Это первый из описанных врачами Древней Греции и Рима симптомов – признаков воспалительного повреждения. Боль – это то, что сигнализирует нам о каком-либо неблагополучии, возникающем внутри организма или о действии некоего разрушающего и раздражающего фактора извне.
Боль, по мнению широко известного русского физиолога П. Анохина, призвана мобилизовывать разнообразные функциональные системы организма для его защиты от воздействия вредящих факторов. Боль включает в себя такие компоненты как: ощущение, соматические (телесные), вегетативные и поведенческие реакции, сознание, память, эмоции и мотивации. Таким образом, боль есть объединяющая интегративная функция целостного живого организма. В данном случае – человеческого организма. Ибо живые организмы, даже не обладая признаками высшей нервной деятельности, могут испытывать боль.
Имеются факты изменения электрических потенциалов у растений, которые фиксировались при повреждении их частей, а также такие же электрические реакции, когда исследователи наносили травму соседним растениям. Таким образом, растения реагировали на причиняемые им или соседним растениям повреждения. Только боль имеет такой своеобразный эквивалент. Вот такое интересное, можно сказать, универсальное свойство всех биологических организмов.
Виды боли – физиологическая (острая) и патологическая (хроническая).
Боль бывает физиологической (острой) и патологической (хронической) .Острая боль
По образному выражению академика И.П. Павлова, является важнейшим эволюционным приобретением, и требуется для защиты от воздействия разрушающих факторов. Смысл физиологической боли заключается в отбрасывании всего, что угрожает жизненному процессу, нарушает равновесие организма с внутренней и внешней средой.Хроническая боль
Это явление несколько более сложное, которое формируется в результате длительно существующих в организме патологических процессов. Процессы эти могут быть как врожденными, так и приобретенными в течение жизни. К приобретенным патологическим процессам относят следующие – длительное существование очагов воспаления, имеющих различные причины, всевозможные новообразования (доброкачественные и злокачественные), травматические повреждения, операционные вмешательства, исходы воспалительных процессов (например, образование спаек между органами, изменение свойств тканей, входящих в их состав). К врожденным патологическим процессам относятся следующие – различные аномалии расположения внутренних органов (например, расположение сердца снаружи грудной клетки), врожденные аномалии развития (например, врожденный дивертикул кишечника и прочие). Таким образом, длительно существующий очаг повреждения, приводит к постоянным и небольшим повреждениям структур организма, что также постоянно создает болевую импульсацию о повреждениях данных структур организма, затронутых хроническим патологическим процессом.Так как данные повреждения минимальны, то и болевые импульсы довольно таки слабые, а боль становится постоянной, хронической и сопровождает человека повсеместно и практически круглосуточно. Боль становится привычной, однако никуда не исчезает и остается источником длительного раздражающего воздействия. Болевой синдром, существующий у человека шесть или более месяцев, приводит к значительным изменениям в организме человека. Происходит нарушение ведущих механизмов регуляции важнейших функций организма человека, дезорганизация поведения и психики. Страдает социальная, семейная и личностная адаптация данного конкретного индивида.
Как часто встречаются хронические боли?
Согласно исследованиям Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ), каждый пятый житель планеты страдает хроническими болями, причиняемыми всевозможными патологическими состояниями, связанными с заболеваниями различных органов и систем организма. Это означает, что как минимум 20% людей страдают хроническими болями разной степени выраженности, различной интенсивности и длительности.
Что такое боль и как она возникает? Отдел нервной системы ответственный за передачу болевой чувствительности, вещества вызывающие и поддерживающие болевые ощущения.
Ощущение боли представляет собой сложный физиологический процесс, включающий периферические и центральные механизмы, и имеющий эмоциональную, психическую, а зачастую и вегетативную окраску. Механизмы болевого феномена полностью на сегодняшний день не раскрыты, несмотря на многочисленные научные исследования, которые продолжаются вплоть до сегодняшнего времени. Однако рассмотрим основные этапы и механизмы восприятия боли.Нервные клетки, передающие болевой сигнал, виды нервных волокон.
Самый первый этап восприятия боли представляет собой воздействие на болевые рецепторы (ноцицепторы
). Данные болевые рецепторы расположены во всех внутренних органах, костях, связках, в коже, на слизистых оболочках различных органов, соприкасающихся с внешней средой (например, на слизистой кишечника, носа, горла и т.д.).На сегодняшний день выделяют два основных вида болевых рецепторов: первые – это свободные нервные окончания, при раздражении которых возникает ощущение тупой, разлитой боли, а вторые представляют собой сложные болевые рецепторы, при возбуждении которых возникает чувство острой и локализованной боли. То есть характер болевых ощущений напрямую зависит от того, какие болевые рецепторы восприняли раздражающее воздействие. Относительно специфических агентов, которые могут раздражать болевые рецепторы, можно сказать, что к ним относятся различные биологически активные вещества (БАВ) , образующиеся в патологических очагах (так называемые, алгогенные вещества ). К данным веществам относятся различные химические соединения – это и биогенные амины, и продукты воспаления и распада клеток, и продукты локальных иммунных реакций. Все эти вещества, совершенно разные по химической структуре, способны оказывать раздражающее действие на болевые рецепторы различной локализации.
Простагландины – вещества, поддерживающие воспалительную реакцию организма.
Однако, существует ряд химических соединений, участвующих в биохимических реакциях, которые сами непосредственно не могут воздействовать на болевые рецепторы, однако усиливают эффекты веществ вызывающих воспаление. К классу данных веществ, например, относятся простагландины. Простагландины образуются из особых веществ – фосфолипидов , которые составляют основу клеточной мембраны. Данные процесс протекает следующим образом: некий патологический агент (например, ферментов образуются простагландины и лейкотриены. Простагландины и лейкотриены в целом называются эйкозаноиды и играют важную роль в развитии воспалительной реакции. Доказана роль простагландинов в формировании болевых ощущений при эндометриозе, предменструальном синдроме, а также синдроме болезненных менструаций (альгодисменорее).Итак, мы рассмотрели первый этап формирования болевого ощущения – воздействие на специальные болевые рецепторы. Рассмотрим, что происходит дальше, каким образом человек чувствует боль определенной локализации и характера. Для понимания данного процесса необходимо ознакомиться с проводящими путями.
Как болевой сигнал поступает в головной мозг? Болевой рецептор, периферический нерв, спинной мозг, таламус – подробнее о них.
Биоэлектрический болевой сигнал, сформировавшийся в болевом рецепторе, по нескольким типам нервных проводников (периферическим нервам), минуя внутриорганные и внутриполостные нервные узлы, направляется к спинальным нервным ганглиям (узлам)
, расположенным рядом со спинным мозгом. Эти нервные ганглии сопровождают каждый позвонок от шейных до некоторых поясничных. Таким образом, образуется цепочка нервных ганглиев, идущая справа и слева вдоль позвоночного столба. Каждый нервный ганглий связан с соответствующим участком (сегментом) спинного мозга. Дальнейший путь болевого импульса из спинальных нервных ганглиев направляется в спинной мозг, который непосредственно соединен с нервными волокнами.
На самом деле спинной мог – это неоднородная структура – в нем выделяют белое и серое вещество (как и в головном мозге). Если спинной мозг рассмотреть на поперечном разрезе, то серое вещество будет выглядеть как крылья бабочки, а белое будет окружать его со всех сторон, формируя округлые очертания границ спинного мозга. Так вот, задняя часть этих крылышек бабочки называется задними рогами спинного мозга. По ним нервные импульсы переправляются к головному мозгу. Передние же рога, по логике должны располагаться в передней части крыльев – так оно и происходит. Именно передние рога проводят нервный импульс от головного мозга к периферическим нервам. Так же в спинном мозге в центральной его части существуют структуры, которые непосредственно соединяют нервные клетки передних и задних рогов спинного мозга – благодаря этому имеется возможность формирования так называемой «кроткой рефлекторной дуги», когда некоторые движения происходят неосознанно - то есть без участия головного мозга. Примером работы короткой рефлекторной дуги является одергивание руки от горячего предмета.
Поскольку спинной мозг имеет сегментарное строение, следовательно, в каждый сегмент спинного мозга входят нервные проводники со своей зоны ответственности. При наличии острого раздражителя с клеток задних рогов спинного мозга возбуждение может резко переключаться на клетки передних рогов спинномозгового сегмента, что вызывает молниеносную двигательную реакцию. Коснулись рукой горячего предмета – одернули сразу руку. При этом болевая импульсация все равно достигает коры головного мозга, и мы осознаем, что прикоснулись к горячему предмету, хотя руку уже рефлекторно отдернули. Подобные нервно-рефлекторные дуги для отдельных сегментов спинного мозга и чувствительных периферических участков могут различаться в построении уровней участия центральной нервной системы.
Как нервный импульс достигает головного мозга?
Далее из задних рогов спинного мозга путь болевой чувствительности направляется в вышележащие отделы центральной нервной системы по двум путям – по так называемым «старым» и «новым» спиноталамическим (путь нервного импульса: спинной мозг – таламус) путям. Названия «старый» и «новый» являются условными и говорят лишь о времени появления указанных путей на историческом отрезке эволюции нервной системы. Не будем, однако, вдаваться в промежуточные этапы довольно сложного нервного пути, ограничимся лишь констатацией факта, что оба указанных пути болевой чувствительности оканчиваются в участках чувствительной коры головного мозга. И «старый», и «новый» спиноталамические пути проходят через таламус (особый участок головного мозга), а «старый» спиноталамический путь – еще и через комплекс структур лимбической системы мозга. Структуры лимбической системы мозга во многом участвуют в образовании эмоций и формировании поведенческих реакций.Предполагается, что первая, более эволюционно молодая система («новый» спиноталамический путь) проведения болевой чувствительности рисует более определенную и локализованную боль, вторая же, эволюционно более древняя («старый» спиноталамический путь) служит для проведения импульсов, дающих ощущение тягучей, плохо локализованной боли. Дополнительно к этому, указанная «старая» спиноталамическая система обеспечивает эмоциональное окрашивание болевого ощущения, а также участвует в формировании поведенческих и мотивационных составляющих эмоциональных переживаний, связанных с болью.
Перед достижением чувствительных участков коры головного мозга, болевая импульсация проходит, так называемую, предварительную обработку в определенных отделах центральной нервной системы. Это уже упомянутый таламус (зрительный бугор), гипоталамус, сетчатая (ретикулярная) формация, участки среднего и продолговатого мозга. Первый, и, пожалуй, один из самых важных фильтров на пути болевой чувствительности – это таламус. Все ощущения из внешней среды, от рецепторов внутренних органов – всё проходит через таламус. Невообразимое количество чувствительной и болевой импульсации проходит ежесекундно, днем и ночью через данный участок мозга. Мы не ощущаем, как происходит трение клапанов сердца, движение органов брюшной полости, всевозможных суставных поверхностей друг о друга – и всё это благодаря таламусу.
При нарушении работы, так называемой, антиболевой системы (например, в случае отсутствия выработки внутренних, собственных морфиноподобных веществ, возникшей по причине употребления наркотических средств) вышеупомянутый шквал всевозможной болевой и прочей чувствительности просто захлестывает головной мозг, приводя к ужасающим по длительности, силе и выраженности эмоционально-болевым ощущениям. Такова причина, в несколько упрощенном виде, так называемой «ломки» при дефиците поступления извне морфиноподобных веществ на фоне длительного приема наркотических средств.
Как болевой импульс обрабатывается головным мозгом?
Задние ядра таламуса дают информацию о локализации источника боли, а срединные его ядра – о продолжительности воздействия раздражающего агента. Гипоталамус, как важнейший регуляторный центр вегетативной нервной системы, участвует в образовании вегетативного компонента болевой реакции опосредованно, через задействование центров регулирующих обмен веществ, работу дыхательной, сердечно-сосудистой и других систем организма. Ретикулярная формация координирует уже частично обработанную информацию. Особенно подчеркивается роль ретикулярной формации в формировании ощущения боли как некоего особого интегрированного состояния организма, с включением всевозможных биохимических, вегетативных, соматических составляющих. Лимбическая система мозга обеспечивает негативную эмоциональную окраску.Сам процесс осознания боли как таковой, определение локализации болевого источника (имеется ввиду конкретная область собственного тела) в совокупности со сложнейшими и разнообразнейшими реакциями на болевую импульсацию происходит непременно при участии мозговой коры.Сенсорные участки коры головного мозга являются высшими модуляторами болевой чувствительности и играют роль, так называемого, коркового анализатора информации о факте, длительности и локализации болевого импульса. Именно на уровне коры происходит интеграция информации от различных видов проводников болевой чувствительности, что означает полновесное оформление боли как многогранного и многообразного ощущения.В конце прошлого века было выявлено, что каждый уровень построения болевой системы от рецепторного аппарата до центральных анализирующих систем мозга может обладать свойством усиления болевой импульсации. Как бы своего рода трансформаторные подстанции на линиях электропередач.
Приходится говорить даже о, так называемых, генераторах патологически усиленного возбуждения. Так, с современных позиций данные генераторы рассматриваются как патофизиологические основы болевых синдромов. Упомянутая теория системных генераторных механизмов позволяет объяснить, почему при незначительном раздражении болевой ответ бывает довольно значителен по ощущениям, почему после прекращения действия раздражителя ощущение боли продолжает сохраняться, а также помогает объяснить появление боли в ответ на стимуляцию зон кожной проекции (рефлексогенных зон) при патологии различных внутренних органов.
Хронические боли любого происхождения приводят к повышенной раздражительности, снижению работоспособности, потере интереса к жизни, нарушению сна, изменениям эмоционально-волевой сферы, часто доводят до развития ипохондрии и депрессии. Все указанные последствия уже сами по себе усиливают патологическую болевую реакцию. Возникновение подобной ситуации трактуется как образование замкнутых порочных кругов: болевой раздражитель – психо-эмоциональные нарушения – поведенческие и мотивационное нарушения, проявляющиеся в виде социальной, семейной и личностной дезадаптации – боль.
Антиболевая система (антиноцицептивная) – роль в организме человека. Порог болевой чувствительности
Наряду с существованием в организме человека болевой системы (ноцицептивной
), существует еще и антиболевая система (антиноцицептивная
). Что осуществляет антиболевая система? Прежде всего, для каждого организма существует свой, генетически запрограммированный порог восприятия болевой чувствительности. Данный порог позволяет объяснить, почему на раздражители одинаковой силы, продолжительности и характера разные люди реагируют по-разному. Понятие порога чувствительности – это универсальное свойство всех рецепторных систем организма, в том числе и болевых. Так же как и система болевой чувствительности, антиболевая система имеет сложное многоуровневое строение, начиная с уровня спинного мозга и заканчивая мозговой корой.Как регулируется деятельность антиболевой системы?
Сложная деятельность антиболевой системы обеспечивается цепочкой сложных нейрохимических и нейрофизиологических механизмов. Основная роль в этой системе принадлежит нескольким классам химических веществ – мозговым нейропептидам, В их число входят и морфиеподобные соединения – эндогенные опиаты (бета-эндорфин, динорфин, различные энкефалины). Названные вещества могут считаться так называемыми эндогенными анальгетиками. Указанные химические вещества обладают угнетающим воздействием на нейроны болевой системы, активируют антиболевые нейроны, модулируют активность высших нервных центров болевой чувствительности. Содержание данных антиболевых веществ в центральной нервной системе при развитии болевых синдромов уменьшается. По всей видимости, этим и объясняется снижение порога болевой чувствительности вплоть до появления самостоятельных болевых ощущений на фоне отсутствия болевого раздражителя.Следует также отметить, что в антиболевой системе наряду с морфиеподобными опиатными эндогенными анальгетиками большую роль играют и широко известные мозговые медиаторы, такие как: серотонин, норадреналин, дофамин, гамма-аминомасляная кислота (ГАМК), а также гормоны и гормоноподобные вещества – вазопрессин (антидиуретический гормон), нейротензин. Интересно, что действие мозговых медиаторов возможно как на уровне спинного, так и головного мозга. Резюмируя вышесказанное, можно заключить, что включение антиболевой системы позволяет ослабить поток болевой импульсации и снизить болевые ощущения. При возникновении каких-либо неточностей в работе данной системы любая боль может быть воспринята как интенсивная.
Таким образом, все болевые ощущения регулируются совместным взаимодействием ноцицептивной и антиноцицептивной систем. Только их согласованная работа и тонкое взаимодействие позволяет адекватно воспринимать боль и её интенсивность, в зависимости от силы и продолжительности воздействия раздражающего фактора.
Глава 2. Боль: от патогенеза к выбору лекарственного препарата
Боль является наиболее частой и сложной по субъективному восприятию жалобой пациентов. В 40% всех первичных обращений к врачу боль является ведущей жалобой. Большая распространенность болевых синдромов оборачивается значительными материальными, социальными и духовными потерями.
Как уже говорилось выше, комитет по классификации Международной ассоциации по изучению боли определяет боль как «неприятное сенсорное и эмоциональное переживание, связанное с существующим или возможным повреждением ткани или описываемое в терминах такого повреждения» . В этом определении подчеркивается, что ощущение боли может возникать не только при повреждении ткани, но даже при отсутствии какого-либо повреждения, что указывает на важную роль психических факторов в формировании и поддержании боли.
Классификация боли
Боль - понятие клинически и патогенетически сложное и неоднородное. Она различается по интенсивности, локализации и по своим субъективным проявлениям. Боль может быть стреляющей, давящей, пульсирующей, режущей, а также постоянной или периодической. Все существующее многообразие характеристик боли во многом связано с самой причиной, вызвавшей ее, анатомической областью, в которой возникает ноцицептивный импульс, и очень важно для определения причины боли и последующего лечения .
Одним из наиболее существенных факторов в понимании этого феномена является разделение боли на острую и хроническую (рис. 8).
Острая боль - это сенсорная реакция с последующим включением эмоционально-мотивационных вегетативных и других факторов при нарушении целостности организма. Развитие острой боли связано, как правило, с вполне определенными болевыми раздражениями поверхностных или глубоких тканей и внутренних органов, нарушением функций гладкой мускулатуры. Острый болевой синдром развивается в 80% случаев, имеет защитное, предупредительное значение, так как свидетельствует о «повреждении» и вынуждает человека предпринять меры для выяснения причины боли и ее устранения. Длительность острой боли определяется временем восстановления поврежденных тканей и/или нарушенной функции гладких мышц и обычно не превышает 3 месяцев. Острая боль обычно хорошо купируется анальгетиками.
В 10–20% случаев острая боль переходит в хроническую, которая длится более 3–6 месяцев. Однако главным отличием хронической боли от острой является не временной фактор, а качественно иные нейрофизиологические, психофизиологические и клинические соотношения. Хроническая боль не носит защитного характера. Хроническая боль в последние годы стала рассматриваться не только как синдром, но и как отдельная нозология. Ее формирование и поддержание зависит в большей степени от комплекса психологических факторов, нежели от характера и интенсивности периферического ноцицептивного воздействия. Хроническая боль может сохраняться после завершения процессов заживления, т.е. существовать вне зависимости от повреждения (наличия ноцицептивного воздействия). Хроническая боль не купируется анальгетиками и часто приводит к психологической и социальной дезадаптации пациентов.
Одной из возможных причин, способствующих хронификации боли, является лечение, неадекватное причине и патогенезу болевого синдрома. Устранение причины острой боли и/или максимально эффективное ее лечение - залог профилактики трансформации острой боли в хроническую.
Важное значение для успешного лечения боли имеет определение ее патогенеза. Наиболее часто встречается ноцицептивная боль , возникающая при раздражении периферических болевых рецепторов - «ноцицепторов», локализованных практически во всех органах и системах (коронарный синдром, плеврит, панкреатит, язва желудка, почечная колика, суставной синдром, повреждения кожи, связок, мышц и т.д). Нейропатическая боль возникает вследствие повреждения различных отделов (периферической и центральной) соматосенсорной нервной системы .
Ноцицептивные болевые синдромы чаще всего являются острыми (ожог, порез, ушиб, ссадина, перелом, растяжение), но могут носить и хронический характер (остеоартроз). При этом виде боли фактор, вызвавший ее, как правило, очевиден, боль обычно четко локализована (обычно в зоне повреждения). Описывая ноцицептивную боль, пациенты чаще всего пользуются определениями «сжимающая», «ноющая», «пульсирующая», «режущая». В лечении ноцицептивной боли хороший терапевтический эффект можно получить при назначении простых анальгетиков и НПВП. При ликвидации причины (прекращении раздражения «ноцицепторов») ноцицептивная боль проходит .
Причинами нейропатической боли могут быть повреждения афферентной соматосенсорной системы на любом уровне, начиная от периферических чувствительных нервов и заканчивая корой больших полушарий, а также нарушения в нисходящих антиноцицептивных системах. При поражении периферической нервной системы боли называют периферическими, при поражении центральной нервной системы - центральными (рис. 9).
Нейропатическая боль, возникающая при повреждении различных участков нервной системы, характеризуется пациентами как жгучая, стреляющая, холодящая и сопровождается объективными симптомами раздражения нервов (гиперестезия, парестезия, гипералгезия) и/или нарушения их функции (гипестезия, анестезия). Характерным симптомом нейропатической боли является аллодиния - феномен, характеризующийся возникновением боли в ответ на действие безболевого стимула (поглаживание кисточкой, ватой, температурного фактора).
Нейропатическая боль характерна для хронических болевых синдромов разной этиологии. При этом их объединяют общие патофизиологические механизмы формирования и поддержания боли.
Нейропатическая боль плохо поддается лечению стандартными анальгетиками и НПВП и часто приводит к выраженной дезадаптации пациентов.
В практике невролога, травматолога, онколога встречаются болевые синдромы, в клинической картине которых наблюдаются симптомы как ноцицептивной, так и нейропатической боли - «смешанная боль» (рис. 10). Такая ситуация может возникать, например, при компрессии опухолью нервного ствола, раздражении межпозвонковой грыжей спинномозгового нерва (радикулопатии) или при компрессии нерва в костном или мышечном канале (туннельные синдромы). В лечении смешанных болевых синдромов необходимо воздействие на оба, ноцицептивный и нейропатический, компоненты боли.
Ноцицептивная и антиноцицептивная системы
Сегодняшние представления о формировании боли основаны на представлениях о существовании двух систем: ноцицептивной (НС) и антиноцицептивной (АНС) (рис. 11).
Ноцицептивная система (является восходящей) обеспечивает проведение боли от периферических (ноцицептивных) рецепторов до коры головного мозга. Антиноцицептивная система (является нисходящей) предназначена для контроля над болью .
На первом этапе формирования боли происходит активация болевых (ноцицептивных) рецепторов. К активации болевых рецепторов может привести, например, воспалительный процесс. Это вызывает проведение болевых импульсов к задним рогам спинного мозга.
На сегментарном спинальном уровне происходит модуляция ноцицептивной афферентации, которая осуществляется влиянием нисходящих антиноцицептивных систем на различные опиатные, адренергические, глютаматные, пуриновые и другие рецепторы, расположенные на нейронах заднего рога. Этот болевой импульс затем передается в вышележащие отделы центральной нервной системы (таламус, кора головного мозга), где происходит обработка и интерпретация информации о характере и локализации боли.
Однако итоговое восприятие боли в значительной степени зависит от активности АНС. АНС головного мозга играют ключевую роль в формировании боли и изменении реакции на боль. Очевидна их широкая представленность в головном мозге и включение в различные нейротрансмиттерные механизмы (норадреналин, серотонин, опиоиды, дофамин). АНС работают не изолированно, а, взаимодействуя между собой и с другими системами, они регулируют не только болевую чувствительность, но и сопряженные с болью вегетативные, моторные, нейроэндокринные, эмоциональные и поведенческие проявления боли. Это обстоятельство позволяет рассматривать их как важнейшую систему, определяющую не только характеристики болевого ощущения, но и его многообразные психофизиологические и поведенческие корреляты . В зависимости от активности АНС боль может усиливаться или уменьшаться.
Препараты для лечения боли
Препараты для лечения боли назначают с учетом предполагаемых механизмов боли. Понимание механизмов формирования болевого синдрома позволяет проводить индивидуальный подбор лечения. При ноцицептивной боли с наилучшей стороны зарекомендовали себя нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) и опиоидные анальгетики. При нейропатической боли обоснованным является применение антидепрессантов, антиконвульсантов, местных анестетиков, а также блокаторов калиевых каналов.
Нестероидные противовоспалительные препараты
Если в патогенезе болевого синдрома ведущую роль играют механизмы воспаления, то наиболее целесообразно в этом случае применение НПВП. Их использование позволяет подавить синтез альгогенов в поврежденных тканях, что предотвращает развитие периферической и центральной сенситизации . Помимо болеутоляющего эффекта препараты из группы НПВП оказывают противовоспалительное и жаропонижающее действие.
Современная классификация НПВП предполагает разделение этих средств на несколько групп, отличающихся селективностью в отношении ферментов циклооксигеназы 1 и 2 типа, которые участвуют в ряде физиологических и патологических процессов (рис. 12).
Считается, что противоболевой эффект препаратов из группы НПВП связан в основном с их влиянием на ЦОГ2, а желудочно-кишечные осложнения обусловлены их влиянием на ЦОГ1. Однако исследования последних лет обнаруживают и другие механизмы анальгетического действия некоторых препаратов из группы НПВП. Так, было показано, что диклофенак (Вольтарен) может оказывать противоболевое действие не только через ЦОГ-зависимые, но и другие периферические, а также центральные механизмы .
Местные анестетики
Ограничения поступления ноцицептивной информации в ЦНС можно достичь при применении различных местных анестетиков, которые могут не только предотвратить сенситизацию ноцицептивных нейронов, но и способствовать нормализации микроциркуляции в зоне повреждения, уменьшению воспаления и улучшению обмена веществ. Наряду с этим местные анестетики расслабляют поперечно-полосатую мускулатуру, устраняют патологическое напряжение мышц, которое является дополнительным источником боли .
К местным анестетикам относят вещества, вызывающие временную потерю чувствительности тканей в результате блокады проведения импульсов в нервных волокнах. Наибольшее распространение среди них получили лидокаин, новокаин, артикаин и бупивакаин. Механизм действия местных анестетиков связан с блокированием Na + -каналов на мембране нервных волокон и торможением генерации потенциалов действия.
Антиконвульсанты
Длительно существующее раздражение ноцицепторов или периферических нервов приводит к развитию периферической и центральной сенситизации (гипервозбудимости).
Существующие сегодня антиконвульсанты, применяемые для лечения боли, имеют различные точки приложения. Дифенин, карбамазепин, окскарбазепин, ламотриджин, вальпроаты, топиромат действуют главным образом, подавляя активность потенциал-зависимых натриевых каналов, предотвращая спонтанную генерацию эктопических разрядов в поврежденном нерве. Эффективность этих препаратов доказана у пациентов с тригеминальной невралгией, диабетической невропатией, фантомно-болевым синдромом.
Габапентин и прегабалин тормозят вход ионов кальция в пресинаптическую терминаль ноцицепторов, тем самым уменьшая выброс глутамата, что приводит к уменьшению возбудимости ноцицептивных нейронов спинного мозга (уменьшает центральную сенситизацию). Эти препараты также модулируют активность NMDA-рецепторов и снижают активность Na + -каналов.
Антидепрессанты
Антидепрессанты и препараты из группы опиоидов назначают с целью усиления антиноцицептивных влияний. При лечении болевых синдромов в основном используют препараты, механизм действия которых связан с блокадой обратного захвата моноаминов (серотонина и норадреналина) в ЦНС. Обезболивающий эффект антидепрессантов может быть частично обусловлен и непрямым анальгетическим действием, так как улучшение настроения благоприятно сказывается на оценке боли и уменьшает болевое восприятие. Кроме того, антидепрессанты потенцируют действие наркотических анальгетиков, повышая их сродство к опиоидным рецепторам .
Мышечные релаксанты
Мышечные релаксанты применяют в случаях, когда вклад в формирование боли вносит мышечный спазм. Следует отметить, что мышечные релаксанты оказывают воздействие на уровне спинного мозга, а не на уровне мышц.
В нашей стране для лечения болезненных мышечных спазмов используются тизанидин, баклофен, мидокалм, а также препараты из группы бензодиазепинов (диазепам). В последнее время с целью расслабления мышц в лечении миофасциальных болевых синдромов применяются инъекции ботулинотоксина типа А . У представленных препаратов - разные точки приложения. Баклофен является агонистом ГАМК-рецепторов, ингибирует активность вставочных нейронов на спинальном уровне.
Толперизон блокирует Na + -и Ca 2+ -каналы интернейронов спинного мозга и уменьшает выброс болевых медиаторов в нейронах спинного мозга. Тизанидин относится к мышечным релаксантам центрального действия. Основная точка приложения его действия находится в спинном мозге. Стимулируя пресинаптические a2-рецепторы, он подавляет высвобождение возбуждающих аминокислот, которые стимулируют рецепторы к N-метил-D-аспартату (NMDA-рецепторы). Вследствие этого на уровне промежуточных нейронов спинного мозга происходит подавление полисинаптической передачи возбуждения. Поскольку именно этот механизм отвечает за избыточный мышечный тонус, то при его подавлении мышечный тонус снижается. В дополнение к миорелаксирующим свойствам, тизанидин оказывает также центральный умеренно выраженный анальгезирующий эффект.
Исходно тизанидин был разработан для лечения мышечного спазма при различных неврологических заболеваниях (при травматических повреждениях головного и спинного мозга, рассеянном склерозе, инсульте). Однако в скором времени после начала его применения были выявлены анальгетические свойства тизанидина. В настоящее время применение тизанидина в монотерапии и в комплексном лечении болевых синдромов получило широкое распространение .
Селективные активаторы нейрональных калиевых каналов (SNEPCO)
Принципиально новым классом препаратов для лечения болевых синдромов являются селективные активаторы нейрональных калиевых каналов - SNEPCO (Selective Neuronal Potassium Channel Opener), оказывающие воздействие на процессы сенситизации нейронов заднего рога за счет стабилизации мембранного потенциала покоя.
Первый представитель этого класса лекарственных средств - флупиртин (Катадолон), обладающий широким спектром ценных фармакологических свойств, выгодно отличающих его от других обезболивающих препаратов.
В последующих главах подробно изложены сведения о фармакологических свойствах и механизме действия Катадолона, представлены результаты исследований его эффективности и безопасности, рассказывается об опыте применения препарата в разных странах мира, даны рекомендации по применению Катадолона при различных болевых синдромах.
Локализация боли в животе указывает, в работе какого органа желудочно-кишечного тракта образовалась проблема. Для того чтобы точнее определить причину боли, постарайтесь понять, в каком именно отделе живота чувствуется дискомфорт.
Правый бок
Аппендицит
Симптомы: при острой форме – внезапная боль в области солнечного сплетения или над пупком, также возможна боль в области живота без определенной локализации, затем она смещается в правый подвздох. Боль постоянная, умеренная, усиливается при кашле, движении, перемене положения тела.
Рвота при аппендиците развивается как рефлекс на боль, сопровождается снижением аппетита, чаще однократная. Температура повышается, но не поднимается выше 37,0 –38,0 С. Диспепсия в виде запоров, чаще, поносов, происходит на фоне частого мочеиспускания, цвет мочи интенсивный, темный.
Диагностика: во время пальпации отмечается напряжение мышц в правой подвздошной области, болезненность и усиление боли при надавливании с резким отпусканием пальцев.Надавливание производится:
на живот в области правого подвздоха; в нескольких точках, справа от пупка; в нескольких точках по диагональной линии от пупка до правого подвздошного бугорка (это костный выступ тазовых костей определяется спереди в подвздошной области).Печень
Симптомы: тупые боли под правым ребром; тяжесть в правом боку после приема жирной и острой пищи; кожный зуд; аллергические реакции; частые запоры и диареи; желтый налет на языке; головокружение и быстрая утомляемость; моча красного цвета (похожа на чай); повышение температуры тела до 37,0 –38,0 С; тошнота и снижение аппетита; каловые массы светлого желтого цвета.Диагностика: в тех случаях, когда боль связана именно с проблемами в печени, она имеет постоянный характер , может сменяться чувством сильной тяжести в правом боку, тянущего ощущения и острых колик. Боль может отдавать в поясничную область, усиливаться сразу после еды или при резких движениях. Облегчение ситуации наступает в момент покоя, когда человек ложится на правый бок и обеспечивает себя теплом, но с принятием вертикального положения боль снова возобновляется.
Стоит помнить, что печень начинает болеть и в случаях поражения других органов, например, поджелудочной железы или боль вызвана проходом камня через желчные протоки, воспалением желчного пузыря. Тупыми болями характеризуются острые воспалительные заболевания печени, в то время как хронические процессы вообще проходят без всяких болевых ощущений.
Резкая боль в правом подреберье, сопровождающаяся тяжестью, тошнотой, отдает в правое плечо – скорее всего является желчной (печеночной) коликой. Может свидетельствовать о наличии камней в желчном пузыре.
Тупая боль, сопровождающаяся потерей аппетита – скорее всего это дискинезия желчевыводящих путей. Но может возникать и при обострении гепатита С, или острых гепатитах А или В, циррозе печени.
Левый бок
Поджелудочная железа
Симптомы: резкая боль опоясывающего характера, которая может локализоваться в околопупочной области (в начале заболевания) или распространяться на спину. Такая боль ощущается практически постоянно или же интенсивность боли только усиливается – этим боль при панкреатите коренным образом отличается от симптомов, возникающих при других воспалительных процессах в органах брюшной полости.Одновременно с появлением боли возникает тяжесть в животе, вздутие, тошнота и возникает рвота, которая обычно не приносит облегчения. Кроме этого, недостаток ферментов панкреатического сока провоцирует нарушение пищеварения, что проявляется тяжелым поносом.
Симптомы воспаления поджелудочной железы часто совпадают с признаками остеохондроза, опоясывающего лишая, острого пиелонефрита и язвы желудка. Так же боль в левом подреберье может возникать от кровотечения при язве желудка или двенадцатиперстной кишки.
Диагностика: боль усиливается после приема пищи, в положении лежа на спине. При наклоне вперед в сидячем положении боль ослабевает, как и при голодании, прикладывании холода на околопупочную область слева.
Полное исключение любой пищи, как минимум на 24 часа – отсутствие нагрузки на клетки поджелудочной железы помогает затормозить выработку ферментов и разгрузить орган;
Положить на область живота (околопупочную область) холодную грелку или пузырь со льдом – это замедляет развитие отека в воспаленной поджелудочной железе;
Прием щелочной минеральной воды улучшает условия оттока желчи и секрета поджелудочной железы – за сутки больной должен выпить не менее 2 литров жидкости без газа;
Прием спазмолитиков, желательно в виде инъекции.
Желудок
Боль в самом верху по центру, под ложечкой – указывает на гастрит, но может являться симптомом инфаркта (особенно если боль отдает в правую руку), либо аппендицита.
Боль в середине живота чаще всего возникает при переедании, но может указывать на дисбактериоз.Боль под пупком может указывать на синдром раздраженного кишечника. Иногда является следствием вирусной инфекции.
Почки
Симптомы:
боль в области почки: в спине, в пояснице;
изменения в мочеиспускании: жжение и боль, редкое или наоборот частое, чрезмерное мочеиспускание – никтурия, полиурия, моча с примесями крови или изменение цвета мочи;
набухание ног и рук – почки не справляются со своей работой по выведению из организма излишка жидкости;
кожная сыпь, которая является результатом повышения концентрации в крови токсинов;
изменения вкуса и запах аммиака изо рта;
лихорадка, тошнота, рвота и усталость.
потеря аппетита, потеря веса;
ухудшение зрения.Диагностика:
Чтобы отличить почечную патологию от боли в спине, врач проделывает следующий прием: ребром ладони постукивает по поясничной области. При заболевании почек поколачивание сопровождается появлением тупой внутренней боли.Важно помнить, что подобные болевые ощущения могут вызвать проблемы со спиной и позвоночником, воспаление яичников, остеохондроз или аппендицит.
Боль в правом боку на уровне талии может являться почечной коликой, что может быть причиной мочекаменной болезни, перегиба мочеточника или воспаления.
Мочевой пузырь
Симптомы: при остром воспалении – частые позывы к мочеиспусканию, сопровождающиеся болевыми ощущениями, при этом моча не выходит до конца (даже при сильном позыве моча выходит маленькими капельками). Но признаками болезни могут быть просто боли внизу живота и жжение.
Опасность заключается в том, что эти признаки могут также внезапно закончиться, как и начались. Это может произойти всего через пару дней, даже без лечения.Заболевания половой системы
Хроническая тянущая, ноющая боль в яичниках, внизу живота и в поясничной области.
Она возникает в виде приступов. Боль в яичнике отдает в поясницу, в ногу (при поражении правого яичника – в правую, при поражении левого – в левую).
Нарушения месячных. Иногда месячные могут быть чрезмерно обильными и продолжительными, либо отсутствовать совсем.
У некоторых женщин появляются признаки, характерные для предменструального синдрома: отмечаются резкие перепады настроения, появление отеков на ногах, нагрубание молочных желез, боли внизу живота. Но так же подобные болевые ощущения могут быть вызваны циститом, эндометриозом, внематочной беременностью или просто запором.Данная информация взята из медицинских источников, но является лишь ознакомительной, консультация врача обязательна.
За всю историю человечества было описано всего 20 случаев, в которых у людей абсолютно отсутствовала болевая чувствительность. Это явление называется аналгией. Люди, страдающие таким генетическим нарушением, получают большое количество травм, в раннем детстве у них появляются множественные шрамы на языке и слизистых оболочках рта: при прорезывании зубов малыш начинает прикусывать язык и щеки. Позже появляются переломы и ожоги. Таким людям очень сложно жить и приходится регулярно обследовать свое тело на предмет повреждений. То есть боль на самом деле — полезное явление, она позволяет человеку понять: в организме идут вредные процессы, нужно выяснить, что не так, или, если боль резкая, необходимо быстро изменить поведение (к примеру, убрать руку от раскаленного утюга).
Что вызывает боль
Природа боли не всегда одинакова. В самом простом случае, если болевая чувствительность в норме, боль возникает в результате инфекции, нарушения обмена веществ, травмы. Повреждение тканей активирует болевые рецепторы, которые передают сигнал в головной мозг. Такая боль — ее еще называют физиологической — легко проходит после устранения ее причины и лечения обезболивающими препаратами. Бывает, что больной орган невозможно вылечить быстро и полностью, и тогда лечение боли становится самостоятельной задачей.
Еще одна причина возникновения боли — повреждения в самой нервной системе. Такую боль называют нейропатической. Повреждения могут затронуть и отдельные нервы, и участки головного или спинного мозга. Это и боль при герпесе, и зубная боль, и известный теннисистам и людям, работающим за клавиатурой, туннельный синдром. Нейропатическая боль часто связана с аномалиями чувствительности. Бывает, что самые обычные раздражители (тепло, холод, прикосновение) воспринимаются как болевые. Это явление называется аллодинией. Гипералгезией называют повышенную болевую реакцию на слабый болевой раздражитель.
Восприятие боли зависит от многих факторов. Например, от пола (в среднем женщины более чувствительны к боли) и религиозности (верующим людям проще справиться с болью, чем атеистам).
Фантомная боль
Еще в 1552 году французский хирург Амбруаз Паре описывал жалобы раненых на боль в ампутированных конечностях. Сегодня такие боли называют фантомными. Установлено, что на фантомные боли жалуются все люди, перенесшие удаление руки или ноги и половина женщин, перенесших ампутацию груди. Через год после операции боль испытывают только две трети пациентов.
Нельзя сказать, что причины возникновения фантомных болей известны. Сейчас считается, что в разных отделах центральной нервной системы формируется система очагов, которые генерируют патологические болевые импульсы.
Существует более 40 методов лечения фантомных болей, но только 15% больных полностью излечиваются. Поскольку специфический отдел нервной системы, отвечающий за появление фантомных болей, не выявлен, хирургические методы лечения малоэффективны. Местное введение обезболивающих препаратов помогает лишь немногим пациентам. Довольно эффективной считается методика электростимуляции моторной коры головного мозга. Она может проводиться без хирургического вмешательства — по поверхности головы — или при помощи вживления электрода для постоянной непосредственной стимуляции участков коры.
Боль при похмелье
Одно из действий этилового спирта — подавление выработки гормона гипофиза, который отвечает за задержку жидкости в организме. При недостатке этого гормона начинается избыточное выделение воды почками и наступает обезвоживание организма. Алкоголь также стимулирует выработку инсулина, который способствует захвату глюкозы тканями. При употреблении ликеров и сладких вин синтез инсулина усиливается вдвойне. В результате содержание сахара в крови понижается, что также может вызвать головную боль. Ее могут провоцировать и примеси, которых особенно много в напитках темного цвета: красном вине, коньяке, виски.
Всемирная организация здравоохранения рекомендует лечить онкологическую боль в соответствии с «лестницей боли». Первая ступень лестницы — слабая боль, для лечения которой используют нестероидные противовоспалительные препараты. Когда лекарства первой ступени перестают помогать, в России применяют слабый опиоидный анальгетик трамадол, который не является наркотиком. На третьей ступени, при сильной нестерпимой боли, используют наркотические анальгетики.
При использовании наркотических препаратов может появиться слабость, которая обычно проходит через несколько дней. Могут возникнуть запоры, так как опиоиды подавляют моторику кишечника. Со временем доза анальгетика, назначенная врачом, перестает помогать. Это происходит потому, что боль усилилась, или потому, что развилась устойчивость к препарату. В этом случае доктор порекомендует увеличение дозы лекарства или пропишет другой анальгетик. Развитие устойчивости не означает, что появилась зависимость от лекарства. Опиоидные анальгетики, если они назначены для лечения боли и применяются правильно, не вызывают психологической зависимости.
Передозировка опиоида может вызвать нарушение дыхания, поэтому повышение дозы лекарства возможно только под контролем врача. Резко прекращать прием опиоидов тоже опасно, но с помощью врача можно постепенно снизить дозу препарата и избежать неприятных симптомов.
Боль, не вызванная повреждением
Американский кардиологический журнал в 1989 году опубликовал данные обследования более семи тысяч пациентов с болью в области сердца, поступивших в отделение неотложной помощи. По результатам обследования только 4% пациентов страдали инфарктом миокарда, у половины можно было инфаркт заподозрить, а 40% обратившихся людей имели совершенно здоровое сердце. Многим родителям приходилось сталкиваться с ситуацией, когда ребенок, в выходные дни веселый и активный, в понедельник перед школой сникает и жалуется на боль в животе. И это не притворство: живот действительно болит, а между тем и с желудком, и с другими органами все в порядке.
Головная боль, боль в сердце, в животе, в спине, возникшая без органического поражения тканей и нервов, называется психогенной. Причиной психогенной боли является психологическая травма, депрессия и яркие эмоциональные состояния: горе, гнев, обида. Тревожные и мнительные люди, а также люди, склонные к демонстративному поведению, наиболее подвержены психогенной боли.
При таком состоянии меняется работа нервной системы, ее чувствительность: импульсы, которые обычно не воспринимаются как болевые, начинают интерпретироваться именно так.
Несмотря на то, что психогенная боль не вызвана нарушением в работе органов, относиться к ней нужно серьезно. Во-первых, важно удостовериться, что это именно психогенная боль, а не опасное заболевание. Во-вторых, психогенная боль, как и любая другая, ухудшает качество жизни. Справляться с этим состоянием нужно с помощью психотерапии.
Как понять, что человеку больно
Бывают случаи, когда больной человек не может сказать своим близким о том, что испытывает боль. Но тем, кто за ним ухаживает, важно определить появление и силу боли. Часто такие проблемы возникают при уходе за маленькими детьми, за ослабленными больными или за людьми, которые не разговаривают из-за тяжелой депрессии.
Проявлением того, что человек испытывает боль, может быть плач, стоны или гримаса страдания на лице. Но эти признаки не всегда надежны. Если речь идет о долгосрочной хронической боли, то слез и гримасы страдания может не быть. В этом случае надо обратить внимание на изменения поведения: больной человек или замирает в вынужденном положении, в котором боль чувствуется меньше всего, или, наоборот, мечется, чтобы найти наиболее комфортную позу. Он избегает движений, которые могут причинить боль. Бывает, что человек вдруг становится апатичным, теряет интерес к окружающей обстановке. Это тоже вероятный сигнал того, что ему больно. Врачи для оценки боли могут воспользоваться графическими шкалами: сопоставить разные поведенческие особенности, физиологические проявления и в соответствии с принятыми нормами сделать вывод, насколько сильна боль у пациента. Для этого, например, необходимо выполнить пробу с анальгетиком, обращая внимание на частоту дыхания, пульс, давление и общее поведение человека.
