Острое воспаление брюшины, возникающее вследствие её бактериального обсеменения в родах или послеродовом периоде. Проявляется разлитой болью в животе, напряжённостью брюшной стенки, метеоризмом, задержкой стула, повышением температуры и нарастанием общей интоксикации. Для постановки диагноза используют физикальные методы обследования, УЗИ, обзорную рентгенографию живота, лабораторные методы диагностики. Лечение обычно хирургическое с экстирпацией матки и её труб. После операции пациентке показана активная антибактериальная и инфузионная терапия.

В настоящее время воспаление брюшины у родильниц возникает сравнительно редко – частота патологии обычно не превышает 0,05-0,3%. При этом из-за высокой летальности именно акушерский перитонит является одним из самых тяжёлых осложнений родов и наиболее частых причин материнской смертности. Более чем в 98% случаев заболевание развивается после оперативного родоразрешения методом кесарева сечения , гораздо реже (у 1-2% пациенток) – на фоне гнойного сальпингоофорита или септикопиемии. Распространённость патологии напрямую зависит от контингента беременных и уровня оказания медпомощи в акушерских стационарах.

Причины

Воспаление брюшины после кесарева сечения или родов - следствие дисбаланса между вирулентностью патогенных микроорганизмов и уровнем иммунной резистентности женщины. Возбудителями акушерского перитонита обычно являются грамотрицательные бактерии (протей, синегнойная и кишечная палочки) и неспорообразующие анаэробы (клостридии, фузобактерии, пептококки и особенно бактероиды). В трети случаев в перитонеальном экссудате определяются грамположительные стафилококки и энтерококки. Наиболее тяжёлые формы заболевания вызываются анаэробно-аэробными ассоциациями.

Риск возникновения послеродового перитонита повышается при длительном безводном периоде (свыше 12 часов), бактериальной обсеменённости влагалища, хорионамнионите, послеродовом эндометрите, хроническом цервиците, сальпингите, аднексите и продолжительном парезе кишечника . Специалисты в сфере акушерства и гинекологии выделяют три способа инфицирования брюшины:

• Заражение в родах . Микроорганизмы попадают в брюшную полость вместе с содержимым матки при оперативном родоразрешении беременной с хориоамнионитом .
• Проникновение через кишечную стенку . После родов на фоне длительного пареза стенка кишечника становится проницаемой для патогенной микрофлоры.
• Обсеменение из-за расхождения швов . Больше чем в половине случаев причиной перитонита является несостоятельность послеоперационных швов на матке.

При попадании микроорганизмов воспаление возникает далеко не всегда, существенную роль в развитии перитонита играет снижение резистентности. Даже при нормальной беременности и неосложнённых родах наблюдается иммунодефицит, обусловленный угнетающим действием эстрогенов, прогестерона и плацентарных белков. Вероятность акушерского перитонита увеличивается в разы при массивной кровопотере, анемии, тяжёлых гестозах , затяжном течении родов, стрессе из-за недостаточного обезболивания, нерациональном приёме антибактериальных и кортикостероидных препаратов, травматизации мягких тканей во время родов, врачебных манипуляций, оперативных вмешательств.

Патогенез

Ключевым звеном в развитии заболевания является выделение значительного количества тканевых и бактериальных токсинов при массивном обсеменении полости матки, а затем и брюшины патологическими микроорганизмами. Поступающие в кровь токсины стимулируют выход гистамина, серотонина и ряда других биоактивных веществ. В результате нарушается проницаемость сосудов и микроциркуляция крови, что приводит к её депонированию и секвестрированию, в первую очередь – в сосудах брюшины и органов брюшной полости.

Вследствие нарастающего отёка кишечника нарушается его моторика и процессы всасывания, что провоцирует накопление газов и жидкости в кишечных петлях. Дальнейшее перерастяжение стенки кишечника усугубляет расстройства микроциркуляции, усиливает дегидратацию и гидроионные нарушения. На фоне общей интоксикации, дефицита внутри- и внеклеточной жидкости нарастает ацидоз, гипокалиемия, гиповолемия, что сопровождается сгущением крови, олигурией, сердечно-сосудистыми и дыхательными расстройствами. В терминальной фазе акушерского перитонита декомпенсируются основные жизненные функции.

Классификация

При классификации воспалений брюшины, возникающих в акушерской практике, учитывают механизм инфицирования, степень распространённости патологического процесса, характер экссудата и клиническое течение. С учётом возможных путей распространения возбудителей различают:

• Первичный перитонит , при котором микроорганизмы попадают на брюшину во время кесарева сечения из матки (ранний перитонит) или из кишечника после операции.
• Вторичный перитонит , вызванный расхождением несостоятельных швов на прооперированной матке при наличии послеродового эндометрита.

По данным акушеров-гинекологов , первичное инфицирование наблюдается приблизительно в 45% случаев заболевания, симптомы воспаления возникают на 1-2 сутки при обсеменении брюшины при операции и на 3-4 сутки при парезе кишечника. Вторичный перитонит развивается на 4-9 день после вмещательства у 55% заболевших. В зависимости от степени поражения брюшины воспаление может быть общим, распространённым (диффузным или разлитым), местным ограниченным (абсцесс) или неограниченным (пельвиоперитонит). По характеру экссудата воспалительный процесс бывает серозным, фибринозным и гнойным. С учётом степени выраженности клинических проявлений различают реактивную, токсическую и терминальную стадии болезни.

Симптомы

Практически у 40% родильниц симптоматика послеродового перитонита является стёртой. При классическом течении на 1-9 сутки после родов женщина отмечает вздутие живота . В первой (реактивной) фазе, длящейся до суток, стул отсутствует, отхождение газов затруднено или невозможно. Возникает локальная болезненность внизу живота, которая впоследствии приобретает разлитой характер, сопровождается напряжением мышц передней брюшной стенки. Лохии становятся гноевидными с неприятным запахом. Родильница жалуется на тошноту, рвоту, сухость во рту, выраженный озноб. Температура повышается до 38-39° С и выше.

О переходе заболевания во вторую (токсическую) фазу свидетельствует выраженный интоксикационный синдром. Пациентка ощущает слабость, заторможенность, разбитость, головокружение. Уменьшается количество мочи, нарастает метеоризм, отсутствует перистальтика кишечника. Сохраняется высокая температура. Учащается дыхание и частота сердечных сокращений. Боль и мышечное напряжение несколько уменьшаются. При неадекватном лечении через 1-3 суток заболевание переходит в терминальную стадию. Родильница продолжает жаловаться на выраженную слабость, головокружение, ощущение вздутия живота и его разлитую болезненность. Температура зачастую падает ниже 36° С.

Осложнения

При несвоевременной диагностике и неправильном лечении акушерский перитонит осложняется абсцессами брюшной полости , динамической кишечной непроходимостью, острым тромбофлебитом воротной вены, инфекциями верхних и нижних дыхательных путей (трахеобронхитом, нозокомиальной пневмонией), уроинфекцией, ДВС-синдромом , кровотечением, сепсисом и септическим шоком . В терминальной стадии у пациенток развивается полиорганная недостаточность с расстройствами сердечно-сосудистой и дыхательной деятельности, нарушениями работы почек и печени, спутанностью сознания, переходящими в кому и смерть. Отдалёнными последствиями излеченного перитонита являются нарушенная моторика кишечника, послеоперационные грыжи и спаечная болезнь, которая в 20% случаев приводит к бесплодию . У женщин, перенесших воспаление брюшины, возрастает риск развития странгуляционной кишечной непроходимости.

Диагностика

Своевременное выявление акушерского перитонита - ключевое условие для выбора правильной тактики лечения и предупреждения возможных осложнений. В диагностике применяют такие физикальные, инструментальные и лабораторные методы обследования, как:

• Пальпация живота . При воспалении брюшины определяется разлитая болезненность, метеоризм, положительные симптомы Щёткина-Блюмберга, Кулленкампфа, Раздольского.
• Перкуссия брюшной полости . В боковых флангах и внизу живота наблюдается притупление, свидетельствующее о наличии жидкости.
• Аускультация кишечника . При прослушивании отсутствуют характерные кишечные шумы.
• Микробиологическое исследование . Возбудитель заболевания определяется в отделяемом матки, крови, перитонеальном экссудате. Оценивается его чувствительность к антибиотикам.
• Общий анализ крови . Обнаруживается умеренный или выраженный лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг формулы, токсическая зернистость нейтрофилов, высокая СОЭ.
• Биохимическое исследование крови . Присутствуют признаки метаболического ацидоза, нарушений белкового и липидного обмена, респираторного алкалоза, повышено содержание азотистых шлаков.
• Оценка системы гемостаза . Характерна гиперкоагуляция и коагулопатия потребления.
• Общий анализ мочи . В составе мочи определяются лейкоциты, гиалиновые цилиндры, белок.
• УЗИ брюшной полости . Позади матки, в кишечнике и между его петлями выявляется жидкость, кишечная стенка гиперэхогенна, шов на матке имеет неравномерную толщину и структуру.
• Обзорная рентгенография живота . О наличии перитонита свидетельствует гиперпневматоз кишечника и чаши Клойбера.

По показаниям может быть рекомендована КТ брюшной полости и диагностическая лапароскопия . Для оценки состояния сердечно-сосудистой системы назначают ЭКГ, контролируют в динамике артериальное давление и пульс. Дифференциальная диагностика проводится с тяжёлым послеродовым эндометритом, острым гнойным пиелонефритом, хирургическими заболеваниями (аппендицитом, острым холециститом, панкреатитом, прободением язвы желудка и т. п.). К ведению пациентки привлекают хирурга, анестезиолога-реаниматолога, терапевта, инфекциониста, клинического фармаколога.

Лечение акушерского перитонита

Выбор лечебной тактики зависит от типа, стадии и тяжести заболевания. Консервативная терапия эффективна только в реактивной фазе раннего перитонита. Схема лечения включает:

• Антибактериальные препараты . До определения чувствительности возбудителя назначают антибиотики из групп полусинтетических пенициллинов, цефалоспоринов, аминогликозидов. В последующем лечение корригируют с учётом результатов микробиологического исследования.
• Инфузионно-трансфузионная терапия . Осуществляют управляемую гемодилюцию с использованием реокорректоров, дезинтоксикационных растворов, белковых препаратов, электролитов, анаболических гормонов. При необходимости вводят свежезамороженную плазму крови.

Длительность консервативной терапии обычно составляет 12-24 часа. При неэффективности медикаментозного лечения, нарастании признаков кишечной непроходимости и общей интоксикации показано хирургическое вмешательство. Релапаротомия также выполняется при акушерском перитоните, возникшем из-за пареза кишечника или расхождения шва на матке. На коротком этапе предоперационной подготовки пациентке вводят назогастральный зонд для декомпрессии желудка, назначают активную инфузионную терапию и антибиотики. В ходе операции экстирпируется матка с трубами, при гнойном оофорите производится оофорэктомия (удаляются яичники). Брюшная полость после тщательной ревизии санируется, дренируется через переднюю брюшную стенку и влагалище. Для декомпрессии кишечника по показаниям используют интестинальные зонды Эббота-Миллера.

В послеоперационном периоде продолжается инфузионная и антибиотикотерапия, корригируется гемостаз. Показано назначение общеукрепляющих средств, иммунокорректоров, гормональных и десенсибилизирующих препаратов. Симптоматическая терапия направлена на коррекцию нарушений дыхательной, сердечно-сосудистой деятельности, неврологических расстройств, возобновление полноценного функционирования печени и почек. Используются препараты, которые стимулируют и восстанавливают эвакуаторную функцию ЖКТ. Для профилактики дисбактериоза применяются различные виды эубиотиков.

Прогноз и профилактика

Акушерский перитонит принадлежит к категории тяжёлых инфекционных заболеваний. При его распространённой форме смертность составляет от 15 до 30%. Профилактика предусматривает своевременную диагностику воспалительных заболеваний женской половой сферы, обоснованное назначение инвазивных процедур во время беременности, выбор правильной акушерской тактики при преждевременном излитии или подтекании околоплодных вод . Поскольку послеродовое воспаление брюшины зачастую становится следствием кесарева сечения, важную роль играет обоснованный выбор в пользу оперативного родоразрешения. В профилактических целях всем родильницам в послеродовом периоде показана термометрия и скрининг для своевременного выявления признаков интоксикации и симптомов раздражения брюшины.

Акушерский перитонит

Перитонит - это воспаление брюшины, которое сопровождается комплексом тяжелых патофизиологических реакций, ведущих к нарушению функций всех систем организма. Характер и последовательность этих изменений имеют те же закономерности, которые наблюдаются при любом воспалительном процессе.

Акушерский перитонит, представляющий собой одну из тяжелых форм послеродовой инфекции, может развиться в результате деструкции гнойных образований придатков матки, аппендицита, холецистита, панкреатита. Однако чаще всего перитонит возникает вследствие осложнений после кесарева сечения, которое в настоящее время одно из наиболее часто выполняемых акушерских операций. Следствием этого является более частое и тяжелое течение гнойно-воспалительных осложнений, составляющих 3 / 4 от всех послеоперационных осложнений.

В структуре гнойно-воспалительных осложнений после кесарева сечения ведущее место по частоте занимают осложнения со стороны раны передней брюшной стенки.

Более высокая частота гнойно-воспалительных осложнений после абдоминального родоразрешения объясняется несколькими причинами:

· разрез на матке во время кесарева сечения сопровождается нарушением целостности кровеносных и лимфатических сосудов, что способствует прямой бактериальной инвазии в кровеносную и лимфатическую систему матки;

· операция, выполненная на фоне хорионамнионита, вызывает прямое распространение инфекции на брюшину с возникновением «раннего перитонита»;

· возбудители инфекции, находящиеся в зоне рубца на матке, приобретают способность к быстрому размножению, возрастает их вирулентность, что обусловливает распространение процесса за пределы раны (миометрий, параметрий);

· наличие шва на матке способствует субинволюции матки в послеродовом периоде, нарушает нормальный отток лохий, создавая благоприятные условия для размножения микроорганизмов и возникновения эндометрита.

Клиническое течение и особенности патогенеза перитонита после кесарева сечения во многом обусловлены путями инфицирования брюшины.

▲ В 30 % наблюдений перитонит возникает вследствие инфицирования брюшины во время операции, которая выполнена на фоне скрыто протекавшего хориоамнионита. Следовательно, источником инфекции в этом случае является содержимое матки, попавшее в брюшную полость во время вскрытия матки.

▲ В 15 % случаев перитонит обусловлен нарушением барьерной функции кишечника с проникновением инфекции через измененную стенку в брюшную полость в результате длительного пареза при послеоперационном эндомиометрите.

▲ В 55 % перитонит развивается вследствие неполноценности швов на матке с последующим их расхождением (вторичный перитонит).

В некоторых случаях перитонит может развиться при ранении кишечника во время операции или при разрыве гнойных образований придатков матки.

27.7.1. Этиология

Патофизиологические изменения при перитоните после кесарева сечения определяются не только видом, вирулентностью и количеством микроорганизмов, попавших в брюшную полость, но и состоянием реактивности макроорганизма, факторами внешней среды, включающими в себя распространенность и продолжительность патологического процесса.

Однократное инфицирование брюшной полости во время операции далеко не всегда является решающим фактором в развитии перитонита. Большое значение в этом смысле приобретает состояние организма самой родильницы, его устойчивость к инфекции. Немаловажно, что у каждой родильницы после кесарева сечения происходит ослабление иммунной системы в связи с операционным стрессом, повышенной кровопотерей, процессами нарушения микроциркуляции, частичным депонированием крови и другими неблагоприятными факторами. Кроме того, реакция на попадание инфекции в организм зависит также от состояния общей и органной гемодинамики, а также системы микроциркуляции.

В связи с этим в развитии перитонита после кесарева сечения как серьезный фактор риска выступает хронический очаг инфекции в виде хориоамнионита в родах и эндомиометрит в послеродовом периоде. Возникновение хориоамнионита в свою очередь находится в прямой зависимости от длительности безводного промежутка. При наличии хориоамнионита выполнение кесарева сечения со вскрытием брюшной полости противопоказано.

Следует подчеркнуть, что самая высокая степень риска развития перитонита после кесарева сечения имеет место у женщин с:

· обострением хронических инфекционных заболеваний;

· продолжительностью родов более 12 ч;

· безводным промежутком более 6 ч.

После кесарева сечения существенно меняется видовой состав микрофлоры половых путей. Если перед операцией чаще выделяются монокультуры условно-патогенной микрофлоры, то в послеоперационном периоде выделяются их ассоциации с преобладанием энтеробактерий (эшерихии, клебсиелла, протей) и число их нарастает в первые дни послеоперационного периода. При неосложненном течении послеоперационного периода под действием системы иммунитета обычная микрофлора половых путей постепенно вытесняет несвойственные родовым путям микроорганизмы. В условиях резко сниженной реактивности организма в первые 3 сут после операции условно-патогенная микрофлора существенно активируется. Определяется почти полное совпадение характера возбудителя выделяемого из влагалища и матки, что может быть связано как с восходящим проникновением инфекции, так и с попаданием содержимого матки во влагалище.

При перитоните после кесарева сечения выделяются как грамотрицательные, так и грамположительные микроорганизмы, а в большинстве наблюдений имеет место смешанный характер инфекции. Из брюшной полости чаще всего высевается Е. coli и стафилококк в ассоциации с протеем, энтерококками, стрептококком.

27.7.2. Патогенез

Ведущее значение в патогенезе перитонита принадлежит интоксикации.

Токсины белковой природы (полипептиды, тканевые протеазы), микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности, биогенные амины (гистамин, серотонин) всасываются в кровь, вызывают нарушение метаболических процессов в тканях, обусловливая сдвиг их в сторону катаболизма.

Токсичные продукты оказывают патологическое воздействие на нервный аппарат кишечника и ЦНС.

Происходит угнетение обменных процессов во всех тканях организма. Возникает мобилизация сосудисто-активных субстанций (кинины, катехоламины, глюкокортикостероиды). В результате этого особенно страдает функция сердечно-сосудистой системы, печени, почек, функция внешнего дыхания и система гемостаза.

В процессе токсического поражения клеток организма активное участие принимают продукты метаболизма арахидоновой кислоты (тром-боксан, простациклин и простагландины). Эндопероксиды простагландинов - вазоконстрикторы, а тромбоксан ускоряет агрегацию тромбоцитов и является фактором хемотаксиса для лейкоцитов. Простациклин, обладая противоположным действием, тормозит агрегацию тромбоцитов, являясь стабилизатором мембран и тромбоксана. Соотношение простациклина и тромбоксана определяет базальный уровень тонуса большинства сосудов.

Результатом токсического действия кислородных радикалов, образующихся вследствие инактивации комплемента, накопления ферментов (каталаза, супероксидная дисмутаза), увеличения концентрации глюкокортикостероидов, является циркуляторная гипоксия, которая сопровождается нарушением окислительно-восстановительных процессов.

Прогрессированию интоксикации при перитоните способствует истощение обезвреживающей функции печени, наступающей вследствие действия токсинов, нарушения кровообращения, гипоксии, угнетения симпатических и парасимпатических импульсов.

Катаболические процессы при перитоните и анаболические реакции (образование антител, регенерация тканей) требуют большого количества белка. Однако вследствие экссудации и потерь белка в просвет кишечника развивается гипопротеинемия, что служит плохим прогностическим признаком и ведет к существенному снижению коллоидно-онкотического давления. В свою очередь снижение коллоидно-онкотического давления способствует переходу жидкости в интерстициальное пространство, способствуя развитию отека легких, миокарда, мозга, матки.

В результате повышения проницаемости сосудов и нарушения процессов всасывания в кишечнике накапливается большое количество жидкости.

Экто- и эндогенные потери жидкости приводят к нарушению соотношения между внеклеточным и внутриклеточным пространством. Потеря жидкости внеклеточным сектором сопровождается увеличением осмоляльности крови и перемещением воды из клеток, что обусловливает клеточную гипогидратацию.

Синдром клеточной гипогидратации клинически проявляется артериальной гипотонией. Имеет место снижение диуреза, увеличивается вязкость крови, наблюдается гиперосмолярный синдром (гипернатриемия и гиперхлоремия).

При сохраненной гормональной регуляции увеличение секреции АДГ приводит к возрастанию реабсорбции воды в почечных канальцах и дополнительной гидратации интерстициального пространства и плазмы крови, что вызывает снижение осмоляльности крови. Если одновременно происходит значительная потеря натрия, то формируется гипоосмоляльный синдром (гипонатриемия, гипохлоремия, снижение натрийуреза).

При перитоните имеет место дефицит калия, который перемещается в зону патологического процесса непосредственно из клеток. Это сопровождается адинамией, парезом желудочно-кишечного тракта, брадиаритмией, нарушением внутрисердечной проводимости и сократительной способности миокарда. В терминальной стадии перитонита при развитии олигурии и почечной недостаточности экскреция калия почками нарушается, что приводит к прогрессирующей гиперкалиемии.

Нарушения КОС при перитоните возникают вторично и носят разнонаправленный характер в зависимости от стадии патологического процесса.

Метаболический ацидоз развивается при потере оснований (бикарбонаты) с содержимым желудочно-кишечного тракта или при нарушении их реабсорбции (нарушение функции канальцев при почечной недостаточности). Кроме того, ацидотический сдвиг обусловливает нарушение окислительно-восстановительных процессов и кровообращения.

Метаболический алкалоз возникает вследствие дефицита хлора (потеря желудочного содержимого при рвоте), калия, при избыточном введении бикарбонатов.

Прогрессирующее снижение ОЦК является одним из главных гемодинамических расстройств при перитоните после кесарева сечения.

Нарастанию гиповолемии способствуют: экссудация и транссудация в просвет желудочно-кишечного тракта, в брюшную полость, в ткани всего организма, а также большие потери жидкости (рвота, дыхание, испарение с кожных покровов).

Нарушения гемодинамики у больных перитонитом протекают фазно, характеризуясь последовательной сменой гипер- и гиподинамического синдромов.

Кардиоваскулярный синдром, осложняющий течение перитонита, формируется из трех одновременно протекающих процессов:

· снижения сократительной функции миокарда;

· нарушения сосудистого тонуса с развитием флебопаретического состояния и прогрессивным снижением уровня ЦВД;

· изменения ОЦК со стойким снижением плазменного и глобулярного объемов.

Нарастающая гиповолемия приводит к несоответствию между ОЦК и емкостью сосудистого русла, к появлению недостаточности периферического кровообращения и нарушению микроциркуляции.

На ранних сроках развития заболевания имеют место вазоконстрикция, повышение проницаемости сосудистой стенки для белка и воды, снижение онкотического давления крови, развитие прекапиллярного отека. При прогрессировании процесса наступает расширение пре- и посткапилляров и венул, замедление кровотока в них и сброс артериальной крови в венозную систему через артериоловенулярные шунты. Скорость кровотока в тканях замедляется, в просвете мелких сосудов образуются агрегаты форменных элементов (сладж-синдром), отмечается стаз и гемолиз эритроцитов.

Нарушение обменных процессов ведет к развитию тканевой гипоксии, ацидозу, повышению свертываемости крови, возникновению ДВС-синдрома с коагулопатией потребления.

Резкое уменьшение ОЦК, спазм сосудов, централизация и децентрализация кровообращения, нарушения микроциркуляции приводят к изменениям регионарного кровотока и усугубляют расстройства кровоснабжения в печени, почках и других органах, уменьшают венозный возврат и минутный объем сердца. Результатом вышеуказанных изменений является формирование синдрома полиорганной недостаточности (сердечной, легочной, почечной, печеночной, ДВС-синдрома).

Особое место в патогенезе перитонита после кесарева сечения занимает парез кишечника. Перерастяжение петель кишечника жидкостью и газами приводит к нарушению его функций (двигательной, секреторной и всасывающей) и обезвоживанию организма.

В связи с нарастанием паралитической секреции в просвете тонкой кишки накапливается большое количество жидкости, содержащей белок и электролиты, особенно калий. Давление в просвете кишки постепенно увеличивается, возникает ее перерастяжение, нарушается кровоток в кишечной стенке, формируется ишемия тканей, усугубляется парез, повышается проницаемость стенки кишечника для микроорганизмов и их токсинов.

Возникающее при парезе кишечника высокое стояние диафрагмы, снижение ее подвижности ухудшают вентиляцию легких, ведут к образованию базальных ателектазов, страдает деятельность сердца.

Респираторные нарушения, гипоксия усугубляются нарастающим болевым синдромом, гиповентиляцией и выраженным веноартериальным шунтированием крови.

Массивные потери жидкости при парезе кишечника на фоне перитонита после кесарева сечения, высокая лихорадка, обильная перспирация, рвота приводят к дальнейшему снижению ОЦК, сердечного выброса, способствуя развитию септического шока.

27.7.3. Клиническое течение

Перитонит после кесарева сечения чаще является диффузным, так как не имеет тенденции к отграничению.

Реакция брюшины на микробную агрессию характеризуется гиперемией, небольшими кровоизлияниями, пропитыванием брюшины воспалительным экссудатом, богатым лейкоцитами и

фибрином. Экссудат при акушерском перитоните может быть серозный, фибринозный, гнойный и сочетанный. Характер и количество экссудата при перитоните зависит от стадии перитонита, вида инфекционного агента, состояния иммунной системы организма, длительности заболевания.

Наличие гнойного экссудата в брюшной полости в большинстве случаев совпадает с клиническими признаками расхождения послеоперационного шва на матке.

Течение акушерского перитонита характеризуется тремя фазами.

Первая фаза - начальная или реактивная (первые 24 ч). Для этой фазы характерно образование экссудата и нарастание максимальной выраженности «местных» клинических симптомов: боль в животе, защитное напряжение мышц живота, диспепсические расстройства (рвота, диарея), двигательное возбуждение, наблюдается увеличение частоты пульса и дыхания, повышается артериальное давление.

Вторая фаза - токсическая (24-72 ч). В этом периоде начинают преобладать «общие» реакции: развиваются нарушения гемодинамики, микроциркуляции, изменяется функция печени и почек, постепенно нарастает гипоксия и ухудшается тканевое дыхание. Болевой синдром и защитное напряжение мышц живота уменьшаются на фоне резкого угнетения перистальтики кишечника (парез или паралич), нарастает метеоризм. Характерным признаком токсической фазы перитонита является формирование синдрома полиорганной недостаточности.

Третья фаза - терминальная (свыше 72 ч), характеризуется декомпенсацией синдромных нарушений, возникающих в токсической фазе перитонита. Наблюдается полное отсутствие перистальтики кишечника, выраженный метеоризм, разлитая болезненность по всему животу. Формируется гиповолемический и септический шок с полиорганной недостаточностью.

Лечение в первой фазе перитонита, как правило, бывает эффективным, а во второй и третьей фазах прогноз становится сомнительным или неблагоприятным.

Оценивая клиническую картину перитонита после кесарева сечения, следует принимать во внимание ряд факторов.

▲ Клиническая картина перитонита после кесарева сечения зависит от варианта инфицирования.

▲ Клиническая картина обусловлена предшествующими обстоятельствами, объемом кровопотери и корригирующей терапией во время операции.

▲ Выраженные клинические признаки перитонита могут проявляться в стертой форме или отсутствовать.

▲ Из-за того что при перитоните после кесарева сечения не происходит деструкции кишечника, функциональные нарушения со стороны желудка и кишечника наблюдаются только в токсической и терминальной фазах. Это затрудняет диагностику в реактивной фазе.

▲ Клинические проявления зависят от характера, интенсивности и качества проводимой комплексной патогенетической терапии.

Таким образом, в соответствии с этиологией и патогенезом, предшествующим течением беременности, особенностями оперативного вмешательства, вирулентностью микрофлоры, стадией заболевания и реактивностью организма симптомы перитонита могут быть различными.

Клиническое течение перитонита, возникшего на фоне хорионамнионита. Выполнение кесарева сечения на фоне хорионамнионита является грубейшей клинической ошибкой вследствие нарушения правильного прогнозирования течения и исхода родов. Клиническая картина перитонита в данной ситуации характеризуется ранним началом на 1-2-е сутки после операции, высокой температурой тела, выраженной тахикардией, парезом кишечника. Защитное напряжение мышц живота отсутствует. Симптом Щеткина-Блюмберга и боли в животе не выражены. Рвоты не бывает. Перистальтика кишечника в первые 2 дня заболевания определяется. После стимуляции кишечника бывает стул.

Такая картина характерна для токсической фазы. Раннее начало позволяет исключить расхождение швов на матке. Может отмечаться высокий лейкоцитоз (15,0-16,0- 10 9 /л), повышение числа палочкоядерных лейкоцитов. При наблюдении в течение 12-24 ч отмечается ухудшение общего состояния. Нарастающий парез кишечника принимает стойкий характер, перистальтика не определяется, меры стимуляции кишечника не эффективны. Усиливается жажда, язык становится сухим, нарастает тахикардия. У каждой 5-й пациентки развивается гипотония и дыхательная недостаточность. Появляется рвота застойными массами, может иметь место атония желудка со значительным его расширением. При отсутствии адекватной терапии летальный исход наступает на 5-16-е сутки от бактериального шока или нарастающей сердечно-сосудистой недостаточности на фоне гиповолемии.

Клиническая картина этой формы перитонита напоминает эндометрит с парезом кишечника.

Клиническое течение перитонита, развивающегося вследствие паралитической непроходимости кишечника при попадании инфекции в брюшную полость через кишечную стенку. Эта форма перитонита чаще всего развивается к 3-4-му дню после операции. Как правило, развитию перитонита при этом предшествует наличие эндомиометрита, который характеризуется тяжелым течением.

В течение первых 2 дней состояние пациентки бывает удовлетворительным, температура тела субфебрильная, имеется умеренная тахикардия, преходящее чувство жажды. Болей в животе нет, «мышечная защита» отсутствует, симптом Щеткина-Блюмберга отрицательный, отмечается парез кишечника. Если в течение 24-40 ч не удается ликвидировать парез кишечника, восстановить гемодинамику и микроциркуляцию в стенке кишечника, то нарушается его барьерная функция и начинается проникновение микроорганизмов в брюшную полость. При этом источником инфицирования является не матка, а кишечник. Вторично инфицируются швы на матке и определяется нагноение в области послеоперационной раны.

Ведущим, стойко сохраняющимся симптомом является парез кишечника, переходящий в паралитическую непроходимость. С этого времени состояние больной резко ухудшается: появляются выраженная лихорадка, тахикардия, общее угнетение или эйфория. В брюшной полости определяется и увеличивается экссудат. В желудке скапливается значительное количество застойного содержимого.

При сравнении первых двух форм можно выделить следующие особенности.

▲ Первый тип характеризуется ранним началом на 1-2-е сутки, выраженной интоксикацией, рецидивирующим парезом.

▲ При наличии осложнения по второму типу вначале отмечается невыраженная интоксикация, нарастающий парез. С 3-4-го дня появляются и быстро усугубляются признаки интоксикации, экссудация в брюшную полость, транссудация в кишечник.

▲ Обе клинические формы имеют общие черты: отсутствует синдром «мышечной защиты» и симптом Щеткина-Блюмберга.

Перитонит вследствие неполноценности швов на матке. Эта форма перитонита характеризуется относительно поздним началом на 4-9-е сутки.

Перитонит развивается постепенно. Вначале появляется болезненность матки, определяются симптом Щеткина-Блюмберга, невыраженное напряжение мышц. Одновременно возникает парез кишечника. В брюшной полости определяется экссудат. На фоне нарастающей интоксикации больную беспокоят боли. За относительно короткий период времени (4-12 ч) состояние больной ухудшается, реактивная фаза сменяется фазой интоксикации.

27.7.4. Диагностика

Диагностика перитонита после кесарева сечения в ряде случаев может представлять определенные трудности вследствие недостаточно выраженной симптоматики. Сам по себе диагноз перитонита неизбежно влечет за собой травматическое хирургическое вмешательство.

Ранняя диагностика перитонита необходима вследствие того, что в реактивной фазе заболевания лечение может быть эффективным, в то время как в фазе интоксикации прогноз становится сомнительным.

При установлении диагноза перитонита после кесарева сечения большое значение имеет оценка динамики клинической картины на фоне проводимой терапии. Необходимо обращать внимание на возвратность симптомов и нарастание признаков интоксикации.

Между клинической симптоматикой послеоперационного перитонита и лабораторными признаками развивающегося осложнения имеется несоответствие, проявляющееся в запаздывании лабораторных данных при яркой клинической картине перитонита.

АКУШЕРСКИЙ ПЕРИТОНИТ

Воспаление брюшины – перитонит - является наиболее опасным осложнением острых заболеваний органов брюшной полости. В отечественной и зарубежной литературе проблема перитонита освещена широко и разносторонне. Вместе с тем, можно обратить внимание на то, что у практических врачей порой возникают затруднения в диагностике этого осложнения, приводящие к несвоевременности хирургического лечения.

Сложность диагностики акушерского перитонита обусловлена рядом факторов:

Особенностями нейроэндокринной перестройки, характером гуморального и клеточного иммунитета беременных и родильниц;

Наличием осложненного течения беременности и родов;

Увеличивающейся частотой оперативного родоразрешения;

Сопутствующими заболеваниями;

Наличием ассоциаций бактерий, как аэробных, так и не спорообразующих анаэробных.

Учащение случаев акушерского перитонита связано с общим нарастанием во всем мире числа гнойно-воспалительных заболеваний.

Развитие перитонита в послеродовом периоде чаще всего обусловлено:

Эндомиометритом, метротромбофлебитом, параметритом с последующей генерализацией инфекции, а также инфицированным расхождением швов на матке после операции кесарева сечения;

Заболеваниями придатков матки (перфорацией пиосальпинкса, разрывом капсулы кистомы яичника или перекрутом ее ножки);

Более редко встречающимися экстрагенитальными заболеваниями (острым аппендицитом , повреждениям стенки кишки или мочевого пузыря, эндогенной инфекцией).

Чаще всего используют классификацию перитонита (1971), в которой отражена динамика процесса: 1 фаза - реактивная, 2 фаза - токсическая, 3 фаза - терминальная.

При реактивной фазе компенсаторные механизмы сохранены, нет нарушений клеточного метаболизма, отсутствуют признаки гипоксии. Общее состояние относительно удовлетворительное. Отмечен умеренный парез кишечника. Показатели крови: лейкоцитоз, умеренный сдвиг формулы влево. Кислая фосфатаза (КФ) и щелочная фосфатаза (ЩФ) лизосом полиморфноклеточных лейкоцитов существенно не меняются.

Токсическая фаза связана с нарастающей интоксикацией. Страдает общее состояние больной, нарушаются обменные процессы, изменяется электролитный баланс, развивается гипопротеинемия, нарушается деятельность ферментативной системы - значительно повышается КФ и ЩФ лизосом полиморфноклеточных лейкоцитов. Нарастает лейкоцитоз.

При терминальной фазе изменения имеют более глубокий характер. Преобладают симптомы поражения ЦНС, общее состояние тяжелое, больные вялые, адинамичные. Нарушается моторная функция кишечника. Симптомы раздражения брюшины выражены весьма слабо. Кишечные шумы не прослушивают. Имеется угнетение активности ферментов.

Перитонит после кесарева сечения по клиническому течению может проявляться в нескольких вариантах, в зависимости от пути инфицирования.

1-й вариант : операция была произведена на фоне имевшейся инфекции, чаще всего в виде хориоамнионита. Патологические симптомы развиваются рано, уже к концу первых суток или в начале вторых. Отмечают повышение температуры ° С), выраженную тахикардию (120-140 уд./мин.), вздутие живота. Реактивная фаза выражена недостаточно. Быстро развивается токсическая фаза. Ухудшается общее состояние, парез кишечника имеет стойкий характер. Язык сухой. Держится рвота с примесью большого количества зеленых масс, затем она становится геморрагической. Защитное напряжение мышц брюшной стенки может отсутствовать. Развивается септический шок, нарастает сердечно-легочная и почечная недостаточность.

2-й вариант возникает в тех случаях, когда инфицирование брюшины связано с развитием эндометрита в послеоперационном периоде. Состояние больных после операции может оставаться относительно удовлетворительным. Температура тела в пределах 37,4-37,6° С, умеренная тахикардия (90-100 уд./мин.), рано появляется парез кишечника. Болей в животе нет. Периодически бывает тошнота и рвота. Живот остается мягким, отсутствуют симптомы раздражения брюшины. Наиболее характерной является возвратность симптомов. При прогрессировании процесса, несмотря на проводимую консервативную терапию, с 3-4 дня состояние больной ухудшается, нарастают симптомы интоксикации. Следует подчеркнуть, что дифференциальный диагноз между обычным послеоперационным парезом кишечника и развивающимся перитонитом не прост.

3-й вариант - развитие перитонита при несостаятельности швов на матке. Чаще всего это бывает связано с инфекцией, реже - с технической погрешностью наложения швов. При неправильном ушивании углов раны, где может быть расслоение мышц, выделения из матки начинают поступать в забрюшинное пространство и в брюшную полость. Клинические симптомы обычно проявляются рано. С первых суток нарастают признаки перитонита. Состояние больной ухудшается, беспокоят боли в нижних отделах живота справа или слева. Обращает на себя внимание скудность выделений из матки. Стойко держатся тахикардия, рвота, вздутие живота. При перкуссии определяют экссудат в брюшной полости, количество которого нарастает. Интоксикация наступает быстро.

ЛЕЧЕНИЕ

Поставив диагноз, необходимо приступать к оперативному лечению в сочетании с комплексной терапией, направленной на восстановление функций жизненно важных органов и всех систем организма.

Предоперационную подготовку проводят в течение 2-2,5 часов, объем ее зависит от тяжести состояния больной. Проводят коррекцию ОЦК, водноэлектролитных нарушений, энергетического дефицита, вводят сердечные средства.

Под общим обезболиванием (интубация, ИВЛ) проводят операцию. Разрез брюшной стенки делают продольным, что важно для последующей санации брюшной полости и дренирования. Экссудат сразу берут для посева и определения чувствительности к антибиотикам . Производят экстирпацию матки с маточными трубами. При наличии гнойных образований придатков или кистомы яичников производят удаление придатков матки.

Брюшной диализ в токсической и терминальной фазах можно произвести проточным или фракционным способом. Больная находится в палате интенсивной терапии. Положение ее в постели с приподнятым грудным отделом, ноги несколько согнуты в коленных и тазобедренных суставах.

Интенсивная терапия складывается из многих компонентов. Ее проводят под контролем диуреза и биохимических исследований крови (электролиты, белки, белковые фракции, мочевина, креатинин, сахар, билирубин , КОС и др.).

Коррекцию водно-электролитных нарушений осуществляют введением препаратов калия, кальция, Рингера-Локка. Из белковых препаратов вводят раствор альбумина , протеин, плазму, белковые гидролизаты и аминокислотные смеси. Суммарно вливают до 3 л жидкости в сутки на фоне диуретиков.

Для борьбы с инфекцией применяют антибиотики различного спектра и механизма действия. Широко используют для введения в брюшную полость канамицин по 1 г 2 раза в сутки. Для внутривенного и последующего внутримышечного применения отдают предпочтение антибиотикам широкого спектра действия.

На фоне антибактериальной терапии применяют гормональные препараты. Одно из центральных мест в лечении перитонита занимает нормализация моторно-эвакуаторной функции желудка и кишечника. С этой целью применяют назогастральное зондирование, перидуральную блокаду, внутривенное введение церукала по 2 мл 3 раза в сутки, способствующего эвакуации содержимого желудка в тонкую кишку.

Таким образом, только комплексная терапия перитонита, направленная на различные механизмы его развития, может привести к благоприятному исходу.

П еритонит – воспаление брюшины, проявляется как вторичный патологический процесс, осложняющий течение первичного патологического процесса, травмы либо заболевания, приведшего к образованию источника – воспалительной или травматической деструкции органов брюшной полости.
Клиническая классификация перитонита должна быть тесно увязана с дифференцированной лечебной, прежде всего хирургической, тактикой. Исходя из практических предназначений, в основу клинической классификации положены следующие признаки: этиология, т. е. непосредственная причина развития перитонита; распространенность поражения брюшины; градация тяжести клинических проявлений и течения; характеристика осложнений.

Классификационно - диагностическая схема перитонита (, 2000)
Основное заболевание (нозологическая причина перитонита).
Этиологическая характеристика:
первичный,
вторичный,
третичный.
Распространенность: местный (отграниченный, неотграниченный),
распространенный (разлитой).
Характер экссудата: серозно-фибринозный,
фибринозно-гнойный,
гнойный,
каловый,
желчный,
геморрагический,
химический.
Фаза течения процесса:
отсутствие сепсиса,
сепсис,
тяжелый сепсис,
септический (инфекционно-токсический) шок.
Осложнения:
внутрибрюшные;
раневая инфекция;
инфекция верхних и нижних дыхательных путей (трахеобронхит, нозокомиальная пневмония);
ангиогенная инфекция;
уроинфекция.
Основу классификации составляет выделение трех этиологических категорий первичного, вторичного и третичного перитонита.
В качестве первичного перитонита рассматривают такие формы заболевания, при которых воспалительный процесс развивается без нарушения целостности полых органов, а перитонит является результатом спонтанной гематогенной диссеминации микроорганизмов в брюшинный покров или транслокации специфической моноинфекции из других органов. В качестве разновидности первичного перитонита выделяют спонтанный перитонит у детей, спонтанный перитонит взрослых и туберкулезный перитонит. Возбудители, как правило, представлены моноинфекцией.
Спонтанный перитонит у детей возникает в периоде новорожденности или в возрасте 4–5 лет. В последнем случае предрасполагающим фактором может служить наличие системных заболеваний (красная волчанка) или нефротического синдрома.
Спонтанный перитонит взрослых нередко развивается после дренирования асцита, обусловленного циррозом печени, а также при длительном использовании катетера для перитонеального диализа. К этой же форме относят перитонит, развивающийся у женщин вследствие транслокации бактерий в брюшную полость из влагалища через фаллопиевы трубы.
Туберкулезный перитонит является следствием гематогенного инфицирования брюшины при специфических поражениях кишечника, а также при туберкулезном сальпингите и туберкулезном нефрите.
Вторичный перитонит – наиболее часто встречающаяся категория, она объединяет все формы воспаления брюшины, развившегося вследствие деструкции или травмы органов брюшной полости: 1) перитонит, вызванный перфорацией и деструкцией органов брюшной полости;
2) послеоперационный перитонит;
3) посттравматический перитонит:
вследствие закрытой (тупой) травмы живота,
вследствие проникающих ранений живота.
Послеоперационный перитонит рассматривают отдельно от посттравматического перитонита, хотя операция также является травмой. Дело в том, что в ходе операции степень негативных последствий повреждения тканей существенно снижается посредством совершенствования техники операций и инструментария, а реакция организма на повреждение нивелируется многокомпонентным анестезиологическим обеспечением.
Особую сложность для диагностики и лечения составляет третичный перитонит . Под этим термином понимают воспаление брюшины, носящее рецидивирующий характер, обозначаемое иногда как персистирующий, или возвратный, перитонит.
Выделение этой этиологической формы перитонита вызывает разноречивые оценки хирургов и интенсивистов. Ее предполагается выделять, если после операции по поводу вторичного перитонита, выполненной в адекватном объеме, и проведения обоснованной интенсивной стартовой антибактериальной терапии через 48 ч не наблюдается положительной клинической динамики. Возможно, эта форма перитонита как раз является следствием ошибки выбора хирургической тактики (т. е. третичный перитонит – следствие возможной ошибки в выборе показаний к этапному лечению вторичного перитонита) или интенсивной стартовой терапии. Существенно то, что установление этой формы в диагнозе перитонита пока не предполагает каких-либо новых, сверхрадикальных хирургических или терапевтических воздействий, а скорее служит “оправданием” неудач лечебного процесса. Обычно третичный перитонит развивается в послеоперационном периоде у больных, раненых или пострадавших, переживших экстремальные, критические ситуации, у которых имеется выраженное истощение механизмов противоинфекционной защиты. Течение такого перитонита отличается стертой клинической картиной, возможной полиорганной дисфункцией и проявлением рефрактерного к проводимой терапии эндотоксикоза. В качестве основных факторов риска развития третичного перитонита принято рассматривать нарушения питания (истощение) больного, снижение концентрации альбумина в плазме крови, наличие проблемных возбудителей, как правило, резистентных к большинству используемых антибиотиков, и развивающуюся органную недостаточность. Главное отличие вторичного перитонита от третичного заключается в том, что клиническая картина вторичного перитонита обусловлена защитной реакцией организма в виде высвобождения большого количества провоспалительных цитокинов в ответ на попадание инфекционного агента и развивающийся деструктивный процесс в одном из отделов брюшной полости. В то время как третичный перитонит большинство авторов рассматривают как неспособность организма больного сформировать адекватную реакцию на системном и локальном уровнях в результате превалирования противовоспалительных цитокинов (как результат истощения провоспалительного пула цитокинов) в ответ на развивающийся инфекционный процесс в брюшной полости. При операции источник третичного перитонита удается установить далеко не всегда.
В зависимости от распространенности перитонита сегодня выделяют две основные категории: местный и распространенный перитонит. При этом местный перитонит подразделяют на отграниченный (воспалительный инфильтрат, абсцесс) и неотграниченный, когда процесс локализуется только в одном из карманов брюшины. Если при местном перитоните, наряду с устранением источника, задача сводится лишь к санации области поражения с проведением мероприятий, препятствующих распространению процесса, то при распространенном перитоните требуется обширная санация, нередко с многократным промыванием брюшной полости.
Клиническое течение перитонита и соответствующая лечебная тактика зависят от характера воспалительного экссудата и патологических примесей, поступающих из полых органов живота. Перечисленные в классификации характеристики экссудатов (серозно-фибринозный, фибринозно-гнойный, гнойный) охватывают основные разновидности перитонита, используемые практическими хирургами с ориентацией на данный классификационный принцип при постановке интраоперационного диагноза.
Различие перитонитов в зависимости от характера патологического содержимого брюшной полости не претерпело существенных изменений. Перечень характеристик в зависимости от патологических примесей (каловый, желчный, геморрагический и химический перитонит) включает важные компоненты, определяющие качественные различия в клиническом течении перитонита и влияющие на прогноз. Диагноз калового перитонита устанавливают при выраженном загрязнении экссудата содержимым ободочной или подвздошной кишки. Данная патологическая примесь предвещает тяжелое клиническое течение в связи с обильным поступлением анаэробной и грамотрицательной микрофлоры в экссудат, представляющий собой питательную белковую среду. Примесь неинфицированной желчи способна вызвать кратковременное химическое раздражающее действие на брюшину, после адаптации к которому воспалительный процесс в брюшной полости может относительно долго (до нескольких недель) не прогрессировать, пока не произойдет вторичного инфицирования экссудата. Геморрагический перитонит (когда к экссудату примешивается излившаяся в брюшную полость кровь) сопряжен с опасностью быстрой колонизации микрофлоры в условиях обогащенной питательной среды (крови) и термостабильного режима, свойственного внутренним средам организма. Наконец, о химическом перитоните уместно говорить на ранних стадиях неинфицированного панкреонекроза или перфорации гастродуоденальных язв. Агрессивные химические примеси способствуют ранней клинической манифестации данной формы перитонита, следствием чего становятся ранние операции (при перфоративных язвах) или удаление экссудата во время лапароскопической ревизии (при деструктивном панкреатите), а это в свою очередь создает более благоприятные условия для эффективного лечения.
После введения в последние годы в отечественную литературу понятия “абдоминальный сепсис” стало возможным с достаточной определенностью разграничивать фазы развития патологического процесса при перитоните в зависимости от наличия признаков сепсиса и его тяжести.
Сепсис – одно из наиболее устоявшихся и получивших признание мирового профессионального сообщества обозначений генерализованного инфекционного процесса. Понятие об абдоминальном сепсисе выражает собой системную воспалительную реакцию организма в ответ на развитие инфекционно-воспалительного деструктивного процесса в брюшине, а также в отдельных органах брюшной полости и/или забрюшинного пространства. Выделение абдоминального сепсиса отражает отличительные особенности его развития, диагностики и лечения. Эти особенности определяются несколькими обстоятельствами:
наличием, как правило, многофокусных и недостаточно отграниченных очагов воспалительной деструкции, которые создают трудности одномоментной санации;
длительным существованием синхронных и метахронных инфекционно-воспалительных очагов, средства для дренирования или искусственного отграничения которых (катетеры, дренажи, тампоны) служат источниками потенциального эндогенного и экзогенного реинфицирования;
сложностью дифференциальной диагностики абактериальных (реактивных) форм воспаления (стерильного панкреатогенного перитонита, дисбактериоза, системных заболеваний, лекарственной болезни) и прогрессированием инфекционно-воспалительной деструкции по мере развертывания клинической картины абдоминального сепсиса;
быстрым развитием “фатальных” проявлений сепсиса: системной полиорганной дисфункции и септического шока.

Женщинам, поступающим в роддом, разрешают использовать собственную не-матерчатую обувь, предметы личной гигиены.

Перед осмотром и после осмотра здоровых женщин врач и акушерка моют руки туалетным мылом. При на-личии инфекции или при осмотре во II отделении руки обеззараживают дезинфицирующими растворами. После приема каждой женщины проводят обработку дезинфицирующими растворами инструментов, судна, кушетки, душевой, туалета.

РОДОВОЙ БЛОК В предродовой соблюдают определенный санитарно-эпидемический режим: температура в помещении +18С - +20С, влажная уборка 2 раза в сутки с использованием моющих средств и 1 раз в сутки - с дезинфици-рующими растворами, проветривание помещения, включение бактерицидных ламп на 30-60 минут.

Каждая роженица имеет индивидуальную кровать и судно. Кровать, судно и скамейка для судна имеют один и тот же номер. Кровать накрывают только при поступлении роженицы в предродовую палату. После перевода на роды белье с кровати снимают и помещают в бак с полиэтиленовым мешком и крышкой, кровать дезинфициру-ют. Судно после каждого использования промывают проточной водой, а после перевода роженицы в родильный зал его дезинфицируют.

Родильные залы должны быть светлыми, просторными, оснащены аппаратурой для дачи наркоза, необходи-мыми медикаментами и растворами, инструментами и перевязочным материалом для приема родов, туалета и реанимации новорожденных. Температура помещений должна быть +20С -+22С. На родах обязательно при-сутствие врача-акушера и неонатолога. Нормальные роды принимает акушерка, патологические роды и роды в тазовом предлежании принимает врач-акушер. Прием родов осуществляют поочередно на разных кроватях.

Перед приемом родов акушерка моет руки как для хирургической операции, надевает стерильный халат, мас-ку, перчатки, используя для этого индивидуальный пакет для приема родов. Новорожденных принимают в сте-рильный, согретый, покрытый стерильной пленкой лоток. Перед вторичной обработкой пуповины акушерка по-вторно обрабатывает руки (профилактика гнойно-септической инфекции).

После родов все лотки, баллоны для отсасывания слизи, катетеры и др. предметы моют горячей водой с мы-лом и подвергают обеззараживанию. Одноразовые инструменты, предметы и т. п. выбрасывают в специальные баки с полиэтиленовыми мешками и крышками. Кровати обрабатывают дезинфицирующими растворами.

Родовые залы функционируют поочередно, но не более 3-х суток, после чего их моют по типу заключитель-ной дезинфекции, обеззараживая все помещение и все объекты в нем. Дату такой уборки фиксируют в журнале у старшей акушерки отделения. При отсутствии родов помещение убирают один раз в сутки с использованием де-зинфицирующих средств. ПОСЛЕРОДОВОЕ ОТДЕЛЕНИЕ. Палаты должны быть просторными, на 4-6 коек. Температура в палатах +18С - +20С. Палаты заполняют циклично в соответствии с палатами для новорожденных в течение 3-х суток и не более, чтобы можно было всех родильниц выписать одновременно на 5 - 6-й день. Если необходимо задержать в родильном доме 1-2 родильниц, то их переводят в "разгрузочные" палаты. Для родильниц, которые из-за осложненного течения родов, экстраге-нитальных заболеваний и операций вынуждены оставаться в родильном доме на более продолжительный срок, выделяют отдельную группу палат или отдельный этаж в отделении.

За каждой родильницей закреплена кровать и судно с одним номером. Номер кровати матери соответствует номеру кровати новорожденного в отделении новорожденных. Утром и вечером производят влажную уборку па-лат, после третьего