Сестринский процесс при неинфекционных и инфекционных заболеваниях кожи и пупочной ранки новорожденного, сепсис новорожденного
Лекция №4
План лекции:
1. Классификация заболеваний кожи и пупочной ранки у новорожденных детей.
2. Неинфекционные заболевания кожи и пупочной ранки. Определение. Уровень заболеваемости. Основные причины и факторы риска развития. Клинические проявления и осложнения. Принципы лечения и планирование сестринского ухода за пациентами. Профилактика.
3. Пиодермии. Определение. Уровень заболеваемости. Основные причины и факторы риска развития. Клинические проявления и осложнения заболеваний. Принципы лечения и планирование сестринского ухода за пациентами. Профилактика.
4. Сепсис новорожденных. Определение. Уровень заболеваемости. Основные причины и факторы риска развития. Клинические проявления и осложнения. Принципы лечения и планирование сестринского ухода за пациентами. Профилактика.
5. Сестринский процесс при гнойно-септических заболеваниях новорожденных.
Все заболевания кожи и пупочной ранки можно разделить на две большие группы:
Неинфекционные заболевания:
· Опрелости
· Потница
· Склередема, склерема.
· Пупочная грыжа
· Свищи пупка
· Фунгус пупка
Инфекционные заболевания (бактериальные, локализованные гнойно-септические)
· Везикулопустулез
· Пузырчатка новорожденных
· Эксфолиативный дерматит
· Псевдофурункулез
· Омфалит
К генерализованным гнойно-септическим заболеваниям относится сепсис новорожденных.
Неинфекционные заболевания кожи новорожденного ребенка:
Потница. Представляет собой красную мелкоточечную сыпь на туловище, шее, внутренних поверхностях конечностей. Появляется в связи с задержкой пота в выводных канальцах потовых желез при перегревании ребенка или недостаточном гигиеническом уходе за кожей. Общее состояние ребенка не нарушается, Т о тела нормальная. Элементы сыпи могут инфицироваться с развитием пиодермий.
Лечение заключается в устранении причины повышенного потоотделения, проведении гигиенических ванн с калия перманганатом, отварами ромашки, календулы, череды ежедневно.
Опрелости. Возникновение опрелостей связано с дефектами ухода – редкая смена подгузников и пеленок, нерегулярные гигиенические ванны и подмывание, повторное использование подсушенных пеленок. У детей с диатезом наблюдается склонность к быстро возникающим и упорным опрелостям. Опрелости чаще располагаются в области ягодиц, половых органов, а также в кожных складках. Различают три степени опрелости:
I. Умеренное покраснение кожи
II. Яркая краснота с большими эрозиями.
III. Яркая краснота и мокнутие в результате слившихся эрозий.
Опрелости с нарушением целостности кожных покровов могут инфицироваться.
Лечение предусматривает смену подгузников и пеленание или переодевание ребенка перед каждым кормлением, воздушные ванны, УФО. При гиперемии кожи ее смазывают прокипяченным растительным маслом, жировым раствором витамина А, детским кремом, используют дезинфицирующие и защищающие кожу присыпки. Не разрешается одновременное использование на одни и те же участки кожи присыпок и масел. При эрозиях кожу обрабатывают 0,5% раствором резорцина, 1,25% раствором нитрата серебра, болтушками с тальком. Рекомендуется в воду при проведении гигиенических ванн добавлять отвар коры дуба, ромашки.
Склередема и склерема . Это деревянистой плотности отеки кожи и подкожной клетчатки. Чаще наблюдаются у недоношенных детей при переохлаждении. При склередеме очаги уплотнения появляются на голени, стопах, над лобком, на половых органах, могут захватывать и другие участки тела. В отличие от склеремы не имеют наклонности к генерализации. Кожа над очагом поражения напряжена, холодная на ощупь, имеет цианотичный оттенок, в складку не собирается. При надавливании пальцем остается углубление, исчезающее очень медленно. Хороший уход и согревание ребенка приводят через несколько недель к исчезновению уплотнений.
Склерема характеризуется появлением диффузного уплотнения, чаще в области мышц голени и на лице, далее распространяется на туловище, ягодицы и конечности. Углубления при надавливании на кожу не образуется. Пораженные участки кажутся атрофированными, лицо маскообразное, движения в конечностях ограничены. Т о тела пониженная. Дети вялые, сонливые, плохо берут грудь. Общее состояние тяжелое.
Для лечения ребенка помещают в кувез или обкладывают грелками, применяют теплые ванны. Показаны сердечные средства, кортикостероидные гормоны, оксигенотерапия. Прогноз неблагоприятный.
Неинфекционные заболевания пупка новорожденного ребенка:
Пупочная грыжа – это выпячивание в области пупочного кольца, увеличивающееся при крике или беспокойстве ребенка. При пальпации определяется широкое пупочное кольцо. Состояние ребенка не нарушается, но в случае ущемления при небольших размерах и плотных краях пупочного кольца возможны болевые реакции.
Лечение ,как правило, консервативное: Массаж передней брюшной стенки, выкладывание ребенка перед каждым кормлением на живот на 10-15 минут. При появлении резкого беспокойства под контролем врача проводится вправление пупочной грыжи в ванне с Т о воды 36-37 о С. Необходимость в оперативном лечении возникает редко.
Свищи пупка бывают полные и неполные. Полные свищи связаны с незаращением желточного протока, расположенного между пупком и петлей кишки, или сохранением мочевого протока, соединяющего мочевой пузырь с аллантоисом. Неполные свищи возникают вследствие незаращения дистальных отделов мочевого или желточного протоков.
Свищи проявляются упорным мокнутием пупочной ранки. Возможно выделение кишечного содержимого через желточный проток или мочи через мочевой проток при полных свищах. Вокруг пупка отмечается раздражение и мацерация кожи. В случае наслоения инфекции отделяемое из пупочной ранки приобретает гнойный характер.
Для подтверждения диагноза проводят рентгенологическое исследование и зондирование свищевого канала.
Лечение оперативное.
Фунгус пупка – грибовидное разрастание грануляционной ткани на дне пупочной ранки размером 1-3 см. в диаметре.
Лечение. После обработки пупочной ранки грануляции прижигают 5% раствором нитрата серебра или ляписным карандашом. В редких случаях возникает необходимость оперативного лечения.
Пиодермии.
В структуре заболеваемости и смертности новорожденных и детей раннего возраста ведущее место занимают гнойно-септические заболевания.
Наиболее часто возбудителями являются:
· Стафилококки
· Стрептококки группы В
· Кишечная палочка
· Синегнойная палочка
· Клебсиелла
· Микробные ассоциации
Везикулопустулёз – это гнойничковое заболевание кожи у новорожденных или детей первых месяцев жизни. Является наиболее частой формой локальной инфекции.
Клинические проявления:
· В естественных складках кожи, на туловище, волосистой части головы, конечностях появляются мелкие поверхностно расположенные пузырьки, наполненные в начале прозрачным экссудатом (везикулы), а затем мутным гнойным содержимым (пустулы).
· Пузырьки вскрываются через 2-3 дня с момента появления, образуя маленькие эрозии, и постепенно покрываются сухими корочками (после заживления не оставляют рубцов).
· Общее состояние ребенка, как правило, не страдает.
Течение везикулопустулеза может осложниться развитием инфильтратов и множественных абсцессов.
Пузырчатка новорожденных представляет собой разновидность пиодермии, которая развивается у новорожденного ребенка чаще на 3-5 день, реже на второй неделе жизни.
Клинические проявления:
· Внезапно на неизменной коже возникают множественные пузыри округлой и овальной формы (до нескольких сантиметров в диаметре), однокамерные, наполненные прозрачной желтоватой жидкостью, которая в дальнейшем мутнеет. По консистенции пузыри вялые, стенки их тонкие, они легко вскрываются, образуя ярко-красную эрозию.
· Локализация пузырей чаще на спине, животе, в области подмышечных и паховых кожных складок.
· Высыпания происходят толчками, поэтому сыпь носит полиморфный характер.
· Состояние ребенка тяжелое, выражена интоксикация, Т о тела повышается до 38-39 о С, ребенок становится вялым, отказывается от груди, плохо прибавляет в массе тела.
При своевременно начатом лечении выздоровление наступает через 2-3 недели, однако при неблагополучном течении заболевание может закончиться сепсисом.
Эксфолиативный дерматит – самая тяжелая форма стафилококкового поражения кожи у новорожденного ребенка.
Клинические проявления:
· Вокруг пупка или рта появляется разлитая гиперемия, через некоторое время происходит отслойка эпидермиса, при этом обнажаются большие эрозированные участки. Зона поражения постепенно увеличивается, и через 8-12 дней кожа новорожденного приобретает вид обожженной (большие участки гиперемии и эрозий).
· Состояние тяжелое, выражены симптомы интоксикации, отмечается высокая лихорадка, ребенок вялый, отказывается от груди, плохо прибавляет в массе тела.
· Часто присоединяются абсцессы, флегмоны.
Псевдофурункулез – воспаление потовых желез. Заболевание может начинаться с потницы, везикулопустулеза. Наиболее часто поражается кожа волосистой части головы, задней поверхности шеи, спины, ягодиц, конечностей (в местах наибольшего трения и загрязнения).
Клинические проявления:
· На месте выводных протоков потовых желез появляются подкожные уплотнения багрово-красного цвета до 1,5 см в диаметре. В дальнейшем в центре воспалительного очага появляется флюктуирующее гнойное содержимое, после заживления остается рубец.
· Состояние ребенка нарушено, отмечаются симптомы интоксикации, периодически повышается Т о тела.
· При наличии мелких множественных абсцессов кожи увеличены регионарные лимфатические узлы.
При своевременно начатом лечении выздоровление наступает через 2-3 недели, однако при неблагополучном течении заболевание может осложниться сепсисом.
Омфалит – это воспалительный процесс в области пупочной ранки. Пупочная ранка представляет собой весьма удобные входные ворота для проникновения патогенных микроорганизмов.
Выделяют три формы омфалита:
· Катаральный омфалит
· Флегмонозный (гнойный) омфалит
· Некротический омфалит.
Катаральный омфалит (мокнущий пупок ) – развивается при замедленной эпителизации пупочной ранки.
Клинические проявления:
· Пупочная ранка мокнет, выделяется серозное отделяемое, дно ранки покрывается грануляциями, возможно образование кровянистых корочек, отмечаются легкая гиперемия дна ранки и умеренная инфильтрация пупочного кольца.
· При затянувшемся процессе эпителизации на дне ранки может появиться фунгус.
· Состояние новорожденного, как правило, не нарушено, Т о тела нормальная, пупочные сосуды не пальпируются.
При своевременной диагностике и лечении заживление пупочной ранки происходит в течение нескольких недель. При неблагоприятном течении заболевания, возможно распространение процесса на прилегающие к пупку ткани и пупочные сосуды.
Гнойный (флегмонозный) омфалит – характеризуется распространением воспалительного процесса на ткани вокруг пупочного кольца (подкожно-жировую клетчатку, пупочные сосуды) и выраженными симптомами интоксикации. Гнойный омфалит может начаться с симптомов катарального омфалита.
Клинические проявления:
· Кожа вокруг пупка гиперемирована, отечная, отмечается расширение венозной сети на передней брюшной стенке.
· Пупочная ранка представляет собой язву, покрытую фибринозным налетом, при надавливании из пупка выделяется гнойное содержимое.
· Пупочная область постепенно начинает выбухать над поверхностью живота, т.к. в воспалительный процесс постепенно вовлекаются глубжележащие ткани.
· Пупочные сосуды воспалены (утолщаются и прощупываются в виде жгутов).
· Состояние ребенка тяжелое, выражены симптомы интоксикации, он вялый, плохо сосет грудь, срыгивает, повышается Т о тела до фебрильных цифр, отсутствует прибавка в массе тела.
При этой форме омфалита состояние ребенка всегда расценивается, как тяжелое, т.к. возможно метастазирование гнойных очагов и развитие сепсиса.
Некротический омфалит встречается крайне редко, является осложнением флегмонозного у детей с низким иммунитетом.
Клинические проявления:
· Кожа вокруг пупка становится багрово-цианотичного цвета.
· Некроз тканей быстро распространяется на все слои с образованием глубокой раны.
· Состояние ребенка крайне тяжелое, выражены симптомы интоксикации.
Эта форма омфалита в большинстве случаев заканчивается сепсисом.
Основные принципы лечения новорожденных с локальными формами гнойно-воспалительных заболеваний:
1. Детям с везикулопустулезом и катаральным омфалитом без нарушения общего состояния и при правильно организованном уходе лечение может проводиться в домашних условиях. Остальные формы локализованных гнойно-септических заболеваний требуют стационарного лечения.
2. Этиотропная терапия:
· Везикулопустулез: обработать неповрежденную кожу вокруг высыпаний 70% раствором этилового спирта, соблюдая правила асептики, вскрыть и удалить везикулы и пустулы стерильным тампоном, смоченным спиртом, содержимое больших пузырей отсосать, используя одноразовый шприц, стенки пузыря срезать стерильными ножницами, затем эрозированную поверхность ежедневно обрабатывать бактерицидными препаратами (30% раствор димексидина, раствор хлорфилипта, 1% водные растворы бриллиантового зеленого или метиленового синего), орошать или накладывать повязки со стафилококковым бактериофагом. При осложненных формах проводится антибактериальная терапия в сочетании с иммунокорригирующими средствами, витаминотерапией, УФО.
· Псевдофурункулез: элементы обрабатываются 70% раствором этилового спирта, накладываются повязки с 20% раствором димексида или его мазью, по показаниям хирургическое лечение, проводится антибактериальное и общеукрепляющее лечение, физиотерапевтические процедуры.
· Катаральный омфалит: корочки с пупочной ранки снимать 3% раствором перекиси водорода, подсушивать 95 о (70% раствором) этилового спирта 2-3 раза в день.
· Гнойный и некротический омфалит, пузырчатка, эксфолиативный дерматит лечатся в условиях стационара по всем принципам лечения сепсиса.
4. Сепсис новорожденных.
Сепсис новорожденных – это генерализованное инфекционное заболевание, вызванное распространением микроорганизмов из первичного очага в кровь и лимфу, затем в различные органы и ткани, протекающее на фоне пониженного или извращенного иммунитета. Заболеваемость сепсисом составляет 0,1% у доношенных новорожденных и около 1% - у недоношенных. В структуре младенческой смертности сепсис занимает 3-4 место.
Этиология:
· Стрептококки
· Кишечная палочка
· Клебсиелла
· Синегнойная палочка
· Стафилококки
· Гемофильная палочка
· Вирусно-микробные ассоциации
Предрасполагающие факторы: 1. Факторы, нарушающие (снижающие) противоинфекционные свойства естественных барьеров - катетеризация пупочной и центральных вен, интубация трахеи, ИВЛ; тяжелые респираторные вирусные заболевания, врожденные дефекты, ожоги, травматизация в родах или при хирургических вмешательствах; снижение кишечной резистентности при дисбакте-риозах кишечника. 2. Факторы, угнетающие иммунологическую реактивность новорожденного - осложненный антенатальный период, патология в родах, приводящая к асфиксии, внутричерепная родовая травма, вирусные заболевания, наследственные иммунодефицитные состояния, дефекты питания беременной. 3. Факторы, увеличивающие риск массивной бактериальной обсемененности ребенка и риск инфицирования госпитальной флорой - безводный промежуток более 12 часов, неблагоприятная санитарно-эпидемическая обстановка в родильном доме или больнице (появляется возможность перекрестного инфицирования), тяжелые инфекции у матери в момент родов или после. 4. Гнойно-воспалительные заболевания в 1-ю неделю жизни. Особенно чувствителен к инфекции ребенок в момент рождения и в первые дни жизни, что связано с избытком глю-кокортикоидов в его крови, транзиторным дисбиоценозом, формированием иммунологичес-кого барьера слизистых оболочек и кожи, катаболической направленностью обмена белков.
Патогенез. Входными воротами инфекции являются: пупочная ранка, травмированные кожа и слизистые оболочки (на месте инъекций, катетеризации, интубаций, зондов и др.), кишечник, легкие, реже - среднее ухо, глаза, мочевыводящие пути. В случаях, когда входные ворота инфекции не установлены, диагностируют криптогенный сепсис. Источником инфекции могут быть медперсонал и больной ребенок. Путями передачи инфекции являются родовые пути матери, руки персонала, инструментарий, аппаратура, предметы ухода. Выделяются такие основные звенья патогенеза сепсиса: входные ворта, местный воспалительный очаг, бактериемия, сенсибилизация и перестройка иммунологической реактивности организма, септицемия и септикопиемия.
Клиническая картина.
Предвестники сепсиса:
· Позднее отпадение пуповинного остатка
· Вялое заживление пупочной ранки
· Элементы гнойничков на коже
· Слизистые выделения из носа
· Отсутствие увеличения массы тела
· Затянувшаяся желтуха
Ранние признаки сепсиса:
· Общее беспокойство ребенка, сменяемое вялостью
· Бледность кожных покровов, цианоз носогубного треугольника, акроцианоз
· Частые срыгивания
· Снижение аппетита, отказ от груди
· Нарастающая интоксикация
· Локальный гнойный очаг
Признаки сепсиса в периоде разгара:
· Кожа сухая, бледная с серовато-цианотичным оттенком. Затем сухость кожи сменяется отечностью, пастозностью с участками склеремы, снижается тургор тканей, могут появиться множественные гнойнички или геморрагическая сыпь.
· Непостоянство Т о тела (от субфебрильной до гектической).
· Диспептические расстройства: упорные срыгивания, снижение аппетита вплоть до анорексии, неустойчивый стул приводят к падению массы тела
· Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: гипотензия, аритмия, расширение границ сердца, глухость сердечных тонов, нарушение микроциркуляции (мраморность кожи, симптом «белого» пятна), может развиться коллаптоидное состояние.
· Изменения со стороны дыхательное системы: одышка, апноэ.
· Увеличение печени и селезенки.
Различают две клинические формы сепсиса:
· Септицемия – возникает в связи с массивным поступлением в кровяное русло патогенных организмов, протекает без видимых локальных гнойно-воспалительных очагов, имеет острое течение. Характерны: выраженные симптомы интоксикации, высокая лихорадка, бледность и цианоз кожных покровов, диспептические расстройства, изменения сердечно-сосудистой системы, стремительное падение массы тела, септический гепатит. Ребенок может погибнуть от септического шока в течение короткого времени. Чаще наблюдается у недоношенных детей.
· Септикопиемия – характеризуется волнообразным течением в связи с постоянным развитием в организме новых метастатических очагов. Характерны: выраженные симптомы интоксикации, признаки дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, постоянно появляющиеся новые гнойные метастатические очаги в различных органах. Чаще развивается у доношенных детей.
Методы диагностики:
1. Клинический анализ крови.
2. Бактериологическое исследование крови, ликвора и т.д.
Прогноз при сепсисе зависит от вирулентности возбудителя, состояния иммунитета ребенка, своевременности и адекватности терапии. Он остается серьезным у детей из группы риска (погибают в 15-30% случаев).
Основные принципы лечения сепсиса новорожденных:
1. Охранительный режим, по возможности отдельный стерильный бокс, использовать стерильное белье.
2. Кормление ребенка грудным молоком, способ вскармливания по состоянию.
3. Лекарственная терапия:
· Антибактериальные препараты: комбинация нескольких антибиотиков разными путями введения (ампициллин с аминогликозидами или цефалоспоринами). Смена курсов каждые 7-10 дней.
· Дезинтоксикационная терапия, поддержание ОЦК: плазма, 5% раствор глюкозы, изотонические растворы электролитов, альбумин, реополиглюкин.
· Иммунокорригирующая терапия: специфический иммуноглобулин, препараты крови, плазмы.
· Местное лечение пиемических очагов (омфалит, пиодермия и т.д.).
· Патогенетическая и симптоматическая терапия: ферменты, витамины, сердечные препараты, биопрепараты, ангиопротекторы, дезагреганты, антикоагулянты и т.д.
4. Физиотерапия: СВЧ, УВЧ и т.д.
5. Фитотерапия: лечебные ванны с настоями череды, ромашки, зверобоя, отварами коры дуба, березовых почек.
К ним относятся болезни кожи, пупка и сепсис.
Причинами гнойно-септической инфекции новорождённых являются: плохой уход, наличие гнойных очагов инфекции у мамы, внутриутробные инфекции, иммунологические нарушения, недоношенность, медицинские манипуляции, нарушения сан-эпид. режима персоналом родильных домов. Возбудителями гнойных заболеваний у новорождённых могут стать: стафилококки, стрептококки, кишечная палочка, синегнойная палочка. сальмонеллы, гемофильная палочка, клебсиеллы, протеи.
Фоновыми заболеваниями кожи неинфекционного генеза являются опрелости, потёртости и потница.
Опрелости возникают чаще в кожных складках, на ягодицах. Основным признаком опрелостей является покраснение кожи. Различают три степени опрелостей. При первой – видно только покраснение, при второй- покраснения и эрозии (нарушение целостности кожи), при третьей – появляется мокнутие. При этом ребёнок становится беспокойным, нарушается сон, признаки интоксикации отсутствуют.
Потёртости возникают чаще при неправильно подобранной одежде или при неправильном пеленании. Выглядят как покраснение-раздражение на коже в местах контакта со складками, рубцами, швами. При этом общее состояние ребёнка не страдает.
Потница характеризуется появлением мелких красных пятнышек на груди, спине, в шейных складках ребёнка. Появляется чаще в жаркое время года и при неправильном уходе (чрезмерное укутывание ребёнка).
Все эти три состояния могут стать фоном для развития гнойных заболеваний кожи.
Гнойничковые поражения кожи.
Везикулопустулёз . Характерным признаком является появление на туловище волосистой части головы и конечностей везикул (пузырьков), превращающихся в дальнейшем в пустулы (гнойнички), которые, подсыхая, превращаются в корочки.
Пузырчатка новорождённых. Характерным признаком является появление на 3-5 день жизни на животе, конечностях вялых пузырей разной величины и формы, содержимое которых быстро мутнеет. Пузыри окружены воспалительным венчиком. Образование большого количества пузырей сопровождается повышением температуры новорождённого, снижением аппетита, ребёнок теряет в массе.
Эксфолиативный дерматит . Самая тяжёлая форма стафилококкового поражения кожи у новорождённых. Признаки: вокруг пупка и рта появляется гиперемия, затем, происходит отслойка эпидермиса, и появляются участки эрозии. Зона поражения может быть очень большая, кожа новорождённого приобретает вид обожжённой. Заболевание сопровождается высокой лихорадкой, могут присоединиться абсцессы, флегмоны, пиурия.
Псевдофурункулёз (множественные абсцессы).Вокруг потовых желёз в местах наибольшего загрязнения и трения появляются пустулы, затем узелки багрово-красного цвета, которые превращаются в абсцессы, при вскрытии из них выделяется гной.
Флегмона новорождённых. Основной признак – появление некротических изменений(красное плотное пятно) в подкожной основе на коже спины, кресцово-ягодичной области, затем пятно становится синюшным, в центре его появляется размягчение, при прогрессировании начинается отторжение кожи и подкожной клетчатки.
Лектор – д.м.н., доцент Л.В. Дикарева
1. Послеродовые гнойно-септические заболевания. Определение. Этиология. Классификация по МКБ-10.
2. Классификация Сазонова-Бартельса.
3. Послеродовая язва. Клиника. Диагностика. Лечение.
4. Послеродовый эндометрит. Клиника. Диагностика. Лечение.
5. Воспаление маточных труб и яичников. Параметрит. Хориоамнионит. Метротромбофлебит. Классификация. Клиника. Диагностика. Лечение.
6. Тромбофлебит поверхностных вен голени. Тромбофлебит вен малого таза и глубоких вен нижних конечностей. Классификация. Клиника. Диагностика. Лечение.
7. Послеродовый лактационный мастит. Классификация. Клиника. Диагностика. Лечение.
8. Акушерский перитонит. Стадии течения. Варианты. Клиника. Диагностика. Лечение.
9. Сепсис. Септицемия. Септикопиемия. Диагностика. Лечение.
10. Бактериально-токсический шок. Клиника. Диагностика. Лечение.
11. Профилактика гнойно-септических заболеваний.
Послеродовые гнойно-септические заболевания. Определение. Этиология. Классификация по МКБ-10.
Послеродовая инфекция – это раневая септическая инфекция, которая отличается рядом особенностей, связанных с анатомическим строением женских половых органов и их функциональным состоянием в гестационный период.
В развитии патологии послеродового периода, кроме бактериальной инфекции определенное значение имеет вирусная инфекция, перенесенная во время беременности, особенно накануне родов и в родах. При этом развивается своеобразный вирусно-бактериальный синергизм, значительно ухудшающий прогноз послеродового периода.
Центральным вопросом в проблеме патогенеза послеродовых инфекций является вопрос о взаимоотношении макроорганизма и микрофлоры. Важное значение в развитии инфекции имеет характер микроорганизмов – их вирулентность, темп размножения, степень обсемененности. С другой стороны, многие неблагоприятные факторы течения беременности (анемия, гестоз, пиелонефрит, кольпит) и родов (оперативное родоразрешение, слабость родовой деятельности, травмы родовых путей, большая кровопотеря, остатки плаценты в матке) значительно повышают риск развития послеродовой инфекции, т. к. нарушают защитные функции организма женщины.
В зависимости от множества факторов (макроорганизма и микрофлоры) проявления септической инфекции могут быть различными – от самых легких местных изменений до генерализованных форм.
Классификация Сазонова-Бартельса.
Из септического очага инфекция распространяется чаще всего по кровеносным и лимфатическим путям, реже – по межклеточным щелям.
Клинически классификация С. В. Сазонова (1935) и А. В. Бартельса (1973) выделяет 4 формы и этапа распространения инфекции:
I этап – форма септической инфекции, ограниченной пределами раны (послеродовая язва, послеродовой эндометрит).
II этап – инфекция, распространившаяся за пределы раны, но ограничена полостью м/таза (миоэндометрит, параметрит, метротромбофлебит, аднексит, флебит вен таза и нижних конечностей, пельвиоперитонит).
III этап – инфекция близкая по клинической картине к генерализованным формам (перитонит, прогрессирующий тромбофлебит, бактериальный шок); анаэробная газовая инфекция.
IV этап – генерализованная форма общей септической инфекции сепсис (септицемия и септикопиемия); инфекционно-токсический шок.
Отдельная форма послеродовой инфекции – лактационный мастит.
Послеродовая язва. Клиника. Диагностика. Лечение.
Послеродовая язва – это инфицирование разрывов промежности, неушитых трещин и ссадин слизистой оболочки и преддверия влагалища.
При этом общее состояние родильницы нарушается не всегда. Температура субфебрильная или может оставаться нормальной, пульс учащается соответственно увеличению температуры. Появляется боль в области швов – на промежности или во влагалище. При осмотре отмечается гиперемия слизистой оболочки или кожи, отек, пораженные участки покрыты серо-желтым некротическим налетом, при снятии и отторжении которого возникает кровоточащая поверхность.
Лечение: при наличии воспалительного инфильтрата необходимо распустить швы в области промежности и во влагалище обеспечить свободный отток раневого отделяемого; при необходимости – дренирование.
До очищения раны промывание ее антисептическими жидкостями (3 % Н 2 О 2 ; 0,002% р-ра фурацилина; 1 % р-ра диоксидина и др.) и накладывание повязки с мазями (левомиколь, диоксиколь и др.).
Послеродовый эндометрит. Клиника. Диагностика. Лечение.
Послеродовой эндомиометрит – наиболее частая форма инфекционных осложнений у родильниц.
Ø классическая
Ø стертая
Ø абортивная
Классическая форма: развивается на 3–5 сутки после родов. температура, озноб; Рs частый, мягкий, не соответствует общей кровопотере в родах; головная боль и др. признаки интоксикации; изменяется цвет кожных покров. ОАК: умеренная анемия, лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, эозинопения, лимфо- и моноцитопения. Характерны изменения со стороны половых органов: размеры матки соответствуют нормальной инволюции органа, консистенция матки более мягкая; количество выделений уменьшено, и они приобретают патологический характер (примесь гноя, зловонный запах).
Стертая форма: развивается на 8–9 е сутки; все симптомы менее выражены.
Диагностика:
1. УЗИ матки как неинвазивный метод исследования может широко применяться в послеродовом периоде для выяснения вопроса о наличии в полости матки тех или иных патологических включений.
2. Гистероскопия позволяет более четко оценить состояние эндометрия, характер патологических включений.
3. Необходимо выделить возбудитель из полости матки, идентифицировать его и количество оценить микробную обсемененность полости матки. Определить чувствительность выделенной микрофлоры к антибиотикам.
Интенсивная терапия: местное лечение, антибактериальная терапия, инфузионная, дезинтоксикационная, иммунная терапия.
I. Местное лечение:
1) расширение цервикального канала для создания оттока из полости матки.
2) промывное дренирование трубчатым катетером, через который производят промывание и орошение стенок полости матки растворами антисептиков, антибиотиков и др.;
3) аспирационно-промывное дренирование после аспирации содержимого полости матки шприцем Брауна (полученный аспират необходимо направить в бак. лабораторию) полость матки дренируют двумя объединенными катетерами.
Один из них (приточный) должен быть введен до дна матки, второй (дренажный) на 6–7см. от внутреннего зева. Введение катетеров через цервикальный канал должно быть выполнено без усилия и без фиксации шейки матки щипцами Мюзо. Наружный отрезок промывной трубки фиксируют лейкопластырем к коже бедра, а конец дренажной трубки опускают в лоток.
Акушерский перитонит. Стадии течения. Варианты. Клиника. Диагностика. Лечение.
Послеродовой пельвиоперитонит
Послеродовой пельвиоперитонит представляет собой воспаление брюшины, ограниченное полостью малого таза.
Клиническая картина послеродового пельвиоперитонита чаще всего развивается к 3–4 му дню после родов. Заболевание, как правило, начинается остро, с повышения температуры до 39–40 С°. При этом возникают резкие боли внизу живота, метеоризм. Могут быть тошнота, рвота, болезненная дефекация, отмечается положительный симптом Щеткина-Блюмберга в нижних отделах живота. При пельвиоперитоните – перкуторная граница тупости ниже пальпаторной границы инфильтрата, а граница болезненности – выше.
Матка, которая, как правило, является источником инфекции, увеличена, болезненна, из-за напряжения передней брюшной стенки плохо контурируется. Процесс может разрешаться образованием ограниченного абсцесса (excavatio recto-uterina) или рассасыванием инфильтрата.
Лечение послеродового пельвиоперитонита комплексное. Оно состоит из активной антибактериальной терапии и проведения дезинтоксикационных мероприятий. В ряде случаев применяются симптоматические средства и общеукрепляющая терапия. При рассасывании инфильтрата для ликвидации спаечного процесса рекомендуются физиотерапевтические процедуры. При образовании абсцесса последний вскрывают чаще всего через задний влагалищный свод.
Разлитой послеродовой перитонит
Разлитой послеродовой перитонит представляет собой воспаление брюшины, связанное с дальнейшим распространением инфекции в брюшной полости.
Инфекция распространяется либо лимфатическим путем (как правило, из матки), либо вследствие непосредственного инфицированию брюшины (несостоятельность швов матки после кесарева сечения, перфорации гнойных образований и т. п.). При несостоятельности швов или разрыве гнойника перитонит возникает уже на 1–2 е сутки после родов, при лимфогенном распространении инфекции – несколько позже. Клиника послеродового разлитого перитонита характеризуется тяжелым состоянием больной. Отмечается резко выраженная тахикардия, может быть аритмия пульса. Дыхание частое, поверхностное, температура тела повышается до 39–40 С°, отмечается выраженный эксикоз, тошнота, может быть рвота, вздутие живота вследствие задержки газов и отсутствия дефекации. В особо тяжелых случаях ряд описанных симптомов (повышение температуры, раздражение брюшины) может отсутствовать.
Лечение разлитого послеродового перитонита заключается в безотлагательном удалении очага инфекции (как правило, матки с придатками). Применяются меры для эвакуации содержимого брюшной полости, обеспечивается дренирование ее с промыванием дезинфицирующими растворами, введение антибиотиков. Важнейшее значение имеет также коррекция расстройств жизненно важных органов: восстановление водно-солевого баланса, применение сердечных средств, проведение дезинтоксикационной, витамино- и симптоматической терапии.
Перитонит после кесарева сечения
1. Ранний перитонит возникает в результате инфицирования брюшины во время операции, чаще всего произведенной на фоне хориоамнионита, при длительном безводном промежутке.
Клинические признаки перитонита появляются на 1 е –2 е сутки после операции. Симптомы раздражения брюшины не выражены. Наблюдается парез кишечника, более выражены симптомы интоксикации. ОАК: лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг.
2. Перитонит, развивающийся вследствие длительного пареза кишечника у больной с послеоперационным эндометритом.
Инфицирование брюшины происходит вследствие нарушения барьерной функции кишечника при упорном парезе его и динамической непроходимости.
Общее состояние относительно удовлетворительное: температура тела 37,4–37,6 С 0 , тахикардия 90–100 уд./мин, рано появляются признаки пареза кишечника. Боли в животе не выражены, периодически возникают тошнота и рвота. Живот может оставаться мягким, признаков раздражения брюшины нет. Течение волнообразное (со "светлыми" промежутками), процесс прогрессирует и несмотря на проводимую консервативную терапию с 4 го дня состояние больной ухудшается, нарастают симптомы интоксикации. ОАК: нарастает лейкоцитоз, сдвиг формулы влево.
3. Перитонит, развивающийся в результате несостоятельности швов на матке.
Чаще всего это бывает связано с инфекцией, реже – с техническими погрешностями в процессе операции.
В клинической картине преобладает местная симптоматика: боли в нижних отделах живота, которые более выражены при пальпации, уменьшение выделений из матки, определяются симптомы раздражения брюшины. Перкуторно определяется наличие экссудата в брюшной полости.
Четко выражены общие симптомы интоксикации: рвота, тахикардия, лихорадка, тахипное.
При пальпации шва выявляется его несостоятельность, в забрюшинном пространстве – отечность тканей с инфильтрацией, наличие экссудата.
При инфицировании швов заболевание развивается на 4–9 е сутки; во втором случае – в первые сутки после операции.
1. Оперативное независимо от стадии заболевания.
2. Восстановление функции кишечника.
3. Инфузионно-трансфузионная терапия
4. Антибактериальная терапия: одновременно 2–3 препарата; смена антибиотиков проводится через 10 дней с учетом чувствительности к ним микрофлоры.
5. Лечение гепаторенального синдрома: гемосорбция, гемодиализ, плазмоферез, перитонеальный диализ.
6. Сердечные и вазоактивные средства (коргликон, строфантин, изоланид, курантил).
7. Иммунотерапия (стафилококковая плазма, гамма-глобулин и полиглобулин) и т. д.
Послеродовые гнойно-септические заболевания.
ЛЕКЦИЯ №14
ВОЗБУДИТЕЛИ ГНОЙНО-СЕПТИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
Стафилококки.
Стафилококки (Staphylococcus aureus , S . epidermidis ) - потенциально-патогенные микробы, способные вызвать различные воспалительные, гнойно-септические, а также кишечные и респираторные заболевания. Это Гр+ неподвижные кокки, располагающиеся гроздьями. Спор и капсул не имеют (некоторые штаммы S .aureus в организме образуют микрокапсулу). Факультативные анаэробы. Растут на простых средах. Элективными для стафилококков являются солевые среды - солевой бульон, ЯСА и др. На бульоне через 24-48 ч образуют помутнение, на агаре - правильной формы выпуклые непрозрачные колонии средних или мелких размеров. Их цвет из-за выработки пигмента варьирует от белого до эолотисто-желтого (у патогенных). Относительно устойчивы во внешней среде, но погибают при кипячении, действии дезинфектантов в обычных концентрациях. Многие штаммы устойчивы к антибиотикам, особенно, бета-лактамным (образуют бета-лактамазу).
Стафилококки обладают многообразными факторами патогенности, среди которых различают токсины (гемолизины, эксфодиатин, лейкоцидин, энтеротоксин), ферменты (плазмокоагулаза. лецитиназа, ги алуронидаза, фибринолизин и др.) и некоторые структуры клетки (А- протеин, капсула и др.). Эти факторы способствуют проникновению, распространению в организме, противодействуют защитным реакциям и повреждают ткани организма. Заражение может происходить экзо-генно или эндогенно (при ослаблении защитных сил).Источник инфекции: больной иди микробоноситедь. Дуги экзогенного заражения: контактный, аэрозольный, алиментарный. У микробоносителей стафилококки чаще всего вегетируют на слизистых оболочках дыхательных путей (зев, нос) и выделяются с выдыхаемым воздухом. Постоянное обнаружение стафилококков а этих отделах позволило считать его санитарно-показательным микробом при оценке воздуха по степени опасности заражения респираторными инфекциями (см. 3.3). Особенно опасно присутствие микробоносителей стафилококка среди персонала больниц, родовспомогательных учреждений, где находятся лица со сниженной антиинфекционной резистентностыо. В этих условиях стафилококки нередко формируют "госпитальные" штаммы (высоковирулентные и устойчивые к антибиотикам варианты, способные длительно сохраняться в больничной среде и вызывать вспышки групповой стафилококковой инфекции у пациентов стационара).
При стафилококковой инфекции могут поражаться любые органы и ткани. Инфекция может протекать в виде местного воспалительного процесса с образованием гноя (фурункул, карбункул, абсцесс,пневмония и др.) генерализованной формы (сепсис) или пищевого отравления (при накоплении в продукте стафилококкового энтеротоксина).
Иммунитет вялый, заболеваниеимеет тенденцию к переходу в генерализованную форму и хронизации.
Микробиологическую диагностику (заболеваний и микробоносительства) проводят микроскопическим и микробиологическим методами.
Специфическое лечение: антибиотики (в соответствии с антибиотикограммой конкретного возбудителя); стафилококковый бактериофаг; для серотерапии - антистафилококковая иммунная плазма, человеческий антистафилококковый иммуноглобулин; при хронических стафилококковых инфекциях - стафиловакцина, стафилококковый анатоксин. 7
Специфическая профилактика: не проводится, перед хирургическими вмешательствами назначают антибиотики; разработана ассоциированная вакцина из антигенов стафилококка, протея и синегнойной палочки, предназначенная для профилактики внутрибольничных инфекций.
Стрептококки.
Возбудителями стрептококковой инфекции являются Streptococcus pyogenes - потенциально-патогенный микроорганизм, с которым связано возникновение гнойно-септических и ненагноительных заболеваний. Это Гр+ аспорогенные кокки, часто располагающиеся в виде цепочек. Неподвижны. Капсулу не образуют (за исключением некоторых штаммов). Факультативные анаэробы. На простых средах не растут; их выращивают на средах с добавлением глюкозы (сахарный бульон), сыворотки или крови (кровяной агар). В жидкой среде дают пристеночный рост, на кровяном агаре - мел кие колонии, часто с зоной гемолиза (полный гемолиз даёт бета-гемолитический стрептококк, неполный - альфа-гемолитический, зеленящий).По полисахаридному антигену различают около 20 серогрупп, из которых заболевания у человека чаше вызывают бета-гемолитические стрептококки группы А. Чувствительны ко многим дезинфектантам и антибиотикам, погибают при кипячении, высушивании, действии УФО.
Стрептококки обладают различными факторами патогенности:
токсинами (гемолизинами, лейкоцидином, эритрогенином, цитотоксином) ферментами (гиалуронидазой, фибринолизином и др.), а также особыми клеточными структурами (например, капсулой, М-протеином, обеспечивающими антифагоцитарные и другие свойства). У человека стрептококки вызывают местные гнойно-воспалительные процессы, рожистое воспаление, ангины, скарлатину , сепсис, а также участвуют в патогенезе ревматизма и гломерулонефрита . Источник инфекции: больной или микробоноситель. У последних стрептококки чаще вегетируют в зеве. Заражение происходит эндогенным или экзогенным путем (контактным, воздушно-капельным, реже алиментарным). Характер течения заболевания во многом зависит от состояния организма (в частности, его сенсибилизации); более тяжело, с развитием осложнений, оно протекает у лиц со сниженной резистентностью и предрасположенностью к стрептококковой инфекции. Хронизацию инфекции часто сопровождает образование стрептококком L-форм.
основана на обнаружении в патологическом материале возбудителя микроскопическим или микробиологическим методами; иногда проводят аллергодиагностику или выявляют в крови антитела к стрептококковым антигенам
(серодиагностика).
Специфическое лечение: антибиотики (чаще пенициллин); стрептококковый бактериофаг (местно).
Специфическая профилактика: не разработана. Для профилактики рецидивов хроническим больным вводят пенициллин длительного действия (бициллин).
Синегнойная палочка.
Синегнойную инфекцию вызывает потенциально-патогенный микроб из рода псевдомонад - синегнойная палочка (Pseudomonas , aeruginosa ) - Гр- аспорогенная подвижная палочка длиной 1,5 -
3,0 мкм. Образует капсулоподобную слизь. Аэроб. Растет на простых средах: на бульоне даёт помутнение, на агаре - Крупные слизистые колонии, часто с запахом жасмина. Характерно образование водорастворимых пигментов, окрашивающих среду в сине-зеленый, иногда - в красно-коричневый или чёрный цвет. Оксидазоположительна. Ферментирует глюкозу. Биохимические свойства, наряду с морфолого-культуральными, а также чувствительностью к фагам, продукцией и чувствительностью к 5"актериоцинам, используются при идентификации возбудителя.
Патогенные свойства связаны с фимбриями (адгезия), слизью (препятствует фагоцитозу), выработкой токсинов и ферментов (цитотоксины, гемолизины, лейкоцидин, эндотоксин, протеолитические ферменты, коагулаза). Микроб чувствителен к 3% перекиси водорода, 2% раствору фенола; кипячение убивает мгновенно; после выделения от больных может длительно сохраняться во внешней среде на предметах обихода.
Синегнойная палочка обитает в почве, воде, на растениях. В больничных учреждениях распространены штаммы, как правило, высокоустойчивые к антибиотикам и антисептикам. Они могут контаминировать предметы обстановки, инструменты, лекарства, дезинфицирующие растворы. Заражение может происходить как экзогенным, так и эндогенным путем. У человека после инфицирования ран (особенно ожоговых), мочевыводящих путей синегнойная палочка вызывает гнойно-воспалительные процессы. Возможно развитие кишечной иди респираторной синегнойной инфекции. Чаше болеют дети, лица пожилого возраста и люди с иммунодефицитами, у которых инфекция может протекать в генерализованной форме.
Микробиологическая диагностика основана на выделении чистой культуры и идентификации возбудителя по комплексу биологических свойств, определении его чувствительности к антимикробным препаратам.
Специфическое лечение: наряду с общеукрепляющей терапией и иммунокоррекцией назначают антибиотики в соответствии в чувствительностью штамма возбудителя (чаше карбенициллин, гентамицин, цефсулодин), местно - иммуноглобулин (гетерологичный) и пиофаги, при ожогах - гипериммунную донорскую плазму, иммуноглобулин, пиоиммуноген.
Специфическая профилактика: для экстренной профилактики при слогах - пиоиммуноген; для профилактики внутрибольничных инфекций разработана ассоциированная вакцина из антигенов синегнойной палочки, протея и стафилококка
Алтайский Государственный Медицинский Университет
Кафедра Акушерства и Гинекологии с ФПК и ППС
Тема: «Послеродовые гнойно-септические заболевания. Этиология. Патогенез. Классификация. Прогноз. Ранняя диагностика. Современные принципы лечения»
Барнаул, 2015 г.
Введение
Определение понятия
Этиология и патогенез
Классификация
Послеродовая язва
Послеродовый эндометрит
Воспаление маточных труб и яичников
Параметрит
Тромбофлебит поверхностных вен голени
Тромбофлебит вен малого таза и глубоких вен нижних конечностей
Акушерский перитонит
Послеродовой лактационный мастит
Бактериально - токсический шок
Введение
Инфекционные заболевания половых органов часто осложняют течение послеродового периода. Разные их формы встречаются в 2-10% родов. Внедрение в акушерскую практику более полувека назад антибиотиков способствовало резкому снижению частоты послеродовых инфекционных заболеваний. Однако в последнее десятилетие во всем мире отмечают рост послеродовых инфекций. Частота их варьирует в связи с отсутствием унифицированных критериев и колеблется в пределах от 2 до 10%. Значительное влияние на уровень послеродовых инфекционных осложнений оказывает уровень социально-экономического развития региона и организация системы медицинской помощи населению.
Определение понятия
Послеродовыми инфекционными заболеваниями называют заболевания, наблюдаемые у родильниц, непосредственно связанные с беременностью и родами и обусловленные инфекцией. Инфекционные заболевания, выявленные в послеродовом периоде, но патогенетически не связанные с беременностью и родами (грипп, дизентерия и др.), к группе послеродовых не относят.
Этиология и патогенез
Возникновению послеродовой инфекции способствуют следующие факторы: изменение биоценоза влагалища и развитие иммунодефицита у женщин к концу беременности. На частоте послеродовых инфекционных заболеваний отражается характер течения родов. В послеродовом периоде внутренняя стенка матки представляет собой раневую поверхность, которая легко инфицируется за счет восхождения патогенной и условно-патогенной флоры из влагалища. У некоторых родильниц послеродовая инфекция является продолжением хориоамнионита, осложнявшего течение родов. Эндогенные очаги инфекции в носоглотке, ротовой полости, почечных лоханках, придатках матки могут служить источником воспалительных процессов в половых органах. В качестве возбудителей могут быть аэробы: энтерококки, кишечная палочка, клебсиелла, стрептококки группы В, стафилококки. Часто флора бывает представлена анаэробами: бактероиды, фузобактерии, пептококки, пептострептококк. Нередко тяжелое течение воспалительного процесса обусловлено наличием аэробно-анаэробных ассоциаций. В современном акушерстве возросла роль хламидийной и микоплазменной инфекции, грибов. Характер инфекции отражается на клиническом течении послеродовой инфекции. Анаэробные грам-положительные кокки не отличаются особой вирулентностью. Анаэробные грам-отрицательные палочки способствуют развитию тяжелой инфекции. Самым распространенным возбудителем акушерской септицемии является Е. coli. Золотистый стафилококк вызывает раневую инфекцию и послеродовой мастит. Предрасполагают к развитию инфекционного процесса многие осложнения беременности: железодефицитная анемия, ОПГ-гестоз, предлежание плаценты, пиелонефрит и др. Затяжные роды, длительный безводный промежуток, большая кровопотеря, оперативные вмешательства способствуют осложненному течению послеродового периода.
Классификация
Классификация послеродовых инфекционных заболеваний представляет определенные трудности в связи с многообразием возбудителей, полиморфностью и динамичностью их клинических проявлений, а так- же отсутствием унифицированных критериев и терминологии. В основу классификации могут быть положены анатомо-топографический, клинический, бактериологический принципы или их сочетания. В настоящее время в отечественном родовспоможении широко распространена классификация послеродовых инфекционных заболеваний Сазонова-Бартельса. Согласно этой классификации различные формы послеродовой инфекции рассматривают как отдельные этапы единого динамически протекающего инфекционного процесса.
Первый этап - инфекция ограничена областью родовой раны: послеродовый метроэндометрит, послеродовая язва (на промежности, стенке влагалища, шейке матки).
Второй этап - инфекция распространилась за пределы родовой раны, но остается локализованной: метрит, параметрит, сальпингоофорит, пельвиоперитонит, ограниченный тромбофлебит (метротромбофлебит, тромбофлебит вен таза, тромбофлебит бедренных вен).
Третий этап - инфекция по клиническим проявлениям сходна с генерализованной: разлитой перитонит, септический шок, анаэробная газовая инфекция, прогрессирующий тромбофлебит.
Четвертый этап - генерализованная инфекция: сепсис (септицемия, септикопиемия).
Послеродовые (лактационные) маститы (серозный, инфильтративный, гнойный).
Послеродовая язва
Послеродовая язва возникает вследствие инфицирования ссадин, трещин, разрывов слизистой оболочки влагалища и вульвы. Состояние родильницы остается удовлетворительным. Диагностика заболевания затруднений не вызывает: гиперемия, отек, некротический или гнойный налет на ранках говорят сами за себя. Местное лечение оказывается достаточным. В эту же группу заболеваний включают нагноение раны после перинеотомии или разрыва промежности. В таких случаях распускают швы и лечат рану по принципам гнойной хирургии: промывание, дренирование, использование не политических ферментов, адсорбентов. После очищения раны накладывают вторичные швы.
Послеродовый эндометрит
Это самый частый вариант инфекционных осложнений, он протекает в двух формах: острой и стертой. Острая форма возникает на 2-5-й день послеродового периода с подъема температуры, озноба, появления болей внизу живота и примеси гноя в лохиях. Общее состояние зависит от степени интоксикации: от удовлетворительного до тяжелого. Выраженная интоксикация может симулировать послеродовой психоз. Анализ крови свидетельствует о наличии анемии, лейкоцитоза, нейтрофилеза со сдвигом формулы влево, лимфоцитопении, анэозинофилии. Отмечается субинволюция матки. При диагностике используют УЗИ, на основании которого можно судить о размерах матки, тонусе стенок, величине полости, ее содержимом. Длина матки при нормальной ее инволюции равна в первые сутки 15 см, на вторые - 13,5, на пятые - 11 см, на седьмые - 10,5 см. Эхографическими признаками эндометрита являются снижение тонуса матки, расширение полости, наличие в ней газа, инфильтрация миометрия, отложение фибрина, возможно наличие плацентарной и децидуальной ткани.
Лечение необходимо начинать как можно раньше и в полном объеме. Назначают постельный режим и лед на низ живота. Антибактериальная терапия проводится с учетом возможного попадания препарата с молоком матери ребенку. Обычно используют полусинтетические пенициллины или цефалоспорины с метронидазолом, стараясь перекрыть возможный спектр инфекции. В дальнейшем проводится коррекция на основании результатов бактериологического исследования. При выраженной интоксикации назначают инфузионную терапию: коллоидные и кристаллоидные кровезаменители. Применяют десенсибилизирующие средства, препараты кальция, мягкие сокращающие матку средства. Для улучшения оттока лохий используют спазмолитики. Обязательна витаминотерапия. Хороший результат дает внутриматочный лаваж с помощью различных антисептических растворов. Не следует забывать о назначении иммуномодуляторов. Если в полости матки выявляется ткань плаценты или остатки оболочек, то на фоне проводимой антибактериальной и инфузионной терапии их удаляют при помощи вакуум-аспирации или выскабливания полости матки. При своевременном и адекватно проводимом лечении улучшение состояния родильницы может наступить через 1-2 дня. Такая форма эндомиометрита называется абортивной. Тяжелее протекает эндомиометрит, осложнивший послеоперационный период у родильниц после кесарева сечения. Несмотря на правильно проводимую терапию, не всегда удается предупредить распространение инфекции и развитие перитонита. Стертая форма эндомиометрита протекает без выраженной клинической симптоматики. Заболевание начинается поздно: с 7-9-го дня послеродового периода. Основным признаком его является субинволюция матки, определяемая при влагалищном обследовании и ультразвуковом сканировании. Нередко к такой форме эндомиометрита приводит микоплазменная и хламидийная инфекция. Это необходимо учитывать, назначая антибактериальную терапию (тетрациклин, эритромицин).
Воспаление маточных труб и яичников
Это заболевание в послеродовом периоде наблюдается редко. Чаще поражаются придатки с одной стороны. Клиническая картина имеет сходство с проявлениями эндомиометрита, продолжением которого является сальпингоофорит. Состояние больной ухудшается, боли локализуются в подвздошных областях. Поднимается температура, при нагноении она принимает гектический характер. Могут появляться симптомы раздражения брюшины. Интенсивная антибактериальная, детоксикационная терапия с применением средств, стимулирующих неспецифические защитные силы организма, обычно оказывается эффективной. При угрозе разрыва пиосальпинкса или пиовара показана операция.
Процесс обычно развивается при наличии травмы или инфекции в шейке матки. Чаще поражаются боковые отделы параметральной клетчатки, реже - задний. Передний параметрит (после родоразрешения через естественные родовые пути) встречается редко. Распознается параметрит при влагалищном обследовании: инфильтрат доходит до стенок таза, слизистая оболочка влагалищного свода на стороне поражения становится неподвижной. Лечение такое же, как при воспалительных процессах иной локализации. Если происходит нагноение параметральной клетчатки, показано вскрытие гнойника через влагалищные своды.
Тромбофлебит поверхностных вен голени
Послеродовой инфекционный процесс может локализоваться в венах малого таза и нижних конечностях. При тромбофлебите поверхностных вен голени или бедра общее состояние родильницы обычно не изменяется. Превалируют локальные симптомы: гиперемия, болезненные уплотнения по ходу варикознорасширенных вен. Больной предписывают недельный покой, назначают аспирин, троксевазин. Местно применяют гепариновую или троксевазиновую мазь. Хорошо помогает гирудотерапия.
Тромбофлебит вен малого таза и глубоких вен голени
Процесс протекает тяжело, с высокой температурой, интоксикацией. При влагалищном обследовании определяется увеличенная, болезненная, мягковатая матка; по стенкам таза пальпируются плотные, болезненные шнуры вен. Если в патологический процесс вовлечены глубокие вены бедра, то нога отекает, бледнеет. По ходу сосудистого пучка отмечается болезненность. Этот вариант тромбофлебита таит в себе опасность тяжелейшего осложнения - тромбоэмболии легочных артерий. Больная должна выдержать трехнедельный постельный режим с приподнятой нижней конечностью. Проводится антибактериальная терапия. Внутривенно назначают реологически активные кровезаменители, например реополиглюкин с тренталом. Родильнице назначают спазмолитики, никотиновую кислоту. Существенной частью лечения тромбофлебита является антикоагулянтная терапия. Не менее не делибольной проводится гепаринотерапия. Затем, постепенно снижая дозу гепарина, ее переводят на антикоагулянты непрямого действия. При выявлении эмбологенных (флотирующих) тромбов в системе нижней полой вены с целью профилактики ТЭЛА прибегают к хирургическим методам лечения - установке каваклипсы или кавафильтра.
Акушерский перитонит
Это тяжелейшее осложнение послеродового периода. Он может быть следствием метроэндометрита, перфорации воспалительного тубоовариального образования или пиосальпинкса, перекрута ножки опухоли яичника, некроза субсерозного узла миомы. Однако самой частой причиной акушерского перитонита является инфицированное расхождение швов на матке после кесарева сечения. Такие перитониты встречаются в 0,5-1,0% случаев.послеродовый септический инфекция перитонит
Этиология и патогенез. Перитониты обычно вызываются микробными ассоциациями, где ведущая роль принадлежит кишечной палочке. В последние годы обнаружено постоянно возрастающее значение неспорообразующих анаэробных бактерий. Наиболее тяжелые формы послеродового перитонита обусловлены аэробно-анаэробными ассоциациями. Акушерский перитонит является чрезвычайно тяжелой патологией, характеризующейся рано возникающей эндогенной интоксикацией. Патогенетические механизмы развития интоксикации до конца не изучены. В результате воздействия биологически активных веществ у больных возникают выраженные генерализованные сосудистые расстройства, главным образом на уровне микроциркуляторной части сосудистого русла. Неадекватность кровоснабжения органов и тканей приводит к развитию общей тканевой гипоксии, нарушению обменных процессов, образующиеся при этом продукты оказывают патологическое воз действие на центральную нервную систему, миокард и другие органы, способствуют дальнейшему угнетению обменных процессов в тканях, дальнейшему нарушению функции жизненно важных органов и систем: сердечно-сосудистой, дыхательной, гемостаза. Все это приводит к быстрому возникновению деструктивных изменений в почках, поджелудочной железе, печени, тонкой кишке. Особое место в патогенезе перитонита занимает парез кишечника. Нарушается двигательная, секреторная, всасывательная функции. В просвете тонкой кишки скапливаются значительные объемы жидкости, содержащей большое количество белка и электролитов. Перерастяжение и ишемия стенки кишки приводят к нарушению барьерной функции кишечника и дальнейшему усилению интоксикации. Акушерский перитонит, как и хирургический, отличается стадийностью течения. При реактивной фазе компенсаторные механизмы сохранены, нет нарушений клеточного метаболизма, отсутствуют признаки гипоксии. Общее состояние относительно удовлетворительное, больные несколько эйфоричны, возбуждены. Отмечается умеренный парез кишечника. В крови выявляется лейкоцитоз, умеренный сдвиг формулы влево. Токсическая фаза перитонита связана с нарастающей интоксикацией. Страдает общее состояние больной, нарушаются обменные процессы, изменяется электролитный баланс, развивается гипопротеинемия, нарушается деятельность ферментативной системы. Нарастает лейкоцитоз. При терминальной фазе изменения имеют более глубокий характер, преобладают симптомы поражения ЦНС. Общее состояние тяжелое, больные вялые, адинамичные. Нарушается моторная функция кишечника. Симптомы раздражения брюшины выражены весьма слабо. Кишечные шумы не прослушиваются. Клиническая картина. Перитонит, возникший после кесарева сече ния, по клиническому течению может проявляться в 3 вариантах в зависимости от пути распространения инфекции. При первом варианте симптомы заболевания появляются рано: к концу первых или началу вторых суток. О тяжести состояния свидетельствуют высокая температура, тахикардия, вздутие живота, рвота. Кратковременная реактивная фаза быстро переходит в токсическую. Состояние больной быстро и прогрессивно ухудшается, несмотря на проводимую консервативную терапию. Только срочная релапаротомия и удаление матки дают какой-то шанс на спасение женщины. Такой вариант течения перитонита наблюдается в тех случаях, когда кесарево сечение проводилось на фоне хориоамнионита или эндометрита. Второй вариант возникает в тех случаях, когда инфицирование брюшины связано с развитием эндометрита в послеоперационном периоде. У женщин этой группы беременность и роды осложнялись пиелонефритом, кольпитом, длительным безводным промежутком, затяжным течением родов и др. Состояние больной после кесарева сечения остается относительно удовлетворительным: субфебрильная температура тела, умеренная тахикардия, отсутствие болей в животе. Единственным настораживающим симптомом является рано появившийся парез кишечника. Проведение лечебных мероприятий дает эффект: отходят газы и каловые массы. Однако через 3-4 ч возобновляется вздутие живота, присоединяется рвота. Несмотря на интенсивную терапию, которая якобы давала эффект, через 3-4 дня наступает резкое ухудшение состояния больной: реактивная фаза перитонита переходит в токсическую. Картина перитонита становится явной, но диагноз ставится с запозданием. Третий вариант перитонита развивается вследствие недостаточности швов на матке. Клинические симптомы обычно проявляются с первых суток в виде болей в нижних отделах живота, там же отмечается болезненность при пальпации и симптомы раздражения брюшины. Обращает на себя внимание скудость выделений из матки. Быстро присоединяется рвота, частый и жидкий стул, вздутие живота. Интоксикация наступает довольно быстро. Уточнению диагноза помогает влагалищное обследование, при котором определяются пониженный тонус шейки матки, свободно проходимый цервикальный канал. Можно осторожно прощупать шов: выявляется его несостоятельность. Диагностика. Акушерский перитонит отличается от хирургического некоторой стертостью клинической картины. Только оценивая все симптомы в совокупности и динамике, можно правильно и своевременно установить диагноз, не ожидая ярких проявлений перитонита (как общих, так и локальных). Из местных проявлений ориентируются на боль в животе, симптом раздражения брюшины Щеткина-Блюмберга и, главное, упорный парез кишечника. Из общих симптомов перитонита наиболее характерны следующие: высокая лихорадка, поверхностное учащение дыхания, рвота, беспокойство или эйфория, тахикардия, холодный пот, а также изменения некоторых лабораторных показателей. К ним относят выраженный лейкоцитоз в периферической крови с резким сдвигом лейкоцитарной формулы влево и токсической зернистостью нейтрофилов, увеличение лейкоцитарного индекса интоксикации, повышение уровня щелочной фосфатазы, резкое снижение числа тромбоцитов. Лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ) рассчитывают по формуле:
ЛИИ = (с + 2п + 3ю 4 мц) х (пл.кл. + 1) / (мон. + лимф.) х (э + 1)
где с - сегментоядерные нейтрофилы, п - палочкоядерные, ю - юные, мц - миелоциты, пл. кл.- плазматические клетки, мон.- моноциты, лимф.- лимфоциты, э - эозинофилы. Нормальная величина индекса колеблется около 1. Увеличение ЛИИ более 3,5 свидетельствует о значительной эндогенной интоксикации. Лечение. Поставив диагноз, приступают к лечению больной, которое в обязательном порядке проводится в 3 этапа: предоперационная подготовка, оперативное вмешательство, интенсивная терапия в послеоперационном периоде. Предоперационная подготовка занимает 2 ч. За это время производят декомпрессию желудка через назогастральный зонд. Осуществляют инфузионную терапию, направленную на ликвидацию гиповолемии и метаболического ацидоза, коррекцию водного, электролитного и белкового баланса, детоксикацию организма. Вводят сердечные средства, обеспечивают оксигенацию. Внутривенно вводят антибиотики широкого спектра действия. Объем оперативного вмешательства должен обеспечить полное удаление очага инфекции: производят экстирпацию матки с маточными трубами, санируют брюшную полость. Обязательно проводится дренирование брюшной полости. В послеоперационном периоде длительное время продолжается интенсивная терапия. Основным методом лечения является инфузионно-трансфузионная терапия, преследующая следующие цели: ) ликвидация гиповолемии и улучшение реологических свойств крови; ) коррекция ацидоза; ) обеспечение энергетических потребностей организма; ) антиферментная и антикоагулянтная терапия (сочетанное введение гепарина и контрикала); ) борьба с инфекцией (антибиотики широкого спектра действия); ) профилактика и лечение функциональной недостаточности сердечно-сосудистой системы; ) предупреждение или ликвидация гиповитаминоза. Одно из центральных мест в лечении перитонита занимает восстановление моторно-эвакуаторной функции желудка и кишечника (церукал, ганглиоблокаторы с прозерином). Проводят длительную перидуральную анестезию. Для усиления эффективности проводимой терапии используют ультрафиолетовое и лазерное облучение аутокрови, плазмаферез, гемодиализ, спленоперфузию и гипербарическую оксигенацию. Лечение больных проводят совместно акушеры, хирурги и реаниматологи.
Сепсис
Генерализация инфекции, или сепсис, в акушерской практике в 90% случаев связана с инфекционным очагом в матке и развивается в результате истощения антиинфекционного иммунитета. К развитию сепсиса предрасполагает осложненное течение беременности (ОПГ-гестоз, железодефицитная анемия, вирусные инфекции и др.). Длительное течение родового акта с безводным промежутком, превышающим 24 ч, травмы мягких родовых путей, оперативное родоразрешение, кровотечение и другие осложнения родов способствуют снижению неспецифических защитных сил организма и создают условия для генерализации инфекции. Сепсис протекает в двух формах: септицемии и септикопиемии, которые встречаются приблизительно с равной частотой. Септицемия возникает у ослабленных родильниц через 3-4 дня после родов и протекает бурно. В качестве возбудителя выступает грамотрицательная флора: кишечная палочка, протей, реже синегнойная палочка, нередко в сочетании с неспорообразующей анаэробной флорой. Септикопиемия протекает волнообразно: периоды ухудшения состояния, связанные с метастазированием инфекции и образованием новых очагов, сменяются относительным улучшением. Развитие септикопиемии обусловлено наличием грамположительной флоры, чаще всего золотистого стафилококка. Диагностика. Диагноз ставят с учетом следующих признаков: наличие очага инфекции, высокая лихорадка с ознобами, обнаружение возбудителя в крови. Хотя последний признак выявляется только у 30% больных, при отсутствии его диагноз сепсиса не должен отрицаться. При сепсисе наблюдаются нарушения функций ЦНС, проявляющиеся в эйфории, угнетенности, нарушении сна. Одышка, цианоз могут быть проявлением генерализованной инфекции. Бледность, серость или желтушность кожных покровов свидетельствуют о наличии сепсиса. Тахикардия, лабильность пульса, склонность к гипотензии также могут быть проявлениями сепсиса. Увеличиваются печень и селезенка. Важную информацию дает обычный клинический анализ крови: снижение содержания гемоглобина и числа эритроцитов; высокий лейкоцитоз или лейкопения с резким сдвигом формулы влево, значительная лимфоцитопения, отсутствие эозинофилов, появление токсической зернистости в нейтрофилах. Нарушенный гомеостаз проявляется гипо- и диспротеинемией, гипогликемией, гиповолемией, гипонатриемией, гиперосмолярностью. Лечение. Больных с сепсисом лечат с учетом двух направлений: ликвидация очага инфекции и комплексная терапия, включающая антибактериальный, детоксикационный, иммунокорригирующий, десенсибилизирующий, общеукрепляющий компоненты. Лечение сепсиса - дело трудоемкое и дорогостоящее, но иных путей для спасения больной нет. При необходимости прибегают к эфферентным методам лечения (плазмаферез, плазмо- и гемосорбция, плазмо- и гемофильтрация, спленоперфузия). Если очагом инфекции является матка, то через 3 дня безуспешной консервативной терапии производят ее экстирпацию с удалением маточных труб.
Послеродовой лактационный мастит
Одно из наиболее частых осложнений послеродового периода - лактационный мастит, который встречается в 3- 5% случаев. Причина высокой заболеваемости связана со «стафилококковым госпитализмом». Проникновение возбудителя происходит через трещины со сков и через молочные ходы. Развитию воспалительного процесса способствует лактостаз. Клиническая картина. Маститы делятся на серозные, инфильтративные и гнойные. Для серозного мастита характерно острое начало на 2-4-й неделе послеродового периода. Повышение температуры тела сопровождается ознобом, появляется боль в молочной железе, слабость, головная боль, разбитость. Молочная железа увеличивается, кожные покровы в области поражения гиперемируются. При правильном лечении воспалительный процесс купируется через 1-2 дня. При неадекватной терапии в течение 2-3 дней переходит в инфильтративную форму. Появляется плотный болезненный инфильтрат, кожа над ним гиперемирована. В зависимости от характера возбудителя, состояния защитных сил организма больной и адекватности проводимой терапии воспалительный инфильтрат либо рассасывается, либо происходит его гнойное расплавление. Диагностика. Диагноз лактационного мастита обычно не представляет затруднений, устанавливается на основе клинических проявлений. Лечение. При лактационном мастите проводится комплекс мероприятий: антибактериальная терапия, ликвидация застойных явлений в молочной железе, повышение защитных сил организма родильницы, детоксикация и десенсибилизация. Антибактериальную терапию проводят под бактериологическим контролем, помня о возможном действии антибиотиков на ребенка, обычно начинают ее с назначения полусинтетических пенициллинов. Снижению застойных явлений в молочной железе способствует тщательное ее опорожнение; для усиления молокоотдачи назначают но-шпу и окситоцин; для снижения продукции молока - парлодел. С целью повышения защитных сил организма применяют антистафилококковый гамма-глобулин, гипериммунную антистафилококквую плазму, витаминотерапию. При гнойных формах лактационного мастита проводят хирургическое лечение. Кормление ребенка возможно только здоровой грудью. Профилактика. Необходимы строгое соблюдение санитарно-эпидемио логического режима в лечебном учреждении, предупреждение и лечение трещин сосков и застоя молока у родильниц. Во время беременности для создания активного иммунитета к золотистому стафилококку проводят прививки с использованием адсорбированного стафилококкового анатоксина.
Бактериально - токсический шок
Одним из самых тяжелых осложнений гнойно-септических процессов любой локализации является бактериально-токсический шок, который представляет собой особую реакцию организма, выражающуюся в развитии полиорганных расстройств, связанных с нарушением адекватной перфузии тканей, и наступающую в ответ на внедрение микроорганизмов или их токсинов. Этиология. Бактериально-токсический шок чаще всего осложняет течение гнойно-инфекционных процессов, вызываемых грамотрицательной флорой: кишечной палочкой, протеем, клебсиеллой, синегнойной палочкой. Причиной развития шока может быть анаэробная неспорообразующая флора, простейшие, грибы. Для возникновения шока, кроме наличия инфекции, необходимо сочетание еще двух факторов: снижения общей резистентности организма больной и наличия возможности для массивного проникновения возбудителя или его токсинов в кровоток. В акушерской клинике очагом инфекции в подавляющем большинстве случаев является матка: послеродовые заболевания, хориоамнионит в родах. Однако гнойный лактационный мастит и пиелонефрит беременных при нарушении выделения мочи также могут привести к шоку. Патогенез. Развитие бактериально-токсического шока можно представить следующим образом. Токсины микроорганизмов, поступающие в кровеносное русло, разрушают мембрану клеток ретикулоэндотелиальной системы печени и легких, тромбоцитов и лейкоцитов, причем универсальным компонентом микробного эндотоксина является липополисахарид - липид А, который и обеспечивает основной пусковой механизм развития инфекционно-токсического шока. При этом высвобождаются лизосомы, богатые протеолитическими ферментами, активизирующими вазоактивные вещества: кинины, гистамин, серотонин, катехоламины, простагландины, эндорфины. Важное патофизиологическое значение принадлежит медиаторам класса цитокинов, таким как фактор некроза опухоли, фактор сосудистой проницаемости, фактор, угнетающий миокард и др. Первичные расстройства при септическом шоке касаются периферического кровообращения. Вазоактивные вещества типа кининов, гистамина и серотонина вызывают вазоплегию в капиллярной системе, что приводит к резкому снижению периферического сопротивления. Нормализация и даже повышение минутного объема сердца за счет тахикардии, а также регионарное артериовенозное шунтирование, особенно выраженное в легких и сосудах чревной зоны, не могут полностью компенсировать подобное нарушение капиллярного кровообращения. Наступает умеренное снижение АД. Развивается гипердинамическая фаза септического шока, при которой, несмотря на то что периферический кровоток еще стабилен, капиллярная перфузия снижена. Кроме того, нарушено усвоение кислорода и энергетических веществ за счет прямого повреждающего действия бактериальных токсинов на клеточном уровне. Параллельно с возникновением микроциркуляторных расстройств уже в ранней стадии септического шока наступает гиперактивация тромбоцитарного и прокоагулянтного звеньев гемостаза с развитием ДВС-синдрома, тем самым нарушаются обменные процессы в тканях с образованием недоокисленных продуктов. Продолжающееся повреждающее действие бактериальных токсинов приво дит к углублению циркуляторных расстройств. Избирательный спазм венул в комбинации с прогрессированием ДВС-синдрома способствует задержке крови в системе микроциркуляции. Повышение проницаемости стенок сосудов ведет к просачиванию жидкой части крови, а затем и форменных элементов в интерстициальное пространство. Эти патофизиологические изменения способствуют значительному уменьшению ОЦК, в результате чего наступает гиповолемия. Приток крови к сердцу значительно уменьшается. Минутный объем сердца, несмотря на резкую тахикардию, не может компенсировать нарастающее нарушение периферической гемодинамики, тем более что метаболизм клеток мио карда нарушен, снижен коронарный кровоток. При бактериально-токсическом шоке миокард в этих неблагоприятных условиях не может обеспечить адекватное снабжение организма кислородом и энергетическими субстратами. Наступает стойкое снижение АД. Развивается гиподинамическая фаза шока: прогрессирующее нарушение тканевой перфузии приводит к дальнейшему углублению тканевого ацидоза на фоне резкой гипоксии. Обмен веществ происходит по анаэробному пути: развивается лактат-ацидоз. Все это в сочетании с токсическим действием возбудителя инфекции быстро приводит к нарушению функций отдельных участков тканей и органов, а затем и к их гибели. Процесс этот непродолжительный: некротические изменения могут наступить через 4-6 ч от начала функциональных нарушений. Наибольшему повреждающему действию токсинов при бактериально-токсическом шоке подвержены легкие, печень, почки, мозг, желудочно-кишечный тракт, кожа. Клиническая картина. Симптомы бактериально-токсического шока довольно типичны. Выраженность отдельных признаков зависит от фазы шока, длительности его течения, степени выраженности повреждения различных органов, заболевания, на фоне которого развился шок. Бактериально-токсический шок наступает остро, чаще всего после операций или каких-либо манипуляций в очаге инфекции, создающих условия для «прорыва» микроорганизмов или их токсинов в кровеносное русло больной. Развитию шока предшествует гипертермия. Температура тела повышается до 39-41°С, сопровождается повторными ознобами, держится 1-2-3 сут, затем критически падает на 2-4 °С. Основным признаком бактериально-токсического шока является падение АД без предшествующей кровопотери либо не соответствующее ей. При гипердинамической, или «теплой», фазе шока систолическое АД снижается до 80-90 мм рт. ст. На этих цифрах АД держится от 15-30 мин до 1-2 ч. Гиподинамическая, или «холодная», фаза бактериально-токсического шока характеризуется более резким и длительным падением АД. У некоторых больных могут наступать кратковременные ремиссии. Такое состояние длится от нескольких часов до нескольких суток. Наряду с падением АД развивается выраженная тахикардия. Шоковый индекс (частное от деления частоты пульса на величину систолического АД) обычно превышает 1,5 (норма 0,5). Этот факт свидетельствует о довольно быстром снижении ОЦК. Рано появляется выраженная одышка. Часто возникают нарушения функций ЦНС: эйфория, возбуждение, дезориентация, бред, слуховые галлюцинации, сменяющиеся вялостью. На клиническую картину бактериально-токсического шока часто наслаиваются симптомы почечной недостаточности, острой дыхательной недостаточности, а также кровотечения вследствие прогрессирования ДВС-синдрома. Диагностика. Бактериально-токсический шок представляет смертельную опасность для больной, поэтому важна своевременная, т. е. ранняя, диагностика. Фактор времени при данном виде шока играет решающую роль, ибо необратимые изменения в организме наступают чрезвычайно быстро: в течение 4-6 ч. Диагноз ставят на основании следующих клинических проявлений: наличие септического очага в организме; высокая лихорадка с частыми ознобами, сменяющаяся резким снижением температуры тела; падение АД, не соответствующее геморрагии; тахикардия; тахипноэ; расстройства сознания; боли в животе, грудной клетке, конечностях, пояснице, головная боль; снижение диуреза вплоть до анурии; петехиальная сыпь, некроз участков кожи; несоответствие между незначительными местными изменениями в очаге инфекции и тяжестью общего состояния больной. Помогает диагностике клинический анализ крови с обязательным подсчетом тромбоцитов: тромбоцитопения считается одним из ранних признаков бактериально-токсического шока. Желательно провести исследование коагулограммы для выявления ДВС-синдрома. Лечение бактериально-токсического шока оказывается успешным в 60-80% случаев. Высокая смертность заставляет прилагать максимальные усилия для предупреждения шока. Большое значение имеет рациональная тактика ведения беременности и родов. Родильницам группы высокого риска целесообразно применять превентивные меры, направленные на повышение неспецифического иммунитета и на ускорение инволюции полового аппарата.
Список литературы
Акушерство: Учебник для медицинских вузов. 4-е изд., доп./Э. К. Айла мазян.- СПб.: СпецЛит, 2003.- 528 с Руководство к практическим занятиям по акушерству: Учебное пособие / Под ред. В. Е. Радзинского. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. - 656 с Акушерство. Национальное руководство. Под ред. Э.К. Айламазяна, В.И. Кулакова, В.Е. Радзинского, Г.М. Савельевой Издано в 2009 г. Объем: 1200 страниц
