્દ્ર, જે ધીમે ધીમે કોમ્પેક્શન અને એટ્રોફીમાંથી પસાર થાય છે, આંખોની આસપાસ કરચલીઓનું નિર્માણ, ત્વચાની રચનાને સરળ બનાવવી), અશક્ત ગળી જવા સાથે અન્નનળીને નુકસાન, ટર્મિનલ ફેલેન્જીસનું પાતળું થવું. આંગળીઓના, ફેફસાં, હૃદય અને કિડનીને પ્રસરેલું નુકસાન. લ્યુપસ એરિથેમેટોસસ ચહેરાની ત્વચા પર (નાકની પાછળ અને આંખોની નીચે) પતંગિયાના સ્વરૂપમાં ચોક્કસ લાલાશ, સાંધાને નુકસાન, એનિમિયા અને થ્રોમ્બોસાયટોપેનિયાની હાજરી દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. સંધિવા ગળામાં દુખાવો પછી સંધિવાના દેખાવ અને હૃદયના વાલ્વ્યુલર ઉપકરણમાં ખામીઓની પાછળથી રચના દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે.

સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગોની સારવાર
તાજેતરમાં, સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગોની સારવારમાં નોંધપાત્ર પ્રગતિ કરવામાં આવી છે. શરીરના પેશીઓને નુકસાન કરતું મુખ્ય પરિબળ શરીરની પોતાની રોગપ્રતિકારક શક્તિ છે તે હકીકતને ધ્યાનમાં લેતા, સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગોની સારવાર ઇમ્યુનોસપ્રેસિવ અને ઇમ્યુનોમોડ્યુલેટરી પ્રકૃતિની છે.

ઇમ્યુનોસપ્રેસન્ટ્સઆ દવાઓનું એક જૂથ છે જે રોગપ્રતિકારક તંત્રના કાર્યને દબાવી દે છે. આ પદાર્થોમાં સાયટોસ્ટેટિક્સ (એઝાથિઓપ્રિન, સાયક્લોફોસ્ફેમાઇડ), કોર્ટીકોસ્ટેરોઇડ હોર્મોન્સ (પ્રેડનિસોલોન, ડેક્સામેથાસોન), એન્ટિમેટાબોલિટસ (મર્કેપ્ટોપ્યુરિન), કેટલાક પ્રકારના એન્ટિબાયોટિક્સ (ટેક્રોલિમસ), એન્ટિમેલેરિયલ્સ (ક્વિનાઇન), 5-એમિનોસાલિસિલિક એસિડ, વગેરેનો સમાવેશ થાય છે. રોગપ્રતિકારક તંત્રના કાર્યનું દમન અને દાહક પ્રતિક્રિયાઓની તીવ્રતામાં ઘટાડો છે.

આ દવાઓના લાંબા ગાળાના ઉપયોગ સાથે, ગંભીર પ્રતિકૂળ પ્રતિક્રિયાઓ વિકસી શકે છે, જેમ કે, ઉદાહરણ તરીકે, હિમેટોપોઇઝિસ, ચેપ, યકૃત અથવા કિડનીને નુકસાન. આમાંની કેટલીક દવાઓ શરીરમાં કોષોના વિભાજનને અટકાવે છે અને તેથી વાળ ખરવા જેવી આડઅસર થઈ શકે છે. હોર્મોનલ દવાઓ (પ્રેડનિસોલોન, ડેક્સામેથાસોન) કુશિંગ સિન્ડ્રોમ (સ્થૂળતા, હાઈ બ્લડ પ્રેશર, પુરુષોમાં ગાયનેકોમાસ્ટિયા) ના વિકાસનું કારણ બની શકે છે. આ દવાઓ માત્ર એક લાયક નિષ્ણાત દ્વારા સૂચવવામાં આવી શકે છે અને સચોટ નિદાનની સ્થાપના કર્યા પછી જ.

ઇમ્યુનોમોડ્યુલેટરી એજન્ટોરોગપ્રતિકારક તંત્રના વિવિધ ઘટકો વચ્ચે સંતુલન પુનઃસ્થાપિત કરવા માટે વપરાય છે. આ ક્ષણે, સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગોની ઇટીઓટ્રોપિક અથવા પેથોજેનેટિક સારવાર માટે ભલામણ કરાયેલ કોઈ ચોક્કસ ઇમ્યુનોમોડ્યુલેટરી એજન્ટો નથી. બીજી બાજુ, ઇમ્યુનોસ્ટીમ્યુલેટીંગ દવાઓ ચેપી ગૂંચવણોના નિવારણ અને સારવાર માટે ખૂબ જ ઉપયોગી છે જે ઇમ્યુનોસપ્રેસન્ટ્સના ઉપયોગથી ઊભી થાય છે, જેની ઉપર ચર્ચા કરવામાં આવી છે.

અલ્ફેટિન- ગર્ભ આલ્બ્યુમિન જેવું જ પ્રોટીન ધરાવતી દવા, ટી-લિમ્ફોસાઇટ્સના કાર્યને નિયંત્રિત કરતા જૈવિક રીતે સક્રિય પદાર્થોના સ્ત્રાવને વધારીને ઉચ્ચારણ ઇમ્યુનોમોડ્યુલેટરી અસર ધરાવે છે. Alfetin લેવાથી કોર્ટીકોસ્ટેરોઇડ દવાઓની જરૂરિયાત ઓછી થાય છે. દવા પોતે બિન-ઝેરી છે અને શરીર દ્વારા સારી રીતે સહન કરવામાં આવે છે.

Echinacea purpurea, Rhodiola rosea, અને Ginseng અર્કની તૈયારીઓનો ઉપયોગ ઇમ્યુનોમોડ્યુલેટર તરીકે થાય છે.

મોટાભાગના સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગો વિટામિન અને ખનિજોની ઉણપની પૃષ્ઠભૂમિ સામે થાય છે તે હકીકતને કારણે, મોટાભાગના કિસ્સાઓમાં તેમની જટિલ સારવાર વિટામિન્સ અને ખનિજોના સંકુલ, તેમજ આ તત્વોથી સમૃદ્ધ વિવિધ પોષક પૂરવણીઓ સાથે પૂરક છે.

ઇમ્યુનોમોડ્યુલેટરી દવાઓનો ઉપયોગ ઉપસ્થિત ચિકિત્સક સાથે સંમત થવો જોઈએ. કેટલાક સ્વયંપ્રતિરક્ષા રોગોના કિસ્સામાં, ઇમ્યુનોમોડ્યુલેટર્સ બિનસલાહભર્યા છે.

ગ્રંથસૂચિ:

• ઝેમસ્કોવ એ.એમ., ઇમ્યુનોપેથોલોજી, એલર્જી, ઇન્ફેક્ટોલોજી, 2000
• કોઝલોવ વી.એ. એલર્જીક, સ્વયંપ્રતિરક્ષા અને અન્ય રોગોની ઇમ્યુનોથેરાપી, નોવોસિબિર્સ્ક: એગ્રો-સિબીર, 2004
• એલર્જી, ઇમ્યુનોલોજી અને ઇમ્યુનોફાર્માકોલોજીની આધુનિક સમસ્યાઓ, એમ., 2002

સાઇટ ફક્ત માહિતીના હેતુઓ માટે સંદર્ભ માહિતી પ્રદાન કરે છે. રોગનું નિદાન અને સારવાર નિષ્ણાતની દેખરેખ હેઠળ થવી જોઈએ. બધી દવાઓમાં વિરોધાભાસ હોય છે. નિષ્ણાત સાથે પરામર્શ જરૂરી છે!