હેમેટોપોઇઝિસનો પોસ્ટનેટલ સમયગાળો. ગર્ભ હિમેટોપોઇઝિસનો ખ્યાલ

હિમેટોપોઇસીસ અથવા હેમેટોપોઇસીસ એ ઉત્પત્તિ અને અનુગામી પરિપક્વતાની પ્રક્રિયા છે આકારના તત્વોકહેવાતા હેમેટોપોએટીક અંગોમાં લોહી.

બાળકોમાં હિમેટોપોઇઝિસના લક્ષણો

હિમેટોપોઇસીસ (હેમેટોપોઇસીસ) એ ચોક્કસ સૂક્ષ્મ પર્યાવરણીય પરિસ્થિતિઓ હેઠળ રક્ત કોશિકાઓની રચના અને અનુગામી પરિપક્વતાની પ્રક્રિયા છે. ગર્ભના ઇન્ટ્રાઉટેરિન વિકાસ દરમિયાન, હિમેટોપોઇઝિસના 3 સમયગાળા હોય છે, જે ધીમે ધીમે એકબીજાને બદલે છે: મેગાલોબ્લાસ્ટિક, હેપેટિક, અસ્થિ મજ્જા.

ગર્ભ હિમેટોપોઇઝિસ

પ્રથમ વખત, જરદીની કોથળીના રક્ત ટાપુઓમાં 19-દિવસના ગર્ભમાં હિમેટોપોઇસીસ જોવા મળે છે, જે ચારે બાજુથી ઘેરાયેલા છે. વિકાસશીલ ગર્ભ. પ્રારંભિક આદિમ કોષો - મેગાલોબ્લાસ્ટ્સ - દેખાય છે. હિમેટોપોઇઝિસના આ પ્રથમ ટૂંકા ગાળાના સમયગાળાને, મુખ્યત્વે એરિથ્રોપોઇઝિસ, મેસોબ્લાસ્ટિક અથવા એક્સ્ટ્રાએમ્બ્રીયોનિક, હેમેટોપોઇઝિસ કહેવાય છે.

બીજો (યકૃતનો) સમયગાળો 6 અઠવાડિયા પછી શરૂ થાય છે અને 5મા મહિનામાં મહત્તમ સુધી પહોંચે છે. એરિથ્રોપોએસિસ સૌથી વધુ સ્પષ્ટ રીતે વ્યક્ત કરવામાં આવે છે અને લ્યુકો- અને થ્રોમ્બોસાયટોપોએસિસ ખૂબ નબળું છે. મેગાલોબ્લાસ્ટ્સ ધીમે ધીમે એરિથ્રોબ્લાસ્ટ્સ દ્વારા બદલવામાં આવે છે. ગર્ભના જીવનના 3 જી - 4ઠ્ઠા મહિનામાં, બરોળ હિમેટોપોઇઝિસમાં શામેલ છે. તે વિકાસના 5 થી 7 મા મહિના સુધી હેમેટોપોએટીક અંગ તરીકે સૌથી વધુ સક્રિય રીતે કાર્ય કરે છે. તે એરિથ્રોસાઇટ-, ગ્રાન્યુલોસાઇટો- અને મેગાકેરીયોસાઇટોપોઇસિસ કરે છે. સક્રિય લિમ્ફોસાયટોપોઇસિસ બરોળમાં પાછળથી થાય છે - ઇન્ટ્રાઉટેરિન વિકાસના 7 મા મહિનાના અંતથી.

બાળકના જન્મ સુધીમાં, યકૃતમાં હિમેટોપોઇસીસ અટકી જાય છે, અને બરોળ લાલ કોષો, ગ્રાન્યુલોસાઇટ્સ, મેગાકેરીયોસાઇટ્સ ઉત્પન્ન કરવાનું કાર્ય ગુમાવે છે, જ્યારે લિમ્ફોસાઇટ્સ ઉત્પન્ન કરવાનું કાર્ય જાળવી રાખે છે.

4 થી - 5 મા મહિનામાં, હિમેટોપોઇઝિસનો ત્રીજો (અસ્થિ મજ્જા) સમયગાળો શરૂ થાય છે, જે ધીમે ધીમે રક્ત કોશિકાઓના ઉત્પાદનમાં નિર્ણાયક બને છે.

આમ, ગર્ભના ગર્ભાશયના જીવન દરમિયાન, હિમેટોપોઇઝિસના 3 સમયગાળાને અલગ પાડવામાં આવે છે. જો કે, તેના વિવિધ તબક્કાઓ સખત રીતે સીમાંકિત નથી, પરંતુ ધીમે ધીમે એકબીજાને બદલે છે.

અનુક્રમે વિવિધ સમયગાળાહિમેટોપોઇસિસ (મેસોબ્લાસ્ટિક, હેપેટિક અને અસ્થિ મજ્જા) ત્યાં ત્રણ છે વિવિધ પ્રકારોહિમોગ્લોબિન: ગર્ભ (HbP), ગર્ભ (HbF) અને પુખ્ત હિમોગ્લોબિન (HbA). ફેટલ હિમોગ્લોબિન (HbH) ફક્ત સૌથી વધુ જોવા મળે છે પ્રારંભિક તબક્કાગર્ભ વિકાસ. પહેલેથી જ ગર્ભાવસ્થાના 8 માં - 10 મા અઠવાડિયામાં, 90 - 95% ગર્ભ HbF છે, અને તે જ સમયગાળા દરમિયાન HbA દેખાવાનું શરૂ થાય છે (5 - 10%). જન્મ સમયે, ગર્ભ હિમોગ્લોબિનનું પ્રમાણ 45 થી 90% સુધી બદલાય છે. ધીમે ધીમે, HbF ને HbA દ્વારા બદલવામાં આવે છે. એક વર્ષ સુધીમાં, HbF ના 15% રહે છે, અને 3 વર્ષ સુધીમાં, તેની રકમ 2% થી વધુ ન હોવી જોઈએ. હિમોગ્લોબિનના પ્રકારો તેમની એમિનો એસિડ રચનામાં અલગ પડે છે.

બાહ્ય ગર્ભાશયના સમયગાળામાં હિમેટોપોઇઝિસ

નવજાત શિશુમાં લિમ્ફોસાઇટ્સ સિવાય તમામ પ્રકારના રક્ત કોશિકાઓની રચનાનો મુખ્ય સ્ત્રોત અસ્થિ મજ્જા છે. આ સમયે, ફ્લેટ અને ટ્યુબ્યુલર બંને હાડકાં લાલ અસ્થિ મજ્જાથી ભરેલા હોય છે. જો કે, જીવનના પ્રથમ વર્ષથી પહેલેથી જ, લાલ અસ્થિ મજ્જાનું ચરબીયુક્ત (પીળા) માં આંશિક રૂપાંતર દેખાવાનું શરૂ થાય છે, અને 12-15 વર્ષ સુધીમાં, પુખ્ત વયના લોકોની જેમ, હિમેટોપોઇઝિસ રહે છે. અસ્થિ મજ્જામાત્ર સપાટ હાડકાં. ગર્ભાશયની બહારના જીવનમાં લિમ્ફોસાઇટ્સ લસિકા તંત્ર દ્વારા ઉત્પન્ન થાય છે, જેમાં લસિકા ગાંઠો, બરોળ, એકાંત ફોલિકલ્સ, આંતરડાના જૂથ લસિકા ફોલિકલ્સ (પેયર્સ પેચ) અને અન્ય લિમ્ફોઇડ રચનાઓનો સમાવેશ થાય છે.

મોનોસાઇટ્સ રેટિક્યુલોએન્ડોથેલિયલ સિસ્ટમમાં રચાય છે, જેમાં અસ્થિ મજ્જાના સ્ટ્રોમા, બરોળ, લસિકા ગાંઠો, યકૃતના સ્ટેલેટ રેટિક્યુલોએન્ડોથેલિયલ કોશિકાઓ (કુફર કોશિકાઓ) અને જોડાયેલી પેશીઓ હિસ્ટિઓસાઇટ્સનો સમાવેશ થાય છે.

નવજાત સમયગાળો કાર્યાત્મક ક્ષમતા અને ઝડપી અસ્થિમજ્જા અવક્ષય દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. પ્રતિકૂળ અસરોના પ્રભાવ હેઠળ: તીવ્ર અને ક્રોનિક ચેપ, ગંભીર એનિમિયાઅને લ્યુકેમિયા - નાના બાળકોમાં હિમેટોપોઇઝિસના ગર્ભના પ્રકારમાં પરત આવી શકે છે.

હેમેટોપોઇઝિસનું નિયમન નર્વસ અને પ્રભાવ હેઠળ હાથ ધરવામાં આવે છે રમૂજી પરિબળો. નર્વસ સિસ્ટમ અને હેમેટોપોએટીક અંગો વચ્ચેના સીધા જોડાણના અસ્તિત્વની પુષ્ટિ અસ્થિ મજ્જાના વિકાસની હાજરી દ્વારા કરી શકાય છે.

રક્તની મોર્ફોલોજિકલ રચનાની સ્થિરતા એ હિમેટોપોઇઝિસ, રક્ત વિનાશ અને રક્ત વિતરણની પ્રક્રિયાઓ વચ્ચેની જટિલ ક્રિયાપ્રતિક્રિયાનું પરિણામ છે.

ગર્ભમાં હેમેટોપોએટીક સિસ્ટમ કેવી રીતે થાય છે?

બાળકના જન્મ સુધીમાં, યકૃતમાં હિમેટોપોઇસીસ અટકે છે, અને બરોળ લાલ કોષો, ગ્રાન્યુલોસાઇટ્સ, મેગાકેરીયોસાઇટ્સ બનાવવાનું કાર્ય ગુમાવે છે, જ્યારે લિમ્ફોસાઇટ્સ, મોનોસાઇટ્સ અને વૃદ્ધત્વ અથવા ક્ષતિગ્રસ્ત લાલ રક્ત કોશિકાઓ અને પ્લેટલેટ્સનો નાશ કરવાના કાર્યોને જાળવી રાખે છે. બાહ્ય ગર્ભાશયના સમયગાળામાં, લિમ્ફોસાઇટ્સ સિવાય, તમામ પ્રકારના રક્ત કોશિકાઓની રચનાનો મુખ્ય સ્ત્રોત લાલ અસ્થિ મજ્જા છે. નવજાત શિશુમાં, ફ્લેટ અને ટ્યુબ્યુલર હાડકાં લાલ અસ્થિ મજ્જાથી ભરેલા હોય છે. અસ્થિ મજ્જા પંચરની સાઇટ પસંદ કરતી વખતે આ મહત્વપૂર્ણ છે.

જીવનના પ્રથમ મહિનામાં બાળકોમાં, લાલ અસ્થિ મજ્જા પંચરિંગ દ્વારા મેળવી શકાય છે કેલ્કેનિયસ, વૃદ્ધો માટે - સ્ટર્નમ. જીવનના પ્રથમ મહિનાથી, લાલ અસ્થિ મજ્જા ધીમે ધીમે ફેટી (પીળો) અસ્થિ મજ્જા દ્વારા બદલવાનું શરૂ કરે છે, 12-15 વર્ષની ઉંમર સુધીમાં, હિમેટોપોએસિસ ફક્ત સપાટ હાડકાંમાં જ રહે છે.

પરિપક્વ કોષો પેરિફેરલ રક્તલાલ અસ્થિ મજ્જામાં પરિપક્વ થતા તેમના પુરોગામીમાંથી વિકાસ થાય છે. હેમેટોપોએટીક સ્ટેમ સેલ - સીએફયુબ્લાસ્ટ - રક્તના તમામ રચાયેલા તત્વોનો પૂર્વજ છે. સ્ટેમ કોશિકાઓ નાના લિમ્ફોસાઇટ્સ સાથે મોર્ફોલોજિકલ સમાનતા અને સ્વ-નવીકરણ કરવાની ક્ષમતા દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. તેઓ ભાગ્યે જ અને ધીમે ધીમે પ્રજનન કરે છે. તેમના વંશજો પ્લુરીપોટેન્ટ લિમ્ફોસાયટોપોએસિસ (CFULy) અને માયલોપોએસિસ (CFUGEMM) પૂર્વજ કોષો છે.

CFULy અને CFUGEMM ના વિભાજનના પરિણામે, તેમના વંશજો પ્લુરીપોટેન્ટ રહે છે અથવા વિવિધ પ્રકારના એકીપોટન્ટ સ્ટેમ સેલ્સમાંના એકમાં ભિન્ન થાય છે, જે વિભાજન કરવામાં પણ સક્ષમ છે, પરંતુ માત્ર એક જ દિશામાં ભેદ પાડે છે (1 કોષ પ્રકાર બનાવે છે). યુનિપોટન્ટ કમિટેડ (વિવિધ) કોષો સ્ટેમ કોશિકાઓથી મોર્ફોલોજિકલી અસ્પષ્ટ છે. તેઓ પ્રસરે છે અને, વૃદ્ધિના પરિબળોની હાજરીમાં, પૂર્વજ કોષોમાં ભેદ પાડે છે, જે, ક્રમિક તબક્કાઓની શ્રેણી દ્વારા, પરિપક્વ રક્ત કોશિકાઓમાં અલગ પડે છે.

લાલ અસ્થિ મજ્જામાંથી લોહીમાં મુક્ત થતા કોષો કાર્યાત્મક રીતે બદલાતા રહે છે. ઉત્સેચકોની રચના ધીમે ધીમે બદલાય છે, અને સમય જતાં તેમની પ્રવૃત્તિમાં ઘટાડો થાય છે. પરિણામે, કોષો સેન્સેન્ટ, નાશ પામે છે અને મેક્રોફેજ દ્વારા ફેગોસાયટોઝ્ડ બને છે. માં પરિપક્વ રક્ત કોશિકાઓનું આયુષ્ય વેસ્ક્યુલર બેડમર્યાદિત લાલ રક્તકણો લગભગ 120 દિવસ જીવે છે, પ્લેટલેટ્સ - 9-11 દિવસ, ગ્રાન્યુલોસાઇટ્સ - સરેરાશ 14 દિવસ, લિમ્ફોસાઇટ્સ - ઘણા દિવસોથી ઘણા વર્ષો સુધી. મોનોસાઇટ્સ લગભગ 12 કલાક સુધી લોહીમાં ફરે છે, પછી પેશીઓમાં પ્રવેશ કરે છે, જ્યાં તેઓ મેક્રોફેજમાં ફેરવાય છે.

હિમેટોપોઇઝિસ પરિબળો

રક્ત સેલ્યુલર તત્વોની રચના હિમેટોપોએટીક પરિબળો દ્વારા સક્રિય અને નિયમન થાય છે: હેમેટોપોએટીક વૃદ્ધિ પરિબળો, ટ્રાન્સક્રિપ્શન પરિબળો, ફોલિક એસિડ અને વિટામિન બી 12.

હિમેટોપોએટીક વૃદ્ધિ પરિબળો - સ્ટેમ સેલ ફેક્ટર, કોલોની-ઉત્તેજક પરિબળો, ઇન્ટરલ્યુકિન્સ (IL), એરિથ્રોપોએટીન, થ્રોમ્બોપોએટીન.

એરિથ્રોપોએટિન- ગ્લાયકોપ્રોટીન પ્રકૃતિનું હોર્મોન. તે મુખ્યત્વે કિડનીમાં (લગભગ 90%) હાયપોક્સિક ઉત્તેજનાના પ્રતિભાવમાં ઉત્પન્ન થાય છે, અને ઓછી માત્રામાં યકૃત હેપેટોસાઇટ્સ દ્વારા. એરિથ્રોપોએટિન એરિથ્રોઇડ કોશિકાઓના વિકાસ અને ભિન્નતાને અસર કરે છે, અને તેમાં Hb ના સંશ્લેષણને પણ ઉત્તેજિત કરે છે. તંદુરસ્ત લોકોમાં, પ્લાઝ્મામાં એરિથ્રોપોએટિનની સાંદ્રતા 0.010.03 IU/μl ની અંદર બદલાય છે, જ્યારે કોઈપણ મૂળના હાયપોક્સિયા થાય ત્યારે 100 અને 1000 ગણો વધે છે. ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાવાળા દર્દીઓમાં એનિમિયાની મુખ્ય સારવાર એરિથ્રોપોએટિન છે. તાજેતરમાં, તેનો ઉપયોગ પ્રિમેચ્યોરિટીના પ્રારંભિક એનિમિયા માટે કરવામાં આવે છે.

થ્રોમ્બોપોએટીન- એક હોર્મોન જે થ્રોમ્બોસાયટોપેનિયાના સમયગાળા પછી મેગાકેરીયોસાયટોપોઇઝિસને વેગ આપે છે.

લ્યુકોપોએટિન્સનું કાર્ય વિવિધ વસાહત-ઉત્તેજક પરિબળો દ્વારા કરવામાં આવે છે:

ટ્રાન્સક્રિપ્શન પરિબળો એ પ્રોટીન છે જે ડીએનએ સાથે જોડાય છે અને હેમેટોપોએટીક કોષોમાં જનીન અભિવ્યક્તિનું નિયમન કરે છે.

ડીએનએ સંશ્લેષણ માટે ફોલિક એસિડ અને વિટામિન બી 12 જરૂરી છે. ફોલેટ્સ અને વિટામિન બી 12 ખોરાકમાંથી આવે છે અને નાના આંતરડામાં શોષાય છે. આંતરડામાં વિટામિન બી 12 ના શોષણ માટે, પેટના પેરિએટલ કોષો દ્વારા સંશ્લેષિત આંતરિક કેસલ પરિબળ જરૂરી છે. પરિબળ વિટામિન B 12 ને બાંધે છે અને તેને ઉત્સેચકો દ્વારા વિનાશથી રક્ષણ આપે છે. જટિલ આંતરિક પરિબળકેલ્શિયમ આયનોની હાજરીમાં વિટામિન બી 12 દૂરના ભાગના ઉપકલા કોષના રીસેપ્ટર્સ સાથે ક્રિયાપ્રતિક્રિયા કરે છે ઇલિયમ. આ કિસ્સામાં, વિટામિન બી 12 કોષમાં પ્રવેશ કરે છે, અને આંતરિક પરિબળ પ્રકાશિત થાય છે. આંતરિક પરિબળ કેસલની ગેરહાજરી એનિમિયાના વિકાસ તરફ દોરી જાય છે.

નવજાત બાળકનું લોહી

કુલ જથ્થોબાળકોમાં લોહીનું મૂલ્ય સ્થિર નથી અને તે શરીરના વજન, નાળના બંધનનો સમય અને બાળકની અવધિ પર આધાર રાખે છે. સરેરાશ, નવજાતમાં, લોહીનું પ્રમાણ તેના શરીરના વજનના લગભગ 14.7% જેટલું હોય છે, એટલે કે શરીરના વજનના 1 કિલો દીઠ 140-150 મિલી, અને પુખ્ત વયના લોકોમાં - અનુક્રમે 5.0-5.6% અથવા 50-70 મિલી/કિગ્રા.

પેરિફેરલ રક્તમાં તંદુરસ્ત નવજાતહિમોગ્લોબિન (170 - 240 g/l) અને લાલ રક્ત કોશિકાઓની સામગ્રીમાં વધારો થયો છે, અને રંગ અનુક્રમણિકા 0.9 થી 1.3 સુધીની છે. જન્મ પછીના પ્રથમ કલાકોથી, લાલ રક્ત કોશિકાઓનું ભંગાણ શરૂ થાય છે, જે તબીબી રીતે શારીરિક કમળોના દેખાવનું કારણ બને છે.

એરિથ્રોસાઇટ્સમાં વિવિધ કદ (એનિસોસાયટોસિસ) હોય છે, મેક્રોસાઇટ્સ પ્રબળ હોય છે. જીવનના પ્રથમ દિવસોમાં લાલ રક્ત કોશિકાઓનો વ્યાસ 7.9 - 8.2 માઇક્રોન છે (ધોરણ 7.2 - 7.5 માઇક્રોન છે). પોલીક્રોમેટોફિલિયા, પ્રથમ દિવસોમાં રેટિક્યુલોસાયટોસિસ 22 - 42% સુધી પહોંચે છે (પુખ્ત વયના લોકો અને 1 મહિનાથી વધુ બાળકોમાં - 6 - 8%); એરિથ્રોસાઇટ્સના પરમાણુ સ્વરૂપો છે - નોર્મોબ્લાસ્ટ્સ. એરિથ્રોસાઇટ્સનો લઘુત્તમ પ્રતિકાર (ઓસ્મોટિક પ્રતિકાર) કંઈક અંશે ઓછો છે, એટલે કે, હેમોલિસિસ NaCl - 0.48 - 0.52% ની ઊંચી સાંદ્રતા પર થાય છે, અને મહત્તમ વધારે છે - 0.24-0.3% NaCl. પુખ્ત વયના અને શાળાના બાળકોમાં અને પૂર્વશાળાની ઉંમરલઘુત્તમ પ્રતિકાર 0.44 - 0.48% છે, અને મહત્તમ 0.28-0.36% છે.

નવજાત શિશુમાં લ્યુકોસાઇટ સૂત્ર તેની પોતાની લાક્ષણિકતાઓ ધરાવે છે. ઓસિલેશન શ્રેણી કુલ સંખ્યાલ્યુકોસાઈટ્સ ખૂબ પહોળા હોય છે અને 10 o 109/l - 30 o 109/l સુધીની રેન્જ હોય ​​છે. જીવનના પ્રથમ કલાકો દરમિયાન, તેમની સંખ્યા થોડી વધે છે, અને પછી ઘટે છે અને જીવનના બીજા અઠવાડિયાથી 10 o 109/l - 12 o 109/l ની રેન્જમાં રહે છે.

ન્યુટ્રોફિલિયા ડાબી બાજુએ માયલોસાઇટ્સ તરફ સ્થળાંતર સાથે, જન્મ સમયે નોંધવામાં આવે છે (60 - 50%), ઝડપથી ઘટાડો થવાનું શરૂ કરે છે, અને લિમ્ફોસાઇટ્સની સંખ્યામાં વધારો થાય છે, અને જીવનના 5-6ઠ્ઠા દિવસે ન્યુટ્રોફિલ્સ અને લિમ્ફોસાઇટ્સની સંખ્યાના વળાંકમાં વધારો થાય છે. છેદે છે (પ્રથમ ક્રોસઓવર). આ સમયથી, લિમ્ફોસાયટોસિસ 50 - 60% સુધી પહોંચે છે. સામાન્ય ઘટનાજીવનના પ્રથમ 5 વર્ષના બાળકો માટે.

નવજાત શિશુમાં હિમેટોપોઇઝિસના લક્ષણો

મોટી સંખ્યામાં લાલ રક્ત કોશિકાઓ વધેલી સામગ્રીતેઓ હિમોગ્લોબિન ધરાવે છે, હાજરી મોટી માત્રામાંએરિથ્રોસાઇટ્સના યુવાન સ્વરૂપો નવજાત શિશુમાં ઉન્નત હિમેટોપોઇઝિસ અને યુવાન, હજુ સુધી પરિપક્વ આકારના તત્વોના પેરિફેરલ રક્તમાં સંકળાયેલ પ્રવેશ સૂચવે છે. આ ફેરફારો એ હકીકતને કારણે થાય છે કે સગર્ભા સ્ત્રીના લોહીમાં ફરતા હોર્મોન્સ અને તેના હિમેટોપોએટીક ઉપકરણને ઉત્તેજીત કરે છે, ગર્ભના શરીરમાં પસાર થાય છે, તેના હિમેટોપોએટીક અંગોની કામગીરીમાં વધારો કરે છે. જન્મ પછી, બાળકના લોહીમાં આ હોર્મોન્સનો પ્રવાહ બંધ થઈ જાય છે, જેના પરિણામે હિમોગ્લોબિન, લાલ રક્તકણો અને શ્વેત રક્તકણોનું પ્રમાણ ઝડપથી ઘટી જાય છે. વધુમાં, નવજાત શિશુમાં હિમેટોપોઇઝિસમાં વધારો ગેસ વિનિમયની વિચિત્રતા દ્વારા સમજાવી શકાય છે - ગર્ભને અપૂરતી ઓક્સિજન પુરવઠો. એનોક્સેમિયાની સ્થિતિ લાલ રક્ત કોશિકાઓ, હિમોગ્લોબિન અને લ્યુકોસાઇટ્સની સંખ્યામાં વધારો દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. બાળકના જન્મ પછી દૂર થાય છે ઓક્સિજન ભૂખમરોઅને લાલ રક્તકણોનું ઉત્પાદન ઘટે છે.

ગર્ભાશયની બહારના જીવનના પ્રથમ કલાકોમાં લ્યુકોસાઇટ્સ અને ખાસ કરીને ન્યુટ્રોફિલ્સની સંખ્યામાં વધારો સમજાવવો વધુ મુશ્કેલ છે. કદાચ યકૃત, બરોળ અને તેમાંથી પેરિફેરલમાં યુવાન રક્ત તત્વોના પ્રવાહમાં હિમેટોપોઇઝિસના ગર્ભના કેન્દ્રનો નાશ કરવો મહત્વપૂર્ણ છે. લોહીનો પ્રવાહ. ઇન્ટર્સ્ટિશલ હેમરેજિસના હિમેટોપોઇઝિસ અને રિસોર્પ્શન પરના પ્રભાવને બાકાત રાખવું અશક્ય છે.

સફેદ રક્તના બાકીના તત્વોના ભાગ પર વધઘટ પ્રમાણમાં નાની છે. નવજાત સમયગાળા દરમિયાન રક્ત પ્લેટલેટ્સની સંખ્યા સરેરાશ 150 o 109/l - 400 o 109/l છે. પ્લેટોના વિશાળ સ્વરૂપોની હાજરી સાથે તેમની એનિસોસાયટોસિસ નોંધવામાં આવે છે.

રક્તસ્રાવની અવધિ બદલાતી નથી અને ડ્યુક પદ્ધતિ અનુસાર તે 2-4 મિનિટ છે. નવજાત શિશુમાં ગંઠાઈ જવાનો સમય લાંબો હોઈ શકે છે, ખાસ કરીને ગંભીર કમળો ધરાવતા બાળકોમાં. હિમેટોક્રિટ નંબર, જે એક વિચાર આપે છે ટકાવારીપ્લાઝ્મા અને રક્ત કોશિકાઓ વચ્ચે, જીવનના પ્રથમ દિવસોમાં વૃદ્ધ બાળકો કરતા વધારે છે, અને લગભગ 54% છે.

જીવનના પ્રથમ વર્ષના બાળકોનું લોહી

આ ઉંમરે તે ચાલુ રહે છે ધીમે ધીમે ઘટાડોલાલ રક્તકણોની ગણતરી અને હિમોગ્લોબિન સ્તર. સૌથી વધુ 5-6 મહિનાના અંત સુધીમાં ઓછી કામગીરી. હિમોગ્લોબિન ઘટીને 120-115 g/l, અને લાલ રક્તકણોની સંખ્યા - 4.5 o 1012/l - 3.7 o 1012/l. આ કિસ્સામાં, રંગ અનુક્રમણિકા 1 કરતા ઓછી થઈ જાય છે. આ ઘટના શારીરિક છે અને તમામ બાળકોમાં જોવા મળે છે. તે શરીરના વજન, લોહીની માત્રામાં ઝડપી વધારાને કારણે થાય છે, અપૂરતી આવકખાદ્ય આયર્ન સાથે, હેમેટોપોએટીક ઉપકરણની કાર્યાત્મક નિષ્ફળતા. મેક્રોસાયટીક એનિસોસાયટોસિસ ધીમે ધીમે ઘટે છે અને એરિથ્રોસાઇટ્સનો વ્યાસ 7.2 - 7.5 માઇક્રોન બને છે. પોલીક્રોમેટોફિલિયા 2 - 3 મહિના પછી વ્યક્ત થતો નથી. જીવનના પ્રથમ અઠવાડિયામાં લાલ રક્તકણો અને હિમોગ્લોબિનની સંખ્યામાં 54% થી 5-6ઠ્ઠા મહિનાના અંત સુધીમાં 36% સુધીના ઘટાડાની સાથે હિમેટોક્રિટ મૂલ્ય સમાંતર રીતે ઘટે છે.

લ્યુકોસાઇટ્સની સંખ્યા 9 o 109/l - 10 o 109/l સુધીની છે. લ્યુકોસાઇટ ફોર્મ્યુલામાં લિમ્ફોસાઇટ્સ પ્રબળ છે.

જીવનના બીજા વર્ષની શરૂઆતથી તરુણાવસ્થા મોર્ફોલોજિકલ રચનાબાળકનું પેરિફેરલ લોહી ધીમે ધીમે પુખ્ત વયના લોકોની લાક્ષણિકતાઓ પ્રાપ્ત કરે છે. લ્યુકોગ્રામમાં 3 - 4 વર્ષ પછી, ન્યુટ્રોફિલ્સની સંખ્યામાં મધ્યમ વધારો અને લિમ્ફોસાઇટ્સની સંખ્યામાં ઘટાડો તરફનું વલણ પ્રગટ થાય છે. જીવનના પાંચમા અને છઠ્ઠા વર્ષોની વચ્ચે, ન્યુટ્રોફિલ્સ અને લિમ્ફોસાઇટ્સની સંખ્યામાં 2જી ક્રોસઓવર ન્યુટ્રોફિલ્સની સંખ્યામાં વધારો કરવાની દિશામાં થાય છે.

એ નોંધવું જોઇએ કે માં છેલ્લા દાયકાઓતંદુરસ્ત બાળકો અને પુખ્ત વયના લોકોમાં લ્યુકોસાઇટ્સની સંખ્યામાં ઘટાડો થવાનું વલણ છે. આ બદલાતી પરિસ્થિતિઓને કારણે હોઈ શકે છે બાહ્ય વાતાવરણ.

અકાળ બાળકોનું લોહી

અકાળ શિશુમાં જન્મ સમયે, એક્સ્ટ્રામેડ્યુલરી હેમેટોપોઇઝિસના ફોસીને શોધી કાઢવામાં આવે છે, મુખ્યત્વે યકૃતમાં, અને બરોળમાં ઓછા પ્રમાણમાં.

અકાળ નવજાત શિશુનું લાલ રક્ત લાક્ષણિકતા છે વધેલી રકમલાલ રક્ત કોશિકાઓના યુવાન ન્યુક્લિએટેડ સ્વરૂપો, તેમાં HbF ની ઊંચી ટકાવારી અને બાળકનો જન્મ થયો તેટલું ઓછું પરિપક્વ. ઉચ્ચ પ્રદર્શનજન્મ સમયે હિમોગ્લોબિન અને લાલ રક્ત કોશિકાઓ પૂર્ણ-ગાળાના બાળકોની તુલનામાં ખૂબ જ ઝડપથી ઘટે છે, જે 1.5 - 2 મહિનાની ઉંમરે અકાળે એનિમિયાના વિકાસ તરફ દોરી જાય છે, જે રક્તના જથ્થામાં ઝડપી વધારો અને શરીરના વજન વચ્ચેની વિસંગતતાને કારણે થાય છે. , લાલ રક્ત કોશિકાઓની અપૂરતી રચના સાથે. અકાળ શિશુમાં હિમોગ્લોબિનની સાંદ્રતામાં બીજો ઘટાડો જીવનના 4-5 મહિનાથી શરૂ થાય છે અને હાઇપોક્રોમિક આયર્નની ઉણપ એનિમિયાના ચિહ્નો દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. આ પ્રિમેચ્યોરિટીનો અંતમાં એનિમિયા છે અને પ્રોફીલેક્ટીક આયર્ન સપ્લિમેન્ટેશન દ્વારા અટકાવી શકાય છે.

અકાળ શિશુમાં સફેદ રક્તનું ચિત્ર, લાલ રક્તના ચિત્રની જેમ, વધુ નોંધપાત્ર સંખ્યામાં યુવાન કોષો (માયલોસાઇટ્સમાં ચિહ્નિત થયેલ સ્થળાંતર) દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. સૂત્ર બાળકની પરિપક્વતા પર આધાર રાખે છે. ESR 1 - 3 mm/h સુધી ધીમું થયું.

રક્ત પરિવર્તનની સેમિઓટીક્સ

આમાંથી કોઈ નહીં પ્રયોગશાળા સંશોધનમાં હાથ ધરવામાં આવ્યું નથી તબીબી પ્રેક્ટિસરક્ત પરીક્ષણ જેટલું વ્યાપક. જો લોહીની સેલ્યુલર રચનામાં ચોક્કસ ફેરફારો જોવા મળે છે, તો વ્યક્તિએ પોતાની જાતને એક અભ્યાસ સુધી મર્યાદિત ન કરવી જોઈએ. એક હિમોગ્રામ માત્ર સાથે મળીને ડાયગ્નોસ્ટિક મૂલ્ય પ્રાપ્ત કરે છે ક્લિનિકલ સંકેતોઅને લોહીની રચનાને બદલી શકે તેવી બધી રેન્ડમ ક્ષણોને બાદ કરતાં.

લાલ રક્ત

બાળકોમાં જોવા મળતી સૌથી સામાન્ય રક્ત પેથોલોજી એનિમિયા છે. લાલ રક્ત કોશિકાઓની સંખ્યામાં અને હિમોગ્લોબિનની માત્રામાં સમાન ઘટાડો સાથે, રંગ સૂચકાંક 1 ની નજીક આવે છે. આવા એનિમિયાને નોર્મોક્રોમિક કહેવામાં આવે છે અને તે પછી થાય છે. તીવ્ર રક્ત નુકશાન, હેમોલિટીક પરિસ્થિતિઓમાં.

તેમનામાં બાળરોગ ચિકિત્સક વ્યવહારુ પ્રવૃત્તિઓઘણી વાર આપણે હાયપોક્રોમિક એનિમિયા (કલર ઇન્ડેક્સ 1 થી નીચે), મુખ્યત્વે આયર્નની ઉણપનો સામનો કરવો પડે છે. તેઓ બધા વચ્ચે મુખ્ય સ્થાન ધરાવે છે હાયપોક્રોમિક એનિમિયા. નિદાનની પુષ્ટિ થાય છે અને ઓછી સામગ્રીસીરમમાં આયર્ન.

લાલ રક્ત કોશિકાઓ અને હિમોગ્લોબિનની સંખ્યામાં ઘટાડો 1 કરતા વધુના રંગ સૂચકાંક સાથે હાયપરક્રોમિક એનિમિયાની લાક્ષણિકતા છે. મોટેભાગે આ વિટામિન બી 12 ની ઉણપ અને ઓછા સામાન્ય રીતે ફોલિક એસિડની ઉણપનું અભિવ્યક્તિ છે. બાળકોમાં, મેગાલોબ્લાસ્ટિક એનિમિયાનું આ સ્વરૂપ ત્યારે થાય છે જ્યારે હેલ્મિન્થિક ઉપદ્રવવ્યાપક ટેપવોર્મ (ડિફિલોબોથ્રિયમ લેટમ).

પેરિફેરલ રક્તમાં એરિથ્રોસાઇટ્સની સંખ્યામાં વધારો તમામ પ્રકારના હાયપોક્સિયામાં જોવા મળે છે, મુખ્યત્વે જન્મજાત ખામીઓહૃદય નિર્જલીકરણ સાથે એરિથ્રોસાયટોસિસનો વિકાસ શક્ય છે. પોલિસિથેમિયા વેરા(erythremia) અસ્થિ મજ્જાના એરિથ્રોઇડ વંશના ગાંઠના પ્રસાર સાથે સંકળાયેલ છે.

બદલો માત્રાત્મક રચનારક્ત હિમેટોપોએટીક પ્રક્રિયાઓમાં ફેરફારોનો પુરાવો છે.

પેરિફેરલ રક્તમાં પૂર્વજો, અપરિપક્વ લાલ કોષોનો દેખાવ શારીરિક હોઈ શકે છે પ્રારંભિક સમયગાળોનવજાત, અને ત્યારબાદ કોઈપણ રોગવિજ્ઞાનવિષયક ઉત્તેજનાના પ્રભાવ હેઠળ અસ્થિમજ્જાના અતિશય વધેલા કાર્યના સૂચક તરીકે ગણવામાં આવે છે.

રેટિક્યુલોસાયટોસિસ (સુપ્રાવિટલ ગ્રેન્યુલારિટી સાથે લાલ રક્ત કોશિકાઓની સામગ્રીમાં વધારો), પોલીક્રોમેટોફિલિયા (લાલ રક્ત કોશિકાઓની વિવિધ રંગોથી ડાઘ થવાની ક્ષમતા) અને એનિસોસાયટોસિસ (અસમાન કદના લાલ રક્ત કોશિકાઓની હાજરી) ઉન્નત પુનઃજનન સૂચવે છે અને થાય છે. નવજાત શિશુમાં શારીરિક ઘટના.

એરિથ્રોસાઇટની બેસોફિલિક ગ્રેન્યુલારિટી એ પેથોલોજીકલ પુનર્જીવનની નિશાની છે અને તે લીડ સાથે થાય છે અને પારાના ઝેર, ક્યારેક જન્મજાત સિફિલિસ સાથે, મેલેરિયા સાથે.

પોઇકિલોસાઇટ્સ (લાલ રક્ત કોશિકાઓ) ની હાજરી અનિયમિત આકાર), રેટિક્યુલોસાઇટ્સની ઓછી સંખ્યા સાથે માઇક્રોસાઇટ્સ લાલ રંગના ઘટાડેલા પુનર્જીવનને સૂચવે છે રક્ત કોશિકાઓ.

અવશેષ ન્યુક્લિયસ (જોલી બોડીઝ, કેબોટ રિંગ્સ) સાથે લાલ રક્ત કોશિકાઓ લાલ રક્ત કોશિકાઓમાં ડીજનરેટિવ ફેરફારો સાથે દેખાય છે.

સફેદ રક્ત

સફેદ રક્તના ચિત્રનું મૂલ્યાંકન કરવા માટે, લ્યુકોસાઇટ સૂત્ર મહત્વપૂર્ણ છે - લ્યુકોસાઇટ્સના વ્યક્તિગત સ્વરૂપો વચ્ચેનો ગુણોત્તર, જે તમામ લ્યુકોસાઇટ્સના સંબંધમાં ટકાવારી તરીકે વ્યક્ત કરવામાં આવે છે.

લ્યુકોસાયટોસિસ અને લ્યુકોપેનિયા સહવર્તી પ્રતિક્રિયાઓ તરીકે શક્ય છે વિવિધ રોગોઅને શારીરિક પરિસ્થિતિઓશરીર

ન્યુટ્રોફિલિક લ્યુકોસાયટોસિસ પ્યુર્યુલન્ટ-ઇન્ફ્લેમેટરી પ્રક્રિયાઓ દરમિયાન થાય છે. ખાસ કરીને ઉચ્ચ ડિગ્રીતે લ્યુકોમાઇડ પ્રતિક્રિયાઓ અને લ્યુકેમિયામાં પહોંચે છે. લ્યુકેમોઇડ પ્રતિક્રિયાઓ પ્રતિક્રિયાશીલ ઉલટાવી શકાય તેવી સ્થિતિ છે હિમેટોપોએટીક સિસ્ટમ, જેમાં પેરિફેરલ રક્તનું ચિત્ર લ્યુકેમિક જેવું લાગે છે.

અસ્થિ મજ્જાના પંચરના અભ્યાસમાંથી મેળવેલા ડેટાના આધારે સાચા લ્યુકેમિયાને લ્યુકેમોઇડ પ્રતિક્રિયાથી અલગ કરી શકાય છે. લ્યુકેમોઇડ પ્રતિક્રિયા સાથે, લ્યુકેમિયાની જેમ અસ્થિમજ્જાના કાયાકલ્પની સમાન ડિગ્રી હોતી નથી.

લ્યુકોપેનિયા જેવા ચેપમાં જોવા મળે છે ટાઇફોઇડ તાવ, રૂબેલા, ઓરી, વાયરલ હેપેટાઇટિસ, હાયપરસ્પ્લેનિઝમ સાથે. ગ્રાન્યુલોસાઇટ્સની સંખ્યામાં નોંધપાત્ર ઘટાડો કિરણોત્સર્ગી પદાર્થો, એક્સ-રે, ચોક્કસ પદાર્થોના ઉપયોગને કારણે થઈ શકે છે. ઔષધીય પદાર્થો(સલ્ફોનામાઇડ્સ, એમીડોપાયરિન, વગેરે), ખાસ કરીને તેમની પ્રત્યેની વ્યક્તિગત સંવેદનશીલતા સાથે.

તીવ્ર ઘટાડો, ગ્રાન્યુલોસાયટ્સના સંપૂર્ણ અદ્રશ્ય સુધી, તેને એગ્રાન્યુલોસાયટોસિસ કહેવામાં આવે છે. કેટલાક કિસ્સાઓમાં, હેમેટોપોએટીક અંગોના તમામ કાર્યોને અસર થાય છે: લ્યુકો-, એરિથ્રો- અને થ્રોમ્બોસાયટોપોઇસિસ. અસ્થિ મજ્જા અવક્ષય થાય છે - પેનમીલોફ્થિસિસ.

ઇઓસિનોફિલિયા (3 - 4% થી વધુ) સાથે જોવા મળે છે શ્વાસનળીની અસ્થમા, સીરમ માંદગી, અન્ય એલર્જીક સ્થિતિ, એન્ટિબાયોટિક્સના લાંબા ગાળાના ઉપયોગ સાથે, હેલ્મિન્થિયાસિસ.

ઇઓસિનોપેનિયા તીવ્ર માં શક્ય છે ચેપી રોગો(ટાઈફોઈડ તાવ, ઓરી, સેપ્સિસ) અને પ્રતિકૂળ છે આગાહી મૂલ્ય.

લિમ્ફેટિક-હાયપોપ્લાસ્ટિક અને એક્સ્યુડેટીવ ડાયાથેસીસ, ઓરી, ગાલપચોળિયાં, ડૂબકી ખાંસી, લિમ્ફોબ્લાસ્ટિક લ્યુકેમિયા.

લિમ્ફોપેનિયા મોટાભાગના તાવગ્રસ્ત ચેપી રોગોની શરૂઆતમાં જોવા મળે છે, જેમાં લિમ્ફોગ્રાન્યુલોમેટોસિસ, લિમ્ફોસારકોમેટોસિસ છે.

મોનોસાયટોસિસની લાક્ષણિકતા છે ચેપી મોનોન્યુક્લિયોસિસ, વાયરલ રોગો.

મોનોસાયટોપેનિયા ગંભીર સેપ્ટિક અને ચેપી રોગો, લ્યુકેમિયામાં થાય છે.

પોલિસિથેમિયામાં થ્રોમ્બોસાયટોસિસ જોવા મળે છે. સ્પ્લેનેક્ટોમી પછી પ્લેટલેટની સંખ્યામાં વધારો થાય છે. ન્યુમોનિયા અને સંધિવા સાથે થ્રોમ્બોસાયટોસિસ શક્ય છે.

થ્રોમ્બોસાયટોપેનિયા એ થ્રોમ્બોસાયટોપેનિક પુરપુરા, લ્યુકેમિયા અને એપ્લાસ્ટિક એનિમિયાની લાક્ષણિકતા છે.

પેરિફેરલ રક્તમાં સફેદ શ્રેણીના અપરિપક્વ તત્વોનો દેખાવ સામાન્ય રીતે લ્યુકોસાઇટ્સની સંખ્યામાં સામાન્ય નોંધપાત્ર વધારો સાથે જોવા મળે છે. મુ તીવ્ર લ્યુકેમિયા, લિમ્ફોગ્રાન્યુલોમેટોસિસ, રેટિક્યુલોહિસ્ટિઓસાયટોસિસ, હિમેટોપોઇઝિસની સ્થિતિના યોગ્ય મૂલ્યાંકન માટે, અસ્થિ મજ્જાના પંચરનો અભ્યાસ ખૂબ મહત્વ ધરાવે છે.

પેરિફેરલ રક્તનું ક્લિનિકલ વિશ્લેષણ ડૉક્ટરને ચોક્કસ રોગ સૂચવવા માટે પરવાનગી આપે છે, તેમજ દર્દીની તપાસ અને સારવાર માટે વધુ યુક્તિઓ નક્કી કરે છે.

IN સામાન્ય માળખુંબાળપણની બિમારી, બાળકોમાં લોહીના રોગો નોંધપાત્ર સ્થાન ધરાવે છે. એનિમિયાના સૌથી સામાન્ય પ્રકારો જોવા મળે છે. આવર્તનમાં બીજા સ્થાને હેમોરહેજિક ડાયાથેસિસ છે - રક્તસ્રાવ સિન્ડ્રોમ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ રોગો.

રક્તસ્ત્રાવ બંધ કરો - રક્ષણાત્મક પ્રતિક્રિયાશરીર

તે હેમોસ્ટેસિસના ત્રણ ભાગોની ક્રિયાપ્રતિક્રિયાને કારણે હાથ ધરવામાં આવે છે: વેસ્ક્યુલર, પ્લેટલેટ અને પ્લાઝ્મા-કોગ્યુલેશન. આ લિંક્સ એકબીજા સાથે ગાઢ રીતે જોડાયેલા છે. પરંપરાગત રીતે, જ્યારે જહાજને નુકસાન થાય ત્યારે રક્તસ્ત્રાવ બંધ થવાને બે તબક્કામાં વિભાજિત કરી શકાય છે - પ્રાથમિક અને ગૌણ. વેસ્ક્યુલર દિવાલ અને રક્ત પ્લેટલેટ હેમોસ્ટેસિસના પ્રાથમિક તબક્કામાં ભાગ લે છે. રક્તસ્રાવ અટકાવવાનું ક્ષતિગ્રસ્ત વેસ્ક્યુલર દિવાલના સંકોચન સાથે શરૂ થાય છે. આ કિસ્સામાં, પ્લેટલેટ્સ જે ધારની સ્થિતિ ધરાવે છે તે નુકસાનની જગ્યા (સંલગ્નતા), એકબીજા (એગ્રિગેશન) સાથે વળગી રહે છે અને તેમના પોતાના હિમોસ્ટેસિસ પરિબળો અથવા પ્લાઝ્મા અને જૈવિક રીતે શોષાયેલા પરિબળોને મુક્ત કરે છે. સક્રિય પદાર્થો- સેરોટોનિન, એડ્રેનાલિન, એડીપી, વગેરે. પરિણામે, પ્રાથમિક પ્લેટલેટ પ્લગ રચાય છે, જે નીચા કેલિબરવાળા જહાજોમાં હિમોસ્ટેસિસ માટે પૂરતું છે. બ્લડ પ્રેશર.

વધુ માં મોટા જહાજોપ્લેટલેટ થ્રોમ્બસ રક્તસ્ત્રાવને વિશ્વસનીય બંધ કરી શકતું નથી. આ શરતો હેઠળ, હિમોસ્ટેસિસની ખાતરી કરવામાં મુખ્ય ભૂમિકા રક્ત કોગ્યુલેશન સિસ્ટમ દ્વારા ભજવવામાં આવે છે. યુ સ્વસ્થ વ્યક્તિથોડીવાર પછી, પ્રાથમિક પ્લેટલેટ પ્લગ ફાઈબ્રિન દ્વારા સ્થિર થાય છે, જેની રચના માટે રક્ત કોગ્યુલેશન મિકેનિઝમ સક્રિય થાય છે, હિમોસ્ટેસિસનો ગૌણ તબક્કો થાય છે, જેના પરિણામે ગૌણ સ્થિર હિમોસ્ટેટિક પ્લગ રચાય છે, જે પ્રોત્સાહન આપે છે; અંતિમ સ્ટોપરક્તસ્ત્રાવ

લોહી ગંઠાઈ જવાના તબક્કાઓ

રક્ત કોગ્યુલેશનમાં 3 ક્રમિક તબક્કાઓનો સમાવેશ થાય છે: થ્રોમ્બોપ્લાસ્ટિન તબક્કા I માં રચાય છે, થ્રોમ્બિન તબક્કા II માં રચાય છે, અને ફાઈબ્રિન તબક્કા III માં રચાય છે. આ એક જટિલ એન્ઝાઈમેટિક પ્રક્રિયા છે જેમાં પ્લાઝ્મા અને પ્લેટલેટ ગંઠાઈ જવાના પરિબળો ભાગ લે છે.

હાલમાં, 13 પ્લાઝ્મા અને 11 પ્લેટલેટ કોગ્યુલેશન પરિબળો જાણીતા છે. આંતરરાષ્ટ્રીય નામકરણ મુજબ, પ્લેટલેટ પરિબળોને અરબી અંકો દ્વારા અને પ્લાઝ્મા પરિબળોને રોમન અંકો દ્વારા નિયુક્ત કરવામાં આવે છે.

ફાઈબ્રિનની રચના પછી તરત જ, પ્લેટલેટ્સમાં સમાયેલ થ્રોમ્બોસ્ટેનિનના પ્રભાવ હેઠળ, લોહીની ગંઠાઈ પાછી ખેંચી લેવામાં આવે છે, બાદમાં ગાઢ બને છે અને વાહિનીને નુકસાનની જગ્યાએ વધુ સારી રીતે સ્થિર થાય છે, જે રક્તસ્રાવના વધુ વિશ્વસનીય બંધમાં ફાળો આપે છે. IN શારીરિક પરિસ્થિતિઓથોડા સમય પછી, ફાઈબ્રિન ક્લોટ ઓગળી જાય છે (ફાઈબ્રિનોલિસિસ), જેના પરિણામે જહાજની પેટન્સી પુનઃસ્થાપિત થાય છે.

કોઈપણ એન્ઝાઈમેટિક સિસ્ટમની જેમ, હિમોસ્ટેસિસ સિસ્ટમમાં કોગ્યુલેશન અને ફાઈબ્રિનોલિસિસની પ્રક્રિયાઓના ઘણા અવરોધકો હોય છે. શારીરિક રક્ત અવરોધકો તેને શરીરમાં પ્રવાહી સ્થિતિમાં રાખવામાં મદદ કરે છે અને પેથોલોજીકલ અટકાવે છે ઇન્ટ્રાવાસ્ક્યુલર કોગ્યુલેશનરક્ત અને પેથોલોજીકલ ફાઈબ્રિનોલિસિસ.

આ સામાન્ય શારીરિક સંબંધોનું ઉલ્લંઘન બાળકોમાં વિવિધ હેમોરહેજિક ડાયાથેસીસના પેથોજેનેસિસને નીચે આપે છે.

વ્યવહારુ પાઠ માટે

IV વર્ષની વિશેષતા "બાળરોગ"

શિસ્ત:"અભ્યાસક્રમો સાથે બાળપણના રોગોનું પ્રોપેડ્યુટિક્સ તંદુરસ્ત બાળકઅને સામાન્ય સંભાળબાળકો માટે"

એનાટોમિક અને ફિઝિયોલોજિકલ લક્ષણો

બાળકો અને કિશોરોમાં લોહી બનાવતા અંગો.

પાઠનો સમયગાળો __ _કલાક

પ્રવૃત્તિનો પ્રકાર- વ્યવહારુ પાઠ.

પાઠનો ઉદ્દેશ:બાળકોમાં હેમેટોપોએટીક સિસ્ટમની શરીરરચના અને શારીરિક લક્ષણોનો અભ્યાસ કરવા.

વિષયના મુખ્ય પ્રશ્નો:

1. બાળકો અને કિશોરોમાં હિમેટોપોએટીક અંગોના પેથોલોજીમાં ગર્ભના હિમેટોપોઇઝિસના તબક્કા અને એક્સ્ટ્રામેડ્યુલરી હેમેટોપોઇઝિસના ફોસીની ઘટનાને સમજવામાં તેમની ભૂમિકા.

2. મલ્ટિપોટન્ટ સ્ટેમ સેલઅને તેના ભિન્નતાના તબક્કા.

3. પરિવર્તનના દાખલાઓ લ્યુકોસાઇટ ફોર્મ્યુલાબાળકોની ઉંમર સાથે.

4. એરિથ્રોસાઇટ સૂક્ષ્મજંતુ અને જન્મ પછીના સમયગાળામાં તેના ફેરફારો.

5. ગ્રાન્યુલોસાયરાનસ હેમેટોપોએટીક સિસ્ટમ.

6. લિમ્ફોઇડ હેમેટોપોએટીક સિસ્ટમ.

7. બાળકો અને કિશોરોમાં હેમોસ્ટેસિસ સિસ્ટમ

વિદ્યાર્થીઓ દ્વારા સ્વ-અભ્યાસ માટેના પ્રશ્નો.

1. આધુનિક યોજનાહિમેટોપોઇઝિસ.

1. દર્દીની તપાસ, સામાન્ય દર્દીમાં પેરિફેરલ રક્ત પરીક્ષણ ડેટાનું મૂલ્યાંકન.

વર્ગ સાધનો:કોષ્ટકો, આકૃતિઓ, કેસ ઇતિહાસ.

મેથોડોલોજિકલ સૂચનાઓ.

લોહી એ શરીરની સૌથી વધુ અસ્થિર પ્રવાહી પ્રણાલીઓમાંની એક છે, જે સતત અવયવો અને પેશીઓના સંપર્કમાં આવે છે, તેમને ઓક્સિજન અને પોષક તત્ત્વો પ્રદાન કરે છે, કચરો મેટાબોલિક ઉત્પાદનોને ઉત્સર્જન અંગોમાં લઈ જાય છે અને હોમિયોસ્ટેસિસ જાળવવાની નિયમનકારી પ્રક્રિયાઓમાં ભાગ લે છે.

રક્ત પ્રણાલીમાં હેમેટોપોએટીક અને હેમેટોપોએટીક અંગો (લાલ અસ્થિ મજ્જા, યકૃત, બરોળ, લસિકા ગાંઠો, અન્ય લિમ્ફોઇડ રચનાઓ) અને પેરિફેરલ રક્ત, ન્યુરોહ્યુમોરલ અને ભૌતિક રાસાયણિક નિયમનકારી પરિબળોનો સમાવેશ થાય છે.

ઘટકોલોહીમાં બનેલા તત્વો (એરિથ્રોસાઇટ્સ, લ્યુકોસાઇટ્સ, પ્લેટલેટ્સ) અને પ્રવાહી ભાગ - પ્લાઝ્માનો સમાવેશ થાય છે.

પુખ્ત વ્યક્તિના શરીરમાં લોહીની કુલ માત્રા શરીરના વજનના 7% હોય છે અને તે 5 લિટર અથવા શરીરના વજનના 1 કિલો દીઠ 70 મિલી જેટલી હોય છે. નવજાત શિશુમાં લોહીનું પ્રમાણ શરીરના વજનના 14% અથવા શરીરના વજનના 1 કિલો દીઠ 93-147 મિલી છે, જીવનના પ્રથમ ત્રણ વર્ષના બાળકોમાં - 8%, 4-7 વર્ષ - 7-8%, 12- 14 વર્ષ શરીરના વજનના 7-9%.

ગર્ભ હિમેટોપોઇઝિસ.

માં હિમેટોપોઇઝિસ પ્રિનેટલ સમયગાળોવિકાસ વહેલો શરૂ થાય છે. જેમ જેમ ગર્ભ અને ગર્ભ વધે છે, વિવિધ અવયવોમાં હિમેટોપોઇઝિસનું સ્થાનિકીકરણ ક્રમિક રીતે બદલાય છે.

ટેબલ 1. માનવ હેમેટોપોએટીક સિસ્ટમનો વિકાસ (એન.એસ. કિસલ્યાક અનુસાર, આર.વી. લેન્સકાયા, 1978).

માનવ ગર્ભના વિકાસના ત્રીજા સપ્તાહમાં જરદીની કોથળીમાં હિમેટોપોઇસીસ શરૂ થાય છે. શરૂઆતમાં તે મુખ્યત્વે એરિથ્રોપોઇઝિસમાં આવે છે. પ્રાથમિક એરિથ્રોબ્લાસ્ટ્સ (મેગાલોબ્લાસ્ટ્સ) ની રચના જરદીની કોથળીના વાસણોની અંદર થાય છે.

4 અઠવાડિયામાં, ગર્ભના અંગોમાં હિમેટોપોઇઝિસ દેખાય છે. જરદીની કોથળીમાંથી, હિમેટોપોઇઝિસ યકૃતમાં જાય છે, જે ગર્ભાવસ્થાના 5 મા અઠવાડિયા સુધીમાં હિમેટોપોઇઝિસનું કેન્દ્ર બની જાય છે. આ સમયથી, એરિથ્રોઇડ કોશિકાઓ સાથે, પ્રથમ ગ્રાન્યુલોસાઇટ્સ અને મેગાકેરીયોસાઇટ્સ રચવાનું શરૂ કરે છે, જ્યારે મેગાલોબ્લાસ્ટિક પ્રકારનું હેમેટોપોઇઝિસ નોર્મોબ્લાસ્ટિક દ્વારા બદલવામાં આવે છે. માનવ ગર્ભના વિકાસના 18-20 મા અઠવાડિયા સુધીમાં, યકૃતમાં હિમેટોપોએટીક પ્રવૃત્તિમાં તીવ્ર ઘટાડો થાય છે, અને ઇન્ટ્રાઉટેરિન જીવનના અંત સુધીમાં, એક નિયમ તરીકે, તે સંપૂર્ણપણે બંધ થઈ જાય છે.

બરોળમાં, હેમેટોપોઇઝિસ 12 મા અઠવાડિયાથી શરૂ થાય છે, એરિથ્રોસાઇટ્સ, ગ્રાન્યુલોસાઇટ્સ અને મેગાકેરીયોસાઇટ્સ રચાય છે. 20મા અઠવાડિયાથી, બરોળમાં માયલોપોઇસીસ તીવ્ર લિમ્ફોપોઇસીસ દ્વારા બદલવામાં આવે છે.

પ્રથમ લિમ્ફોઇડ તત્વો થાઇમસના સ્ટ્રોમામાં 9-10 અઠવાડિયામાં દેખાય છે, તેમના ભિન્નતાની પ્રક્રિયામાં, રોગપ્રતિકારક કોષો રચાય છે - ટી-લિમ્ફોસાઇટ્સ. 20મા અઠવાડિયા સુધીમાં, નાના અને મધ્યમ લિમ્ફોસાઇટ્સના ગુણોત્તરમાં થાઇમસ પૂર્ણ-ગાળાના બાળકના થાઇમસ જેવું જ હોય ​​છે, આ સમય સુધીમાં ઇમ્યુનોગ્લોબ્યુલિન એમ અને જી ગર્ભના લોહીના સીરમમાં શોધવાનું શરૂ કરે છે.

અસ્થિ મજ્જા 3 જી મહિનાના અંતે રચાય છે ગર્ભ વિકાસપેરીઓસ્ટેયમમાંથી મેડ્યુલરી પોલાણમાં રક્તવાહિનીઓ સાથે એકસાથે ઘૂસી રહેલા મેસેનકાઇમલ પેરીવાસ્ક્યુલર તત્વોને કારણે. અસ્થિમજ્જામાં હિમેટોપોએટીક ફોસી ઉર્વસ્થિના ડાયાફિસિસમાં ઇન્ટ્રાઉટેરિન વિકાસના 13-14 અઠવાડિયાથી દેખાય છે અને હ્યુમરસ. 15મા અઠવાડિયા સુધીમાં, આ સ્થાનોમાં ગ્રાન્યુલો-, એરિથ્રો- અને મેગાકેરીયોસાઇટ્સના યુવાન સ્વરૂપોની વિપુલતા નોંધવામાં આવે છે. અસ્થિ મજ્જા હિમેટોપોઇસીસ અંતઃ ગર્ભાશયના વિકાસના અંત તરફ અને સમગ્રમાં મુખ્ય બની જાય છે જન્મ પછીનો સમયગાળો. જન્મ પહેલાંના સમયગાળામાં અસ્થિ મજ્જા લાલ હોય છે. તેની માત્રા ગર્ભની ઉંમર સાથે 2.5 ગણી વધે છે અને જન્મથી લગભગ 40 મિલી છે. અને તે બધા હાડકામાં હાજર છે. સગર્ભાવસ્થાના અંતમાં તેઓ હાથપગના અસ્થિમજ્જામાં દેખાવાનું શરૂ કરે છે ચરબી કોષો. જન્મ પછી, જેમ જેમ બાળક વધે છે તેમ, અસ્થિમજ્જાનું પ્રમાણ વધે છે અને 20 વર્ષની ઉંમર સુધીમાં સરેરાશ 3000 ગ્રામ થાય છે, પરંતુ લાલ અસ્થિ મજ્જા લગભગ 1200 ગ્રામ હશે, અને તે મુખ્યત્વે સપાટ હાડકાં અને કરોડરજ્જુના શરીરમાં સ્થાનીકૃત થશે, બાકીના ભાગમાં. પીળા અસ્થિમજ્જા દ્વારા બદલવામાં આવશે.

ગર્ભના રક્તના રચાયેલા તત્વોની રચનામાં મુખ્ય તફાવત એ લાલ રક્ત કોશિકાઓની સંખ્યામાં સતત વધારો, હિમોગ્લોબિનની સામગ્રી અને લ્યુકોસાઈટ્સની સંખ્યામાં સતત વધારો છે. જો ગર્ભાશયના વિકાસના પ્રથમ ભાગમાં (6 મહિના સુધી) ઘણા અપરિપક્વ તત્વો (એરિથ્રોબ્લાસ્ટ્સ, માયલોબ્લાસ્ટ્સ, પ્રોમીલોસાઇટ્સ અને માયલોસાઇટ્સ) લોહીમાં જોવા મળે છે, તો પછીના મહિનાઓમાં ગર્ભના પેરિફેરલ રક્તમાં મુખ્યત્વે પુખ્ત તત્વો હોય છે.

હિમોગ્લોબિનની રચના પણ બદલાય છે. શરૂઆતમાં (9-12 અઠવાડિયા), મેગાલોબ્લાસ્ટમાં આદિમ હિમોગ્લોબિન (HbP) હોય છે, જે ગર્ભ હિમોગ્લોબિન (HbF) દ્વારા બદલવામાં આવે છે. તે પ્રિનેટલ સમયગાળામાં મુખ્ય સ્વરૂપ બની જાય છે. પુખ્ત વયના હિમોગ્લોબિન (HbA) વાળા લાલ રક્તકણો 10મા સપ્તાહથી દેખાવાનું શરૂ થાય છે, તેમ છતાં તેનો હિસ્સો 30મા સપ્તાહ પહેલા માત્ર 10% છે. બાળકના જન્મ સુધીમાં, ગર્ભનું હિમોગ્લોબિન આશરે 60% છે, અને પુખ્ત હિમોગ્લોબિન પેરિફેરલ રક્ત એરિથ્રોસાઇટ્સના કુલ હિમોગ્લોબિનના 40% છે. આદિમ અને ગર્ભના હિમોગ્લોબિન્સની એક મહત્વપૂર્ણ શારીરિક મિલકત એ ઓક્સિજન પ્રત્યેની તેમની ઊંચી લાગણી છે, જેમાં મહત્વપૂર્ણપ્રિનેટલ અવધિમાં ગર્ભના શરીરને ઓક્સિજન પ્રદાન કરવા માટે, જ્યારે પલ્મોનરી શ્વસનની સ્થાપનાને કારણે જન્મ પછીના રક્ત ઓક્સિજનની તુલનામાં પ્લેસેન્ટામાં ગર્ભના રક્તનું ઓક્સિજન પ્રમાણમાં મર્યાદિત હોય છે.

સંબંધિત માહિતી.

વ્યાખ્યાન

હિમેટોપોઇઝિસ.

હેમેટોપોએટીક સિસ્ટમના સ્ટેમ વિભાગનું સંગઠન

રક્ત કોશિકાઓની રચના અને કાર્યો.

હિમેટોપોઇસિસ (હેમેટોપોઇસિસ) -બહુ-તબક્કાની પ્રક્રિયા સેલ ભિન્નતા, જેના પરિણામે પરિપક્વ લ્યુકોસાઇટ્સ, એરિથ્રોસાઇટ્સ અને પ્લેટલેટ્સ લોહીમાં મુક્ત થાય છે.

ઇન્ટ્રાઉટેરિન વિકાસ દરમિયાન હિમેટોપોઇઝિસ.

મનુષ્યમાં હિમેટોપોએટીક સિસ્ટમનો વિકાસ વહેલો શરૂ થાય છે, વિવિધ તીવ્રતા સાથે આગળ વધે છે, વિવિધ સગર્ભાવસ્થાના સમયગાળામાં હિમેટોપોએસિસના પ્રેફરન્શિયલ સ્થાનિકીકરણમાં ફેરફાર સાથે. ઇન્ટ્રાઉટેરિન વિકાસના સમયગાળા દરમિયાન, ટોપોગ્રાફિક રીતે, હિમેટોપોઇઝિસના 4 તબક્કાઓને અલગ કરી શકાય છે: મેસોબ્લાસ્ટિક, હેપેટિક, સ્પ્લેનિક અને અસ્થિ મજ્જા.

મેસોબ્લાસ્ટિક સ્ટેજહિમેટોપોઇસીસ જરદીની કોથળીમાં 2જીના અંતમાં - સગર્ભાવસ્થાના 3જા સપ્તાહની શરૂઆતમાં થાય છે. જહાજો જરદીની કોથળીના પેરિફેરલ કોશિકાઓમાંથી રચાય છે, અને હેમેટોપોએટીક કોષો કેન્દ્રિય કોષોમાંથી રચાય છે. બાદમાં છે અંડાકાર આકાર, મોટા કદ, બેસોફિલિક સાયટોપ્લાઝમ, ન્યુક્લિઓલી ધરાવતી નાજુક જાળીદાર માળખું ધરાવતું ન્યુક્લિયસ. હિમોગ્લોબિન ધીમે ધીમે આ કોષોમાં એકઠા થાય છે. દ્વારા દેખાવતેઓ મેગાલોબ્લાસ્ટ જેવા જ છે અને તેને આદિમ એરિથ્રોબ્લાસ્ટ કહેવામાં આવે છે. જો કે એરિથ્રોપોએસિસ મુખ્યત્વે આ સમયગાળા દરમિયાન થાય છે, પ્લુરીપોટેન્ટ સ્ટેમ સેલ સહિત તમામ હેમેટોપોએટીક વંશના પુરોગામી કોષો આ તબક્કે મળી શકે છે.

સગર્ભાવસ્થાના 8 મા અઠવાડિયાથી શરૂ કરીને, જરદીની કોથળીમાં હેમેટોપોએટીક ટાપુઓ પાછા આવવાનું શરૂ કરે છે, અને 12-15 મા અઠવાડિયા સુધીમાં, મેગાલોબ્લાસ્ટ્સ લોહીમાંથી અદૃશ્ય થઈ જાય છે.

લીવર સ્ટેજહિમેટોપોએસિસ સગર્ભાવસ્થાના 5 મા અઠવાડિયાથી થાય છે, અને આગામી 3-6 મહિનામાં યકૃત મુખ્ય હિમેટોપોએટીક અંગ છે. યકૃત એરીથ્રોપોએટીન ઉત્પાદનનું સ્થળ પણ છે. શરૂઆતમાં, યકૃતમાં તીવ્ર એરિથ્રોપોઇઝિસ થાય છે. 22-27 અઠવાડિયા સુધીમાં, એરિથ્રોઇડ તત્વોની સંખ્યામાં ઘટાડો થાય છે, અને મેગાલોબ્લાસ્ટિક કોષો 1.3% બનાવે છે. સગર્ભાવસ્થાના 6-7 અઠવાડિયાના સમયગાળા દરમિયાન, ન્યુટ્રોફિલ શ્રેણીના કોષો યકૃતમાં જોવા મળે છે, જે મુખ્યત્વે પ્રોમીલોસાઇટ્સ અને માયલોસાઇટ્સ, ઇઓસિનોફિલ્સ, બેસોફિલ્સ, મોનોસાઇટ્સ, મેક્રોફેજ અને મેગાકેરીયોસાઇટ્સ દ્વારા રજૂ થાય છે. આ કોષોની સામગ્રી (મેક્રોફેજેસ અને મેગાકેરીયોસાઇટ્સના અપવાદ સાથે) સગર્ભાવસ્થાની ઉંમર વધવાની સાથે વધે છે. 8-9 અઠવાડિયાથી શરૂ કરીને, લિમ્ફોસાઇટ્સ શોધી કાઢવામાં આવે છે, જેની સામગ્રી 22-27 અઠવાડિયા સુધીમાં 10% છે.

હેપેટિક હેમેટોપોઇઝિસ (6-27 અઠવાડિયા) ના સમયગાળા દરમિયાન, 3-5% અવ્યાખ્યાયિત વિસ્ફોટો નક્કી કરવામાં આવે છે.

18-20મા અઠવાડિયાથી શરૂ કરીને, યકૃતની હિમેટોપોએટીક પ્રવૃત્તિ ધીમે ધીમે ઘટતી જાય છે અને બાળકના જન્મ સુધીમાં તે બંધ થઈ જાય છે, જો કે જન્મ પછીના જીવનના 1લા અઠવાડિયા દરમિયાન એકલ હિમેટોપોએટીક તત્વો શોધી શકાય છે.

માં હિમેટોપોઇઝિસ બરોળ ગર્ભાવસ્થાના 12મા સપ્તાહથી થાય છે. શરૂઆતમાં, ગ્રાન્યુલો-, એરિથ્રો- અને મેગાકેરીસાયટોપોઇસીસ બરોળમાં નક્કી થાય છે. 15 મા અઠવાડિયાથી, બી લિમ્ફોસાઇટ્સ દેખાય છે. 18-24 અઠવાડિયા સુધીમાં, 80% મોનોસાયટોમાક્રોફેજ વસાહતો છે. બરોળમાં હિમેટોપોએસિસ સગર્ભાવસ્થાના 4ઠ્ઠા મહિનામાં મહત્તમ સુધી પહોંચે છે, અને પછી ગર્ભાશયના વિકાસના 6.5 મહિનાની ઉંમરે ઘટે છે અને અટકે છે.

એક્સ્ટ્રામેડ્યુલરી હેમેટોપોઇઝિસના બ્રિજહેડમાં ઘટાડો પ્રથમ ચિહ્નોના દેખાવ સાથે એકરુપ છે અસ્થિ મજ્જા હિમેટોપોઇઝિસ. તે સગર્ભાવસ્થાના લગભગ 4ઠ્ઠા મહિનાથી થાય છે, 30મા અઠવાડિયા સુધીમાં મહત્તમ સુધી પહોંચે છે. શરૂઆતમાં, સીએમ વર્ટેબ્રલ બોડીમાં થાય છે, પછી ઇલિયમમાં, હ્યુમરસ અને ફેમરના ડાયાફિસિસમાં. અસ્થિ મજ્જાના તત્વોમાં, માયલોઇડ અને મેગાકેરીયોસાયટીક શ્રેણીના કોષોને ઓળખવામાં આવે છે. ગર્ભમાં 12-20 અઠવાડિયામાં, પૂર્વ-બી કોષો લિમ્ફોઇડ તત્વોમાં પ્રબળ હોય છે. 30 અઠવાડિયા પછી, BM બધા હેમેટોપોએટીક કોષો દ્વારા રજૂ થાય છે; તે રક્ત કોશિકાઓની રચનાનો મુખ્ય સ્ત્રોત બની જાય છે. 32 અઠવાડિયાની ઉંમરથી, હાડકાની પેશીઓની બધી જગ્યાઓ હેમેટોપોએટીક પેશીથી ભરેલી હોય છે, કારણ કે BM નું વોલ્યુમ હિમેટોપોએટીક કોષોના વોલ્યુમ જેટલું છે. બાળકના જન્મ સુધીમાં, હિમેટોપોઇઝિસ લગભગ સંપૂર્ણપણે અસ્થિ મજ્જા સુધી મર્યાદિત હોય છે.

વિકાસ લિમ્ફોઇડ પેશીઅને થાઇમસ પ્રમાણમાં વહેલું થાય છે (ગર્ભાવસ્થાના 6-7 અઠવાડિયા). 11-12 અઠવાડિયા સુધીમાં, ટી-એન્ટિજેન્સ થાઇમોસાઇટ્સમાં દેખાય છે. પ્રથમ લસિકા ગાંઠો ગર્ભાવસ્થાના 10 મા અઠવાડિયામાં દેખાય છે, અને આંતરડાના લિમ્ફોઇડ ઉપકરણ - 14-16 મા અઠવાડિયામાં. મૂળમાં લસિકા ગાંઠોમાયલોપોઇસિસ જોવા મળે છે, જે ટૂંક સમયમાં લિમ્ફેસાઇટોપોઇસિસ દ્વારા બદલવામાં આવે છે.

આમ, માં વિવિધ શરતોસગર્ભાવસ્થા દરમિયાન, હિમેટોપોઇઝિસમાં વિવિધ અંગોનું સ્થાનિકીકરણ હોય છે, અને કેટલાક સમયગાળામાં હિમેટોપોઇઝિસ વિવિધ અવયવોમાં એક સાથે થાય છે.

બાળકના જન્મ સમયે, સમગ્ર મુખ્યમંત્રી લાલ હોય છે, એટલે કે. હેમેટોપોએટીક.

પાઠ નંબર 6

વિષય:બાળકોમાં હિમેટોપોઇઝિસના લક્ષણો. વિવિધ વય સમયગાળામાં રક્ત પરિમાણો. બાળકોમાં એનિમિયા. રોગપ્રતિકારક શક્તિનો ખ્યાલ. હેમોરહેજિક સિન્ડ્રોમ. વાસોપેથી, થ્રોમ્બોસાયટોપેથી, થ્રોમ્બોસાયટોપેનિઆ, કોગ્યુલોપથી. તબીબી યુક્તિઓ.

ગર્ભ વિકાસ દરમિયાન હિમેટોપોઇઝિસ

ગર્ભ હિમેટોપોઇસિસ ખૂબ જ વહેલા શરૂ થાય છે: 2 જી ના અંત સુધીમાં - ગર્ભાવસ્થાના 3 જી અઠવાડિયાની શરૂઆતમાં, તે પસાર થાય છે વિવિધ તીવ્રતા, વિવિધ સગર્ભાવસ્થાના સમયગાળામાં હિમેટોપોઇઝિસના પ્રેફરન્શિયલ સ્થાનિકીકરણમાં ફેરફાર સાથે. તેમના લાક્ષણિક લક્ષણોનીચેનાને ધ્યાનમાં લઈ શકાય છે:

- પેશીઓ અને અવયવોમાં સતત ફેરફારો જે રક્ત તત્વોની રચના માટે મુખ્ય સ્પ્રિંગબોર્ડ છે - જરદીની કોથળી, યકૃત, બરોળ, થાઇમસ, l/u અને છેવટે, અસ્થિ મજ્જા;

- હિમેટોપોઇઝિસના પ્રકાર અને ઉત્પાદિત કોષોમાં ફેરફાર - મેગાલોબ્લાસ્ટિકથી નોર્મોબ્લાસ્ટિક સુધી.

ગર્ભના વિકાસના સમયગાળા દરમિયાન, ટોપોગ્રાફિક રીતે, હિમેટોપોઇઝિસના 4 તબક્કાઓને ઓળખી શકાય છે:

1) મેસોબ્લાસ્ટિક (એક્સ્ટ્રાએમ્બ્રીયોનિક)

2) યકૃત સંબંધી (એક્સ્ટ્રામેડ્યુલરી)

3) સ્પ્લેનિક (એક્સ્ટ્રામેડ્યુલરી)

4) અસ્થિ મજ્જા

મેસોબ્લાસ્ટિક સ્ટેજહિમેટોપોઇઝિસનો પ્રકાર - મેગાલોબ્લાસ્ટિકહિમેટોપોઇસીસ જરદીની કોથળીમાં, કોરીયન દાંડીમાં 2જીના અંતમાં - સગર્ભાવસ્થાના 3જા સપ્તાહની શરૂઆતમાં થાય છે. જરદીની કોથળીના પેરિફેરલ કોશિકાઓમાંથી, વાહિનીઓ રચાય છે, અને કેન્દ્રિય કોષોમાંથી, હેમેટોપોએટીક કોષો રચાય છે, જે આકારમાં અંડાકાર, કદમાં મોટા (30 માઇક્રોન સુધી), બેસોફિલિક સાયટોપ્લાઝમ અને ન્યુક્લીઓલી સાથેનું ન્યુક્લિયસ છે. તેમને આદિમ એરિથ્રોબ્લાસ્ટ્સ (બાહ્ય રીતે મેગાલોબ્લાસ્ટ્સ જેવા) કહેવામાં આવે છે. Hb ધીમે ધીમે આ કોષોમાં એકઠા થાય છે. સગર્ભાવસ્થાના 6ઠ્ઠા અઠવાડિયાથી, ગર્ભના લોહીમાં ન્યુક્લી-મેગાલોસાઇટ્સ-વિના કોષો જોવા મળે છે. આ સમયગાળા દરમિયાન, એરિથ્રોપોઇઝિસ મુખ્યત્વે થાય છે, પરંતુ પોલિપેપ્ટોન સ્ટેમ કોશિકાઓ (પોતાની પુનઃઉત્પાદન કરવાની તેમની વધેલી ક્ષમતા દ્વારા લાક્ષણિકતા) સહિત તમામ હિમેટોપોએટીક વંશના પુરોગામી કોષોને શોધવાનું પહેલેથી જ શક્ય છે. તે. જરદીની કોથળીમાં વિવિધ હિમેટોપોએટીક દિશાઓમાં ભેદ પાડવા માટે સક્ષમ કોષો હોય છે, અને તે અહીંથી હિમેટોપોએટીક પૂર્વવર્તી કોષો અન્ય અવયવોમાં સ્થળાંતર કરે છે.

સગર્ભાવસ્થાના 8 મા અઠવાડિયાથી શરૂ કરીને, જરદીની કોથળીમાં હેમેટોપોએટીક ટાપુઓ પાછા આવવાનું શરૂ કરે છે, અને 12-15 મા અઠવાડિયા સુધીમાં, મેગાલોબ્લાસ્ટ્સ લોહીમાંથી અદૃશ્ય થઈ જાય છે.

લીવર સ્ટેજ(6-27 અઠવાડિયા) હિમેટોપોઇસીસ ગર્ભાવસ્થાના 5મા સપ્તાહથી અને 3-6 મહિનાના સમયગાળામાં થાય છે. સગર્ભાવસ્થાના (12-20 અઠવાડિયામાં ટોચ પર), યકૃત એ મુખ્ય હિમેટોપોએટીક અંગ છે અને એરિથ્રોપોએટીન (EP) ની રચનાનું સ્થળ છે. હિમેટોપોઇઝિસનો પ્રકાર - મેક્રો-નોર્મોબ્લાસ્ટિક.

ઇપી હેમેટોપોઇઝિસ (એરિથ્રોપોઇસિસ) નું હ્યુમરલ રેગ્યુલેટર છે. મુખ્ય, પરંતુ ઉત્પાદનનું એકમાત્ર સ્થળ કિડની નથી. એક્સ્ટ્રારેનલ ઇપીના મુખ્ય ઉત્પાદકો મેક્રોફેજ-મોનોસાઇટ્સ છે. સંભવતઃ, નિષ્ક્રિય સ્થિતિમાં, તે પ્લાઝ્મામાં પ્રવેશ કરે છે, જ્યાં, ચોક્કસ એન્ઝાઇમ - એરિથ્રોજેનિનના પ્રભાવ હેઠળ - તે સક્રિય EP માં રૂપાંતરિત થાય છે. EP ઉત્પાદનનું મુખ્ય નિયમનકાર રક્તમાં O2 સામગ્રી છે, અથવા તેના બદલે પેશીઓમાં તેની ઉપલબ્ધતા છે. EP નું ચયાપચય ધીમું છે. લગભગ 10% EP શરીરમાંથી પેશાબમાં વિસર્જન થાય છે.

શરૂઆતમાં, તીવ્ર એરિથ્રોપીસિસ યકૃતમાં થાય છે - ગર્ભાવસ્થાના 9-10મા અઠવાડિયા સુધીમાં, 93.4% ન્યુક્લિએટેડ કોષો આદિમ એરિથ્રોબ્લાસ્ટ્સ (પ્રાથમિક) છે, જે ધીમે ધીમે ગૌણ એરિથ્રોબ્લાસ્ટ્સ દ્વારા બદલવામાં આવે છે, અને 32 મા અઠવાડિયા સુધીમાં, એરિથ્રોઇડ કોષો બને છે. 40%.

સગર્ભાવસ્થાના 6-7 અઠવાડિયામાં, ઇઓસિનોફિલ્સ (ઇ), બેસોફિલ્સ (બી), મોનોસાઇટ્સ (એમ), મેક્રોફેજેસ અને મેગાકેરીયોસાઇટ્સ ગર્ભના યકૃતમાં જોવા મળે છે. 8-9-12 અઠવાડિયા સુધીમાં. મેગાલોબ્લાસ્ટ્સ યકૃતમાંથી અદૃશ્ય થઈ જાય છે અને હિમેટોપોએસિસ મેક્રો-નોર્મોબ્લાસ્ટિક પાત્ર મેળવે છે.

લેસ્કોપોઇઝિસ. 8-9 અઠવાડિયાથી શરૂ કરીને, લિમ્ફોસાઇટ્સ (L) શોધી કાઢવામાં આવે છે (0.14%), 22-27 અઠવાડિયામાં વધીને 10% થાય છે. સગર્ભાવસ્થાના 8 અઠવાડિયામાં, 90% સુધી L પૂર્વ-B કોષો સાથે સંબંધિત છે, B-L વહન કરતી સપાટી Ig M નક્કી કરવામાં આવે છે, 11.5 અઠવાડિયામાં કોષો દેખાય છે, જેની સપાટી પર Ig G અને Ig A મળી આવે છે.

સગર્ભાવસ્થાના 18-20મા અઠવાડિયાથી શરૂ કરીને, યકૃતની હિમેટોપોએટિક પ્રવૃત્તિ ધીમે ધીમે ઘટતી જાય છે અને જન્મ સમયે બંધ થાય છે.

સ્પ્લેનિક સ્ટેજગર્ભાવસ્થાના 12મા સપ્તાહથી શરૂ થાય છે. શરૂઆતમાં, granulo-, erythro- અને megakaryocytopoiesis નક્કી કરવામાં આવે છે (આંશિક રીતે). 15મા અઠવાડિયાથી V-L દેખાય છે.

સગર્ભાવસ્થાના 19-25 અઠવાડિયાની ઉંમરે, બરોળના 85% કોષો લિમ્ફોઇડ પ્રકૃતિના હોય છે. લિમ્ફોપોએસિસ Ig M અને Ig G ની અંતઃકોશિક સામગ્રીઓ સાથે દેખાય છે. તીવ્ર લિમ્ફોપોઇસિસ વ્યક્તિના જીવન દરમિયાન બરોળમાં ચાલુ રહે છે.

સગર્ભાવસ્થાના ચોથા મહિનામાં બરોળમાં હિમેટોપોએસિસ તેની મહત્તમતા સુધી પહોંચે છે, પછી 6.5 મહિનાની ઉંમરે ઘટે છે અને બંધ થઈ જાય છે. માં/ગર્ભાશય વિકાસ.

એક્સ્ટ્રામેડ્યુલરી હિમેટોપોઇઝિસમાં ઘટાડો એ અસ્થિ મજ્જાના હિમેટોપોઇઝિસના પ્રથમ ચિહ્નોના દેખાવ સાથે એકરુપ છે.

પુખ્ત વયના લોકોમાં, બરોળ:

– ઇમ્યુનોજેનેસિસ માટે સ્પ્રિંગબોર્ડ, પ્રતિરક્ષાના હ્યુમરલ, બી-સેલ ઘટક માટે જવાબદાર, અહીં, અન્ય વસ્તુઓની સાથે, IgG અને M, એન્ટિબોડીઝ અને ઓટોએન્ટિબોડીઝ ઉત્પન્ન થાય છે.

- ભાગ લે છે પરિપક્વતાના નિયમનમાં અને એરિથ્રો- અને ગ્રાન્યુલોપોઇસીસ કોષો, પ્લેટલેટ્સ અને લિમ્ફોસાઇટ્સના અસ્થિ મજ્જામાંથી મુક્તિ.

- રક્ત વિનાશનું એક અંગ છે (પલ્પ અને સાઇનસના રેટિક્યુલોએન્ડોથેલિયમમાં, વૃદ્ધ લાલ રક્ત કોશિકાઓ (Er) અને પ્લેટલેટ્સ (Tr) નો વિનાશ થાય છે)

- આયર્ન (Fe) ના ઇન્ટર્સ્ટિશલ મેટાબોલિઝમમાં ભાગ લે છે, ફે ડિપોઝિશનના અંગ.

- એક મહત્વપૂર્ણ રક્ત ભંડાર (ફરતા રક્તના 20% સમાવે છે).

- રમૂજી રીતે Er અણુશસ્ત્રીકરણની પ્રક્રિયાને અસર કરે છે; splenectomy પછી, જોલી શરીર સાથે Er દેખાય છે.

અસ્થિ મજ્જા હિમેટોપોઇઝિસસગર્ભાવસ્થાના ત્રીજા મહિનાથી શરૂ થાય છે અને મહત્તમ 30 અઠવાડિયા સુધી પહોંચે છે. 20 અઠવાડિયાથી તે હિમેટોપોઇઝિસનું મુખ્ય અંગ છે અને તે વ્યક્તિના જીવનના અંત સુધી રહે છે. હિમેટોપોઇઝિસનો પ્રકાર - મેક્રો-નોર્મોબ્લાસ્ટિક.

ગર્ભના વિકાસના છેલ્લા 10 અઠવાડિયામાં, મગજનો જથ્થો નોંધપાત્ર રીતે બદલાતો નથી, શરૂઆતમાં, અસ્થિમજ્જા 95 મીમી લાંબી વર્ટેબ્રલ બોડીમાં દેખાય છે. સગર્ભાવસ્થાના 11-14 અઠવાડિયામાં, ઇલિયમમાં અપરિપક્વ હિમેટોપોએટીક કોષો અને એરિથ્રોસાઇટ્સ મળી આવે છે; 23-27 અઠવાડિયા પછી, હિમેટોપોઇઝિસના તમામ 3 જંતુઓના તત્વો વિકાસના તમામ તબક્કે શોધી કાઢવામાં આવે છે.

ગર્ભના વિકાસના 13-14 અઠવાડિયાની ઉંમરે, હેમેટોપોઇઝિસનું પ્રથમ કેન્દ્ર હ્યુમરસ અને ફેમરના ડાયાફિસિસમાં દેખાય છે. જેમ જેમ હાડપિંજર વધે છે, અસ્થિ મજ્જા હિમેટોપોઇઝિસની ભૂમિકા વધે છે; 30 અઠવાડિયા પછી, અસ્થિ મજ્જાને તમામ હેમેટોપોએટીક કોષો દ્વારા રજૂ કરવામાં આવે છે, તે રક્ત કોશિકાઓની રચનાનો મુખ્ય સ્ત્રોત બની જાય છે.

પ્રિનેટલ સમયગાળામાં, તમામ અસ્થિ મજ્જા લાલ હોય છે, એટલે કે હેમેટોપોએટીક. 32 અઠવાડિયાની ઉંમરથી, હાડકાની પેશીઓની તમામ જગ્યાઓ (એટલે ​​​​કે, સપાટ અને ટ્યુબ્યુલર હાડકાં) હિમેટોપોએટીક પેશીઓથી ભરેલા હોય છે, એટલે કે અસ્થિ મજ્જાનું પ્રમાણ હિમેટોપોએટીક કોષોના વોલ્યુમ જેટલું હોય છે. બાળકના જન્મ સુધીમાં, હિમેટોપોઇસીસ લગભગ સંપૂર્ણ રીતે અસ્થિ મજ્જા દ્વારા રજૂ થાય છે. નવજાત બાળકમાં, અસ્થિ મજ્જા બાળકના વજનના સરેરાશ 1.4% બનાવે છે (પુખ્ત વયમાં - 4.6%)

જીવનના પ્રથમ વર્ષથી શરૂ કરીને, ચરબીના કોષો લાંબા ટ્યુબ્યુલર હાડકાં (બોન મેરો લિપોલાઇઝેશન) ના ડાયફિસિસમાં દેખાય છે, જે ધીમે ધીમે વધે છે અને 12-14 વર્ષની ઉંમરે લાલ અસ્થિ કોષો દેખાય છે. મગજ ડાયાફિસિસમાંથી અદૃશ્ય થઈ જાય છે, અને 20-25 વર્ષની ઉંમરે - ટ્યુબ્યુલર હાડકાના એપિફિસિસમાંથી, અને 16-18 વર્ષની ઉંમરે, લાલ અસ્થિ મજ્જા ફક્ત વર્ટેબ્રલ બોડી, પાંસળી, સ્ટર્નમ, પેલ્વિક હાડકાંમાં સચવાય છે. , અને ખોપરી. હેમેટોપોઇઝિસની સૌથી સક્રિય સાઇટ્સ સાથે હાડકામાં નક્કી કરવામાં આવે છે ઉચ્ચ સામગ્રીસ્પંજી પદાર્થ.

અસ્થિ મજ્જાનું ચરબીયુક્ત અધોગતિ જીવનભર ચાલુ રહે છે, પરંતુ તે 50-75% થી વધુ ન હોવું જોઈએ. જો તે 75% થી વધુ હોય, તો અમે હેમેટોપોઇઝિસની પેથોલોજીકલ હાઇપોપ્લાસ્ટિક સ્થિતિ વિશે વાત કરી રહ્યા છીએ. અસ્થિ મજ્જાના ફેટી ડિજનરેશનનું % ટ્રેપેનોબાયોપ્સી કરીને સ્પષ્ટ થાય છે. અસ્થિ મજ્જામાં રક્ત કોશિકાઓ વાસણોની બહાર રચાય છે (એક્સ્ટ્રાવાસ્ક્યુલરલી), પરિપક્વતા પર પહોંચ્યા પછી તેઓ એન્ડોથેલિયલ સાઇનસની દિવાલ દ્વારા સામાન્ય રક્ત પ્રવાહમાં પ્રવેશ કરે છે.

લ્યુકોપોઇસીસ, એરિથ્રોપોઇસીસ અને થ્રોમ્બોસાયટોપોઇસીસની પ્રક્રિયાઓ અસ્થિ મજ્જામાં થાય છે. અસ્થિ મજ્જામાં, એરિથ્રોઇડ, ગ્રાન્યુલોસાઇટ-મોનોસાઇટ અને મેગાકેરીયોસાઇટીક હેમેટોપોએટીક વંશ હોય છે જે અનુરૂપ કોષો ઉત્પન્ન કરે છે.

માયલોગ્રામ

સ્ટર્નમ પંચર થયેલ છે, ઇલિયમ કરોડરજ્જુની નજીક છે, અને નવજાત શિશુમાં હીલનું હાડકું પંચર છે. 5 સ્ટ્રોક બનાવો

બ્લાસ્ટ્સ - 0-5%

ન્યુટ્રોફિલ શ્રેણીના કુલ કોષો - 36-66%

કુલ ઇઓસિનોફિલિક કોષો - 0.5-12.6%

કુલ બેસોફિલિક કોષો - 0-1.8%

લિમ્ફોસાઇટ્સ - 11.8-33.4%

મોનોસાઇટ્સ - 0-7.8%

કુલ એરિથ્રોઇડ કોષો - 10-26%

ન્યુક્લિયર માયલોકેરોસાયટ્સ - 60-400´109/l

મેગાકેરીયોસાઇટ્સ - 40-200´109/l

ઉંમર સાથે, ગુણોત્તર બદલાય છે: એરિથ્રોઇડ કોશિકાઓ કરતાં વધુ એલ કોષો છે;

લેકોસ્રિથ્રોબ્લાસ્ટિક રેશિયો – 3-4:1

એરિથ્રોબ્લાસ્ટ પરિપક્વતા સૂચકાંક – 0.8-0.9

પરિપક્વતા સૂચકાંક L – 0.6-0.9

થાઇમસના લિમ્ફોઇડ પેશીનો વિકાસ ગર્ભાવસ્થાના 6-7મા અઠવાડિયામાં થાય છે. પ્રથમ લિમ્ફોઇડ અંગો 10 મા અઠવાડિયામાં દેખાય છે, અને આંતરડાના લિમ્ફોઇડ ઉપકરણ - 14-16 મા અઠવાડિયામાં. શરૂઆતમાં, માયલોપોઇઝિસ લસિકા ગાંઠમાં નક્કી કરવામાં આવે છે, જે ટૂંક સમયમાં લિમ્ફોસાયટોપોઇઝિસ દ્વારા બદલવામાં આવે છે. જન્મ સમયે, બાળકનું લોહીનું સ્તર 220 l/v હોવાનું નક્કી કરવામાં આવે છે. જો કે, લસિકા ગાંઠના સાઇનસ અને સ્ટ્રોમાની અંતિમ રચના જન્મ પછીના સમયગાળામાં થાય છે.

આદિમ erythrokaryocytes માં પ્રારંભિક તબક્કાઓન્ટોજેનેસિસ Hb દ્વારા શોધી કાઢવામાં આવે છે. સગર્ભાવસ્થાના 5-6 અઠવાડિયા સુધીના ગર્ભમાં, HbP (આદિમ) વર્ચસ્વ ધરાવે છે, જે 12 અઠવાડિયા સુધી પ્રભુત્વ ધરાવે છે. પછી તે ઝડપથી HbF (ગર્ભ) માં બદલાય છે અને ગર્ભાવસ્થાના 12 અઠવાડિયા પછી તે મુખ્ય છે. HbA (પુખ્ત વયના) સગર્ભાવસ્થાના 3 જી અઠવાડિયાથી સંશ્લેષણ થવાનું શરૂ કરે છે, ધીમે ધીમે વધે છે, અને જન્મ સમયે 10-15% કરતા વધારે નથી.

વિવિધ ઉંમરે લોહીની ગણતરી થાય છે

મુખ્ય રક્ત કોશિકાઓની રચનામાં તફાવતગર્ભ એ Er ની સંખ્યામાં સતત વધારો છે, Hb ની સામગ્રી, L ની માત્રા. જો વિકાસના 6 મહિના સુધી, ઘણા અપરિપક્વ તત્વો (erythroblasts, myeloblasts, pro- અને myelocytes) લોહીમાં જોવા મળે છે, તો પછી પછીના મહિનાઓમાં ગર્ભના પેરિફેરલ રક્તમાં મુખ્યત્વે પરિપક્વ તત્વો હોય છે.

લાલ રક્ત.જન્મ પછી તરત જ, બાળકનું લોહી Hb અને Er નંબરની વધેલી સામગ્રી દર્શાવે છે.

જન્મથી, HbF 60-80% છે (O2 માટે ઉચ્ચ સંબંધ ધરાવે છે)

1લા દિવસે Hb–180-240g/l અને Er–6-8*1012/l

બીજા દિવસથી, Hb અને Er સ્તર ઘટે છે, અને 9-15 દિવસની ઉંમરે તેઓ અનુક્રમે સરેરાશ 188 g/l (134-198 g/l) અને 5.41´1012/l છે. Hb માં મહત્તમ ઘટાડો 10મા દિવસે, Er - 5-7 સુધીમાં જોવા મળે છે.

જીવનના 1 મહિનામાં, Hb 107-171 g/l, Er 3.3-5.3´1012/l

Rt સામગ્રી જન્મ પછીના 1લા દિવસે (5-6%) વધે છે, પછી ધીમે ધીમે ઘટે છે અને 5-7 દિવસમાં ન્યૂનતમ મૂલ્યો સુધી પહોંચે છે. એક વર્ષ પછી જથ્થો Rt = 1%. આ બધું તીવ્ર એરિથ્રોપોઇઝિસ સૂચવે છે. ક્ષણિક રેટિક્યુલોસાયટોસિસ પણ 5-6 મહિનામાં થાય છે, જે પૂરક ખોરાકની રજૂઆત પહેલાં આહારમાં તાંબુ અને આયર્નની ઓછી સામગ્રી દ્વારા સમજાવવામાં આવે છે.

જન્મ પછી, હાયપોક્સિયાને હાયપરૉક્સિયા દ્વારા બદલવામાં આવે છે, જે એરિથ્રોપોએટિનના ઉત્પાદનમાં ઘટાડો તરફ દોરી જાય છે, એરિથ્રોપોએસિસ દબાવવામાં આવે છે + Er નું આયુષ્ય ટૂંકું (12 દિવસ) + Er નું વલણ HbF થી હેમોલિસીસ. પરિણામે, નવજાત સમયગાળા પછી, Er અને Hb ની સંખ્યા સતત ઘટતી જાય છે, અને માં વધુ હદ સુધી Hb નું પ્રમાણ ઘટે છે. આ સૂચકાંકો 2-4 મહિનામાં ન્યૂનતમ મૂલ્યો સુધી પહોંચે છે (Hb 116-90 g/l સુધી, Er 3.0*1012/l સુધી) – "શારીરિક એનિમિયા", હાયપોક્રોમિયા તરફ વલણ છે, હિમોગ્લોબિનાઇઝેશન Er માં ઘટાડો .

શારીરિક એનિમિક સ્થિતિ આના કારણે થાય છે:

HbF થી HbA માં સંક્રમણ, ત્યારબાદ Er નું હેમોલિસિસ

અસ્થિ મજ્જાના એરિથ્રોસાઇટ વંશની અપરિપક્વતા

એરિથ્રોપોએટિન્સનો અભાવ અને તેમના માટે પૂર્વજ કોષોની નબળી સંવેદનશીલતા

Fe અનામતની અવક્ષય, HbF ધરાવતા Er નું સઘન વિઘટન.

તંદુરસ્ત પુખ્ત વ્યક્તિનું આયુષ્ય 120 દિવસનું હોય છે.

Er નું ન્યૂનતમ ઓસ્મોટિક પ્રતિકાર ઘટાડો થયો છે.

પછી, એરિથ્રોપોએટિનના ઉત્પાદનમાં વધારો થવાને કારણે, પ્રથમ Rt અને પછી Er અને Hb ની સંખ્યા પુનઃપ્રાપ્ત થવાનું શરૂ કરે છે. જીવનના 1લા વર્ષના મધ્ય સુધીમાં, Er સંખ્યા 4´10 12/l અને Hb – 110-120 g/l કરતાં વધી જાય છે. ત્યારબાદ, જીવનના 1લા વર્ષ દરમિયાન, આ સૂચકાંકો બદલાતા નથી અને પુખ્ત વયના લોકોમાં તેમના સ્તરથી થોડો અલગ હોય છે.

જીવનના પ્રથમ અઠવાડિયામાં એનિમિયાનું નિદાન Hb સ્તરે થાય છે<145 г/л Er < 4,5´10 12/л, гематокрита (Ht) < 0,4; на 3-4 нед жизни – при уровне Hb <120 г/л Er < 4,0´10 12/л

નવજાત શિશુમાં લાલ રક્તના સૂચકાંકો માત્ર માત્રાત્મક રીતે જ નહીં, પણ ગુણાત્મક રીતે પણ દર્શાવવામાં આવે છે. એનિસોસાયટોસિસ (5-7 દિવસ), મેક્રોસાયટોસિસ, પોલીક્રોમાસીયા, Er ના ઓસ્મોટિક પ્રતિકારમાં ઘટાડો, તેમાં Hb ની ઉચ્ચ સામગ્રી, Er (સક્રિય હિમેટોપોએસિસ) ધરાવતા ઘણા યુવાન રચના તત્વો નોંધવામાં આવે છે.

સફેદ રક્ત: જીવનના પ્રથમ કલાકોમાં એલ નંબર વ્યાપકપણે બદલાય છે - 10 થી 30´109/l સુધી. જીવનના 1લા, ક્યારેક 2જા દિવસ દરમિયાન, તેમની સંખ્યા થોડી વધે છે અને પછી ઘટે છે, સરેરાશ 11´10 9/l. પછીના વર્ષોમાં, L માં ઘટાડો ચાલુ રહે છે અને સામાન્ય રીતે 6.7 – 8.9´10 9/l છે.

ઉંમર સાથે, L-સૂત્ર નોંધપાત્ર રીતે બદલાય છે. જન્મ પછી, ન્યુટ્રોફિલ્સ (N) = 60-70%, L – 25-30%, એટલે કે, લ્યુકોસાઇટ ફોર્મ્યુલા (L-સૂત્ર) ડાબી બાજુએ ખસેડવામાં આવે છે (p/i, megamyelocytes, યુવાન). જીવનના બીજા દિવસે, સામગ્રી એચ ઘટે છે અને 5-6 દિવસમાં તેમની સામગ્રીનું સ્તર 40-44% (1 લી ક્રોસ) વધે છે. અકાળ શિશુમાં, થોડું વહેલું (3 જી દિવસે). s/I N ની ન્યૂનતમ સામગ્રી અને L ની મહત્તમ સંખ્યા 5-6 મહિનામાં નક્કી કરવામાં આવે છે (1-2 મહિનામાં અકાળ શિશુમાં). એક વર્ષ પછી, સંખ્યા H વધે છે, અને L ઘટે છે, અને 4-5 વર્ષની ઉંમરે તેમની સામગ્રીનું સ્તર ફરીથી બહાર આવે છે (2જી ક્રોસ). 5 થી 12 વર્ષ સુધી, N દર વર્ષે 2% વધે છે. 14-15 વર્ષની ઉંમરે, આ તત્વોની સામગ્રી પુખ્ત વયના લોકો જેવી જ છે. L નું સરેરાશ જીવનકાળ લગભગ 2 અઠવાડિયા છે.

બરોળમાં બનેલા તમામ તત્વોના મૃત્યુની શારીરિક પ્રક્રિયાઓ થાય છે. ESR - 2-8 mm/h

કોગ્યુલેશન સિસ્ટમની સુવિધાઓ

બ્લડ કોગ્યુલેશન સિસ્ટમ એ એક શારીરિક સિસ્ટમ છે જે કોગ્યુલેશન અને એન્ટીકોએગ્યુલેશન પરિબળોના ગતિશીલ સંતુલનને કારણે લોહીને પ્રવાહી સ્થિતિમાં જાળવી રાખે છે.

હોમિયોસ્ટેસિસની પ્રક્રિયા 3 મુખ્ય લિંક્સ દ્વારા સુનિશ્ચિત કરવામાં આવે છે: વેસ્ક્યુલર, પ્લાઝ્મા અને પ્લેટલેટ.

હોમિયોસ્ટેસિસની વેસ્ક્યુલર લિંકમૂળભૂત રીતે તેનો વિકાસ જન્મ દ્વારા પૂર્ણ કરે છે. જો કે, રુધિરકેશિકાઓની નાજુકતા અને અભેદ્યતામાં વધારો થાય છે, તેમજ પ્રીકેપિલરીના સંકોચનીય કાર્યમાં ઘટાડો થાય છે, જે જીવનના પ્રથમ દિવસોમાં બાળકોની ચયાપચયની લાક્ષણિકતાનું ઉચ્ચ સ્તર જાળવી રાખે છે. નવજાત સમયગાળાના અંત સુધીમાં, હોમિયોસ્ટેસિસની વેસ્ક્યુલર લિંક = પુખ્ત વયના લોકો.

પ્લાઝ્મા હોમિયોસ્ટેસિસ યુનિટ :

પ્રોએસેલિરીન (V ફેક્ટર), એન્ટિહિમોફિલિક ગ્લોબ્યુલિન A (VIII ફેક્ટર), ફાઈબ્રિન-સ્ટેબિલાઈઝિંગ ફેક્ટર (XIII) બાળકના જન્મ પહેલા = પુખ્ત

વિટામિન K-આશ્રિત પરિબળ, પ્રોથ્રોમ્બિન (II), પ્રોકોનવર્ટિન (VII), એન્ટિહિમોફિલિક ગ્લોબ્યુલિન B (IX), સ્ટુઅર્ટ-પાવર ફેક્ટર (X) અને સંપર્ક પરિબળો (XI અને XII) જીવનના પ્રથમ કલાકોમાં પ્રમાણમાં ઓછા હોય છે, ખાસ કરીને જીવનનો ત્રીજો દિવસ. પછી તેમની પ્રવૃત્તિ વધે છે, જે વિટામિન K ના પૂરતા પુરવઠા દ્વારા અને યકૃતના પ્રોટીન-કૃત્રિમ કાર્યની પરિપક્વતા દ્વારા સમજાવવામાં આવે છે.

પ્લેટલેટ લિંક હોમિયોસ્ટેસિસ Tr ની કાર્યાત્મક પ્રવૃત્તિ (એકત્ર કરવાની ક્ષમતા) ઓછી થઈ છે, જો કે તેમની સંખ્યા પુખ્તો જેટલી છે.

એન્ટિકોએગ્યુલન્ટ સિસ્ટમની પ્રવૃત્તિનો પૂરતો અભ્યાસ કરવામાં આવ્યો નથી. તે જાણીતું છે કે નવજાત શિશુમાં ઉચ્ચ સ્તર છે હેપરિનપ્રથમ 10 દિવસમાં.

ફાઈબ્રિનોલિટીક પ્રવૃત્તિજન્મ પછી તરત જ તે વધે છે અને થોડા દિવસોમાં પુખ્ત સ્તરે ઘટે છે.

સ્તર ઘટ્યું પ્લાઝમિનોજેન= 3-6 મહિના સુધીમાં પુખ્ત.

કોગ્યુલેશન પરિબળોની ઓછી પ્રવૃત્તિ નવજાતને થ્રોમ્બોસિસથી રક્ષણ આપે છે, જે બાળજન્મ દરમિયાન પેશીઓને નુકસાન થાય ત્યારે થઈ શકે છે.

જીવનના 1લા વર્ષના અંત સુધીમાં, કોગ્યુલેશન અને એન્ટીકોએગ્યુલેશન સિસ્ટમ્સના સૂચકાંકો = પુખ્ત વયના લોકો. પૂર્વ અને તરુણાવસ્થાના સમયગાળામાં મોટી વધઘટ જોવા મળે છે.

અકાળ બાળકનું હિમોગ્રામ

Er અને Hb નું સ્તર = પૂર્ણ-ગાળાના બાળકોનું સ્તર ઘટવાની સહેજ વૃત્તિ સાથે, એરિથ્રોબ્લાસ્ટ્સ શોધી કાઢવામાં આવે છે.

એનિમિયા 1 લી અઠવાડિયે જીવનનું નિદાન Hb સ્તરે થાય છે< 150 г/л

બીજા સપ્તાહે - Hb< 130 г/л

3 જી અઠવાડિયે - Hb< 116 г/л

લીઓસાયટોસિસ L સ્તર >35.0´10 9/l પર નિદાન

લ્યુકોપેનિયા-એલ<3,6´10 9/л

અકાળ શિશુઓમાં, એલ નંબર પૂર્ણ-ગાળાના શિશુઓ કરતા થોડો ઓછો હોય છે; લ્યુકોસાઇટ ફોર્મ્યુલામાં પ્રથમ ક્રોસઓવર જીવનના 3 જી દિવસે જોવા મળે છે, સૂત્રની ડાબી તરફની પાળી.

વિશાળ કોશિકાઓની મોટી ટકાવારી સાથે, Tr માટે ઘટાડો થવાની વૃત્તિ હોઈ શકે છે.

ESR - 2-8 mm/h

______________________________________________________________________________________

1 વર્ષથી ઓછી ઉંમરના બાળકનું હેમોગ્રામ

નવજાત સમયગાળા પછી, Er નંબર અને Hb સામગ્રીમાં ઘટાડો ચાલુ રહે છે. 2-4 મહિનામાં Hb શક્ય તેટલું ઘટે છે (શારીરિક એનિમિયા), હાયપોક્રોમિયા તરફ વલણ છે, અને હિમોગ્લોબિનાઇઝેશન Er માં ઘટાડો થાય છે.

3-4 મહિના પછી, Hb વધે છે, 6 મહિનામાં 110-140 g/l અને 1 વર્ષ સુધીમાં 113-141 g/l સુધી પહોંચે છે.

1 મહિનાથી 5-6 વર્ષની વયના બાળકોમાં એનિમિયા Hb સ્તરે નિદાન< 110 г/л. колебания Er – 3,5-5,5´1012/л, отмечается анизоцитоз, полихроматофилия менее выражена, макроцитов практически нет.

રેટિક્યુલોસાઇટ્સ (Rt) - 0.2-2.1%.

L માં વધઘટ 6.0-12.0´10 9/l છે (સરેરાશ - 9.0´10 9/l). લ્યુકોસાયટોસિસ L સ્તરે નિદાન > 15.0-17.0 ´10 9/l, લ્યુકોપેનિયા- સ્તરે એલ<6,0 ´10 9/л). В L - формуле преобладают Л (60-70%), М – 7-8%.

1 વર્ષથી વધુ ઉંમરના બાળકોનું હેમોગ્રામ

Hb ધીમે ધીમે વધે છે: 5-6 વર્ષ સુધી તે 110-140 g/l છે, 5 વર્ષથી વધુ ઉંમરના - 120-160 g/l. માં એનિમિયા 5-6 વર્ષથી વધુ ઉંમરના બાળકોમાં Hb સ્તરનું નિદાન થાય છે<120 г/л.

L માં વધઘટ 4.0-9.0´109/l છે. લ્યુકોસાયટોસિસસ્તર L > 12.0´10 9/l પર નિદાન થયું, લ્યુકોપેનિયા- સ્તરે એલ<4,0 ´10 9/л).

L - સૂત્રમાં, 4-5 વર્ષમાં N અને L ની સંખ્યા સમાન થાય છે (2 ક્રોસ), 5 વર્ષ પછી L ની સંખ્યા ઘટે છે, H ની અંતિમ સામગ્રી 60-65% અને L - 25-30% છે. પ્રિપ્યુબર્ટલ અથવા પ્યુબર્ટલ સમયગાળામાં સ્થાપિત થાય છે.

વધઘટ Tr 150-400 ´10 9/l (સરેરાશ 200-300 ´10 9/l). થ્રોમ્બોસાયટોપેનિયા Tr ની માત્રામાં ઘટાડા સાથે જોવા મળે છે< 150´10 9/л.

__________________________________________________________________________

સામાન્ય હિમોગ્લોબિનના પ્રકાર

Hb એ Er માં સમાયેલ શ્વસન રંગદ્રવ્ય છે, જેની મદદથી પરમાણુ O2 ફેફસાંમાંથી પેશીઓમાં પરિવહન થાય છે. Hb પરમાણુ 2 ભાગો ધરાવે છે - હેમ (4%) અને ગ્લોબિન (96%).

Hb P (સગર્ભાવસ્થાના 9-18 અઠવાડિયા) વિટેલલાઇન હેમેટોપોએસિસના સમયગાળાને અનુરૂપ છે.

જન્મ સમયે Hb F (8-13 અઠવાડિયા) 75-80% છે, 5 થી 12 મહિના સુધી. 1-2% સુધી ઘટે છે, જે હિમેટોપોઇઝિસના હેપેટોસ્પ્લેનિક તબક્કાના સમયગાળા માટે લાક્ષણિક છે.

Hb A માં Hb A1 (96-98%), Hb A2 (2-5%) અને Hb A3 (0.5-1%) નો સમાવેશ થાય છે. અસ્થિ મજ્જા હેમેટોપોઇઝિસના સમયગાળાની લાક્ષણિકતા.

MCV એ ક્યુબિક માઇક્રોમીટર અથવા ફેમટોલિટરમાં Er નું સરેરાશ પ્રમાણ છે. 80 fL કરતા ઓછા MCVને માઇક્રોસાયટોસિસ ગણવામાં આવે છે. 95 fl થી વધુ - મેક્રોસાયટોસિસ (fl = 10–5/l)

MCH - પિકોગ્રામમાં Er માં Hb ની સંપૂર્ણ સામગ્રીને પ્રતિબિંબિત કરે છે આ સૂચક CPU ગણતરી કરતાં વધુ વિશ્વસનીય છે. (N=27-32 pg/erythrocyte)

MCHC એ હિમોગ્લોબિન સાથે Er ની સરેરાશ સંતૃપ્તિ છે અને Hb સાંદ્રતાને Ht મૂલ્ય (N=32-36 g%) દ્વારા વિભાજીત કરીને નક્કી કરવામાં આવે છે. MCHC માં 31% થી ઓછો ઘટાડો એ સંપૂર્ણ હાયપોક્રોમિયા દર્શાવે છે.

RDW – Er anisocytosis નું સૂચક (વોલ્યુમ દ્વારા Er વિતરણનું સૂચક) (N=11.5-14.5%).

_______________________________________________________________________________________

આયુષ્ય Er 80-120 દિવસ, L – 1-3 અઠવાડિયા (સરેરાશ 2 અઠવાડિયા), Tr – 8-11 દિવસ.

બાળકોમાં રોગપ્રતિકારક શક્તિના લક્ષણો

રોગપ્રતિકારક શક્તિ (I-t) એ જીવંત શરીર અને વિદેશી માહિતી (સ્થિતિ) ના ચિહ્નો ધરાવતા પદાર્થોથી શરીરનું રક્ષણ કરવાનો એક માર્ગ છે, જે એન્ટિ-ઇન્ફેક્ટિવ પ્રતિકારને નબળો પાડે છે, એન્ટિ-ટ્યુમર સંરક્ષણમાં ઘટાડો કરે છે, અને સ્વયંપ્રતિરક્ષા વિકૃતિઓનું જોખમ વધારે છે અને રોગો

- પ્રજાતિની વિશિષ્ટતા અને ઓછી એન્ટિજેનિક પ્રવૃત્તિ ધરાવે છે

- તેમની રચના વાયરસના પ્રવેશ અને તાવની પ્રતિક્રિયાની શરૂઆત સાથે સમાંતર થાય છે

- તે કોષો દ્વારા ઉત્પન્ન થાય છે જે મુખ્યત્વે વાયરસથી પ્રભાવિત હોય છે

- એલ સૌથી વધુ સઘન રીતે ઉત્પન્ન થાય છે

- વાયરસ પ્રજનનના અંતઃકોશિક તબક્કામાં તેમની અસર પ્રદર્શિત કરો (વાયરસ પ્રતિકૃતિ માટે જરૂરી ડીએનએની રચનાને અવરોધિત કરો)

- એક્સો- અને એન્ડોટોક્સિન સામે એન્ટિટોક્સિન અસર ધરાવે છે

- I ની ઓછી માત્રા એન્ટિબોડી રચનાને પ્રોત્સાહન આપે છે, તેમજ, અમુક અંશે, I ના સેલ્યુલર ઘટકના સક્રિયકરણને પ્રોત્સાહન આપે છે.

- ફેગોસાયટોસિસમાં વધારો

- ચોક્કસ I-th ની પ્રતિક્રિયાઓને સંશોધિત કરો.

શિક્ષિત કરવાની ક્ષમતા અને જન્મ પછી તરત જ ઊંચી હોય છે, પછી જીવનના 1લા વર્ષના બાળકોમાં ઘટાડો થાય છે, અને, ધીમે ધીમે વધીને, મહત્તમ 12-18 વર્ષ સુધી પહોંચે છે.

પૂરક સિસ્ટમ(SC) રક્ત સીરમ પ્રોટીનની એક જટિલ સિસ્ટમ છે, જેમાં 9 ઘટકો અને 3 અવરોધકોનો સમાવેશ થાય છે, જેમાં 2 સમાંતર પ્રણાલીઓનો સમાવેશ થાય છે: શાસ્ત્રીય અને વૈકલ્પિક (પ્રોપરડિન સબસિસ્ટમ). પ્રથમ સી-રિએક્ટિવ પ્રોટીન અને ટ્રિપ્સિન જેવા ઉત્સેચકો દ્વારા સક્રિય થાય છે (તેના સહભાગીઓને "C" અક્ષર દ્વારા સિસ્ટમના "ઘટકો" તરીકે નિયુક્ત કરવામાં આવે છે), બીજું એન્ડોટોક્સિન્સ અને ફંગલ એન્ટિજેન્સ દ્વારા (તેના સહભાગીઓને "પરિબળ" કહેવામાં આવે છે) .

સક્રિય SC ઘટકો બેક્ટેરિયલ કોષોના ફેગોસાયટોસિસ અને લિસિસને વધારે છે. સમગ્ર એસસીના સક્રિયકરણના પરિણામે, તેની સાયટોલિટીક અસર પ્રગટ થાય છે. SC માં રક્ષણાત્મક કાર્ય છે, પરંતુ તે શરીરના પોતાના પેશીઓને નુકસાન પહોંચાડવામાં ફાળો આપી શકે છે (ગ્લોમેર્યુલોનફ્રીટીસ, SLE, મ્યોકાર્ડિટિસ વગેરે સાથે).

ઘટકો C2 અને C4 મેક્રોફેજ, C3 અને C4 દ્વારા સંશ્લેષણ કરવામાં આવે છે - યકૃત, ફેફસાં અને પેરીટોનિયલ કોષોમાં, C1 અને C5 - આંતરડામાં, સી-ઇન્હિબિટર - યકૃતમાં.

SC ની રચના સગર્ભાવસ્થાના 8મા અને 15મા અઠવાડિયાની વચ્ચે થાય છે, પરંતુ જન્મ સમયે સ્તર અને પ્રવૃત્તિ માતાના સ્તરના = ½ છે. જીવનના પ્રથમ સપ્તાહમાં, એસસીનું સ્તર ઝડપથી વધે છે, અને 1 મહિનાની ઉંમરે = પુખ્ત વયના સ્તરે.

ફેગોસાયટોસિસ(એફ) – શરીરની સૌથી પ્રાચીન રક્ષણાત્મક પ્રતિક્રિયા. તે ગર્ભની પ્રારંભિક રક્ષણાત્મક પદ્ધતિ છે. બિન-વિશિષ્ટ રોગપ્રતિકારક તંત્રને ફરતા ફેગોસાઇટ્સ (પોલિમોર્ફોન્યુક્લિયર L, M, E), તેમજ પેશીઓમાં નિશ્ચિત ફેગોસાઇટ્સ (મેક્રોફેજ, બરોળના કોષો, યકૃતના સ્ટેલેટ રેટિક્યુલોએન્ડોથેલિયોસાઇટ્સ (કુફર કોષો) દ્વારા દર્શાવવામાં આવે છે, મૂર્ધન્ય મેક્રોફેજેસ, મેક્રોફેજેસના મેક્રોફેજેસ. લસિકા ગ્રંથીઓ, મગજના માઇક્રોગ્લિયલ કોષો). ત્યાં માઇક્રોફેજેસ (N) અને મેક્રોફેજેસ (એમ અને મોનોન્યુક્લિયર કોષો) છે.

આ સિસ્ટમના કોષો સગર્ભાવસ્થાના 6ઠ્ઠા અને 12મા અઠવાડિયાની વચ્ચે દેખાય છે.

નવજાત શિશુમાં ફેગોસાઇટ્સની શોષણ ક્ષમતા પર્યાપ્ત રીતે વિકસિત છે, પરંતુ પૂર્ણ થયેલો તબક્કો F હજુ સુધી સંપૂર્ણ નથી અને 2-6 મહિના (અપૂર્ણ તબક્કો) પછી રચાય છે, કારણ કે બિન-એન્ઝાઇમેટિક કેશનિક પ્રોટીનનું સ્તર (લાઇસોઝાઇમ, લેક્ટોફેરિન, માયલોપેરોક્સિડેઝ, વગેરે) .) નીચા તબક્કાના અંતિમ તબક્કામાં સામેલ છે. F સ્તર, જીવનના 1લા મહિનાથી શરૂ કરીને અને સમગ્ર જીવન દરમિયાન, 40% છે. ન્યુમોકોકસ ક્લેબસિએલા ન્યુમોનિયા, હીમોફીલસ ઈન્ફલ્યુએન્ઝા F થી પ્રભાવિત નથી Þ નાના બાળકોમાં ન્યુમોનિયાના ઉચ્ચ કિસ્સાઓ છે. સ્ટેફાયલોકોકસ અને ગોનોકોકસ પણ ફેગોસાયટ્સના પ્રોટોપ્લાઝમમાં ગુણાકાર કરવાની ક્ષમતા જાળવી રાખે છે.

ચોક્કસ રોગપ્રતિકારક શક્તિ.ગર્ભના પોતાના B-સિસ્ટમ કોષો દ્વારા a/t ઉત્પન્ન કરવાની ક્ષમતા ગર્ભાવસ્થાના 11-12 અઠવાડિયાથી શરૂ થાય છે. સામાન્ય રીતે, ઇન્ટ્રાવેનસ Ig સંશ્લેષણ મર્યાદિત છે અને માત્ર IUI સાથે વધે છે. Ig ના 5 વર્ગો છે (A, M, G, E, D)

IgG (70-75%) વિકાસના 5 મા મહિનાથી સંશ્લેષણ કરવામાં આવે છે

- તેમાં a/t હોય છે, જે ઘણા વાયરસ (ઓરી, શીતળા, હડકવા) અને બેક્ટેરિયા સામે રક્ષણ આપવામાં અગ્રણી ભૂમિકા ભજવે છે, મુખ્યત્વે ગ્રામ (+), તેમજ ટિટાનસ, મેલેરિયા, એન્ટિ-આરએચ હેમોલિસિન્સ, એન્ટિટોક્સિન્સ (ડિપ્થાઇરિયા, સ્ટેફાયલોકોકલ)

- વાયરસ-તટસ્થ અસર ધરાવે છે

- સગર્ભાવસ્થાના 12મા અઠવાડિયાથી શરૂ કરીને પ્લેસેન્ટામાંથી પસાર થવામાં સક્ષમ, આ ક્ષમતા તેની અવધિ સાથે વધે છે

- ગર્ભમાંથી માતામાં IgG નું રિવર્સ ટ્રાન્સફર શક્ય છે

- વ્યક્તિના પોતાના અને માતાના IgG નો ક્રોસઓવર જીવનના 5-6 મહિનામાં નોંધવામાં આવે છે (પ્રથમ 4-6 મહિના દરમિયાન, માતૃત્વ IgG નાશ પામે છે અને તેના પોતાનાનું સંશ્લેષણ શરૂ થાય છે)

- માતૃત્વ IgG 1 વર્ષ સુધીમાં સંપૂર્ણપણે અદૃશ્ય થઈ જાય છે

- આંતરડાના મ્યુકોસા દ્વારા શોષાય નથી

- સંશ્લેષણ ધીમી છે, 5-6 વર્ષ સુધીમાં પુખ્ત વયના સ્તરે પહોંચે છે

IgM (10%) શરીરને ચેપથી રક્ષણ આપે છે. તેમાં ગ્રામ (–) બેક્ટેરિયા (શિગેલા, ટાઇફોઇડ તાવ), વાયરસ, તેમજ એબીઓ સિસ્ટમના હેમોલિસીન, સંધિવા પરિબળ, એન્ટિ-ઓર્ગન એ/ટી સામે a/t છે.

- ઉચ્ચ એગ્લુટિનેટિંગ પ્રવૃત્તિ ધરાવે છે અને શાસ્ત્રીય માર્ગ દ્વારા SC ને સક્રિય કરવામાં સક્ષમ છે

- વિકાસના 3 મહિનાથી ગર્ભના શરીરમાં પ્રથમ સંશ્લેષણ

- માતાના સ્ત્રીરોગવિજ્ઞાન રોગો (એન્ડોમ્નાઇટિસ) ને કારણે પ્લેસેન્ટાની વધેલી અભેદ્યતા સાથે જ બાળકના લોહીમાં પ્રવેશ કરો.

- સંશ્લેષિત V-L

- પુખ્ત વયના સ્તર 4-5 વર્ષ સુધી પહોંચી જાય છે

IgA (20%) જઠરાંત્રિય માર્ગ અને શ્વસન તંત્રના મ્યુકોસ મેમ્બ્રેનના લિમ્ફોઇડ કોષો દ્વારા રચાય છે.

- વિકાસના 7 મહિનાથી સંશ્લેષણ થવાનું શરૂ કરો

- સીરમ IgA એ SC ના સક્રિયકરણમાં સામેલ છે, બેક્ટેરિયા અને કોશિકાઓના લિસિસમાં (Er)

- સીરમ IgA એ સ્ત્રાવના સંશ્લેષણ માટેનો સ્ત્રોત છે

- ક્ષેત્રીય IgA વ્યવહારીક રીતે 1 મહિના સુધી ગેરહાજર છે, જીવનના 1લા અઠવાડિયાથી નિશાનો દેખાય છે

- સિક્રેટરી IgA જઠરાંત્રિય માર્ગના મ્યુકોસ મેમ્બ્રેન અને શ્વસનતંત્રના લિમ્ફોઇડ કોષો દ્વારા રચાય છે; તેઓ સ્થાનિક રોગપ્રતિકારક શક્તિમાં ભાગ લે છે

- ચેપ સામે સંરક્ષણની પ્રથમ લાઇન છે

- જીવનના 1લા મહિનામાં અનુનાસિક શ્વૈષ્મકળાના સ્ત્રાવમાં ગેરહાજર અને 2 વર્ષ સુધી ખૂબ જ ધીમે ધીમે વધે છે Þ વારંવાર ARVI

- એક એન્ટિસોર્પ્શન અસર છે

- માતાના દૂધ સાથે આવે છે

- 10-12 વર્ષ સુધીમાં પુખ્ત વયના સ્તરે પહોંચે છે

- કોલોસ્ટ્રમમાં ઘણું બધું, જે સ્થાનિક આંતરડાની પ્રતિરક્ષાની અપરિપક્વતાને વળતર આપે છે

IgD (0.001 g/l) તેમના કાર્ય વિશે થોડું જાણીતું છે; તે સ્થાનિક રોગપ્રતિકારક શક્તિ માટે જવાબદાર છે

- એન્ટિવાયરલ પ્રવૃત્તિ ધરાવે છે

- વૈકલ્પિક પ્રકાર અનુસાર SC ને સક્રિય કરે છે

- ઉચ્ચ-ગ્રેડ સંશ્લેષણના સમયનો પૂરતો અભ્યાસ કરવામાં આવ્યો નથી

- જીવનના 6 અઠવાડિયા પછી વધે છે

- 5-10 વર્ષમાં પુખ્ત સ્તરે પહોંચે છે

IgE (રીગિન) સ્તર નીચું છે (રક્ત સીરમમાં તેની સાંદ્રતા 0.0033 g/l છે), જોકે, IgE વહન કરતા ઘણા બધા L નાળના રક્તમાં જોવા મળે છે.

- વિકાસના 11 અઠવાડિયાથી તે યકૃત અને ફેફસામાં સંશ્લેષણ થાય છે, અને 21 અઠવાડિયાથી - બરોળમાં

- IgE તાત્કાલિક એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓમાં સામેલ રેગિન્સની હાજરી સાથે સંકળાયેલું છે

- મેક્રોફેજ અને E સક્રિય કરો, જે ફેગોસાયટોસિસ અથવા મેક્રોફેજ પ્રવૃત્તિ (H) ને વધારી શકે છે

- ઉંમર સાથે IgE સાંદ્રતા વધે છે, જે 1 વર્ષ પછી એલર્જીક રોગોની ઘટનાઓમાં વધારો દર્શાવે છે.

ઇમ્યુનોડેફિસિયન્સી સ્ટેટ્સ (IDS) એ સામાન્ય રોગપ્રતિકારક સ્થિતિનું ઉલ્લંઘન છે, જે એક અથવા વધુ રોગપ્રતિકારક પ્રતિભાવ પદ્ધતિઓની ઉણપને કારણે થાય છે.

તેમનામાં કોઈ ઉણપ હોઈ શકે છે વારસાગત(અથવા પ્રાથમિક) (એટલે ​​​​કે આનુવંશિક રીતે નિર્ધારિત), ક્ષણિક(હોર્મોન્સની પરિપક્વતામાં મંદીને કારણે, મોટેભાગે હ્યુમરલ ઘટક) અને હસ્તગત(અથવા ગૌણ) (ઉદાહરણ તરીકે, દવાઓના લાંબા ગાળાના ઉપયોગને કારણે, ખાસ કરીને સાયસ્ટેટિક્સ).

તમે હાઇલાઇટ પણ કરી શકો છો સેલ્યુલર, હ્યુમરલ, પૂરકઇમ્યુનોડેફિસિયન્સી અને ફેગોસાયટીક કાર્યની નિષ્ફળતા.

1) બી-સેલ સિસ્ટમમાં પ્રાથમિક IDS ની લાક્ષણિકતા છે:

- સ્ટ્રેપ્ટોકોકી, ન્યુમોકોસી અને હીમોફિલસ ઈન્ફલ્યુએન્ઝા દ્વારા વારંવાર અને ગંભીર પ્યુર્યુલન્ટ રોગો;

- ફંગલ અને વાયરલ ચેપ પ્રમાણમાં દુર્લભ છે (એન્ટરોવાયરસ અને પોઇઓમેલિટિસ સિવાય);

- અતિસારના રોગો અને ગિઆર્ડિઆસિસ સાથે સંકળાયેલ વિકૃતિઓ;

- મધ્યમ વૃદ્ધિ મંદતા;

2) ટી-સેલ સિસ્ટમના પ્રાથમિક IDS ની લાક્ષણિકતા છે:

- વાયરસ, ફૂગની ગૂંચવણો અને રોગો, પ્રોટોઝોઆના ઉપદ્રવ, સતત હેલ્મિન્થિયાસિસને કારણે વારંવાર ગંભીર ચેપ;

- જીવંત વાયરલ રસી અથવા BCG રસી સાથે રસીકરણ પછી ગંભીર ગૂંચવણો;

- વારંવાર ઝાડા વિકૃતિઓ;

- થાક, મંદ વૃદ્ધિ અને વિકાસ;

- પરિવારમાં ગાંઠના રોગોની સાંદ્રતા.

3) પ્રાથમિક ફેગોસાયટીક વિકૃતિઓ આના દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે:

- પુનરાવર્તિત ત્વચા ચેપ અને ત્વચાના ફંગલ ચેપ. સૌથી વધુ સંભવિત પેથોજેન્સ: સ્ટેફાયલોકોકસ, સ્યુડોમોનાસ, ઇ. કોલી, અને ફૂગમાંથી - એસ્પરગિલિયમ;

4) પૂરક ઉણપ આના દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે:

- ન્યુમોકોકસ અથવા હીમોફિલસ ઈન્ફલ્યુએન્ઝા જેવા પાયોજેનિક પેથોજેન્સના કારણે પુનરાવર્તિત બેક્ટેરિયલ ચેપ;

- ગોનોકોકલ અને મેનિન્ગોકોકલ ચેપની અસામાન્ય સંવેદનશીલતા અને આવર્તન;

- શ્વસન માર્ગ અને ત્વચાના વારંવાર ગંભીર રોગો;

- SLE, રુમેટોઇડ સંધિવા અથવા ગ્લોમેર્યુલોનફ્રીટીસના કેસોના પરિવારમાં એકાગ્રતા.

પ્રાથમિક સેલ્યુલર ઇમ ડેફિસિયન્સી (T-L) ના ઉદાહરણો:

1. સિન્ડ્રોમદી જ્યોર્ગા(થાઇમસ ગ્રંથિનું હાયપોપ્લાસિયા) એ વિકાસલક્ષી વિસંગતતા છે જેમાં થાઇમસ, પેરાથાઇરોઇડ ગ્રંથીઓ અને જન્મજાત હૃદય રોગ સહિત અન્ય ઘણી વિકૃતિઓ છે. હાઈપોક્લેસીમિયા સાથે સંયુક્ત. સામાન્ય રીતે વારસાગત નથી. III અને IV પેરાફેરિંજલ ગિલ પાઉચને નુકસાન સાથે એમ્બ્રોયોપેથીના પરિણામે ઉદભવે છે.

જન્મ પછી તરત જ તબીબી રીતે પ્રગટ થાય છે ટિટાની, ચહેરાના ખોડખાંપણ ("માછલીના આકારનું મોં", ફાટેલા હોઠ અને તાળવું, નીચા સેટ કાન, રિસેસ્ડ ઓરીકલ, હાઇપરટેલરિઝમ, માઇક્રોગ્નેથિયા, એન્ટિ-મોંગોલોઇડ આંખનો આકાર), કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર રોગ, મોતિયા અને વારંવાર ચેપ. ફેફસાં અને આંતરડાના.

પેરાક્લીનિક: હાઈપોકેલેસીમિયા, હાઈપરફોસ્ફેટેમિયા, ટી કોશિકાઓની ઓછી સંખ્યા, B-L અને Ig ની સામાન્ય અથવા ઉચ્ચ સામગ્રી.

બચેલા બાળકોમાં (સ્વયંસ્ફુરિત પુનઃપ્રાપ્તિ શક્ય છે), ટી કોશિકાઓની સંખ્યા 5 વર્ષ સુધીમાં પુનઃસ્થાપિત થાય છે.

પૂર્વસૂચન નિદાનની સમયસરતા, જન્મજાત હૃદય રોગને સુધારવાની ક્ષમતા અને ટી-સિસ્ટમ ખામી (થાઇમસ ટ્રાન્સપ્લાસેન્ટેશન) પર આધારિત છે.

2. પ્યુરિન ન્યુક્લિયોસાઇડ ફોસ્ફોરીલેઝની ઉણપ.તે ઓટોસોમલ રીસેસીવ રીતે વારસામાં મળે છે, પરિવર્તન 14મા રંગસૂત્ર પર ઓળખાય છે. હોમોઝાયગોટ્સમાં તે ગુઆનોસિન ટ્રાઇફોસ્ફેટની મોટી માત્રાના સંચય તરફ દોરી જાય છે, જે રિબોન્યુક્લોટાઇડ રીડક્ટેઝ અને ડીએનએ સંશ્લેષણને અટકાવે છે. તે 6 મહિના અને 7 વર્ષની વય વચ્ચે (જીવનના પ્રથમ વર્ષોમાં) દેખાય છે.

ક્લિનિક: વિકાસમાં વિલંબ, સ્પાસ્ટિક પેરેસીસ અને લકવોની ઘટના, એનિમિયા (મેગાલોબ્લાસ્ટિક, ઓટોઇમ્યુન અથવા હાઇપોપ્લાસ્ટિક), રિકરિંગ ડીએનએ વાયરલ ચેપ (હર્પીસ, સીએમવી), ઓટાઇટિસ મીડિયા, ઝાડા, આંચકીની વૃત્તિ, અટાક્સિયા.

પેરાક્લીનિક: લિમ્ફોસાયટોપેનિયા, લોહી અને પેશાબમાં યુરિક એસિડનું નીચું સ્તર, B-L અને Ig ના સામાન્ય સ્તરો સાથે ટી કોશિકાઓની ઓછી સંખ્યા.

3. ટૂંકા પગવાળું વામન સિન્ડ્રોમ.

4. ક્રોનિક મ્યુકોક્યુટેનીયસ કેન્ડિડાયાસીસ.

હ્યુમરલ ઇમ્યુનિટી (V-L) ની પ્રાથમિક ઉણપના ઉદાહરણો:

1. અગમાગ્લોબ્યુલિનમિયા (બ્રુટોન રોગ), X રંગસૂત્ર દ્વારા જોડાયેલ છે

2. ઓટોસોમલ રિસેસિવ એગમેગ્લોબ્યુલિનમિયા

3. બ્લૂમ સિન્ડ્રોમઓટોસોમલ રિસેસિવ રીતે વારસામાં મળે છે અને તે વામન કદ, પ્રકાશસંવેદનશીલતા, રંગસૂત્ર અસામાન્યતાઓ અને જીવલેણ નિયોપ્લાઝમની ઊંચી ઘટનાઓ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે.

4. ક્ષણિક હાયપોગ્લોબ્યુલિનમિયા

5. પસંદગીયુક્ત ઉણપઆઇજીએ

6. સિક્રેટરી ઘટક IgA ની ઉણપ

7. પસંદગીયુક્ત ઉણપઆઇજીએમ

8. IgG સ્તરમાં વધારો સાથે હાઈપોગેમ્માગ્લોબ્યુલિનમિયા

9. પસંદગીયુક્ત ઉણપઆઇજીજી

10. ડિસગ્માગ્લોબ્યુલિનમિયા

હ્યુમરલ અને સેલ્યુલર પ્રતિરક્ષાની સંયુક્ત ઉણપ.

1. વિસ્કોટ-એલ્ડ્રિક સિન્ડ્રોમ X રંગસૂત્ર સાથે જોડાયેલા અપ્રિય પ્રકારમાં વારસામાં મળે છે અને તે લક્ષણોની ત્રિપુટી દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે: થ્રોમ્બોસાયટોપેનિયા અને ખરજવુંને કારણે વારંવાર પ્યુર્યુલન્ટ ચેપ (ઓટાઇટિસ મીડિયા, ચામડીના જખમ, ફેફસાં), હેમરેજિક સિન્ડ્રોમ (પુરપુરા, મેલેના, નાકમાંથી રક્તસ્ત્રાવ).

2. એટેક્સિયા-ટેલાંગીક્ટાસિયા (લુઇસ-બેરે સિન્ડ્રોમ)ઓટોસોમલ રીસેસીવ રીતે વારસાગત. જીવનના 1 લી અને 3 જી વર્ષમાં તબીબી રીતે પ્રગટ થાય છે: પ્રગતિશીલ સેરેબેલર એટેક્સિયા, મર્યાદિત વિસ્તારોમાં લસિકા વાહિનીઓના વધતા વિસ્તરણ સાથે જોડાયેલી (ટેલેન્ગીક્ટેસિયા), નેત્રસ્તર ના વાહિનીઓથી શરૂ થાય છે, પછી મૌખિક શ્વૈષ્મકળામાં અને ત્વચા પર 5 વર્ષ સુધી.

ગૌણ રોગપ્રતિકારક શક્તિ તરફ દોરી જતા કારણો:

વાયરલ ચેપ:

- માનવ હર્પીસ વાયરસ

- એપ્સટિન-બાર વાયરસ

- HIV ચેપ

મેટાબોલિક રોગો:

- ડાયાબિટીસ મેલીટસ

- કુપોષણ

- યુરેમિયા

- સિકલ સેલ એનિમિયા

- ઝીંકની ઉણપ

- બહુવિધ કોકાર્બોક્સિલેઝની ઉણપ

ગંભીર પ્રોટીન નુકશાન સાથે શરતો:

- નેફ્રોટિક સિન્ડ્રોમ

- પ્રોટીન ગુમાવનાર એન્ટોરોપેથી

અન્ય રાજ્યો:

- ઓછું જન્મ વજન અને/અથવા પ્રિમેચ્યોરિટી

- ઇમ્યુનોસપ્રેસિવ દવાઓ સાથે સારવાર

- જીવલેણ નિયોપ્લાસ્ટિક રોગો (OLL, LGM, લિમ્ફોઇડ સિસ્ટમની બહારના કેન્સર)

- સ્પ્લેનેક્ટોમી પછીની શરતો

- પિરિઓડોન્ટાઇટિસ

- વારંવાર લોહી ચઢાવવું

- કોઈપણ પ્રકૃતિની ન્યુટ્રોપેનિયા

- બોન મેરો ટ્રાન્સપ્લાન્ટ

ગર્ભના ગર્ભાશયના જીવન દરમિયાન, હિમેટોપોઇઝિસના 3 સમયગાળા હોય છે. જો કે, તેના વિવિધ તબક્કાઓ સખત રીતે સીમાંકિત નથી, પરંતુ ધીમે ધીમે એકબીજાને બદલે છે.

પ્રથમ વખત, હિમેટોપોઇઝિસ (તેનો પ્રથમ તબક્કો) 19-દિવસના ગર્ભમાં જરદીની કોથળીના રક્ત ટાપુઓમાં જોવા મળે છે.

હિમોગ્લોબિન અને ન્યુક્લિયસ ધરાવતા પ્રારંભિક આદિમ કોષો દેખાય છે - મેગાલોબ્લાસ્ટ્સ. હિમેટોપોઇઝિસનો આ પ્રથમ ટૂંકા ગાળાનો સમયગાળો, મુખ્યત્વે એરિથ્રોપોઇસીસ, જેને એક્સ્ટ્રાએમ્બ્રીયોનિક હેમેટોપોઇસીસ કહેવામાં આવે છે.

બીજો (હેપેટોસ્પ્લેનિક) સમયગાળો 6 અઠવાડિયા પછી શરૂ થાય છે. અને માનવ ઇન્ટ્રાઉટેરિન ડેવલપમેન્ટના 5મા મહિનામાં મહત્તમ સુધી પહોંચે છે. પ્રથમ, હિમેટોપોઇઝિસ યકૃતમાં થાય છે અને તમામ હિમેટોપોઇઝિસ પ્રક્રિયાઓમાં, એરિથ્રોપોઇઝિસ સૌથી વધુ ઉચ્ચારવામાં આવે છે અને લ્યુકો- અને થ્રોમ્બોસાયટોપોઇસિસ ખૂબ નબળી છે. મેગાલોબ્લાસ્ટ્સ ધીમે ધીમે એરિથ્રોબ્લાસ્ટ્સ દ્વારા બદલવામાં આવે છે. ઇન્ટ્રાઉટેરિન લાઇફના 3-4 મા મહિનામાં, બરોળ હિમેટોપોઇઝિસમાં સામેલ છે. તે વિકાસના 5 થી 7 મા મહિના સુધી હેમેટોપોએટીક અંગ તરીકે સૌથી વધુ સક્રિય રીતે કાર્ય કરે છે. તે એરિથ્રોસાઇટ-, ગ્રાન્યુલોસાઇટો- અને મેગાકેરીયોસાઇટોપોઇસિસ કરે છે. સક્રિય લિમ્ફોસાયટોપોઇસિસ બરોળમાં પાછળથી થાય છે - ઇન્ટ્રાઉટેરિન વિકાસના 7 મા મહિનાના અંતથી.

ગર્ભાશયના વિકાસના 4-5 મા મહિનામાં, હિમેટોપોઇઝિસનો ત્રીજો (અસ્થિ મજ્જા) સમયગાળો શરૂ થાય છે, જે ધીમે ધીમે રક્ત કોશિકાઓના ઉત્પાદનમાં નિર્ણાયક બને છે.

બાળકના જન્મ સુધીમાં, યકૃતમાં હિમેટોપોઇસીસ અટકી જાય છે, અને બરોળ લાલ કોષો, ગ્રાન્યુલોસાઇટ્સ, મેગાકેરીયોસાઇટ્સ ઉત્પન્ન કરવાનું કાર્ય ગુમાવે છે, જ્યારે લિમ્ફોસાઇટ્સ ઉત્પન્ન કરવાનું કાર્ય જાળવી રાખે છે. હિમેટોપોઇસિસ લગભગ ફક્ત અસ્થિ મજ્જામાં થાય છે.

હિમેટોપોઇઝિસના વિવિધ સમયગાળા અનુસાર (ભ્રૂણ, ગર્ભ સ્પ્લેનોહેપેટિક અને અસ્થિ મજ્જા), ત્યાં ત્રણ અલગ અલગ પ્રકારના હિમોગ્લોબિન છે: ગર્ભ (HbP), ગર્ભ (HBF) અને પુખ્ત હિમોગ્લોબિન (HbA). ફેટલ હિમોગ્લોબિન (HbH) માત્ર ગર્ભના વિકાસના પ્રારંભિક તબક્કામાં જ જોવા મળે છે. પહેલેથી જ ગર્ભાવસ્થાના 8મા -10મા અઠવાડિયામાં, ગર્ભમાં 90 - 95% HBF હોય છે, અને તે જ સમયગાળા દરમિયાન HBF દેખાવાનું શરૂ થાય છે (5 - 10%). જન્મ સમયે, ગર્ભ હિમોગ્લોબિનનું પ્રમાણ 45 થી 90% સુધી બદલાય છે. ધીમે ધીમે, HBF ને HbA દ્વારા બદલવામાં આવે છે. એક વર્ષ સુધીમાં, એરિથ્રોસાઇટ્સના કુલ હિમોગ્લોબિનમાં માત્ર 15% એચબીએફ રહે છે, અને 3 વર્ષ સુધીમાં તેની માત્રા 2% કરતા વધુ ન હોવી જોઈએ. સામાન્ય હિમોગ્લોબિનના પ્રકારો એમિનો એસિડની રચના અને ઓક્સિજન માટેના આકર્ષણમાં અલગ પડે છે.

હિમોગ્લોબિનના અસંખ્ય અસામાન્ય પ્રકારો પણ છે જે વારસામાં મળે છે. આનુવંશિક રીતે નિર્ધારિત હિમોગ્લોબિન અસાધારણતા સાથે સંકળાયેલા રોગોની સામાન્ય લાક્ષણિકતા એ એરિથ્રોસાઇટ્સનું વલણ છે જે પેથોલોજીકલ હિમોગ્લોબિનને હેમોલિસિસ તરફ લઈ જાય છે. આ કિસ્સામાં, હેમોલિટીક એનિમિયા વિકસે છે.

વિષય પર વધુ ગર્ભ હિમેટોપોઇઝિસની વિભાવના:

1. કોરિઓનિક કાર્સિનોમા ટેરેટોમા અથવા ગર્ભ કાર્સિનોમા સાથે સંયોજનમાં
2. ગર્ભાધાન અને માનવ ગર્ભ વિકાસના પ્રારંભિક તબક્કા
3. પ્રજનનક્ષમતા વધારવી, ગર્ભ મૃત્યુદર અટકાવવો, ગોનાડોટ્રોપિન અને ગોનાડોટ્રોપિન-રિલીઝિંગ હોર્મોન્સનો ઉપયોગ કરીને પેરીનેટલ પેથોલોજી