Кровопотеря: виды, определение, допустимые значения, геморрагический шок и его стадии, терапия

Что такое кровопотеря лучше всего знают в хирургии и акушерстве, поскольку они наиболее часто встречаются с подобной проблемой, которая осложняется тем, что единой тактики в лечении этих состояний как не было, так и нет. Каждый больной требует индивидуального подбора оптимальных комбинаций лечебных средств, потому что гемотрансфузионная терапия основана на переливании компонентов крови донора, совместимых с кровью пациента. Иной раз добиться восстановления гомеостаза бывает весьма сложно, так как организм на острую кровопотерю реагирует нарушением реологических свойств крови, гипоксией и коагулопатией. Эти расстройства могут привести к возникновению неуправляемых реакций, грозящих закончиться летальным исходом.

Кровопотеря острая и хроническая

Количество крови взрослого человека составляет приблизительно 7% от его веса, у новорожденных и грудных детей этот показатель вдвое выше (14-15%). Довольно значительно (в среднем на 30-35%) повышается он и при беременности. Приблизительно 80-82% принимает участие в кровообращении и называется объемом циркулирующей крови (ОЦК), а 18-20% находится в резерве в депонирующих органах. Объем циркулирующей крови заметно выше у людей с развитой мускулатурой и не обремененных лишним весом. У полных, как ни странно, этот показатель снижается, поэтому зависимость ОЦК от веса можно считать условной. Снижается ОЦК и с возрастом (после 60 лет) на 1-2 % в год, при месячных у женщин и, конечно, при родах, но эти изменения считаются физиологическими и, в общем-то, не влияют на общее состояние человека. Другой вопрос, если объем циркулирующей крови снижается в результате патологических процессов:

• Острая кровопотеря, вызванная травматическим воздействием и повреждением сосуда большого диаметра (или нескольких с меньшим просветом);
• Острое желудочно-кишечное кровотечение, связанное с имеющимися у человека заболеваниями язвенной этиологии и являющееся их осложнением;
• Потеря крови при операциях (даже плановых), возникающая в результате ошибки хирурга;
• Кровотечение при родах, влекущее массивную кровопотерю – одно из самых тяжелых осложнений в акушерстве, приводящее к материнской смертности;
• Гинекологические кровотечения (разрыв матки, внематочная беременность и др.).

Потерю крови организмом можно разделить на два вида: острую и хроническую , причем хроническая переносится больными лучше и не несет такой опасности для жизни человека.

Хроническая (скрытая ) кровопотеря обычно вызвана постоянным, но незначительным кровотечением (опухоли, геморроидальные узлы), при котором успевают включиться компенсаторные, защищающие организм механизмы, чего не происходит при острой кровопотере. При скрытой регулярной потере крови, как правило, ОЦК не страдает, а вот количество кровяных клеток и уровень гемоглобина заметно падает. Это связано с тем, что пополнить объем крови не так уж и сложно, достаточно выпить определенное количество жидкости, а вот произвести новые форменные элементы и синтезировать гемоглобин организм не успевает.

Физиология и не очень

Потеря крови, связанная с месячными, является для женщины процессом физиологическим, негативного воздействия на организм не оказывает и на здоровье ее не влияет, если не превышает допустимых значений. Средняя кровопотеря при месячных колеблется в пределах 50-80 мл, но может доходить до 100-110 мл, что тоже еще считается нормой. Если женщина теряет кровь свыше этого, то следует задуматься, ибо ежемесячная потеря крови приблизительно 150 мл считается обильной и так или иначе повлечет и вообще может быть признаком многих гинекологических заболеваний.

Роды – процесс естественный и физиологическая потеря крови будет иметь место обязательно, где допустимой нормой считаются значения около 400 мл. Однако в акушерстве все бывает и, следует сказать, что акушерские кровотечения являются достаточно сложными и очень быстро могут стать неуправляемыми.

В этой стадии ярко и четко проявляются все классические признаки геморрагического шока:

• Похолодание конечностей;
• Бледность кожных покровов;
• Акроцианоз;
• Одышка;
• Глухие тоны сердца (недостаточное диастолическое наполнение камер сердца и ухудшение сократительной функции миокарда);
• Развитие острой почечной недостаточности;
• Ацидоз.

Отличить декомпенсированный геморрагический шок от необратимого сложно, поскольку они очень схожи. Необратимость – вопрос времени и, если декомпенсация, несмотря на лечение, продолжается более полусуток, то прогноз весьма неблагоприятный. Прогрессирующая органная недостаточность, когда страдает функция главных органов (печень, сердце, почки, легкие) приводит к необратимости шока.

Что такое инфузионная терапия?

Инфузионная терапия не значит замена потерянной крови кровью донорской. Уже давно ушел в небытие лозунг «капля — за каплю», предусматривающий полное замещение, а иногда даже с лихвой. – серьезная операция, предполагающая трансплантацию чужеродной ткани, которую организм больного может и не принять. С гемотрансфузионными реакциями и осложнениями бороться еще сложнее, чем с острой кровопотерей, поэтому цельную кровь и не переливают. В современной трансфузиологии вопрос инфузионной терапии решается по-другому: переливаются компоненты крови, преимущественно свежезамороженная плазма, и ее препараты (альбумин) . Остальное лечение дополняется добавлением коллоидных плазмозаменителей и кристаллоидов.

Задача инфузионной терапии при острой кровопотере:

1. Восстановление нормального объема циркулирующей крови;
2. Восполнение количества эритроцитов, так как они переносят кислород;
3. Поддержание уровня свертывающих факторов, так как система гемостаза уже отреагировала на острую кровопотерю.

Нам нет смысла останавливаться на том, какой должна быть тактика врача, поскольку для этого нужно иметь определенные знания и квалификацию. Однако в заключение еще хочется заметить, что инфузионная терапия предусматривает различные способы ее осуществления. Пункционная катетеризация требует особого ухода за пациентом, поэтому нужно очень внимательно относиться к малейшим жалобам больного, поскольку здесь тоже могут иметь место свои осложнения.

Острая кровопотеря. Что делать?

Как правило, первую помощь в случае кровотечений, вызванных травмами, оказывают люди, находящиеся в этот момент рядом. Бывает, что это просто прохожие. А иногда человеку приходится это делать самому, если беда застигла вдали от дома: на рыбалке или на охоте, например. Самое первое, что нужно сделать – попытаться с помощью имеющихся подручных средств или пальцевым прижатием сосуда. Однако используя жгут, следует помнить, что он не должен быть наложен более чем на 2 часа, поэтому под него подкладывается записка с указанием времени наложения.

Помимо остановки кровотечения, доврачебная помощь состоит и в том, чтобы провести транспортную иммобилизацию, если имеют место переломы, и сделать так, чтобы больной как можно раньше попал в руки профессионалов, то есть, необходимо вызвать бригаду медиков и дождаться ее приезда.

Неотложную помощь оказывают медицинские работники, и она состоит в том, чтобы:

• Остановить кровотечение;
• Оценить степень геморрагического шока, если он имеет место;
• Возместить объем циркулирующей крови путем вливания кровезаменителей и коллоидных растворов;
• Провести реанимационные мероприятия в случае остановки сердца и дыхания;

Геморрагический шок — это, по сути, патологическая потеря крови. Когда объем крови резко и на значительное количество уменьшается, организм впадает в стрессовое состояние. Обычно тело насыщает около 5-6 литров крови, даже вялотекущая утрата около 400 миллилитров, которые обычно берут у донора, вызывает моментальную слабость, . Именно поэтому после сдачи крови для стимулирования восстановления полного объема жидкости, циркулируемой по сосудам, врачи настоятельно рекомендуют выпить сладкого теплого чая с гематогеном.

Такая реакция провоцируется медленной кровопотерей, что уж стоит ли говорить о потере стремительной. При резкой потере крови тонус вен повышен, а организм моментом ввергается в шок от мгновенного понижения объема крови. При уменьшении нормы крови организм начинает функционировать иначе. Больше 15 % утечки включает своеобразный режим энергосбережения — организм переключает силы на жизнеобеспечивающие органы: сердце, легкие, мозг, а остальные части считаются второстепенными. Существует геморрагический и гиповолемический шок. Их отличают по большому счету только по скорости снижения объема крови. Гиповолемия не провоцирует катастрофический исход, ведь активизируются алгоритм восстановления. А значит геморрагическим можно считать исключительно шок во время быстрого снижения объема.

Причины развития геморрагического шока

В основе геморрагического шока лежит серьезное . Острая утечка жидкости в сосудах подразумевает отсутствие от полулитра до литра крови, комбинированные с быстрым снижением количества циркулирующей жидкости. Такую ситуацию обычно провоцируют серьезные травмы, которые сопровождаются сильными повреждениями сосудов. Зачастую геморрагический шок является следствием патологий по части гинекологии: травмы при родах, послеродовое кровотечение, преждевременно отслоившаяся плацента, внутриутробная гибель плода, внематочная беременность. Конечно же, сильное кровотечение может случиться после операции, когда распадается раковая опухоль, возникновении сквозного отверстия и, как следствие, желудочной язвы.

Клинические проявления

Проявление острой кровопотери напрямую зависит от количества утраченной жидкости. Врачи выделяют три стадии геморрагического шока. Разделение происходит прямо пропорционально объему потерянной крови:

1. I стадия. Степень, при которой еще возможна компенсация утраченной жидкости. Пострадавший находится в сознании, сохраняет трезвость мышления, выглядит достаточно бледным, пульс прощупывается слабо, наблюдается низкое артериальное давление и снижение температуры конечностей. При этом потерянный объём не превышает 15–25% от общего объёма. Сердечная мышца пытается компенсировать недостающую жидкость частотой сердечных сокращений, таким образом, сердцебиение увеличивается до 90–110 в минуту;
2. II стадия. На этом этапе нарушаются нормальные функции органов. Отсутствие большого объема крови заставляет организм распределять процессы жизнеобеспечения в соответствии с приоритетностью конкретных органов. Наблюдается кислородное голодание мозга, сердце ощутимо слабее выбрасывает кровь. Симптомы проявляются при потере от 25 до 40% объема циркулирующей крови. Нарушается сознание пострадавшего – человек мыслит заторможено. Жидкость в сосудах имеет критически низкий , поэтому лицо, руки, ноги окрашиваются синюшным цветом, а по всему телу выступает липкий пот. Появляется нитевидный пульс, снижается давление, а частота сердцебиения достигает 140 ударов. Почки перестают нормально фильтровать жидкость, снижается мочеиспускание;
3. III стадия. Это необратимый шок. Состояние пациента расценивается как крайне критическое. Полностью отсутствует сознание, кожа приобретает мраморный оттенок, давление в артериях снижается до 60-80 миллиметров ртутного столба или совсем не определяется. Возникает тахикардия – сердце сокращается до 140-160 раз в минуту.

Как определяется степень кровопотери

Уровни шоковых стадий врачи определяют по индексу Альговера. Это число показывает пропорциональное отношение показателя количества сокращений сердечной мышцы к показателю верхнего артериального давления. Числовой показатель индекса напрямую зависит от степени тяжести состояния пострадавшего. Нормальный показатель находится в пределах 1,0. Далее серьезность показателя врачи подразделяют на:

• легкую, в пределах 1,0 до 1,1;
• средней тяжести, в пределах 1,1 до 1,5;
• тяжелую, в пределах 1,5 до 2,0;
• критическая тяжесть, в пределах 2,0 до 2,5.

Степени тяжести

Безусловно, только показатель индекса нельзя рассматривать, как абсолютный. Доктора видят его в комплексе с кровопотерей. Классификация видов тяжести шока именуется, так же, как и индексы, но предусматривает наличие определенного объема крови. Итак, легкая степень предполагает индекс шока 1,0-1,1 и потерю крови от 10 до 20% объема, но не более 1 литра. Средняя тяжесть – индекс шока до 1,5, потеря от 20 до 30% объема, но не более 1,5 литра. Тяжелая степень – индекс до 2,0, потери до 40% или до 2 литров. Крайняя степень тяжести – индекс до 2,5, потери больше 40% или больше 2 литров.

Диагностика заболевания

Геморрагический шок (код по МКБ 10 — R 57.1) относят к состояниям, похожим на обезвоживание, которые характеризуются резким снижением количества крови, которая находится в . В центре диагностики симптомов геморрагического шока лежит установление количества потерянной крови, источника утечки, ее интенсивности.

В первую очередь проводится осмотр источника утечки жидкости из сосудов. Врач оценивает масштабы повреждений. Кровь может вытекать пульсирующей струей или бить фонтаном. Важно понять, что утечка происходит резко, в большом объеме и за короткий период.

Как оказать доврачебную помощь

Состояние пострадавшего очень важно правильно оценить. Найти причину кровотечения и устранить его необходимо как можно быстрее. Правильно оказанная первая медицинская помощь способствует более быстрому выходу пострадавшего из состояния шока, а иногда даже может спасти ему жизнь.

Итак, разберёмся, что нужно делать при геморрагическом шоке. В первую очередь надо локализировать источник потери. Место над источником утечки крови нужно перевязать повязкой или жгутом. Жгут обычно сильно придавливает сосуды и может их повредить, поэтому врачи скорой помощи рекомендуют использовать тряпичную или марлевую повязку. Над раной её нужно туго перевязать, завернув сверху тугой пучок, который по прошествии 1 часа будет необходимо понемногу раскручивать, чтобы избежать отмирания тканей ниже перевязанного места. Далее предпринимать какие-либо меры без докторов не рекомендуется. Нужно дождаться прибытия скорой помощи и обязательно написать на пострадавшем время наложения тугой повязки, чтобы врачи понимали, сколько времени рана локализирована от кровоснабжения.

Лeчeниe гeмoppaгичecкoгo шoкa

После прибытия кареты скорой помощи врачи перейдут к восстановлению объема жидкости в сосудах. При тяжелой форме утечки пациенту вливают . Если же кровопотеря средней тяжести или легкая, то могут использоваться специальный раствор для восполнения – физраствор, заменитель крови, эритроцитарная масса.

Возможные осложнения

Геморрагический шок может вызвать достаточно серьезные осложнения. Всё зависит от количества потерянной жидкости, её интенсивности, скорости локализации источника. Большинство осложнений происходят из-за кислородного голодания. Это повреждение слизистой оболочки лёгких, лёгкое истощение головного мозга, повреждение функций мозга, почек, печени. В случае наступления шока по причине родовой деятельности возможен необратимый ущерб репродуктивных органов.

Итак, мы выяснили, как проявляется геморрагический шок, какие бывают его степени и стадии и как оказать первую медицинскую помощь пострадавшему. Если у вас после прочтения статьи остались вопросы, то смело пишите их в комментариях.

Шок - это общая неспецифическая реакция организма на чрезмерное (по силе или продолжительности) повреждающеевоздействие. В случае развития геморрагического шока таким воздействием может быть острая, своевременно некомпенсированная потеря крови, ведущая к гиповолемии. Обычно для развития геморрагического шока необходимоуменьшение ОЦК более чем на 15–20%.

СИНОНИМЫ

Гиповолемический шок.

КЛАССИФИКАЦИЯ

По объёму кровопотери:

• лёгкой степени - снижение ОЦК на 20%;
• средней степени - снижение ОЦК на 35–40%;
• тяжёлой степени - снижение ОЦК более чем на 40%.

При этом решающее значение имеет скорость кровопотери.

По шоковому индексу Альговера (частное от деления ЧСС на систолическое АД, в норме он меньше 1)

• Лёгкая степень шока - индекс 1,0–1,1.
• Средняя степень - индекс 1,5.
• Тяжёлая степень - индекс 2.
• Крайняя степень тяжести - индекс 2,5.

По клиническим признакам (по Г.Я. Рябову).

• Компенсированный геморрагический шок - умеренная тахикардия, артериальная гипотония слабо выражена либоотсутствует. Обнаруживают венозную гипотонию, умеренную одышку при физической нагрузке, олигурию, похолоданиеконечностей. По объёму кровопотери эта стадия соответствует лёгкой степени первой классификации.
• Декомпенсированный обратимый геморрагический шок - ЧСС 120–140 ударов в минуту, АД систолическое ниже100 мм рт.ст., низкое пульсовое давление, низкое ЦВД, одышка в покое, выраженная олигурия (менее 20 мл в час),бледность, цианоз, холодный пот, беспокойное поведение. По объёму кровопотери обычно соответствует средней степенипервой классификации.
• Необратимый геморрагический шок. Стойкая длительная гипотония, систолическое АД ниже 60 мм рт.ст., ЧСС свыше140 ударов в минуту, отрицательное ЦВД, выраженная одышка, анурия, отсутствие сознания. Объём кровопотери - более40% ОЦК.

ЭТИОЛОГИЯ

Основной этиологический фактор развития геморрагического шока - своевременно не восполненная кровопотеря, превышающая 15–20% ОЦК. В гинекологической практике наиболее часто к такому состоянию приводит прервавшаяся внематочная беременность, особенно разрыв маточной трубы; чем ближе к матке произошло нарушение целостности трубы, тем выше объём гемоперитонеума. Однако к развитию массивного кровотечения могут привести и другие патологические состояния, такие, как:

• апоплексия яичника;
• онкологические заболевания;
• септические процессы, связанные с массивным некрозом тканей и эрозированием сосудов;
• травмы половых органов.

Способствующими факторами служат:

• исходная гиповолемия, обусловленная сердечной недостаточностью, лихорадочным состоянием и т.п.;
• ятрогенная гиповолемия, возникающая в результате использования диуретиков, ганглиоблокаторов, являющаяся следствием эпи и перидуральной анестезии;
• неправильная оценка объёма и скорости кровопотери, тактические ошибки при восполнении, неадекватная оценка состояния системы гемостаза и запоздалая коррекция её нарушений, несвоевременный выбор средств остановки кровотечения, осложнения, возникшие в процессе оказания медицинской помощи.

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ

Пусковой механизм геморрагического шока - острая безвозвратная кровопотеря, приводящая к снижению ОЦК на 15–20% и более, т.е. вызывающая гиповолемию, параллельно которой происходит уменьшение венозного возврата и сердечного выброса. В ответ на разноплановый дефицит ОЦК происходит активация симпатоадреналовой системы, приводящая к спазму ёмкостных сосудов (артериол и прекапилляров) во всех органах и системах, за исключением мозга и сердца, т.е. происходит централизация кровообращения, носящая компенсаторный характер. Вместе с тем начинают развиваться процессы аутогемодилюции за счёт перемещения жидкости из интерстиция в сосудистый сектор и задержки выведения воды из организма путём увеличения реабсорбции её и натрия в почечных канальцах. Однако эти механизмы не могут быть гарантами длительной стабилизации гемодинамики. В условиях продолжающегося кровотечения и неадекватного восполнения кровопотери их истощение наступает в течение 30–40 мин. Вслед за кризисом макроциркуляции следует кризис микроциркуляторных процессов, носящий, в силу своей необратимости, более выраженный жизненно опасный характер. Решающую роль в этом начинают играть гемостазиологические нарушения, протекающие в виде синдрома ДВС крови. Как следствие вазоконстрикции и отсутствия перфузионного давления прекращается кровоток в большинстве сосудов обмена, коими являются капилляры. В них быстро образуются тромбоцитарнофибриновые тромбы, вовлекающие в тромбообразование и оставшиеся в капиллярах эритроциты, которые сравнительно быстро разрушаются, поставляя новые порции активаторов коагуляционного процесса. Этот процесс завершается формированием значительного ацидоза, вызывающего резкое увеличение проницаемости клеточных мембран и сосудистой стенки. Происходит инверсирование калийнатриевого насоса, перемещение жидкости сначала в интерстиций, а затем и в клетки, их массивная гибель во всех органах и тканях, в том числе и жизненно важных, особенно обладающих повышенной гидрофильностью, таких, как головной мозг и лёгкие. Указанные изменения носят тотальный характер, не имеют исключений и самостоятельно прекратиться не могут даже при восстановлении центральной гемодинамики путём активной инфузионной терапии. Время упущено, шок становится необратимым, а гибель организма - практически неотвратимой.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Выраженность клинических проявлений зависит от стадий развития геморрагического шока, критерии которых изложены в клинической классификации, приведённой в соответствующем разделе. К указанному следует добавить, что весьма недальновидно и опасно полагаться в оценке состояния на субъективные ощущения больной. Необходимо помнить, что значимые клинические проявления геморрагического шока можно обнаружить лишь при его вступлении во вторую, уже декомпенсированную стадию, когда ведущим симптомом становится устойчивая артериальная гипотония как признак гиповолемии и сердечной недостаточности, свидетельствующий о невозможности самостоятельной компенсации гемодинамики за счёт централизации кровообращения. При отсутствии адекватной помощи, особенно инфузионнотрансфузионной терапии, в условиях продолжающегося кровотечения шок прогрессирует в сторону своей необратимости, с неотвратимой быстротой происходит смещение акцентов в патогенетических процессах и клинических признаках с проблем макроциркуляторных на микроциркуляторные, что приводит к развитию полиорганной и полисистемной недостаточности с соответствующим симптомокомплексом. Кроме изложенного, важно понимать, что построение концепции оказания помощи на базе только клинической диагностики и прогнозирования без проведения соответствующих лабораторных и инструментальных исследований приводит к дезориентации медперсонала и запаздыванию всего лечебнодиагностического процесса.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНО- ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ

Следует помнить, что при возникающих сомнениях относительно вида шока основным дифференциальнодиагностическим критерием, отвергающим его геморрагический характер, является доказанное отсутствие продолжающегося кровотечения и невосполненной кровопотери. Однако необходимо иметь в виду возможность сочетания разных видов шока у одной пациентки, а также одновременное или последовательное дополнительное действие нескольких шокогенных факторов (анафилаксия, дегидратация, травма, чрезмерный болевой раздражитель, септический агент) на фоне геморрагического шока, что, несомненно, ведёт к усугублению его течения и последствий.

Логика диагностического процесса при подозрении на наличие геморрагического шока, в первую очередь, подразумевает определение объёма кровопотери и подтверждение или отрицание факта продолжающегося кровотечения и степени его интенсивности. При этом часто существует недооценка объёма кровопотери и, как следствие, задержка с началом инфузионнотрансфузионной терапии, поздняя диагностика геморрагического шока, нередко в его уже декомпенсированной стадии.

Определённую помощь в диагностике наличия геморрагического шока и его стадии оказывают:

• максимально возможное уточнение количества безвозвратно потерянной крови и соотнесение её с расчётным ОЦК (в процентах) и объёмом проведённой инфузионной терапии;
• определение состояния центральной нервной деятельности, её психической и рефлекторной составляющих;
• оценка состояния кожных покровов: их цвета, температуры и окраски, характера наполнения центральных ипериферических сосудов, капиллярного кровотока;
• аускультативная и рентгенологическая оценка деятельности органов дыхания и кровообращения;
• мониторирование основных витальных показателей: АД, ЧСС, частоты дыханий, насыщения крови кислородом;
• подсчёт шокового индекса (см. раздел «Классификация»);
• измерение ЦВД;
• контроль минутного и часового диуреза;
• измерение концентрации гемоглобина и его соответствие показателю гематокрита. Следует обратить внимание на то, что при острой кровопотере величина гематокрита может больше свидетельствовать об объёме инфузионной терапии, чем об объёме потерянной крови;
• исследование системы гемостаза на наличие и интенсивность развития синдрома ДВС крови, формы и стадии его течения. Принципиальным является определение качественным или количественным методом наличия в крови растворимых комплексов мономеров фибрина и/или продуктов деградации фибрина (Dдимер), а также числа тромбоцитов;
• мониторинг кислотноосновного состояния, электролитного и газового состава крови, желательно, с сопоставлением показателей артериальной и венозной крови;
• электрокардиографический контроль, при возможности, эхокардиография;
• исследование биохимических параметров крови.

Синтетическим и завершающим диагностическим итогом вышеизложенного является объективная оценка тяжести общего состояния пациентки, формирование структурного диагноза и определение стратегии и тактики оказания медицинской помощи.

НЕОТЛОЖНЫЕ МЕРОПРИЯТИЯ И ЛЕЧЕНИЕ

• Основным и самым неотложным мероприятием по лечению и профилактике прогрессирования геморрагического шока следует считать поиск источника кровотечения и его ликвидацию. В гинекологической практике оптимальным способом выполнения этого служит хирургическое вмешательство.
• Вторым основополагающим действием, решающим вопрос о сохранении жизни пациентки, является быстрота восстановления ОЦК. Скорость инфузии определяют наиболее доступные показатели - АД, ЧСС, ЦВД и минутный диурез. При этом в случае продолжающегося кровотечения она должна опережать скорость истечения крови примерно на 20%.
• Такой скорости введения растворов можно достичь лишь при наличии уверенного доступа к центральным венозным сосудам посредством катетера крупного диаметра. Поэтому катетеризация подключичной или яремной вены входит в круг экстренных мероприятий.
• Не следует забывать об одновременной катетеризации желательно двух периферических сосудов, необходимых для длительного строго дозированного введения ЛС, а также об установке катетера в мочевой пузырь.
• В критическом состоянии пациентки, близком к терминальному, приступают к внутриартериальному нагнетанию растворов.
• Все указанные меры принимают с целью сохранения оптимального потребления тканями кислорода и поддержания в них метаболизма, для чего весьма важной является продлённая искусственная вентиляция лёгких с чётким маневрированием составом газовой смеси и адекватным обезболиванием, а также согреванием больной.
• Приоритет в инфузионной терапии геморрагического шока, несомненно, сегодня принадлежит растворам ГЭК 10% концентрации. Именно эти растворы позволяют быстро и на достаточно длительный промежуток времени (до 4 ч) обеспечить возмещение ОЦК за счёт повышения онкотического давления. С их быстрого введения и следует начинать инфузионную терапию шока. Обычно используют до 1,5 л ГЭК в сутки, чередуя с кристаллоидными (преимущественно не содержащими глюкозу) и другими коллоидными растворами (декстраны, желатины), соотношение которых в общей инфузионной программе должно быть 1:1. До настоящего времени не утратил своего значения в качестве стартового компонента лечения массивной кровопотери и гипертонический - 7–7,5% раствор натрия хлорида, инфузия 150–200 мл (6 мл/кг) которого с последующим введением ГЭК и кристаллоидов позволяет эффективно стабилизировать или даже восстановить систолическое АД и сердечный выброс. Не так давно появился официнальный гипертонический вариант ГЭК - ГиперХаес©. Его введение в количестве 1 л тоже весьма активно и быстро влияет на АД и объёмные показатели работы сердца, но так же, как при применении обычного ГЭК, необходима дальнейшая инфузия достаточного объёма жидкости. Все растворы должны быть подогреты до 30–35 °С.
• Борьба с геморрагическим шоком и его последствиями также подразумевает, в зависимости от гемостазиологических показателей и наличия синдрома ДВС крови, перманентную коррекцию системы гемостаза путём трансфузии СЗП и подавления фибринолитической и протеолитической активности крови (подробности см. в разделе «Синдром ДВС крови» данного руководства). Важно помнить, что чем раньше принято решение о заместительной терапии плазмой и чем интенсивней её проводят под прикрытием ингибиторов фибринолиза, тем быстрее и с меньшими затратами и последствиями удаётся перевести нарушения в системе гемостаза из острой формы в хроническую. Также следует стараться избегать технических ошибок при размораживании и введении плазмы (плазму переливают струйно, в центральную вену и с подогревом до 30 °С, вслед за каждой дозой плазмы вводят 10 мл 10% раствора кальция хлорида для нейтрализации цитрата натрия).
• Относительно введения эритроцитарной массы или взвеси следует иметь в виду, что это не первоочередная мера борьбы с шоком, ибо критическое снижение концентрации кислородоносителя обычно происходит при кровопотере более 40% ОЦК. К трансфузии эритроцитов приступают, как правило, после остановки кровотечения, восполнения объёма потерянной крови и получения относительно достоверных результатов исследования, в первую очередь, газового состава крови, подтверждающего крайне низкое парциальное давление кислорода. Недопустимо ориентироваться только на количественную оценку гемоглобина и гематокрита. Если принято решение о трансфузии, необходимо ограничиться минимально возможным количеством вводимых эритроцитов, отсрочив дальнейшее их переливание на более отдалённый от кровопотери период, когда можно будет объективно судить о составе крови в центральном и периферическом секторах. Непреложным фактом является строгое соблюдение всех правил проведения гемотрансфузии и технических требований, в том числе необходимости разведения эритроцитарной массы изотоническим раствором натрия хлорида в соотношении 1:1 и введение после каждой дозы 10 мл 10% раствора кальция хлорида для нейтрализации цитрата натрия.
• В среднем при потере около 35–40% ОЦК объём всей инфузионной терапии, включая компоненты крови (1–1,5 л СЗП и около 600 мл эритроцитарной массы), при условии нормализации диуреза, за сутки составляет 250–300% окончательно установленного объёма безвозвратно потерянной крови.
• Важным вопросом, особенно в гинекологической практике, является вопрос о реинфузии крови, излившейся в брюшную полость. Рассматривая его с современных патофизиологических позиций, можно заключить, что реинфузировать кровь, фильтруя её через марлю, нельзя. Эту кровь можно возвратить пациентке только в виде отмытых в специальном аппарате эритроцитов или используя специальные фильтры.
• Для компенсации острой надпочечниковой недостаточности после начала активной инфузионной терапии показано введение преднизолона 90–120 мг или эквивалентных доз гидрокортизона, дексаметазона или метилпреднизолона. Использование данных препаратов необходимо периодически повторять до достижения стабилизации гемодинамики.
• Учитывая проблемы с перфузией почечной ткани, возникающие в процессе шока, необходимо, при условии адекватного восполнения кровопотери и недостаточном минутном и часовом диурезе (менее 50–60 мл/час), на каждый литр переливаемой жидкости внутривенно вводить 10–20 мг фуросемида.
• Применение вазопрессоров, таких, как эпинефрин, фенилэфрин и их аналогов, противопоказано, особенно до восполнения ОЦК. С другой стороны, перманентное применение допамина как агониста допаминовых рецепторов через перфузор в ренальной дозе 2–3 мкг/(кгxмин) после восполнения основной части ОЦК позволяет улучшить почечный и мезентериальный кровоток, а также способствует нормализации системной гемодинамики.
• Коррекция кислотноосновного состояния крови, белкового и электролитного обмена, вне сомнения, остаётся необходимым компонентом терапии на протяжении всего периода лечения геморрагического шока. Важно то, что для этого необходимы достоверные данные лабораторных исследований, иначе вместо помощи пациентке можно нанести вред и без того крайне напряжённо функционирующим органам и системам. Особое внимание следует обращать на дефицит кальция и калия, а также избыток натрия, который может привести к быстрому развитию отёка мозга. Вместе с тем применение 4% раствора натрия бикарбоната в количестве 2 мл/кг позволит уменьшить метаболический ацидоз до получения лабораторных данных.

Критерии эффективности оказания помощи:

• стабилизация АД, ЧСС на показателях, не угрожающих жизни и обеспечивающих адекватную перфузию органов и тканей,т.е. АД не ниже 100/60 мм рт.ст. и ЧСС 100/мин;
• ЦВД не ниже 4–6 мм вод.ст.;
• минутный диурез не менее 1 мл и часовой не менее 60 мл;
• насыщение крови кислородом не ниже 94–96%;
• концентрация гемоглобина венозной крови не ниже 60 г/л;
• показатель гематокрита венозной крови не ниже 20%;
• концентрация общего белка плазмы крови не ниже 50 г/л;
• устойчивая изокоагуляция венозной крови с тенденцией к гиперкоагуляции;
• отсутствие резких сдвигов кислотноосновного состояния и электролитного состава крови;
• отсутствие острых нарушений питания миокарда.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Анестезиология и реаниматология: учебник / Под ред. О.А. Долиной. - М.: ГЭОТАРМедиа, 2002. - 552 с.
Воробьёв А.И., Городецкий В.М., Шулутко Е.М., Васильев С.А. Острая массивная кровопотеря. - М.: ГЭОТАРМедиа,2001. - 176 с.
Верткин А.Л. Скорая медицинская помощь. - М.: ГЭОТАРМедиа, 2003. - 368 с.
Мариино П.Л. Интенсивная терапия: пер. с англ. / Под ред. А.И. Мартынова - М.: ГЭОТАРМедиа, 1998.
Маршалл В. Дж. Клиническая биохимия: пер. с англ. - СПб.: БИНОМ–Невский Диалект, 2002. - 384 с.
Литвицкий П.Ф. Патофизиология: учебник в 2 т. - М.: ГЭОТАРМедиа, 2002.
Анестезиология и интенсивная терапия: справочник практикующего врача / Под общ. ред. Б.Р. Гельфанда. - М.: Литерра,2005. - 544 с.
Петч Б., Мадленер К., Сушко Е. Гемостазиология. - Киев: Здоровье, 2006. - 287 с.
Шифман Е.М., Тиканадзе А.Д., Вартанов В.Я. Инфузионнотрансфузионная терапия в акушерстве. - Петрозаводск:Интел Тек, 2001. - 304 с.

Геморрагический шок - это крайне опасное для жизни человека состояние, развивающееся в результате острой кровопотери.

Острая кровопотеря – это внезапное выхождение крови из сосудистого русла. Основными клиническими симптомами возникшего при этом уменьшения ОЦК (гиповолемии) являются бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек, тахикардия и артериальная гипотония.

Причиной острой кровопотери могут быть травма, спонтанное кровотечение, операция. Большое значение имеют скорость и объём кровопотери.
При медленной потере даже больших объёмов крови (1000-1500 мл) успевают включиться компенсаторные механизмы, гемодинамические нарушения возникают постепенно и бывают не очень серьёзными. Напротив, интенсивное кровотечение с потерей меньшего объёма крови приводит к резким гемодинамическим нарушениям и, как следствие, к гемморрагическому шоку.

Выделяют следующие стадии гемморрагического шока:

Стадия 1 (компенсированный шок), когда кровопотеря составляет 15-25% ОЦК, сознание больного сохранено, кожные покровы бледные, холодные, АД умеренно снижено, пульс слабого наполнения, умеренная тахикардия до 90-110 уд/мин.

Стадия 2 (декомпенсированный шок) характеризуется нарастанием сердечно-сосудистых нарушений, происходит срыв компенсаторных механизмов организма. Кровопотеря составляет 25-40% ОЦК, нарушение сознания до сопорозного, акроцианоз, конечности холодные, АД резко снижено, тахикардия 120-140 уд/мин, пульс слабый, нитевидный, одышка, олигурия до 20 мл / час.

Стадия 3 (необратимый шок) – это понятие относительное и во многом зависит от приме-няемых методов реанимации. Состояние больного крайне тяжёлое. Сознание резко угнетено до полной утраты, кожные покровы бледные, «мраморность» кожи, систолическое давление ниже 60 мм.рт.ст., пульс определяется только на магистральных сосудах, резкая тахикардия до 140-160 уд/мин.

Как экспресс- диагностика оценки степени тяжести шока используется понятие шокового индекса – ШИ – отношение частоты сердечных сокращений к величине систолического давления. При шоке 1 степени ШИ = 1 (100/100), шоке 2 степени- 1,5 (120/80), шоке 3 степени – 2 (140/70).
Гемморрагический шок характеризуется общим тяжёлым состоянием организма, недостаточной циркуляцией крови, гипоксией, нарушением обмена веществ и функций органов. В основе патогенеза шока лежат гипотензия, гипоперфузия (снижение газообмена) и гипоксия органов и тканей. Ведущим повреждающим фактором является циркуляторная гипоксия.
Относительно быстрая потеря 60 % ОЦК считается для человека смертельной, кровопотеря 50 % ОЦК приводит к срыву механизма компенсации, кровопотеря 25 % ОЦК практически полностью компенсируется организмом.

Соотношение величины кровопотери и её клинических проявлений:

• Кровопотеря 10-15 % ОЦК (450-500 мл), гиповолемии нет, АД не снижено;
• Кровопотеря 15-25 % ОЦК (700-1300 мл), лёгкая степень гиповолемии, АД снижено на 10 %, умеренная тахикардия, бледность кожных покровов, похолодание конечностей;
• Кровопотеря 25-35 % ОЦК (1300-1800 мл), средняя степень тяжести гиповолемии, АД снижено до 100-90, тахикардия до 120 уд/мин, бледность кожных покровов, холодный пот, олигурия;
• Кровопотеря до 50 % ОЦК (2000-2500 мл), тяжёлая степень ггиповолемии, АД сниже-но до 60 мм. рт.ст., пульс нитевидный, сознание отсутствует или спутано, резкая блед-ность, холодный пот, анурия;
• Кровопотеря 60 % ОЦК является смертельной.

Для начальной стадии гемморрагического шока характерно расстройство микроцеркуляции за счёт централизации кровообращения. Механизм централизации кровообращения происходит из-за острого дефицита ОЦК вследствие кровопотери, уменьшается венозный возврат к сердцу, снижается венозный возврат к сердцу, снижается ударный объём сердца и падает АД. В результате этого повышается активность симпатической нервной системы, происходит максимальный выброс катехоламинов (адреналина и норадреналина), увеличивается частота сердечных сокращений и возрастает общее периферическое сопротивление сосудов кровотоку.

На ранней стадии шока централизация кровообращения обеспечивает кровоток в коронарных сосудах и сосудах головного мозга. Функциональное состояние этих органов имеет очень важное значение для поддержания жизнедеятельности организма.
Если не происходит восполнения ОЦК и симпатоадренэргическая реакция затягивается во времени, то в общей картине шока проявляются отрицательные стороны вазоконстрикции микроциркуляторного русла – уменьшение перфузии и гипоксия периферических тканей, за счёт которых достигается централизация кровообращения. В случае отсутствия такой реакции организм погибает в первые минуты после кровопотери от острой недостаточности кровообращения.
Основными лабораторными показателями при острой кровопотери являются гемоглобин, эритроциты, гематокрит (объём эритроцитов, норма для мужчин 44-48 %,для женщин 38-42 %). Определение ОЦК в экстренных ситуациях затруднительно и связано с потерей времени.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания (ДВС – синдром) является тяжёлым осложнением гемморрагического шока. Развитию ДВС – синдрома способствует нарушение микроцеркуляции в результате массивной кровопотери, травмы, шока различной этиологии, переливания больших количеств консервированной крови, сепсиса, тяжёлых инфекционных заболеваний и др.
Первая стадия ДВС – синдрома характеризуется преобладанием гиперкоагуляции при одно-временной активации антикоагудянтных систем у больных с кровопотерей и травмой.
Вторая стадия гиперкоагуляции проявляется коагулопатическими кровотечениями, остановка и лечение которых представляет большие трудности.
Третья стадия характеризуется гиперкоагуляционным синдромом, возможно развитие тром-ботических осложнений или повторных кровотечений.
И коагулопатические кровотечения, и гиперкоагуляционный синдром служат проявлением общего процесса в организме – тромбогемморагического синдрома, выражением которого в сосудистом русле является ДВС – синдром. Он развивается на фоне выраженных нарушений кровообращения (кризис микроцеркуляции) и обмена (ацидоз, накопление биологически активных веществ, гипоксия).

Интенсивная терапия ДВС – синдрома должна быть комплексной и заключается в следующем:

• Устранение причины развития ДВС – синдрома, т.е. остановка кровотечения, устранение болевого синдрома;
• Устранение гиповолемии, анемии, нарушений периферического кровообращения, улучшение реологических свойств крови (инфузионно – трансфузионная терапия);
• Коррекция гипоксии и других нарушений обмена;
• Коррекция гемокоагуляционных расстройств, проводится с учётом стадии ДВС – синдрома под контролем лабораторных и клинических тестов.

Ингибирование процессов внутрисосудистого свёртывания проводят путём применения гепарина. Для дезагрегации клеток применяют реополиглюкин.
Ингибирование острого фибринолиза проводят применением трасилола, контрикала, гордокса в/в в больших дозах.
Оптимальным вариантом пополнения количества прокоагулянтов и факторов свёртывания является применение свежезамороженной плазмы крови.

Реанимация и интенсивная терапия при острой кровопотере и гемморрагическом шоке на догоспитальном этапе

Принципы реанимации и интенсивной терапии у больных с острой кровопотерей и в состоянии гемморрагического шока на догоспитальном этапе заключаются в следующем:
1. Уменьшение или устранение имеющихся явлений острой дыхательной недостаточ-ности (ОДН), причиной которой может быть аспирация выбитых зубов, крови, рвотных масс, ликвора при переломе основания черепа. Особенно часто это ослож-нение наблюдается у больных с о спутанным или отсутствующем сознанием и, как правило, сочетается с западением корня языка.
Лечение сводится к механическому освобождению рта и ротоглотки, аспирации содержимого с помощью отсоса. Транспортировка может осуществляться с вве-дённым воздуховодом или эндотрахеальной трубкой и проведением через них ИВЛ.
2. Проведение обезболивания медикаментозными средствами, не угнетающими дыхание и кровообращение. Из центральных наркотических анальгетиков, лишённых побочных действий опиатов, можно использовать лексир, фортрал, трамал. Ненаркотические анальгетики (анальгин, баралгин) можно сочетать с антигистаминными препаратами. Есть варианты проведения закисно-кислородной аналгезии, в/в введения субнаркотических доз кетамина (калипсола, кеталара), но это чисто анестезиологические пособия, требующие наличие анестезиолога и необходимой аппаратуры.
3. Уменьшение или устранение гемодинамических расстройств, прежде всего гиповолемии. В первые минуты после тяжёлой травмы основной причиной гиповолемии и гемодинамических расстройств является кровопотеря. Предотвращение остановки сердца и всех остальных серьёзных нарушений – немедленное и максимально возможное устранение гиповолемии. Основным лечебным мероприятием должна быть массивная и быстрая инфузионная терапия. Безусловно, остановка наружного кровотечения должна предшествовать инфузионной терапии.

Реанимация в случае клинической смерти по причине острой кровопотери проводится по общепринятым правилам.

Основная задача при острой кровопотере и гемморрагическом шоке на госпитальном этапе - это проведение комплекса мероприятий в определённой взаимосвязи и последовательности. Трансфузионная терапия является только частью этого комплекса и направлена на восполнение ОЦК.
В проведении интенсивной терапии при острой кровопотере необходимо надёжное обеспечение непрерывной трансфузионной терапии при рациональном сочетании имеющихся средств. Ещё не менее важно соблюдать определённую этапность в лечении, быстроту и адекватность помощи в самой сложной обстановке.

В качестве примера можно привести следующий порядок действий:

• Сразу при поступлении больному измеряют АД, частоту пульса и дыхания, катетеризируют мочевой пузырь и учитывают выделенную мочу, все эти данные фиксируют;
• Катетеризируют центральную или периферическую вену, начинают инфузионную терапию, измеряют ЦВД. При коллапсе, не дожидаясь катетеризации, начинают струйное вливание полиглюкина путём пункции периферической вены;
• Струйным вливанием полиглюкина восстанавливают центральное кровоснабжение, а струйным вливанием физраствора восстанавливают диурез;
• Определяют число эритроцитов в крови и содержание гемоглобина, гематокрит, а также приблизительную величину кровопотери и ещё возможной в ближайшие часы, аказывают необходимое количество донорской крови;
• Определяют группу крови больного и резус-принадлежность. После получения этих данных и донорской крови проводят пробы на индивидуальную и резус-совместимость, биологическую пробу и приступают к переливанию крови;
• При повышении ЦВД сверх 12 см водного столба ограничивают скорость вливания редкими каплями;
• Если предполагается хирургическое вмешательство, решают вопрос о возможности его проведения;
• После нормализации кровообращения поддерживают водный баланс и нормализуют показатели гемоглобина, эритроцитов, белка и др.;
• Прекращают непрерывное в/в вливание после того, как 3-4 часовым наблюдением доказаны: отсутствие возникновения нового кровотечения, стабилизация АД, нормальная интенсивность диуреза и отсутствие угрозы сердечной недостаточности.

Геморрагический шок (ГШ) связан с острой кровопотерей, в результате чего нарушается макро- и микроциркуляция, развивается синдром полиорганной и полисистемной недостаточности. Резкое и обильное кровотечение приводит к тому, что в организме прекращается адекватный тканевый обмен. В результате происходит кислородное голодание клеток, кроме того, ткани недополучают питательные вещества, а токсичные продукты не выводятся.

Геморрагический шок связан именно с интенсивным кровотечением, в результате чего происходят резкие гемодинамические нарушения, последствия которых могут быть необратимыми. Если кровотечение медленное, то организм успевает включить компенсационные механизмы, что позволяет уменьшить последствия нарушений.

Причины и патогенез геморрагического шока

Так как в основе геморрагического шока лежит обильное кровотечение, то выделяют всего 3 возможные причины такого состояния:

• если произошло спонтанное кровотечение;
• интенсивная кровопотеря может возникнуть в результате травмы;
• причиной потери большого объема крови может стать оперативное вмешательство.

В акушерстве геморрагический шок — распространенное состояние. Это главная причина материнской смертности. Состояние может вызываться:

• досрочной отслойкой или предлежанием плаценты;
• гипотонией и атонией матки;
• акушерскими травмами матки и половых путей;
• внематочной беременностью;
• послеродовой кровопотерей;
• эмболией сосудов околоплодных вод;
• внутриутробной гибелью плода.

Кроме акушерских проблем геморрагическим шоком могут сопровождаться некоторые онкологические патологии и септические процессы, связанные с массивным некрозом тканей и эрозиями сосудистых стенок.

Патогенез геморрагического шока будет зависеть от многих факторов, но в основном определяется скоростью кровопотери и исходным состоянием здоровья пациента. Большую опасность вызывает именно интенсивное кровотечение. Медленная гиповолемия даже со значительными потерями будет менее опасна своими последствиями.

Схематично механизм развития состояния можно описать следующим образом:

• за счет острого кровотечения снижается объем циркулирующей крови (ОЦК);
• так как процесс происходит быстро, то организм не включает защитные механизмы, что приводит к активации барорецепторов и рецепторов каротидного синуса;
• рецепторы передают сигналы, увеличивая частоту сердечных сокращений и дыхательных движений, вызывается спазм периферических сосудов;
• следующий этап состояния — централизация кровообращения, которая сопровождается понижением артериального давления;
• за счет централизации кровообращения кровоснабжение органов снижается (кроме сердца и головного мозга);
• отсутствие кровотока в легких снижает уровень кислорода в крови, что вызывает неминуемую смерть.

При патогенезе состояния главное — вовремя оказать первую помощь, так как от этого будет зависеть жизнь человека.

Симптомы развития болезни

Диагностировать ГШ можно по разным клиническим проявлениям. Общими признаками такого патологического состояния являются:

• изменение цвета кожных покровов и слизистых;
• изменение частоты дыхательных движений;
• нарушение пульса;
• отклонения от нормы уровней систолического и венозного давления;
• изменение в объеме выделяемой мочи.

Ставить диагноз, основываясь только на субъективных ощущениях пациента, крайне опасно, так как клиника геморрагического шока будет зависеть от степени тяжести состояния.

При классификации стадий ГШ главным образом берется во внимание объем кровопотери и гемодинамические нарушения, которые вызываются в организме. Каждая стадия заболевания будет иметь свои признаки:

1. Компенсированный ГШ (легкая степень). При первой стадии кровопотеря составляет около 10-15% ОЦК. Это примерно 700-1000 мл крови. На этой стадии больной контактен и находится в сознании. Симптомы: бледность кожных покровов и слизистой, пульс учащается (до 100 ударов в минуту), появляются жалобы на сухость во рту, сильную жажду.
2. Декомпенсированный ГШ (средняя степень) — это 2 стадия. Кровопотеря составляет до 30% ОЦК (1-1,5 л). Первое, на что необходимо обратить внимание при диагностике состояния: развивается акроцианоз, давление понижается до 90-100 мм рт. ст., пульс учащенный (120 ударов в минуту), снижается количество выделяемой мочи. У больного нарастает беспокойство, сопровождаемое повышенным потоотделением.
3. Декомпенсированный необратимый ГШ (тяжелая степень) — это 3 стадия. На этом этапе организм теряет до 40% крови. Сознание больного часто спутано, кожа очень бледная, а пульс очень частый (130 ударов в минуту и больше). Наблюдается заторможенность действий, головокружение, расстройство внешнего дыхания и похолодание конечностей (гипотермия). Систолическое давление падает ниже 60 мм рт. ст., больной вообще не ходит в туалет «по-маленькому».
4. Самой тяжелой степенью ГШ является 4 стадия состояния. Потеря крови составляет больше 40 %. На этом этапе происходит угнетение всех жизненно важных функций. Пульс плохо прощупывается, а давление не определяется, дыхание поверхностное, развивается гипорефлексия. Тяжесть ГШ на этой стадии ведет к смерти пациента.

Стадии геморрагического шока и классификация острой кровопотери — это сопоставимые понятия.

Методы диагностики

За счет выраженной клиники состояния, которая сопровождается большой потерей крови или продолжающимся кровотечением, диагностика ГШ обычно не будет вызывать затруднений.

При диагностике важно знать, что снижение ОЦК до 10% не вызовет шок. Развитие патологического состояния будет наблюдаться только при потере за короткий период более 500 мл крови. При этом кровопотеря в таком же объеме, но на протяжении нескольких недель, вызовет только развитие анемии. Симптомами состояния будут слабость, усталость, упадок сил.

Большое значение имеет ранняя диагностика ГШ. Основа положительного терапевтического эффекта — своевременно оказанная первая помощь. Чем раньше человек получит адекватное лечение, тем выше вероятность полностью выздороветь и не получить осложнения.

Диагностика тяжести ГШ основывается, прежде всего, на показании артериального давления и количестве кровопотери. Кроме этого, понять отличие между стадиями состояния помогут дополнительные симптомы, такие как цвет и температура кожных покровов, шоковый индекс, частота пульса, количество мочи, показатели гематокрита, кислотно-основной состав крови. В зависимости от комбинации симптомов доктор будет судить о стадии заболевания и необходимости предоставления больному неотложной помощи.

Неотложная помощь при геморрагическом шоке

Так как заболевание серьезное и способно вызвать необратимые осложнения, пациенту необходимо правильно оказать первую помощь. Именно вовремя оказанная доврачебная помощь будет влиять на положительный исход терапии. Основы такого лечения будут сосредоточены на решении таких вопросов:

1. Неотложная помощь при геморрагическом шоке направлена, прежде всего, на остановку кровотечения, а для этого необходимо установить его причины. Для этой цели может потребоваться хирургическое вмешательство. Или врач может временно остановить кровотечение, используя жгут, повязку или эндоскопический гемостаз.
2. Следующий этап неотложного лечения — восстановить объем крови (ОЦК), который необходим для сохранения жизни пациента. Внутривенная инфузия растворов должна быть минимум на 20% быстрее, чем скорость продолжающегося кровотечения. Для этого используются показания АД, ЦВД и ЧСС пациента.
3. Ургентные мероприятия при ГШ включают также катетеризацию крупных сосудов, что делается для обеспечения надежного доступа к кровеносному руслу, включая обеспечение необходимой скорости вливаний.

Лечение

В неотложных ситуациях лечение геморрагического шока будет включать следующие мероприятия:

• при необходимости требуется обеспечить искусственную вентиляцию легких;
• больному показано дышать через кислородную маску;
• при сильных болях назначается адекватное обезболивание;
• при развитии гипотермии больного необходимо согреть.

После доврачебной помощи пациенту назначается интенсивная терапия, которая должна:

• ликвидировать гиповолемию и восстановить ОЦК;
• вывести токсины из организма;
• обеспечить адекватную микроциркуляцию и сердечный выброс;
• восстановить исходные показатели осмолярности и кислородтранспортные способности крови;
• нормализовать диурез.

После стабилизации острого состояния терапия не заканчивается. Дальнейшее лечение будет направлено на ликвидацию осложнений, которые были вызваны ГШ.