Врожденный кардит лечение профилактика уход. Кардит

Кардиты - воспаление одного из слоев сердца (эндо-, мио- или перикарда). Вызываются различными инфекционными возбудителями, среди которых ведущими являются возбудители дифтерии, скарлатины и ангины, а также вирусы Коксаки, гриппа и краснухи. Кардиты могут быть врожденными (ранними и поздними). Врожденные ранние кардиты возникают у детей, матери которых на 4-7-й неделе беременности переболели какой-либо острой вирусной или бактериальной инфекцией. Поздние врожденные кардиты развиваются, если мать перенесла инфекционное заболевание незадолго до родов. Врожденный кардит встречается относительно редко. Его можно заподозрить, если у новорожденного имеются ярко выраженные симптомы перенесенной внутриутробно генерализованной инфекции, сопровождающейся поражением многих органов и систем, что подтверждается лабораторными исследованиями.

Среди врожденных кардитов большое значение имеет врожденный ранний эндокардит - фиброэластоз эндокарда. Фиброэластоз - это распространенное утолщение эндокарда одного или нескольких отделов сердца (предсердия, желудочков). Это утолщение формируется из коллагеновых или эластических волокон. По данным некоторых исследователей, фиброэластоз не является собственно заболеванием, а развивается как неспецифический ответ эндокарда на любой испытанный им стресс (миокардиальный стресс), которым могут быть врожденные пороки сердца и сосудов и их сочетание, острые инфекционные заболевания, генетические заболевания, внутри- и внеутробная гипоксия, кардиомиопатии и др. Миокардиальный стресс вызывает изменения клеток эндокарда с переходом их в фибробласты (клетки соединительной ткани) с последующим синтезом коллагена и эластина.

Фиброэластоз представляет собой крайне тяжелое состояние, симптомы которого отмечаются у ребенка с первых месяцев жизни. Родители обычно в течение первого месяца жизни ребенка обращают внимание на вялость, слабое сосание или отказ от груди, возникновение тахикардии и одышки при сосании или даже в покое. Кожа ребенка обычно бледная, могут быть цианотические приступы. Дети отстают в физическом развитии. При появлении вышеуказанных симптомов необходимо сообщить о них педиатру, который направит ребенка на консультацию к врачу-кардиологу для уточнения диагноза и назначения лечения. Причем сделать это нужно как можно быстрее, чтобы. предотвратить развитие сердечной недостаточности и улучшить течение заболевания.

Приобретенные кардиты у новорожденных детей первого года жизни отмечаются очень редко. В основном они обусловлены последствиями перенесенных острых инфекций (пневмонией, гриппом, сепсисом и др.). У новорожденных и грудных детей гораздо чаще обнаруживаются кардиомиопатии инфекционно-токсической природы, нежели приобретенные кардиты. В то же время разницу между кардитом и инфекционно-токсической кардиомиопатией многие считают достаточно условной.

Инфекционный эндокардит - тяжелое инфекционное заболевание с локализацией воспаления на эндокарде клапанов и других отделов сердца. Эндокардиты развиваются вследствие острого инфекционного заболевания - после скарлатины, ангины и др. Однако инфекционный эндокардит у грудных детей практически никогда не является первичным, а развивается в большинстве случаев на фоне врожденных пороков сердца.

Острый эндокардит начинается с подъема температуры тела до высоких цифр, потливости, вялости ребенка. Кожные покровы имеют бледно-серый цвет (характерный цвет «кофе с молоком»), иногда желтоватый оттенок, может быть мелкая красная точечная сыпь. При подостром эндокардите симптомы заболевания нарастают постепенно: температура повышается незначительно, обычно до 37,5-38 °С, отмечаются вялость, плохой аппетит. Подострая форма заболевания нередко отмечается на фоне врожденных пороков сердца.

Лечение эндокардитов

Лечение эндокардитов производится детским кардиологом, при необходимости проводится консультация кардиохирурга для решения вопроса о возможности оперативного лечения.

Приобретенные миокардиты у грудных детей возникают крайне редко на фоне острого инфекционного заболевания или через 2-3 недели после него.

У ребенка при относительно удовлетворительном состоянии во время выздоровления без видимой причины возникает вялость, снижается аппетит. При тяжелом варианте миокардита отмечаются одышка, чрезмерная потливость, беспокойство, кашель. На стопах и кистях могут быть отеки. Острые миокардиты, если они протекали нетяжело и не имели осложнений, обычно заканчиваются выздоровлением при своевременном распознавании и адекватном лечении, но у некоторых детей на их фоне могут развиваться какие-либо нарушения сердечного ритма, длительно сохраняющиеся (иногда в течение всей жизни). При острых, тяжело протекавших миокардитах исход может быть неблагоприятным - инвалидизация или смерть ребенка. Исходом тяжелого течения миокардитов может стать переход в постмиокардитическую дилатационную (протекающую с расширением полостей сердца) кардиомиопатию.

Лечение миокардитов

Лечение миокардитов назначает детский кардиолог с учетом факторов, вызвавших заболевание (острая инфекция).

Перикардит - воспаление серозной оболочки (сумки) сердца, или перикарда. Перикардиты обычно развиваются на фоне острых или бактериальных инфекционных заболеваний, осложняя их течение. Острые перикардиты возникают обычно во время самого заболевания, реже - спустя некоторое время после окончания инфекции. У детей первого года жизни перикардиты наиболее часто возникают как осложнение в ходе острой пневмонии. Самый яркий признак перикардита - это боли в области сердца (в верхней половине грудной клетки слева), которые обычно усиливаются при поворотах туловища, движениях ручкой, а также во время глубокого дыхания. Хотя ребенок и не может пожаловаться на боли, однако их наличие внимательные родители все же могут заметить по тому, как ребенок рефлекторно старается меньше двигаться или плачет при движениях, пеленании. Может отмечаться поверхностное дыхание (поскольку движения грудной клетки при дыхании вызывают болевые ощущения, то дети рефлекторно ограничивают глубину дыхания). При тяжелом течении перикардита или в случае развития экссудативного, или выпотного, перикардита, когда между сердцем и листками перикарда накапливается большое количество жидкости (экссудата), у ребенка появляется одышка, усиливающаяся в положении лежа. Поэтому ребенок, если он уже может сидеть, принимает положение, в котором ему дышать легче: он садится в кроватке, иногда несколько наклоняя вперед туловище.

Диагностировать перикардит, осложнивший течение инфекции, часто бывает трудным даже для врача. Для того чтобы подтвердить или опровергнуть диагноз, необходимы консультация кардиолога, а также проведение ЭКГ-, ЭХО-обследования сердца, анализ крови и т. д.

Лечение перикардита

Лечение перикардита заключается главным образом в обязательном лечении инфекции, в результате которой он и возник.

• Что такое Вирусный кардит
• Симптомы Вирусного кардита
• Диагностика Вирусного кардита
• Лечение Вирусного кардита

Что такое Вирусный кардит

Вирусный кардит - воспаление оболочек сердца, вызванное вирусами.

Что провоцирует Вирусный кардит

Вирусные кардиты вызываются разнообразными вирусами, но чаще всего вирусами Коксаки типа А и В, ECHO, гриппа, краснухи, энтеровирусами. Ранние и поздние врождённые кардиты - последствия вирусной инфекции, перенесённой матерью во время беременности.

Патогенез (что происходит?) во время Вирусного кардита

Патогенез вирусного кардита в настоящее время рассматривают следующим образом. При попадании вируса в миокард они проникают в миоциты, где происходит репликация, т.е. воспроизведение таких же вирусов из материалов клетки. Преимущественно используются белки, входящие в состав ядерного вещества и органелл, что тормозит функции клеток-хозяев. Наиболее выражена репликация на 3-5-й день инвазии. В ответ на внедрение вирусов в организм увеличивается продукция интерферона Т-лимфоцитами - эффекторами гиперчувствительности замедленного типа. Интерферон препятствует проникновению вирусов в неповрежденные кардиомиоциты. Пораженные миоциты уничтожаются Т-лимфоцитами и макрофагами, что сдерживает размножение и распространение вирусов в миокарде.

Уже в первые дни заболевания увеличивается количество вируснейтрализующих антител типа IgM, препятствующих репликации вирусов и способствующих их элиминации. Высокий уровень IgM сохраняется в течение 1-3 недель, а затем постепенно снижается по мере затихания воспаления. Активация гуморального иммунитета сопровождается синтезом антител типа lgG, направленным против вирусного антигена и клеток сердца. Повышается титр иммунных комплексов в крови, который нормализуется в большинстве случаев в течение нескольких недель.

Длительное сохранение вирусов в миокарде наблюдается довольно редко, но все же возможна их латентная персистенция, способная при определенных обстоятельствах вновь вызвать воспаление в миокарде. Кардит может приобретать рецидивирующее течение.

После исчезновения вирусов из кардиомиоцитов и миокарда в целом в поврежденных клетках еще длительное время сохраняются тяжелые нарушения нуклеинового обмена. Подвергшиеся воздействию вирусов клетки и продукты нарушенного белкового обмена приобретают антигенные свойства, вызывая образование соответствующих антител. Поскольку антигенные свойства поврежденных и неповрежденных клеток одинаковы, образующиеся антитела вступают в перекрестную реакцию и с непораженными клетками миокарда. В результате образуются новые аутоантигены, стимулирующие выработку антител и иммунных лимфоцитов. Таким образом включается аутоиммунная реакция, способствующая хронизации кардита.

В развитии аутоиммунного повреждения существенную роль играют особенности иммунного статуса организма, в частности ослабление иммунных супрессорных механизмов. Предполагается, что супрессорная активность Т-лимфоцитов может подавляться вирусами или наблюдается врожденная (генетическая) иммунная недостаточность.

Трансформация вирусного кардита в аутоиммунное заболевание характеризуется увеличением образования антикардиальных антител, активацией клеточного иммунитета и наличием ЦИК.

В патогенезе кардита существенное значение имеет нарушение микроциркуляции с увеличением сосудистой проницаемости, приводящее к отеку миокарда и способствующее накоплению в ней иммунных комплексов. Повышение сосудистой проницаемости обусловлено высвобождением в процессе иммунной реакции вазоактивных веществ - лизосомальных ферментов, гистамина, серотонина, ацетилхолина и др.

В большинстве случаев вирусы фагоцитируются и элиминируют и через 10-14 дней от начала заболевания уже не обнаруживаются в миокарде. В последующем увеличивается синтез коллагена, который уплотняется и превращается в фиброзную ткань, замещающую очаги некроза.

Симптомы Вирусного кардита

Заподозрить диагноз вирусного кардита позволяет связь признаков поражения миокарда с вирусным заболеванием. Острый инфекционный кардит в большинстве случаев развивается в течение первой недели общего заболевания.

Клинически вирусные кардиты проявляются, прежде всего, признаками воспаления. Течение кардита сопровождается такими общевоспалительными симптомами, как субфебрилитет (редко - лихорадка), слабость, недомогание, потливость. Больные часто жалуются на кардиалгии, спектр которых чрезвычайно широк - от неинтенсивной кратковременной колющей боли в области сердца до выраженной стенокардической боли. Поражение миокарда субъективно проявляется сердцебиением, перебоями в работе сердца, одышкой.

При объективном обследовании обычно выявляется цианоз губ, носогубного треугольника, тахикардия, малое наполнение пульса, в тяжелых случаях пульс может быть альтернирующим.

При легком течении вирусного кардита размеры сердца изменяются мало, поэтому чаще наблюдается смещение границы сердечной тупости только влево, тогда как тяжелое течение болезни характеризуется увеличением сердца и смещением его границ во все стороны. АД нормальное или снижено.

При аускультации сердца выявляется ослабление тонов, часто выслушивается расщепление I тона. Могут выявляться дополнительные III и IV тоны, создающие «ритм галопа». Это признаки ослабления тонуса миокарда и снижения его сократительной способности. Над верхушкой сердца часто выслушивается так называемый мышечный систолический шум. Иногда происхождение систолического шума связано с развивающимся в течении кардита пролапсом митрального клапана. При миокардитах, особенно вирусных, и при системных заболеваниях соединительной ткани может появляться шум трения перикарда - признак перимиокардита.

Как следует из вышеприведенных данных, клиническая картина вирусных кардитов разнообразна и вариабельна. Поэтому в зависимости от особенностей проявлений принято выделять следующие клинические варианты миокардитов:
1) малосимптомный;
2) псевдокоронарный (болевой);
3) декомпенсационный (с нарушением кровообращения);
4)аритмический;
5) псевдоклапанный (с признаками дисфункции клапанов, чаще - митрального);
6) тромбоэмболический;
7) смешанный.

Конечно, данная градация не характеризует каких-либо определенных форм кардитов, а лишь подчеркивает преобладающую в каждом конкретном случае клиническую симптоматику.

Снижение сократительной функции воспаленного миокарда лежит в основе сердечной недостаточности. Обычно степень ее не высока. Появляется одышка, признаки застоя в малом круге кровообращения (набухание шейных вен, увеличение и болезненность печени, отеки).

При энтеровирусной этиологии (наиболее частой) поражение сердца может сочетаться с неврологической симптоматикой (энцефаломиокардиты). Практически во всех случаях развивается недостаточность кровообращения. Если удается устранить сердечную недостаточность в начале заболевания, то к отличительным особенностям данного поражения миокарда следует отнести довольно быструю (2-3 недели) положительную динамику.

Диагностика Вирусного кардита

Данные лабораторного исследования при кардитах не отличаются специфичностью. Выявляется лейкоцитоз и увеличение СОЭ, диспротеинемия с увеличением содержания альфа- и гамма-глобулинов, повышение уровня сиаловых кислот и появление СРБ. Гиперферментемия с нарастанием активности АсАТ и КФК свидетельствует о некрозе кардиомиоцитов и отмечается только при тяжелом течении паренхиматозного кардита. У больных с острым инфекционным кардитом из глоточного секрета могут быть выделены вирусы или бактерии. В крови нарастает титр противовирусных или антибактериальных антител в зависимости от характера инфекции. Выявляются изменения иммунного статуса. В сыворотке крови появляются антикардиальные антитела, определяются отклонения в клеточном иммунном ответе (положительная реакция бластотрансформации, торможение активности Т-супрессоров).

Важное диагностическое значение имеет электрокардиография, которая может свидетельствовать о поражении миокарда даже при легком течении миокардитов. Снижается вольтаж зубцов, появляется инверсия зубца Т, депрессия сегмента ST. При паренхиматозном поражении могут появиться патологические зубцы Q и деформация QRS. Типичны нарушения проводимости: атриовентрикулярная блокада разной степени выраженности, блокада ножек пучка Гиса. Часто регистрируются различные нарушения сердечного ритма: предсердные и желудочковые экстрасистолы, суправентрикулярные и желудочковые тахикардии. Стойкие изменения ЭКГ не могут быть проявлением развившегося кардиосклероза.

Эхокардиографическое исследование при кардитах малоспецифично и свидетельствует о гипо- и дискинезии миокарда, накоплении небольшого количества жидкости в полости перикарда, увеличении левого желудочка и левого предсердия, снижении сократительной способности миокарда.

При рентгенологическом исследовании в случаях выраженного кардита определяются увеличенные размеры сердца или его отделов, учащенная пульсация, на кимограмме - уменьшение амплитуды сердечных сокращений.

Диагноз острого миокардита может быть подтвержден при сцинтиграфии с 67Ga. Радиоактивный галлий, обладая аффинностью к активированным лимфоцитам, нейтрофилам и моноцитам, накапливается в воспалительных инфильтратах и делает их радиологически выявляемыми.

В зависимости от механизма поражения миокарда в клинической картине и ее динамике можно отметить ряд особенностей.

Сосудистые поражения миокарда редко приводят к значительному увеличению размеров сердца и выраженной недостаточности кровообращения. В то же время именно для этих миокардитов можно считать достаточно характерными болевой синдром, нарушение процессов возбуждения (экстрасистолия). Наряду с поражением миокарда нередко обнаруживаются и другие сосудистые поражения (преходящие изменения сосудистого рисунка кожи, сыпь, артралгии, микрогематурия и др.). Отличительной особенностью является торпидность течения, нередко его волнообразный характер, обострение в случаях присоединения интеркуррентных инфекций.

При установлении диагноза можно рекомендовать следующий алгоритм диагностики поражения сердца, который основан на критериях И.М. Воронцова и соавторов (1982). Этот алгоритм состоит из трех этапов. На первом этапе необходимо дать ответ на вопрос о наличии или отсутствии поражения сердца. На втором этапе при диагностике поражения сердца решается вопрос о природе поражения (миокардит, миокардиодистрофия, кардиомиопатия, миокардиосклероз). Наконец, на третьем этапе делается попытка этиологической и патогенетической расшифровки внутри группы кардитов, миокардиодистрофии и т.д. Первый этап диагностики проводится на основании количественной оценки признаков поражения сердца, разделенных по степени значимости на три группы.

Признаки большой значимости (4 балла):
1) увеличение общих размеров сердца или его полостей (при отсутствии выпота в перикарде), подтвержденное объективными методами обследования;
2) снижение сократительной способности миокарда, проявляющееся сердечной недостаточностью или подтвержденное функциональными методами (эхокардиография, реография и др.).

Признаки средней значимости (2 балла):
1) отсутствие влияния вегетативной нервной системы на деятельность сердца (исключение составляет период новорожденности), которое клинически проявляется ригидностью ритма, отсутствием дыхательной аритмии и может быть подтверждено кардиоинтервалографией;
2) обнаружение в крови сердечного антигена и антикардиальных антител;
3) повышение в крови кардиоспецифических фракций изоферментов лактатдегидрогеназы, малатдегидрогеназы, креатинфосфокиназы и др.;
4) комплекс ЭКГ-признаков гипертрофии отделов сердца;
5) ЭКГ-признаки ишемии миокарда. Признаки малой значимости (1 балл):
1) боль в области сердца;
2) ослабление звучности 1 - г о тона;
3) тахи- или брадикардия;
4) ритм галопа;
5) апикальный систолический шум;
6) синоаурикулярная блокада;
7) нарушение атриовентрикулярной проводимости;
8) нарушение внутрижелудочковой проводимости;
9) эктопический ритм;
10) экстрасистолия;
11) смещение интервала S-T;
12) изменение зубца Т.

Диагноз кардита считается достоверным при сумме полученных баллов 5 и более (при наличии обязательно хотя бы одного из признаков большой и средней значимости), вероятным - при сумме баллов 3.

О наличии миокардита, согласно данным И.М.Воронцова (1982), свидетельствуют следующие признаки:
1) связь клиники поражения миокарда с инфекцией (на фоне последней при отсутствии явлений инфекционного токсикоза или в течение 4-6 недель после нее);
2) вариабельность сочетаний клинических и особенно электрокардиографических симптомов поражения сердца в динамике заболевания;
3) присоединение поражения других оболочек сердца;
4) одновременное развитие воспалительных изменений других органов и систем (васкулит, нефрит, полисерозит и др.);
5) наличие параклинических признаков воспаления (увеличение СОЭ, диспротеинемия, повышение уровня альфа-2-глобулинов, ДФА, С-реактивного протеина и др.);
6) явное положительное влияние на клиническую картину (ЭКГ-изменения и сократительную функцию миокарда) лечения противовоспалительными средствами в сроки от 2 до 6 недель.

Лечение Вирусного кардита

Лечение вирусных кардитов состоит из двух этапов: стационарного (острый период или обострение) и поликлинического или санаторного (период поддерживающей терапии).

При лечении детей, больных кардитом, необходимо проводить этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапию, направленную на восстановление нарушенных функций и нормализацию гемодинамики.

В остром периоде вирусного кардита рекомендуется ограничить двигательную активность ребенка в течение 1-2 недель (иногда при тяжелом течении это ограничение удлиняют). Однако не следует надолго назначать постельный режим, поскольку детренированность отрицательно влияет на сердечно-сосудистую систему и на течение неревматического кардита.

Питание больных в остром периоде при отсутствии признаков недостаточности кровообращения должно быть полноценным, с достаточным содержанием витаминов, белков, жиров и углеводов. При наличии признаков недостаточности кровообращения содержание поваренной соли ограничивают до 3-5 г/сут, а количество жидкости - до 1 - 1, 5 л, или определяют питьевой режим исходя из количества выделенной мочи: ребенок получает жидкости на 200-300 мл меньше, чем диурез. По мере ликвидации недостаточности кровообращения количество жидкости и поваренной соли увеличивают до возрастной нормы.

В диету обязательно вводят продукты с повышенным количеством солей калия (изюм, курага, инжир, орехи, чернослив, печеный картофель), особенно при назначении диуретиков и глюкокортикоидов. В остром периоде неревматического кардита из рациона полностью исключают пищевые продукты, оказывающие возбуждающее действие на сердечно-сосудистую систему: кофе, крепкий чай, пряности, хрен, чеснок и др.

Лечение при вирусной инфекции до настоящего времени нельзя признать успешным. Эффективность существующих противовирусных препаратов , в частности интерферона, невысока, и назначать его следует только на ранней стадии кардита, когда вирусы находятся в миокарде.

Более активна патогенетическая терапия , направленная на торможение воспалительного процесса и устранение иммунных нарушений. Широко используются нестероидные противовоспалительные препараты: салицилаты, производные пиразолона (реопирин), индолуксусной кислоты (индометацин, метиндол), фенилпропионовой кислоты (бруфен, напроксин), фенилуксусной кислоты (вольтарен). Эти препараты оказывают противовоспалительное действие посредством нескольких механизмов. Они уменьшают энергетическое обеспечение воспаления, тормозя образование АТФ в воспалительных очагах, уменьшают образование простагландинов, гистамина и других медиаторов воспаления, улучшают микроциркуляцию за счет торможения агрегации тромбоцитов.

Назначаются нестероидные противовоспалительные препараты по обычным схемам: ацетилсалициловую кислоту в дозе 0,15-0,2 г на 1 год жизни в сутки или по 50 мг на 1 кг массы тела, индометацин по 1-2 мг на 1 кг массы тела в сутки, ибупрофен (бруфен) по 10 мг на 1 кг массы тела в сутки, вольтарен по 2-3 мг на 1 кг массы тела в сутки в течение 3-6 недель.

Глюкокортикоиды показаны при диффузном кардите и наличии сердечной недостаточности, кардите с преимущественным поражением проводящей системы сердца. Кортикостероиды также обязательны при лечении кардитов, возникающих при аллергозах и системных заболеваниях. Преднизолон применяют внутрь из расчета 1 -1,5 мг на 1 кг (в пределах 30-45-60 мг) в течение 4 недель с последующим постепенным снижением по 1/3-1/4 таблетки (1 таблетка - 5 мг) в 3 - 4 дня у детей первых трех лет жизни и по 1/2 таблетки у детей старшего возраста. При недостаточном эффекте поддерживающую дозу преднизолона (0,5 мг на 1 кг в сутки) применяют несколько недель. Если, несмотря на лечение, процесс становится подострым или хроническим, то рекомендуется назначать препараты аминохинолинового ряда (делагил, плаквенил). Указанные препараты оказывают противовоспалительное (стабилизируют лизосомальные мембраны и угнетают нуклеиновый обмен) и противосклеротическое действие. Вначале их применяют в дозе 10 мг на 1 кг массы тела, затем - 5 мг на 1 кг 1 раз в день после ужина в течение 6-8 месяцев.

Поскольку в патогенезе вирусного кардита определенную роль играют кинины, то предупреждение повреждающего действия кининов, образующихся при активации комплексами антиген-антитело, достигается назначением антикининовых препаратов: пармидина (ангинин, продектин), контрикала и др. Пармидин применяют по 0,25-0,75 г/сут в течение 3-4 недель.

При наличии изменений в микроциркуляторном русле (замедление скорости кровотока с образованием стазов и микротромбов) применяют антикоагулянты: гепарин (120-150 ЕД на 1 кг массы тела), курантил или дипиридамол (5 мг на 1 кг массы тела в сутки).

Для улучшения нарушенного метаболизма в клетках миокарда назначают кардиотропную терапию. Поляризующую смесь (10%-й раствор глюкозы по 10-15 мг на 1 кг, 1 ЕД инсулина на 3 г вводимого сахара, панангин по 1 мл на год жизни, 2-5 мл 0,25%-го раствора новокаина).

Кроме того, для улучшения коронарного кровотока, повышения биоэнергетической активности миокарда, стимуляции окислительно-восстановительных процессов на клеточном уровне применяют рибоксин (предшественник АТФ), который проникает в клетки и практически не обладает побочным действием. Препарат назначают по 1-2 таблетке (1 таблетка - 0,2 г) 3 раза в день (до еды) в течение 1 месяца, затем - по 1 / 2 - 1 таблетке 2 раза в день еще 1 месяц.

С этой же целью применяют фосфаден (препарат АМФ), который регулирует окислительно-восстановительные процессы, оказывает сосудорасширяющее действие, обладает антиагрегационными свойствами и улучшает трофику тканей. В начале заболевания препарат целесообразно вводить внутримышечно по 0,25-1 мл 2%-го раствора 2 раза в сутки (в течение 2 нед), затем назначают внутрь по 1 / 2 - 1 таблетке (1 таблетка - 0,05 г) 2-4 раза в сутки (в течение 2 нед) в зависимости от возраста и тяжести заболевания.

Ранее с этой же целью широко применяли АТФ. Однако в настоящее время установлено, что для проникновения АТФ через клеточные мембраны требуется большое количество энергии. Это ставит под сомнение роль АТФ как источника энергии для обеспечения сократительной способности миокарда и улучшения в нем метаболических процессов.

Установлено, что миокард получает большую часть необходимой энергии через бета-оксидирование жирных кислот. Поэтому при неревматическом кардите целесообразно применять карнитина хлорид (карникор, долотин и др.), который является кофактором в системе, переносящей жирные кислоты через внутреннюю митохондриальную мембрану. Препарат назначают в виде 20%-го раствора внутрь: детям до 1 года - по 0,03-0,075 г (4-10 капель) 3 раза в сутки, от 1 года до 6 лет - по 0,1 г (14 капель), от 6 до 12 лет - по 0,2-0,3 г (28-42 капли) 2-3 раза в сутки. Продолжительность лечения - 4-8 недель (при выраженной тяжести заболевания и наличии сердечной недостаточности).

Некоторые исследователи рекомендуют для стимуляции обмена в миокарде использовать анаболические стероиды. Указанные препараты целесообразно назначать детям с астенией. Анаболические стероиды (неробол, ретаболил) следует вводить не ранее ч е м через 1, 5 - 2 месяца от начала болезни во избежание обострения. Доза неробола составляет 2-5 мг 2- 3 раза в день в течение 3 недель, ретаболила 3 - 4 инъекции по 0,3-0,5 мл внутримышечно 1 раз в 3 недели. Повторные курсы через 4-6 месяцев.

Терапия, направленная на восстановление нарушенных функций миокарда, имеет сугубо симптоматический характер и зависит от конкретного проявления заболевания. Используются сердечные гликозиды, мочегонные и антиаритмические препараты.

Основная задача терапии при всех формах кардитов - устранение явлений сердечной недостаточности. Для улучшения сократительной функции миокарда применяют сердечные гликозиды, отдавая предпочтение дигоксину. Только в случае развития отека или предотека легкого следует использовать строфантин К или коргликон.

Дозу насыщения дигоксина (0,03-0,05 мг на 1 кг массы тела) вводят равномерно в течение 3 дней через каждые 8 ч под контролем ЭКГ. При отсутствии эффекта от насыщения можно вводить препарат 3 раза в день 1-2 дня. Такое медленное введение дигоксина помогает избежать «непереносимости» (интоксикации), которая возникает у больных кардитами при форсированном введении препарата и больших его дозах. При легкой и средней тяжести течения неревматического кардита дигоксин назначают внутрь, а при тяжелом состоянии - внутримышечно. Внутривенное введение гликозидов показано при острейшем процессе с отеком легкого.

После введения дозы насыщения дигоксина применяют поддерживающую дозу, выбор которой имеет свои особенности. Если больной удовлетворительно переносит насыщение дигоксином с явным эффектом (нормализация ЧСС, уменьшение одышки и сокращение размеров печени), то поддерживающая доза составляет 1/5 дозы насыщения. При тенденции к брадикардии дозу надо уменьшить до 1/6-1/8, а при постоянной тахикардии - увеличить до 1/4. Поддерживающую дозу дигоксина применяют внутрь в два приема через 10-12 ч, при недостаточной эффективности ее вводят внутримышечно, а в дальнейшем - внутрь.

Введение гликозидов должно быть осторожным, особенно при анурии и олигурии. В таких случаях лечение начинают с мочегонных средств (лазикс, фуросемид внутривенно) и после восстановления диуреза включают сердечные гликозиды. Подобранную эффективную дозу дигоксина применяют длительно. Показанием к отмене препарата служит нормализация данных клинического и инструментального исследований.

Большое значение в лечении больных с острыми кардитами и сердечной недостаточностью имеют мочегонные препараты. В зависимости от стадии сердечной недостаточности можно рекомендовать следующий план назначения диуретиков при кардитах: левожелудочковая недостаточность 1-IIА стадии - верошпирон; левожелудочковая IIА стадия + правожелудочковая IIА-Б - фуросемид внутрь и верошпирон; тотальная IIБ-III - фуросемид или лазикс парентерально в сочетании с ве-рошпироном, при неэффективности вводят бринальдикс или урегит. Дозы фуросемида - 2-4 мг на 1 кг, верошпирона - 1-4 мг на 1 кг, бринальдикса и урегита - 1-2 мг на 1 кг массы тела. С целью увеличения диуреза при рефрактерной сердечной недостаточности возможно назначение эуфиллина (по 0,1-0,2 мл на 1 кг массы тела, но не более 3 мл 2,4%-го раствора). В стационаре мочегонные препараты назначают ежедневно в течение 1 - 1,5 месяца. Если левожелудочковая, а тем более тотальная сердечная недостаточность сохраняется в пределах IIА-Б стадии, то их продолжают применять и в домашних условиях с возможным переходом в последующем на прием 2-3 раза в неделю.

У больных вирусным кардитом наблюдаются разнообразные нарушения ритма сердца, которые обусловлены расстройством функций автоматизма, возбудимости и проводимости. Поэтому в комплексную терапию вводят антиаритмические препараты, чаще всего панангин (аспаркам) и др.

Профилактика Вирусного кардита

Первичная профилактика предусматривает предупреждение инфицирования плода во время беременности, закаливание ребёнка, лечение острой и хронической очаговой инфекции, диспансерное наблюдение за детьми из группы риска по сердечно-сосудистым заболеваниям.

Вторичная профилактика направлена на предупреждение осложнений и рецидивирования процесса, достигаемое чётким соблюдением принципов диспансерного наблюдения больных.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Вирусный кардит

Кардиолог
Инфекционист

Медицинские статьи

Почти 5% всех злокачественных опухолей составляют саркомы. Они отличаются высокой агрессивностью, быстрым распространением гематогенным путем и склонностью к рецидивам после лечения. Некоторые саркомы развиваются годами, ничем себя не проявляя...

Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать...

Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами - мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.

Косметические препараты, предназначенные ухаживать за нашей кожей и волосами, на самом деле могут оказаться не столь безопасными, как мы думаем

– воспалительные поражения одной или нескольких оболочек сердца, не связанные с ревматической или другой системной патологией. Течение неревматического кардита у детей сопровождается тахикардией, одышкой, цианозом, аритмией, сердечной недостаточностью, отставанием в физическом развитии. При диагностике неревматического кардита у детей учитываются клинические, лабораторные, электрокардиографические, рентгенологические данные. В терапии неревматического кардита у детей используются сердечные гликозиды, НВПС, гормоны, мочегонные, метаболические, противовирусные и антимикробные препараты.

Кардиты аллергоиммунологической этиологии могут развиваться как следствие вакцинации , введения сывороток, приема лекарственных препаратов. Довольно часто прослеживается инфекционно-аллергическая природа поражения сердца. Примерно у 10% детей этиология неревматического кардита так и остается невыясненной.

Предрасполагающими факторами, на фоне которых активизируется вирусно-бактериальная микрофлора, повышается восприимчивость к токсинам и аллергенам, изменяется иммунологическая реактивность, могут выступать интоксикации, перенесенные ребенком инфекции, переохлаждения , психоэмоциональные и физические перегрузки, предшествующие хирургические манипуляции на сердце и сосудах, тимомегалия . У части детей с неревматическими кардитами обнаруживаются наследственные нарушения иммунной толерантности.

Классификация неревматических кардитов у детей

С учетом фактора времени кардиты делятся на врожденные (ранние и поздние) и приобретенные. По длительности течение кардита может быть острым (до 3-х месяцев), подострым (до 18 месяцев), хроническим (более 18 месяцев); по степени тяжести – легким, среднетяжелым и тяжелым.

Исходом и осложнениями неревматических кардитов у детей могут являться выздоровление, сердечная недостаточность (левожелудочковая, правожелудочковая, тотальная), гипертрофия миокарда, кардиосклероз , нарушение ритма и проводимости, тромбоэмболия , легочная гипертензия , констриктивный перикардит и пр.

Симптомы неревматических кардитов у детей

Врожденные кардиты

Ранний врожденный неревматический кардит обычно манифестирует сразу после рождения или в первом полугодии жизни. Ребенок рождается с умеренной гипотрофией ; с первых дней жизни у него отмечается вялость и быстрая утомляемость при кормлении, бледность кожных покровов и периоральный цианоз, беспричинное беспокойство, потливость. Тахикардия и одышка, выраженные в покое, еще более усиливаются при сосании, плаче, дефекации, купании, пеленании. Дети с врожденными неревматическими кардитами рано и заметно отстают в наборе веса и физическом развитии. Уже в первые месяцы жизни у детей выявляется кардиомегалия, сердечный горб, гепатомегалия , отеки, рефрактерная к терапии сердечная недостаточность.

Клиника позднего врожденного неревматического кардита у детей развивается на 2-3 году жизни. Часто протекает с поражением 2-х или 3-х оболочек сердца. Признаки кардиомегалии и сердечной недостаточности выражены в меньшей степени, по сравнению с ранним кардитом, однако в клинической картине преобладают явления нарушения ритма и проводимости (трепетания предсердий , полная атриовентрикулярная блокада сердца и др.). Наличие у ребенка судорожного синдрома указывает на инфекционное поражение ЦНС.

Приобретенные кардиты

Острый неревматический кардит чаще развивается у детей раннего возраста на фоне перенесенного инфекционного процесса. Неспецифическая симптоматика характеризуется слабостью, раздражительностью, навязчивым кашлем, приступами цианоза, диспепсическими и энцефалитическими реакциями. Остро или постепенно возникает левожелудочковая недостаточность, характеризующаяся одышкой и застойными хрипами в легких. Клиническую картину неревматического кардита у детей обычно определяют различные нарушения ритма и проводимости (синусовая тахикардия или брадикардия , экстрасистолия , внутрижелудочковые и атриовентрикулярные блокады).

Для подострого кардита характерна повышенная утомляемость, бледность, аритмии , сердечная недостаточность. Хронический неревматический кардит обычно свойственен детям школьного возраста; протекает малосимптомно, преимущественно с экстракардиальными проявлениями (слабостью, утомляемостью, потливостью, отставанием в физическом развитии, навязчивым сухим кашлем, тошнотой, болями в животе). Распознавание хронического кардита затруднительно; дети нередко длительно и безрезультатно лечатся у педиатра с диагнозами «хронический бронхит », «пневмония », «гепатит » и др.

Диагностика неревматических кардитов у детей

Распознавание неревматического кардита у детей должно проходить при обязательном участии детского кардиолога . При сборе анамнеза важно установить связь манифестации заболевания с предшествующей инфекцией или другими возможными факторами.

Постановке диагноза неревматического кардита у детей помогает совокупность клинико-инструментальных данных. Электрокардиография при кардитах не демонстрирует каких-либо патогномоничных признаков; обычно у детей выявляются длительно сохраняющиеся нарушения ритма сердца, АВ-блокады, блокады ножек пучка Гиса , признаки гипертрофии левых отделов сердца.

При рентгенографии органов грудной клетки выявляется кардиомегалия, изменение формы сердечной тени, усиление легочного рисунка за счет венозного застоя, признаки интерстициального отека легких. Результаты УЗИ сердца у ребенка демонстрируют дилатацию полостей сердца, снижение сократительной активности миокарда левого желудочка и фракции выброса.

При проведении иммунологического анализа крови отмечается повышение иммуноглобулинов (IgM и IgG), нарастание титров вирусных антител. Наиболее точные диагностические сведения возможно получить при эндомиокардиальной биопсии сердечной мышцы.ЛФК под контролем инструктора.

Медикаментозную терапию неревматического кардита у детей составляют НПВС, глюкокортикостероиды, сердечные гликозиды, диуретики, препараты метаболического действия, антиагреганты, антикоагулянты, антиаритмические средства, ингибиторы АПФ и др. Если известен этиологический фактор неревматического кардита, ребенку назначается соответствующее этиотропное лечение (иммуноглобулины, интерфероны, антибиотики).

На амбулаторном этапе показаны реабилитационные мероприятия в условиях санатория кардиоревматологического профиля. Диспансерное наблюдение детей, перенесших острый и подострый неревматический кардит, проводится в течение 2-3 лет; врожденный и хронический варианты требуют пожизненного наблюдения. Профилактические прививки детям, перенесшим неревматический кардит, проводятся после снятия с диспансерного учета; хронический кардит является противопоказанием к вакцинации.

Прогноз и профилактика неревматических кардитов у детей

При благоприятном развитии событий постепенно регрессируют симптомы сердечной недостаточности, уменьшаются размеры сердца, нормализуется сердечный ритм. Легкие формы неревматического кардита у детей обычно заканчиваются выздоровлением; при тяжелых летальность достигает 80%. Факторами, отягощающими прогноз, служат прогрессирующая сердечная недостаточность, кардиосклероз, легочная гипертензия, стойкие нарушения ритма и проводимости.

Профилактика врожденного неревматического кардита у детей заключается в предупреждении внутриутробного инфицирования плода. Исключить развитие приобретенного кардита позволяет закаливание ребенка, лечение очаговых инфекций, предупреждение поствакцинальных осложнений.

В этой статье мы подробно расскажем вам про развитие и диагностику врожденного кардита.

Внутриутробный (врожденный) кардит у новорожденных

Иногда его обнаруживают еще в антенатальном периоде, но чаще диагностируется в первые недели и месяцы жизни, обычно в связи с остро наступившей сердечной недостаточностью. Различают ранние и поздние врожденные кардиты.

Ранние кардиты возникают нам месяце внутриутробной жизни и проявляются интенсивным развитием эластической и фиброзной ткани в субэндокардиальных слоях миокарда без четких признаков воспаления (фиброэластоз, эластофиброз). Иногда в процесс вовлекаются также хорды и клапанный аппарат, что приводит к возникновению пороков сердца.

Поздние кардиты возникают после 7-го месяца внутриутробной жизни. Им свойственны отчетливые воспалительные изменения в миокарде без образования эластической и фиброзной ткани.

В анамнезепочти всегда имеются указания на острые или хронические инфекционные заболевания матери во время беременности. Клинические и инструментально-графические признаки и характер его течения очень сходны с тяжелой формой хронического неревматического кардита. От последнего врожденный кардит у новорожденных отличается ранним проявлением, неуклонно прогрессирующим течением, невосприимчивостью по отношению к проводимой терапии.

При рентгенологическом исследовании грудной клетки видны шаровидной или овоидной формы тень сердца, подчеркнутая его талия, узкий сосудистый пучок (при позднем кардите сердце имеет трапециевидную форму); отмечается резкое снижение амплитуды пульсации левого желудочка.

На ЭКГ фиксируются синусовая тахикардия, высокий вольтаж комплекса QRS, признаки гипертрофии левого желудочка с глубокими зубцами Q и подэндокардиальной гипоксией миокарда, нередко - перегрузка и гипертрофия правого желудочка. диагноз фиброэластоза можно подтвердить морфологическим исследованием биоптатов сердечной мышцы и эндокарда, полученных во время зондирования сердца.

Врожденный поздний кардит

Он характеризуется умеренной кардиомегалией, различными нарушениями ритма и проводимости вплоть до полной поперечной блокады сердца и трепетания предсердий, громкими сердечными тонами, менее выраженной (по сравнению с ранним врождённым кардитом) сердечной недостаточностью. Часто выявляют признаки поражения двух или трёх оболочек сердца. У некоторых новорожденных возникают приступы внезапного беспокойства, одышки, тахикардии с усилением цианоза, судорог, что отражает сочетанное поражение сердца и ЦНС, обусловленное предшествующей инфекцией, особенно вызванной вирусами Коксаки.

Врожденный ранний кардит

Врожденный кардит у новорожденных в ранней форме проявляется малой массой тела при рождении или плохой её прибавкой в последующем, быстрой утомляемостью при кормлении, беспричинным беспокойством, потливостью, бледностью. Характерны кардиомегалия, «сердечный горб», глухие сердечные тоны при аускультации, прогрессирующая сердечная недостаточность (нередко тотальная с преобладанием левожелудочковой), рефрактерная к лечению. У новорожденных часто возникают:

• одышка в покое,
• кашель,
• афония,
• умеренный цианоз (иногда с малиновым оттенком),
• разнокалиберные влажные и свистящие хрипы в лёгких,
• увеличение печени,
• отёки или пастозность тканей.

Аритмии (за исключением тахикардии) возникают редко. Появление систолического шума может быть связано с относительной или органической недостаточностью митрального клапана, но чаще шум отсутствует.

На рентгенограмме сердце шаровидной или овоидной, а при фиброэластозе - трапециевидной формы. При врожденном кардите у новорожденных на ЭКГ выявляют ригидный ритм, признаки гипертрофии левого желудочка за счёт увеличения толщины миокарда вследствие инфильтрации, повреждение его субэндокардиальных отделов. При фиброэластозе появляются признаки перегрузки обоих желудочков, глубокие зубцы Q во II и III стандартных отведениях, aVF, V 5 , V 6 . При ЭхоКГ помимо кардиомегалии и дилатации полостей сердца выявляют снижение сократительной и особенно релаксационной функции миокарда левого желудочка, повреждение клапанов, чаще митрального, лёгочную гипертензию.

Кардит

Кардиты представляют собой воспалительные поражения сердца различной этиологии, которые не связаны с ревматизмом или другими заболеваниями системного характера. В педиатрии целесообразность применения термина «кардит» обоснована возможностью одновременного поражения двух или трех оболочек сердца (эндо-, мио- или перикарда).

На сегодняшний день неревматические кардиты диагностируются специалистами во всех возрастных группах, но в основном у детей первых лет жизни. Согласно данным аутопсии это заболевание обнаруживают у 3-9% детей, которые умерли от различных причин.

Кардиты возникают в результате действия различных факторов, чаще инфекционных, среди которых основными являются возбудители скарлатины, дифтерии и ангины, а также вирусы Коксаки, краснухи и гриппа.

К тому же неревматические кардиты бывают врожденными (ранними и поздними). Ранние врожденные кардиты развиваются у тех детей, матери которых на 1-2 месяце беременности переболели острой вирусной или бактериальной инфекцией. В свою очередь, поздние врожденные кардиты у детей возникают вследствие инфекционных заболеваний, которые возникли у женщины на последних неделях беременности.

Врожденный кардит наблюдается относительно редко. Данную патологию можно заподозрить, если состояние новорожденного характеризуется ярко выраженными симптомами перенесенной внутриутробной инфекции, которая сопровождается поражением многих систем и органов.

В развитии неревматических кардитов определенную роль играют бактериальная флора, протозойные инвазии и грибы. Помимо этого, заболевание может быть следствием аллергической реакции на введение лекарственных средств, сывороток, вакцин, а также возникать под воздействием различных токсических факторов, радиации, физических агентов.

Современная педиатрическая практика выделяет следующие виды кардитов у детей:

• врожденный и приобретенный (в зависимости от периода возникновения);
• острый, подострый и хронический (исходя их этиологической принадлежности и характера течения).

Кроме того, учитывается выраженность сердечной недостаточности, степень тяжести патологии, а также возможные осложнения и исходы.

Патогенез заболевания

Неревматические кардиты развиваются в результате непосредственного кардиотоксического влияния возбудителя с формированием деструктивных и воспалительных изменений в оболочках сердечной мышцы. В результате внедрения инфекционного агента происходит образование цитотоксических Т-лимфоцитов, антител к кардиомиоцитам, ЦИК, которые вызывают возникновение аллергических реакций. В итоге, деструктивным изменениям подвергаются разные структуры сердца, что вызывает:

• нарушение его микроциркуляции и сосудистой проницаемости;
• разрушение миофибрилл;
• возникновение тромбоэмболии и тканевой гипоксии.

Совместное влияние иммунопатологических процессов и инфекционного агента, в основном, вызывают развитие острого кардита. Что касается хронического процесса, то в нем ключевую роль играют аутоиммунные реакции.

Симптомы кардита у детей

Клиническая картина заболевания зависит от возраста пациента, индивидуальных особенностей организма, а также от характера течения болезни. Острый неревматический кардит обычно развивается у детей первых трех лет жизни в результате перенесенной вирусной инфекции. К симптомам кардита острой формы относят:

• проявления интоксикации (бледность, утомляемость, потливость, снижение аппетита, небольшое повышение температуры тела и др.);
• боли в области сердца;
• слабый, учащенный, часто аритмичный пульс;
• расширение границ сердца;
• снижение артериального давления;
• нарушение ритма сердечной деятельности, наличие систолического шума;
• перикардит (у некоторых пациентов).

К тому же к симптомам кардита в короткий период времени могут присоединиться и признаки острой сердечной недостаточности с тахикардией, одышкой, цианозом слизистых оболочек, сердцебиением, увеличением печени, застойными хрипами в легких, а также отечностью конечностей.

На фоне лечения кардита клинические симптомы постепенно исчезают, а обратное развитие патологического процесса наступает через 3 месяца от его начала. Помимо того, кардит может принимать подострое или хроническое течение.

Подострый кардит преимущественно наблюдают у детей возрастом от 2 до 5 лет. Данная форма заболевания возникает либо после острого кардита, либо самостоятельно через длительное время после ОРВИ.

Симптомами кардита подострой формы являются:

• проявления интоксикации (бледность, повышенная утомляемость, раздражительность и др.)
• дистрофия;
• сердечная недостаточность, которая развивается постепенно;
• аритмии, систолический шум;
• увеличение размеров сердца.

В целом, проявления подострого заболевания аналогичны симптомам кардита при острой форме, но терапия утруднена, поскольку возникшая сердечная недостаточность вызвана длительными деструктивными изменениями. Как указывают специалисты, обратное развитие процесса может иметь место через 1-1,5 года, или подострый кардит приобретает хроническое течение.

Что касается врожденных форм неревматического кардита у детей, они возникают либо сразу после рождения, либо в первые полгода жизни.

Симптомами кардита ранней врожденной формы являются:

• небольшая масса тела при рождении;
• быстрая утомляемость при кормлении;
• беспричинное беспокойство;
• потливость, бледность;
• кардиомегалия, глухие сердечные тоны;
• «сердечный горб» (выпячивание области сердца);
• прогрессирующая сердечная недостаточность.

Кроме того к проявлениям врожденного неревматического кардита у детей относят:

• частую одышку в состоянии покоя;
• кашель, афонию;
• умеренный цианоз;
• увеличение печени;
• свистящие и влажные хрипы в легких;
• отеки (пастозность тканей).

Что касается позднего врожденного кардита, то для него характерны:

• нарушения ритма и проводимости сердца;
• умеренная кардиомегалия;
• громкие сердечные тона;
• слабо выраженная сердечная недостаточность.

При этой форме болезни специалисты часто наблюдают симптомы поражения двух или даже трех оболочек сердца. При отсутствии лечения кардита данной формы он усложняется приступами внезапного беспокойства, одышкой, тахикардией, цианозом и судорогами.

Прогноз и лечение кардита

Лечение кардита комплексное и этапное. В остром периоде заболевания необходима терапия в условиях стационара. Важен постельный режим и диета, обогащенная солями калия и витаминами, при тяжелой форме заболевания показана кислородотерапия. В начале лечения кардита обязательно назначают антибактериальные средства. А на протяжении года осуществляется курс терапии сердечными гликозидами, противовоспалительными и мочегонными средствами, а также витаминами и калием. В тяжелых случаях применяют кортикостероиды и проводят антиаритмическое лечение.

Исходом данной патологии у детей раннего возраста может быть кардиосклероз или гипертрофия миокарда, иногда возникает слипчивый перикардит, склероз в системе легочной артерии или клапанный порок (при осложненном течении). У пациентов старше 3 лет заболевание часто заканчивается полным выздоровлением.

Данная статья размещена исключительно в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом.

Кардит у детей как результат воздействия инфекции

Кардит (carditis) – это заболевание, связанное с поражение миокарда, которое проявляется практически у 8% новорожденных детей. Неревматический форма у детей относится к категории воспалительных сердечных осложнений. По данным медицинской статистики случаи проявления увеличиваются и нередко протекают в тяжёлой форме, переходящей в хроническое состояние. Исходя из этих данных, неревматический тип относят к важной проблеме, с которой сталкиваются детские кардиологические центры. Кардит может спровоцировать развитие серьёзных сердечно сосудистых патологических течений в среднем возрасте.

Кардиты у детей имеют инфекционную природу и осложняются воздействием различных бактериальных инфекций. Заболевание также напрямую связывают с аллергическими реакциями различной природы. У большого числа пациентов выявить причину возникновения недуга становится невозможным. На фоне протекания болезни у ребенка выявляют несколько возможных поражений сердечной ткани:

• Воспалительно-инфильтративное;
• Дистрофическое;
• С вовлечением коронарных сосудов;
• С вовлечением проводящей системы;
• Смешанное;

Клиническая картина определяется возрастом больного ребёнка, индивидуальными особенностями его организма и характером течения недуга.

Острый неревматический тип и его симптомы

Развитие этой формы начинается в первые два года жизни на почве перенесённой или существующей вирусной инфекции. Симптомы кардита на разных стадиях ярко выражены – бледные кожные покровы, повышенное потоотделение и утомляемость, незначительные повышения температуры тела, отсутствие аппетита. Нередко на фоне общих признаков появляются позывы к рвоте, боли в области живота (по типу аппендицита). Состояние ребёнка зачастую ухудшается, проявляется аритмия, начинаются изменения в границах сердца. Аппараты при замере артериального давления показывают сниженные цифры.

Острый кардит сопровождается стойким нарушением сердечного ритма, приглушенным тоном сердца и систолическим шумом. Интенсивный и непрерывный шум указывает на поражение митрального клапана или эндокарда. У отдельных пациентов эти симптомы могут говорить и о развитии перикардита. За незначительный период времени у ребенка развивается желудочковая недостаточность, сопровождающаяся приступами одышки и хрипами в лёгких. Кардит провоцируют увеличение стенок печени, а при диагностировании ревматологические тесты показывают нормальный результат. После проведения рентгенограммы врач отмечает увеличенные размеры сердца с различными изменениями сердечной ткани.

Хроническая форма у детей

Проявляется у детей, перешагнувших трёхлетний возраст. Симптомы первичного хронического процесса не слишком выражены, поэтому кардит на данном этапе может протекать в скрытой форме, в отличии от такого заболевания как галитоз, который проявляется почти сразу. При лёгком течении от больного не поступают жалобы. Распознать болезнь удаётся после проявления симптомов, свидетельствующих о сердечной недостаточности или при случайном обследовании. Пациенты под влиянием болезни иногда отстают в физическом развитии. Симптомы при прогрессировании – утомляемость, одышка, периодическая боль в области груди, кашель и учащённый сердечный ритм. При диагностировании на ЭКГ чётко выражается нарушение сердечного ритма и снижение активности миокарда, гипертрофия левого желудочка (реже правого).

Ранний врождённый тип

Врождённый кардит возникает во внутриутробном состоянии. Начинает проявляться уже на 4-7 месяце жизни плода. В миокарде развивается эластическая и фиброзная ткань. Чёткие воспалительные признаки при этом отсутствуют. Нередко нарушения затрагивают клапанный аппарат. Такое течение может вызвать различные сердечные пороки, а усугубить ситуацию может вентрикуломегалия. Анамнез указывает на перенесённые инфекционные болезни матерью во время вынашивания ребёнка. Симптомы раннего кардита и его характер имеет сходства с тяжёлой стадией рецидивирующего кардита. У многих пациентов наблюдается невосприимчивость к терапии. Для малыша характерна вялость, повышенное потоотделение, деформация в области грудной клетки и отставание в развитие с первых дней после рождения.

Лечение

Устранение заболевания проводится комплексно и поэтапно. В случае острого течения пациенту требуется оказание помощи в стационарном режиме. Назначается постельный режим. На протяжении года ребёнку проводится терапия, включающая в себя противовоспалительные средства и антигистаминные препараты. Основная группа лекарств – сердечные гликозиды, мочегонное, витаминный комплекс. При тяжёлых показаниях начинают гормональный кортикостероидный курс. Лечение направлено на устранение аритмии. Наряду с лекарственными препаратами детям прописывается лечебная физкультура, санация очагов хронической инфекции и курсы закаливания.

Лечение постепенно переходит в санаторный режим. Пациенты попадают под наблюдение врача до пяти лет в диспансере или кардиологическом кабинете. Лечащим врачом проводится плановый осмотр и ЭКГ. Ребёнок с кардитом освобождается от профилактических прививок. При возможном развитии кардиосклероза пациент наблюдается до достижения подросткового возраста. В этот период проводятся плановые лечение по улучшению трофики миокарда.

Профилактические меры по предупреждению болезни

• Лечение инфекционных заболеваний и токсикоза беременной
• Подбор правильного рациона питания
• Устранение факторов, провоцирующих аллергические реакции

В группу риска попадают дети с наследственностью сердечных патологий, нарушениями иммунитета и дистрофией миокарда.

Миокардит у новорожденных: причины, симптомы и методы лечения

Нет ничего хуже для родителей, чем болезнь их ребенка, а если болеет новорожденный – это вдвойне тяжелее. Практически все болезни у младенцев протекают генерализировано (с поражением многих органов и систем) и тяжело, а компенсаторные механизмы маленького организма значительно снижены.

Миокардит является актуальным вопросом современной педиатрии и акушерства. Данное поражение может протекать самостоятельно, но чаще является симптомом общего вирусного инфекционного заболевания. В некоторых случаях миокардит диагностируется еще в антенатальном периоде (до родов при помощи УЗИ) и часто определяет акушерскую тактику и дельнейшее ведение больного ребенка.

Что такое миокардит, и какие его причины у младенцев?

Миокардит – это воспалительное поражение сердечной мышцы (миокарда), при котором происходит инфильтрация мышечной ткани воспалительными иммунокомпетентными клетками. Такое поражение сердца может проявляться самыми разными клиническими симптомами: от минимальных проявлений до фатальных поражений с летальным исходом.

Частота миокардита у новорожденных по статистическим данным составляет 1 ребенок на 80 тысяч. Редко поражение миокарда протекает изолированно, чаще всего болезнь сочетается с энцефалитом или гепатитом.

Выделяют три типа миокардита у новорожденных:

• ранний антенатальный миокардит - вызывается вирусной инфекцией, которая персистирует в организме беременной женщины на ранних строках беременности (краснуха, вирус герпеса и пр.), к началу родов активный воспалительный процесс в сердце заканчивается и у ребенка устанавливается диагноз кардиомиопатии;
• поздний антенатальный миокардит - вызывается вирусами, которые инфицируют плод в последнем триместре беременности, в таком случае ребенок рождается с признаками активного воспаления в сердце и клиникой миокардита (врожденный миокардит);
• острый постнатальный миокардит развивается при заражении ребенка вирусной инфекцией уже после родов, в первые дни жизни, чаще всего заражение происходит от матери или медперсонала.

Причиной позднего антенатального и острого постнатального миокардита может быть любая вирусная инфекция.

Чаще всего болезнь вызывают:

• вирусы Коксаки А и В;
• вирусы ЕСНО;
• энтеровирусы;
• аденовирусы;
• герпетическая инфекция;
• вирус гриппа;
• вирус полиомиелита;
• вирусы гепатитов;
• вирус Эпштейна-Барр;
• парвовирус В19;
• цитомегаловирус и др.

Очень часто болезнь протекает в виде генерализированного поражения сердца (эндокарда, миокарда и перикарда), а не только мышечной оболочки сердца. В таком случае для обозначения заболевания употребляют термин кардит.

Что происходит с сердцем младенца при миокардите?

Основная опасность миокардита заключается в развитии острой или хронической сердечной недостаточности у ребенка. После того, как вирусы попадают в кровь младенца, они фиксируются на мышечных клетках сердца, а также проникают внутрь. Это начальная стадия болезни, которая длится недолго (от нескольких часов до нескольких дней). На данном этапе активируются защитные механизмы иммунной системы и вырабатываются специфические антитела, которые уничтожают вирусные частицы и пораженные вирусом клетки.

Если с каких-либо причин персистенция вирусной ДНК или РНК задерживается в миокардиоцитах, то начинают вырабатываться антитела против клеток миокарда с генетическим материалом возбудителя и возникает аутоиммунное поражение сердца.

Данные воспалительные процессы повреждают сократительные элементы миокардиоцитов, что в конечном итоге сказывается на сократимости сердца – она значительно уменьшается, а камеры сердца расширяются. Компенсация происходит за счет значительного учащения сердцебиения, а давление поддерживается за счет централизации кровообращения. Но такое состояние длиться недолго, так как компенсаторных возможностей у младенца немного. Камеры сердца расширяются, и сердечная недостаточность прогрессирует быстрыми темпами.

Симптомы миокардита у младенцев

Клинические проявления воспаления миокарда очень вариабельны, зависят от срока заражения, типа вирусной инфекции, сопутствующих поражений органов и систем, тяжести протекания патологического процесса.

Истинная распространенность миокардита не известна, потому что только каждый пятый случай зафиксирован. Из этого можно сделать вывод, что большая часть миокардитов протекает бессимптомно и не имеет никаких последствий.

В остальных случаях наблюдают такие симптомы поражения миокарда:

• прогрессирующее чрезмерное сердцебиение (тахикардия);
• учащение дыхания при здоровых легких, что указывает на поражение сердца;
• бледность кожного покрова;
• западение межреберных промежутков при дыхании и участие других дополнительных дыхательных мышц в акте дыхания;
• развитие различных сердечных аритмий;
• клинические симптомы инфекции, которая вызвала миокардит (расстройства стула, рвота при энтеровирусной инфекции или респираторные симптомы при аденовирусном заражении);
• синдром угнетения центральной нервной системы (сонливость, угнетение рефлексов и другие проявления);
• диарея, желтуха и пр.

Диагностика миокардита у новорожденных

Важное значение для установления диагноза имеет правильно собранный анамнез (в том числе и акушерский) и объективное обследование новорожденного ребенка.

При обследовании ребенка врач установит запредельную тахикардию, ослабление сердечных тонов, появление дополнительных тонов сердца, шумов в сердце, аритмий, хрипов в легких. Данные симптомы указывают на поражение сердца и развитие сердечной недостаточности, позволяют врачу построить план обследования ребенка и наметить программу лечения.

Для установления диагноза миокардита используют такие обследования:

• лабораторные методы исследования крови и мочи (признаки воспалительного процесса);
• выявление возбудителя миокардита (выделение вируса из крови, кала, смывов носоглотки, определение антител к вирусам и генетического материала возбудителя – ПЦР-диагностика);
• ЭКГ (низкий вольтаж и другие характерные проявления миокардита);
• эхокардиография – позволяет определить размеры камер сердца, их расширение, уменьшение сократимости миокарда и фракции выброса желудочков, позволяет исключить врожденные пороки развития сердечнососудистой системы, которые тоже проявляются похожими клиническими симптомами;
• рентгенологическое обследование органов грудной клетки – увеличение сердца на снимках;
• определение маркеров повреждения миокарда – фермент лактатдегидрогеназа, аспартатаминотрансфераза, креатинфосфокиназа (МВ-фракция), тропонин I.

В большинстве случаев данных методов обследования достаточно для установления диагноза миокардита, но иногда приходится прибегать к другим, более инвазивным, диагностическим методикам (эндомиокардиальная биопсия).

Принципы лечения миокардита у младенцев

Лечение необходимо начинать, как можно раньше и только в условиях стационара. Основное лечение направлено на устранение причин миокардита и признаков сердечной недостаточности.

Как правило, при вирусной этиологии миокардита средства специфической терапии не очень эффективны. В литературе встречаются указания на хороший эффект альфа-интерферона и других противовирусных средств.

Несмотря на повсеместное применение нестероидных противовоспалительных средств в клинической практике, их эффективность при воспалении миокарда не доказана. Более того, имеются экспериментальные данные о том, что салицилаты, индометацин и ибупрофен увеличивают репликацию вирусных частиц в миокарде, что делает течение заболевание более тяжелым, что влияет на рост летальности у экспериментальных животных.

Глюкокортикоидные гормоны целесообразно назначать только при тяжелой форме поражения, которая сопровождается выраженной сердечной недостаточностью или опасными нарушениями сердечного ритма.

Основу терапии составляет инотропная поддержка сердца (сердечные гликозиды, допамин, добутамин). Назначают мочегонные средства для борьбы с застоем жидкости в организме. Антиаритмические средства назначают только по строгим показаниям, когда аритмия имеет угрожающий жизни характер.

При благоприятном течении патологический процесс медленно регрессирует и наступает выздоровление. Но иногда повреждение слишком большое и летальность при таких тяжелых миокардитах в первые несколько суток жизни ребенка достигает 75%.

Неревматические кардиты у детей – воспалительные поражения одной или нескольких оболочек сердца, не связанные с ревматической или другой системной патологией. Течение неревматического кардита у детей сопровождается тахикардией, одышкой, цианозом, аритмией, сердечной недостаточностью, отставанием в физическом развитии. При диагностике неревматического кардита у детей учитываются клинические, лабораторные, электрокардиографические, рентгенологические данные. В терапии неревматического кардита у детей используются сердечные гликозиды, НВПС, гормоны, мочегонные, метаболические, противовирусные и антимикробные препараты.

Неревматические кардиты у детей

Неревматические кардиты у детей – группа воспалительных заболеваний сердца, преимущественно инфекционно-аллергической этиологии. Целесообразность выделения неревматических кардитов в педиатрии обусловлена не только изолированным, но и часто сочетанным поражением 2-х и 3-х оболочек сердца у детей. Среди неревматических кардитов в детской кардиологии встречаются миокардиты, перикардиты, эндокардиты, а также миоперикардиты и панкардиты. Истинная распространенность неревматических кардитов в детской популяции неизвестна; по данным аутопсии, патология обнаруживается у 3-9% детей. Неревматическими кардитами болеют дети различных возрастных групп, однако среди них преобладают дети раннего возраста, преимущественно мальчики.

Причины неревматических кардитов у детей

Неревматический кардит у ребенка может быть обусловлен инфекционными или аллергоиммунологическими факторами. Среди инфекционных агентов преобладают вирусы (ECHO, Коксаки А и В, аденовирусы, вирусы гриппа типа А или В), встречаются бактерии (стрептококки, стафилококки), риккетсии, грибы, ассоциированная флора. Причиной врожденного кардита у ребенка выступают внутриутробные инфекции, воздействующие на плод. Бактериальные неревматические кардиты у детей нередко являются осложнением назофарингеальной инфекции, сепсиса, гематогенного остеомиелита, дифтерии, сальмонеллеза.

Кардиты аллергоиммунологической этиологии могут развиваться как следствие вакцинации, введения сывороток, приема лекарственных препаратов. Довольно часто прослеживается инфекционно-аллергическая природа поражения сердца. Примерно у 10% детей этиология неревматического кардита так и остается невыясненной.

Предрасполагающими факторами, на фоне которых активизируется вирусно-бактериальная микрофлора, повышается восприимчивость к токсинам и аллергенам, изменяется иммунологическая реактивность, могут выступать интоксикации, перенесенные ребенком инфекции, переохлаждения, психоэмоциональные и физические перегрузки, предшествующие хирургические манипуляции на сердце и сосудах, тимомегалия. У части детей с неревматическими кардитами обнаруживаются наследственные нарушения иммунной толерантности.

Классификация неревматических кардитов у детей

С учетом фактора времени кардиты делятся на врожденные (ранние и поздние) и приобретенные. По длительности течение кардита может быть острым (до 3-х месяцев), подострым (до 18 месяцев), хроническим (более 18 месяцев); по степени тяжести – легким, среднетяжелым и тяжелым.

Исходом и осложнениями неревматических кардитов у детей могут являться выздоровление, сердечная недостаточность (левожелудочковая, правожелудочковая, тотальная), гипертрофия миокарда, кардиосклероз, нарушение ритма и проводимости, тромбоэмболия, легочная гипертензия, констриктивный перикардит и пр.

Симптомы неревматических кардитов у детей

Врожденные кардиты

Ранний врожденный неревматический кардит обычно манифестирует сразу после рождения или в первом полугодии жизни. Ребенок рождается с умеренной гипотрофией; с первых дней жизни у него отмечается вялость и быстрая утомляемость при кормлении, бледность кожных покровов и периоральный цианоз, беспричинное беспокойство, потливость. Тахикардия и одышка, выраженные в покое, еще более усиливаются при сосании, плаче, дефекации, купании, пеленании. Дети с врожденными неревматическими кардитами рано и заметно отстают в наборе веса и физическом развитии. Уже в первые месяцы жизни у детей выявляется кардиомегалия, сердечный горб, гепатомегалия, отеки, рефрактерная к терапии сердечная недостаточность.

Клиника позднего врожденного неревматического кардита у детей развивается на 2-3 году жизни. Часто протекает с поражением 2-х или 3-х оболочек сердца. Признаки кардиомегалии и сердечной недостаточности выражены в меньшей степени, по сравнению с ранним кардитом, однако в клинической картине преобладают явления нарушения ритма и проводимости (трепетания предсердий, полная атриовентрикулярная блокада сердца и др.). Наличие у ребенка судорожного синдрома указывает на инфекционное поражение ЦНС.

Приобретенные кардиты

Острый неревматический кардит чаще развивается у детей раннего возраста на фоне перенесенного инфекционного процесса. Неспецифическая симптоматика характеризуется слабостью, раздражительностью, навязчивым кашлем, приступами цианоза, диспепсическими и энцефалитическими реакциями. Остро или постепенно возникает левожелудочковая недостаточность, характеризующаяся одышкой и застойными хрипами в легких. Клиническую картину неревматического кардита у детей обычно определяют различные нарушения ритма и проводимости (синусовая тахикардия или брадикардия, экстрасистолия, внутрижелудочковые и атриовентрикулярные блокады).

Для подострого кардита характерна повышенная утомляемость, бледность, аритмии, сердечная недостаточность. Хронический неревматический кардит обычно свойственен детям школьного возраста; протекает малосимптомно, преимущественно с экстракардиальными проявлениями (слабостью, утомляемостью, потливостью, отставанием в физическом развитии, навязчивым сухим кашлем, тошнотой, болями в животе). Распознавание хронического кардита затруднительно; дети нередко длительно и безрезультатно лечатся у педиатра с диагнозами «хронический бронхит», «пневмония», «гепатит» и др.

Диагностика неревматических кардитов у детей

Распознавание неревматического кардита у детей должно проходить при обязательном участии детского кардиолога. При сборе анамнеза важно установить связь манифестации заболевания с предшествующей инфекцией или другими возможными факторами.

Постановке диагноза неревматического кардита у детей помогает совокупность клинико-инструментальных данных. Электрокардиография при кардитах не демонстрирует каких-либо патогномоничных признаков; обычно у детей выявляются длительно сохраняющиеся нарушения ритма сердца, АВ-блокады, блокады ножек пучка Гиса, признаки гипертрофии левых отделов сердца.

При рентгенографии органов грудной клетки выявляется кардиомегалия, изменение формы сердечной тени, усиление легочного рисунка за счет венозного застоя, признаки интерстициального отека легких. Результаты УЗИ сердца у ребенка демонстрируют дилатацию полостей сердца, снижение сократительной активности миокарда левого желудочка и фракции выброса.

При проведении иммунологического анализа крови отмечается повышение иммуноглобулинов (IgM и IgG), нарастание титров вирусных антител. Наиболее точные диагностические сведения возможно получить при эндомиокардиальной биопсии сердечной мышцы.

Лечение неревматических кардитов у детей

Терапия неревматического кардита у детей предусматривает стационарное и реабилитационное амбулаторное лечение. В период госпитализации ограничивается двигательная активность ребенка - постельный режим соблюдается в течение 2-4 недель. Основу питания составляет диета с повышенным содержанием солей калия и витаминов. Ребенку показаны занятия ЛФК под контролем инструктора.

Медикаментозную терапию неревматического кардита у детей составляют НПВС, глюкокортикостероиды, сердечные гликозиды, диуретики, препараты метаболического действия, антиагреганты, антикоагулянты, антиаритмические средства, ингибиторы АПФ и др. Если известен этиологический фактор неревматического кардита, ребенку назначается соответствующее этиотропное лечение (иммуноглобулины, интерфероны, антибиотики).

На амбулаторном этапе показаны реабилитационные мероприятия в условиях санатория кардиоревматологического профиля. Диспансерное наблюдение детей, перенесших острый и подострый неревматический кардит, проводится в течение 2-3 лет; врожденный и хронический варианты требуют пожизненного наблюдения. Профилактические прививки детям, перенесшим неревматический кардит, проводятся после снятия с диспансерного учета; хронический кардит является противопоказанием к вакцинации.

Прогноз и профилактика неревматических кардитов у детей

При благоприятном развитии событий постепенно регрессируют симптомы сердечной недостаточности, уменьшаются размеры сердца, нормализуется сердечный ритм. Легкие формы неревматического кардита у детей обычно заканчиваются выздоровлением; при тяжелых летальность достигает 80%. Факторами, отягощающими прогноз, служат прогрессирующая сердечная недостаточность, кардиосклероз, легочная гипертензия, стойкие нарушения ритма и проводимости.

Профилактика врожденного неревматического кардита у детей заключается в предупреждении внутриутробного инфицирования плода. Исключить развитие приобретенного кардита позволяет закаливание ребенка, лечение очаговых инфекций, предупреждение поствакцинальных осложнений.

Кардит (воспаление оболочек сердца): неревматический и ревматический, признаки, лечение

Кардит - инфекционно-аллергическое воспаление различных оболочек сердца. Кардиты встречаются практически во всех возрастных группах, но чаще всего у маленьких детей, преимущественно у мальчиков. Заболевание проявляется неспецифической симптоматикой и опасно развитием осложнений. Для кардита характерна тахикардия, одышка, цианоз. Больные дети отстают в физическом развитии от своих сверстников.

В практической медицине под термином «кардит» подразумевают одновременное поражение сразу нескольких оболочек сердца.

Классификация

По времени возникновения кардит классифицируют на врожденный и приобретенный.

• Врожденный кардит выявляют у новорожденных практически сразу после появления на свет. Заболевание обусловлено внутриутробной инфекцией, которую перенесла беременная мать.
• Приобретенный кардит - осложнение острых инфекционных заболеваний.

По течению кардит бывает острым, подострым, хроническим, рецедивирующим.

1. Острый воспалительный процесс длится 3 месяца,
2. Подострый - до 18 месяцев,
3. Хронический - до 2 лет.

По этиологии: инфекционный, аллергический, идиопатический, ревматический.

локализации кардита (слева направо): внутренняя оболочка сердца - эндокард (эндокардит), сердечная мышца - миокард (миокардит), внешняя оболочка сердца - перикард (перикардит)

Этиология

Причины кардитов весьма разнообразны. Основным этиологическим фактором заболевания является инфекция.

Среди прочих причин заболевания выделяют аллергию на некоторые лекарства, сыворотки и вакцины, а также на химические и физические факторы.

В отдельную нозологию выделяют ревматический кардит, для которого характерно вовлечение в патологический процесс всех оболочек сердца. Причиной воспаления оболочек сердца может стать любое диффузное заболевание соединительной ткани.

Факторы, способствующие развитию заболевания:

1. переохлаждение,
2. повышенная восприимчивость к токсинам и аллергенам,
3. снижение иммунологической резистентности,
4. интоксикации,
5. стрессы,
6. физическое перенапряжение,
7. хирургические манипуляции на сердце,
8. отягощенная наследственность,
9. радиация,
10. воздействие физических агентов.

Патогенез и патоморфология

слои сердечной стенки, поражаемые при кардите

Микробы с током крови проникают в сердечную мышцу из имеющихся в организме очагов хронической инфекции. В мышечных клетках - миоцитах происходит процесс репликации. Бактерии оказывают непосредственное кардиотоксическое влияние, что приводит к развитию воспаления и формированию очагов деструкции в оболочках сердца. В них нарушается микроциркуляция и сосудистая проницаемость, разрушаются миофибриллы, возникает тромбоз, эмболия, гипоксемия.

Микробы представляют собой антигены, к которым в сыворотке крови вырабатываются антитела. Развивается защитная реакция, функцией которой является ограничение патологического процесса. Вирусы блокируются и элиминируются. Усиливается синтез коллагена в пораженных структурах сердца, который замещает воспаленные ткани. Он постепенно уплотняется, что заканчивается образованием рубцовой фиброзной ткани.

При вирусном кардите происходит персистирование микробов в кардиомиоцитах. Неблагоприятные факторы внешней среды активизируют их, наступает обострение заболевания. Патогенное воздействие вирусов и их токсинов вызывает повреждение миокарда, развитие альтернативного и дистрофически-некротического воспаления. В мышце нарушается обмен веществ, под влиянием лизосомальных ферментов происходит клеточная деструкция, нарушается микроциркуляция и свертывание крови. Кардиомиоциты разрушаются и становятся объектом аутоагрессии. В крови появляются антитела к кардиомиоцитам, образуются иммунные комплексы, оседающие на стенках сосудов и поражающие их. На эндотелии сосудов формируются инфильтраты, развивается пролиферация. У больных выявляют кардиомегалию, утолщение листков перикарда.

Симптоматика

Клинические признаки кардита неспецифичны. Они зависят от формы патологии, этиологии и состояния макроорганизма.

• Заболевание вирусной этиологии проявляется классическими симптомами интоксикации и астенизации организма: слабостью, гипергидрозом, диспепсическими и энцефалитическими реакциями, колющей или давящей болью в сердце. Во время перкуссии, аускультации и дополнительных методов диагностики выявляют кардиомегалию, гипотонию, систолический шум, своеобразный «ритм галопа».
• Бактериологический кардит распознать довольно сложно. Характерны лихорадка, боль в сердце, одышка, хрипы. У больных поднимается температура тела до субфебрильных или фебрильных значений, пульс становится частым и аритмичным. Острый бактериальный кардит сопровождается подкожными кровоизлияниями, расширением границ сердца, понижением артериального давления.
• Неинфекционные формы кардита проявляются примерно такими же симптомами различной степени выраженности. Клиника ревмокардита определяется распространением воспаления на оболочки сердца. Обычно больные жалуются на одышку, сердцебиение при движении, боль за грудиной. У них во время обследования обнаруживают тахикардию, умеренную гипотонию, систолический шум у верхушки сердца, патологический ритм галопа. Затем появляются симптомы застойной сердечной недостаточности, нарушение сердечного ритма. В случае ревматического перикардита поражается клапанный аппарат сердца.
• Врожденный кардит проявляется сразу после рождения. Больные дети имеют дефицит массы тела, быстро утомляются при кормлении, они очень беспокойны и бледны. При обследовании у малышей обнаруживают кардиомегалию, глухие тоны сердца, гепатомегалию, хрипы в легких, отечность тканей, миалгию, орхит, высыпания на коже и слизистых. Ранний внутриутробный кардит характеризуется разрастанием фиброзной ткани в миокарде без явных воспалительных признаков. Возможно развитие пороков сердца. Поздние кардиты проявляются классическими признаками воспаления без разрастания соединительной ткани.

Острая форма заболевания заканчивается выздоровлением или переходом в подострую форму. У больных снова нарастают симптомы интоксикации, но они менее выражены, появляются признаки дистрофии и сердечной недостаточности. Подострый кардит часто приобретает затяжное течение. Хроническая форма патологии долгое время протекает бессимптомно. Больные хорошо себя чувствуют. По мере прогрессирования патологии появляются признаки сердечной недостаточности, гепатомегалия, отеки ног, экстракардиальные проявления.

Хронический кардит часто принимает затяжное течение, на фоне которого развиваются различные осложнения.

Диагностика

Чтобы правильно поставить диагноз кардит, необходимо собрать анамнез и выяснить жалобы. Подтвердить или опровергнуть предполагаемый диагноз помогут результаты инструментально-лабораторных исследований.

1. В крови больных выраженный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, диспротеинемия.
2. Микробиологическое исследование отделяемого носоглотки позволяет выделить возбудителя болезни. В крови - антибактериальные, противовирусные и антикардиальные антитела.
3. Данные иммунограммы указывают на характерные изменения в иммунном статусе - повышение иммуноглобулинов IgM и IgG, нарастание титров антител.
4. При подозрении на ревмокардит больным рекомендуют сдать кровь на ревматоидный фактор.
5. Электрокардиография - важный инструментальный метод, обнаруживающий поражение миокарда при кардите и выявляющий аритмию, АВ-блокаду, гипертрофию левых камер сердца.
6. ФКГ - систолический шум, появление патологических 3 и 4 тонов.
7. Рентгенография органов грудной полости - кардиомегалия, увеличение вилочковой железы у детей, застойные явления в легких.
8. Ангиокардиография - исследование полостей сердца и коронарных сосудов путем введения контрастного вещества. На полученном изображении видны коронарные артерии и камеры сердца. Эта методика позволяет оценить форму и размер левого желудочка, состояние межжелудочковой перегородки, наличие тромбов в сердце.
9. УЗИ сердца – расширение камер сердца, скопление экссудата в перикардиальной полости.

Лечение

Лечение кардита комплексное и этапное. Специалисты назначают больным препараты, уничтожающие микробов, уменьшающие воспалительные признаки, стимулирующие иммунитет, восстанавливающие метаболизм в миокарде. Выбор терапевтических методик определяется этиологией заболевания, состоянием иммунной системы больного, характером течения и степенью сердечно-сосудистой недостаточности.

Основные этапы лечения кардита:

Острый инфекционный кардит лечат в стационаре. Больным показан постельный режим с ограничением двигательной активности. Диетотерапия заключается в употреблении продуктов с повышенным содержанием минералов и витаминов. Рекомендуется полноценное и витаминизированное питание с ограничением в рационе поваренной соли и жидкости. Полезные продукты: курага, орехи,изюм, инжир, печеный картофель, чернослив.

Реабилитация взрослых и детей проводится в кардиоревматологическом санатории. Малыши, перенесшие кардит, находятся на диспансерном учете у детского кардиолога в течение 2-3 лет.

Медикаментозная терапия

Консервативное лечение кардита заключается в использовании следующих групп препаратов:

1. НПВС - «Индометацин», «Диклофенак», «Ибупрофен»,
2. Глюкокортикоиды - «Преднизолон», «Дексаметазон»,
3. Сердечные гликозиды - «Строфантин», «Коргликон»,
4. Мочегонные средства - «Гипотиазид», «Верошпирон»,
5. Кардиопротекторы - «Панангин», «Рибоксин», «Триметазидин»,
6. Антиагрегантные препараты - «Ацетилсалициловая кислота», «Кардиомагнил»,
7. Антикоагулянтные препараты - «Гепарин», «Курантил»,
8. Антиаритмические средства - «Хинидин», «Новокаинамид»,
9. Ингибиторы АПФ - «Каптоприл», «Эналаприл»,
10. Иммуномодуляторы - «Анаферон», «Виферон», «Кипферон»,
11. Поливитамины,
12. Антигистаминные средства - «Тавегил», «Супрастин», «Зиртек»,
13. Антибиотики из группы цефалоспоринов, фторхинолонов, макролидов.

При тяжелой форме заболевания показаны: кислородотерапия, переливания крови, внутривенное введение витамины групп С, В, К.

Амбулаторное лечение кардита заключается в использовании препаратов, стимулирующих обмен веществ в миокарде - «Панангин», «Рибоксин», «Милдронат», поддерживающих доз сердечных гликозидов, антиаритмических, мочегонных и седативных средств.

Кардит успешно лечится традиционными средствами современной медицины. Противовоспалительная и кардиальная терапии позволяют улучшить состояние больных и устранить симптомы болезни. Но не смотря на это, опасность осложнений остается актуальной во всех возрастных группах. Только своевременное обращение к специалистам и грамотное лечение больных помогут избежать развития хронических заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Неревматический кардит у ребенка: признаки и особенности лечения новорожденных

Термин «неревматический кардит» объединяет группу воспалительных болезней сердечных оболочек, не связанных с ревматизмом и другими системными патологиями, часто инфекционного или аллергического характера. В зависимости от локализации поражений выделяют миокардиты, эндокардиты, перикардиты, а при воспалении двух и более оболочек – миоперикардиты, панкардиты. Клиническая картина зависит от возраста ребёнка, наиболее характерные признаки – это нарушения сердечного ритма, одышка, анемия, отставание в росте или физическом развитии.

На чем основано развитие заболевания

Болезнь может быть обусловлена различными факторами аллергической либо заразной природы. Инфекционные агенты могут поражать сердечную мышцу у пациентов любого возраста, а также становиться причиной врожденных патологий сердца. Среди патогенной микрофлоры, которая вызывает сердечные проявления, выделяют:

• Вирусы (аденовирусы, вирус гриппа, ЕСНО, Коксаки).
• Бактерии (стрептококки, стафилококки).
• Грибы.

При аллергической этиологии патология развивается на фоне гиперчувствительности организма после введения вакцин, сывороток, приема медикаментов. Наблюдается также смешанная форма, когда причиной становятся как вирусы или бактерии, так и аллергические реакции.

Характеристика и проявление

Болезнь классифицируют в зависимости от причины возникновения, а также времени, за которое возникают первые клинические признаки.

Течение врожденной формы

Врожденные неревматические кардиты могут проявляться в первые дни или месяцы жизни либо протекать бессимптомно на протяжении нескольких лет. В зависимости от этого фактора следует различать ранний или поздний врожденные кардиты.

Ранний неревматический кардит диагностируют у новорожденных сразу после рождения либо в течение первых 6-ти месяцев. У таких больных отмечают бледность кожи, видимых слизистых оболочек, недостаточный вес, они отстают от сверстников в росте или физическом развитии. Тахикардия (учащение сердечного ритма) может наблюдаться даже при полном покое, она усиливается при незначительной физической активности (при кормлении, купании). Клинические признаки – это также кардиомегалия (увеличение сердечной мышцы), сердечная недостаточность, сердечный горб, отечность.

Поздний кардит у детей проявляется в возрасте 2-3 лет. Основными симптомами, которые сопровождают такое течение болезни, являются нарушения сердечного ритма (тахикардия) и проводимости (атриовентрикулярная блокада). Признаки сердечной недостаточности присутствуют, но в меньшей степени, чем у новорожденных. Если вместе с нарушениями сердечной функции наблюдаются судороги, есть основание диагностировать инфекционное поражение центральной нервной системы.

Врожденные неревматические кардиты у детей следует отличать от пороков сердца и других врожденных патологий. При своевременном начале лечения прогноз благоприятный: у детей, перенёсших болезнь, работа сердца со временем нормализуется. При сопутствующих заболеваниях либо тяжелой форме существует риск летального исхода.

Не стоит тянуть с походом к врачу, это может усугубить ситуацию!

Течение приобретенной формы

Приобретенный кардит встречается у пациентов дошкольного или школьного возраста. В зависимости от течения различают острую, подострую и хроническую формы.

Острая форма развивается после перенесённой ребенком инфекционной патологии. Первыми симптомами становятся затруднение дыхания, одышка, бледность или цианоз (синюшность) видимых слизистых оболочек. Общая картина сопровождается кашлем, диспепсией, нервными расстройствами. На ЭКГ обнаруживают нарушения ритма и проводимости различной тяжести.

Подострое течение характерно для детей школьного возраста, оно проявляется быстрой утомляемостью, также присутствуют признаки сердечной недостаточности. При хронизации процесс протекает без явных симптомов воспаления сердечной мышцы. Хроническому течению соответствуют кашель, одышка, тошнота, болезненные ощущения в брюшной полости, отставание в росте. Болезнь следует отличать от заболеваний дыхательной и пищеварительной систем.

Патология развивается после перенесенной болезни инфекционного характера либо как следствие аллергических реакций. Острая форма может заканчиваться полным выздоровлением либо переходить в хроническую.

Окончательный диагноз ставит кардиолог на основании данных анамнеза и дополнительных методов исследования (электрокардиография, УЗИ, рентген). Пациентам, перенесшим инфекционные заболевания, приходится быть особо внимательными, поскольку они составляют группу риска. Эти данные врач собирает при первом обследовании. Существуют трудности при диагностике хронической формы, поскольку болезнь может длительное время протекать бессимптомно, при этом пациент несет полноценные физические нагрузки.

Необходимо сделать все анализы, чтобы убедиться в отсутствии заболевания

При проведении ЭКГ выявляют нарушения ритма и проводимости (тахикардия, брадикардия, различные блокады). На рентгеновских снимках будет видно увеличение сердца в объеме, изменение его формы, увеличение легких за счет венозного застоя, появление отеков. Ультразвуковое исследование определит расширение полостей сердца и другие видимые патологии.

При неревматическом кардите терапия проходит в условиях стационара, под наблюдением кардиолога. Ребенку назначают постельный режим, диету с повышенным содержанием кальция. Восстановление двигательной активности больного происходит постепенно, назначают лечебную физкультуру.

Медикаментозная терапия подбирается индивидуально, с учетом возраста пациента и формы течения заболевания. Для лечения назначают препараты следующих групп:

• Нестероидные противовоспалительные препараты.
• При тяжелом течении – глюкокортикоиды.
• При сердечной недостаточности – сердечные гликозиды, сосудорасширяющие, мочегонные средства.
• При хроническом течении – производные аминохинолина.

При установленной этиологии необходимо лечение основного заболевания. Назначают курс противовирусных, антибактериальных, фунгицидных (противогрибковых) препаратов, направленных на устранение инфекционной микрофлоры.

Для предупреждения врожденной формы заболевания следует избегать возможности инфицирования плода в период беременности. В младшем возрасте стоит укреплять иммунную систему для борьбы с возможными болезнями инфекционного характера. Вторичная профилактика заключается в предупреждении осложнений и рецидивов.

Неревматические кардиты в детском возрасте опасны и могут приводить к нежелательным последствиям. При проявлении первых симптомов стоит срочно проконсультироваться с кардиологом, провести все необходимые исследования. Курс лечения подбирается индивидуально. Помимо специфических медикаментов назначается режим питания и физических нагрузок, проводятся периодические наблюдения за пациентом. Соблюдение всех рекомендаций врача обязательно.

Достоверно можно поставить диагноз только в том случае, если симптомы кардита зарегистрированы во время внутриутробного периода или в родильном доме. Диагноз вероятен, если проявления заболевания возникли в первые месяцы жизни и им не предшествовали интер-куррентные инфекции или имелись анамнестические данные о болезни матери во время беременности.

Врожденные кардиты могут быть ранними и поздними.

Ранние кардиты возникают в ранний фетальный период - 4-7-й месяц внутриутробного развития. Их морфологическим субстратом являются фиброэластоз (преобладание фиброзной ткани) или эластофиброз (преобладание эластической ткани) эндокарда и миокарда.

При исследовании анамнеза жизни детей с ранним кардитом были выявлены некоторые особенности:

– генеалогический анамнез - большое количество сердечно-сосудистых заболеваний (ревматизм, кардиты, врожденные пороки сердца, кардиомиопатии, внезапная смерть в молодом возрасте и др.) у ближайших родственников;

– острые или обостренные хронические заболевания матери во время беременности;

– низкая масса тела ребенка при рождении. Первые проявления заболевания регистрируются уже в первом полугодии, реже на 6- 18-м месяце жизни. В первые часы жизни у таких детей выявляются вялость, снижение рефлексов вплоть до их полного отсутствия, снижение мышечного тонуса, слабый крик, низкая масса тела, бледность кожных покровов.

Все клинические проявления заболевания можно поделить на внесердечные и сердечные. К экс трака рди альны м относятся: плохая прибавка массы тела без видимой для этого причины, отставание в физическом развитии, задержка развития статических функций. У больных детей отмечается вялость, сонливость, повышенная потливость, выраженная утомляемость при кормлении, срыгивания. При сосании у ребенка развивается афония в результате сдавления возвратного нерва увеличенными камерами сердца. Появляются беспричинные приступы беспокойства, реже эпизоды потери сознания. С первых дней жизни появляется кашель или навязчивое покашливание. На первом году жизни у детей отмечаются частые заболевания (бронхит, пневмония и др.).

При осмотре выявляется бледность кожных покровов, умеренная синюшность видимых слизистых оболочек, кончиков пальцев и цианоз носогубного треугольника. При аускультации легких на фоне жесткого дыхания выслушиваются крупнопузырчатые и среднепузырчатые влажные хрипы.

Кардиальные признаки. Визуально область сердца изменена в виде сердечного горба. При пальпации верхушечный толчок ослаблен или не определяется. Перкуторно определяется увеличение границ сердечной тупости преимущественно влево. Тоны сердца глухие, иногда аритмичные. При аускультации выслушивается систолический шум недостаточности митрального клапана на верхушке и в точке Боткина-Эрба, реже трехчленный ритм. Иногда шум не определяется. Отмечается увеличение частоты сердечных сокращений, которое плохо поддается лечению. Развивается сердечно-сосудистая недостаточность тотальная, но с преобладанием левожелудочковой.

Признаки и степени левожелудочковой сердечно-сосудистой недостаточности следующие:.

1 степень:

2 степень: число сердечных сокращений и дыханий в 1 мин превышает возрастную норму соответственно на 15-30 и 30-50%.

3 степень: число сердечных сокращений и дыханий в 1 мин превышает норму соответственно на 30-50 и 50-70%. Появляется акроциа-ноз, навязчивый кашель, влажные мелкопузырчатые хрипы в легких.

4 степень: число сердечных сокращений и дыханий в 1 мин превышает норму соответственно на 50-60 и 70-100%. Выявляются признаки отека легких.

Признаки и степени правожелудочковой сер-дечно-сосудистой недостаточности следующие:

1 степень: признаки сердечной недостаточности полностью отсутствуют в покое или возникают после нагрузки. Проявляются в виде увеличения частоты сердечных сокращений и дыхательных движений.

2 степень: печень выступает из-под края реберной дуги на 2-3 см.

3 степень: печень выступает из-под края реберной дуги на 3-5 см. Отмечается пастоз-ность, набухание шейных вен.

4 степень: выявляется увеличение печени, отеки на лице, ногах, вплоть до развития гидроторакса (жидкость в полости грудной клетки), гидроперикарда (жидкость в полости перикарда), асцита (жидкость в брюшной полости).

В общем анализе крови выявляется увеличение скорости оседания эритроцитов, полици-темия, реже эозинофилия и лейкопения.

В биохимическом анализе крови определяется снижение уровня общего белка, активности ала-нинаминотрансферазы и аспартатаминотран-сферазы в сыворотке крови. С-реактивный белок повышен. Концентрация 1дС и 1дМ увеличена, а 1дА снижена.

Электрокардиография является обязательным методом обследования при врожденном миокардите. На кардиограмме выявляется нормальное положение электрической оси сердца, высокий вольтаж зубцов. Отмечается увеличение частоты сердечных сокращений, ритм ригидный. Выявляется гипертрофия миокарда левого желудочка, реже экстрасистолия, предсердно-желудочковая блокада I-III степени или блокада ножек и ветвей пучка Гиса. Часто изменяется конечная часть желудочкового комплекса - смещение интервала ЗТ (нарушение процессов реполяризации миокарда).

Врожденный эластофиброз, в отличие от фиброэластоза, характеризуется высоким вольтажом желудочкового комплекса. При этом частота сердечных сокращений и ригидность ритма с возрастом и на фоне лечения уменьшается, что говорит о более благоприятном прогнозе заболевания.

При проведении фонокардиографии выявляются снижение амплитуды I и II тонов сердца и систолический шум, преимущественно в четвертом межреберье слева, связанный с первым тоном, убывающий по форме.

С помощью ультразвуковой эхокардиографии выявляют следующие признаки:

1. Расширение полостей левого желудочка и левого предсердия при нормальной или несколько уменьшенной полости правого желудочка.

2. Толщина задней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки увеличена.

3. Умеренное повышение амплитуды задней стенки левого желудочка.

4. Увеличение гемодинамических показателей левого желудочка.

5. Максимальная скорость сокращения задней стенки левого желудочка снижена.

На рентгенограмме органов грудной клетки регистрируется усиление легочного рисунка за счет переполнения венозного или артериального русла. Сердце принимает шаровидную или овальную форму, полости сердца увеличены, выражена дилатация левого желудочка.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальный диагноз позднего кардита необходимо проводить с врожденными пороками развития сердца, миокардиодистро-фией, врожденным кардитом, приобретенным кардитом.

Поздние кардиты возникают после 7-го месяца внутриутробного развития плода (в последнем триместре беременности).

Патоморфологически поздний кар-дит характеризуется вовлечением в патологический процесс двух или трех оболочек сердца, проводящей системы, реже коронарных сосудов.

В дальнейшем присоединяются кардиосклероз и гипертрофия миокарда.

Диагноз считается достоверным в том случае, если:

— симптомы сердечной патологии выявляются внутриутробно или в первые дни жизни;

— отсутствуют симптомы фиброэластоза или эластофиброза.