– общее заболевание инфекционного характера, которое вызвано переносом бактериальной микрофлоры из локального инфекционного очага по гемациркуляторному руслу, лимфатическим путям в ткани и органы.
Инфекционно-воспалительные болезни являются самой частой патологией у грудных детей, что обусловлено особенностью защитного действия на этом этапе развития организма ребенка.
Маленькие дети, родившиеся раньше времени, подвержены заболеванию сепсисом в результате малой активности иммунной системы, незрелости барьерной работы слизистых оболочек и кожных покровов.
Причины возникновения сепсиса новорожденных.
Возбудителями сепсиса у новорожденных являются разные условно-патогенные, патогенные микробы (синегнойная палочка, кишечная палочка, сальмонелла, стафилококк).
Заражение новорожденного и плода может произойти в интра-, анте- и постнатальный периоды (в момент родов, до родов и после родов). Большое значение имеют хронические и острые инфекционные болезни у матери, разные акушерские вмешательства, наличие у мамы прочих гнойно-воспалительных очагов, долгий безводный период и эндометрит.
К предрасположенным факторам можно отнести, внутричерепную родовую травму, поражение кожного покрова новорожденного при акушерских операциях, внутриутробную гипоксию, незрелость недоношенного, интубацию трахеи, катетеризацию пупочных и подключичных вен. Большое значение в генерализации процесса отдают вирусной инфекции.
Инфицирование может произойти сквозь раневую поверхность на кожном покрове, слизистых оболочках, пупочных сосудах, неповрежденную кожу, слизистые верхних дыхательных путей и ЖКТ. В случае внутриутробного сепсиса инфекционный очаг, как правило, находится в плаценте или другом органе будущей матери. Иногда источник проникновения инфекции, а также первичный септический очаг не удается определить.
Симптомы и признаки сепсиса новорожденных.
К ранним признакам сепсиса новорожденных можно отнести отказ от груди, отсутствие аппетита и изменение цвета кожи. Кожные покровы становятся бледными в результате сбоя микроциркуляции в капиллярах. Частенько отмечается цианоз (синюшность) носогубного треугольника и кончиков пальцев. У новорожденных, страдающих сепсисом, поздно отпадает пуповинный остаток, пуповинное кольцо приобретает красный оттенок в результате формирования локального воспалительного процесса.
Иногда сепсис у новорожденных может проявляться только вялым сосанием, малой прибавкой в весе и срыгиванием после кормления, что объясняет интоксикацию организма ребенка.
Обычно сепсис у новорожденных деток имеет тяжелое течение. Данное заболевание может быть острым (на протяжении трех-шести недель), подострым (на протяжении полутора-трех месяцев), затяжным (на протяжении более трех месяцев), а также молниеносным.
Также сепсис новорожденных бывает пупочным, легочным, кожным, отогенным (ушным) и кишечным в зависимости от области проникновения инфекции.
Диагностика сепсиса новорожденных.
Выявление заболевания основано на признаках заражения в период родов и во внутриутробном периоде, наличии некоторых очагов инфекции, степени выраженности общих проявлений, высевании из очагов гнойного повреждения и крови однотипной микрофлоры, изменениях воспаления в анализах мочи и крови. Важно учитывать, что иногда не получается выявить возбудителя из крови.
Сепсис новорожденных следует дифференцировать с внутриутробными инфекциями, иммунодефицитами и острым лейкозом.
Лечение сепсиса новорожденных.
Заболевщие дети должны быть госпитализированы в специальное отделении патологии для новорожденных. В случае необходимости новорожденных помещают в хирургическое отделение для новорожденных. Больного ребенка желательно кормить грудным молоком.
Чтобы побороть инфекцию следует правильно применять антибиотики. Все антибиотики условно делятся на две группы: средства первого выбора, назначающиеся при отсутствии основания предположений от лекарственной неустойчивости флоры и средства второго выбора, направленные на преодоление стойких штаммов. При этом существуют и средства третьего выбора, которые применяют при довольно тяжелых формах болезни с полирезистентной флорой.
Недоношенных детей обычно сразу лечат препаратами второго выбора, так как препараты первого ряда оказываются неэффективными и только оттягивают манифестные признаки инфекционного процесса.
Как правило, антибиотики применяют парентерально – внутримышечно, в случае тяжелых течений болезни – внутривенно. В случае неэффективности антибиотика на протяжении двух суток его заменяют.
Курс антибиотикотерапии составляет от семи до четырнадцати дней. Лечение должно длиться до того, пока не наступит стойкий терапевтический эффект.
Даже после непродолжительного курса лечения антибиотиками необходимо пройти профилактику осложнений данной терапии во избежание или устранении подавления симбионтной микрофлоры. Лечение антибиотиками должно сопровождаться назначением противогрибковых средств и средств, которые восстановливают микрофлору кишечника. При этом применение препаратов, которые восстановливают микрофлоры, должно длиться не меньше недели после окончания приема антибиотиков.
Чтобы избежать дезитоксикацию применяют реополиглюкин, плазму, гемодез, переливание крови, специфические иммуноглобулины и десятипроцентный раствор глюкозы.
При длительном течении болезни или сильно выраженной интоксикации принимают кортикостероидные гормоны. В случае язвенно-некротического колита назначается масло облепихи или шиповника, а также бальзам Шостаковича.
Дети, перенесшие сепсис, не должны быть привиты на протяжении шести-двенадцати месяцев после выздоровления.
Профилактика сепсиса новорожденных.
Профилактику данной болезни необходимо начинать с посещения женской консультации в период беременности. Беременная должна соблюдать режим, правильным образом питаться, следить за течением болезни.
В случае выявления гнойно-воспалительных болезней у беременной необходимо своевременно проводить лечение.
В случае даже малого изменения в состоянии новорожденного, возникновения местных воспалительных очагов на кожных покровах, на пупочной ранке, отита или дисфункции кишечника необходимо провести тщательнейшее обследование во избежание сепсиса у новорожденных.
Однако педиатры-неонатологи не склонны пребывать в оптимизме. По статистике, 1 -2 младенца из тысячи родившихся доношенных детей заболевают пупочным сепсисом (а среди недоношенных процент на порядок выше), что, по мнению врачей, делает ситуацию довольно серьезной.
Неонатальный сепсис является инвазивной инфекцией, как правило,бактериальной, развивающейся в неонатальном периоде. Симптомы сепсиса многообразны и включают снижение спонтанной активности, плохое сосание при кормлении, апноэ, брадикардию, колебания температуры тела, расстройство дыхания, рвоту, диарею, вздутие живота, повышенную нервную возбудимость, судороги и желтуху. Лечение начинают с комбинации ампициллина с гентамицином или цефотаксимом, переходя в дальнейшем на препараты более чувствительные к выявленному возбудителю.
Неонатальный сепсис выявляют с частотой 0,5-8,0 на 1000 новорожденных. Наиболее высокая частота сепсиса характерна для младенцев с низкой массой при рождении, с нарушенной дыхательной функцией при рождении.
Некоторые перинатальные и акушерские факторы, связанные с матерью, увеличивают риск, особенно сепсиса с ранним началом.
К таким факторам относят:
- преждевременный разрыв плодных оболочек, происходящий за >18 ч до рождения;
- кровотечения у матери (например, при предлежании плаценты, отслойке плаценты);
- преэклампсию;
- стремительные роды;
- преждевременные роды;
- инфекцию у матери (в частности, мочевыводящих путей или эндометрия, наиболее часто проявляющуюся в виде лихорадки у матери незадолго до родов или в родах);
- высокую колонизацию стрептококками группы В.
Некоторые бактериальные патогены (например, L monocytogenes, Mycobacterium tuberculosis) могут проникать в плод трансплацентарно, но большинство из них передается по восходящему пути внутриутробно или при прохождении плода через колонизированные родовые пути.
Околоплодные воды, контаминированные меконием или первородными казеозными массами: способствуют росту стрептококков группы В и Е. coli. Организмы обычно достигают кровотока плода в результате аспирации или проглатывания контаминированной амниотической жидкости.
Позднее начало . Самый важный фактор риска при сепсисе с поздним началом - преждевременные роды.
Другие факторы включают:
- длительное применение внутрисосудистых катетеров;
- ассоциированные заболевания (могут быть маркерами только при использовании инвазивных процедур);
- воздействие антибиотиков (которое отбирает устойчивые штаммы бактерий);
- длительная госпитализация;
- контаминированное оборудование или внутривенно либо энтерально вводимые растворы.
Грамположительные микроорганизмы могут попасть из окружающей среды или с кожи пациента. Грамотрицательные кишечные бактерии, как правило, попадают из эндогенной флоры пациента, которая, возможно, была изменена предшествующей антибактериальной терапией или заселена резистентными микроорганизмами, попавшими с рук персонала (основной способ распространения) или контаминированного оборудования. Таким образом, ситуации, повышающие экспозицию этим бактериям, повышают распространенность внутрибольничных инфекций. Факторы риска при сепсисе, вызванном Candida sp., включают длительное (>10 дней) использование центральных внутривенных катетеров, перекармливание, использование антибиотиков предыдущего поколения, некротический энтероколит или другую патологию органов брюшной полости и предшествовавшие операции.
Начальные очаги инфекции могут находиться в мочевыводящих путях или в пищеварительном тракте и в дальнейшем могут диссеминировать в менингеальные оболочки, почки, брюшину и т. д.
Каковы же причины сепсиса новорожденных детей
В развитии сепсиса с ранним началом в большинстве случаев играют роль стрептококки группы В и грамотрицательные кишечные микроорганизмы (преимущественно Escherichia coli). Культуральное тестирование вагинального или ректального мазков от женщин на поздних сроках беременности выявляет стрептококки группы В до 30%. Контаминируется около 55% детей, рожденных такими матерями. Чем выше плотность контаминации, тем выше риск раннего начала заболевания, однако сепсис, вызванный стрептококками группы В, развивается лишь у 1 из 100 новорожденных, а в течение первых 6 ч жизни - более чем в 50% случаев. У недоношенных новорожденных частой причиной возникновения сепсиса является Haemophilus influenzae.
В других случаях сепсис также могут вызывать грамотрицательные кишечные бактерии (например, Klebsiella sp.), грамположительные микроорганизмы, энтерококки, стрептококки группы D (например, Streptococcus bovis), α-гемолитические стрептококки и стафилококки.
При сепсисе с поздним началом возбудитель обычно попадает из окружающей среды. Стафилококки вызывают 30-60% случаев сепсиса с поздним началом и чаще всего они ассоциированы с использованием внутрисосудистых устройств (в частности, катетера пупочной артерии или венозного катетера). Е. coli также все больше признают одной из основных причин сепсиса с поздним началом, особенно у детей с очень малой массой при рождении. Выделение Enterobacter cloacae или Е. sakazakii из крови или спинномозговой жидкости предполагает контаминацию при кормлении. Хотя всеобщий скрининг и интранатальная антибиотикопрофилактика инфекций, вызванных стрептококками группы В, значительно снизили частоту раннего начала заболеваний, вызванных этим организмом, частота сепсиса с поздним началом осталась неизменной.
Роль анаэробов (особенно Bacteroides fragilis) в развитии сепсиса с поздним началом остается неясной. Анаэробы могут вызывать некоторые культурально-негативные случаи заболевания, в которых по результатам аутопсии был выявлен сепсис.
Раннее и позднее начало. Некоторые вирусные инфекции (например, диссеминированная ВПГ-инфекция, энтеровирусная, аденовирусная и инфекция, вызываемая респираторно-синцитиальным вирусом) могут проявляться в виде сепсиса с ранним или поздним началом.
Прежде всего инфекция развивается потому, что у маленьких детей понижена сопротивляемость к патогенной микрофлоре. Физиологически организм еще не дозрел: защитные реакции очень слабы, барьерные функции не развиты полностью. Поэтому внутренние системы новорожденного не устраняют, а поддерживают воспалительные процессы.
Важным является и то обстоятельство, что организм младенца не получает от матери иммунных тел против септических инфекций. Именно септическая иммунная недостаточность и делает пупочный сепсис достаточно распространенным явлением.
Возбудителями сепсиса новорожденных являются стрептококки, стафилококки, пневмококки, заражение которыми может произойти внутриутробно, во время родов и в первые дни жизни.
Любое инфекционное заболевание будущей мамы, сопровождающееся повышением температуры, опасно для ее ребенка. Сами бактерии плацентарный барьер не преодолевают, но их токсины попадают в плод и отравляют организм еще не родившегося малыша. Во время родов инфекция попадает младенцу через заглатывание им околоплодных вод, после родов - через воздух, нечистое белье или даже молоко больной матери.
Патогенные возбудители могут попасть младенцу через царапины на коже, пищеварительный тракт, дыхательные пути, у девочек - через слизистые половых органов, однако наиболее частый путь заражения - пупочная ранка, куда выходят очень крупные кровеносные сосуды.
В большинстве случаев сепсис новорожденных начинается через 8-10 дней после рождения, но выявить какие-то характерные симптомы при этом непросто. Ребенок может быть вялым, плохо набирать вес, иметь сероватый цвет кожных покровов, увеличение печени, тем не менее такие признаки нередко остаются незамеченными, поскольку температура тела остается нормальной. Наличие стафилококка обнаруживается лишь при лабораторных исследованиях, когда оттенок кожи приобретает желтоватый цвет. Это так называемая гемолитическая желтуха, которая возникает по причине септической инфекции.
У недоношенных детей сепсис зачастую протекает вообще без определяемых симптомов: ребенок просто худеет и все. Неясность признаков нередко затягивает начало лечения, а оно в таких случаях должно быть незамедлительным.
Если инфекция внедряется через кишечный тракт, то сепсис бывает вызван колибактериями (кишечной палочкой и др.) В этом случае общие симптомы обычно настолько смазаны, что первым явным признаком служит уже развившийся менингит. Коли-менингит у новорожденных проявляется выбуханием родничка и судорогами.
Лечат сепсис новорожденных антибиотиками по интенсивной схеме с учетом устойчивости возбудителя к лекарственным средствам.
Можно ли избежать заражения новорожденных септической инфекцией? Да, можно.
Будущие мамы, особенно в последний период беременности, должны всячески избегать инфекционных болезней, а если они появились, следует активно их лечить, разумеется, при соблюдении всех рекомендаций акушера-гинеколога.
Сегодня в родильных домах соблюдаются все правила асептики, ведется грамотная обработка пупка. Но новомодные веяния родоразрешения на дому далеки от соблюдения санитарных норм, поэтому здесь возможно заражение младенцев во время родов.
Дети первых дней жизни должны заворачиваться в стерильные пеленки, масло для обработки кожи тоже должно быть стерильным. Мамы должны уметь правильно обрабатывать слизистые малыша, чтобы случайно не нанести повреждение, поскольку любая царапина или потертость может иметь потенциальную опасность внедрения патогенной микрофлоры.
Кормящих матерей обычно учат обрабатывать соски, чтобы не заразить ребенка, но, к сожалению, далеко не все эти рекомендации выполняют.
Пупочный сепсис новорожденных детей
Из-за сниженных показателей специфического и неспецифического иммунитета при попадании бактериальной флоры в пупочную ранку может развиться так называемый пупочный сепсис. Более половины всех сепсисов новорожденных бывает обусловлено именно омфалитом, который затем осложняется воспалением передней брюшной стенки, что чревато спаечным сращением брюшины с кишечником, а затем и перитонитом.
Распространение инфекции происходит гематогенным путем, то есть по кровеносной системе.
Возбудителем чаще всего являются золотистый стафилококк и грибки, в частности молочницы, которые, попав в недостаточно хорошо обработанную пуповину, вызывают заражение крови в период от 3 до 12 дней. Воспалительный процесс может развиться как в пупочной вене, так и в пупочной артерии. Результатом воспаления является тромбообразование, где и гнездятся микробы, вызывающие нагноение. Гнойные очаги при сепсисе могут развиться во многих внутренних органах.
Гноеродные микробы могут попасть в сосудистую систему не только при недостаточной обработке пупочной ямки, но и при различных медицинских манипуляциях, которые применяются при выхаживании недоношенных детей, поскольку именно пупочная вена используется для введения младенцам лекарственных растворов.
При пупочном сепсисе у ребенка может возникнуть рвота, он отказывается от еды, в области пупочной ямки вначале появляются серозные, а затем (через 2-3 дня) гнойные выделения. Область вокруг пупка становится отечной, кожа в этом месте краснеет, пупок выпячивается. При появлении подобных признаков необходима срочная госпитализация в специализированные отделения патологии новорожденных детских больниц или родильных домов.
Лечат пупочный сервис комплексно: антибиотиками воздействуют на возбудителя, параллельно назначаются средства для поддержания защитных сил организма, проводится коррекция обмена веществ ребенка, порой назначается переливание крови, обеспечивается защита от обезвоживания и т. д.
Далеко не все антибиотики из-за их токсического действия подходят для введения новорожденным, кроме того, через не сколько дней приходится менять препараты во избежание привыкания к ним микробной флоры. Лишь грамотно назначенное лечение может помочь ребенку выздороветь.
Асептика и антисептика пупочной ранки у новорожденных детей
Уход за новорожденным после выписки из роддома полностью ложится на родителей малыша. Всем домочадцам очень важно знать гигиенические правила, которые необходимо соблюдать, пока не полностью заросла пупочная ранка.
В первые дни она бывает покрыта кровянистой корочкой, но все же из нее выделяются сукровичные выделения. Этот период достаточно опасен в отношении внедрения в ткани патогенных возбудителей, вызывающих, в частности, и пупочный сепсис. Поэтому пупочная ранка требует пристального внимания и тщательного ухода.
Обычно у здоровых доношенных детей ранка затягивается к 8-10-му дню, но у ослабленных младенцев этот период может быть гораздо дольше, и в это время правила асептики и антисептики должны выполняться неукоснительно.
Симптомы и признаки сепсиса у новорожденных детей
Ранние признаки часто являются неспецифическими и не различаются для разных микроорганизмов (включая вирусы).
Особенно частые ранние признаки включают:
- сниженную спонтанную активность;
- плохое сосание;
- апноэ;
- брадикардию;
- колебания температуры тела (гипотермия или гипертермия).
Лихорадка возникает только в 10-15% случаев, однако упорная лихорадка (например, >1 ч) обычно указывает на наличие инфекции. Другие симптомы и признаки: неврологические симптомы (например, судороги, повышенную нервную возбудимость), желтуху (особенно возникающую в течение первых 24 ч при отсутствии несовместимости по группам крови систем Rh или АВО и с более высокой, чем ожидалось, концентрацией прямого билирубина), рвоту, диарею и вздутие живота.
При наличии специфических признаков пораженного органа можно заподозрить возбудителя инфекции или причину (этиологию) их возникновения.
- Большинство новорожденных с ранним началом инфицированное стрептококками группы В (и многие с L monocytogenes) имеют дыхательную недостаточность, которую трудно отличить от респираторного дистресс-синдрома.
- Периумбиликальная эритема, выделения или кровотечения без геморрагического диатеза предполагают наличие омфалита. Кома, судороги, опистотонус или выбухающий родничок могут свидетельствовать о наличии менингита, энцефалита или абсцесса мозга.
- Сниженные спонтанные движения конечностей и отек, повышение температуры, покраснение или болезненность суставов указывают на остеомиелит или гнойный артрит.
- Кожные везикулы, язвы во рту и гепатоспленомегалия (в частности, с диссеминированным внутрисосудистым свертыванием) могут свидетельствовать о диссеминированной ВПГ-инфекции.
Инфекция, вызванная стрептококками группы В с ранним началом, может проявляться в виде молниеносной пневмонии. Часто выявляют акушерские осложнения. Могут присутствовать признаки менингита, но с меньшей частотой. При инфицированное стрептококками группы В с поздним началом менингит развивается часто.
Диагностика сепсиса у новорожденных детей
При высоком риске развития сепсиса необходимо провести культуральное исследование крови, мочи и спинномозговой жидкости.
Ранняя диагностика имеет значительное значение и требует знания факторов риска. У новорожденных с подозрением на сепсис, а также у детей, чьи матери имели хориоамнионит, необходимо выполнить анализ крови с определением лейкоцитарной формулы, провести культуральное исследование крови и мочи, а также выполнить спинномозговую пункцию. Пациентам с симптомами респираторных заболеваний нужно провести рентгенография грудной полости.
Для недоношенных новорожденных, рожденных без осложнений, но чья мать получила неадекватное количество антибиотиков интранатально против стрептококков группы В, академия педиатрии рекомендует ограниченное исследование.
Общий анализ крови, дифференциальная диагностика и мазок. Число лейкоцитов у новорожденных в норме варьируется, однако значения <4000/мкл или >25000/мкл являются ненормальными. Подсчет численности субпопуляций недостаточно чувствителен, чтобы указать на наличие сепсиса, но отношение незрелых форм к общему содержанию полиморфноядерных лейкоцитов <0,2 имеет высокую отрицательную прогностическую ценность. Стремительное падение абсолютного числа эозинофилов и морфологические изменения в нейтрофилах (например, токсичная грануляция, тельца Князькова - Деле, интрацитоплазматическая вакуолизация в крови без цитрата или этилендиаминтетрауксусной кислоты [ЭДТА]) предполагают наличие сепсиса.
Число тромбоцитов может снижаться за несколько часов или дней до появления клинических проявлений сепсиса, но чаще всего остается повышенным до возникновения клинических симптомов или в течение нескольких дней после их появления. Это иногда сопровождается другими симптомами диссеминированного внутрисосудистого свертывания (например, усиленная деградация продуктов фибрина, снижение уровня фибриногена, повышенное международное нормализованное соотношение).
Из -за большого числа циркулирующих бактерий микроорганизмы иногда можно обнаружить прямо или косвенно связанными с полиморфноядерными лейкоцитами, применяя окрашивание по Граму, метиленовым синим или акридиновым оранжевым до желтого цвета.
Независимо от результатов анализа крови или спинномозговой пункции у всех новорожденных с подозрением на сепсис (например, выглядящих больными, а также с лихорадкой или гипотермией) следует начинать применять антибактериальную терапии.
Люмбальная пункция . Существует риск увеличения гипоксии при проведении спинномозговой пункции у новорожденных. Тем не менее люмбальную пункцию необходимо провести у новорожденных с подозрением на сепсис, как только они будут способны перенести данную манипуляцию (при бактериальном менингите новорожденных). До и во время проведения пункции необходимо проводить ингаляции 02 для предотвращения гипоксии.
Бактериологическое исследование крови . Сосуды пуповины часто контаминируются микроорганизмами в месте пуповинного остатка, особенно через несколько часов, поэтому посев крови из пупочного катетера малоинформативен. Таким образом, кровь для посева предпочтительно получать из двух периферических вен, с соблюдением всех правил забора крови, предварительно обработав место укола йодсодержащей жидкостью, затем обработав 95%-ным раствором этанола и дав высохнуть. Посев крови следует проводить как на аэробных, так и на анаэробных средах. При подозрении на катетер-ассоциированный сепсис образец для посева должен быть получен как через катетер, так и из периферической вены. В более 90% случаев при положительном результате культурального метода рост выявляют в течение 48 ч. Поскольку бактериемии у новорожденных связаны с высокой плотностью организмов и замедленной их элиминацией, для выявления микроорганизмов часто достаточно малового количества крови (например, >1 мл). Данных, получаемых при посеве капиллярной крови, недостаточно, чтобы рекомендовать его проведение.
Candida sp. выращивают в культурах крови и на пластинах кровяного агара, но если есть подозрение на другие грибы, нужно использовать культуральную среду для грибов. Другие виды грибов, кроме Candida, могут давать положительный результат культурального метода только через 4-5 дней, и результат теста может быть отрицательным даже при явно диссеминированном заболевании. Подтверждение колонизации (во рту, в стуле или на коже) может быть полезно, пока не получены результаты посева.
Исследование мочи . Хотя только культуральный метод является диагностическим, выявление >5 лейкоцитов в поле зрения или любых микроорганизмов в свежей порции мочи, окрашенной по Граму, предположительно доказывает инфекцию мочевыводящих путей.
Другие анализы на наличие инфекции и воспаления . Многочисленные анализы, часто неподходящие при сепсисе, были оценены как возможные ранние маркеры. В целом, однако, чувствительность их имеет тенденцию к снижению на поздних стадиях заболевания, а специфичность является субоптимальной.
Наиболее значимым белком острой фазы, продуцируемым в печени под действием IL-1, является С-реактивный белок. Его концентрация 1 мг/дл может быть как ложноположительным ответом, так и ложноотрицательным, с частотой около 10%. Повышение уровня происходит в течение одного дня, достигает пиковых значений на 2-3-й день и возвращается к норме в течение 5-10 дней у новорожденных, которые выздоравливают.
СОЭ часто повышается при сепсисе, но имеет такой же высокий процент ложноотрицательных результатов (особенно на ранних стадиях и при ДВС-синдроме) и медленнее возвращается к норме, уже после клинического выздоровления.
Прогноз сепсиса у новорожденных детей
Недоношенные дети, рожденные с маленьким телом, имеют летальность в 2-4 раза выше, чем у доношенных новорожденных. Общая смертность при раннем начале сепсиса составляет 3-40% и при позднем начале сепсиса - 2-20%. Более поздние исследования показали снижение смертности.
Лечение сепсиса у новорожденных детей
Антибактериальная терапия . Рекомендуется быстрое начало эмпирической антибактериальной терапии, препараты впоследствии корректируют в соответствии с чувствительностью инфекции. Если бактериальные культуры не показывают роста через 48 ч (хотя некоторые патогены выявляются через 72 ч) и самочувствие новорожденного улучшается, применение антибиотиков прекращают.
Поддерживающая терапия . Основные поддерживающие мероприятия, в том числе управление дыханием и гемодинамикой, комбинируют с антибиотикотерапией.
Противомикробная терапия . Здоровые новорожденные из коллектива, в котором распространен сепсис с поздним началом, также должны получать терапию в составе ампициллин + гентамицин или ампициллин + цефотаксим. При подозрении на грамотрицательный менингит можно применять ампициллин, цефотаксим и аминогликозиды. На поздних стадиях внутрибольничного сепсиса начальная терапия должна включать ванкомицин (активен в отношении метициллин-резистентного S. aureus) + аминогликозиды. Если в палате превалирует P. aeruginosa, вместо аминогликозидов можно использовать цефтазидим.
При подозрении на коагулазонегативные стафилококки (например, при использовании постоянного катетера >72 ч) или при их выделении из крови или других в норме стерильных жидкостей, а также если именно эти микроорганизмы считают возбудителями, начальная терапия сепсиса с поздним началом должна включать ванкомицин. Однако если возбудитель чувствителен к нафциллину, ванкомицин нужно заменить на цефазолин или нафциллин. Удаление предполагаемого источника инфекции (обычно внутрисосудистого катетера) необходимо для лечения инфекции.
Другие виды лечения . Обменное переливание крови ранее использовали для тяжелобольных (в частности, с гипотензией и метаболическим ацидозом) новорожденных. Их предполагаемые значения состоят в повышении уровня циркулирующих иммуноглобулинов, снижении количества циркулирующего эндотоксина, повышении уровня гемоглобина (с более высоким уровнем 2,3-бис-фосфоглицерина) и улучшении перфузии. Тем не менее ни одного контролируемого проспективного исследования не проводилось.
Свежезамороженная плазма может помочь восстановить недостаточность термостабильного и термолабильного опсонина, которая развивается у маловесных новорожденных. Однако данные контролируемых исследований такой терапевтической методики недоступны и следует учитывать риски осложнений, ассоциированных с трансфузиями.
Переливания гранулоцитов применяли новорожденным с сепсисом и гранулоцитопенией, но это существенно не улучшило исход.
Профилактика
Внутривенный иммуноглобулин, вводимый при рождении, может предотвратить сепсис у некоторых детей группы высокого риска и с низкой массой при рождении, но не помогает при развившейся инфекции.
Инвазивные заболевания, вызванные стрептококками группы В, часто проявляются в течение первых 6 ч жизни. Женщины, ранее родившие ребенка с заболеванием, вызванным этими патогенами, должны получать антибактериальную терапию во время родов. Во время беременности при диагностике интранатально должны получать антибиотики женщины с выраженной или бессимптомной бактериурией (стрептококковой группы В).
Сепсис
у новорожденных детей – это общее инфекционное заболевание, вызванное распространением бактериальной микрофлоры из местного очага инфекции по кровеносному руслу, лимфатическим путям во все органы и ткани. Инфекционно-воспалительные заболевания – наиболее частая патология у детей периода новорожденности, что объясняется особенностями защитных механизмов на данном этапе развития детского организма. У маленьких детей, особенно родившихся преждевременно,это связано с недостаточной активностью иммунитета, незрелостью барьерных функций кожи и слизистых.
Причины
Возбудителем являются различные патогенные и условно-патогенные микроорганизмы (стафилококк, сальмонелла, кишечная и синегнойная палочки и др.). В структуре возбудителей бактериальных инфекций у недоношенных детей 10–15 лет назад отмечалось увеличение удельного веса грамотрицательной флоры (клебсиела, протей, псевдомонас). Однако в последующие годы вновь среди этиологических (причинных) агентов локальных гнойно-воспалительных поражений первое место занимает грамположительнаяфлора (стафилококки, стрептококки). Для недоношенных детей характерны сочетание микроорганизмов , выделяемых из различных очагов (например, из гнойного очага высеваются золотистый и эпидермальный стафилококки, из кала – кишечная палочка и стафилококки), а также смена ведущих возбудителей впроцессе лечения (первоначальные агенты воспаления подавляются, их место занимают другие бактерии, часто в сочетании с грибами).
Инфицирование плода и новорожденного может произойти в анте-, интра- и постнатальный периоды (до родов, в момент родов или после рождения). Большую роль играют острые и хронические инфекционные заболевания у матери, различные акушерские вмешательства, длительный безводный период, эндометрит, наличие других гнойно-воспалительных очагов у матери (гнойный мастит и др.). Предрасполагающими факторами являются внутриутробная гипоксия, внутричерепная родовая травма, незрелость новорожденного, повреждение кожи новорожденного во время акушерских операций и такие манипуляции, как интубация трахеи, катетеризация подключичных и пупочных вен и др. Большая роль в генерализации процесса принадлежит вирусной инфекции.
Входными воротами чаще бывают раневая поверхность на коже, слизистых оболочках, пупочная ранка и пупочные сосуды, а также неповрежденная кожа и слизистые оболочки верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта. При внутриутробном очаг инфекции обычно локализуется в плаценте или каком-либо органе беременной. Нередко входные ворота и первичный септический очаг определить не удается
Среди населения циркулируют преимущественно чувствительные к антибиотикам штаммы возбудителей, а в стационаре дети инфицируются устойчивыми штаммами (внутрибольничная флора). Кроме того, устойчивые штаммы (клебсиеллы, стрептококк В) передаются новорожденным от больных матерей.
Клиника
К наиболее ранним и частым симптомам у новорожденных относят отсутствие аппетита, отказ от груди и изменение цвета кожных покровов. Кожа становится бледной или бледно-серой за счет нарушения микроциркуляции в капиллярах. Часто наблюдается синюшность (цианоз) кончиков пальцев, носогубного треугольника. Пуповинный остаток отпадает поздно, пупочное кольцо может приобрести красноватый оттенок из-за развития локального воспаления. Иногда единственным проявлением начинающегося сепсиса бывает вялое сосание, плохая прибавка массы тела, срыгивания после кормлений как проявление интоксикации. Ошибочно эти первые симптомы расцениваются иногда как признаки пилороспазма, родовой травмы центральной нервной системы.
Процесс может протекать по типу септицемии (в основном у недоношенных, ослабленных доношенных) или септикопиемии. Септицемия характеризуется интоксикацией организма без локальных гнойно-воспалительных очагов. При септикопиемии выявляются пиемические (гнойные) очаги (абсцессы, флегмоны, остеомиелит, пневмонии деструктивного типа с плевральными осложнениями, гнойный менингит, отит и др.). Как правило, сепсис у новорожденного протекает тяжело. Различают острое (в течение 3-6 нед), подострое (1,5-3 мес), затяжное (более 3 мес) и молниеносное течение болезни. В зависимости от входных ворот инфекции различают пупочный, кожный, легочный, кишечный, отогенный (входные ворота - уши) сепсис.
Диагностика
Диагноз основывается на признаках инфицирования во внутриутробном периоде и в родах, наличии нескольких очагов инфекции, выраженности общих симптомов, высевании из крови и очагов гнойного поражения однотипной микрофлоры, воспалительных изменениях в анализах крови и мочи. Необходимо учитывать, что не всегда удается выделить возбудителя из крови. Дифференциальный диагноз проводят с иммунодефицитами, внутриутробной инфекцией (цитомегалия, токсоплазмоз), острым лейкозом, тяжелым течением при единичном гнойном очаге инфекции.
Лечение
Больные подлежат срочной госпитализации в специализированные отделения патологии новорожденных, при необходимости хирургического вмешательства - в хирургические отделения (палаты) для новорожденных. Желательно вскармливание материнским молоком (грудь матери или сцеженное грудное молоко через зонд, из соски). В периоде выраженного токсикоза, особенно при диспепсии, дыхательной недостаточности, общее количество молока в суточном рационе детей следует уменьшить на 30-50% в течение 1-3 дней; можно перейти на дробное кормление иди даже капельное введение молока через соску, зонд. Недостающее количество молока компенсируется жидкостью (0,9% раствор натрия хлорида, раствор Рингера, раствор глюкозы внутрь) в интервалах между кормлениями; в тяжелых случаях растворы вводят парентерально (внутривенно).
Для борьбы с возбудителем инфекции необходимо правильное применение антибиотиков . Все антибиотики можно условно разделить на 2 группы – препараты первого выбора назначают, когда нет оснований думать о лекарственной устойчивости флоры (полусинтетические пенициллины, аминогликозиды I поколения, цефалоспорины I поколения); препараты второговыбора направлены на преодоление устойчивых штаммов (аминогликозиды и цефалоспорины III–IV поколения, современные макролиды). Существуют и препараты третьего выбора (или препараты резерва ), применяемые при крайне тяжелых формах заболеваний с полирезистентной флорой (карбапенемы).
У недоношенных детей в основном сразу используются препараты второго выбора: применение антибиотиков первого ряда у них неэффективно и лишь способствует отсрочке манифестных проявлений инфекционного процесса, маскирует клинические симптомы. У детей периода новорожденности даже по жизненным показаниям не должны использоваться препараты, обладающие высокой токсичностью (фторхинолоны).
Вопросы читателей
Здравствуйте! У меня аденома простаты, врач настаивает на лечении и пугает, что все может плохо закончиться 18 October 2013, 17:25 Здравствуйте! У меня аденома простаты, врач настаивает на лечении и пугает, что все может плохо закончиться. Доктор, скажите, разве это так серьезно, от аденомы, я, думаю, не умирают.
Антибиотики чаще применяют парентерально (внутримышечно, а при неблагоприятном течении сепсиса и угрожаемых состояниях - внутривенно). Неэффективность антибиотика в течение 48 часов требует его замены. Длительность одного курса антибиотикотерапии в среднем 7-14 дней; волнообразное и затяжное течение болезни является показанием к назначению нескольких последовательных курсов, при этом повторного введения одного и того же антибиотика следует избегать. Лечение продолжают до достижения стойкого терапевтического эффекта.
Наиболее распространенные у новорожденных нежелательные побочные эффекты антибактериальной терапии обусловлены подавлением симбионтной (нормальной) микрофлоры. В связи с этим даже после короткого курса антибактериальной терапии у детей возможно развитие дисбиозов – кандидоза кожи и слизистых, кишечного дисбактериоза. Реже у новорожденных отмечаются токсические (по типу идиосинкразии) и аллергические реакции на антибиотики.
Профилактика осложнений антибактериальной терапии начинается уже с ее правильного подбора, тщательного индивидуального контроля. Одновременно с назначением антибиотиков ребенку необходимо назначать противогрибковые средства (леворин, флуконазол, амфотерицин В) и средства, восстанавливающиемикрофлору кишечника (бифидум-бактерин и др.); причем использование последних продолжается не менее недели после окончания курса антибиотиков.
С целью снижения нагрузки антибиотиками на организм ребенка и повышения эффективности лечения, в последние годы активно исследуется результаты сочетания антибактериальной терапии со средствами, усиливающими неспецифическую защиту: иммуноглобулинами , лазеротерапией (использование низкоинтенсивного лазерного излучения на магистральные сосуды с целью иммуностимуляции).
Для дезинтоксикации назначают гемодез, реополиглюкин, 10% раствор глюкозы, плазму, специфические иммуноглобулины (антистафилококковый, антисинегнойный), переливания свежей крови. Кортикостероидные гормоны применяют только при резко выраженной интоксикации в остром периоде заболевания или при затяжном течении. При необходимости проводят раннее хирургическое лечение. При язвенно-некротическом колите назначают внутрь бальзам Шостаковского, масло шиповника или облепихи по 1/2 чайной ложки 2 раза в день.
На этапе реабилитации широко применяют физиопроцедуры, фитотерапию, гомеопатические средства, ЛФК, массаж.
Прививки детям, перенесшим сепсис, разрешается проводить не ранее, чем через 6-12 месяцев после полного выздоровления по заключению консилиума врачей.
Прогноз серьезный, летальность достигает 10- 20%.
Профилактика сепсиса новорожденных начинается уже в женской консультации. Необходим контроль за течением беременности, соблюдением женщиной режима, рациональное питание для поддержания нормальной функции иммунной системы. При выявлении гнойно-воспалительных заболеваний у будущей мамы требуется своевременное комплексное лечение. Обязательно строгое соблюдение санитарно-эпидемиологического режима в родильных домах. Малейшее изменение состояния новорожденного, появление местных очагов воспаления на коже, в области пупочной ранки, дисфункции кишечника, отит требуют очень внимательного наблюдения и адекватного лечения для того, чтобы не допустить трансформации так называемых “малых гнойных инфекций” в септическое состояние.
Сапа Ирина Юрьевна
– генерализованная гнойно-септическая инфекция, характеризующаяся наличием первичного очага и циркуляцией инфекции в крови. Сепсис новорожденных проявляется признаками инфекционного токсикоза (температурной реакцией, вялостью, диспепсией, землистой окраской кожных покровов) и образованием гнойных метастатических очагов в различных органах (мозговых оболочках, легких, костях, печени и пр.). Диагноз сепсиса у новорожденных устанавливается на основании клинических критериев и выделения возбудителя при бактериологическом посеве крови. Лечение сепсиса новорожденных включает системную антибиотикотерапию, санацию первичного и метастатических гнойных очагов, посиндромную терапию.
Общие сведения
Сепсис новорожденных – общий инфекционный процесс, обусловленный попаданием условно-патогенной и гноеродной микрофлоры из локальных очагов в кровяное русло и сопровождающийся тяжелыми системными проявлениями. По данным зарубежной педиатрии , частота сепсиса новорожденных составляет 0,1-0,8%; среди недоношенных и детей с перинатальной патологией, находящихся в ОРИТ, - 14%. Неонатальная смертность, обусловленная сепсисом новорожденных, высока и стабильна – около 30-40%. Развитию сепсиса способствуют недостаточная сформированность барьерных механизмов и иммунитета у новорожденных, пограничные состояния периода новорожденности , патологическое протекание перинатального периода, сложность ранней диагностики септических состояний.
Причины сепсиса новорожденных
В настоящее время доминирующее место (около 50%) среди возбудителей сепсиса новорожденных принадлежит грамположительной флоре (главным образом, стафилококкам, гемолитическому стрептококку группы А). Чуть реже (до 40% случаев) выявляется грамотрицательная микрофлора (кишечная палочка, синегнойная палочка , клебсиелла и др.); в 10% этиологическими агентами выступает смешанная флора (часто ассоциация стафилококка с грибами Candida).
Входными воротами инфекции могут являться кожа и слизистые, пупочная ранка, желудочно-кишечный тракт, мочевые пути. Первичными очагами инфекции, приводящими к развитию сепсиса новорожденных, чаще выступают омфалит , пиодермии , конъюнктивит, отит , фарингит , бронхит, инфекции мочевыводящих путей , энтерит , дисбактериоз и пр. В группе риска по развитию сепсиса новорожденных находятся дети с недоношенностью, внутриутробной гипоксией , внутриутробными инфекциями , внутричерепной родовой травмой ; пребывающие в ОРИТ, длительно находящиеся на ИВЛ ; получающие парентеральное питание, инфузионную и трансфузионную терапию; перенесшие катетеризацию пупочной и центральной вен, хирургические вмешательства в первые дни жизни.
Со стороны матери факторами, способствующими бактериальной контаминации новорожденного, выступают бактериальный вагиноз , кольпиты , эндометрит . Большое значение имеет степень и характер иммуносупрессии у новорожденного, которые могут быть связаны с неполноценным питанием или приемом лекарств беременной, наследственным иммунодефицитом или ВИЧ-инфекцией . В отдельных случаях причиной вспышек сепсиса новорожденных становится несоблюдение санитарного режима в родильных или детских отделениях.
Классификация сепсиса новорожденных
По времени развития выделяют внутриутробный и постнатальный (ранний неонатальный и поздний неонатальный) сепсис новорожденных. Внутриутробный сепсис предполагает антенатальное или интранатальное инфицирование плода; при этом первичный гнойно-септический очаг располагается вне организма ребенка (чаще всего в его роли выступает плацентит, хорионит, хориоамнионит и т. д.). В случае постнатального сепсиса первичный гнойно-воспалительный очаг всегда располагается в организме самого новорожденного.
Ранний неонатальный сепсис новорожденных развивается в первые 4-ро суток жизни ребенка. Клинические течение заболевания обычно молниеносное, с быстрым развитием полиорганнной недостаточности, летальным исходом в 5-20% случаев. Поздний неонатальный сепсис новорожденных манифестирует на 5-й день и позднее. Характеризуется медленно прогрессирующим течением, возникновением вторичных септических очагов, 5-10%-ной летальностью.
Течение сепсиса новорожденных может быть молниеносным (3-7 дней), острым (до 4-8 недель), подострым (до 1,5-3 месяцев), затяжным (более 3 месяцев). С учетом локализации первичного септического очага и входных ворот различают: пупочный, кожный, легочный, ринофарингеальный, отогенный, риноконъюнктивальный, кишечный, урогенный, катетеризационный и др. виды сепсиса новорожденных. Сепсис новорожденных может протекать в форме септицемии или септикопиемии.
Симптомы сепсиса новорожденных
Септицемия или сепсис новорожденных без метастазов обычно развивается на фоне предшествующего мокнущего пупка, конъюнктивита, гнойничковой сыпи, опрелостей , стоматита . Предвестниками сепсиса новорожденных могут выступать вялость или беспокойство, снижение аппетита, обильные частые срыгивания, плохая прибавка в весе. В период разгара развивается температурная реакция (гипер- или гипотермия), отечный синдром или эксикоз, гипотрофия . Характерным признаком сепсиса новорожденных является грязновато-серый (землистый) оттенок кожных покровов, желтушность, мраморность кожи, сыпь.
Вследствие токсического поражения различных органов возникают гепатоспленомегалия , пневмопатия (тахипноэ, цианоз), кардиопатия (тахикардия или брадикардия , артериальная гипотензия), диспепсия , мочевой синдром (олигурия, анурия, ОПН), геморрагический синдром, надпочечниковая недостаточность . Чаще всего септицемия осложняется присоединением пневмонии , которая выступает как самостоятельное интеркуррентное заболевание.
Септикопиемия или сепсис новорожденных с гнойными метастазами характеризуется возникновением на фоне интоксикации вторичных очагов отсева в мозговых оболочках, легких, костях, печени, других органах. Чаще всего септикопиемия протекает с развитием гнойного менингита , абсцедирующей пневмонии , остеомиелита ; реже – с формированием абсцесса печени, гнойного артрита , панофтальмита , медиастинита , флегмоны желудка или кишечника. В восстановительном периоде происходит санация пиемических очагов, стихание токсикоза, постепенное восстановление нарушенных функций.
Молниеносная форма сепсиса новорожденных протекает с развитием септического шока : стремительным ухудшением состояния ребенка, снижением температуры тела, брадикардией, кровоточивостью, отеком легких , острой почечной недостаточностью. Летальный исход при молниеносном течении сепсиса новорожденных наступает в течение 3-5 суток.
Диагностика сепсиса новорожденных
Диагноз сепсиса новорожденного может быть заподозрен неонатологом или педиатром на основании лихорадки свыше 3 дней или прогрессирующей гипотермии; гиперлейкоцитоза, сменяющегося лейкопенией; повышением содержания в крови маркеров инфекционного процесса (СРБ , интерлейкина-8, прокальцитонина).
Факт бактериемии при сепсисе новорожденных подтверждается путем посева крови на стерильность. Важное значение имеет выявление первичного гнойного очага и метастатических очагов, микробиологического исследование отделяемого из них (бактериологическое исследование мазка с конъюнктивы, мочи на микрофлору, соскоба/отделяемого с кожи на микрофлору, мазка из глотки, кала на дисбактериоз и т. п.).
Дифференциальная диагностика сепсиса новорожденных осуществляется с локализованными гнойно-воспалительными заболеваниями (пневмонией, медиастинитом, перитонитом, менингитом, энтероколитом), генерализованными вирусными инфекциями (цитомегалией, герпесом , энтеровирусной инфекцией) и микозами (кандидозом , аспергиллезом) и др. Для этого используются дополнительные лабораторные методы – ПЦР, ИФА, микроскопия.
Лечение сепсиса новорожденных
Терапия при сепсисе новорожденных проводится одновременно в нескольких направлениях и включает санацию септического и пиемических очагов, подавление циркуляции возбудителя в крови, коррекцию нарушенных функций.
Основу этиологического лечения сепсиса новорожденных составляет антибиотикотерапия: эмпирическая комбинированная до уточнения характера микрофлоры) и целенаправленная после получения антибиотикограммы. Противомикробные препараты вводятся внутривенно, в максимальных возрастных дозировках в течение 10-15 суток с последующей сменой. Чаще всего в клинической практике для лечения сепсиса новорожденных в различных сочетаниях используются цефалоспорины, аминогликозиды, аминопенициллины, карбапенемы и др.
С целью местного лечения гнойных очагов производится вскрытие фурункулов массаж и против гепатита В , проводимой в первые дни жизни, решается в индивидуальном порядке.
Сепсис - болезнь, характеризующаяся тяжелым, ациклическим, генерализованным течением бактериальных инфекционных процессов, вызванных полирезистентными к различным антибиотикам госпитальными штаммами условно-патогенных микробов.
От тяжелой инфекции сепсис отличается наличием системной воспалительной реакции, которая характеризуется усиленной неконтролируемой секрецией медиаторов воспаления. Клинически выражается температурной нестабильностью, тахикардией/брадикардией, повышением ЧД, изменением числа и состава лейкоцитов.
Современные клинические определения неонатального сепсиса базируются на материалах последней Международной согласительной конференции по сепсису.
Тяжелый сепсис - сепсис + одно из следующих нарушений: сердечно-сосудистая дисфункция или РДСВ; либо 2 дисфункции других органов.
Септический шок - сепсис и сердечно-сосудистая дисфункция.
Несмотря на многочисленные согласительные конференции, признанного всеми определения неонатального сепсиса пока не существует. Особенно это касается недоношенных детей в связи с незрелостью их органов и систем и переходной физиологией.
«Золотой стандарт» по-прежнему включает в себя (помимо клинической картины и лабораторного подтверждения системной воспалительной реакции) микробиологическое выделение возбудителя из крови или из обычно стерильной внутренней среды организма (кровь, ЦСЖ, экссудаты и биоптаты), хотя, как это видно из определения, не является обязательным.
Сепсис периода новорожденности принято делить на ранний и поздний. В литературе нет единого мнения о сроках возникновения РНС, что затрудняет интерпретацию данных различных исследований. Разброс показателей находится в пределах от 48 ч до 7 сут. Многие авторы все же ограничиваются сроками возникновения РНС до 72 ч. Этот же срок чаще используется и в эпидемиологических исследованиях.
Причины сепсиса у новорожденных детей
Возбудителями неонатального сепсиса могут быть условно-патогенные штаммы как грамотрицательных - кишечная палочка, синегнойная палочка, протей, клебсиелла, энтеробактер, так и грамположительных бактерий - стафилококки золотистые, эпидермальные, стрептококки группы В, листерии; анаэробы - пептострептококк, бактероиды, фузобактерии, клостридии и др. Нередко возбудителями могут быть патогенные грибы.
Госпитальные инфекционные процессы развиваются у 1-3% детей родильного дома и 20-25% больных новорожденных, находившихся в отделении реанимации и интенсивной терапии. Особенно тяжело протекает синегнойная госпитальная инфекция, практически всегда она является вторичной инфекцией, наслоившейся на уже имеющуюся инфекцию у больного. Местами обитания синегнойной палочки в стационарах и роддомах обычно являются увлажнители аппаратов ИВЛ, кувезов, соединительные трубки аппаратов, раковины, краны. Прежние дезинфицирующие средства (хлорамин, фурациллин, риванол, хлоргексидин) являются не эффективными в отношении синегнойной палочки и клебсиеллы.
Смешанное инфицирование при сепсисе может быть вирусно-микробным, микоплазменно-микробным, микробно-микробным.
Предрасполагающие факторы:
- Факторы, снижающие естественные барьерные свойства организма - многодневные катетеризации пупочной и центральных вен, интубации трахеи, ИВЛ, тяжелые ОРВИ и другие поражения кожи (ожоги, травматизация кожи в родах или при хирургических вмешательствах), дисбактериозы.
- Факторы, угнетающие иммунологическую реактивность новорожденного - осложненное течение антенатального периода; наследственные иммунодефицитные состояния, дефекты питания беременной.
- Факторы, увеличивающие риск бактериальной обсемененности ребенка госпитальной флорой - безводный промежуток 12 часов, неблагоприятная санитарно-эпидемическая обстановка в роддоме.
- Появление гнойно-воспалительного заболевания в течение первой недели жизни.
Патогенез . Входными воротами инфекции являются: пупочная ранка и слизистые оболочки (на месте инъекций, катетеризации, интубаций, зондов и пр.), кишечник, легкие, очень редко - среднее ухо, мочевыводящие пути, глаза.
Источником инфекции могут быть: мать, персонал, больной ребенок.
Для развития септического процесса имеют значение свойства возбудителя и состояние макроорганизма. Возбудители, вызывающие септический процесс, обладают повышенной вирулентностью (патогенностью) и устойчивостью к антибиотикам. Состояние макроорганизма определяется состоянием его иммунитета. Кровь при сепсисе является не только местом перемещения бактерий, но и местом их размножения. При количестве микробов в крови, достигающем критической массы, возникает восприимчивость организма к инфекции, повреждаются тканевые защитные барьеры, снижается активность фагоцитоза.
При тяжелом течении сепсиса, особенно вызванном грамотрицательной флорой, в крови накапливаются некоторые биологически активные вещества (цитокины), вырабатываемые клетками иммунной системы, которые вызывают развитие септического шока, от которого может наступить смерть больного при отсутствии септических очагов и даже при отрицательных бакпосевах. Важным звеном в патогенезе сепсиса у новорожденных является нейтропения и дефект фагоцитоза.
Фактором высокого риска развития сепсиса являются наследственные и приобретенные иммунодефицитные состояния. Приобретенные иммунодефицитные состояния возникают на фоне внутриутробных вирусных инфекций - герпеса, цитомегалии и др. Имеется генотипическое предрасположение к развитию сепсиса.
Симптомы и признаки сепсиса у новорожденных детей
В начальном периоде сепсиса выявляются местные гнойные очаги в месте входных ворот или метастатические очаги (омфалит, конъюнктивит, гнойно-воспалительные заболевания кожи и подкожно-жировой клетчатки, отит и т.д.), появляются признаки токсикоза - снижение аппетита или отказ от еды, не прибавляют в массе тела или отмечается ее убыль, вздутие живота, одышка, быстрая охлаждаемость при осмотре. Появляется характерный вид больного, называемый «септический хабитус»: кожные покровы с серым или желтушным оттенком, геморрагиями, гнойничками, участками уплотнения подкожно-жирового слоя, снижение тургора тканей, вздутие живота с отечностью передней брюшной стенки внизу живота, с выраженной венозной сетью; срыгивание, часто с желчью, рвота, неустойчивый стул, отказ от еды; заостренные черты лица, увеличение печени и селезенки.
Первые признаки заболевания появляются сразу после рождения или через несколько часов после него (средний возраст начала заболевания - 1 сут., но у большинства детей симптомы появляются в течение 6 ч после рождения).
Клиническая картина неонатального сепсиса не является специфической, зачастую она зависит от числа и вирулентности микроорганизмов, гестационного возраста ребенка и может носить общий характер, либо в симптоматике превалирует поражение органов с наиболее выраженной дисфункцией.
Общая симптоматика (принцип трех «П»):
- плохо дышит;
- плохо ест;
- плохо выглядит.
Дыхательная система : симптомы респираторного дистресса, тахипноэ, апноэ/брадипноэ (ЧД <30 в минуту), нерегулярное дыхание, необходимость в проведении ИВЛ.
ЖКТ : большой остаточный объем в желудке, срыгивание/рвота, вздутие живота, диарея.
Нервная система : судороги, возбуждение, гипотония и гиподинамия, летаргия.
Сердечно-сосудистая система : артериальная гипотензия, тахикардия или вариабельность сердечного ритма, удлиненное время наполнения капилляров (синдром «белого пятна») >3 с, необходимость в гемодинамической поддержке.
Кожа : петехии, мраморность, холодная, влажная, бледность или цианоз, склерема, желтуха.
Лабораторные признаки: нарастание метаболического или смешанного ацидоза, гипер- или гипогликемия, гипербилирубинемия, анемия, тромбоцитопения, нарушения гемостаза.
Дополнительно : нестабильность температуры; олиго/анурия; увеличение размеров печени, селезенки.
Поскольку чаще всего в процесс вовлекаются легкие, нередко первым признаком является респираторный дистресс, и если он развивается у детей старше 32 нед. гестации, следует в первую очередь предположить начало инфекции.
По течению сепсис может быть молниеносный, острый, подострый.
Молниеносное течение сепсиса: клинически протекает как септический шок. В первой фазе при грамположительных инфекциях (стафилококки, стрептококки) отмечаются лихорадка, озноб, гипервозбудимость ЦНС. При грамотрицательных инфекциях выявляются симптомы угнетения ЦНС, гипотермии, снижения АД.
Во второй фазе шока развивается сердечно-сосудистая недостаточность - тахикардия, одышка, акроцианоз, пастозность подкожно-жировой клетчатки или отеки, увеличение печени. Характерна пятнистая бледность или серость кожи (мраморность), геморрагические высыпания на коже, ДВС-синдром - кишечные, легочные кровотечения, кровоточивость из мест инъекций, олигурия или анурия, желтуха, ухудшаются неврологические нарушения, возможно появление некрозов кожи.
Острый сепсис . Может протекать в септикопиемической и спетицемической форме.
Септикопиемическая форма: повышение температуры тела до 38°-40 °С, резко выраженные явления интоксикации, множественные гнойные очаги (остеомиелит, деструкция легких, гнойный отит, абсцессы, флегмоны, флебиты), геморрагический синдром, анемия, убыль массы тела.
Септицемическая форма: выражены симптомы интоксикации без наличия гнойных очагов инфекции.
Подострое течение: выражена интоксикация, подъемы температуры могут быть кратковременными, постепенно по очереди появляются очаги инфекционного воспалительного процесса (пневмония, отит, энтерит и др.).
Особенности течения сепсиса у недоношенных детей. В первые дни и недели жизни такие симптомы как одышка, приступы апноэ, отсутствие сосательного рефлекса и прибавки массы тела, мышечная гипотония, гипорефлексия, вялость, быстрая охлаждаемость, срыгивание, рвота, неустойчивый стул, вздутие живота, отеки, бледность или желтушность кожи, уплотнение подкожно-жирового слоя. Температура субфебрильная или нормальная. На фоне терапии состояние может временно улучшиться, но при отмене лечения состояние может вновь ухудшиться, появляются симптомы некротизирующего энтероколита, пневмонии, менингита.
Стафилококковый сепсис. Менингит протекает с лихорадкой, возбуждением, выбуханием родничка, монотонным резким криком, судорогами, запрокидыванием головы, вздутием живота, рвотой, срыгиванием, диареей.
Остеомиелит - воспаление костного мозга, распространяющееся на вещество кости и надкостницу. Микробы попадают в кость гематогенно. Заболевание начинается остро с повышения температуры до 39 °С, появляется ограничение подвижности конечности, болезненность при пассивных движениях. Затем появляется припухлость сустава, пастозность в его области, при прорыве гноя из-под надкостницы в мягкие ткани появляется гиперемия кожи, размягчение.
При сепсисе, вызванном грамотрицательной флорой (кишечной палочкой, синегнойной палочкой и др.) выявляются симптомы: токсикоза с угнетением ЦНС - вялость, адинамия, отказ от груди, слабый крик, безучастный взгляд, мышечная гипотония, прострация, кома; бледность кожных покровов, ребенок не способен удерживать тепло, склерема, тахикардия, низкое АД, шок, температура нормальная или снижена, редко субфебрильная, гнойные пневмонии; поражение кишечника (энтерит, энтероколит) - появляется вздутие живота, динамическая кишечная непроходимость, диарея, приводящая к обезвоживанию; поражаются почки и мочевыводящие пути (пиелонефрит); ДВС- синдром.
Гнойный менингит, вызванный грамотрицательной флорой, имеет клинические особенности: отмечается угнетение ЦНС (вялость, малоподвижность, мышечная гипотония, кратковременные периоды тремора и ригидности затылочных мышц), отмечаются приступы апноэ, брадикардии, отсутствует сосательный рефлекс, плавающие движения глазных яблок, нистагм, субфебрильная или нормальная температура. Отмечается падение массы тела, серый колорит кожи, слабый крик, одновременно могут быть судороги, желтуха, геморрагический синдром. Нередко никаких неврологический симптомов вообще нет. При менингите чаще всего отмечается глазная симптоматика, реже выбухание большого родничка, острое увеличение окружности головы, ригидность затылочных мышц, рвота. В спинномозговой жидкости иногда только при повторном исследовании обнаруживают изменения (увеличение количества белка, цитоз, снижение уровня глюкозы, обнаруживают микроб при бактериоскопическом и бактериологическом исследованиях).
Диагностика сепсиса у новорожденных детей
Для подтверждения диагноза «сепсис» проводят дополнительные исследования крови, мочи, гноя, слизи, кала, цереброспинальной жидкости. Посевы желательно делать до начала антибиотикотерапии, кровь необходимо сеять не менее трех раз. Берется кровь в количестве не менее 1 мл в соотношении кровь: среда 1:10. засеянная среда сразу должна быть помещена в термостат. Из общеклинических методов исследования делают общий анализ крови, определяют общий белок и его фракции, сиаловые кислоты, трансаминазы (АлТ, АсТ), С-реактивный белок.
Дифференциальная диагностика
Локализованные виды инфекций (пневмония, менингит, перитонит и др.), тяжелые вирусные инфекции (герпес, цитомегаловирус), ВПС, ПЛГ, наследственные нарушения обмена веществ.
Лечение сепсиса у новорожденных детей
Больной госпитализируется в отдельный бокс специализированного отделения детской больницы. Кормят ребенка грудью или свежесцеженным грудным молоком. Количество кормлений увеличивают на 1-2. При тяжелом состоянии кормят через зонд (при отсутствии сосательного рефлекса) или из бутылочки. Можно кормить ребенка пастеризованным женским молоком. При отсутствии донорского молока целесообразно кормить кислыми смесями с добавлением к каждой порции смеси по 10 мг лизоцима, что уменьшает проявления дисбактериоза.
Организация оптимального ухода: обязательно участие матери в выхаживании больного, поддержание положительного эмоционального состояния, профилактика перекрестного инфицирования, профилактика охлаждения - использование кувеза, систематический тщательный туалет новорожденного, регулярное проветривание и кварцевание палат, бокса.
Медикаментозное лечение: антибиотики, дезинтоксикационная терапия, инфузия растворов, плазмоферез, гемосорбция, ксеноперфузия крови через селезенку свиньи, заменное переливание крови, при стафилококковом сепсисе - антистафилококковая плазма, антистафилококковый иммуноглобулин.
При сепсисе, вызванном грамотрицательной флорой, вводят внутримышечно гамма-М-концентрат, переливают антисинегнойную или антипротейную, антиклебсиеллёзную плазмы. При сепсисе, протекающем на фоне вирусной инфекции, положительный эффект оказывает введение специфических иммуноглобулинов (противогриппозного, противогерпетического, антицитомегалического и др.), переливают свежезамороженную плазму, проводят плазмоферез, гемосорбцию.
Новые методы в лечении сепсиса: переливание гранулоцитарной массы (не позднее 6 часов после момента приготовления), фибронектина.
Местное лечение гнойных очагов инфекции осуществляют совместно педиатр и детский хирург - вскрытие абсцессов, псевдофурункулов, остеомиелита. При патологии легких используют аэрозоли с антибиотиками, при эндобронхитах - промывание антисептическими растворами и др. Проводят физиотерапию: вначале СВЧ или УВЧ на гнойный очаг, а затем проводят электрофорез антибиотиков. Симптоматическая терапия: внутривенно вводят контрикал или трасилол, витамины С, Be, Е, ККБ, В 2 по показаниям другие - В 12 , РР, проводят терапию ДВС-синдрома.
Назначают препараты, необходимые для поддержания нормального микробного биоценоза - внутрь лактобактерин, бактериофаги - синегнойный, колипротейный, стафилококковый, пиофаг. Разработан антистафилококковый бактериофаг для внутривенного введения.
В восстановительном периоде и периоде выздоровления назначают неспецифические стимуляторы иммунитета: нуклеинат натрия, пентрксил, дибазол, метацил, апилак, препараты железа. Особенно важны массаж, гимнастика, физиотерапия, прогулки.
После вписки из стационара ребенок находится на диспансерном наблюдении в поликлинике в течение 3 лет. Наблюдается педиатром, невропатологом, иммунологом и другими специалистами по показаниям. Профпрививки проводят не ранее чем через полгода после выздоровления. В течение полугода ребенку назначают ноотропные препараты (фенибут, пантогам, аминалон, энцефабол, ноотропил - курсами по 1-1,5 месяца. Проводят профилактическое лечение анемий, рахита, закаливание, массаж, гимнастику.
Летальность при сепсисе в зависимости от этиологии колеблется от 20% до 80%, особенно высока летальность при молниеносном течении сепсиса, а также при сепсисе, вызванном синегнойной палочкой и анаэробными бактериями.
Профилактика сепсиса у новорожденных детей
Профилактика сепсиса - строгое соблюдение санэпидрежима в родовспомогательных учреждениях, отделениях новорожденных в больницах, оздоровление женщин фертильного возраста и беременных.
Прогноз сепсиса у новорожденных детей
Хотя отмечено, что смертность от сепсиса, вызванного грамотрицательными микроорганизмами, в несколько раз выше, чем от сепсиса, вызванного грамположительными микроорганизмами. Чем раньше начато специфическое лечение заболевания, тем меньше летальность. Летальность среди детей, получавших нерациональную антибактериальную терапию, увеличивается в среднем с 34 до 53%.
У недоношенных новорожденных, перенесших сепсис, в 4 раза повышается риск развития ДЦП. Отмечено нарушение неврологического развития и ухудшение зрения и слуха в раннем детстве у новорожденных с ОНМТ, перенесших менингит с или без сепсиса.
