Домой Лекарства Токсикоз рея у детей патогенез. Инфекционный токсикоз у детей

Лекарства

Токсикоз рея у детей патогенез. Инфекционный токсикоз у детей

Состояние инфекционного токсикоза у детей в результате вирусной инфекции считается чрезвычайной, требующей немедленного лечения и принятия чрезвычайных мер ситуацией. Инфекционный токсикоз у детей может иметь место в возрасте от трех месяцев до двух-трех лет. Причины инфекционного токсикоза у ребенка могут быть различны – развитие дыхательных путей, кишечные заболевания.

Любые формы отравления, особенно инфекционные, очень опасны для маленьких детей. Возможно быстрое обезвоживание организма, поэтому при токсикозе у ребенка требуется постоянное пополнение его организма жидкостью. При инфекционном токсикозе дети должны пить солевые растворы и принимать лекарства для поддержания нормальной микрофлоры кишечника.

Инфекционный токсикоз у ребенка требует немедленного вмешательства врачей, детей направляют сразу в больницу в отделении интенсивной терапии.

Как распознать инфекционный токсикоз у ребенка?

Вспышка болезни у ребенка, как правило, возникает внезапно, в несколько этапов:

В большинстве случаев (53 процентах), ребенок отказывается от еды и питья, имеют место подергивания во сне. Если у ребенка еще не закрыт родничок, можно увидеть частые пульсации. Почти у всех детей в период инфекции температура тела может достигать 40 градусов, имеется повышенная активность адреналина, частота сердечных сокращений в минуту превышает предел в двести импульсов. У ребенка можно увидеть изменения кожи, она становится бледно-синюшная, с признаками цианоза. Инфекционная токсичность характеризуется снижением диуреза, проявлением неврологических заболеваний.

В большинстве случаев дети становятся беспокойными, кричат, показывают отрицательные эмоции ко всему. У них повышены сухожильные рефлексы, тонус мышц конечностей, мышц шеи, сужены зрачки. Артериальное давление поднимается выше нормы на 30-40 единиц. Многие системы и органы начинают вести себя не должным образом, поэтому вместе со всеми симптомами визуально распознать инфекционный токсикоз не так сложно.

Как лечить инфекционный токсикоз у ребенка

Инфекционный токсикоз считается клиническим условием и требует немедленного интенсивного лечения. При отсутствии медицинского вмешательства, инфекционный токсикоз на фоне тахикардии может привести к осложнениям, одно из которых – кардиогенный шок.

Чтобы определить точное число сердечных сокращений в минуту, врач назначает электрокардиограмму .

Больной ребенок может впасть в кому, состояние его при этом конвульсивное, зрачки расширены. Спинномозговая жидкость берется на исследование на наличие признаков энцефалита, менингита.

Симптомы токсикоза имеют характер, присущий другим инфекционным заболеваниям, но по их полноте и повышению активности надпочечниковой системы, врачи, как правило, ставят правильный диагноз. При проведении скоординированного лечения уже через два-три дня ребенок бывает практически здоров.

Цели интенсивной терапии токсикоза включают в себя лечение тошноты и судорог, нормализацию дыхания, восстановление частоты сердечных сокращений и гемодинамики центральной нервной системы, лечение нарушений печени и почек, а также лечение отека мозга, при наличии последних осложнений.

Для снятия судорог под общим наркозом проводятся инъекции внутривенных или ингаляционных препаратов. Таблетки при этом неэффективны и опасны для слизистой оболочки желудка. Для стабилизации клеточных мембран, назначается внутривенно преднизолон, дексаметазон. Частые приступы, присущие нейроинфекции, являются условием для выполнения спинномозговой пункции.

Если при токсикозе наблюдаются гемодинамические нарушения, основное лечение – блокада препаратами с глюкозой, лекарство вводят внутривенно.

Если у ребенка есть постоянные приступы тахикардии, вводят бета-блокирующие агенты, глюкозу и верапамил. В результате блокирования адренергических рецепторов, улучшаются эпизоды одышки, тахикардии, перепадов температуры, артериального давления , повышается тонус кожи, увеличивается диурез. При проведении инфузионной терапии, вводят растворы без соли натрия.

В дополнение может проводится механическая вентиляция. Такой подход к лечению помогает восстановить все функции мозга, ребенок быстрее выздоравливает, симптомы токсикоза исчезают.

Дети, которые перенесли отек мозга в период реабилитации, должны дополнительно пройти физиотерапевтическое лечение.

Ну и конечно, родители должны быть более внимательными. Если вы заметили такие тяжелые симптомы, как отек, затруднение дыхания, судороги, тошноту, рвоту, кишечные расстройства, следует немедленно обратиться к врачу. Только ранняя диагностика и проведение интенсивной терапии инфекционного токсикоза дает шанс восстановиться ребенку в полном объеме.

Отказ от ответственности: Информация, представленная в этой статье про инфекционный токсикоз у детей, предназначена только для информирования читателя. Она не может быть заменой для консультации профессиональным медицинским работником.

ТОКСИКОЗЫ ДЕТСКИЕ (КИШЕЧНЫЕ И НЕЙРОТОКСИКОЗЫ) это - состояние, возникающее у детей младшего возраста при инфекционном заболевании желудочно-кишечного тракта с потерей воды и солей вследствие рвоты и поноса (дизентерия бактериальная, сальмонеллезы, кишечная колиинфекция, кишечные стафилококковые заболевания энтерококкового и грибкового происхождения; вирусная диарея, кишечные инфекции невыясненной природы) или при ОРВИ, также сопровождающейся потерей жидкости и солей вследствие одышки, повышения температуры тела, парентеральной диспепсии. Соотношение между токсикозами при ОРВИ и кишечной инфекции-1:3. Подобное состояние может развиться при любом инфекционном заболевании.

Токсикоз с эксикозом сопровождается обезвоживанием. Различают изотоническую, сольдефицитную (гипотоническую) и вододефицитную (гипертоническую) формы. При токсикозе без эксикоза (нейротоксикоз) дегидратация отсутствует, может наблюдаться даже задержка жидкости. Различают менингоэнцефалитическую, бронхо-пульмональную, интестинальную и кардиальную формы.

При токсикозе с эксикозом ведущее значение приобретают нарушения водно-солевого обмена вследствие рвоты, поноса, потери жидкости при дыхании и потоотделении. Нарушается гемодинамика и микроциркуляция, жидкость может не всасываться из желудочно-кишечного тракта. При нейротоксикозе диспептический синдром отсутствует или выражен умеренно. Сознание изменено, иногда отмечаются судороги, гипертензия, глухость сердечных тонов, нарушение кровообращения, поражение органов дыхания. При обеих формах токсикоза возможны расстройства функций печени и почек, кислотно-щелочного состояния (КЩС), водно-электролитного баланса, системы гемокоагуляции. Все эти изменения взаимосвязаны и образуют единый синдром, в котором по мере развития токсикоза на первый план выступают те или иные признаки.

Этиология детских токсикозов.

Входные ворота инфекции - желудочно-кишечный или респираторный тракт. Желудочно- кишечная патология вызывается патогенной или условно-патогенной флорой: шигеллами, сальмонеллами, энтерококками, колипатогенными штаммами, энтеропатогенными вирусами, а особенно стафилококком или комбинацией его с вирусами (66 % случаев - наиболее тяжелые формы). Основной фактор воздействия - продуцируемый микробами эндотоксин. В этиологии детских кишечных токсикозов увеличилась роль вирусов, способствующих развитию различных ОРВИ. В 21 % случаев токсикоз возникал на фоне заболевания, вызванного одним вирусом; сочетанная инфекция была причиной его в 13 % случаев. У 66 % больных это состояние обусловливалось вирусно-бактериальной ассоциацией (стафилококк). Вирусный агент чаще всего был представлен гриппозным вирусом А2, аденовирусами, реже вирусом парагриппа (3-й штамм) или возбудителем RS-инфекции. Считается, что при вирусной инфекции поражения эпителия дыхательного тракта не только связаны с репродукцией вируса в клетке, ее изменениями и отслойкой, но часто являются следствием иммунных реакций организма хозяина на вирусные антигены. Установлено сенсибилизирующее влияние вирусной инфекции, усиливающей реакцию макроорганизма на реинфекцию другими вирусами и микробами.

Из этой статьи вы узнаете основные причины и симптомы инфекционного токсикоза у детей, о том как проводится лечение инфекционного токсикоза у детей и какие меры профилактики вы можете проводить чтобы оградить своего ребенка от этого заболевания.

Лечение токсикоза у детей

Лечение токсикоза I степени

Токсикоз I степени проявляется обычно нарушениями периферического кровообращения в виде холодных, «мраморных» конечностей. Нарушения центральной гемодинамики отсутствуют. Со стороны нервной системы – сомнолентность, сопор (прекома).

В лечении токсикоза I применяют спазмолитические препараты в умеренных дозировках, дающие хороший лечебный эффект. Разовые дозы приведены ниже:

папаверин 2% = 0,1 мл/год жизни, взрослым = 2 мл в/в или в/м;
но-шпа 2% = 0,1 мл/год жизни, взрослым = 2 мл в/в или в/м;
дибазол 0,5% – 1% = 1 мг/год жизни, взрослым = 2-4 мл в/в или в/м;
эуфиллин 2,4% = 2-3 мг/кг, взрослым =10 мл в/в или в/м.

Лечение токсикоза II степени

Токсикоз II степени представляет собой более тяжелое состояние. Как правило, наблюдается гипертермия – иногда до 40 "С, а нарушения периферической микроциркуляции резистентны к действию спазмолитиков. У больного могут возникнуть судороги, кома I – II степени. При гипертермии проводится физическое охлаждение, введение анальгина в возрастных дозировках. При неэффективности этой терапии пользуются пентамином, который расширяет сосуды кожи (снижается температура), сосуды малого круга кровообращения и мозга (улучшается мозговой кровоток).

Разовые дозы 5% пентамина, применяемые при гипертермии внутримышечно:

до 1 года – 0,1 мл;
до 6 лет – 0,2 мл;
до 10 лет – 0,4 мл;
до 15 лет – 0,6 мл.

Взрослые – 1-2 мл.

Судороги купируются седуксеном (реланиумом). Надо стремиться ввести его внутривенно, поскольку эффект от введения часто отмечается «на конце иглы». Дозировка для в/в или в/м инъекций – 0,05 мл/кг. Кроме того, при судорогах используют необходимые в этих случаях мероприятия по поддержанию проходимости воздухоносных путей и оксигенотерапию. После купирования судорожного приступа больного переводят в отделение реанимации.

Лечение токсикоза III степени

Токсикоз III степени приравнивается к инфекционно-токсическому шоку, характеризуется комой II – III степени и декомпенсацией центральной гемодинамики. Токсикоз у детей в данном случае несет огромную опасность жизни. Чаще это состояние возникает при сальмонеллезной инфекции и брюшном тифе. Инфекционно-токсический шок течет стадийно, однако «теплая фаза» шока при диарейных заболеваниях отсутствует, поскольку является характерной для грамположительной инфекции. Большинство же возбудителей кишечных инфекций относятся к грамотрицательной флоре.

«Холодная фаза» инфекционно-токсического шока – по современной классификации рефрактерный шок – является типичной картиной децентрализации кровообращения, которая возникает вследствие энергетического истощения сердца и паралича прекапиллярных сфинктеров.

Клиническая картина шока характеризуется следующей симптоматикой:

Кома II – III степени как результат нарушения мозговой перфузии.
Кожные покровы бледные и цианотичные, холодные на ощупь, температура тела ниже 36 °С, разница центральной и периферической температур более 10 °С.
Сердечная недостаточность по левожелудочковому, правожелудочковому типу или смешанная.
Снижение систолического АД до 30-50 мм Hg и диастолического до нуля, пульс определяется только на сонной артерии. Возможная левожелудочковая недостаточность в этом случае варьирует от незначительной (интерстициальный отек легких) до выраженной (альвеоло-трахеобронхиальный отек).
Частота сердечных сокращений увеличивается в два раза, индекс Альговера повышается в 4-6 раз, индекс циркуляции снижается.
ЦВД повышается как следствие правожелудочковой недостаточности – выше 15 см Н 2 О.
Тахипноэ на 100% выше нормы, возможно развитие «шокового легкого».
Артериовенозная разница по кислороду снижается, что является следствием микроциркуляторной блокады.
Анурия. При гипотонии более 5 ч возможно развитие «шоковой почки».
ДВС-синдром II стадии, тромбоцитопения как следствие этого синдрома.
Лейкоцитоз выше 15 тыс. со сдвигом «влево».
Лейкопения ниже 3 тыс.

Лечение токсикоза при острой кишечной инфекции в зависимости от степени тяжести

Признаки	I степень	II степень	III степень

Изменения ЦНС	Иритативно-сопорозное нарушение сознания	Кома I – II ст., судороги	Кома II – III ст. Серия судорожных припадков, отсутствие эффекта от повторного введения противосудорожных средств
Кожа и слизистые оболочки	Бледная, акроцианоз, пепельно-цианотичная окраска губ и ногтевых лож	Бледная, «мраморная», цианоз слизистых оболочек и ногтевых лож	Cepo-цианотичная, «мраморность», синдром «белого пятна»
Температура тела	Гипертермия до 39-39,5 °С; соотношение кожной и ректальной температуры в норме	Гипертермия до 40°С; уменьшается разница между кожной и ректальной температурой	Неуправляемая гипертермия или чаще гипотермия
	Умеренная тахикардия	Тахикардия	Относительная брадикардия
	Повышено за счет систолического	Понижено, но систолическое выше 70 мм. рт. ст.	Понижено, систолическое ниже 70 мм. рт. ст.
	Тахипноэ	Тахипноэ	Брадипноэ, патологические типы дыхания
	Парез кишечника 1 степени	Парез кишечника II степени	Парез кишечника III степени
Печень и селезенка	В пределах нормы или увеличены незначительно	Увеличены	Увеличены

Лечение больных с токсикозом I степени:

Спазмолитические препараты: раствор 2% папаверина – 0,1 мл/год жизни, или раствор 2% но-шпы – 0,1 мл/год жизни, или раствор 2,4% эуфиллина 2-3 мг/кг массы тела, или р-р 0,5% дибазола – 0,2 мл/год жизни в/м или в/в.

Литическая смесь: раствор 50% анальгина – 0,1 мл/год жизни + раствор 2,5% пипольфена 2-4 мг/кг массы тела в одном шприце в/м.

Инфузионная детоксикационная терапия в объеме физиологической потребности.

Лечение больных с токсикозом II степени:

Литическая смесь: раствор 50% анальгина – 0,1 мл/год жизни + раствор 2,5% пипольфена 2-4 мг/кг массы тела в одном шприце в/м или в/в.

Раствор 0,25% дроперидола – 0,1 мл/кг массы тела в/м.

Обеспечение проходимости верхних дыхательных путей.

Оксигенотерапия.

При наличии судорог: диазепам (реланиум) 0,05-0,1 мл/кг массы тела в/м или в/в + фуросемид (лазикс) 1-2 мг/кг массы тела в/м или в/в.

При стойком нарушении сознания, угрозе развития отека головного мозга: преднизолон 3-5 мг/кг массы тела в/в или в/м или дексаметазон 0,5-1 мг/кг массы тела в/в.

Инфузионная терапия в объеме 1/2 – 2/3 физиологической потребности в жидкости.

Антибактериальная терапия.

Лечение больных с токсикозом III степени:

Лечение токсикоза при острой кишечной инфекции в этом случае требует перевода в реанимационное отделение.

Оксигенотерапия увлажненным кислородом постоянно.

Стабилизация АД при помощи адреномиметиков (допамина). Одна ампула содержит 5 мл 4% раствора допамина, ее разводят в 20 мл физиологического раствора (или реополиглюкина, или 5-10% раствора глюкозы). Раствор вводят в/в со стартовой скоростью 2-4 мкг/кг/мин; через 10-15 минут под контролем АД переводят на медленное капельное введение препарата.

Дексаметазон или преднизолон – расчет по преднизолону: не менее 10-20 мг/кг массы тела в/в.

Инфузионная терапия из расчета не более 1/2 физиологической потребности. Контроль – уровень ЦВД, диурез. Стартовым раствором может быть реополиглюкин, или 10% альбумин, или концентрированная плазма.

Коррекция электролитных и кислотно-щелочных нарушений.

После ликвидации гиповолемии и гипотонии могут использоваться диуретики.

Антибактериальная терапия.

Инфекционный токсикоз у детей

Наиболее частой инфекционной патологией детей грудного и младшего возраста являются острые респираторные и кишечные заболевания. Тяжесть состояния больных при этом может быть обусловлена рядом таких синдромов, как кишечный эксикоз, инфекционный токсикоз, острая дыхательная недостаточность, токсико-дистрофический синдром, реже - синдром Рейе и другие. Своевременно и адекватно проведенная интенсивная терапия этих синдромов играет основную роль в судьбе больного ребенка.

Причины возникновения инфекционного токсикоза

Инфекционный токсикоз может быть следствием многих инфекционных заболеваний, относящихся к острым кишечным и респираторным болезням или их сочетаниям. Образное выражение Левескье характеризует инфекционный токсикоз у детей, как: "Токсикоз - без эксикоза". Действительно, клинические наблюдения показывают, что, несмотря на рвоту и жидкий стул, которые обычно имеют место у больных, патолологические потери относительно не велики и не вызывают развитие выраженных признаков эксикоза.

Патогенез инфекционного токсикоза

Основным звеном патогенеза инфекционного токсикоза является симпатоадреналовый криз, что вытекает из результатов исследований и клинической картины. Необходимо различать энцефалическую форму инфекционного токсикоза и синдром Сутрели-Кишша (пароксизмальную тахикардию), которые при несвоевременном лечении могут осложниться отеком мозга, кардиогенным шоком, острой почечной недостаточностью или ДВС - синдромом.

Реализация высокой симпато-адреналовой активности при инфекционном токсикозе идет с нарушением соотношений циклических нуклеотидов и простагландинов и стимуляцией альфа-адренорецепторов. Клинически это проявляется повышением среднего и перфузионного артериального давления, резкой тахикардией на фоне снижения ударного обьема сердца с одновременным повышением общего периферического сопротивления. Такой вариант кровообращения невыгоден в смысле энергетических затрат. Он ведет к острой сердечной недостаточности и синдрому "малого выброса". Повышение среднего артериального давления и общего периферического сопротивления приводят к увеличению перфузионного давления в капиллярах и вместе с имеющейся у больных гипокапнией, гипернатриемией и метаболическим ацидозом вызывают нарушение мозгового кровообращения и поражение ЦНС вплоть до отека мозга. Поэтому неврологические расстройства являются ведущими в клинике инфекционного токсикоза.

Определение активности мембранных и цитоплазматических ферментов у детей с ИТ показывает наличие гипоксии и активации перекисного окисления липидов, как мембранодеструктивного фактора. Об этом свидетельствуют нарастание в плазме уровней малонового диальдегида и аспартаттранспептидазы, что указывает на массивный цитолиз.

Высокий уровень гаммаглютаматтрансферазы связан с накоплением большого количества азотсодержащих продуктов в условиях "энергетического голода". Об энергетическом дефиците в миокарде свидетельствует низкий уровень креатининфосфокиназ. Вероятно, по этой причине у больных с инфекционным токсикозом нередко развивается острая сердечная недостаточность или кардиогенный шок.

Симптомы инфекционного токсикоза

У большинства больных заболевание начинается бурно и неожиданно с подъема температуры до 39-40оС, рвоты, беспокойства, жидкого стула 3 - 4раза в сутки. Лишь в 11% наблюдений родители отмечают, что накануне госпитализации ребенок был вял, плохо ел, вздрагивал во сне. У каждого второго ребенка имели место клонико-тонические судороги, причем у трети из них судороги или их эквиваленты начинались еще дома.

У маленьких детей с инфекционным токсикозом обычно наблюдается выбухание или даже пульсация большого родничка. Это позволяет отличать инфекционный токсикоз у детей от кишечного эксикоза, при котором большой родничок всегда западает. У всех больных отмечается гипертермия, тахикардия до 180 - 230 уд/ мин, тахипноэ (60 - 100 в минуту), гиперемия лица и акроцианоз, сниженный диурез и повышение артериального давления. Неврологические расстройства проявляются негативизмом, резким беспокойством, монотонным криком и гиперкинезами, в 41% наблюдений отмечается сопор. У всех больных отмечается повышение сухожильных рефлексов и тонуса конечностей. В 43% наблюдается ригидность затылочных мышц и в 38% - сходящееся косоглазие.

Диагностика инфекционного токсикоза

Лабораторная характеристика инфекционного токсикоза отражает состояние гемоконцетрации с повышением уровней натрия, общего белка, гемоглобина и гематокрита, что связано с гипертермией и одышкой. Примерно у 30% пациентов наблюдается повышение мочевины до 12-17 ммоль/л. Изменения кислотно-основного состояния проявляются декомпенсированным метаболическим ацидозом и компенсаторной гипокапнией.

Лечение инфекционного токсикоза у детей

Интенсивная терапия.

Основные задачи интенсивной патогенетической терапии инфекционного токсикоза включают:

Купирование судорог и восстановление адекватного дыхания,
Блокада симпато-адреналовой активности для ликвидации вазоконстрикции, снижения АД, ОПС и тахикардии.
Коррекция гомеостаза и энергообеспечение.
Профилактика и лечение возможных осложнений: отека мозга, острой сердечной недостаточности, нарушения функции почек

Средства лечения инфекционного токсикоза

Судороги можно купировать внутривенным введением седуксена (0,4-0,5 мг/кг) с пипольфеном (1,0-1,5 мг/кг) или воспользоваться другими антиконвульсивными средствами. При повторяющихся судорогах показана диагностическая люмбальная пункция для исключения нейроинфекции. Отсутствие в ликворе патологического цитоза и повышенного содержания белка позволяет исключить нейроинфекцию.

Основным методом снижения симпато-адреналовой активности при не осложненных формах инфекционного токсикоза у детей раннего возраста мы считаем ганглионарную блокаду пентамином из расчета 5 мг/кг массы тела или любым другим ганглиоблокатором короткого действия. При параксизмальной тахикардии (синдром Сутрели-Кишша) интенсивную терапию дополняют применением неселективного бета-адреноблокатора или антагонистов кальция - анаприлина или изоптина. Благодаря их действию блокируется влияние катехоламинов на адренорецепторы. Кроме того, в терапии используются кортикостероидные гормоны коротким курсом (преднизолон в дозе 3-5 мг/кг). Периферическая циркуляция поддерживается добавлением в раствор глюкозы трентала или препаратов ксантинового ряда: компламина, теоникола и др. Клинический эффект терапии проявляется уменьшением одышки, тахикардии, снижением температуры, нормализацией артериального давления, увеличением диуреза и улучшением цвета кожных покровов.

Патофизиологической основой клинического улучшения является снижение уровня простагландинов и циклических нуклеотидов в плазме, ликвидация вазоконстрикции и нормализация показателей гемодинамики.

Учитывая исходную гипернатриемию и склонность к отеку мозга, необходимо строго ограничивать введение натрия. Инфузионная терапия на первом этапе включает только растворы глюкозы и реополиглюкина. Обычно в течение первых суток больные в среднем получают 170 мл/кг жидкости, из которых 80 мл/кг вводится внутривенно.

В случаях, когда инфекционный токсикоз осложняется отеком мозга, кроме указанных выше мероприятий, необходимо проводить искусственную вентиляцию легких в режиме умеренной гипервентиляции (рСО2 - 32-33 мм рт. ст.). Важно своевременно перевести ребенка на ИВЛ и быстро купировать отек мозга. Тогда у подавляющего большинства детей можно ожидать полного восстановления функций головного мозга. Показанием к прекращению ИВЛ служат: адекватное самостоятельное дыхание через интубационную трубку, отсутствие судорог, восстановление сознания и рефлексов. В реабилитационном периоде дети, перенесшие отек мозга, должны длительно получать восстановительную лекарственную терапию и массаж под контролем невропатолога.

Относительная суточная потребность в жидкости у детей:

Возраст Количество жидкости (мл/кг в сутки)

10 дней 120 – 150

3 месяца 140 – 160

6 месяцев 130 – 150

1 год 120 – 135

4 года 100 – 110

10 лет 70 – 85

Подростковый период 35 – 40

Высокие потребности в жидкости у детей раннего возраста связаны с большими потерями, обусловленными:

большей поверхностью тела на 1 кг массы (у новорожденного на 1 кг приходится 0,07 м2, а у взрослого – 0,02 м2 поверхности тела) и большим испарением с кожи;
большей частотой дыхания (40 – 60 вдохов/выдохов в мин у детей первого года жизни и 16 – 18 – у взрослых) и большим испарением из легких;
низкой концентрационной функцией и большей фильтрацией в почках, связанной у детей первых месяцев жизни со сниженной чувствительностью канальцев почек к действию антидиуретического гормона.

У детей раннего возраста дефицит воды (обезвоживание) протекает тяжелее, чем у детей старшего возраста и взрослых. Дети этого возраста более чувствительны к потере объема циркулирующей крови из-за ограниченных возможностей централизации кровотока, увеличения синтеза гормонов, из-за больших потребностей в кислороде и энергии на килограмм массы тела.

Снижена способность к сбережению электролитов при рвоте и диарее, поэтому обезвоживание нередко осложнено электролитными нарушениями. Кислотно-основное состояние (КОС) неустойчиво, легко возникает его смещение в сторону ацидоза (при гипоксии, токсикозе) или алкалоза (при обильных рвотах, тахипноэ).

Для детей (особенно находящихся на искусственном вскармливании, имеющих экссудативный или лимфатико-гипопластический диатез, дистрофию) при диарее характерна склонность к развитию дисбактериозов с дефицитом бифидофлоры и усиленным размножением условно-патогенных комменсалов кишечника с образованием ими большого количества токсических веществ (аммиака, индола, скатола, сероводорода и др.).

Токсикоз при кишечных инфекциях у детей во многом зависит от тяжести и типа обезвоживания, но связан и с непосредственным действием токсинов на кишечный эпителий, печень, эндотелий сосудов, мозг, периферические отделы нейронов. При токсикозе на фоне кишечных инфекций у детей неврологические расстройства (беспокойство, капризность, отказ от еды) вследствие быстрого действия токсинов на ЦНС появляются еще до развития признаков обезвоживания. Ирритативные признаки быстро сменяются сопорозным состоянием – появляются вялость, заторможенность, ребенок теряет интерес к окружающему. Позже могут развиться сопор, летаргия, коматозное состояние.

Токсикоз при кишечных инфекциях проявляется рядом синдромов:

признаками инфекционного воспаления;
синдромом неврологических нарушений;
синдромом периферической сосудистой недостаточности.

Довольно быстро нарушаются функции внутренних органов: печени, сердечно-сосудистой системы.

Симптомы кишечных инфекций

Инкубационный период от нескольких часов до 7 дней. Проявления болезни и ее течение зависят как от этиологии, массивности инфицирования, так и возраста ребенка, преморбидного фона. При домашнем инфицировании начало болезни обычно постепенное. При вспышках ОКИ, особенно при госпитальном инфицировании, – бурное, с быстрым развитием диарейного синдрома, токсикоза и обезвоживания.

Характер диспептических явлений в значительной степени определяется локализацией патологического процесса в пищеварительном тракте и характеризуется у детей раннего возраста рядом синдромов. Для гастритического синдрома характерны срыгивания, рвоты, беспокойство – эквивалент жалоб на боли в животе.

Энтеритический синдром проявляется обильным, частым стулом без патологических примесей или с небольшой примесью слизи, перемешанной с каловыми массами; метеоризмом, вздутием живота, урчанием по ходу петель тонкой кишки. У детей первых месяцев жизни при энтерите в кале появляются белые комочки, напоминающие творог и представляющие собой мыла жирных кислот. В копрограмме при энтерите увеличено количество внеклеточного крахмала, нейтрального жира, мыл, кристаллов жирных кислот.

Политический синдром проявляется учащенным, необильным стулом с примесью зелени и слизи в виде комков и тяжей, а иногда и крови. Схваткообразные боли в нижней части живота, чаще в левой подвздошной области, где нередко пальпируют болезненную урчащую сигмовидную кишку. У детей раннего возраста тенезмы (ложные, болезненные позывы на дефекацию, не приносящие облегчения больному) обычно не наблюдаются.

Эквивалентами тенезмов могут быть приступы беспокойства, крика, натуживания, плача, перебирания (сучения) ножками, покраснения лица во время дефекации. В копрограмме при колите выявляют большое количество слизи, лейкоцитов, иногда эритроцитов. Политический синдром типичен для дизентерии.

У детей раннего возраста чаще поражено несколько отделов пищеварительного тракта и характерно сочетание нескольких клинических синдромов. При ротавирусной инфекции, эшерихиозах, токсикоинфекциях заболевание протекает чаще по типу гастроэнтерита. При сальмонеллезах, дизентерии – по типу гастроэнтероколита.

Развитие эксикоза

Характерной особенностью ОКИ у детей раннего возраста является быстрое развитие эксикоза и раннее появление симптомов токсикоза. Степень тяжести заболевания определяют по выраженности обезвоживания и токсикоза.

Диагноз базируется:

на правильном сборе анамнеза заболевания;
эпидемиологических данных;
клинико-лабораторных исследованиях (копрограмма, общий анализ крови);
бактериологических исследованиях (посев фекалий во всех случаях, при лихорадке более 3 дней – посев крови).

Лечение проводят на дому или стационарно.

Показания для госпитализации:

все тяжелые и среднетяжелые формы;
любые формы ОКЗ у резко ослабленных детей или отягощенных сопутствующими заболеваниями;
эпидемиологические.

Основные принципы лечения детей с острой кишечной инфекцией:

регидратация – быстрое возмещение потерь жидкости и электролитов для ликвидации дегидратации и ацидоза;
реалиментация – обеспечение физиологических потребностей и наиболее раннее назначение рационального питания для предупреждения развития вторичной гипотрофии;
симптоматическая терапия – компенсация нарушенных функций кишечника;
этиотропное лечение – подавление возбудителя инфекции.

Неотложная доврачебная помощь при основных патологических состояниях и заболеваниях у детей.

Инфекционный токсикоз может быть следствием многих инфекционных заболеваний, относящихся к острым кишечным и респираторным болезням или их сочетаниям.

Образное выражение Левескье характеризует инфекционный токсикоз как: “Токсикоз — без эксикоза”. Действительно, клинические наблюдения показывают, что, несмотря на рвоту и жидкий стул, которые обычно имеют место у больных, патолологические потери относительно не велики и не вызывают развитие выраженных признаков эксикоза.

Патогенез

Основным звеном патогенеза инфекционного токсикоза является симпатоадреналовый криз , что вытекает из результатов исследований и клинической картины. Необходимо различать энцефалическую форму инфекционного токсикоза и синдром Сутрели-Кишша (пароксизмальную тахикардию), которые при несвоевременном лечении могут осложниться отеком мозга, кардиогенным шоком, острой почечной недостаточностью или — синдромом.

Реализация высокой симпато-адреналовой активности при инфекционном токсикозе идет с нарушением соотношений циклических нуклеотидов и простагландинов и стимуляцией α-адренорецепторов. Клинически это проявляется повышением среднего и перфузионного артериального давления, резкой тахикардией на фоне снижения ударного обьема сердца с одновременным повышением общего периферического сопротивления. Такой вариант кровообращения невыгоден в смысле энергетических затрат. Он ведет к острой сердечной недостаточности и синдрому “малого выброса”. Повышение среднего артериального давления и общего периферического сопротивления приводят к увеличению перфузионного давления в капиллярах и вместе с имеющейся у больных гипокапнией, гипернатриемией и метаболическим ацидозом вызывают нарушение мозгового кровообращения и поражение ЦНС вплоть до отека мозга. Поэтому неврологические расстройства являются ведущими в клинике инфекционного токсикоза.

Высокий уровень гаммаглютаматтрансферазы связан с накоплением большого количества азотсодержащих продуктов в условиях “энергетического голода”. Об энергетическом дефиците в миокарде свидетельствует низкий уровень креатининфосфокиназ. Вероятно, по этой причине у больных с инфекционным токсикозом нередко развивается острая или кардиогенный шок.

Клиника.

У большинства больных заболевание начинается бурно и неожиданно с подъема температуры до 39-40 о С, рвоты, беспокойства, жидкого стула 3-4раза в сутки. Лишь в 11% наблюдений родители отмечают, что накануне госпитализации ребенок был вял, плохо ел, вздрагивал во сне. У каждого второго ребенка имели место клонико-тонические , причем у трети из них или их эквиваленты начинались еще дома.

У маленьких детей с инфекционным токсикозом обычно наблюдается выбухание или даже пульсация большого родничка. Это позволяет отличать инфекционный токсикоз от кишечного эксикоза , при котором большой родничок всегда западает. У всех больных отмечается гипертермия , тахикардия до 180 — 230 уд/ мин, тахипноэ (60 — 100 в минуту), лица и акроцианоз , сниженный диурез и повышение артериального давления. Неврологические расстройства проявляются негативизмом, резким беспокойством, монотонным криком и гиперкинезами, в 41% наблюдений отмечается сопор. У всех больных отмечается повышение сухожильных рефлексов и тонуса конечностей. В 43% наблюдается ригидность затылочных мышц и в 38% — сходящееся косоглазие.

Лабораторная характеристика инфекционного токсикоза отражает состояние гемоконцетрации с повышением уровней натрия , общего белка , гемоглобина и гематокрита , что связано с гипертермией и одышкой. Примерно у 30% пациентов наблюдается повышение мочевины до 12-17 ммоль/л. Изменения кислотно-основного состояния проявляются декомпенсированным метаболическим ацидозом и компенсаторной гипокапнией.

Интенсивная терапия.

Основные задачи интенсивной патогенетической терапии инфекционного токсикоза включают:

Купирование судорог и восстановление адекватного дыхания,
Блокада симпато-адреналовой активности для ликвидации вазоконстрикции, снижения АД, ОПС и тахикардии.
Коррекция гомеостаза и энергообеспечение.
Профилактика и лечение возможных осложнений: отека мозга, острой сердечной недостаточности, нарушения функции почек.

Судороги можно купировать внутривенным введением седуксена (0,4-0,5 мг/кг) с пипольфеном (1,0-1,5 мг/кг) или воспользоваться другими антиконвульсивными средствами. При повторяющихся судорогах показана диагностическая люмбальная пункция для исключения нейроинфекции. Отсутствие в ликворе патологического цитоза и повышенного содержания белка позволяет исключить нейроинфекцию .

Основным методом снижения симпато-адреналовой активности при не осложненных формах инфекционного токсикоза у детей раннего возраста мы считаем ганглионарную блокаду пентамином из расчета 5 мг/кг массы тела или любым другим ганглиоблокатором короткого действия. При параксизмальной тахикардии (синдром Сутрели-Кишша) интенсивную терапию дополняют применением неселективного β-адреноблокатора или антагонистов кальция — анаприлина или изоптина . Благодаря их действию блокируется влияние катехоламинов на адренорецепторы. Кроме того, в терапии используются кортикостероидные гормоны коротким курсом ( в дозе 3-5 мг/кг). Периферическая циркуляция поддерживается добавлением в раствор глюкозы трентала или препаратов ксантинового ряда: компламина, теоникола и др. Клинический эффект терапии проявляется уменьшением одышки, тахикардии, снижением температуры, нормализацией артериального давления, увеличением диуреза и улучшением цвета кожных покровов.

В случаях, когда инфекционный токсикоз осложняется отеком мозга, кроме указанных выше мероприятий, необходимо проводить искусственную вентиляцию легких в режиме умеренной гипервентиляции (рСО 2 — 32-33 мм рт. ст.). Важно своевременно перевести ребенка на ИВЛ и быстро купировать отек мозга. Тогда у подавляющего большинства детей можно ожидать полного восстановления функций головного мозга. Показанием к прекращению ИВЛ служат: адекватное самостоятельное дыхание через интубационную трубку, отсутствие судорог, восстановление сознания и рефлексов. В реабилитационном периоде дети, перенесшие отек мозга, должны длительно получать восстановительную лекарственную терапию и массаж под контролем невропатолога.

Министерство образования Российской Федерации

Пензенский Государственный Университет

Медицинский Институт

Кафедра Неврологии

Реферат

"Токсикозы у детей"

Пенза 2008

План

Введение

Нейротоксикоз
Токсикоз с интенстинальным синдромом

Литература

Введение

Токсикоз развивается у детей (особенно раннего возраста) довольно часто и при самых различных заболеваниях. Под токсикозом у детей следует понимать неспецифическую реакцию на инфекционный агент, в основе которой лежит генерализованное поражение терминального сосудистого русла с нарушением водно-электролитного, энергетического баланса и кислотно-основного состояния, а также неврологическими расстройствами. Развивается токсикоз после непродолжительного продромального периода.

Госпитализация при умеренной выраженности токсикозе возможна в соматическое или инфекционное отделение, при более тяжелых проявлениях - в отделение реанимации и интенсивно терапии.

1. Нейротоксикоз

Возникает при сочетарных респираторно-вирусных и вирусно-бактериальных инфекциях (грипп, парагрипп, ОРВИ и др.). Чаще возникает у детей в возрасте до 3 лет, протекая у них наиболее тяжело. Развитию нейротоксикоза способствует предшествующая родовая травма, асфиксия, аллергизация. хроническая интоксикация и др.

Клиническая картина полиморфна: начало острое, бурное, ребенок возбужден, затем наступает угнетение сознания вплоть до комы. Иногда заболевание начинается рвотой, нередко повторной, не связанной с приемом и характером пищи. При среднемозговой коме резко повышается тонус симпатичской нервной системы, температура тела поднимается в течение нескольких часов или сразу достигает высоких цифр (39-400). В этот период отмечается напряжение большего родничка, ригидность мышц шеи, а у более старших детей симптомы Кернига и Брудзинского. Дыхание становится учащенным, поверхностным и прерывистым. В ряде случаев преобладают сердечнососудистые нарушения; отмечается тахикардия, артериальная гипертония с малой пульсовой амплитудой, повышается проницаемость сосудистой стенки, что способствует развитию отек мозга и легких, судорожного синдрома. Если лечебные меры не приняты или малоэффективны, то развиваете шоковое состояние: кожа приобретает сероватый оттенок, АД падает, тоны сердца становятся глухими, тахикардия сменяется брадикардией, быстро наступает парез кишечника и сфинктеров с непроизвольным мочеотделением и дефекацией, олигурия вплоть до анурии («стволовая» кома). При более легких вариантах нейротоксикоза преобладает гипертермия или гипервентиляционный синдром.

Неотложная помощь. Больному придают возвышенное положение, назначают антибиотики широкого спектра действия и не менее двух одновременно, один из них внутривенно: бензил-пенициллин или полусинтетические пенициллины в дозе 250000-300000 ЕД/кг в комбинации с гентамиционном - 2-3 мг/кг, цепорином - 30-60 мг/кг, сукцинатом левомицетина - 25-35 мг/кг. При возбуждении вводят седуксен - 0,5% раствор внутримышечно или медленно внутривенно в дозе 0,3-0,5 мг/кг (не более 10 мг на введение). Дегидратационный и противосудорожный эффект достигается применением 25% раствора сульфата магния по 0,2 мл/кг внутримышечно, 3% раствора хлоралгидрата в клизме (до 1 года - 10-20 мл, до 5 лет - 20-30 мл, старшим - 40-60 мл, повторять по показаниям 2-3 раза в сутки).

Для борьбы с гипертермией назначают антипиретические средства (50% раствор анальгина - 0,1 мл на 1 год жизни внутримышечно), физические меры охлаждения (пузыри со льдом к голове, паховой области, обдувание вентилятором, обтирание смесью спирта. воды и столового уксуса).

При сердечной недостаточности и тахикардии вводят строфантин (разовые дозы 0,05% раствора внутривенно: детям до 6 месяцев - 0,05-0,1 мл, 1 - 3 лет - 0,1-0,2 мл, 4-7 лет - 0,2-03 мл, старше 7 лет - 0,3-0,4 мл, можно повторять 3 раза в сутки) или коргликон (разовые дозы 0,06% раствора: до 6 месяцев - 0,1 мл, 1-3 лет - 0,2-0,3 мл, 4-7 лет - 0,3-0,4 мл, старше 7 лет - 0,5-0,8 мл, вводить не более 2 раз в сутки на 10-20% растворе глюкозы).

Для уменьшения тонуса симпатической нервной системы в нейровегетативной блокады применяют литическую смесь: 1 мл 2,5% раствора аминазина и 1 мл 2,5% раствора пипольфена разводят до 10 мл 0,5% раствором новокаина (для внутримышечного введения) или 5% раствором глюкозы (для внутривенного), разовая доза смеси 0,1-0,15 мл кг, повторять до 4 раз в сутки по показаниям (суточная доза аминазина и пипольфена не должна превышать 2 мг/кг).

При компенсированной стадии терапию начинают с назначения внутрь или внутримышечно 2% раствора папеверина (0,15-2 мл) с 1% раствором дибазола (0,1-0,5 мл), в среднем 1-2 мг на 1 год жизни. При отсутствии эффекта к лечению добавляют внутрь оксибутират натрия (от 50 до 150 мгна 1 кг массы тела в сутки в 3-4 приема), внутримышечно 0,25% раствор дроперидола - 0,3 мл на 1 год жизни (при внутривенном введении это количество вводят в 20 мл 5-10% раствора глюкозы - разовая доза, не более 15 мг); 10% раствор глюконата кальция: детям грудного возраста - 1-2 мл, старшим - до 5-10 мл внутривенно или внутримышечно.

При наличии шока и обезвоживания сразу вводят коллоидные растворы (плазма, альбумин, желатиноль) из расчета 20 мг/кг внутривенно до восстановления диуреза; регидратационную терапию продолжают преимущественно в соотношении 2:1 из расчета не менее 3/4 суточной потребности жидкости в течение 24 часов. В случаях стойкой артериальной гипотонии вводят 1% раствор мезатона по 0,5-1 мл на 150-200 мл 10% раствора глюкозы (вначале частыми каплями до 40-60 капель в 1 минуту, затем более редкими под контролем АД).

Сразу после восстановления диуреза начинают дегидратационную терапию (концентрированная плазма 10-15% раствор альбумина - 510 мл/кг, лазикс - 1-2 мг/кг; при недостаточной эффективности и нарастании признаков отека мозга вводят маннитол - 1,5 г сухого вещества на 1 кг массы тела в виде 10-15-20% раствора для инфузии в изотоническом растворе натрия хлорида или в 5% растворе глюкозы) с целью уменьшения внутричерепного давления под контролем гематокрита и уровня электролитов.

Гепарин применяют в разовой дозе 100-200 ЕД/кг внутривенного капельно, можно повторять через 6-8 часов и под контролем времени свертывания. Для улучшения микроциркуляции применяют реополиглюкин - 10-20 мл/кг.

Показано также назначение гормональных препаратов (преднизолон из расчета 1-2 мг/кг), при декомпенсированном метаболическом ацидозе - 4% гидрокарбоната натрия из расчета: количество раствора (мл) - BE Х масса тела (кг): 5. При тяжелой коме показаны ганглиоблокаторы, для детей до 1 года - пентамин (2-4 мг/кг), бензогенсоний (1-2 мг/кг), для детей до 3 лет - пентамин (1-2 мг/к8), бензогексоний (0,51 мг/кг), при некупирующихся судорогах добавляют гексенал: ректально 10% раствор (0,5 мл/кг), внутримышечно - 5% раствор (0,5 мл/кг), внутривенно - 0,5-1% раствор (не более 15 мг/кг, очень медленно), предварительно лучше ввести 0,1% раствор глюконата кальция.

2. Токсикоз с интенстинальным синдромом

Наиболее часто встречающаяся форма токсикоза, особенно у детей первых месяцев жизни. Характеризуются резкой потерей жидкости и солей с рвотой и жидким стулом. Особенно тяжело протекает и быстро развивается кишечный токсикоз при сопутствующих хронических заболеваниях желудочно-кишечного тракта и дефектах вскармливания. Наиболее часто кишечный токсикоз с эксикозом развивается при кишечных (вирусных, вирусно-бактериальных) инфекциях, у новорожденных - при наследственных болезнях обмена веществ, непереносимости углеводов, почечно-канальцевом ацидозе и др.

Течение кишечного токсикоза характеризуется последовательной сменой ряда патологических синдромов. Вначале превалируют симптомы дисфункции желудочно-кишечного тракта, частая рвота и понос. Заболевание прогрессирует постепенно. По мере нарушения водно-электролитного обмена нарастают симптомы обезвоживания и поражения ЦНС. Течение кишечного токсикоза можно разделить на две фазы: гиперкинетическую и сопорозно-адинамическую. Первая гиперкинетическая фаза характеризуется признаками нарушения функции желудочно-кишечного тракта (жидкий стул, рвота). Рвота - один из первых и наиболее постоянных симптомов кишечного токсикоза. Почти одновременно с рвотой появляется понос. На этом фоне отмечается сухость слизистых оболочек, жажда, снижаются тургор тканей, масса тела. Постепенно нарастают неврологические симптомы: вялость, безразличие, сознание затемнено, устремленный или блуждающий взгляд, редкое мигание, движения медленные. При выводе из такого состояния дети вздрагивают, кричат, а если их оставляют в покое, немедленно впадают в сопор. Об участии ЦНС свидетельствуют своеобразное изменение моторики и определения позы ребенка - поза «фехтовальщика».

Вторая фаза токсикоза - сопорозно-адинамическая. Глаза и родничок западают, заостряются черты лица, кожа бледная, легко собирается в складки и медленно расправляется, конечности холодные, пульс частый, малого наполнения, дыхание частое, глубокое, температура тела высокая, развивается олигурия или анурия. Почти всегда развивается синдром гипокалиемии (гипотония, сердечная недостаточность, парез кишечника и др.) Нарушается сознание, наступают сопор, иногда кома, судороги. В зависимости от характера водно-электролитных нарушений различают гипертоническую (вододефицитную, внутриклеточную), гипотоническую (соледефицитную, внеклеточную) или изотоническую дегидратацию.

Неотложная помощь. Восстановление объема циркулирующей крови (вливание кровезаменителей, солевых растворов и 5% глюкозы). Величина дефицита жидкости определяется клиническими признаками: при наличии жажды дефицит жидкости равен 1-1,5% массы тела, появление тахикардии и сухости слизистых оболочек указывает на дефицит жидкости 5-8% массы тела, потеря более 10% жидкости проявляется сухой со сниженным тургором кожей, запавшими глазами и родничком, резкой тахикардией, олигурией, лихорадкой, а также признаками нарушения кровообращения (пятнистость и цианоз кожи, похолодание конечностей, спутанность сознания, апатия) и лабораторными данными.

Расчет жидкости можно проводить по методу, предложенному Ю.Е. Вельтищевым (дефицит воды, составляющий 5-8-10-15% массы тела + продолжающиеся патологические потери + суточная потребность ребенка в жидкости 30 мл/кг). Для восполнения потерь с перспирацией вводят еще 30 мл/кг. При гипертермии назначают еще 10 мл/кг (новорожденным 12,5 мл/кг) на каждый градус температуры тела выше 37˚С. При наличии рвоты и поноса добавляют еще 20 мл/кг. Для сохранения диуреза при олигурии вводят еще 30 мл/кг. При изотонической и соледефицитной дегидратации расчет потребности в воде (в мл) основывается на величине гематокритного показателя (Ht).

Все количество жидкости вливают в течение 24 часов. При этом в первые 8 часов и ликвидируется дефицит жидкости и электролитов и дополнительно вводится 1/3 суточной потребности воды. Затем в течение 16 и вводят остальное количество (если в этом есть необходимость) или переходят на прием жидкости внутрь. Повышение температуры и токсикоз не являются противопоказанием к вливанию крови, плазмы альбумина (15-20 мл/кг) 11 /3 общего количества жидкости должна быть в виде коллоидных растворов, остальная часть - в виде глюкозо-солевых растворов. С целью предупреждения побочных реакций назначают антигистаминные препараты (димедрол - 0,2-1,5 мл 1% раствора, пипольфен), 2-1 мл 2,5% раствора), препараты кальция. Соотношение глюкозы и солей определяется видом обезвоживания: 4:1 - при вододефицитной, 2:1 - при солецифитной, 1:1 - при изотонической дегидратации. Для коррекции ацидоза используют 4% раствор гидрокарбоната натрия, при отсутствии лабораторных данных гидрокарбонат натрия назначают в дозе 5-7 мл 5% раствора на 1 кг массы тела; при определении BE: 4-5% раствор (в мл) - BE Х масса (в кг): 5. Во все растворы добавляют калий (исключение - наличие олигурии); общая суточная доза калия должна быть не более 120 мг (кг х сут), скорость введения не превышает 30 капель в 1 минуту при концентрации не больше 1,1%.

При кишечном токсикозе назначают также гидрокортизон (510 мг/кг), преднизолон (1-2 мг/кг), ДОКСА (0,1 мг/кг); в первые часы примерно половину суточной дозы гормонов вводят внутривенно. По показаниям применяют сердечные средства: строфантин в разовых дозах 0,05% раствора внутривенно детям до 6 месяцев - 0,05-0,1 мл, 1-3 лет - 0,1-0,2 мл, 4-7 лет - 0,2-0,3 мл, старше 7 лет - 0,3-0,4 мл, можно повторять 3-4 раза в сутки; коргликон в разовых дозах 0,06% раствора детям 1-6 месяцев - 0,1 мл, 1-3 года - 0,2-0,3 мл, 4-7 лет - 0,3-0,4 мл, старше 7 лет - 0,5-0,8 мл, вводить не более 2 раз в сутки на 10-20% растворе глюкозы.

Большое место при лечении кишечных токсикозов отводится антибиотикотерапии «гентамицин - 1-3 мг/кг, канамицин - 15-20 мг/кг, мономицин 10-25 мг/кг), витаминам. Симптоматическая терапия (по показаниям): промывание кишечника 1% раствором хлорида натрия (динамическая непроходимость), тепло на живот, массаж, масляные клизмы, клизмы из настоя ромашки с добавлением 2-3 капель настоя валерианы и 1 капли 0,1% раствора атропина и др.

В первые сутки калорийность питания покрывается за счет внутривенных введений; на вторые - сцеженное грудное молоко по 30-40 мл 5 раз; если рвоты нет, и ребенок удерживает пищу, объем ее постепенно увеличивают так, что к 6-7-му дню он соответствовал возрастной норме. Если ребенок на искусственном вскармливании, то используют кефир или кефир с рисовым отваром.

Гипермотильный токсикоз Кишша. После 2-3-дневного продромального периода, протекающего как острое респираторное беспокойство, бессонница, нарушается сознание, дыхание становится поверхностным, частым, кожа резко бледнеет, затем возникает цианоз, акроцианоз, родничок выбухает, становится напряженным, пульсирующим, живот вздут, пульс слабого наполнения, олигурия (анурия), присоединяются рвота, жидкий стул, сменяющийся запором. Если ребенка не удается вывести из этой стадии токсикоза, в дальнейшем развивается сопорозное состояние, кожа отечная, тонус мышц резко понижен, появляются вначале гиперкинезы, затем судороги. Нарастает тахикардия, тоны сердца становятся глуше, на ЭКГ ишемические изменения (смещение ниже изолинии сегмента ST с отрицательным зубцом Т в отведениях V5,6 и вверх в отведениях V1, 2), тахикардия сменяется резчайшей брадикардией, АД резко снижается; при нарастающем отеке легких, увеличении печени, ишемии миокарда возможен летальный исход.

Неотложная помощь. Немедленное введение сердечных гликозидов быстрого действия с наименьшей кумуляцией: строфантин в течение 1 - 2 суток, дозу насыщения делят на 3-6 равных частей и назначают с интервалом 8 часов. Можно вводить дигоксин в дозе насыщения 0,05 мг/кг (наполовину дозы можно ввести сразу, а оставшуюся дозу делят пополам и вводят с интервалом 8-12 часов). Одновременно вводят лазикс - 1 мг/кг 1-3 раза в сутки, эуфиллин (2,4% раствор внутривенно новорожденным 0,3 мл, детям 7-12 месяцев - 0,4 мл, 1-2 лет - 0,5 мл, 3-4 лет - 1 мл, 5-6 лет - 2 мл, 7-9 лет - 3 мл, 10-14 лет - 5 мл). При падении АД вводят преднизолон - 1-2 мг/кг, показано введение гепарина - 100 ЕД/кг каждые 6 часов. Хороший эффект оказывает поляризующая смесь: 10% раствор глюкозы - 10 мл/кг с добавлением на каждые 100 мл 2 ЕД инсулина и 4 мл 7,5% раствора хлорида калия. При развивающемся отеке легких - ингаляция газовой смеси (пары 30-40% спирта, налитого в количестве 100 мл в увлажнитель или банку Боброва), вдыхание антиформсилана в виде 10% раствора в течение 10-15 мин (эффект наступает очень быстро). Оксигенотерапия. Необходимо отсасывать слизь и пену из дыхательных путей. Для улучшения коронарного кровотока и реологических свойств крови назначают курантил - 0,1-1 мл 0,5% раствора внутривенно. В тяжелых случаях переводят на искусственную вентиляцию легких.

Литература

«Неотложная медицинская помощь», под ред. Дж.Э. Тинтиналли, Рл. Кроума, Э. Руиза, Перевод с английского д-ра мед. наук В.И. Кандрора, д. м. н. М.В. Неверовой, д-ра мед. наук А.В. Сучкова, к.м.н. А.В. Низового, Ю.Л. Амченкова; под ред. д.м.н. В.Т. Ивашкина, Москва «Медицина» 2001
Елисеев О.М. (составитель) Справочник по оказанию скорой и неотложной помощи, «Лейла», СПБ, 1996 год