ડાયાબિટીસ મેલીટસ કઈ ગૂંચવણોનું કારણ બને છે? ગર્ભાવસ્થા દરમિયાન સગર્ભાવસ્થા ડાયાબિટીસ મેલીટસ

દરમિયાન ગૂંચવણોનો વિકાસ ડાયાબિટીસવ્યક્તિના જીવનધોરણને ઘટાડે છે અને આયુષ્ય ટૂંકાવે છે. જટિલતાઓને વિલંબિત કરવા માટે સંખ્યાબંધ પગલાંનું પાલન કરવું આવશ્યક છે.

ડાયાબિટીસ મેલીટસ વ્યક્તિના જીવનમાં ઘણા ફેરફારો લાવે છે, જેમાં તમામ અંગ પ્રણાલીઓમાં વિક્ષેપનો સમાવેશ થાય છે. ડાયાબિટીસની ગૂંચવણો અનિવાર્યપણે વિકસે છે. અને જ્યારે તેઓ વિકસિત થાય છે ત્યારે સારવારની પદ્ધતિ અને નિવારણ કેટલી સચોટ રીતે હાથ ધરવામાં આવે છે તેના પર આધાર રાખે છે.

ગૂંચવણો શું છે?

ડાયાબિટીસ મેલીટસના પરિણામોને વહેલા અને અંતમાં વિભાજિત કરવામાં આવે છે. પ્રારંભિક, અથવા તીવ્ર, એ ગૂંચવણોનો ઉલ્લેખ કરે છે જે રક્ત ગ્લુકોઝમાં તીવ્ર ઘટાડો અથવા વધારાના પ્રતિભાવમાં ઝડપથી થાય છે. આવી ઘટનાની મુખ્ય નિશાની તીવ્ર સ્થિતિકોમા છે.

ડાયાબિટીસ મેલીટસની અંતમાં ગૂંચવણો રક્તવાહિનીઓ પર હાઈપરગ્લાયકેમિઆની નુકસાનકારક અસરોના પરિણામે ઊભી થાય છે અને ચેતા પેશી. વેસ્ક્યુલર ગૂંચવણોડાયાબિટીસ મેલીટસ, અથવા એન્જીયોપેથી, ક્ષતિગ્રસ્ત જહાજોની ક્ષમતાના આધારે, મેક્રોએન્જિયોપેથીમાં વિભાજિત થાય છે - મોટી ધમનીઓને નુકસાન, અને માઇક્રોએન્જિયોપેથી - નાની ધમનીઓ, રુધિરકેશિકાઓ.

જ્યારે ત્રાટકી નાના જહાજો(માઈક્રોએન્જીયોપેથી) - આંખો અને કિડનીને અસર થાય છે. ક્યારે અમે વાત કરી રહ્યા છીએડાયાબિટીસમાં મેક્રોએન્જીયોપથી વિશે, પછી હૃદય, મગજ અને પેરિફેરલ પેશીઓમાં સમસ્યાઓ ઊભી થાય છે.

ડાયાબિટીસ મેલીટસ અથવા ન્યુરોપથીની ન્યુરોલોજીકલ ગૂંચવણો, એન્જીયોપેથી સાથે મળીને સિન્ડ્રોમ તરફ દોરી જાય છે ડાયાબિટીક પગ, જેમાં ઘણા લક્ષણોનો સમાવેશ થાય છે.

તીવ્ર ગૂંચવણો

ડાયાબિટીક કોમા રક્ત ખાંડમાં ભારે ફેરફારોના પ્રતિભાવમાં વિકસે છે. આ પરિસ્થિતિઓ માનવ જીવન માટે જોખમી છે. કેટલાક લોકો માને છે કે ડાયાબિટીસના દર્દીનું સુગર લેવલ વધી શકે છે, પરંતુ એવું નથી. હાઈપોગ્લાયકેમિઆના કારણે કોમા સામાન્ય છે.

હાઈપોગ્લાયકેમિક કોમા

જ્યારે ખાંડનું સ્તર એટલું નીચું જાય છે કે મગજના કોષોમાં ઊર્જાનો અભાવ હોય છે, ત્યારે તોળાઈ રહેલા કોમાના લક્ષણો જોવા મળે છે. આ સ્થિતિ સામાન્ય અથવા એલિવેટેડ ગ્લુકોઝ સ્તરની પૃષ્ઠભૂમિ સામે થઈ શકે છે (ઉદાહરણ તરીકે, 10 mmol/l), જો ત્યાં 30-25 mmol/l થી "પતન" થાય છે. આ હાઈપોગ્લાયકેમિઆને ખોટા કહેવામાં આવે છે. સાચું હાઈપોગ્લાયકેમિઆ 3.3 mmol/l ની નીચે રક્ત ખાંડ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે.

ડાયાબિટીસમાં હાઈપોગ્લાયકેમિઆના બંને સ્વરૂપો નીચેના કારણોસર થાય છે:

• અપૂરતી ઇન્સ્યુલિન ઉપચાર અથવા હાઈપોગ્લાયકેમિક દવાઓ લેવી;
• આહારનું ઉલ્લંઘન;
• શારીરિક કસરતપ્રવેશ વિના પર્યાપ્ત જથ્થોકાર્બોહાઇડ્રેટ્સ;
• ભૂખમરો
• દારૂ પીવો;
• દવાઓ લેવી (એસ્પિરિન, સલ્ફોનામાઇડ્સ, લિથિયમ તૈયારીઓ, બીટા બ્લોકર).

હાઈપોગ્લાયકેમિક રાજ્યના લક્ષણો સંખ્યાબંધ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે ચોક્કસ લક્ષણોજે નીચે પ્રસ્તુત છે.

1. પરસેવો સ્થાનિક હોઈ શકે છે (માથું, ટોચનો ભાગશરીર) અથવા સમગ્ર શરીરમાં. આ લક્ષણની ઘટનાઓ 80% સુધી પહોંચે છે.
2. ધ્રુજારી પણ ઘણી વાર (70% કેસ સુધી) દર્દીઓ દ્વારા નોંધવામાં આવે છે. આ એક લાગણી બનાવે છે આંતરિક ધ્રુજારી, અંગોના ધ્રુજારી, રામરામની ધ્રુજારી.
3. કોઈ દેખીતા કારણ વગર ટાકીકાર્ડિયા (ઝડપી ધબકારા).
4. ભૂખની તીવ્ર લાગણી.
5. હોઠની આસપાસના વિસ્તારમાં નિષ્ક્રિયતા આવે છે.
6. ઉબકા.
7. ભય અને ચિંતાની લાગણી.

આ લક્ષણો મગજના અભિવ્યક્તિઓ પહેલા છે, તેથી પગલાં લેવામાં આવે છે રોગનિવારક પગલાંઆ સમયગાળા દરમિયાન કોમાના વિકાસને અટકાવી શકે છે. આ ચિહ્નો દેખાય તે પછી મગજના લક્ષણો: માથાનો દુખાવો, ધ્યાન ઘટવું, દિશાહિનતા, સુસ્તી, ચેતનાના નુકશાન અને કોમામાં પરિવર્તિત થવું.

કોમાના ભય મગજની પેશીઓને નુકસાન, તેમજ સર્જનમાં રહેલું છે ખતરનાક પરિસ્થિતિઓજ્યારે વ્યક્તિ હાઈપોગ્લાયકેમિઆ (ડ્રાઈવિંગ કરતી વખતે ડ્રાઈવર; સલામતી ઉપકરણો વિના ઊંચાઈ પર ચડવું) ને કારણે ચેતના ગુમાવે છે.

હાઈપરગ્લાયકેમિક કોમા

ગ્લુકોઝના સ્તરમાં નોંધપાત્ર વધારો થવાને કારણે થતા કોમાને કેટોએસિડોસિસ (કેટોએસિડોસિસ), હાયપરસ્મોલર, લેક્ટિક એસિડિસિસમાં વહેંચવામાં આવે છે.

કેટોએસિડોસિસ ગ્લુકોઝ અને મેટાબોલિક ઉત્પાદનોમાં વધારો થવાને કારણે થાય છે - કેટોન્સ, જે શરીર પર ઝેરી અસર કરે છે. આ સ્થિતિનું કારણ છે:

• ચેપ (ફ્લૂ);
• સારવારનો અભાવ અથવા તેમાં ભૂલો;
• ઇજાઓ;
• સર્જિકલ હસ્તક્ષેપ;
• આહારમાં અનિયમિતતા;
• દવા ઉપચાર અને તેથી વધુ.

હાયપરસોમોલર કોમા, જેને ડિહાઇડ્રેશન કોમા તરીકે પણ ઓળખવામાં આવે છે, ત્યારે વિકાસ થાય છે જ્યારે વધેલી ઓસ્મોલેરિટી સાથેનું લોહી શરીરના કોષોમાંથી પ્રવાહીને "આકર્ષિત" કરે છે, જેનાથી તે નિર્જલીકૃત થાય છે. આ બધું ઇન્સ્યુલિનની ઉણપની પૃષ્ઠભૂમિ સામે થાય છે. આ પ્રકારના કોમાના વિકાસના કારણો ઘણી રીતે કીટોએસિડોસિસ સાથે સમાન છે, ઉપરાંત આમાં કોઈપણ રોગોનો સમાવેશ થાય છે જે ડાયાબિટીસ મેલીટસમાં પ્રવાહી નુકશાન તરફ દોરી જાય છે.

લાક્ષણિક ચિહ્નો જે આગળ આવે છે કોમેટોઝ રાજ્ય, નીચેના છે:

• ફાળવણી મોટી માત્રામાંપેશાબ (8 લિટર સુધી);
• ભારે તરસ (દિવસ દીઠ 8 લિટર પાણી પીવું);
• સામાન્ય નબળાઇ, થાક, માથાનો દુખાવો;
• જ્યારે લોહીમાં ગ્લુકોઝ બદલાય છે, ત્યારે પરિણામ 16.5 mmol/l કરતાં વધી જાય છે;
• ત્વચા અને મ્યુકોસ મેમ્બ્રેન શુષ્ક છે, ટર્ગોર ઘટે છે;
• ધીમે ધીમે (કેટલાક દિવસો) ક્ષતિગ્રસ્ત ચેતનાના ચિહ્નો દેખાય છે, અને કોમા શરૂ થાય છે.

ઉપર વર્ણવેલ લક્ષણો કીટોએસિડોસિસ અને હાયપરસ્મોલર સ્થિતિ બંને માટે સામાન્ય છે, પરંતુ તેમાં તફાવતો છે:

• કીટોએસિડોસિસ સાથે, કુસ્મૌલ શ્વાસ દેખાય છે (દુર્લભ, ઘોંઘાટીયા, ઊંડા);
• કેટોએસિડોસિસ દર્દીમાંથી "સડેલા સફરજન" ની ગંધ સાથે છે;
• કીટોએસિડોસિસ સાથે, "તીવ્ર પેટ" ના હુમલા થાય છે;
• હાઈપરઓસ્મોલેરિટી સાથે, આભાસ, લકવો અને પેરેસીસ, અને વાણીની ક્ષતિ વધુ સામાન્ય છે;
• હાયપરસોમોલર કોમા સાથે તાપમાન વધે છે.

લેક્ટિક એસિડ કોમા સ્વતંત્ર રીતે ખૂબ જ ભાગ્યે જ વિકાસ પામે છે, ઘણીવાર ડાયાબિટીસમાં કોમાના અન્ય સ્વરૂપો સાથે. તે કાર્ડિયાક પેથોલોજી, શ્વસન નિષ્ફળતા, એનિમિયા, લોહીની ખોટ, ઇજાઓ અને ચેપને કારણે પેશીઓને ઓક્સિજનના પુરવઠામાં ઘટાડો થવાની પૃષ્ઠભૂમિ સામે થાય છે. લેક્ટિક એસિડ કોમા ઉશ્કેરે છે ક્રોનિક મદ્યપાન, 65 વર્ષથી વધુ ઉંમર, શારીરિક પ્રવૃત્તિ. લક્ષણો અન્ય કોમા જેવા જ છે, પરંતુ પેશાબમાં કોઈ કીટોન્સ નથી અને હાઈ હાઈપરગ્લાયકેમિઆ છે.

અંતમાં ગૂંચવણો

હારના પરિણામે વેસ્ક્યુલર બેડવિવિધ પેશીઓના સામાન્ય ટ્રોફિઝમમાં વિક્ષેપ છે. સૌ પ્રથમ, કિડની, આંખો, હૃદય અને મગજ જેવા અંગો પ્રભાવિત થાય છે.

કિડની

ડાયાબિટીક નેફ્રોપથી એ કિડનીની ગૂંચવણ છે જે રેનલ વેસ્ક્યુલેચરને નુકસાન થાય ત્યારે વિકસે છે. આ રોગનું પરિણામ કિડનીની નિષ્ફળતા છે, જે ડાયાબિટીસની શરૂઆતના 10-25 વર્ષ પછી વિકસે છે.

જ્યારે નીચેની પરિસ્થિતિઓ થાય છે ત્યારે કિડનીને અસર થાય છે:

• ખરાબ રીતે નિયંત્રિત ખાંડનું સ્તર;
• લિપિડ મેટાબોલિઝમ ડિસઓર્ડર;
• ધમનીય હાયપરટેન્શન;
• ધૂમ્રપાન
• ડાયાબિટીસનો અનુભવ

જ્યારે કિડનીની રુધિરકેશિકાઓ કામ કરવાનું બંધ કરે છે, ત્યારે ઝેર અને કચરાના ઉત્પાદનો એકઠા થાય છે, શરીરને ઝેર આપે છે. સમય જતાં, કિડની વાહિનીઓની દિવાલ તેની અખંડિતતા ગુમાવે છે, અને પરિણામે, ઉપયોગી પદાર્થો પેશાબમાં છોડવાનું શરૂ કરે છે.

વ્યક્તિ અસ્વસ્થ લાગે છે, અને પ્રયોગશાળા ડેટા આ સ્થિતિને અનુરૂપ છે. તે નોંધ્યું છે:

• નબળાઇ અને થાક;
• વજનમાં ઘટાડો;
• ભૂખ ન લાગવી, ઉબકા;
• સોજો ઉચ્ચારવામાં આવે છે, જે ધીમે ધીમે "વધે છે";
• ત્વચા ગ્રે, ફ્લેબી છે;
• મોંમાંથી એમોનિયાની ગંધ મળી આવે છે;
• તમામ અંગ પ્રણાલીઓની કામગીરી ખોરવાઈ ગઈ છે.

નિવારણ કિડનીને જટિલતાઓથી બચાવી શકે છે. ખાંડનું સ્તર સતત 9 mmol/l કરતા વધારે રાખવું જરૂરી છે, નિયમિતપણે પેશાબમાં પ્રોટીનના ઉત્સર્જનનું નિરીક્ષણ કરો, સ્તર લોહિનુ દબાણ, તમારા આહારને તોડશો નહીં.

આંખો

ડાયાબિટીક રેટિનોપેથી આંખની રક્તવાહિનીઓ પર હાઈપરગ્લાયકેમિઆની અસરનું પરિણામ છે, જે રેટિનાને અસર કરે છે. તે રેટિના છે જે દ્રશ્ય છબીઓની ધારણા માટે જવાબદાર છે, કારણ કે દ્રષ્ટિના અંગના રીસેપ્ટર્સ તેના પર સ્થિત છે. આ રચનાની નિષ્ક્રિયતા સંપૂર્ણ અંધત્વ તરફ દોરી શકે છે.

નીચેના પરિબળો રેટિનોપેથીના વિકાસને વેગ આપી શકે છે:

• હાયપરટેન્શન;
• ગર્ભાવસ્થા;
• વૃદ્ધાવસ્થા;
• ડાયાબિટીસનો અનુભવ;
• ધૂમ્રપાન
• જ્યારે કિડની પહેલેથી જ ક્ષતિગ્રસ્ત છે;
• લિપિડ મેટાબોલિઝમ ડિસઓર્ડર.

જો આંખના નુકસાનના પ્રથમ સંકેતો દેખાય છે, તો પછી રોગ પહેલેથી જ ખૂબ આગળ વધી ગયો છે. દર્દી દ્રશ્ય ઉગ્રતામાં ઘટાડો, ફ્લોટર્સ, દ્રષ્ટિના ક્ષેત્રમાં ફોલ્લીઓ, બેવડી દ્રષ્ટિ વગેરેની ફરિયાદ કરે છે.

આ કિસ્સામાં, માત્ર નિવારણ જ મદદ કરી શકે છે: વર્ષમાં ઓછામાં ઓછા એક વખત નેત્ર ચિકિત્સક દ્વારા નિરીક્ષણ, ખાંડ 9 mmol/l ની નીચે "રાખવી", હાયપરટેન્શનની સારવાર, ચયાપચય અને ભારે કસરતથી દૂર રહેવું.

ડાયાબિટીસ મેલીટસ એ એકદમ સામાન્ય રોગ છે આધુનિક વિશ્વ. આ રોગ વ્યક્તિના જીવનમાં ધરમૂળથી ફેરફાર કરે છે, પરંતુ કેટલીક ગૂંચવણોનો પણ સમાવેશ કરે છે.

ડાયાબિટીસ મેલીટસ એ ડિસફંક્શનનું પરિણામ છે અંતઃસ્ત્રાવી સિસ્ટમઅને ઉત્પાદિત ઇન્સ્યુલિનની માત્રા. જો ઇન્સ્યુલિનની માત્રા ગ્લુકોઝને તોડવા માટે પૂરતી ન હોય તો આ પ્રકારઆ રોગને પ્રકાર 1 ડાયાબિટીસ તરીકે વર્ગીકૃત કરવામાં આવે છે. વધારાનું ઇન્સ્યુલિન, જે અમુક રીસેપ્ટર્સ સાથે જોડાઈ શકતું નથી, તે પ્રકાર 2 ડાયાબિટીસની હાજરી સૂચવે છે.

પ્રકાર 1 ડાયાબિટીસ યુવાન લોકો અને બાળકોમાં સૌથી સામાન્ય છે. પ્રકાર 2 ડાયાબિટીસનું નિદાન મોટાભાગે વૃદ્ધ લોકોમાં થાય છે. સમયસર નિદાન સાથે, રોગના વિકાસને ટાળી શકાય છે. દવા સારવારઅને પરેજી પાળવી.

જો નિદાન ખોટી રીતે કરવામાં આવે અથવા સમયસર સારવાર શરૂ કરવામાં ન આવે, તો આ જટિલતાઓનું કારણ બની શકે છે. તદુપરાંત, તેઓ ઊભી થઈ શકે છે, જેમ કે પ્રારંભિક તબક્કોરોગ, અને ઘણા દાયકાઓ પછી રોગની ઓળખ થઈ. આના કારણો વ્યક્તિગત છે.

ડાયાબિટીસ મેલીટસ સાથેની ગૂંચવણોને પ્રારંભિક અને અંતમાં પેથોલોજીમાં વિભાજિત કરી શકાય છે.

પ્રારંભિક ગૂંચવણો

આ પ્રકારની ગૂંચવણ, જેને "તીવ્ર" પણ કહેવામાં આવે છે, તે માનવ જીવન માટે તાત્કાલિક જોખમ ઊભું કરે છે. તેઓ ઝડપી વિકાસ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે, કેટલાક કલાકોથી એક અઠવાડિયા સુધીનો સમયગાળો લે છે.

તબીબી સંભાળની અવગણના અથવા તેને સમયસર આપવામાં વિલંબ મોટાભાગના કિસ્સાઓમાં મૃત્યુ તરફ દોરી જાય છે.

વચ્ચે તીવ્ર ગૂંચવણોરોગને કારણે કોમા પેદા કરે છે. કોમા દ્વારા અમારો અર્થ દર્દીની સ્થિતિ છે જેમાં માનવ જીવનની તમામ પ્રક્રિયાઓ ધીમી પડી જાય છે.

આ સ્થિતિમાં, પ્રક્રિયાઓની પ્રવૃત્તિમાં ઘટાડો થાય છે, પ્રતિક્રિયાઓ સંપૂર્ણપણે અદૃશ્ય થઈ જાય છે, હૃદયનું કાર્ય અને તેની લય વિક્ષેપિત થાય છે, અને સ્વયંસ્ફુરિત શ્વાસ મુશ્કેલ બની શકે છે.

આવી સ્થિતિની ઘટનાની આગાહી કરવી લગભગ અશક્ય છે. તે ખૂબ જ ઝડપથી વિકસે છે અને તેથી નિષ્ણાતો સલાહ આપે છે કે કોઈએ હંમેશા દર્દીની સાથે રહેવું જોઈએ. આ કોઈ સંબંધી હોઈ શકે છે જે જાણે છે કે કેવી રીતે પ્રાથમિક સારવાર આપવી તબીબી સંભાળઅથવા તબીબી કર્મચારીઓ.

દર્દીની સારવાર ફક્ત હોસ્પિટલમાં ડોકટરોની દેખરેખ હેઠળ કરવામાં આવે છે. પ્રથમ, દર્દી વિભાગમાં પ્રવેશ કરે છે સઘન સંભાળ. તેમની સ્થિતિમાં થોડો સુધારો થયા બાદ તેમને વિશેષ વિભાગમાં ટ્રાન્સફર કરવામાં આવ્યા છે.

કોમ ના પ્રકાર

IN તબીબી પ્રેક્ટિસકોમાને બે મોટા જૂથોમાં વહેંચવામાં આવે છે:

• હાયપરગ્લાયકેમિક કોમા;
• હાઈપોગ્લાયકેમિક કોમા.

હાઈપોગ્લાયકેમિક કોમા કારણે થાય છે તીવ્ર ઘટાડોરક્ત ખાંડ સ્તર. હાયપરગ્લાયકેમિક કોમા ટૂંકા ગાળામાં શરીરમાં ખાંડમાં વધારો દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. હાયપરગ્લાયકેમિક કોમાને કેટોએસિડોટિક, હાયપરસ્મોલર, હાયપરલેક્ટેસિડેમિકમાં વિભાજિત કરવામાં આવે છે.

કીટોએસિડોસિસ

આ સ્થિતિ પ્રકાર 1 ડાયાબિટીસ ધરાવતા લોકો માટે લાક્ષણિક છે અને તે ઇન્સ્યુલિનના અભાવને કારણે મેટાબોલિક ડિસઓર્ડર છે. તે ખાંડના સ્તરમાં વધારો દ્વારા પ્રગટ થાય છે અને કેટોન સંસ્થાઓલોહીમાં, તેમજ લોહીની એસિડિટીમાં વધારો.

કીટોએસિડોસિસનો વિકાસ ઘણા તબક્કામાં થાય છે. પ્રારંભિક તબક્કામાં, સાથે ગૂંચવણો પ્રયોગશાળા વિશ્લેષણપેશાબમાં સામગ્રીમાં ખાંડ હોય છે. જો ત્યાં કોઈ અસાધારણતા નથી, તો પેશાબમાં ખાંડ નથી.

ગૂંચવણોના વિકાસના બીજા તબક્કે, મેટાબોલિક ડિસઓર્ડરની પ્રવૃત્તિ જોવા મળે છે. શરીરના નશાના ચિહ્નો હોઈ શકે છે. વ્યક્તિ હતાશ સ્થિતિમાં છે, તેની ચેતના મૂંઝવણમાં છે. મુ પ્રયોગશાળા સંશોધનએસીટોન પેશાબમાં જોવા મળે છે.

આગળના તબક્કાની લાક્ષણિકતા છે નીચેના ચિહ્નો:

• હતાશ સ્થિતિ
• ચેતના ગુમાવવી,
• વ્યક્તિમાં મૂર્ખતાની સ્થિતિ.

કીટોએસિડોસિસના ત્રીજા તબક્કાને પ્રીકોમા કહેવામાં આવે છે.

ચોથો તબક્કો માનવ જીવન માટે જોખમી છે. આ કોમા છે. આ સ્થિતિમાં, લગભગ તમામ અવયવોની કામગીરીમાં વિક્ષેપ, ચેતનાની સંપૂર્ણ ખોટ અને સંપૂર્ણ ઉલ્લંઘનમેટાબોલિક પ્રક્રિયા.

આ ગૂંચવણનું કારણ આહાર અને દવાઓનું ઉલ્લંઘન છે. ડોઝનું સ્વ-વ્યવસ્થાપન દવાઓઅથવા તેમને ઇનકાર. એન્ટિહાઇપરગ્લાયકેમિક દવાઓ લેવાનું બંધ કર્યા પછી થોડા સમય માટે થઈ શકે છે.

કીટોએસિડોસિસ બળતરા અથવા ચેપી રોગો દ્વારા પણ ઉશ્કેરવામાં આવી શકે છે. સગર્ભાવસ્થા દરમિયાન, ઇન્સ્યુલિનનો તીવ્ર અભાવ થઈ શકે છે, જે કીટોએસિડોટિક કોમાનું કારણ બને છે.

હાઈપોગ્લાયકેમિક કોમા

આ ગૂંચવણ ડાયાબિટીસવાળા દર્દીઓમાં થાય છે, તેના પ્રકારને ધ્યાનમાં લીધા વિના. કેટોસિટોસિસથી વિપરીત, આ પ્રકારનો કોમા "વધારાની" ઇન્સ્યુલિનને ઉશ્કેરે છે. જો કે તીવ્ર શારીરિક પ્રવૃત્તિ અથવા આલ્કોહોલ પીધા પછી હાઈપોગ્લાયકેમિક કોમાના કિસ્સાઓ જાણીતા છે.

આ પ્રકારનો કોમા દર્દી દ્વારા ચેતનાના સંપૂર્ણ નુકશાન દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે, પુષ્કળ પરસેવોઅને નીચું સ્તરપ્રકાશ માટે પ્યુપિલરી પ્રતિક્રિયા. પ્રારંભિક તબક્કામાં, કોમાના વિકાસને સેવન દ્વારા અટકાવી શકાય છે જરૂરી રકમકાર્બન

હાઈપોગ્લાયકેમિક કોમા અચાનક થાય છે. તે નીચેના ચિહ્નો દ્વારા આગળ છે: મજબૂત લાગણીભૂખ, અસ્વસ્થતા અને અતિશય બેચેની, બ્લડ પ્રેશર અને વિદ્યાર્થીઓનું વિસ્તરણ. વર્તન કે જે વ્યક્તિની લાક્ષણિકતા નથી તે ભાગ્યે જ જોવા મળે છે, અચાનક ફેરફારમૂડ, માથાનો દુખાવો, અસ્પષ્ટ દ્રષ્ટિ.

ખતરો છે જીવલેણ પરિણામજો કોઈ વ્યક્તિને અડધા કલાકની અંદર કોમામાંથી બહાર ન લાવવામાં આવે. આ સમય દરમિયાન, સેરેબ્રલ એડીમા થાય છે અને મેટાબોલિક પ્રક્રિયાઓતેનામાં. પરિણામ એ સેરેબ્રલ કોર્ટેક્સ અથવા તેના પદાર્થનું મૃત્યુ છે.

હાયપરસ્મોલર કોમા

આ પ્રકારની ગૂંચવણો તેના લક્ષણોમાં અન્ય તમામ પ્રકારોથી અલગ છે. હાયપરટાર કોમા સાથે, લોહીમાં સોડિયમ અને ગ્લુકોઝ સંયોજનોમાં વધારો થાય છે. આવા સંયોજનોના ઉત્પાદનના પરિણામે, મગજ સહિત શરીરના કોષોનું પોષણ વિક્ષેપિત થાય છે. મોટેભાગે, આ સ્થિતિ વૃદ્ધ લોકોમાં થઈ શકે છે.

હાયપરસ્મોલર કોમાના વિકાસનો પ્રારંભિક તબક્કો નિર્જલીકરણ અને ઇન્સ્યુલિનની અભાવ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. લાંબા સમય સુધી નિર્જલીકરણ તરફ દોરી જાય છે ગૌણ લક્ષણો, જેમ કે આંતરડાની તકલીફ, ઉબકા અને ઉલટી, કામમાં વિક્ષેપ આંતરિક અવયવો, રક્ત નુકશાન.

વિકાસ આ ગૂંચવણકેટલાક અઠવાડિયામાં થાય છે. શરૂઆતમાં, ડાયાબિટીસ મેલીટસ જેવા લક્ષણો દેખાય છે, આ છે:

• મજબૂત તરસ
• વજનમાં ઘટાડો,
• વારંવાર પેશાબ થવો,
• પણ, પ્રારંભિક તબક્કે, ટૂંકા ગાળાના આંચકી અથવા હાથપગના આંચકા આવી શકે છે,
• ચેતનાનું સંભવિત નુકશાન.

ત્યારબાદ, રોગ પ્રગતિશીલ બને છે. ચેતનાની ખોટ વધુ વારંવાર બની શકે છે અને કોમાની સ્થિતિમાં પ્રગતિ કરી શકે છે. કેટલાક દર્દીઓએ આભાસ પણ અનુભવ્યો હતો.

હાયપરટાર કોમાના ચિહ્નો તદ્દન વૈવિધ્યસભર છે. તે અસર કરી શકે છે નર્વસ સિસ્ટમઅને પોતાને આંચકી, આંશિક અથવા સ્વરૂપમાં પ્રગટ કરે છે સંપૂર્ણ ગેરહાજરીહલનચલન, બોલવામાં મુશ્કેલી. આ ચિહ્નો પણ ઉલ્લંઘનની લાક્ષણિકતા છે સામાન્ય કામગીરીમગજ

આ જટિલતાની સારવારમાં દવાઓ અને ડિટોક્સિફિકેશન સોલ્યુશન્સ લેવાનો સમાવેશ થાય છે. સારવાર વ્યાપક હોવી જોઈએ. હાયપરટાર કોમાના અભિવ્યક્તિઓને ઘટાડવાની સાથે જ, તે કારણોને પ્રભાવિત કરવા માટે જરૂરી છે જેના કારણે તે થાય છે.

ડાયાબિટીસની અંતમાં ગૂંચવણો

પ્રતિ અંતમાં ગૂંચવણોરોગોમાં ડાયાબિટીક નેફ્રોપથી, રેટિનોપેથી, ડાયાબિટીક ફૂટ સિન્ડ્રોમનો સમાવેશ થાય છે. આ ગૂંચવણો દરમિયાન થાય છે લાંબી અવધિડાયાબિટીસ.

તેઓ નિદાનની તારીખથી 20 વર્ષ પછી થઈ શકે છે.

ડાયાબિટીસની આ ગૂંચવણો અચાનક થતી નથી. તેઓ સમયાંતરે ધીમે ધીમે દેખાય છે. તેઓ પ્રકાર 2 ડાયાબિટીસ મેલીટસ ધરાવતા દર્દીઓમાં સૌથી સામાન્ય છે અને બાળકોમાં ભાગ્યે જ જોવા મળે છે.

ડાયાબિટીક નેફ્રોપથી

ડાયાબિટીસ મેલીટસની આ ગૂંચવણ ક્ષતિગ્રસ્ત રેનલ ફંક્શન અને તેની ઘટના દ્વારા પ્રગટ થાય છે. રેનલ નિષ્ફળતા. આ રોગ ડાયાબિટીસનું નિદાન થયાના 10 વર્ષ પછી વ્યક્તિમાં દેખાય છે. પ્રકાર 1 ડાયાબિટીસમાં, નેફ્રોપથી એ દર્દી માટે મૃત્યુનું મુખ્ય કારણ છે.

ડાયાબિટીક નેફ્રોપથી ત્રણ તબક્કાઓમાંથી પસાર થાય છે:

1. પેશાબમાં થોડી માત્રામાં પ્રોટીનનું નિર્ધારણ.
2. પેશાબમાં પ્રોટીનની નોંધપાત્ર માત્રાનું નિર્ધારણ.
3. ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતા.

રોગના પ્રારંભિક તબક્કે સારવાર શરૂ થવી જોઈએ. આ તબક્કે તેનો હેતુ દર્દીના બ્લડ પ્રેશરને સામાન્ય બનાવવાનો છે. આ હેતુ માટે, દવાઓનો ઉપયોગ કરવામાં આવે છે જે બ્લડ પ્રેશરને સામાન્ય બનાવે છે અને કિડનીમાં રક્ત પ્રવાહમાં સુધારો કરે છે.

રોગના આગલા તબક્કે, પ્રકાર 2 ડાયાબિટીસ મેલીટસ ધરાવતા દર્દીઓ માટે ઇન્સ્યુલિન તૈયારીઓનો ઉપયોગ કરવામાં આવે છે અને સૂચવવામાં આવે છે. મીઠું રહિત આહાર. તેઓ બ્લડ પ્રેશરને સામાન્ય બનાવવા માટે દવાઓ પણ લે છે.

બ્લડ પ્રેશર 130/80 મીમીથી વધુ ન હોવું જોઈએ. પારો સ્તંભ. જો સૂચિત દવાઓ બિનઅસરકારક છે, તો અન્ય પસંદ કરવામાં આવે છે.

ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતા બે પ્રકારોમાં વહેંચાયેલી છે: રૂઢિચુસ્ત અને ટર્મિનલ. પ્રથમ પ્રકારમાં, તેની સારવાર દવાઓ સૂચવ્યા વિના થાય છે. સારવારનો આધાર આહારનું કડક પાલન અને મીઠાનું સેવન મર્યાદિત કરવું છે. કેટલાક કિસ્સાઓમાં, ઇન્સ્યુલિન સૂચવવામાં આવી શકે છે.

ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાના બીજા પ્રકારની સારવાર નિષ્ણાતોની દેખરેખ હેઠળ હોસ્પિટલમાં કરવામાં આવે છે. સારવારમાં હેમોડાયલિસિસ અથવા પેરીટોનિયલ ડાયાલિસિસનો સમાવેશ થાય છે. ગંભીર કિસ્સાઓમાં, અંગ પ્રત્યારોપણની ભલામણ કરવામાં આવે છે.

ડાયાબિટીક પગ સિન્ડ્રોમ

આ ગૂંચવણ નુકસાન દ્વારા વ્યક્ત કરવામાં આવે છે ચેતા અંતઅંગો ત્વચાઅને પેશીઓ, તેમજ હાડકાં અને સાંધાઓ પર અસરો. ડાયાબિટીક ફુટ સિન્ડ્રોમના પરિણામો છે:

1. તીવ્ર અને ક્રોનિક અલ્સર,
2. પ્યુર્યુલન્ટ પ્રક્રિયાઓ,
3. શક્ય અંગ વિચ્છેદન.

રોગના ન્યુરોપેથિક સ્વરૂપમાં, મહત્વપૂર્ણ મુદ્દાઓ રદ કરી શકાય છે:

• પગના હાથપગ તરફ દોરી જતી સૌથી લાંબી ચેતા પ્રથમ અસર પામે છે.
• પરિણામે, પેશીઓનો પુરવઠો ખોરવાય છે પોષક તત્વો, જે પગના થાક અને વિકૃતિ તરફ દોરી જાય છે.
• ઉપરાંત, પગ પરના ભારના અસમાન વિતરણના પરિણામે, તેના કેટલાક ભાગોમાં વધારો થાય છે.
• ગાઢ વિસ્તારો દેખાય છે અને પેશીઓમાં સોજો આવે છે.
• ત્યારબાદ બળતરાના સ્થળે અલ્સર રચાય છે.
• રોગનું ઇસ્કેમિક સ્વરૂપ રક્ત વાહિનીઓ અને ધમનીઓને એથરોસ્ક્લેરોટિક નુકસાનના વિકાસ તરફ દોરી જાય છે.
• પગ બને છે વાદળી રંગનું, વી દુર્લભ કિસ્સાઓમાંલાલ-ગુલાબી રંગ લે છે.
• રક્ત પરિભ્રમણ ક્ષતિગ્રસ્ત છે અને પગ સ્પર્શ માટે ઠંડા થઈ જાય છે.

આ ગૂંચવણની રોકથામ અને સારવારમાં મુખ્ય દિશા સમયસર અને છે અસરકારક સારવારડાયાબિટીસ માધ્યમ શારીરિક પ્રવૃત્તિ, પરેજી પાળવી અને નિયમિત તપાસડૉક્ટર પાસે.

ડાયાબિટીસ મેલીટસવાળા દર્દીઓની સ્વચ્છતા

મહત્વપૂર્ણ! જો તમને ડાયાબિટીસ છે, તો વ્યક્તિગત સ્વચ્છતા જાળવો, તમારા ઘરમાં ઓર્ડર કરો અને સ્વચ્છ કપડાં રાખો.

મધ્યમ શારીરિક પ્રવૃત્તિ અને સખ્તાઇથી ડાયાબિટીસ સાથેની ગૂંચવણોની સંભાવના ઘટાડવામાં મદદ મળશે. આનાથી શરીરની સહનશક્તિ અને પ્રતિકારક શક્તિ વધે છે.

ડાયાબિટીસમાં ગૂંચવણોના બે જૂથો છે: તીવ્ર અને ક્રોનિક. ડાયાબિટીસની તીવ્ર ગૂંચવણો કલાકો કે દિવસોમાં વિકસે છે; દીર્ઘકાલીન ગૂંચવણો ઘણા મહિનાઓ સુધી વિકસે છે, પરંતુ વધુ વખત વર્ષો અથવા તો દાયકાઓ સુધી. તેથી, ડાયાબિટીસની ક્રોનિક ગૂંચવણોને "મોડી" પણ કહેવામાં આવે છે.

ડાયાબિટીસ મેલીટસની તીવ્ર ગૂંચવણો.

ડાયાબિટીસની તીવ્ર ગૂંચવણોમાં કેટોએસિડોટિક, હાયપરસ્મોલર (હાયપરગ્લાયકેમિક) અને લેક્ટિક એસિડિક કોમાનો સમાવેશ થાય છે. હાઈપોગ્લાયકેમિક કોમા, જે ડાયાબિટીસ માટે ગ્લુકોઝ-ઘટાડવાની ઉપચારને જટિલ બનાવી શકે છે, તેને અલગથી ગણવામાં આવે છે. ડાયાબિટીક કોમાના પ્રયોગશાળા ચિહ્નો કોષ્ટકમાં આપવામાં આવ્યા છે. 6.

કેટોએસિડોટિક કોમા અંતઃસ્ત્રાવી રોગોની તીવ્ર ગૂંચવણોમાં વ્યાપકતામાં પ્રથમ ક્રમે છે અને તે T1DM માટે લાક્ષણિક છે. આ કોમા માટે મૃત્યુદર 6-10% સુધી પહોંચે છે, અને T1DM ધરાવતા બાળકોમાં આ સૌથી વધુ છે. સામાન્ય કારણમૃત્યુનું. ઝડપથી પ્રગતિ કરતી ઇન્સ્યુલિનની ઉણપ કોમાના વિકાસ તરફ દોરી જાય છે.

પૂર્વનિર્ધારિત પરિબળો છે:

સારવાર દરમિયાન ઇન્સ્યુલિનની ખૂબ નાની માત્રા સૂચવવી;

ઇન્સ્યુલિન ઉપચાર પદ્ધતિનું ઉલ્લંઘન (છોડી નાખેલ ઇન્જેક્શન, સમાપ્ત થયેલ ઇન્સ્યુલિન);

ઇન્સ્યુલિનની જરૂરિયાતમાં તીવ્ર વધારો, જે ચેપી રોગો, ઇજાઓ અને કામગીરી, તાણ, કાઉન્ટર-ઇન્સ્યુલર હોર્મોન્સ (થાઇરોટોક્સિકોસિસ, એક્રોમેગલી, ફિઓક્રોમોસાયટોમા, કુશિંગ રોગ), ગર્ભાવસ્થાના વધુ ઉત્પાદન સાથે સહવર્તી અંતઃસ્ત્રાવી વિકૃતિઓ દરમિયાન થાય છે;

કીટોએસિડોટિક કોમામાં નુકસાનની પદ્ધતિઓકેટોન બોડીઝ, મેટાબોલિક એસિડિસિસ, હાયપોવોલેમિયા, હાયપોક્સિયા અને સેલ ડિહાઇડ્રેશન સાથેના નશો સાથે સંકળાયેલ છે.

કેટોન બોડીઝ, ખાસ કરીને એસીટોન, લિપિડ ઘટકો સાથે સક્રિય રીતે સંપર્ક કરે છે કોષ પટલ, અને ઘણા અંતઃકોશિક ઉત્સેચકોની સામાન્ય કામગીરીને પણ દબાવી દે છે. સેન્ટ્રલ નર્વસ સિસ્ટમની ફોસ્ફોલિપિડ-સમૃદ્ધ રચનાઓ ખાસ કરીને પ્રભાવિત થાય છે.

ગંભીર કિસ્સાઓમાં, હાયપોવોલેમિયામાં ઘટાડો થાય છે રેનલ રક્ત પ્રવાહ, જે ગ્લોમેર્યુલર ફિલ્ટરેશનના નબળા પડવા અને મૂત્રવર્ધક પદાર્થ (ઓલિગુરિયા) માં ઘટાડો સાથે છે. આમાં એઝોટેમિયામાં વધારો થાય છે અને કિડની દ્વારા નાઈટ્રોજનયુક્ત કચરો અને સ્ત્રાવિત એચ + આયનોનું વિસર્જન નબળું પડવાને કારણે એસિડિસિસમાં વધારો થાય છે. એઝોટેમિયા અને એસિડોસિસ તમામ અંગ પ્રણાલીઓમાં વિક્ષેપ પેદા કરે છે, જેમાં રક્ત પરિભ્રમણ અને શ્વસનને નિયંત્રિત કરતી કેન્દ્રીય ચેતાતંત્રના કાર્યોના દમન સાથે સંકળાયેલ જીવન માટે સૌથી મોટો ખતરો છે.

કીટોએસિડોસિસના લક્ષણોભૂખ ન લાગવી, ઉબકા, ઉલટી થવી, પેટમાં દુખાવો, પછી દ્રષ્ટિનું બગાડ, અંધકાર અને ચેતના ગુમાવવી, રીફ્લેક્સની ઉદાસીનતા, બ્લડ પ્રેશરમાં ઘટાડો, કુસમાઉલ શ્વાસનો દેખાવ (દુર્લભ, ઊંડા, ઘોંઘાટ), નિર્જલીકરણના લક્ષણો (ઘટાડા) પેશી ટર્ગર, નરમ આંખની કીકી), ફ્રુટી (એસીટોનના ધ્યાનપાત્ર મિશ્રણ સાથે) શ્વાસ બહાર કાઢતી હવાની ગંધ.

કેટોએસિડોટિક કોમાના પ્રયોગશાળા ચિહ્નો કોષ્ટકમાં આપવામાં આવ્યા છે. 6.નોંધનીય છે હાયપરગ્લાયકેમિઆ, પરંતુ મહત્તમ નથી, કેટોન બોડી અને એસિડિસિસમાં વધારો. હાયપરલિપિડેમિયા અને હાયપરકોલેસ્ટેરોલેમિયા પણ લાક્ષણિકતા છે, જે સક્રિય લિપોલીસીસ સૂચવે છે.

હાયપરસ્મોલર (હાયપરગ્લાયકેમિક) કોમા હળવા અથવા વૃદ્ધ લોકોમાં વધુ સામાન્ય છે મધ્યમ તીવ્રતા. 30% દર્દીઓમાં તે T2DM નું પ્રથમ અભિવ્યક્તિ હોવાનું બહાર આવ્યું છે, એટલે કે. હાયપરસ્મોલર કોમા ધરાવતા લગભગ 1/3 દર્દીઓમાં, ડાયાબિટીસનું નિદાન સૌપ્રથમ કોમા વિકાસ સમયે જ કરવામાં આવે છે. આ એ હકીકત તરફ દોરી જાય છે કે હાયપરસ્મોલર કોમામાં મૃત્યુદર 30% સુધી પહોંચે છે, જ્યારે T1DM માટે અવલોકન કરાયેલ વ્યક્તિઓમાં "વધુ અપેક્ષિત" કીટોએસિડોટિક કોમામાં, મૃત્યુ દર 10% કરતા વધુ નથી, એટલે કે. 3 ગણો ઓછો.

હાયપરસ્મોલર કોમાના કારણ- ઇન્સ્યુલિન પ્રતિકારને કારણે ઇન્સ્યુલિનની સંબંધિત ઉણપ, જેનું પ્રમાણ શરીરમાં ઉન્નત લિપોલીસીસ અને કેટોજેનેસિસની પ્રક્રિયાઓને રોકવા માટે પૂરતું છે, પરંતુ વધતા હાયપરગ્લાયકેમિઆનો સામનો કરવા માટે પૂરતું નથી. મોટેભાગે, વિકાસશીલ "પ્રતિભાવ" ના સંદર્ભમાં અંતર્જાત કોન્ટ્રાન્સ્યુલર હોર્મોન્સની વધેલી ક્રિયાને કારણે ઇન્સ્યુલિનની જરૂરિયાતમાં વધારો થવાના પરિણામે કોમા થાય છે. તીવ્ર તબક્કો" (ચેપી રોગો, યાંત્રિક ઇજાઓઅને ઓપરેશન, બર્ન્સ અને હિમ લાગવાથી ચામડીનું સૂજવું, તીવ્ર સ્વાદુપિંડનો સોજો, મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શન વગેરે) અથવા સહવર્તી સાથે અંતઃસ્ત્રાવી વિકૃતિઓ(થાયરોટોક્સિકોસિસ, એક્રોમેગલી, ફિઓક્રોમોસાયટોમા, કુશિંગ રોગ).

જ્યારે એકલા પથારીવશ વૃદ્ધ દર્દીઓમાં તરસ છીપવી અશક્ય હોય ત્યારે, તેમજ શરૂઆતમાં અજાણ્યા ડાયાબિટીસવાળા લોકોમાં સંકેન્દ્રિત ગ્લુકોઝ સોલ્યુશન્સ (પેરેંટેરલ પોષણ માટે સૂચવવામાં આવેલ) નો ઉપયોગ કરતી વખતે હાયપરસોમોલર કોમાના વિકાસના કિસ્સાઓ વર્ણવવામાં આવ્યા છે.

હાયપરસ્મોલર કોમામાં નુકસાનની પદ્ધતિઓઉચ્ચારણ હાયપરગ્લાયકેમિઆ (> 40 mmol/l) અને લોહીના જથ્થામાં ઘટાડોની પૃષ્ઠભૂમિ સામે રક્ત પ્લાઝ્મા (>350 mOsmol/kg) ની હાયપરસોમોલેલિટીને કારણે તમામ પેશીઓના નિર્જલીકરણ સાથે સંકળાયેલ છે.

સાથે મગજની રચનાઓનું નિર્જલીકરણ તીવ્ર ઘટાડોઇન્ટ્રાક્રેનિયલ દબાણ સેન્ટ્રલ નર્વસ સિસ્ટમના સામાન્ય ડિપ્રેશન તરફ દોરી જાય છે, જે ન્યુરોલોજીકલ ડિસઓર્ડરના સ્વરૂપમાં પ્રગટ થાય છે, ચેતનાની વધતી જતી વિકૃતિ, તેના નુકશાનમાં ફેરવાય છે, એટલે કે. કોમામાં. હાયપોવોલેમિયા સાથે સંકળાયેલ હેમોકોએગ્યુલેશન ડિસઓર્ડર પ્રસારિત ઇન્ટ્રાવાસ્ક્યુલર કોગ્યુલેશન સિન્ડ્રોમ, ધમનીય (મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શન, સ્ટ્રોક) અને વેનિસ (ખાસ કરીને ઘણીવાર ઉતરતા વેના કાવા બેસિનમાં) થ્રોમ્બોસિસના વિકાસને ઉત્તેજિત કરી શકે છે.

હાયપરસ્મોલર કોમાના લક્ષણો.કેટલાક દિવસો કે અઠવાડિયા દરમિયાન, તરસ, પોલીયુરિયા, પોલીડિપ્સિયા, વજનમાં ઘટાડો અને નબળાઈમાં વધારો જેવા લક્ષણો. આ લક્ષણોની પદ્ધતિ કીટોએસિડોટિક કોમામાં સમાન છે અને તે હાયપરગ્લાયકેમિઆ, ઓસ્મોટિક મૂત્રવર્ધક પદાર્થ, વધતા નિર્જલીકરણ અને ઇલેક્ટ્રોલાઇટ્સના નુકશાન સાથે સંકળાયેલ છે. જો કે, હાયપરસ્મોલર કોમામાં નિર્જલીકરણ નોંધપાત્ર રીતે પહોંચે છે વધુ હદ સુધીતેથી, આ દર્દીઓમાં હાયપોવોલેમિયાના કારણે કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર ડિસઓર્ડર વધુ સ્પષ્ટ છે. લાક્ષણિકતા પ્રયોગશાળા ચિહ્નો: ખૂબ ઊંચી પ્લાઝ્મા ગ્લુકોઝ સાંદ્રતા અને ઓસ્મોલેલિટી, કેટોએસિડોસિસ નથી, સામાન્ય pH.

લેક્ટિક એસિડિક કોમા.

IN શુદ્ધ સ્વરૂપડાયાબિટીસમાં લેક્ટિક એસિડિક કોમા કેટોએસિડોસિસ અને હાયપરઓસ્મોલર કોમા કરતાં ઘણી ઓછી સામાન્ય છે. યકૃત અને કિડની (3400 એમએમઓએલ/દિવસ કરતાં વધુ) માં તેનો ઉપયોગ કરવાની શરીરની ક્ષમતા કરતાં વધુ માત્રામાં લેક્ટેટનું સંચય લેક્ટિક એસિડિસિસ તરફ દોરી જાય છે, જેમાં લેક્ટિક એસિડનું પ્રમાણ 2 mmol/l અથવા તેથી વધુ સુધી વધે છે.

લેક્ટિક એસિડિક કોમા માટે પૂર્વનિર્ધારિત પરિબળો:

ગંભીર પેશી હાયપોક્સિયા સાથેની કોઈપણ પરિસ્થિતિઓ - આંચકો, રક્ત નુકશાન, ગંભીર કાર્ડિયાક અને પલ્મોનરી નિષ્ફળતા. આ કિસ્સામાં, ગ્લાયકોલિસિસ વળતરયુક્ત સક્રિય થાય છે, જે લેક્ટિક એસિડના સંચય તરફ દોરી જાય છે;

યકૃત અને કિડનીને ગંભીર નુકસાન, એટલે કે. અંગો જેમાં લેક્ટિક એસિડ ચયાપચય થાય છે;

પીએચ મૂલ્યો સાથે એસિડિસિસનું કારણ બને તેવી કોઈપણ સ્થિતિ<7,2 (при рН<7,2 подавляется распад лактата в печени и почках).

આધુનિક રોગોમાં, અંતઃસ્ત્રાવી પેથોલોજી વધુ અને વધુ સામાન્ય બની રહી છે. ડાયાબિટીસ મેલીટસ અને તેની ગૂંચવણો સૌથી વધુ વ્યાપક છે.

આ કેવો રોગ છે?

ડાયાબિટીસ મેલીટસ એ અંતઃસ્ત્રાવી પ્રકૃતિનો રોગ છે જે ઇન્સ્યુલિનની અછત અથવા ગ્લુકોઝના ભંગાણના સંબંધમાં તેની બિનઅસરકારકતા સાથે સંકળાયેલ છે. ઇન્સ્યુલિનની અછતને કારણે થતો રોગ ટાઈપ 1 ડાયાબિટીસ તરીકે ઓળખાય છે. જો ઇન્સ્યુલિન વધુ પ્રમાણમાં ઉત્પન્ન થાય છે, પરંતુ તે ચોક્કસ રીસેપ્ટર્સનો સંપર્ક કરી શકતું નથી, તો આ કિસ્સામાં આપણે પ્રકાર 2 ડાયાબિટીસ વિશે વાત કરીએ છીએ.

પ્રથમ પ્રકાર મુખ્યત્વે યુવાન લોકો અને બાળકો માટે લાક્ષણિક છે. પ્રકાર 2 ડાયાબિટીસ મેલીટસનો વિકાસ મોટાભાગે વૃદ્ધ લોકોમાં થાય છે.

યોગ્ય અને સમયસર સારવારથી, ડાયાબિટીસને રોકી શકાય છે અને અંગો અને રક્તવાહિનીઓ પર તેની નકારાત્મક અસર ઘટાડી શકાય છે. જો સારવારમાં વિલંબ થાય છે અથવા ખોટી રીતે હાથ ધરવામાં આવે છે, તો ડાયાબિટીસ મેલીટસની ગૂંચવણો વારંવાર જોવા મળે છે.

તેઓ રોગના પ્રથમ લક્ષણની શોધ પર અથવા નિદાનના કેટલાક દાયકાઓ પછી તરત જ વિકાસ કરી શકે છે. તે બધા રોગના કોર્સ અને તેના પ્રત્યે દર્દીઓના વલણ પર આધારિત છે. આમ, ઉભરતી પેથોલોજીકલ પરિસ્થિતિઓને ડાયાબિટીસ મેલીટસની પ્રારંભિક અને અંતમાં જટિલતાઓમાં વિભાજિત કરી શકાય છે.

પ્રારંભિક ગૂંચવણો

પ્રારંભિક અથવા તીવ્ર, ગૂંચવણો માનવ જીવન માટે તાત્કાલિક જોખમ ઊભું કરે છે. તેમનો વિકાસ ઝડપી શરૂઆત દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે, બે થી ત્રણ કલાકથી વધુ સમય લેતો નથી, ઘણી વાર - ઘણા દિવસો. ડાયાબિટીસ મેલીટસની તીવ્ર ગૂંચવણો, જો યોગ્ય તબીબી સહાય પૂરી પાડવામાં ન આવે તો, ઘણીવાર દર્દીના મૃત્યુ તરફ દોરી જાય છે. આને કારણે, દર્દીના સંબંધીઓ અને તબીબી કર્મચારીઓ બંને માટે, ચોક્કસ કોમાના વિકાસ માટે કટોકટી સંભાળ ગાણિતીક નિયમોનું જ્ઞાન ફક્ત ફરજિયાત છે.

ઉપર સૂચવ્યા મુજબ, ડાયાબિટીસની તીવ્ર ગૂંચવણોમાં કોમાનો સમાવેશ થાય છે. આ શબ્દ જીવન માટે જોખમી સ્થિતિનો ઉલ્લેખ કરે છે જેમાં દર્દીની કોઈ પ્રવૃત્તિ હોતી નથી, બિનશરતી પ્રતિબિંબ ઘટે છે અથવા સંપૂર્ણપણે અદૃશ્ય થઈ જાય છે, હૃદયની લય અને શ્વસન પ્રવૃત્તિ ખોરવાઈ જાય છે. તેઓ સેરેબ્રલ કોર્ટેક્સમાં અવરોધ પ્રક્રિયાઓના વર્ચસ્વના પરિણામે થાય છે.

આ પ્રકારની ગૂંચવણો ઝડપથી વિકસે છે, તેથી તેમની ઘટનાની આગાહી કરવી અત્યંત મુશ્કેલ છે. આ પેથોલોજીવાળા દર્દીઓની સારવાર હોસ્પિટલમાં થવી જોઈએ (પહેલા દર્દીને કોમામાંથી બહાર ન આવે ત્યાં સુધી સઘન સંભાળમાં, અને પછી વિશિષ્ટ વિભાગમાં).

ત્યાં કયા પ્રકારના કોમા છે?

કીટોએસિડોસિસ

આ સ્થિતિ ઘણીવાર પ્રકાર 1 ડાયાબિટીસ મેલીટસમાં જોવા મળે છે (તે પ્રકાર 2 ડાયાબિટીસમાં ક્યારેય થતી નથી).

આ ગૂંચવણ સામાન્ય રીતે નબળા પોષણ, દવાઓના શેડ્યૂલનું ઉલ્લંઘન અને ઇજાઓ અને ઓપરેશન પછી પ્રતિરક્ષામાં ઘટાડો દ્વારા ઉશ્કેરવામાં આવે છે.

આ સ્થિતિ અચાનક ચેતનાના નુકશાન, હૃદય, ફેફસાં અને મગજ જેવા મહત્વપૂર્ણ અંગોની નિષ્ક્રિયતા દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે.

દર્દીમાં આ કોમાના વિકાસનું સૌથી લાક્ષણિક સંકેત એ મોંમાંથી એસીટોનની ગંધ છે (રક્ત પ્લાઝ્મામાં કેટોન બોડીની રચનાને કારણે - લિપિડ મેટાબોલિઝમના ઉત્પાદનો).

કોમાનું નિદાન લોહીમાં કેટોન બોડી અને ગ્લુકોઝની ઊંચી સાંદ્રતા નક્કી કરવા પર આધારિત છે.

પ્રકાર 1 ડાયાબિટીસ મેલીટસની આ ગૂંચવણની સારવાર સઘન સંભાળ એકમમાં ડિટોક્સિફિકેશન સોલ્યુશન્સ (તમે રેજિડ્રોનનો ઉપયોગ કરી શકતા નથી, કારણ કે તેમાં ગ્લુકોઝ હોય છે) અને શોર્ટ-એક્ટિંગ ઇન્સ્યુલિનનો ઉપયોગ કરીને હાથ ધરવામાં આવવી જોઈએ.

હાઈપોગ્લાયકેમિક કોમા

ડાયાબિટીસના કોઈપણ સ્વરૂપવાળા દર્દીઓમાં વિકાસ થઈ શકે છે. સામાન્ય રીતે આ સ્થિતિ વધુ પડતા ઇન્સ્યુલિન લેવાથી સર્જાય છે, જોકે તીવ્ર શારીરિક પ્રવૃત્તિ દરમિયાન (ઉદાહરણ તરીકે, લાંબી દોડ પછી) અથવા આલ્કોહોલ પીધા પછી કોમા સામાન્ય છે.

આ સ્થિતિ ચેતનાના સંપૂર્ણ નુકશાન, પરસેવો અને ગ્રંથીયુકત સ્ત્રાવમાં વધારો અને પ્રકાશ પ્રત્યે પ્યુપિલરી પ્રતિભાવના અભાવ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. સામાન્ય રીતે, કોમાના વિકાસની શરૂઆત દર્દી દ્વારા અનુભવાતા અગ્રદૂતના દેખાવ સાથે થઈ શકે છે: અચાનક નબળાઇ, શ્વાસ લેવામાં તકલીફ, તીવ્ર ચક્કર. દર્દીઓ કેટલીકવાર અન્ય લોકોને ચેતવણી આપવાનું મેનેજ કરે છે કે તેઓ ચેતના ગુમાવવાના છે.

ડાયાબિટીસ મેલીટસની આ ગૂંચવણના વિકાસ માટે પ્રથમ સહાય પીડિતને 40% ગ્લુકોઝ સોલ્યુશન આપીને હાથ ધરવામાં આવે છે. આ પ્રક્રિયા ડાયગ્નોસ્ટિક પણ છે, કારણ કે તે હાઈપોગ્લાયકેમિક કોમાને હાઈપરગ્લાયકેમિક કોમાથી અલગ કરવાની મંજૂરી આપે છે. સામાન્ય રીતે આ પછી, દર્દીઓ તરત જ ચેતના પ્રાપ્ત કરે છે. ડાયાબિટીસ મેલીટસની આવી ગૂંચવણના વિકાસના વારંવારના કિસ્સાઓમાં, હોસ્પિટલ સેટિંગમાં ચયાપચયને સમાયોજિત કરવું જરૂરી છે.

હાયપરસોમોલર કોમા

તમામ સૂચિબદ્ધ પ્રકારોમાં, આ સ્થિતિ તેના અભ્યાસક્રમ અને વિકાસના કારણોમાં કંઈક અંશે અલગ છે. તે વૃદ્ધ લોકોને અસર કરે છે, પરંતુ આ કોમા રોગના બિન-ઇન્સ્યુલિન આધારિત સ્વરૂપ ધરાવતા દર્દીઓ માટે સૌથી લાક્ષણિક છે.

પ્રકાર 2 ડાયાબિટીસ મેલીટસની આ ગૂંચવણનો વિકાસ સામાન્ય રીતે લોહીના પ્લાઝ્મામાં સોડિયમ અને ગ્લુકોઝ આયનોની સાંદ્રતામાં વધારો થવાના પરિણામે જોવા મળે છે. મોટેભાગે, તેમની વૃદ્ધિ લાંબા સમય સુધી નિર્જલીકરણ સાથે સંકળાયેલી હોય છે (એટલે ​​​​કે, એકાગ્રતામાં વધારો સંબંધિત છે, સંપૂર્ણ નથી).

લાક્ષણિક ક્લિનિકલ ચિહ્નો જે આ દર્દીઓમાં જોવા મળે છે તે છે પોલિડિપ્સિયા (અત્યંત તરસ) અને પોલીયુરિયા (લોહીમાં સોડિયમ અને ગ્લુકોઝની વધેલી સાંદ્રતાને કારણે પેશાબમાં વધારો).

આ સ્થિતિ ધીમે ધીમે કેટલાક દિવસો અથવા અઠવાડિયામાં વિકસી શકે છે.

સારવાર ચયાપચયની સુધારણા અને ક્રિસ્ટોલોઇડ્સ (સોડિયમ અને ગ્લુકોઝ ધરાવતી નથી) ના નસમાં ટ્રાન્સફ્યુઝન પર આધારિત છે.

લેક્ટિક એસિડ કોમા

50 વર્ષથી વધુ ઉંમરના દર્દીઓ આ સ્થિતિ માટે સૌથી વધુ સંવેદનશીલ હોય છે (એટલે ​​​​કે, તે લોકો કે જેઓ પ્રકાર 2 ડાયાબિટીસ મેલીટસના વિકાસ માટે પૂર્વજરૂરીયાતો ધરાવે છે).

લેક્ટિક એસિડિક કોમાના પેથોજેનેસિસ એ શરીરમાં લેક્ટિક એસિડનું સંચય છે. આ પ્લાઝ્મા બફર સિસ્ટમ્સની રચનામાં ફેરફાર કરે છે, જે ગંભીર એસિડિસિસના વિકાસ તરફ દોરી જાય છે. આ સ્થિતિને ઉશ્કેરતા પરિબળો ક્રોનિક કાર્ડિયાક, રેનલ અથવા ની હાજરી છે યકૃત નિષ્ફળતા.

પ્રકાર 2 ડાયાબિટીસ મેલીટસની આવી ગૂંચવણના અભિવ્યક્તિઓ નીચે મુજબ છે: ક્ષતિગ્રસ્ત ચેતના, દબાયેલ પ્રતિબિંબ, સંપૂર્ણ અનુરિયા, શ્વસન અને વાસોમોટર કેન્દ્રોની કામગીરીમાં વિક્ષેપ, જે બ્લડ પ્રેશરમાં ઘટાડો અને શ્વસન ડિપ્રેશન તરફ દોરી જાય છે.

સારવારમાં મૂત્રવર્ધક પદાર્થો અને ઇન્સ્યુલિન દવાઓ સાથે સમાંતર ડિટોક્સિફિકેશન સોલ્યુશન્સનો ઉપયોગ કરવાનો સમાવેશ થાય છે. તે જ સમયે, અંતર્ગત રોગ માટે ઉપચાર જે કોમાના વિકાસ તરફ દોરી જાય છે તે હાથ ધરવામાં આવવી જોઈએ. સારવાર માત્ર સઘન સંભાળ એકમો અને સઘન સંભાળ એકમોમાં જ છે.

ડાયાબિટીસની અંતમાં ગૂંચવણો

આ ગૂંચવણોનો વિકાસ ડાયાબિટીસ મેલીટસના અંતમાં સમયગાળા માટે વધુ લાક્ષણિક છે. તેઓ સામાન્ય રીતે અંતર્ગત રોગની શરૂઆતના આશરે 15-20 વર્ષ પછી પોતાને પ્રગટ કરવાનું શરૂ કરે છે.

આ જખમ ક્યારેય અચાનક શરૂ થતા નથી; પરાજય ધીમે ધીમે પોતાને અનુભવવા લાગે છે. તેઓ માનવ જીવન માટે કોઈ ખતરો નથી. અત્યંત અગત્યની બાબત એ છે કે ડાયાબિટીસ મેલીટસની આ ગૂંચવણો બાળકોમાં ક્યારેય વિકસિત થતી નથી, કારણ કે તે મુખ્યત્વે બીજા પ્રકારના રોગની લાક્ષણિકતા છે.

ગ્લુકોઝ પોતે તેમના વિકાસના પેથોજેનેસિસમાં મહત્વપૂર્ણ ભૂમિકા ભજવે છે. સામાન્ય રીતે, તેનો ઉપયોગ શરીર દ્વારા ઊર્જા સબસ્ટ્રેટ તરીકે થાય છે. ગૂંચવણોના વિકાસ સાથે, પદાર્થ પેશીઓ અને અવયવોમાં વિનાશની પ્રક્રિયાઓને ઉશ્કેરે છે, ત્યાં ચોક્કસ ક્લિનિકનું કારણ બને છે.

તેઓ સામાન્ય રીતે વેસ્ક્યુલર બેડ અને નર્વસ સિસ્ટમને અસર કરે છે. વેસ્ક્યુલર જખમ રેટિનોપેથી, એન્જીયોપેથી અને ડાયાબિટીક પગના સ્વરૂપમાં પોતાને પ્રગટ કરે છે. પોલિન્યુરોપથીના વિકાસ દરમિયાન ચેતા મુખ્યત્વે અસરગ્રસ્ત થાય છે.

ઉપરોક્ત પરિસ્થિતિઓ કેવી રીતે થાય છે, અને મનુષ્યો માટે તેમનો ભય શું છે?

વેસ્ક્યુલર જખમ

વેસ્ક્યુલર બેડની દિવાલોને તમામ પ્રતિક્રિયાઓના સામાન્ય કોર્સ માટે ગ્લુકોઝની જરૂર છે. જો ત્યાં વધારે ગ્લુકોઝ હોય, તો તે રક્ત વાહિનીઓની દિવાલો પર જમા થવાનું શરૂ કરી શકે છે, તેમની અભેદ્યતામાં વધારો કરે છે, તેમને પાતળા અને વધુ નાજુક બનાવે છે. આ એથરોસ્ક્લેરોટિક જખમના વિકાસ માટે શરતો બનાવે છે.

માઇક્રોકાર્ક્યુલેટરી સિસ્ટમ સૌથી વધુ પીડાય છે. રેટિનાની તપાસ કરતી વખતે નાના જહાજોને નુકસાનના પ્રથમ સંકેતો શોધી શકાય છે. માઇક્રોવાસ્ક્યુલેચરમાં હાયપરટેન્શનના ચિહ્નો છે (રેટિના વાહિનીઓનું ભીડ, સોજો). સમય જતાં, સંપૂર્ણ ટુકડી થઈ શકે છે, જે અંધત્વ તરફ દોરી જાય છે.

ડાયાબિટીક પગ એ એન્જીયોપેથીનો ખાસ કેસ છે. તે ધમનીઓ અને નસોના સંકુચિતતા દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે, તેમના દ્વારા રક્ત પ્રવાહ ઘટાડે છે. પગ સ્પર્શ માટે ઠંડો બની જાય છે, અને પલ્સ તરંગ ધમનીઓ દ્વારા નબળી રીતે પ્રસારિત થાય છે. રુધિરાભિસરણ સમસ્યાઓના કારણે, અલ્સર અને નેક્રોટિક જખમ વિકસિત થવાનું શરૂ થાય છે, જે આખરે પગના અંગવિચ્છેદન તરફ દોરી જાય છે.

પોલિન્યુરોપથી

ચેતાના તમામ જૂથોની ક્ષતિગ્રસ્ત સંવેદનશીલતા દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ એક ગંભીર રોગ (મુખ્યત્વે અંગો અસરગ્રસ્ત છે). સંવેદનામાં ઘટાડો "સ્ટોકિંગ" અને "ગ્લોવ્સ" જેવા થાય છે: પ્રક્રિયા પગ અને હાથથી શરૂ થાય છે અને ધીમે ધીમે સમગ્ર અંગ તરફ જાય છે.

ગ્લુકોઝ દ્વારા અંગના ચેતા થડને સીધા નુકસાનને કારણે વિકાસ થાય છે.

રોગના મુખ્ય લક્ષણો, એનેસ્થેસિયા અને પેરેસ્થેસિયા ઉપરાંત, બર્નિંગ સનસનાટીભર્યા છે, જે સામાન્ય રીતે રાત્રે પોતાને મેનીફેસ્ટ કરે છે. સંવેદનશીલતા અને પીડા થ્રેશોલ્ડમાં ઘટાડો થવાને કારણે, ઇજાઓની સંખ્યા વધે છે (દર્દીઓ ફક્ત તે પીડા અનુભવતા નથી જે તેઓ અનુભવે છે જો ચેતા સામાન્ય સ્થિતિમાં હોય). આ તમામ લક્ષણોની હાજરી ડાયાબિટીસ મેલીટસની નર્વસ ગૂંચવણના વિકાસને સૂચવે છે.

સારવારને વ્યાપક રીતે હાથ ધરવાની ભલામણ કરવામાં આવે છે, જેમાં માત્ર રોગના મેટાબોલિક સુધારણા જ નહીં, પણ ફિઝિયોથેરાપ્યુટિક પ્રક્રિયાઓ પણ સામેલ છે. ઉપચાર ઘણો લાંબો સમય લે છે, અને આહાર અથવા દવાઓમાં કોઈપણ ભૂલ તેના તીવ્રતા તરફ દોરી જાય છે.

ક્રોનિક ગૂંચવણો

તમામ તબીબી પ્રિસ્ક્રિપ્શનો સાથે સારવાર અને પાલન હોવા છતાં પણ, ડાયાબિટીસ મેલીટસ અફર રીતે તમામ અવયવો અને સિસ્ટમોને અસર કરતી કાયમી ગૂંચવણોના વિકાસ તરફ દોરી જાય છે. પ્રક્રિયા ઉલટાવી શકાય તેવું છે, અને સારવાર માત્ર તેને થોડી ધીમી કરે છે.

ડાયાબિટીસ મેલીટસની દીર્ઘકાલીન ગૂંચવણો મુખ્યત્વે હૃદય, કિડની, ત્વચા અને નર્વસ સિસ્ટમ જેવા સારી વેસ્ક્યુલરાઇઝ્ડ અંગોને અસર કરે છે.

રક્તવાહિની તંત્રને નુકસાન કોરોનરી હૃદય રોગ અને હૃદયરોગના હુમલાના વિકાસમાં પોતાને મેનીફેસ્ટ કરે છે. સમય જતાં, ક્રોનિક હાર્ટ નિષ્ફળતા વિકસે છે, જે સ્થિતિને વધુ તીવ્ર બનાવે છે.

કિડની સામાન્ય રીતે ફિલ્ટર કરવાની તેમની ક્ષમતા ગુમાવે છે, જેના કારણે પેશાબમાં વિસર્જન કરાયેલા આલ્બ્યુમિનની માત્રામાં વધારો થાય છે. આ, પ્રથમ, હાયપોપ્રોટીનેમિક એડીમાના દેખાવ તરફ દોરી જાય છે, અને બીજું, રેનલ નિષ્ફળતા તરફ દોરી જાય છે. મોટેભાગે, આ પેથોલોજી પ્રકાર 1 ડાયાબિટીસ મેલીટસની ગૂંચવણોની લાક્ષણિકતા છે.

ત્વચા ટ્રોફિક અલ્સર અને નેક્રોસિસના વિકાસ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે.

પરાજય નર્વસ સિસ્ટમલકવો અને મેટાબોલિક એન્સેફાલોપથી દ્વારા રજૂ થાય છે.

ગૂંચવણોનું નિવારણ

ડાયાબિટીસ મેલીટસની આ ગૂંચવણોને રોકવા માટે, તેમની નિવારણ હંમેશા હાથ ધરવામાં આવવી જોઈએ અને દર્દીની પ્રાથમિકતાઓમાં પ્રથમ સ્થાને હોવું જોઈએ.

લોહીમાં શર્કરાના સ્તરનું દૈનિક નિરીક્ષણ ફરજિયાત છે. આ હાઈપો- અને હાઈપરગ્લાયકેમિક કોમાને રોકવામાં મદદ કરે છે.

સમયપત્રક અનુસાર દરરોજ ઇન્સ્યુલિન લેવું જોઈએ. કોઈ પણ સંજોગોમાં તમારે તેમના ઈન્જેક્શનને છોડવું જોઈએ નહીં અથવા જો તે ઘણા ડોઝમાં વિભાજિત કરવામાં આવે તો સંપૂર્ણ સૂચિત ડોઝનું સંચાલન કરવું જોઈએ.

જટિલતાઓને રોકવા માટે યોગ્ય પોષણ પણ આધાર છે. આહાર વિકૃતિઓ મોટેભાગે તેમના વિકાસને ઉશ્કેરે છે.

જો, તેમ છતાં, સ્થિતિની અવગણના કરવામાં આવી હતી અને ડાયાબિટીસ મેલીટસની સૂચિબદ્ધ ગૂંચવણો વિકસી શકે છે, તો નિવારણ નકામું હોઈ શકે છે, અને ડોકટરોની યોગ્ય સહાયની જરૂર પડશે.

ડાયાબિટીસની સારવારમાં મુખ્ય વસ્તુ એ છે કે તમારી જાત પ્રત્યે સભાન વલણ અને સારવાર હાથ ધરવામાં આવે છે. ફક્ત આ કિસ્સામાં પરિણામોની ચિંતા કર્યા વિના આ રોગ સાથે જીવવું શક્ય બનશે.

ડાયાબિટીસ મેલીટસની તીવ્ર ગૂંચવણો જીવન માટે ગંભીર ખતરો છે. તીવ્ર ગૂંચવણોમાં હાઈપરગ્લાયકેમિક અને હાઈપોગ્લાયકેમિક કોમાનો સમાવેશ થાય છે. વિકસે છે તે સૌથી સામાન્ય સ્થિતિ હાઈપોગ્લાયકેમિઆ છે, જે ત્યારે થાય છે જ્યારે લોહીમાં શર્કરાનું સ્તર ઝડપથી ઘટે છે. હાયપરગ્લાયકેમિક કોમા (રક્તમાં શર્કરાના સ્તરમાં અતિશય વધારાના પરિણામે) કેટોએસિડોટિક, હાયપરસોમોલર અને હાયપરલેક્ટિક એસિડિક (લેક્ટિક એસિડ) માં વહેંચાયેલું છે.

કેટોએસિડોસિસ અને કેટોએસિડોટિક કોમા

ડાયાબિટીક કીટોએસિડોસિસ એ પ્રગતિશીલ ઇન્સ્યુલિનની ઉણપના પરિણામે એક તીવ્ર મેટાબોલિક ડિસઓર્ડર છે, જે લોહીમાં ગ્લુકોઝ અને કીટોન બોડીની સામગ્રીમાં તીવ્ર વધારો તેમજ મેટાબોલિક એસિડિસિસ (લોહીના પીએચમાં ફેરફાર) દ્વારા પ્રગટ થાય છે. લોહીમાં ક્ષતિગ્રસ્ત ચયાપચયના ઝેરી ઉત્પાદનોના સંચયના પરિણામે એસિડિક બાજુ).

કીટોએસિડોસિસના વિકાસ દરમિયાન મેટાબોલિક ડિસઓર્ડર ઘણા તબક્કામાં થાય છે. પ્રથમ તબક્કો - મેટાબોલિક ડિસઓર્ડર - અતિશય રક્ત ખાંડના સ્તરના સંકેતોની હાજરી અને પેશાબમાં ખાંડના દેખાવ દ્વારા પ્રગટ થાય છે (સામાન્ય રીતે ત્યાં કોઈ નથી). બીજો તબક્કો કીટોએસિડોસિસ છે. મેટાબોલિક ડિસઓર્ડરની પ્રગતિ છે, નશોના લક્ષણો જોવા મળે છે, જે મૂંઝવણ અથવા મૂંઝવણના સ્વરૂપમાં ચેતનાના ઉદાસીનતા, તેમજ અન્ય લાક્ષણિક અભિવ્યક્તિઓ દ્વારા વ્યક્ત થાય છે. પ્રયોગશાળાની તપાસમાં લોહીમાં શર્કરાનું એલિવેટેડ સ્તર અને પેશાબમાં એસિટોનની તીવ્ર હકારાત્મક પ્રતિક્રિયા જોવા મળે છે. ત્રીજો તબક્કો પ્રીકોમા છે. મૂર્ખતા સુધી, ચેતનાની વધુ સ્પષ્ટ ડિપ્રેશન થાય છે. ચોથો તબક્કો કોમા છે. તમામ પ્રકારના ચયાપચયની ગહન વિક્ષેપ છે, ચેતના સંપૂર્ણપણે ગેરહાજર છે. આ સ્થિતિ જીવન માટે જોખમી છે. ઘણી વાર, ડાયાબિટીસ મેલીટસમાં તીવ્ર મેટાબોલિક ડિસઓર્ડર, જે ઉચ્ચ ખાંડના સ્તરો સાથે હોય છે, પેશાબમાં કેટોન બોડીનો દેખાવ (ઉપર જુઓ), એસિડિસિસ (બ્લડ પીએચમાં એસિડિક બાજુએ ફેરફાર) અને કોઈપણ ડિગ્રીની ક્ષતિગ્રસ્ત ચેતના, "ડાયાબિટીક કીટોસીસ" શબ્દ દ્વારા સંયુક્ત છે. આ સ્થિતિ પ્રકાર I ડાયાબિટીસ મેલીટસ માટે સૌથી સામાન્ય છે.

મોટાભાગના કિસ્સાઓમાં, લાંબા સમય સુધી અવગણના અથવા દવાઓના સંપૂર્ણ અનધિકૃત ઉપાડના સ્વરૂપમાં સારવારની પદ્ધતિમાં ફેરફારના પરિણામે કીટોએસિડોસિસની સ્થિતિ વિકસે છે. મોટાભાગે, ડાયાબિટીસવાળા લોકો ભૂખની અછત, શરીરના તાપમાનમાં વધારો, ઉબકા અને ઉલટીના કિસ્સામાં આ કરે છે. ઘણી વાર, ટેબ્લેટેડ એન્ટિહાઇપરગ્લાયકેમિક દવાઓ લેવાથી વિરામ કેટલાક મહિનાઓ અથવા વર્ષો સુધી ચાલે છે. કીટોએસિડોસિસના કારણોમાં બીજું સ્થાન તીવ્ર બળતરા રોગો અને ક્રોનિક અને ચેપી રોગોની વૃદ્ધિ દ્વારા કબજે કરવામાં આવે છે. બંને કારણોનું સંયોજન હોઈ શકે છે. ઇન્સ્યુલિન દવાઓ સાથેની સારવારમાં ભૂલો, જેમ કે અપૂરતી માત્રા અથવા અયોગ્ય દવાનો વહીવટ, પણ કીટોએસિડોસિસના વિકાસનું કારણ બની શકે છે. કીટોએસિડોસિસનું કારણ અને પરિણામ બંને મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શન અને સ્ટ્રોક હોઈ શકે છે. સગર્ભાવસ્થા દરમિયાન કેટોએસિડોસિસનો વિકાસ શક્ય છે, જ્યારે ઇન્સ્યુલિનની જરૂરિયાતમાં વધારો થાય છે અને તેના માટે સંબંધિત પેશીઓના પ્રતિકારનો ઉદભવ થાય છે. કેટોએસિડોસિસ તણાવપૂર્ણ પરિસ્થિતિઓમાં થાય છે જેમ કે આંચકો, સેપ્સિસ, આઘાત, શસ્ત્રક્રિયા.

કીટોએસિડોસિસના વિકાસમાં મુખ્ય ભૂમિકા ઇન્સ્યુલિનની તીવ્ર ઉણપની છે. પરિણામે, કોષોમાં ગ્લુકોઝના પ્રવાહમાં ઘટાડો થાય છે અને પરિણામે, લોહીમાં તેનું સ્તર વધે છે. જ્યારે પેશીઓમાં કોષો દ્વારા ગ્લુકોઝનો ઉપયોગ ક્ષતિગ્રસ્ત થાય છે, ત્યારે ઊર્જાની ભૂખ વિકસે છે. આનાથી લોહીના પ્રવાહમાં ગ્લુકોગન, કોર્ટિસોલ અને એડ્રેનાલિન જેવા હોર્મોન્સના પ્રકાશનમાં વધારો થાય છે. આ હોર્મોન્સ ઇન્સ્યુલિનની વિરુદ્ધ અસર કરે છે, એટલે કે તે યકૃતમાં ગ્લુકોઝની રચનામાં વધારો કરે છે. પરિણામી ગ્લુકોઝ લોહીમાં પ્રવેશ કરે છે, જેના કારણે તેનું સ્તર વધુ વધે છે. હાઈપરગ્લાયકેમિઆ એ હકીકત તરફ દોરી જાય છે કે કોષોમાંથી પ્રવાહી વેસ્ક્યુલર બેડમાં જાય છે. જ્યારે ચોક્કસ થ્રેશોલ્ડ ઓળંગી જાય છે, ત્યારે ગ્લુકોઝ પેશાબમાં પ્રવેશે છે, એટલે કે, ગ્લુકોસુરિયા વિકસે છે. તેની સાથે, પાણી અને ઇલેક્ટ્રોલાઇટ્સ (સોડિયમ, પોટેશિયમ, કેલ્શિયમ, ફ્લોરિન, ક્લોરાઇડ્સ) પેશાબમાં પ્રવેશ કરે છે. પરિણામે, શરીરનું નિર્જલીકરણ વિકસે છે, ગંભીર ઇલેક્ટ્રોલાઇટ વિકૃતિઓ થાય છે, અને લોહીનું જાડું થવું નોંધવામાં આવે છે, જે લોહીના ગંઠાવાનું નિર્માણ તરફ દોરી જાય છે. ગંભીર ડિહાઇડ્રેશનના પરિણામે અને વાહિનીઓમાં ફરતા રક્તના જથ્થામાં ઘટાડો, રેનલ અને સેરેબ્રલ રક્ત પ્રવાહની તીવ્રતામાં ઘટાડો થાય છે, જે આ અવયવોને અપર્યાપ્ત ઓક્સિજન પુરવઠો તરફ દોરી જાય છે.

રેનલ રક્ત પ્રવાહમાં ઘટાડો થવાથી પેશાબના ઉત્પાદનમાં ઘટાડો થાય છે, જે લોહીમાં શર્કરામાં ઝડપી વધારો તરફ દોરી જાય છે. પેશીઓની "ઓક્સિજન ભૂખમરો" મેટાબોલિક ડિસઓર્ડરનું કારણ બને છે, પરિણામે લેક્ટિક એસિડ - લેક્ટેટ - શરીરમાં વધુ પ્રમાણમાં એકઠા થાય છે. આ પદાર્થની વધુ માત્રા લોહીના પીએચને એસિડિક બાજુ તરફ વળવામાં ફાળો આપે છે. વધુમાં, એડિપોઝ પેશીઓમાં ચરબીનું ભંગાણ સક્રિય થાય છે. પરિણામે, લોહીમાં મુક્ત ફેટી એસિડ્સની સામગ્રી વધે છે, જે યકૃતમાં વધુ પડતા પ્રવેશ કરે છે. આ કિસ્સામાં મુક્ત ફેટી એસિડ્સ ઊર્જાનો મુખ્ય સ્ત્રોત છે. અસંખ્ય રાસાયણિક પરિવર્તનના પરિણામે, તેમાંથી કેટોન બોડીઝ (એસિટિક એસિડ, એસિટોન) બને છે. લોહીમાં કેટોન બોડીઝની માત્રા ઝડપથી વધે છે, જે ફક્ત તેમની રચનામાં વધારો સાથે જ નહીં, પણ પેશાબમાં શરીરમાંથી તેમનું વિસર્જન ઘટે છે તે હકીકત સાથે પણ સંકળાયેલું છે. કેટોન બોડીઝ, લેક્ટેટની જેમ, લોહીના પીએચમાં એસિડિક બાજુએ ફેરફાર કરવામાં ફાળો આપે છે. આ સ્થિતિ શ્વસન નિષ્ફળતા, તેમજ પેટમાં દુખાવોના દેખાવ દ્વારા પ્રગટ થાય છે. ઉપરાંત, ડાયાબિટીક કીટોએસિડોસિસ સાથે, હૃદયનું કાર્ય ક્ષતિગ્રસ્ત છે, પાચન તંત્રની વિકૃતિઓ થાય છે, તેમજ અન્ય ઘણા લોકો મગજમાં સોજો તરફ દોરી જાય છે. સૌ પ્રથમ, મેટાબોલિક ડિસઓર્ડરના કિસ્સામાં, સેન્ટ્રલ નર્વસ સિસ્ટમને અસર થાય છે, જે ચેતનાની પ્રગતિશીલ ક્ષતિ દ્વારા પ્રગટ થાય છે.

કેટોસિડોટિક કોમાના વિકાસ ત્રણ તબક્કાઓ દ્વારા આગળ આવે છે: કેટોસિસ, કેટોએસિડોસિસ, પ્રીકોમા. પ્રત્યેક તબક્કો, જેમ જેમ તે કોમેટોઝ અવસ્થાની નજીક પહોંચે છે, તે મેટાબોલિક ડિસઓર્ડર બગડવાની લાક્ષણિકતા છે, જે ચેતનાના વધુ હતાશા તરફ દોરી જાય છે. મોટાભાગના કિસ્સાઓમાં કેટોએસિડોટિક કોમા ઘણા દિવસો સુધી વિકસે છે. કીટોસિસના તબક્કા નીચેના લક્ષણો દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે: શુષ્ક મ્યુકોસ મેમ્બ્રેન અને પ્રગતિશીલ પ્રકૃતિની ત્વચા; તરસ દેખાય છે; પેશાબની માત્રામાં વધારો થાય છે, નબળાઇ વધે છે; ભૂખ અને શરીરના વજનમાં ઘટાડો; માથાનો દુખાવો અને વધેલી સુસ્તી દેખાય છે. તમારી આસપાસના લોકો શ્વાસ બહાર કાઢતી હવામાં એસીટોનની હળવી ગંધની હાજરી જોઈ શકે છે. કીટોસિસને શોધવા માટે, પેશાબની તપાસ કરવી જરૂરી છે, જેમાં આ ડિસઓર્ડરમાં કેટોન બોડીઝ મળી આવે છે. જેમ જેમ મેટાબોલિક ડિસઓર્ડર પ્રગતિ કરે છે, કેટોએસિડોસિસનો તબક્કો વિકસે છે. તે શરીર દ્વારા અતિશય પ્રવાહીના નુકશાનના ચિહ્નોના દેખાવ દ્વારા પ્રગટ થાય છે: શુષ્ક મ્યુકોસ મેમ્બ્રેન, જીભ, ત્વચા, સ્નાયુ ટોન અને ત્વચાની ટર્ગર ઓછી થાય છે, બ્લડ પ્રેશર ઘટાડવાની વૃત્તિ હોય છે, હૃદયના ધબકારા વધતા જોવા મળે છે, અને પેશાબની માત્રામાં ઘટાડો થાય છે. મોટાભાગના કિસ્સાઓમાં, શરીરના નશોના પરિણામે, ઉબકા અને ઉલટી થાય છે. જેમ જેમ કીટોએસીડોસીસ વધે છે, ઉલટી વધુ વારંવાર થાય છે, શરીરના નિર્જલીકરણને વધારે છે. સામાન્ય રીતે, ઉલટી લોહિયાળ ભૂરા રંગની હોય છે. શ્વાસની લય વિક્ષેપિત થાય છે. બહાર નીકળેલી હવામાં એસીટોનની ગંધ વધુ સ્પષ્ટ રીતે જોવા મળે છે. રક્ત રુધિરકેશિકાઓ વિસ્તરે છે, જે ડાયાબિટીક બ્લશના દેખાવનું કારણ બને છે. ઘણી વાર, પેટમાં દુખાવો સ્પષ્ટ સ્થાનિકીકરણ વિના થાય છે, અને અગ્રવર્તી પેટની દિવાલના સ્નાયુઓમાં તણાવ નોંધવામાં આવે છે. આ લક્ષણો કેટોન બોડી દ્વારા પેરીટોનિયમ અને સોલાર પ્લેક્સસમાં બળતરા, પેરીટોનિયમમાં નાના હેમરેજ તેમજ આંતરડાની ગતિશીલતામાં વિક્ષેપના પરિણામે દેખાય છે. પ્રીકોમા સ્ટેજ ક્ષતિગ્રસ્ત ચેતનાની પ્રગતિ, બગડતી ડિહાઇડ્રેશન અને નશો દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. જો સારવાર ન કરવામાં આવે તો, સેન્ટ્રલ નર્વસ સિસ્ટમને નુકસાન આગળ વધે છે, કોમામાં સમાપ્ત થાય છે. કોમા ચેતનાના સંપૂર્ણ અભાવ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. એસીટોનની તીવ્ર ગંધ છે, શ્વાસ લેવામાં તકલીફ છે, ચહેરો નિસ્તેજ છે, અને ગાલ પર બ્લશ દેખાય છે. નિર્જલીકરણના ચિહ્નો લાક્ષણિકતા છે: શુષ્ક મ્યુકોસ મેમ્બ્રેન, જીભ, ત્વચા. સ્નાયુઓ અને આંખની કીકીના સ્વર તરીકે પેશી ટર્ગર ઘટે છે. બ્લડ પ્રેશર ઓછું થાય છે, પલ્સ વારંવાર અને નબળા હોય છે. કોમાની ઊંડાઈના આધારે રીફ્લેક્સ અને તમામ પ્રકારની સંવેદનશીલતા ઓછી અથવા ગેરહાજર છે.

આ સ્થિતિની સારવાર ફક્ત સઘન સંભાળ એકમમાં કરવામાં આવે છે.

હાયપરસ્મોલર કોમા

એવી સ્થિતિ કે જેમાં લોહીમાં સોડિયમ અને ગ્લુકોઝ જેવા સંયોજનોનું સ્તર વધે છે તેને હાયપરસોમોલેરિટી કહેવાય છે. કોષોમાં આ પદાર્થોના અપૂરતા સેવનના પરિણામે, વધારાના અને અંતઃકોશિક પ્રવાહી વચ્ચે એકદમ ઉચ્ચારણ દબાણ તફાવત દેખાય છે. પરિણામે, કોષોમાંથી અધિક પ્રવાહી નુકશાન પ્રથમ વિકસે છે, જે પછીથી શરીરના સામાન્ય નિર્જલીકરણ તરફ દોરી જાય છે. સૌ પ્રથમ, મગજના કોષો નિર્જલીકૃત છે. હાઇપરસ્મોલેરિટીની સ્થિતિ વિકસાવવાનું સૌથી મોટું જોખમ પ્રકાર II ડાયાબિટીસ મેલીટસમાં જોવા મળે છે, વધુ વખત વૃદ્ધ લોકોમાં.

હાયપરસ્મોલર કોમાના વિકાસથી ડિહાઇડ્રેશન અને ઇન્સ્યુલિનની ઉણપ ઉશ્કેરે છે. ડિહાઇડ્રેશન, બદલામાં, ઉલટી, ઝાડા, તીવ્ર સ્વાદુપિંડનો અથવા કોલેસીસ્ટાઇટિસ, લોહીની ખોટ, મૂત્રવર્ધક પદાર્થનો લાંબા ગાળાનો ઉપયોગ, ક્ષતિગ્રસ્ત રેનલ ફંક્શન વગેરે જેવી પરિસ્થિતિઓ દ્વારા ઉશ્કેરવામાં આવે છે. વિવિધ પ્રકારની ઇજાઓ, સર્જિકલ હસ્તક્ષેપ અને લાંબા ગાળાના ઉપયોગ. હોર્મોનલ દવાઓ ડાયાબિટીસ મેલીટસમાં ઇન્સ્યુલિનની ઉણપ તરફ દોરી જાય છે.

હાયપરસ્મોલર કોમાના ચિહ્નોની શરૂઆત ધીમે ધીમે થાય છે-કેટલાક દિવસો કે અઠવાડિયા. શરૂઆતમાં, ડાયાબિટીસના ચિહ્નોમાં વધારો થાય છે, જેમ કે તરસ લાગવી, વજન ઘટવું અને પેશાબમાં વધારો. તે જ સમયે, સ્નાયુઓમાં ખેંચાણ દેખાય છે, જે સતત તીવ્ર બને છે અને સ્થાનિક અથવા સામાન્ય પ્રકૃતિના આંચકીમાં ફેરવાય છે. રોગના પ્રથમ દિવસોમાં ક્ષતિગ્રસ્ત ચેતના પહેલેથી જ અવલોકન કરી શકાય છે. પ્રથમ, આ વિક્ષેપ આસપાસની જગ્યામાં ઓરિએન્ટેશનમાં ઘટાડો તરીકે પોતાને પ્રગટ કરે છે. સતત પ્રગતિ કરતી વખતે, ચેતનાની વિક્ષેપ કોમાની સ્થિતિમાં વિકસી શકે છે, જે આભાસ અને ચિત્તભ્રમણાના દેખાવ દ્વારા આગળ આવે છે. હાયપરસ્મોલર કોમા એ હકીકત દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે કે નર્વસ સિસ્ટમને નુકસાનના ચિહ્નો ખૂબ જ વૈવિધ્યસભર છે અને આંચકી, પેરેસીસ અને લકવો, વાણી વિકૃતિઓ, આંખની કીકીની અનૈચ્છિક હિલચાલનો દેખાવ અને મેનિન્જાઇટિસના ચિહ્નો દ્વારા પ્રગટ થાય છે. લાક્ષણિક રીતે, આ લક્ષણોના સંયોજનને તીવ્ર સેરેબ્રોવેસ્ક્યુલર અકસ્માત ગણવામાં આવે છે. બાહ્ય રીતે, વ્યક્તિ શરીરના ગંભીર નિર્જલીકરણના અભિવ્યક્તિઓને ઓળખી શકે છે: શુષ્ક ત્વચા અને દૃશ્યમાન મ્યુકોસ મેમ્બ્રેન; ત્વચા ટર્ગર, સ્નાયુ ટોન અને આંખની કીકીનો સ્વર ઘટાડો થયો છે; પોઇન્ટેડ ચહેરાના લક્ષણો નોંધવામાં આવે છે. શ્વાસ છીછરો અને વારંવાર બને છે. બહાર નીકળતી હવામાં એસીટોનની ગંધ નથી. બ્લડ પ્રેશરમાં ઘટાડો અને ઝડપી પલ્સ છે. ઘણી વાર શરીરનું તાપમાન ઊંચી સંખ્યામાં વધે છે. સામાન્ય રીતે અંતિમ તબક્કો એ આંચકાનો વિકાસ છે, જેનું કારણ ઉચ્ચારણ રુધિરાભિસરણ વિકૃતિઓ છે.

આ પ્રકારના કોમાની સારવાર પણ ઇન્ટેન્સિવ કેર યુનિટમાં કરવામાં આવે છે.

લેક્ટિક એસિડિસિસ અને હાયપરલેક્ટિક એસિડેમિક કોમા

લેક્ટિક એસિડિસિસ એ એવી સ્થિતિ છે જ્યાં શરીરના આંતરિક વાતાવરણનું pH એસિડિક બાજુ તરફ વળે છે, જે લોહીમાં લેક્ટિક એસિડના વધેલા સ્તરના પરિણામે થાય છે. લેક્ટિક એસિડિસિસના વિકાસને વિવિધ રોગો અને પરિસ્થિતિઓ દ્વારા ઉત્તેજિત કરી શકાય છે જે શરીરના પેશીઓમાં ઓક્સિજનના ઘટાડેલા પુરવઠાની સાથે સાથે રચનાની તીવ્રતામાં વધારો અને લેક્ટિક એસિડના વપરાશમાં ઘટાડો સાથે છે. ડાયાબિટીસ મેલીટસમાં લેક્ટિક એસિડિસિસના વધુ વારંવાર વિકાસ એ હકીકત દ્વારા સમજાવવામાં આવે છે કે તે પેશીઓના ક્રોનિક ઓક્સિજન ભૂખમરોની સ્થિતિમાં ફાળો આપે છે. આ ઉપરાંત, ઘણીવાર પ્રકાર II ડાયાબિટીસ મેલીટસવાળા દર્દીઓ, ખાસ કરીને વૃદ્ધ લોકો, ઘણા સહવર્તી રોગો ધરાવે છે. આવા સૌથી સામાન્ય રોગો કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર સિસ્ટમના પેથોલોજી છે, જે ક્રોનિક હાયપોક્સિયાની સ્થિતિ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે.

લેક્ટિક એસિડિસિસ શરૂઆતમાં થાક, વધતી નબળાઇ, સુસ્તી, ઉબકા અને ઉલટી તરીકે પોતાને પ્રગટ કરે છે. આ ચિહ્નો ડાયાબિટીસ મેલીટસના વિઘટન જેવા દેખાય છે. મુખ્ય લક્ષણ જે લેક્ટિક એસિડિસિસની શંકાનું કારણ બની શકે છે તે સ્નાયુઓમાં દુખાવો છે, જે તેમનામાં લેક્ટિક એસિડના સંચયને કારણે થાય છે. સ્થિતિની ગંભીર ક્ષતિ માત્ર થોડા કલાકોમાં વિકસી શકે છે. સામાન્ય રીતે, તેના ચિહ્નો શ્વાસની તકલીફ, પેરિફેરલ રક્તવાહિનીઓનું વિસ્તરણ, બ્લડ પ્રેશરમાં તીવ્ર ઘટાડો, હૃદયની લયમાં ખલેલ, મૂંઝવણ, મૂર્ખતા અથવા કોમા છે. લેક્ટિક એસિડિસિસમાં મૃત્યુનું કારણ સામાન્ય રીતે તીવ્ર રક્તવાહિની નિષ્ફળતા અથવા શ્વસન ધરપકડ છે.

સઘન સંભાળ એકમમાં સારવાર હાથ ધરવામાં આવે છે.

હાઈપોગ્લાયકેમિઆ અને હાઈપોગ્લાયકેમિક કોમા

હાઈપોગ્લાયકેમિઆ મોટાભાગે તે લોકોમાં ડાયાબિટીસ મેલીટસના કોર્સને જટિલ બનાવે છે જેમને ઇન્સ્યુલિન અથવા ટેબ્લેટેડ હાઈપોગ્લાયકેમિક એજન્ટો સાથે સારવાર આપવામાં આવે છે. હાઈપોગ્લાયકેમિઆ એ રક્તમાં ગ્લુકોઝના પેથોલોજીકલ રીતે નીચા સ્તરને કારણે એક સિન્ડ્રોમ છે. હાઈપોગ્લાયકેમિઆ હળવો હોઈ શકે છે જ્યારે તે પૂરતા પ્રમાણમાં કાર્બોહાઈડ્રેટ્સ ખાવાથી સુધારી શકાય છે. ગંભીર હાઈપોગ્લાયકેમિઆના કિસ્સામાં, ચેતનાની ખોટ થાય છે, જેને ગ્લુકોઝના નસમાં વહીવટની જરૂર હોય છે. હાઈપોગ્લાયકેમિઆ ખાસ કરીને ઘણીવાર વૃદ્ધ લોકોમાં વિકસે છે જેઓ પ્રકાર II ડાયાબિટીસ મેલીટસથી પીડાતા હોય છે અને હાઈપોગ્લાયકેમિક હેતુઓ માટે ગ્લિબેનક્લેમાઇડ જૂથની દવાઓ લેતા હોય છે. ઘણી વાર, આવા લોકોમાં હાઈપોગ્લાયકેમિઆ સમયાંતરે પુનરાવર્તિત થાય છે. હાઈપોગ્લાયકેમિક સ્થિતિનું આત્યંતિક અભિવ્યક્તિ એ હાઈપોગ્લાયકેમિક કોમા છે. તે લોહીમાં શર્કરાના સ્તરમાં ઝડપી અને ઉચ્ચારણ ઘટાડાને કારણે તીવ્ર, જીવલેણ સ્થિતિ તરીકે વ્યાખ્યાયિત કરવામાં આવે છે, જે બદલામાં શરીરના કોષોની ઉર્જા ભૂખમરો, મગજના પદાર્થમાં સોજો, અને અદ્યતન કિસ્સાઓમાં - મૃત્યુનું કારણ બને છે. કોર્ટેક્સ અથવા તો મગજ પોતે. સામાન્ય રીતે, ડાયાબિટીસ મેલીટસમાં હાઈપોગ્લાયકેમિઆ ત્યારે થાય છે જ્યારે ગ્લુકોઝનું સ્તર ઝડપથી સામાન્યની નીચલી મર્યાદા - 3.3 mmol/l સુધી ઘટે છે. જો કે, હાઈપોગ્લાયકેમિઆના ચિહ્નો પહેલાથી જ 4.6 mmol/l ના રક્ત ખાંડના સ્તરે વિકસી શકે છે. આવા કિસ્સાઓમાં, ટૂંકા ગાળામાં લોહીમાં શર્કરાના સ્તરમાં સ્પષ્ટ ઘટાડો થાય છે.

હાઈપોગ્લાયકેમિઆના વિકાસનું મુખ્ય કારણ એ છે કે ખોરાકમાંથી અથવા અન્ય સ્રોતોમાંથી આવતા કાર્બોહાઇડ્રેટ્સ (યકૃત દ્વારા ગ્લુકોઝનું ઉત્પાદન), તેમજ તીવ્ર સ્નાયુબદ્ધ કાર્ય દરમિયાન કાર્બોહાઇડ્રેટ્સનો ઝડપી ઉપયોગના સંબંધમાં શરીરમાં ઇન્સ્યુલિનનું વધુ પડતું પ્રમાણ છે. હાઈપોગ્લાયકેમિઆના વિકાસને નીચેના પરિબળો દ્વારા ઉશ્કેરવામાં આવે છે: અતિશય શારીરિક પ્રવૃત્તિ, આલ્કોહોલનું સેવન, અયોગ્ય ખોરાકના સેવન અથવા અપૂરતી કાર્બોહાઇડ્રેટ સામગ્રીના સ્વરૂપમાં આહારનું ઉલ્લંઘન, તેમજ ઇન્સ્યુલિન અથવા ટેબ્લેટેડ હાઈપોગ્લાયકેમિક દવાઓનો ઓવરડોઝ. હાઈપોગ્લાયકેમિઆના વિકાસને ગર્ભાવસ્થાના પ્રથમ ત્રિમાસિક, બાળજન્મ, ક્રોનિક હેપેટાઇટિસ અને ડાયાબિટીસ મેલીટસમાં હેપેટોસિસ, મૂત્રપિંડની નિષ્ફળતા સાથે કિડનીની બિમારી, એડ્રેનલ કોર્ટેક્સ અને થાઇરોઇડ ગ્રંથિની અપૂરતીતા, તેમજ અમુક દવાઓ લેવાથી, જેમ કે સેલિસીલેટ્સ દ્વારા પ્રોત્સાહન આપવામાં આવે છે.

લોહીમાં ગ્લુકોઝના સ્તરમાં ઘટાડો મુખ્યત્વે સેન્ટ્રલ નર્વસ સિસ્ટમની સ્થિતિને અસર કરે છે. જ્યારે લોહીમાં ગ્લુકોઝનું સ્તર શારીરિક સ્તર કરતા ઓછું થાય છે, ત્યારે મગજના કોષોમાં તેનો પ્રવેશ ઓછો થાય છે, જે તેમની ઉર્જા ભૂખમરો તરફ દોરી જાય છે. આ સ્થિતિને ન્યુરોગ્લાયકોપેનિયા કહેવામાં આવે છે. તે વિવિધ ન્યુરોલોજીકલ ડિસઓર્ડર સાથે જુદા જુદા તબક્કામાં પોતાને મેનીફેસ્ટ કરે છે, જે આખરે ચેતનાના નુકશાન અને કોમાના વિકાસ તરફ દોરી જાય છે. સેન્ટ્રલ નર્વસ સિસ્ટમની વ્યક્તિગત રચનાઓમાં ઊર્જાની ભૂખ પ્રત્યે વિવિધ સંવેદનશીલતા હોય છે. શરૂઆતમાં, હાઈપોગ્લાયકેમિઆ સેરેબ્રલ કોર્ટેક્સમાં સ્થિત ગ્રે મેટરના કોષોને અસર કરે છે, કારણ કે તેમાં મેટાબોલિક પ્રક્રિયાઓની સૌથી વધુ તીવ્રતા હોય છે. આ હકીકત બ્લડ ગ્લુકોઝના સ્તરમાં વધુ કે ઓછા ઉચ્ચારણ ઘટાડો સાથે ન્યુરોગ્લાયકોપેનિયાના લક્ષણોના દેખાવને સમજાવે છે. શ્વસન અને વાસોમોટર કેન્દ્રો જેવા કેન્દ્રો હાઈપોગ્લાયકેમિઆ માટે ઓછામાં ઓછા સંવેદનશીલ હોય છે. આ હકીકત સમજાવે છે કે શ્વસન, વેસ્ક્યુલર ટોન અને કાર્ડિયાક પ્રવૃત્તિ લાંબા સમય સુધી જાળવી રાખવામાં આવે છે તેવા કિસ્સામાં પણ જ્યાં લાંબા સમય સુધી હાઈપોગ્લાયકેમિઆ મગજની આચ્છાદનને ઉલટાવી ન શકાય તેવું નુકશાન તરફ દોરી જાય છે. હાઈપોગ્લાયકેમિક સ્થિતિના વિકાસ દરમિયાન સક્રિય થયેલ તમામ વળતર આપનારી પદ્ધતિઓ પ્રમાણમાં ટૂંકા ગાળા માટે મગજની સદ્ધરતા જાળવી શકે છે. જો હાઈપોગ્લાયકેમિક કોમાની અવધિ 30 મિનિટથી ઓછી હોય, તો પછી પર્યાપ્ત સારવાર અને ચેતનાના ઝડપી વળતર સાથે, ગૂંચવણો અને પરિણામો, એક નિયમ તરીકે, અવલોકન કરવામાં આવતા નથી. લાંબા સમય સુધી હાઈપોગ્લાયકેમિઆ જીવન માટે જોખમી છે. લાંબા સમય સુધી ઉર્જા ભૂખમરાના પરિણામે, મગજના પદાર્થની સોજો વિકસે છે, અને મગજની પેશીઓમાં પિનપોઇન્ટ હેમરેજિસ દેખાય છે. આખરે, આ ફેરફારો મગજની આચ્છાદનના કોષોમાં વિક્ષેપ પેદા કરે છે, અને ત્યારબાદ તેમનું મૃત્યુ થાય છે.

હાયપોગ્લાયકેમિક કોમા એ સંતોષકારક સ્થિતિની પૃષ્ઠભૂમિ સામે અચાનક વિકાસ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. કોમાના વિકાસ પહેલા હળવા હાઈપોગ્લાયકેમિઆની સ્થિતિ છે, જે કાર્બોહાઈડ્રેટ્સની પૂરતી માત્રા લઈને દૂર કરી શકાય છે. હાઈપોગ્લાયકેમિઆનો સમયગાળો કોમાના પૂર્વગામીઓના દેખાવ સાથે છે. તેઓ પોતાની જાતને સંખ્યાબંધ ચિહ્નો સાથે પ્રગટ કરે છે, જેમ કે વધતો પરસેવો, ભૂખ, બેચેની, ચિંતા, ધબકારા, વિસ્તરેલ વિદ્યાર્થીઓ અને બ્લડ પ્રેશરમાં વધારો. જો ઊંઘ દરમિયાન હાઈપોગ્લાયકેમિઆ વિકસે છે, તો ખરાબ સપના તમને પરેશાન કરવા લાગે છે. ઘણી વાર, પ્રથમ દેખાય છે તે ન્યુરોગ્લાયકોપેનિયાના ચિહ્નો છે, જેમાં અયોગ્ય વર્તન, અવકાશી દિશાહિનતા, આક્રમકતા, મૂડમાં ફેરફાર, સ્મૃતિ ભ્રંશ, ચક્કર અને માથાનો દુખાવો, તેમજ બેવડી દ્રષ્ટિના સ્વરૂપમાં દ્રશ્ય વિક્ષેપ, "ધુમ્મસ" અને "ધુમ્મસ" નો દેખાવ શામેલ છે. ફ્લેશિંગ "ફ્લોટર્સ". સારવારની ગેરહાજરીમાં, ન્યુરોગ્લાયકોપેનિયા વધુ ખરાબ થાય છે, જે સાયકોમોટર આંદોલન, સ્નાયુઓની ટોન અને આંચકીના વિકાસ દ્વારા પ્રગટ થાય છે. આ સ્થિતિ ટૂંકા ગાળા સુધી ચાલે છે અને કોમા દ્વારા બદલવામાં આવે છે. હાઈપોગ્લાયકેમિક કોમા નીચેના લક્ષણો દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે: પરસેવો વધવો, સ્નાયુઓની સ્વરમાં વધારો અને આંચકીનો દેખાવ. હાઈપોગ્લાયકેમિક કોમાના પૂર્વવર્તી બધા કિસ્સાઓમાં દેખાતા નથી. જો હાઈપોગ્લાયકેમિક કોમા લાંબા સમય સુધી ચાલે છે, તો પછી સેરેબ્રલ એડીમાના ચિહ્નો દેખાય છે. છીછરા શ્વાસનો દેખાવ, બ્લડ પ્રેશરમાં ઘટાડો, પ્રતિબિંબ ઘટે છે અથવા સંપૂર્ણપણે અદૃશ્ય થઈ જાય છે, અને હૃદયના ધબકારામાં ઘટાડો જોવા મળે છે. મગજના કોર્ટેક્સ અથવા પદાર્થના મૃત્યુના પરિણામે મૃત્યુ થાય છે. આ પરિસ્થિતિઓની શરૂઆતની નિશાની એ પ્રકાશ પ્રત્યે વિદ્યાર્થીઓની પ્રતિક્રિયાનો અભાવ છે.

સારવાર તાત્કાલિક હોવી જોઈએ અને સઘન સંભાળ એકમમાં થવી જોઈએ. હાઈપોગ્લાયકેમિક કોમાની શરૂઆતના 2 કલાકની અંદર સારવારનો અભાવ જીવન માટેના પૂર્વસૂચનને નોંધપાત્ર રીતે બગડે છે.

હાઈપોગ્લાયકેમિઆ નિવારણ

આગામી શારીરિક પ્રવૃત્તિના કિસ્સામાં, કાર્બોહાઇડ્રેટ્સની માત્રામાં 1-2 એકમો વધારો કરવો જરૂરી છે. કાર્બોહાઇડ્રેટની આ રકમ શારીરિક પ્રવૃત્તિ પહેલાં અને પછી લેવામાં આવે છે. જો 2 કલાકથી વધુ સમય સુધી ચાલતી શારીરિક પ્રવૃત્તિનું આયોજન કરવામાં આવ્યું હોય, તો તે દિવસે સંચાલિત ઇન્સ્યુલિનની માત્રામાં 25-50% ઘટાડો થવો જોઈએ. મજબૂત આલ્કોહોલિક પીણાંની માત્રા 50-75 ગ્રામ સુધી મર્યાદિત હોવી જોઈએ. ઉપરાંત, હાઈપોગ્લાયકેમિઆના વિકાસને રોકવા માટે, આહારનું પાલન કરવું મહત્વપૂર્ણ છે. રાત્રે હાઈપોગ્લાયકેમિઆના વિકાસને રોકવા માટે, તમારા રાત્રિભોજનમાં પ્રોટીનયુક્ત ખોરાકનો સમાવેશ કરવો જરૂરી છે. હળવા હાઈપોગ્લાયકેમિઆ દરમિયાન સામાન્ય રક્ત ખાંડના સ્તરને પુનઃસ્થાપિત કરવા માટે, તમે ખાંડ અથવા મીઠી કાર્બોનેટેડ પીણું લઈ શકો છો.

ડાયાબિટીસની અંતમાં ગૂંચવણો

ડાયાબિટીસ મેલીટસની મોડી જટિલતાઓમાં જખમનો સમાવેશ થાય છે રક્તવાહિનીઓ(ડાયાબિટીક એન્જીયોપેથી). ડાયાબિટીક એન્જીયોપેથી એ સામાન્યકૃત વેસ્ક્યુલર જખમ છે જે નાના જહાજો અને મધ્યમ અને મોટા કેલિબર બંને જહાજો સુધી વિસ્તરે છે. જ્યારે ધમનીઓ, વેન્યુલ્સ અને રુધિરકેશિકાઓ જેવા નાના જહાજોને નુકસાન થાય છે, ત્યારે માઇક્રોએન્જિયોપેથી વિકસે છે. જ્યારે મધ્યમ અને મોટા જહાજોને નુકસાન થાય છે, ત્યારે મેક્રોએન્જિયોપેથી વિકસે છે. માઇક્રોએન્જીયોપેથી કિડની અને આંખોને નુકસાન પહોંચાડે છે. મેક્રોએન્જીયોપેથી સાથે, હૃદય, મગજ અને નીચલા હાથપગના મોટા જહાજોને અસર થાય છે. ડાયાબિટીક એન્જીયોપેથીના વિકાસમાં મુખ્ય ભૂમિકા લોહીમાં શર્કરાના વધેલા સ્તરની છે.

ડાયાબિટીક નેફ્રોપથી

ડાયાબિટીક નેફ્રોપથી- ડાયાબિટીસ મેલીટસમાં ચોક્કસ કિડની નુકસાન, જે આખરે ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાના વિકાસ તરફ દોરી જાય છે. ડાયાબિટીસ નેફ્રોપથીના પ્રારંભિક ચિહ્નો ડાયાબિટીસ મેલીટસની શરૂઆતના 5-10 વર્ષ પછી દેખાય છે. પ્રકાર I ડાયાબિટીસ મેલીટસમાં મૃત્યુનું મુખ્ય કારણ આ ગૂંચવણ છે.

ડાયાબિટીક કિડનીને નુકસાન ઘણા તબક્કાઓ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે: માઇક્રોઆલ્બ્યુમિનુરિયા (પેશાબમાં થોડી માત્રામાં પ્રોટીનનું ઉત્સર્જન), પ્રોટીન્યુરિયા (પેશાબમાં મોટી માત્રામાં પ્રોટીનનું ઉત્સર્જન), ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતા. નિયમિત પરીક્ષા દરમિયાન માઇક્રોઆલ્બ્યુમિનુરિયા અને પ્રોટીન્યુરિયાના તબક્કાઓ શોધી શકાતા નથી. માઇક્રોઆલ્બ્યુમિનુરિયાના તબક્કામાં પેશાબમાં આલ્બ્યુમિન પ્રોટીનના ઉત્સર્જનમાં દરરોજ 30 થી 300 મિલિગ્રામની માત્રામાં વધારો થાય છે. સામાન્ય પેશાબ પરીક્ષણ પ્રોટીન શોધી શકતું નથી. આ તબક્કે કોઈ લાક્ષણિક અભિવ્યક્તિઓ વિકસિત થતી નથી. કેટલાક કિસ્સાઓમાં, બ્લડ પ્રેશરમાં થોડો વધારો થઈ શકે છે. પ્રોટીન્યુરિયા સ્ટેજ દરરોજ 300 મિલિગ્રામ કરતાં વધુ પેશાબમાં પ્રોટીન ઉત્સર્જનમાં વધારો દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. જો પ્રોટીન્યુરિયા દરરોજ 3.5 ગ્રામ કરતાં વધુ હોય, તો આ નેફ્રોટિક સિન્ડ્રોમના વિકાસને સૂચવે છે, જે ચહેરા પર સોજો દ્વારા પ્રગટ થાય છે. બ્લડ પ્રેશરમાં વધારો 65-80% લોકોમાં થાય છે, અને સિસ્ટોલિક અને ડાયસ્ટોલિક બંને દબાણ વધે છે. ડાયાબિટીક કિડની રોગમાં ધમનીનું હાયપરટેન્શન સ્થિર છે અને બ્લડ પ્રેશર ઘટાડવાના હેતુથી દવાઓ પ્રત્યે સંવેદનશીલતાનો અભાવ છે. નેફ્રોટિક સિન્ડ્રોમ રક્તના એકમ વોલ્યુમ દીઠ પ્રોટીનની માત્રામાં ઘટાડો તરફ દોરી જાય છે. સતત પ્રોટીન્યુરિયા સ્થાપિત થાય ત્યારથી, ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાની લાક્ષણિકતા તમામ ચિહ્નો ઉમેરવામાં આવે છે. આ તબક્કામાં પ્રગતિશીલ અભ્યાસક્રમ છે, જેની ગતિ બદલાઈ શકે છે. ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાની પ્રગતિમાં સૌથી શક્તિશાળી પરિબળ ધમનીય હાયપરટેન્શન (વધારો બ્લડ પ્રેશર) છે. મોટાભાગના કિસ્સાઓમાં, આ તબક્કે પેશાબની સિસ્ટમની વિવિધ દાહક પ્રક્રિયાઓ થાય છે, જેમ કે પાયલોનેફ્રીટીસ અને કેટલાક અન્ય.

જ્યારે બે કે તેથી વધુ પરીક્ષણો દરમિયાન પેશાબમાં પ્રોટીન જોવા મળે છે ત્યારે ડાયાબિટીક નેફ્રોપથીના પ્રથમ બે તબક્કા જોવા મળે છે. ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાનો તબક્કો પેશાબમાં મોટા પ્રમાણમાં પ્રોટીનની ખોટ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે - દરરોજ 3.5 ગ્રામથી વધુ - લોહીમાં પ્રોટીનની માત્રામાં ઘટાડો અને લોહીના સીરમમાં કોલેસ્ટ્રોલમાં વધારો.

સકારાત્મક અસર હાંસલ કરવા માટે, ડાયાબિટીક કિડનીના નુકસાનના પ્રથમ તબક્કે સારવાર શરૂ થવી જોઈએ. આ તબક્કે સારવારનો ધ્યેય બ્લડ પ્રેશરના સ્તરને સામાન્ય બનાવવાનો છે. પસંદગીની દવાઓ છે enalapril, perindopril, lisinopril. આ જૂથની દવાઓ બ્લડ પ્રેશરને સામાન્ય બનાવે છે અને કિડનીમાં રક્ત પ્રવાહમાં પણ સુધારો કરે છે. સામાન્ય બ્લડ પ્રેશરના કિસ્સામાં, આ જૂથની દવાઓનો ઉપયોગ પણ થવો જોઈએ, પરંતુ નાની માત્રામાં. પ્રોટીન્યુરિયાના તબક્કે સારવારમાં ઇન્સ્યુલિન તૈયારીઓનો ઉપયોગ (પ્રકાર II ડાયાબિટીસ મેલીટસના કિસ્સામાં), મીઠાની ઓછી માત્રાવાળા આહારનું પાલન (ધમનીના હાયપરટેન્શનના કિસ્સામાં) નો સમાવેશ થવો જોઈએ. બ્લડ પ્રેશર સુધારણા સમાન દવાઓ સાથે કરવામાં આવે છે. બ્લડ પ્રેશરનું સ્તર જે હાંસલ કરવું આવશ્યક છે તે 130/85 mmHg કરતાં વધુ નથી. કલા. જો enalapril અને સમાન દવાઓ બિનઅસરકારક છે, તો વેરાપામિલ અથવા ડિલ્ટિયાઝેમ જેવી દવાઓનો વધારાનો ઉપયોગ જરૂરી છે. વધુમાં, તમે એટેનોલોલ, મૂત્રવર્ધક પદાર્થ (ઉદાહરણ તરીકે, ફ્યુરોસેમાઇડ) અને કેટલાક અન્યનો ઉપયોગ કરી શકો છો. ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાના વિકાસ માટે સારવાર તેના તબક્કા દ્વારા નક્કી કરવામાં આવે છે. રૂઢિચુસ્ત સ્ટેજ અને ટર્મિનલ સ્ટેજ છે. રૂઢિચુસ્ત તબક્કામાં સારવારની મુખ્ય પદ્ધતિ એ આહાર છે. બ્લડ પ્રેશરમાં વધારો થવાના કિસ્સામાં, ટેબલ મીઠુંની માત્રા દરરોજ 3 ગ્રામ સુધી મર્યાદિત છે. ઊર્જા ખર્ચને આવરી લેવા માટે કાર્બોહાઇડ્રેટ્સનું પ્રમાણ વધારવું જોઈએ. આ તબક્કે દવાઓમાંથી, ઇન્સ્યુલિન અને એન્લાપ્રિલ જૂથની દવાઓ ફરજિયાત છે. અંતિમ તબક્કામાં ક્રોનિક રેનલ નિષ્ફળતાના કિસ્સામાં, વિશિષ્ટ નેફ્રોલોજી હોસ્પિટલોમાં સારવાર હાથ ધરવામાં આવે છે. સારવારની પદ્ધતિઓમાં ક્રોનિક હેમોડાયલિસિસ અથવા પેરીટોનિયલ ડાયાલિસિસનો સમાવેશ થાય છે. જો જરૂરિયાત અને તક હોય તો, કિડની ટ્રાન્સપ્લાન્ટ કરવામાં આવે છે.

ડાયાબિટીક રેટિનોપેથી

ડાયાબિટીક રેટિનોપેથી- રેટિનાની રુધિરકેશિકાઓ, ધમનીઓ અને નસોને નુકસાન.

ડાયાબિટીસ મેલીટસમાં, રક્ત વાહિનીઓનું સંકુચિતતા છે, જે તેમના રક્ત પુરવઠામાં ઘટાડો સાથે છે. રક્ત વાહિનીઓમાં ડીજનરેટિવ ફેરફારો રક્તવાહિનીઓની દિવાલોના નાના કોથળી જેવા પ્રોટ્રુઝનની રચના સાથે થાય છે. લોહી દ્વારા રેટિનાને પૂરા પાડવામાં આવતા ઓક્સિજનની લાંબા સમય સુધી અભાવ સાથે, તેમાં કેલ્શિયમ ક્ષાર અને લિપિડ્સ જમા થાય છે. રેટિનામાં લિપિડ્સનું જુબાની ગીચ વિસ્તારોની રચના તરફ દોરી જાય છે. રેટિનાના વાહિનીઓમાં તમામ રોગવિજ્ઞાનવિષયક ફેરફારોના પરિણામે, તેના પર ઘૂસણખોરી અને ડાઘ રચાય છે. જો પ્રક્રિયા અદ્યતન હોય, તો રેટિના ડિટેચમેન્ટ અને અંધત્વ થઈ શકે છે. રોગવિજ્ઞાનવિષયક રીતે વિસ્તરેલી વાહિનીઓ અને ઇન્ફાર્ક્શનના ભંગાણથી આંખના કાચના શરીરમાં હેમરેજ થાય છે. વધુમાં, ગ્લુકોમા વિકસી શકે છે.

ડાયાબિટીક રેટિનોપેથી ઓળખવા માટે, ઉદ્દેશ્ય અને સાધનાત્મક બંને અભ્યાસોની શ્રેણીમાંથી પસાર થવું જરૂરી છે. સંશોધન પદ્ધતિઓમાં નીચેનાનો સમાવેશ થાય છે: આંખોની બાહ્ય તપાસ, દ્રશ્ય ઉગ્રતા અને દ્રશ્ય ક્ષેત્રોનું નિર્ધારણ, સ્લિટ લેમ્પનો ઉપયોગ કરીને કોર્નિયા, મેઘધનુષ અને આંખના અગ્રવર્તી ચેમ્બરના કોણની તપાસ. વિટ્રીયસ બોડી અને લેન્સના વાદળોના કિસ્સામાં, આંખનું અલ્ટ્રાસાઉન્ડ કરવામાં આવે છે. જો જરૂરી હોય તો, રેટિના વાહિનીઓ તપાસવામાં આવે છે અને ફંડસ ફોટોગ્રાફી કરવામાં આવે છે.

આ ગૂંચવણની સારવારમાં મુખ્ય સિદ્ધાંત એ છે કે ડાયાબિટીસ મેલીટસમાં મેટાબોલિક પ્રક્રિયાઓ માટે વળતર પ્રાપ્ત કરવું. અંધત્વને રોકવા માટે, રેટિનાનું લેસર ફોટોકોએગ્યુલેશન કરવામાં આવે છે. આ તકનીકનો ઉપયોગ ડાયાબિટીક દ્રષ્ટિના અંગને નુકસાનના કોઈપણ તબક્કે થઈ શકે છે, પરંતુ પ્રારંભિક તબક્કામાં તેનો ઉપયોગ કરવામાં આવે ત્યારે સૌથી મોટી અસર પ્રાપ્ત થાય છે. આ ટેકનિકનો હેતુ નવા બનેલા રેટિના જહાજોની કામગીરીને રોકવાનો છે. જો જરૂરી હોય તો, વિટ્રેક્ટોમી કરવી શક્ય છે - વિટ્રીયસ બોડીને દૂર કરવી.

ડાયાબિટીક ન્યુરોપથી

ડાયાબિટીક ન્યુરોપથીડાયાબિટીસ મેલીટસમાં કેન્દ્રિય અને પેરિફેરલ નર્વસ સિસ્ટમને નુકસાન સૂચવે છે. આ ગૂંચવણના વિકાસમાં મુખ્ય મુદ્દો એ છે કે રક્ત ખાંડના સ્તરમાં ક્રોનિક વધારો. ડાયાબિટીક ન્યુરોપથીના વિકાસ અંગે ત્રણ સિદ્ધાંતો છે. પ્રથમ સિદ્ધાંત મુજબ, રક્ત ખાંડમાં વધારો થવાના પરિણામે, ચેતાની અંદર ગ્લુકોઝની સાંદ્રતામાં નોંધપાત્ર વધારો થાય છે. વધારાનું ગ્લુકોઝ સંપૂર્ણ ચયાપચયમાંથી પસાર થતું નથી, તેથી તે સોર્બિટોલની રચનાને પ્રોત્સાહન આપે છે. આ પદાર્થ ઓસ્મોટિકલી સક્રિય છે, એટલે કે, તે તેની સાથે પાણીને "ખેંચે છે". સોર્બીટોલની સાંદ્રતામાં વધારો થવાના પરિણામે, ચેતાની અંદર પ્રગતિશીલ સોજો થાય છે. બીજા સિદ્ધાંતનો સાર એ છે કે ચેતાને સપ્લાય કરતી જહાજોને નુકસાનના પરિણામે, તેમને અપૂરતી ઓક્સિજન પુરવઠો થાય છે, જે બદલામાં મેટાબોલિક ડિસઓર્ડર અને માઇક્રોહેમરેજની ઘટના તરફ દોરી જાય છે. ત્રીજી થિયરી મુજબ, કોઈપણ ચેતાનો આધાર બનેલા પ્રોટીનને નુકસાન થાય છે.

ડાયાબિટીક ન્યુરોપથીનું અભિવ્યક્તિ તેના પ્રકાર પર આધારિત છે.

સંવેદનાત્મક ન્યુરોપથી સાથે, સ્પંદન સંવેદનશીલતાનું ઉલ્લંઘન શરૂઆતમાં નોંધવામાં આવે છે. આ ઉલ્લંઘન ગ્રેજ્યુએટેડ ટ્યુનિંગ ફોર્કનો ઉપયોગ કરીને શોધી કાઢવામાં આવે છે, જે પ્રથમ ટર્સલ હાડકાના માથા પર સ્થાપિત થયેલ છે. આ ઉલ્લંઘનની તપાસ ટ્યુનિંગ ફોર્કના કંપનની વ્યક્તિની સંવેદના પર આધારિત છે. ડાયાબિટીસની આ ગૂંચવણની સૌથી સામાન્ય નિશાની એ છે કે નીચલા હાથપગમાં નિષ્ક્રિયતા અને "ક્રોલિંગ" ની લાગણીનો દેખાવ. ડાયાબિટીસમાં નર્વસ સિસ્ટમને નુકસાનનું સામાન્ય અભિવ્યક્તિ એ પગમાં ઠંડીની લાગણી છે, જે સ્પર્શ માટે ગરમ હોય છે. સેન્સરીમોટર ન્યુરોપથી "બેચેન પગ" સિન્ડ્રોમના દેખાવ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. આ સિન્ડ્રોમમાં વધેલી સંવેદનશીલતા અને રાત્રે ક્રોલિંગ સનસનાટીભર્યા દેખાવના સંયોજનનો સમાવેશ થાય છે. જેમ જેમ રોગ વધે છે, આ સંવેદનાઓ હાથ, તેમજ છાતી અને પેટમાં દેખાય છે. લાંબા ગાળાના ડાયાબિટીસ મેલીટસ સાથે, નાના પીડા ચેતા તંતુઓનું મૃત્યુ થાય છે, જે હાથપગમાં પીડાના સ્વયંભૂ સમાપ્તિ દ્વારા પ્રગટ થાય છે. સેન્સરીમોટર ન્યુરોપથી સંવેદનશીલતામાં ઘટાડા સાથે હોઈ શકે છે, જેનું અભિવ્યક્તિ "સ્ટોકિંગ અને ગ્લોવ્સ" પ્રકારની સંવેદનશીલતાની ખોટ છે (એટલે ​​​​કે, હાથ પર મોજા પહેરતી વખતે તેના અનુરૂપ વિસ્તારમાં સંવેદનશીલતા ઓછી થાય છે, અને પગ પર - સ્ટોકિંગ્સ). વધુમાં, ખસેડતી વખતે મુશ્કેલીઓ ઊભી થઈ શકે છે, તેમજ સંકલનનું નુકસાન પણ થઈ શકે છે. પીડાની સંવેદનશીલતા નબળી હોવાથી, લોકો ઘણીવાર પગમાં નાની ઇજાઓ જોતા નથી, જે પછીથી સરળતાથી ચેપ લાગે છે.

ન્યુરોપથીનું કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર (કાર્ડિયોવાસ્ક્યુલર) સ્વરૂપ આરામ પર વધેલા હૃદયના ધબકારા (ટાકીકાર્ડિયા) દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે, એટલે કે, કોઈપણ શારીરિક પ્રવૃત્તિ વિના. રોગની પ્રગતિ સહાનુભૂતિશીલ નર્વસ સિસ્ટમને નુકસાન તરફ દોરી જાય છે, જે ટાકીકાર્ડિયામાં થોડો ઘટાડો દ્વારા પ્રગટ થાય છે. હૃદયના સ્નાયુઓની પ્રવૃત્તિના નર્વસ નિયમનમાં આ બધા ફેરફારો શારીરિક પ્રવૃત્તિમાં તેના અનુકૂલનમાં વિક્ષેપ તરફ દોરી જાય છે.

ડાયાબિટીક ન્યુરોપથીનું જઠરાંત્રિય (જઠરાંત્રિય) સ્વરૂપ ગેસ્ટ્રોઇન્ટેસ્ટાઇનલ માર્ગના નર્વસ નિયમનના ઉલ્લંઘનના પરિણામે વિકસે છે. નુકસાનનું આ સ્વરૂપ અન્નનળી દ્વારા ખોરાકના માર્ગના ઉલ્લંઘન દ્વારા પ્રગટ થાય છે, તેમાં એસિડિક ગેસ્ટ્રિક સામગ્રીઓના રિફ્લક્સના પરિણામે અન્નનળીની દિવાલની બળતરાના વિકાસ (રીફ્લક્સ અન્નનળી), અને પેરેસીસ (ક્ષતિગ્રસ્ત મોટર પ્રવૃત્તિ) પેટની નોંધ લેવામાં આવે છે, જેમાં તેના ખાલી થવાનું ધીમું અને પ્રવેગ બંને થઈ શકે છે. ક્ષતિગ્રસ્ત આંતરડાની ગતિશીલતાના પરિણામે, વૈકલ્પિક ઝાડા અને કબજિયાત જોવા મળે છે. વધુમાં, સ્વાદુપિંડ દ્વારા પાચન રસની રચનાનું ઉલ્લંઘન છે. ઘણી વાર, લાળ વિકસે છે, તેમજ પિત્તરસ સંબંધી ડિસ્કિનેસિયા, જે પિત્ત નળીઓમાં પત્થરો બનાવવાની વૃત્તિને વધારે છે.

યુરોજેનિટલ સ્વરૂપ એ સેક્રલ નર્વ પ્લેક્સસમાં પ્રક્રિયાના પ્રસારનું પરિણામ છે. આ કિસ્સામાં, યુરોજેનિટલ માર્ગના કાર્યનું નિયમન વિક્ષેપિત થાય છે. ડાયાબિટીક ન્યુરોપથીનું આ સ્વરૂપ ureters અને મૂત્રાશયના સ્વરનો અભાવ, રિવર્સ રિફ્લક્સ (યુરેટરથી મૂત્રાશય અથવા મૂત્રાશયથી કિડની સુધી) અથવા પેશાબનું સ્થિરતા, અને પેશાબની સિસ્ટમમાં ચેપની વધતી જતી વૃત્તિ તરીકે પ્રગટ થાય છે. . 50% પુરુષોમાં ઉત્થાન અને સ્ખલન ક્ષતિગ્રસ્ત છે, અને અંડકોષમાં પીડા સંવેદનશીલતાનું ઉલ્લંઘન પણ છે. સ્ત્રીઓને યોનિમાર્ગ હાઇડ્રેશનની સમસ્યાનો અનુભવ થઈ શકે છે.

લોહીમાં શર્કરાના નીચા સ્તરને ઓળખવાની ક્ષતિ. સામાન્ય રીતે, જ્યારે ખાંડનું સ્તર ઘટે છે, ત્યારે લોહીના પ્રવાહમાં હોર્મોન ગ્લુકોગનનું કટોકટી પ્રકાશન થાય છે, જે વિવિધ પદાર્થોમાંથી શરીરમાં ગ્લુકોઝની રચનાને ઉત્તેજિત કરે છે. તેનું પ્રારંભિક પ્રકાશન નર્વસ સિસ્ટમ દ્વારા સ્વાદુપિંડના ઉત્તેજનના પરિણામે થાય છે. ડાયાબિટીક ન્યુરોપથીના વિકાસ સાથે, નર્વસ સિસ્ટમની નિષ્ક્રિયતાના પરિણામે, લોહીમાં આ હોર્મોનનું પ્રકાશન થતું નથી. લોહીમાં શર્કરાના સ્તરમાં ઘટાડો થવાના આશ્રયદાતા એવા ચિહ્નોની ખોટ પણ છે. આ તમામ વિકૃતિઓ એ હકીકત તરફ દોરી જાય છે કે વ્યક્તિ હાઈપોગ્લાયકેમિઆની નજીકની સ્થિતિને ઓળખવાની ક્ષમતા ગુમાવે છે.

ડાયાબિટીક ન્યુરોપથી ક્ષતિગ્રસ્ત વિદ્યાર્થીઓના કાર્ય સાથે છે, જે અંધારામાં દ્રષ્ટિના ક્ષતિગ્રસ્ત અનુકૂલન દ્વારા પ્રગટ થાય છે.

પરસેવો ગ્રંથીઓની નિષ્ક્રિયતા ત્વચાની ક્ષતિગ્રસ્ત રચનાના પરિણામે વિકસે છે. કારણ કે પરસેવો ગ્રંથીઓનું કાર્ય અદૃશ્ય થઈ જાય છે, ત્વચા શુષ્ક બને છે - એનહિડ્રોસિસ વિકસે છે.

સારવારઆ ગૂંચવણ ત્રણ તબક્કામાં હાથ ધરવામાં આવે છે. પ્રથમ તબક્કો એ ડાયાબિટીસ મેલીટસમાં સામાન્ય મેટાબોલિક પ્રક્રિયાઓ હાંસલ કરવાનો છે. આ હેતુ માટે, ઇન્સ્યુલિન તૈયારીઓ સાથે સઘન સારવાર હાથ ધરવામાં આવે છે. સારવારનો બીજો તબક્કો ક્ષતિગ્રસ્ત ચેતા તંતુઓની પુનઃસંગ્રહને ઉત્તેજીત કરવાનો છે. આ હેતુ માટે, લિપોઇક એસિડ તૈયારીઓ અને બી વિટામિન્સનો ઉપયોગ કરવામાં આવે છે. લિપોઇક એસિડ તૈયારીઓના પ્રભાવ હેઠળ, ચેતા રચનાઓમાં ઊર્જા સંતુલન પુનઃસ્થાપિત થાય છે, અને તેમના વધુ નુકસાનને અટકાવવામાં આવે છે. આવી સારવારની અવધિ 3-6 મહિના છે. ત્રીજો તબક્કો ડાયાબિટીક ન્યુરોપથીના સ્વરૂપ પર આધારિત તમામ પ્રતિકૂળ અભિવ્યક્તિઓને દૂર કરવાના હેતુથી સારવાર હાથ ધરવાનો છે.

ડાયાબિટીક પગ સિન્ડ્રોમ

ડાયાબિટીક પગ સિન્ડ્રોમ- ડાયાબિટીસ મેલીટસમાં પગની રોગવિજ્ઞાનવિષયક સ્થિતિ, જે પેરિફેરલ ચેતા, ત્વચા અને નરમ પેશીઓ, હાડકાં અને સાંધાઓને નુકસાનની પૃષ્ઠભૂમિ સામે દેખાય છે અને તીવ્ર અને ક્રોનિક અલ્સર, ઓસ્ટિઓઆર્ટિક્યુલર જખમ અને પ્યુર્યુલન્ટ-નેક્રોટિક પ્રક્રિયાઓ દ્વારા પ્રગટ થાય છે.

ડાયાબિટીક ફૂટ સિન્ડ્રોમના ત્રણ સ્વરૂપો છે: ન્યુરોપેથિક, ઇસ્કેમિક અને મિશ્ર (ન્યુરોઇસ્કેમિક). ડાયાબિટીક ફુટ સિન્ડ્રોમના 60-70% કેસો ન્યુરોપેથિક છે.

ન્યુરોપેથિક સ્વરૂપ.શરૂઆતમાં, નર્વસ સિસ્ટમને ડાયાબિટીક નુકસાનના વિકાસ સાથે, ચેતાના વધુ સ્થિત વિભાગોને નુકસાન થાય છે, અને સૌથી લાંબી ચેતાને અસર થાય છે. આ ચેતા બનાવે છે તેવા વિશેષ તંતુઓને નુકસાનના પરિણામે, સ્નાયુઓ, રજ્જૂ, અસ્થિબંધન, હાડકાં અને ત્વચા માટે "પોષક" આવેગની ઉણપ વિકસે છે, જે તેમના અવક્ષય તરફ દોરી જાય છે. આનું પરિણામ અસરગ્રસ્ત પગની વિકૃતિ છે. આ કિસ્સામાં, પગ પરના ભારનું પુનર્વિતરણ થાય છે, જે ચોક્કસ વિસ્તારોમાં તેના અતિશય વધારા સાથે છે. આવા વિસ્તારો મેટાટેર્સલ હાડકાંના વડા હોઈ શકે છે, જે આ વિસ્તારોમાં ત્વચાના જાડા થવાથી પ્રગટ થશે. પગના આ વિસ્તારો સતત દબાણ હેઠળ છે તે હકીકતના પરિણામે, આ વિસ્તારોની નરમ પેશીઓ બળતરા ગલનને પાત્ર છે. આ તમામ મિકેનિઝમ્સ આખરે અલ્સરની રચના તરફ દોરી જાય છે. પરસેવાની ગ્રંથીઓની નિષ્ક્રિયતા હોવાથી, ત્વચા શુષ્ક થઈ જાય છે અને તેના પર સરળતાથી તિરાડો દેખાય છે. પીડા સંવેદનશીલતાના ઉલ્લંઘનના પરિણામે, વ્યક્તિ તેને નોટિસ કરી શકશે નહીં. ત્યારબાદ, અસરગ્રસ્ત વિસ્તારોમાં ચેપ લાગે છે, જે અલ્સરના દેખાવ તરફ દોરી જાય છે. તેમની રચનાને ઇમ્યુનોડેફિસિયન્સી દ્વારા પ્રોત્સાહન આપવામાં આવે છે, જે ડાયાબિટીસ મેલીટસની તીવ્રતા દરમિયાન થાય છે. ડાયાબિટીક પગના ન્યુરોપેથિક સ્વરૂપનો વિકાસ અંગના વાસણોમાં ફેરફાર સાથે છે. પગમાં રક્ત વાહિનીઓના વિસ્તરણના પરિણામે, સોજો અને તાપમાનમાં વધારો વિકસે છે. આ વાહિનીઓ દ્વારા ક્ષતિગ્રસ્ત રક્ત પ્રવાહને લીધે, ઓક્સિજનની ઉણપ વિકસે છે, જે પગના પેશીઓમાં વહે છે, જે પ્રક્રિયાના ઉત્તેજના માટે પણ ફાળો આપે છે. પગની સોજોના પ્રભાવ હેઠળ, ધમની વાહિનીઓનું સંકોચન વધી શકે છે (બ્લુ ટો લક્ષણ).

ડાયાબિટીસ મેલીટસમાં પગના આ પ્રકારનું નુકસાન ત્રણ પ્રકારના નુકસાન દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. આમાં અલ્સર, પગના હાડકાં અને સાંધાને નુકસાન અને સોજોનો સમાવેશ થાય છે. અલ્સર મોટે ભાગે પગના તળિયા પર તેમજ અંગૂઠાની વચ્ચેની જગ્યાઓ પર સ્થિત હોય છે. સ્વયંસ્ફુરિત અસ્થિ ફ્રેક્ચર ન્યુરોપથી સાથે થઈ શકે છે. કેટલાક કિસ્સાઓમાં, આ અસ્થિભંગ પીડારહિત હોય છે. આ કિસ્સામાં, પગ સોજો અને લાલ થઈ જાય છે. અસ્થિ-અસ્થિબંધન ઉપકરણમાં વિનાશક પ્રક્રિયાઓ લાંબા સમય સુધી થઈ શકે છે. આ સામાન્ય રીતે ગંભીર હાડકાની વિકૃતિની રચના સાથે હોય છે, જેને ચાર્કોટ્સ સંયુક્ત કહેવામાં આવે છે. પગના નાના જહાજોમાં સ્વરના નિયમનના ઉલ્લંઘન અને તેમાંથી લોહીના પ્રવાહી ભાગને પેશીઓમાં છોડવાના પરિણામે એડીમા વિકસે છે.

સારવારઘણા પગલાં શામેલ છે: ડાયાબિટીસ મેલીટસમાં તમામ મેટાબોલિક પ્રક્રિયાઓનું સામાન્યકરણ પ્રાપ્ત કરવું, એન્ટિબાયોટિક્સનો ઉપયોગ કરવો, ઘાની સારવાર કરવી, આરામ કરવો અને પગને અનલોડ કરવો, જાડી ત્વચાનો વિસ્તાર દૂર કરવો અને ખાસ પસંદ કરેલા જૂતા પહેરવા.

ઇસ્કેમિક સ્વરૂપડાયાબિટીક ફુટ સિન્ડ્રોમ વિકસે છે જ્યારે અંગમાં મુખ્ય રક્ત પ્રવાહ વિક્ષેપિત થાય છે, જે ધમનીઓના એથરોસ્ક્લેરોટિક જખમના વિકાસ સાથે થાય છે.

અસરગ્રસ્ત પગ પરની ચામડી નિસ્તેજ અથવા વાદળી રંગ લે છે. વધુ દુર્લભ કિસ્સાઓમાં, સુપરફિસિયલ રુધિરકેશિકાઓના વિસ્તરણના પરિણામે, ત્વચા ગુલાબી-લાલ રંગ મેળવે છે. જ્યારે લોહીમાં ઓક્સિજનની ઉણપ હોય ત્યારે આ નળીઓનું વિસ્તરણ થાય છે. ડાયાબિટીક પગના ઇસ્કેમિક સ્વરૂપ સાથે, ચામડી સ્પર્શ માટે ઠંડી બની જાય છે. અંગૂઠાની ટીપ્સ અને હીલની સીમાંત સપાટી પર અલ્સર રચાય છે. ઘણા કિસ્સાઓમાં, ડાયાબિટીસની ગૂંચવણનું આ સ્વરૂપ પીડાના દેખાવ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે.

ઇન્સ્ટ્રુમેન્ટલ સંશોધન પદ્ધતિઓનો ઉપયોગ નીચલા હાથપગના વાહિનીઓમાં ધમનીના રક્ત પ્રવાહની સ્થિતિ નક્કી કરવા માટે થાય છે. આ હેતુ માટે, ડોપ્લર અલ્ટ્રાસાઉન્ડ પદ્ધતિ, નીચલા હાથપગના જહાજોની એન્જીયોગ્રાફી, ગણતરી કરેલ ટોમોગ્રાફી, મેગ્નેટિક રેઝોનન્સ ઇમેજિંગ, તેમજ આ જહાજોના અલ્ટ્રાસાઉન્ડ સ્કેનિંગનો ઉપયોગ થાય છે.

ન્યુરોપેથિક સ્વરૂપની જેમ, મેટાબોલિક પ્રક્રિયાઓનું સામાન્યકરણ પ્રાપ્ત કરવું જરૂરી છે. ડાયાબિટીક પગના આ સ્વરૂપમાં નીચલા અંગને નુકસાન વિવિધ તીવ્રતાનું હોઈ શકે છે. સારવારની સામાન્ય પદ્ધતિ, જે ડાયાબિટીક પગના ઇસ્કેમિક સ્વરૂપ માટે પસંદ કરવામાં આવે છે, એ એન્જીયોપ્લાસ્ટી દ્વારા અંગમાં સામાન્ય રક્ત પ્રવાહને પુનઃસ્થાપિત કરવા માટે ઓપરેશન કરવું છે. કોઈ નેક્રોટિક અને અલ્સેરેટિવ જખમ ન હોવાના કિસ્સામાં, દિવસમાં 1-2 કલાક ચાલવાની ભલામણ કરવામાં આવે છે, જે અંગમાં રક્ત પ્રવાહના વિકાસને પ્રોત્સાહન આપે છે. રક્ત વાહિનીઓમાં લોહીના ગંઠાવાનું નિર્માણ અટકાવવા માટે, દરરોજ એસ્પિરિન 1/4 ટેબ્લેટનો ઉપયોગ કરવાની ભલામણ કરવામાં આવે છે, તેમજ ખાસ દવાઓ કે જે રક્ત વાહિનીઓમાં લોહીના ગંઠાવાનું અટકાવે છે. જો લોહીના ગંઠાવાનું પહેલેથી હાજર હોય, તો દવાઓનો ઉપયોગ તેમને ઓગળવામાં મદદ કરે છે. એવા કિસ્સામાં જ્યાં કોઈપણ પ્રકારના ડાયાબિટીક પગમાં પ્યુર્યુલન્ટ-નેક્રોટિક પ્રક્રિયા ખૂબ વ્યાપક હોય છે, નીચલા અંગના અંગવિચ્છેદનનો મુદ્દો નક્કી કરવામાં આવે છે.

ડાયાબિટીસ ફુટ સિન્ડ્રોમના વિકાસને રોકવા માટેની મુખ્ય પદ્ધતિ એ છે કે ડાયાબિટીસ મેલીટસની પર્યાપ્ત સારવાર અને શ્રેષ્ઠ સ્તરે મેટાબોલિક પ્રક્રિયાઓ જાળવવી. ડૉક્ટરની દરેક મુલાકાત વખતે, નીચલા હાથપગની તપાસ કરવી જરૂરી છે. આવી તપાસ દર 6 મહિનામાં ઓછામાં ઓછી એક વખત હાથ ધરવામાં આવવી જોઈએ. પગની સંભાળના મૂળભૂત નિયમો વિશે ભૂલશો નહીં તે પણ મહત્વનું છે. તમારા પગને સ્વચ્છ અને શુષ્ક રાખવા, ગરમ પગ સ્નાન કરવા અને ત્વચામાં તિરાડોના દેખાવને રોકવા માટે ક્રીમ લાગુ કરવી જરૂરી છે.

ડાયાબિટીસ મેલીટસવાળા દર્દીની સ્વચ્છતા

ડાયાબિટીસ ધરાવતા લોકોના જીવનમાં સ્વચ્છતા ખૂબ જ મહત્વપૂર્ણ ભૂમિકા ભજવે છે. આમાં માત્ર વ્યક્તિગત સ્વચ્છતા જાળવવી, ઘર, કપડાં અને પોષણની સ્વચ્છતા જાળવવી જ નહીં, પરંતુ ડોઝની શારીરિક પ્રવૃત્તિ, શારીરિક ઉપચાર સંકુલ, સખત અને ખરાબ ટેવોને દૂર કરવાનો પણ સમાવેશ થાય છે. શારીરિક વ્યાયામ અને ત્યારપછીની પાણીની પ્રક્રિયાઓ (ઘસવું, ડૂબવું, સ્નાન કરવું અથવા સ્નાન કરવું) શરીરને સારી રીતે સખત બનાવે છે, રોગ સામે તેની પ્રતિકારક શક્તિમાં વધારો કરે છે.

મૌખિક સ્વચ્છતા.

ડાયાબિટીસ મેલીટસના કિસ્સામાં, મૌખિક સંભાળ પર ખૂબ ધ્યાન આપવું જોઈએ, કારણ કે તેની સાથે, દાંત અને પેઢાના રોગો વધુ વખત વિકસે છે અને વધુ ગંભીર છે. ડાયાબિટીસના દર્દીએ નિયમિતપણે દંત ચિકિત્સકની મુલાકાત લેવી જોઈએ (દર છ મહિનામાં એકવાર), દાંતના અસ્થિક્ષયની તાત્કાલિક સારવાર કરવી જોઈએ અને ટાર્ટાર દૂર કરવું જોઈએ.

પગની સંભાળ.

ડાયાબિટીસ મેલીટસમાં પગને નુકસાન થવાનું જોખમ ખૂબ ઊંચું છે. "ડાયાબિટીક પગ" સિન્ડ્રોમનો ખ્યાલ પણ છે. જ્યારે પેરિફેરલ ચેતા અંત અને રક્ત વાહિનીઓને નુકસાન થાય છે, ત્યારે નીચલા હાથપગના વિવિધ ભાગોમાં સંવેદનશીલતા અને રક્ત પુરવઠામાં તીવ્ર ઘટાડો થાય છે. આ કિસ્સાઓમાં, સામાન્ય પગરખાં પગની વિકૃતિ, અલ્સરની રચના અને ડાયાબિટીક ગેંગરીનના વિકાસનું કારણ બની શકે છે. પગની વિકૃતિ પગના તળિયાની સપાટી પર વધેલા દબાણના વિસ્તારોની રચના તરફ દોરી જાય છે. પરિણામે, પગના સોફ્ટ પેશીઓને દાહક નુકસાન થાય છે, ત્યારબાદ અલ્સરની રચના થાય છે. આ ઉપરાંત, ગ્લાયસીમિયાના વધેલા સ્તર અને નબળા રક્ત પુરવઠા સાથે ત્વચાને કોઈપણ નુકસાન અસ્થિબંધન અને અસ્થિબંધન ઉપકરણમાં ચેપના ફેલાવા સાથે ઘાના ચેપ તરફ દોરી જાય છે. ડાયાબિટીક પગની સારવાર એ એક જટિલ અને લાંબી પ્રક્રિયા છે. પરંતુ વ્યક્તિગત નિવારક પગની સંભાળના પગલાં લેવાથી રોગો અને ગૂંચવણો ટાળી શકાય છે.

પગની સ્થિતિનું નિરીક્ષણ કરવું.

ડાયાબિટીસ ધરાવતી દરેક વ્યક્તિએ દરરોજ તેમના પગની સારી પ્રકાશમાં કાળજીપૂર્વક તપાસ કરવી જોઈએ. ખાસ ધ્યાન આપવું જોઈએ: આંગળીઓ વચ્ચેની ત્વચામાં ફેરફાર. ફંગલ ચેપ માટે, તરત જ ત્વચારોગ વિજ્ઞાનીની સલાહ લો. શિંગડા ત્વચા, તિરાડો, આંગળીઓ પર કોલસ - આ બધું ચેપી પ્રક્રિયાના વિકાસનું કારણ બની શકે છે.

તમારા પગને સવારે અને સાંજે 37-38 ડિગ્રી સેલ્સિયસ તાપમાને ગરમ પાણીથી ધોઈ લો.

તમારા પગ ધોવા માટે, સોફ્ટ સ્પોન્જ અને તટસ્થ સાબુનો ઉપયોગ કરો.

પગના સ્નાનની અવધિ 5 મિનિટથી વધુ નથી.

ધોયા પછી, તમારા પગને સારી રીતે સુકાવો, ખાસ કરીને અંગૂઠાની વચ્ચે, નરમ ટુવાલ વડે.

પગની સારવાર કરતી વખતે, તીક્ષ્ણ વસ્તુઓ (બ્લેડ, પોઇંટેડ સિઝર્સ, રેઝર), કેલસ પ્લાસ્ટર અથવા મલમનો ક્યારેય ઉપયોગ કરશો નહીં. પ્યુમિસ સ્ટોન વડે મૃત ત્વચાને સાફ કરો.

તમારા નખને ટ્રિમ કરવા માટે, ગોળાકાર છેડા સાથે કાતરનો ઉપયોગ કરો અને તમારા નખ સીધા કાપો.

જૂતાની પસંદગી.

જો તમે યોગ્ય પગરખાં અને ઇન્સોલ્સ પસંદ કરો છો, તો તમે ડાયાબિટીક ફુટ સિન્ડ્રોમના વિકાસને ટાળી શકો છો.

સામાન્ય રીતે, પગરખાં સ્થિરતા પ્રદાન કરે છે (લેસવાળા જૂતા પગના સાંધા માટે સારો ટેકો પૂરો પાડે છે); પહોળી, નીચી હીલ - પગ માટે વિશ્વસનીય આધાર.

શૂઝ કદમાં સાચા હોવા જોઈએ: જૂતાની પહોળાઈ પગની પહોળાઈને અનુરૂપ હોવી જોઈએ (મોટા અંગૂઠાના પ્રથમ સાંધાના સ્તરે).

જૂતાનો ઉપરનો ભાગ કુદરતી સામગ્રીથી બનેલો હોવો જોઈએ.

બપોરે તમારા પગરખાં પસંદ કરો. આ સમય સુધીમાં, તમારા પગ ફૂલી જશે; તમારા પગરખાં પહેરતા પહેલા, અસમાનતા (ફોલ્ડ્સ, રફ સીમ્સ) દૂર કરવા માટે તમારા હાથથી અંદરથી તપાસો.

વિકૃત અથવા ટ્વિસ્ટેડ પગરખાં એ અસામાન્ય હીંડછાની નિશાની છે. આ કિસ્સામાં, ડૉક્ટરની સલાહ લેવી વધુ સારું છે.

જો તમને તમારા પગમાં ઈજા થઈ હોય, તો તમારે નીચેની બાબતો કરવાની જરૂર છે:

એન્ટિસેપ્ટિક્સથી ઘાને જંતુમુક્ત કરો (કલરિંગ સોલ્યુશનનો ઉપયોગ કરવાનું ટાળો: આયોડિન, તેજસ્વી લીલો, કારણ કે તેઓ બળતરાના વિસ્તારને છુપાવે છે);

ડૉક્ટરની ભલામણ વિના મલમ અથવા બેક્ટેરિયાનાશક પેચનો ઉપયોગ કરવો જોઈએ નહીં;

ઘા પર શુષ્ક જંતુરહિત સ્વેબ અને પાટો લાગુ કરો.

રોજિંદા જીવનમાં, સાદા મોજાં (સ્ટોકિંગ્સ), તમારા પોતાના કદના અથવા એક કદના મોટા અને કૃત્રિમ ફાઇબરના નાના સમાવેશ સાથે ઉપયોગ કરવો વધુ સારું છે. મોજાં અથવા સ્ટૉકિંગ્સ દરરોજ બદલવા જોઈએ. ઘરે પણ, તમારે ઉઘાડપગું ન ચાલવું જોઈએ; ખુલ્લા પગવાળા પગરખાં પહેરવા પણ અનિચ્છનીય છે.

રોજિંદા જીવનમાં લય જાળવવી એ સ્વાસ્થ્ય જાળવવાનું એક મહત્વપૂર્ણ પરિબળ છે. સૌ પ્રથમ, અમે વૈકલ્પિક કાર્ય અને આરામ, જાગરણ અને ઊંઘ વિશે વાત કરી રહ્યા છીએ. તમામ પ્રકારના આરામમાં, સૌથી વધુ શારીરિક રીતે મહત્વપૂર્ણ ઊંઘ છે. તેનું ઉલ્લંઘન ડાયાબિટીસની સારવારની અસરકારકતાને નોંધપાત્ર રીતે નબળી પાડે છે. ઝડપી ઊંઘ અને ગાઢ ઊંઘ સુનિશ્ચિત કરવા માટે, નીચેની ભલામણ કરવામાં આવે છે:

સૂવાના ઓછામાં ઓછા 2 કલાક પહેલાં છેલ્લું ભોજન (એક અપવાદ ફક્ત લાંબા-કાર્યકારી ઇન્સ્યુલિનનો ઉપયોગ કરતા દર્દીઓ માટે જ માન્ય છે અને હાઈપોગ્લાયકેમિક સ્થિતિની સંભાવના છે - આવા દર્દીઓ માટે હળવા વધારાના રાત્રિભોજન લેવાની સલાહ આપવામાં આવે છે - ફળો, કીફિર 30-40 મિનિટ પહેલાં. સૂવાનો સમય);

તાજી હવામાં અડધો કલાક સાંજે ચાલવું;

તમારે સારી રીતે વેન્ટિલેટેડ વિસ્તારમાં સૂવાની જરૂર છે;

પથારીમાં, તમારે આરામદાયક, પરિચિત સ્થિતિ લેવી જોઈએ અને આરામ કરવો જોઈએ;

તમારા સ્નાયુઓને યોગ્ય રીતે આરામ કરવા માટે, તમે સ્વ-સંમોહનનો આશરો લઈ શકો છો.

ઊંઘની ગોળીઓ અને શામક દવાઓનો ઉપયોગ કરવાની જરૂરિયાતનો પ્રશ્ન ડૉક્ટર દ્વારા વ્યક્તિગત રીતે નક્કી કરવામાં આવે છે.

મનોરોગ ચિકિત્સા

ડાયાબિટીસ- એક રોગ જે વ્યક્તિના જીવન દરમિયાન તેની સાથે રહે છે. આ પરિસ્થિતિ ઘણીવાર ઘણા દર્દીઓની આસપાસના વિશ્વમાં હતાશા અને રસ ગુમાવવાનું કારણ બને છે. એન્ડોક્રિનોલોજિસ્ટે દર્દીઓ અને તેમના પરિવારના સભ્યો સાથે સતત મનોરોગ ચિકિત્સા વાર્તાલાપ કરવો જોઈએ, ભારપૂર્વક જણાવવું જોઈએ કે યોગ્ય જીવનપદ્ધતિ અને સારવાર સાથે, દર્દી સામાન્ય જીવન જીવી શકે છે, તેની વ્યાવસાયિક ફરજો પૂર્ણ કરી શકે છે અને હલકી ગુણવત્તાનો અનુભવ ન કરે. દર્દીને કામ પર, પરિવારમાં, તેને સમજણ અને કાળજીથી ઘેરી લેવા માટે અનુકૂળ મનોવૈજ્ઞાનિક વાતાવરણ બનાવવું ખૂબ જ મહત્વપૂર્ણ છે.

દૈનિક શાસન.

ઇન્સ્યુલિન સારવાર પર લોકો માટે અનુપાલન ખાસ કરીને મહત્વપૂર્ણ છે. અત્રે એ ઉલ્લેખનીય છે કે ભોજનના સંબંધમાં ઇન્સ્યુલિન લેવાનો સમય બદલાય છે. ઇન્સ્યુલિન ભોજન પહેલાં તરત જ, ભોજન પહેલાં 10-15 મિનિટ, વગેરે આપી શકાય છે. ઇન્સ્યુલિનના ઇન્જેક્શન અને ખોરાક લેવા વચ્ચેનું અંતરાલ એક કલાકથી વધુ ન હોવું જોઈએ. ખોરાકના સેવનના સંબંધમાં ઇન્સ્યુલિન વહીવટનો સમય સખત રીતે વ્યક્તિગત છે. આ ડૉક્ટર દ્વારા નક્કી કરવામાં આવે છે. દરેક જણ તેમના ઘર અથવા કામના વાતાવરણમાં આશરે દિનચર્યા સ્થાપિત કરવા માટે વ્યવસ્થાપિત નથી, જે સેનેટોરિયમની નજીક છે. આ હોવા છતાં, ડાયાબિટીસના દર્દીઓએ વાસ્તવિક શક્યતાઓના આધારે દૈનિક દિનચર્યાનું પાલન કરવું જરૂરી છે. ડાયાબિટીસ મેલીટસવાળા દર્દીની સ્થિતિ, સુખાકારી અને કામગીરી શાસનના પાલન પર ખૂબ જ નિર્ભર છે, જે જરૂરી નથી કે તે ઉપાય જેવું જ હોય.

સ્પા ટ્રીટમેન્ટ માટે મથાળા કરતી વખતે, ડાયાબિટીસના કેટલાક દર્દીઓ, સફરના થોડા સમય પહેલા અને રસ્તા પર સારા પરિણામોની અપેક્ષા રાખતા હોય છે, તેઓ સૂચવેલ આહારનું પાલન કરવાનું બંધ કરે છે, જે તેમના સ્વાસ્થ્ય માટે હાનિકારક છે. પરિણામોને દૂર કરવા માટે, તમારે દર્દીને સામાન્ય સ્થિતિમાં પાછા લાવવા અને સંપૂર્ણ સારવાર શરૂ કરવા માટે રિસોર્ટમાં વધારાનો સમય પસાર કરવો પડશે. સેનેટોરિયમ-રિસોર્ટ સારવારનો કોર્સ પૂરો કરતા દર્દીઓ માટે પણ આ જ ભાર મૂકવો જોઈએ, જ્યારે તેઓ તેમના રોકાણના અંતે અને કેટલીકવાર ઘરે જતા સમયે પોતાને નિર્ધારિત શાસનનું ઉલ્લંઘન કરવાની મંજૂરી આપે છે.

ડાયાબિટીસના દર્દીઓ માટે અન્ય કોઈપણ સારવારની જેમ સેનેટોરિયમ-રિસોર્ટ સારવારની સફળતાઓ માત્ર ત્યારે જ ટકી શકે છે જો નિયત પદ્ધતિનું સખતપણે પાલન કરવામાં આવે. નિર્ધારિત શાસનમાં, તેના તમામ ઘટક તત્વો મહત્વપૂર્ણ છે (પોષણ, ઇન્સ્યુલિન, કામ અને આરામનું યોગ્ય ફેરબદલ, સ્વચ્છતાના નિયમોનું પાલન, કસરત, રમતગમત, વગેરે), ફક્ત આ આરોગ્ય જાળવવામાં ફાળો આપે છે.

દર્દીને મેમો

સારું સ્વાસ્થ્ય જાળવવા, ઉચ્ચ કાર્ય પ્રવૃત્તિ જાળવવા અને જટિલતાઓને રોકવા માટે, ડાયાબિટીસ મેલીટસ ધરાવતા દર્દીએ રોજિંદા જીવનમાં વિશેષ સારવાર અને નિવારક શાસનનું પાલન કરવું જોઈએ. તેની મુખ્ય આવશ્યકતાઓ નીચે મુજબ છે:

1. ડાયાબિટીસના તમામ સ્વરૂપોની સારવારનો આધાર આહાર પોષણ છે. ખાંડ, કન્ફેક્શનરી, સોજી, ફેટી સોસેજ, આલ્કોહોલ, બીયર, દ્રાક્ષ અને ખાંડ ધરાવતા ફળોના રસને તમારા દૈનિક આહારમાંથી બાકાત રાખવા જોઈએ. સરળતાથી સુપાચ્ય કાર્બોહાઇડ્રેટ્સ (બેકડ સામાન, બટાકા અને અનાજ, ફળોની મીઠી જાતો) ધરાવતા ખોરાકના વપરાશને મર્યાદિત કરો. આહારમાં શાકભાજી, ફળો, દૂધ અને કુટીર ચીઝનો સમાવેશ થવો જોઈએ. ઇન્સ્યુલિનના વહીવટ અનુસાર સખત રીતે વ્યાખ્યાયિત સમયે ખાવું એ ખાસ કરીને મહત્વનું છે.

2. સ્પષ્ટ દિનચર્યા જરૂરી છે. સવારે ઉઠવું, કામ કરવું (અભ્યાસ કરવું), ઇન્સ્યુલિનનું સંચાલન કરવું, ખાવું અને દવાઓ લેવી, સક્રિય આરામ કરવો અને પથારીમાં જવું ચોક્કસ સમયે કરવું જોઈએ. માનસિક અને શારીરિક થાક ટાળો. રવિવારનો સંપૂર્ણ ઉપયોગ સક્રિય મનોરંજન માટે થવો જોઈએ.

3. વ્યક્તિગત અને ઘરની સ્વચ્છતાના નિયમોનું અવલોકન કરો. શારીરિક શિક્ષણ, રમતગમત (શક્તિની રમત નહીં) ચયાપચય પર ફાયદાકારક અસર કરે છે, ગ્લુકોઝનું શોષણ વધારે છે, ઇન્સ્યુલિનની જરૂરિયાત ઘટાડે છે, રોગના કોર્સને ઘટાડે છે અને કાર્યક્ષમતામાં વધારો કરે છે.

4. સૂચવેલ દવાઓ સખત રીતે નિર્દિષ્ટ સમયે લેવી જોઈએ. દવાને બદલવી, ડોઝ બદલવો અને ખાસ કરીને તેને બંધ કરવું એ ડૉક્ટરની જાણકારી વિના અસ્વીકાર્ય છે.

5. ઇન્સ્યુલિનનું સંચાલન કરતી વખતે સ્વચ્છતા અને વંધ્યત્વ જાળવી રાખો. ઇન્જેક્શન સાઇટ્સ બદલવી જોઈએ જેથી તે જ વિસ્તારમાં પુનરાવર્તિત ઇન્જેક્શન મહિનામાં 1-2 વખતથી વધુ ન હોય.

ઇન્સ્યુલિન મેળવતા દર્દીઓ હાઈપોગ્લાયકેમિક સ્થિતિ વિકસાવી શકે છે. પ્રથમ ચિહ્નો નબળાઇ, હાથ ધ્રૂજવા, પરસેવો, હોઠની નિષ્ક્રિયતા, જીભ, ભૂખ, મૂંઝવણ, બેભાનતા (હાયપોગ્લાયકેમિક કોમા) છે. અકાળે અથવા અપર્યાપ્ત ખોરાક લેવાથી, ઇન્સ્યુલિનની વધુ પડતી માત્રા, વધુ પડતી શારીરિક પ્રવૃત્તિ અને આલ્કોહોલનું સેવન (ખાસ કરીને મજબૂત આલ્કોહોલિક પીણાં) દ્વારા આ સુવિધા આપવામાં આવે છે. તીવ્ર હાઈપોગ્લાયકેમિઆને દૂર કરવા માટે, તમારે 20 ગ્રામ ગ્લુકોઝ, 200 મિલી ખાંડવાળા પીણાં, ખાંડના 4-5 ટુકડા, કેન્ડી ખાવાની જરૂર છે, જે તમારી સાથે હંમેશા તમારા ડાયાબિટીક પાસપોર્ટ સાથે હોવી જોઈએ. દૈનિક સ્વ-નિરીક્ષણ ઉપરાંત, જો તમે અસ્વસ્થતા અનુભવો છો, તો લોહી અને પેશાબની ખાંડને વધુ વખત માપો, એસીટોન માટે તમારા પેશાબનું પરીક્ષણ કરો, ઇન્સ્યુલિન અથવા ગ્લુકોઝ ઘટાડતી ગોળીઓ સાથે સારવાર ચાલુ રાખો અને તબીબી મદદ લો.

6. તીવ્ર ચેપી રોગ, ઇન્સ્યુલિનનો સમયસર અને અપૂરતો વહીવટ, માનસિક અને શારીરિક થાક, દિનચર્યા અને પોષણનું ગંભીર ઉલ્લંઘન અને અન્ય કારણો ડાયાબિટીસના વિઘટન અને કોમાના વિકાસ તરફ દોરી શકે છે.

7. ડાયાબિટીસના દર્દીઓ માટે વ્યવસાય અને કાર્ય પ્રવૃત્તિ પસંદ કરતી વખતે, રોગની લાક્ષણિકતાઓને કારણે પ્રતિબંધો અને તેની ગૂંચવણોને રોકવાની જરૂરિયાતને ધ્યાનમાં લેવી જોઈએ. હાયપોગ્લાયકેમિઆમાં કેવી રીતે મદદ કરવી તે સંબંધીઓ અને મિત્રોએ જાણવું જોઈએ.

8. વળતર અપાયેલ ડાયાબિટીસ મેલીટસ લગ્ન અને સામાન્ય પારિવારિક જીવન માટે અવરોધ બની શકતું નથી. ડાયાબિટીસ મેલીટસના વિકાસને વહેલી તકે શોધવા અને અટકાવવા માટે, સમયાંતરે (વર્ષમાં 1-2 વખત) તમારા બાળકોની તપાસ કરવી જરૂરી છે.

9. ગૂંચવણોને રોકવા માટે, જેમાં આંખો, કિડની, લીવર, પગ, નર્વસ સિસ્ટમના રોગો, પેઢાંને નુકસાન સૌથી સામાન્ય છે, ડાયાબિટીસના દર્દીએ સતત તબીબી દેખરેખ હેઠળ રહેવું જોઈએ અને દવાખાનામાં નોંધણી કરાવવી જોઈએ.

ડાયાબિટીસ વળતરના સૂચકાંકો છે: સારું સામાન્ય સ્વાસ્થ્ય, સતત કામ કરવાની ક્ષમતા, તરસનો અભાવ, શુષ્ક મોં, આંખો, કિડની, લીવર, નર્વસ સિસ્ટમ, પગ, મોં, પ્રતિ 1.5-2 લિટર પેશાબનું ઉત્સર્જન. દિવસ અને તેમાં ખાંડની ગેરહાજરી અથવા નિશાન, દિવસ દરમિયાન તેની સાંદ્રતામાં તીવ્ર વધઘટ વિના રક્ત ખાંડનું સ્તર 7.8-8 mmol/l સુધી.

ડાયાબિટીસ મેલીટસ ધરાવતા દર્દીએ હંમેશા પોતાની સાથે હોવું જોઈએ અને સુલભ જગ્યાએ “ડાયાબિટીસ પેશન્ટ કાર્ડ” રાખવું જોઈએ, જે કોમેટોઝ (બેભાન) અવસ્થામાં કટોકટીની તબીબી સંભાળની સમયસર જોગવાઈ માટે જરૂરી છે.

જો તમને લાગે કે તમારા ડાયાબિટીસને અસરકારક રીતે સંચાલિત કરવા માટે પર્યાપ્ત પુરવઠો અથવા ચોક્કસ તબીબી સંભાળનો અભાવ છે, તો તમારા સ્થાનિક ડાયાબિટીસ એસોસિએશનનો સંપર્ક કરો.