Домой Исследования Клиника хронической интоксикации сероуглеродом. Профессиональные заболевания при производственных интоксикациях работников

Исследования

Клиника хронической интоксикации сероуглеродом. Профессиональные заболевания при производственных интоксикациях работников

Сероуглерод CS2 - бесцветная жидкость, в чистом виде имеет приятный запах. Пары сероуглерода тяжелее воздуха, легко воспламеняются. Относится к вредным веществам II класса опасности. Обладает выраженными кумулятивными свойствами. Предельно допустимая концентрация сероуглерода 1 мг/м3.

Издавна сероуглерод известен как хороший растворитель жиров, фосфора, резины, воска, целлюлозы и других материалов. Применяется при изготовлении водоупорного клея, для борьбы с вредителями сельского хозяйства, используется в качестве растворителя в различных отраслях народного хозяйства. Контакт рабочих с сероуглеродом имеется и при его производстве. Особое значение применение сероуглерода приобрело в вискозной промышленности при получении искусственного шелка, а также корда, штапеля, целлофана, где воздействию сероуглерода подвергаются значительные по численности контингенты рабочих. В прошлом на этих производствах в ряде развитых стран были зарегистрированы массовые вспышки тяжелых острых отравлений сероуглеродом.

Сероуглерод поступает в организм через органы дыхания , в меньшей степени - через кожные покровы. Выделяется через органы дыхания (в неизмененном виде), с мочой (в виде неорганического сульфата), а также калом и потом. Депонируется в жировой ткани, паренхиматозных органах, в меньшей степени - в центральной и периферической нервной системе. Нервная ткань освобождается от соединений сероуглерода более медленно, чем, например, паренхиматозные органы и жировая клетчатка. Этим частично можно объяснить торпидность течения интоксикации сероуглеродом. Кожный путь поступления сероуглерода в организм может иметь практическое значение в тех случаях, когда рабочие в процессе труда систематически погружают руки в растворы сероуглерода. Возникающая под влиянием кислот и щелочей мацерация кожи является условием, способствующим распространению сероуглерода по лимфатическим и периневральным путям и приводящим к более ранним нарушениям различных отделов нервной системы.

Отравление сероуглеродом вызывает нарушения как центральной, так и периферической нервной системы. Тяжелые острые отравления им в производственных условиях возможны при аварийной ситуации, а также наблюдались в прошлом при спуске рабочих в емкости, канализационные системы и т. п. Действие его при высоких концентрациях проявляется по наркотическому типу. Может наступить коматозное состояние. Возможен летальный исход. По выходе из комы отмечаются психомоторное возбуждение, мозжечковые, периферические нарушения и другие признаки интоксикации.

Острые отравления средней тяжести проявляются известной фазностью. Появляются эйфория, беспричинный смех, головная боль , головокружение, тошнота, рвота , мозжечковые нарушения. Могут наступить психические расстройства в виде параноидного, депрессивного состояния, ступора и других нарушений. Возбуждение сменяется сонливостью, апатией и заторможенностью. Психические нарушения сочетаются с признаками поражения центральной и периферической нервной системы по типу рассеянного энцефаломиелита и энцефалополиневрита. После перенесенного острого отравления отмечаются, как правило, стойкие мнестико-интеллектуальные нарушения.

Случаи острых отравлений легкой степени отмечались в прошлом при концентрациях сероуглерода на уровне 1000-1500 мг/м3. Через несколько часов пребывания рабочих в этих условиях у них появлялись головная боль, головокружение, тошнота, шаткая походка, чувство опьянения, двоение в глазах, обычно не сопровождающиеся потерей сознания. На следующее утро или через несколько дней эти явления полностью исчезали. При повторных легких отравлениях возникали упорные головные боли, бессонница, парестезии и боли в конечностях, нарушения функции ряда анализаторов (обоняния, кожной чувствительности и др.), сопровождавшиеся стойкими астеноневротическими нарушениями, сексуальными расстройствами. Клиническая картина интоксикации, возникающая у рабочих в результате повторных легких острых отравлений, не отличается по существу от клиники хронических интоксикаций.

Острые отравления сероуглеродом в настоящее время практически не наблюдаются.

Патогенез . Механизм действия сероуглерода на организм многообразен. Сероуглерод относят к веществам ферментно-медиаторного действия. В основе метаболизма сероуглерода лежит его способность связываться с аминокислотами, образуя дитиокарбаминовые кислоты, что приводит к нарушению нормального обмена аминокислот и других соединений, в состав которых входят аминокислоты.

Поражение нервной системы в значительной степени связано с воздействием сероуглерода на метаболизм мозга. Хроническое воздействие низких концентраций сероуглерода приводит к поражению центральной и периферической нервной системы, особенно гипоталамической области, в связи с чем развиваются вегетативные, сосудистые, эндокринные и другие нарушения.

В развитии хронических интоксикаций большое значение придают способности сероуглерода блокировать медьсодержащие ферменты - моноаминоксидазу и церулоплазмин. Наступает дефицит витамина В6, нарушается обмен других витаминов, в частности витамина РР, обмен серотонина, играющего значительную роль в метаболизме мозга. Эти исследования служили основанием рекомендовать инъекции витамина В6, а также глутаминовую кислоту, обладающую способностью связывать сероуглерод и выводить его с мочой, для патогенетической терапии и профилактики хронической интоксикации сероуглеродом.

Исследованиями Ю. А. Терещенко было показано, что у больных с хронической интоксикацией сероуглеродом повышаются суточная экскреция триптамина с мочой и содержание серотонина в крови. По данным автора, в начальных стадиях хронической интоксикации сероуглеродом повышенное содержание в моче триптамина связано с активацией его биосинтеза, тогда как у больных с выраженной формой интоксикации это увеличение происходит в основном за счет угнетения активности моноаминоксидазы. Возникающие при интоксикации сероуглеродом нервные, психические и соматические расстройства, как полагает автор, обусловлены нарушением биосинтеза и метаболизма индолилалкиламинов, что приводит к накоплению в организме триптамина и серотонина.

Клиника хронической интоксикации . Многочисленные исследования отечественных и зарубежных авторов свидетельствуют о том, что частота и степень выраженности разнообразных форм клинических проявлений хронической интоксикации сероуглеродом зависят от уровня воздействующей концентрации, стажа работы и индивидуальных особенностей организма. При хроническом воздействии значительных концентраций сероуглерода (сотни миллиграммов на 1 м3) развиваются различные формы нарушений нервной системы: энцефалопатии, полиневриты, паркинсонизм, психоорганические нарушения, возможны случаи атрофии зрительного нерва. Многие исследователи не без основания считают, что хроническая интоксикация сероуглеродом может служить моделью для изучения интоксикаций, вызванных другими нейротропными веществами, поскольку она включает почти все известные неврологические синдромы интоксикаций.

Интоксикации чаще проявляются в виде диффузного поражения центральной и периферической нервной системы (энцефало-полиневропатия, миелополиневропатия). Церебральные нарушения в этих условиях могут развиться через 2-3 года работы, однако чаще при большом и среднем стаже работы. Одни люди относительно устойчивы к воздействию сероуглерода, другие более восприимчивы. Особой чувствительностью отличались лица моложе 18 лет. Признаки токсической энцефалопатии у некоторых из них могли возникнуть на первом году контакта с сероуглеродом.

Синдром паркинсонизма может проявляться в дрожательной, ригидно-дрожательной и ригидной формах.

В клинической картине полиневропатии преобладают чувствительные расстройства. Отмечаются болезненность нервных стволов, дистальный тип нарушения поверхностных видов чувствительности, снижение или отсутствие периостальных и сухожильных, особенно ахилловых рефлексов. Положительные симптомы натяжения нервных стволов. Могут возникнуть легкие парезы с гипотрофией мышц в дистальных или проксимальных отделах конечностей. Мышечно-суставное чувство страдает редко. Отмечается снижение вибрационной чувствительности. У лиц, систематически смачивающих руки в растворе сероуглерода, вегетативные периферические нарушения более выражены (токсический ангионевроз, или вегетативный полиневрит рук).

В некоторых случаях синдром полиневропатии сопровождается признаками нарушения проводящих путей спинного мозга (миело-полиневрит): повышение коленных рефлексов на фоне угнетения ахилловых, патологические и защитные стопные рефлексы, нарушение функций сфинктера мочевого пузыря и др. При выраженных формах полиневрита наблюдались фасцикулярные и фибриллярные подергивания, значительные изменения на электромиограммах при произвольных сокращениях мышц, что свидетельствовало о вовлечении в процесс передних рогов серого вещества спинного мозга.

Энцефалопатия сероуглеродной этиологии отличается многообразием клинических проявлений. Отмечается ряд синдромов церебральных нарушений (психопатологический, гипоталамический, экстрапирамидный, стволово-вестибулярный, мозжечковый, церебрастенический и др.). У одного и того же больного нередко имеет место их сочетание. Отмечались зрительные и слуховые галлюцинации, симптом «чужой руки» - своеобразная тактильная галлюцинация: у больного появляется ощущение прикосновения к его плечу или спине чьей-то руки. Нарушения иннервации черепных нервов в некоторых случаях сочетаются с симптомами пирамидной, чаще с признаками экстрапирамидной недостаточности. Возможно также развитие гипертензионного синдрома с ликвородинамическими нарушениями. Последний нередко вызывает значительные трудности в дифференциальной диагностике с рядом заболеваний центральной нервной системы, в особенности с церебральным арахноидитом.

Часто встречаются гипоталамические нарушения, для которых характерны выраженные психовегетативные расстройства, склонность к истерическим реакциям, вегетативно-сосудистые пароксизмы, обменно-эндокринные и нервно-мышечные нарушения. Отмечены общее похудание, дистрофические нарушения в мышцах по типу хронического миозита, генез которых, по-видимому, связан не только с центральными нарушениями, но и поражением периферических вегетативных ганглиев. Увеличение функции щитовидной железы у женщин нередко сочетается с нарушением менструального цикла и фригидностью.

Страница 1 - 1 из 2
Начало | Пред. | 1

Биоэнергетика нарушается не только в тех органах, которые участвуют в создании симптоматики той или иной интоксикации, но и в других отделах организма. Эти явления в свою очередь создают разнообразие патоморфологической картины заболевания.

Проявления токсического воздействия сероуглерода считаются ярким примером данного феномена . Сероуглерод при его постоянном воздействии на организм человека в течение длительного времени поражает не только все отделы нервной системы (вегетативную, периферическую, центральную нервную систему), но приводит к нежелательным и опасным последствиям в работе внутренних органов, эндокринной системы и системы крови.

Симптомы при отравлении сероуглеродом

Одним и из самых главных симптомов отравления сероуглеродом являются признаки нарушения работы желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Особенно часто .

Во время исследований по изучению патофизиологии повреждения желудка данным токсином выявились значительные сдвиги в процессах окислительного фосфорилирования и тканевого дыхания.

Исследования

Из биологических образцов желудка животных после ингаляции сероуглеродом в течение полугода. В качестве субстрата для окисления использовалась глюкоза и гликоген Эти исследования с точностью показали, что интоксикация прямым образом воздействовала на тканевое дыхание и окислительное фосфорилирование, ухудшая эти процессы очень сильно.

При этом наблюдалось уменьшение показателя параллельного фосфорилирования, то есть в худшую сторону изменялось отношение между использованным фосфором и поглощенным кислородом. Это говорит о том, что данные процессы в ходе интоксикации сероуглеродом разобщаются, также нарушается выработка энергетических субстратов, подобных глюкозе.

Изменение активности ферментов дыхательной цепи

Выраженного характера изменение активности данных ферментов не носит. К примеру, фермент СДГ не теряет своей активности, а он влияет на терминальное окисление. В некоторых случаях его активность всё-таки умеренно тормозится.

АТФ-аза, которая играет роль в переносе энергетических молекул, становится более подвижной и реактогенной.

Стоит отметить, что вследствие всех этих сложных взаимодействий и биохимических реакций сероуглерод приводит угнетению в желудке аэробных путей добычи энергии и запускает симптомы при отравлении . Это сказывается на гликолизе, на гликогенолиз же, то есть распад гликогена в печени, из которого получается глюкоза, а она в свою очередь является основным источником энергии для головного мозга и многих иных органов и тканей, существенно не изменяется.

Разные степени интоксикации сероуглеродом

При поступлении сероуглерода в низких концентрациях не было никаких значимых изменений в фософрилирующей активности и дыхательной функции в тканях. Также реактивность АТФ-азы не менялась.

Однако гликолиз (распад глюкозы) и гликогенолиз ускорялись значительно. Это свидетельствует о том, что при интоксикации на начальных этапах процессы, которые обеспечивают жизнедеятельность организма, постепенно переходят на анаэробны (менее эффективный) путь получения энергии. Данная реакция формируется ещё до того, пока начнутся различные необратимые функциональные изменения в органах и тканях.

Несомненно, что все патологические изменения в организме усугубляются прямо пропорционально увеличению дозы и концентрации токсического вещества. Основным значимым механизмом патогенного воздействия сероуглерода на организм является угнетение аэробного пути получения энергии в организме. Сероуглерод повреждает митохондриальные органоиды и тем самым нарушают выработку кислорода в митохондриях. При этом гликолиз ускоряется в связи с разобщением процессов окислительного фосфорилирования и окисления в тех же митохондриях, которые являются энергетическими станциями клетки.

Эти изменения в работе дыхательной системы на молекулярном уровне - основа токсического воздействия сероуглерода. При этом, если данного химического соединениям проникло в организм человека мало, происходит только активация гликолиза и гликогенолиза.

Сероуглерод возможно встретить не только в промышленности, но и в повседневности, так как автомобили с выхлопными газами выделяют в том числе и сероуглерод. Это соединение неизменно попадает в организм человека и разобщает дыхательные энергетические механизмы, разобщая два из них. Аэробное окисление (с использованием кислорода), которое более эффективно для организма, отходит на второй план, а анаэробное занимает лидирующие позиции. Вследствие этого человек с отравлением сероуглеродом недополучает энергию, отчего нарушается функционирование многих органов и систем. Пациент испытывает симптомы при отравлении, такие как слабость, головная боль, вялость,

Сероуглерод – бесцветная маслянистая жидкость со своеобразным запахом. Легко испаряется при комнатной температуре. Пары его в 2,6 раза тяжелее воздуха. Обладает кумулятивными свойствами, высокотоксичен. ПДК сероуглерода 10 мг/м З .

Сероуглерод применяется в производстве вискозных волокон, целлофана, в химической промышленности – как растворитель фосфора, жиров, резины, в сельском хозяйстве – в качестве инсектицида.

Сероуглерод является нейротропным ядом, поражающим преимущественно высшие отделы ЦНС. Он может вызывать острые, подострые и хронические интоксикации. Степень выраженности последних зависит от концентрации и длительности воздействия сероуглерода, а также от индивидуальных особенностей организма.

Полиморфность клинических симптомов свидетельствует о рассеянном характере патологического процесса, поражающего с различной интенсивностью центральный и периферические отделы нервной системы, в том числе ее рецепторные и синаптические приборы, ослабляющего механизмы регулирования гомеостаза.

Патогенез

Сероуглерод в больших концентрациях оказывает наркотическое действие. Это объясняется высокой его липотропностью и способностью растворяться в липоидах нервной ткани. Механизм поражения нервной системы связывают также с воздействием сероуглерода на обмен биогенных аминов, в частности серотонина, что приводит к нарушению мозгового метаболизма. Способность его связываться с амино- и сульфгидрильными группами и образовывать дитиокарбаминовые кислоты обусловливает нарушение нормального обмена аминокислот и угнетение ряда внутриклеточных ферментных систем.

Сероуглерод является ингибитором реактивных аминогрупп и металлоферментов. Он тормозит активность моноаминоксидазы, что приводит к снижению активности медьсодержащего фермента – церулоплазмина. Сероуглерод может связывать пиридоксамин (кофермент), блокируя ряд ферментных систем и вызывая дефицит витамина В 6 . При отравлении сероуглеродом наблюдается множественное поражение различных отделов ЦНС: коры, промежуточного и среднего мозга, подкорковых образований, периферических отделов. Наиболее ярко проявляются при этом недостаточность гипоталамических отделов мозга и нарушения регуляторных нейрогуморальных влияний, в результате чего наступает нарушение жирового, медиаторного обмена и др. Сероуглерод способен поражать сосуды, вызывая их склерозирование, однако в генезе сосудистых нарушений лежит изменение обмена катехоламинов и серотонина. При хроническом воздействии сероуглерода проявляется его блокирующее свойство на периферический рецепторный аппарат, что и обусловливает анестезию слизистых оболочек, заметное снижение кожной чувствительности, уменьшение возбудимости обонятельного и зрительного анализаторов. Одновременно длительное воздействие сероуглерода на организм изменяет функциональное состояние клеток и синаптических аппаратов коры полушарий большого мозга, а также диэнцефальных отделов головного мозга. Расстройствами тканевого обмена в нервной ткани, паренхиматозных органов, форменных элементах периферической крови - и костномозговой ткани можно объяснить и своеобразие клинической симптоматики сероуглеродной интоксикации.

Клиническая картина

Острая интоксикация. Острые отравления сероуглеродом встречаются крайне редко, в основном как результат аварий на производстве или нарушения правил безопасности при работе с сероуглеродом. Клиническая картина характеризуется бурным развитием симптоматики. По степени выраженности различают легкие и тяжелые Формы отравлений.

При легкой форме отравления отмечаются чувство опьянения, головная боль, головокружение, иногда тошнота, рвота. Нередко наблюдаются шаткая походка, своеобразные тактильные галлюцинации, чувство прикосновения "чужой" руки. Случаи легкой интоксикации быстро заканчиваются выздоровлением.

Если легкие острые отравления повторяются многократно, то более длительно могут наблюдаться состояние своеобразного опьянения, головокружение, иногда двоение в глазах, бессонница, подавленное настроение, упорная головная боль, нарушение чувствительности, обоняния, боль в конечностях, сексуальные расстройства. Нередко присоединяются диспепсические явления. Отмечаются изменения психики, которые развиваются постепенно (повышенная раздражительность, неустойчивость настроения, снижение памяти, интереса).

При тяжелой форме острого отравления сероуглеродом клиническая картина напоминает симптоматику наркоза. Уже после нескольких минут воздействия больших концентрации сероуглерода (более 10 мг/м 3 ) человек может потерять сознание. Если пострадавшего тотчас не удалить из опасной зоны, наступает глубокий наркоз, исчезают все рефлексы, включая роговичный и зрачковый; возможен смертельный исход при явлениях остановки сердца. Чаще бессознательное состояние сменяется резким возбуждением, больной пытается бежать, вскрикивает и опять впадает в бессознательное состояние, сопровождающееся судорогами. После перенесенной тяжелой формы острой интоксикации нередко остаются последствия в виде органического поражения ЦНС, нарушений психики.

Хроническая интоксикация.

По клиническому течению различают 3 стадии.

Стадия I характеризуется функциональными нарушениями нервной системы в виде астенического синдрома с вегетативной дисфункцией. Пациенты жалуются на постоянные головные боли, локализующиеся в лобной области, повышенную раздражительность, понижение аппетита, общую слабость, потливость, нарушение сна (бессонница или сонливость, яркие сновидения нередко "производственного" характера, иногда кошмарные сновидения).

При осмотре отмечаются эмоциональная неустойчивость, повышенная раздражительность, плаксивость, манерность в поведении с резкими колебаниями настроения. Все эти симптомы наблюдаются на фоне выраженных вегетативных нарушений: неустойчивость в позе Ромберга, дрожание пальцев рук, ярко-красный дермографизм, повышение пиломоторного рефлекса, усиление потливости, лабильность сердечно-сосудистой системы. Выявляются угнетение конъюнктивального, корнеального и глоточного рефлексов, снижение обоняния. Возможны аритмии, боли в области сердца со склонностью к сосудистым спазмам, нейроциркуляторные дистонии по гипертоническому типу. Нередко увеличивается щитовидная железа, изменяется менструальный цикл. Все эти явления носят преходящий, обратимый характер.

В случае прогрессирования патологического процесса все жалобы усиливаются, могут присоединиться ряд новых, указывающих на начальные явления поражения периферической нервной системы в виде полиневропатии конечностей, чувство онемения в пальцах рук и ног, зябкость конечностей, ломота в них, расстройство болевой чувствительности. Более выраженными становятся изменения в психической сфере: характерно снижение памяти и внимания. Больные жалуются на "забывчивость", указывают, что в "быту они все забывают, теряют, на работе забывают задание, полученное от мастера", иногда даже на улице не могут сообразить, куда идти. Это свидетельствует о переходе процесса во II стадию.

Во II стадии отмечается изменение характера больных: они апатичны, "скучные", жалуются, что их "никто не интересует", что им "никого не хочется видеть". Сужается круг интересов, больные становятся замкнутыми, безразличными к окружающим и даже к своим близким. На этом фоне апатии, депрессии вдруг возникают приступы резкой вспыльчивости: больные могут по ничтожному поводу "выйти из себя", накричать, даже побить человека, а потом сами удивляются такому изменению своего характера. Иногда встречаются жалобы на "тревогу" и "бессмысленную" торопливость.

Изменения психики являются уже в сущности признаком перехода интоксикации в III стадию – стадию токсической энцефалопатии. Однако нередко даже при самом тщательном и придирчивом осмотре еще не удается выявить объективных органических симптомов. Мужчины, как правило, жалуются на импотенцию, а женщины – на потерю либидо. Встречаются жалобы на диспепсические расстройства.

Объективно отмечается нарастание явления астенического синдрома с явлениями раздражительной слабости, нередки признаки вегетативно-сенситивного полиневрита. У таких больных кисти рук холодные на ощупь, цианотичные, кожные покровы истонченные (иногда кожа кистей напоминает папиросную бумагу), гипергидроз ладоней и стоп. Как правило, выявляется дистальная гипалгезия по полиневритическому типу как на верхних, так и на нижних конечностях. В выраженных случаях присоединяются нарушения двигательной системы: быстрая утомляемость при ходьбе, особенно при подъеме по лестнице, слабость в конечностях, что напоминает катаплексию.

Выявляются нарушения желудочной секреции, явления хронического гастрита и нерезко выраженного гепатита (небольшое увеличение и болезненность печени, нарушение ее функции). В крови лимфоцитоэ, реже моноцитоз, эозинофилия, небольшая гипохромная анемия.

Клиническая картина III стадии интоксикации характеризуется симптомами диффузного органического поражения ЦНС. На астеническом Фоне параллельно нарастанию субъективных расстройств выявляется органическая неврологическая симптоматика, свидетельствующая о развитии токсической энцефалопатии или энцефалополиневрита. В этих случаях можно наблюдать легкую гипомимию, нерезкую асимметрию лицевой иннервации, повышение и неравномерность сухожильных рефлексов, понижение кожных рефлексов, положительные симптомы орального автоматизма. В наиболее выраженных случаях отчетливо выступают черты экстрапирамидного синдрома.

Изменения психики в этом периоде ярко выражены: больные апатичны, вялы, заторможены, мрачны, депрессивны, иногда плачут без всякого повода; снижение памяти может достигнуть резкой степени. У отдельных больных отмечаются гипнагогические галлюцинации (яркие образы, возникающие при закрытых глазах еще до засыпания).

Явления полиневрита могут достигнуть значительной степени выраженности, но ограничиваются в основном поражением чувствительных и вегетативных волокон. Возможно снижение сухожильных рефлексов, особенно ахилловых, а также мышечного тонуса. В наиболее тяжелых случаях наблюдается нерезкая атрофия мелких мышц кистей и стоп. Болевой синдром при сероуглеродных полиневритах выражен умеренно, болезненность нервных стволов и симптомы натяжения могут отсутствовать.

Обычно полного параллелизма между поражением периферической нервной системы и общими явлениями интоксикации не наблюдается. Полиневриты разной степени выраженности могут сопровождать как вегетоастенический синдром сероуглеродного происхождения, так и токсическую энцефалопатию.

Как в функциональной, так и в органической стадии интоксикации могут наблюдаться пароксизмальные вегетативные кризы.

При лабораторной диагностике оценивается содержание органических и неорганических сульфатов в моче.

Диагноз

При остром отравлении сероуглеродом определяется содержание сероуглерода в крови (в первые сутки, т.к. вещество быстро разрушается), неорганических сульфатов в суточной моче. Характерно повышение концетрации.

При хронической интоксикации оценивается содержание неорганических сульфатов в суточной моче. Характерно повышение концетрации.

Критерии диагноза

Профмаршрут – 10-15 лет (но нарушения м.б. уже через 2-3 года)

Санитарно-гигиеническая характеристика – учитывается даже незначительное превышение ПДК сероуглерода (ПДК= 10 мг/м3)

Клиника – выявление функциональных нарушений нервной системы, функции анализаторов, нарушений периферической иннервации

Выявление неорганических сульфатов в моче, липидный обмен.

ЭМГ, психологические тестирование

Лечение

В случаях острой интоксикации пострадавшего следует быстро вынести (вывести) из опасной зоны на свежий воздух. Необходимо создать покой, дать крепкий чай, кофе. В первые часы после отравления – кислород и карбоген (15 мин карбоген, 45 мин кислород), по показаниям – искусственная вентиляция легких, лобелии (1 мл 1% раствора), цититон (1 мл). При явлениях снижения сердечной деятельности показаны коразол, кордиамин (1 мл), кофеин (1 мл 10% раствора).

При хронической интоксикации эффективна комбинированная терапия: внутривенные вливания 40% раствора глюкозы (20 мл), витамин В 1 внутрь. Глутаминовую кислоту назначают внутрь по 0,5 г 3 раза в день, витамин В6-внутримышечно по 1-2 мл 5% раствора ежедневно. Курс лечения – 3-4 нед. При расстройствах чувствительности показаны подкожные инъекции 0,05% раствора прозерина (назначают 0,2 мл, постепенно доводя дозу до 0,8-1,0 мл), всего 12-15 инъекций, внутрь-небольшие дозы брома с валерианой. При токсических энцефалопатиях назначают антигистаминные препараты (димедрол, пипольфен), оксигенотерапию. В функциональных стадиях заболевания и при стойких проявлениях полиневрита рекомендуются физиотерапевтические методы лечения (сероводородные ванны и др.).

Трудовая экспертиза

В начальных стадиях заболевания – временный перевод на работу, не связанную с воздействием токсических веществ, с выдачей трудового больничного листа и проведение соответствующего лечения. Возвращение на прежнюю работу допустимо после полного выздоровления и только в том случае, если интоксикация произошла впервые.

Больные с функциональной стадией интоксикации, плохо поддающейся лечению или носящей рецидивирующий характер, нуждаются в рациональном трудоустройстве. Токсическая энцефалопатия и выраженные формы полиневрита являются абсолютным противопоказанием для продолжения работы с сероуглеродом и основанием для перевода на инвалидность независимо от квалификации больного.

Особо тщательному наблюдению (диспансеризации) подлежат беременные и кормящие матери, работающие в контакте с сероуглеродом. При наличии подозрения на начальную хроническую интоксикацию или при неблагоприятном протекании беременности (явления токсикоза, анемия, изменение функции почек и пр.) женщины должны быть переведены на работу, не связанную с воздействием сероуглерода, независимо от срока беременности.

Профилактика

На всех производствах, где используется сероуглерод, необходимо строго соблюдать правила, обеспечивающие безопасность работающих (герметизация, механизация производственного процесса, эффективная вентиляция и т. п.). Большое значение в профилактике отравлений имеет обеспечение рабочих соответствующими индивидуальными средствами защиты (изолирующие противогазы, резиновые перчатки, обувь, фартук и т.д.).

Все поступающие на работу должны проходить предварительные, а работающие в контакте с сероуглеродом и периодические медицинские осмотры.

Дополнительными медицинскими противопоказаниями к приему на работу с сероуглеродом являются:

Распространенные атрофические изменения верхних дыхательных путей, гиперпластический ларингит (J31–J37).
Хронические заболевания органов дыхания (J40–J47).
Хронические заболевания переднего отдела глаз (H10.4, H10.5, H10.8).
Хронические мононевропатии и полиневропатии (J59–J64).
Рецидивирующие невротические и соматоформные расстройства (F40–F48).
Заболевания, препятствующие работе в противогазе.

Определенное внимание в профилактике интоксикаций следует придавать рациональному режиму труда и отдыха, характеру питания, здоровому образу жизни.

Rating 0.00 (0 Votes)

Сероуглерод представляет собой летучую жидкость, которая в парообразном состоянии через верхние дыхательные пути проникает в организм или всасывается через кожу.

В зависимости от дозы и длительности контакта это токсическое вещество может вызвать острое, подострое или хроническое отравление у работающих в цехах по изготовлению сероуглерода, на предприятиях по производству искусственного шелка, целлюлозы и целлофана, в резиновой промышленности, где сероуглерод используется при холодной вулканизации, как растворитель резинового клея и каучука, в спичечной промышленности при растворении фосфора. Механизм поражения нервной системы в значительной степени связан с рефлекторным воздействием сероуглерода через экстеро- и интероцептивные поля, с которыми он непосредственно вступает в контакт.

Клиника. Отмечают тяжелую, среднюю и легкую степени острого и подострого отравлений.

В случаях тяжелого отравления развивается коматозное состояние, которое может закончиться смертью от паралича сердца. Если пострадавший выходит из комы, у него отмечаются признаки токсической энцефалопатии в виде психомоторного возбуждения, атаксии, нарушения психики, снижения интеллекта и других симптомов.

Средняя степень отравления сероуглеродом сопровождается головной болью, рвотой, эйфорией, атаксией, возбуждением, которое затем может смениться сонливостью, подавленностью, ослаблением памяти, общей заторможенностью.

Органические изменения в головном мозге могут носить стойкий характер (энцефалопатия) и обусловливать значительное снижение интеллекта.

Легкая степень острых и подострых отравлений сероуглеродом может возникнуть при воздействии в течение нескольких часов небольших концентраций сероуглерода. Клинически в таких случаях обнаруживаются обратимые изменения со стороны нервной системы в виде головной боли, головокружения, склонности к аффектам, состояния легкого опьянения.

При хроническом отравлении сероуглеродом (в условиях длительного контакта небольшими концентрациями этого вещества) возможно развитие нескольких клинических форм. В ранней стадии хронического отравления наблюдается вегетативно-астенический синдром, проявляющийся симптомами раздражительной слабости, для которой характерны нарушения сна, эмоциональная неустойчивость, повышенная истощаемость, вегетативные нарушения в виде гипергидроза, лабильности артериального давления, ярко-красного стойкого дермографизма.

Наиболее характерной особенностью неврастенического симптомокомплекса при хроническом отравлении сероуглеродом является понижение возбудимости кожного, зрительного и обонятельного анализаторов в результате блокирующего действия этого яда на их рецепторный аппарат. Нарушение функции кожного анализатора вначале проявляется гиперестезией, которая в последующем сменяется гипестезией поверхностных видов чувствительности. Понижается восприятие обонятельных раздражении, нарушается темновая адаптация глаз. Симптомы вегетативной дисфункцир могут сочетаться с нарушением функции эндокринных желез: увеличивается щитовидная железа, нарушается овариально-менструальный цикл. Своевременное выявление ранних симптомов отравления сероуглеродом и проведение соответствующего лечения обеспечивают полное выздоровление пострадавшего. Продолжающийся контакт с сероуглеродом при отсутствии лечения приводит к развитию рассеянных органических изменений в нервной системе по типу энцефаломиелополирадикулонейропатии. В клинической картине отмечаются головная боль, головокружение, рвота, галлюцинации (наиболее часто-тактильные), устрашающие сны, паркинсонизм, расстройства функций тазовых органов, сегментарные чувствительные и двигательные расстройства, боль в конечностях, парестезии в пальцах кистей и стоп, дистальный тип нарушения поверхностной чувствительности, угасание сухожильных рефлексов, цианоз кистей и стоп, гипергидроз в дистальных участках конечностей.

Лечение. При остром отравлении сероуглеродом пострадавшего необходимо вынести из загрязненной зоны на воздух, по показаниям реанимационные мероприятия: искусственная вентиляция легких, лобелии, цититон, кислород, стимуляция сердечной деятельности (камфора, кофеин, строфантин и др.), внутривенное введение 40 % раствора глюкозы с тиамином и аскорбиновой кислотой.

При хроническом отравлении назначаются бромиды с валерианой, элениум, витамины группы В, внутривенное введение глюкозы и изотонического раствора натрия хлорида, инъекции прозерина,. нивалина или галантамина, физиотерапия (четырехкамерные ванны, ионофорез новокаина, массаж).

Профилактика. В обязательном порядке проводятся диспансерные осмотры лиц, работающих в контакте с сероуглеродом (не реже 1 раза в 6 месяцев при участии психоневролога). Необходимо обеспечить контроль за строгим соблюдением санитарно-гигиенических правил на производстве, проводить оздоровительные и санитарно-гигиенические мероприятия.

Марганец - хрупкий металл серебристого цвета, легко соединяется
с кислородом, нерастворим в воде и хорошо растворим в кислотах. Температура плавления 1 260 °С, кипит при температуре 1 900 °С. Встречается в виде минералов: гаусмани, браунита пиролюзита. Применение марганец нашел в промышленности, особенно при изготовлении легированной стали, обладающей особой прочностью, значительной упругостью. Эта сталь идет на изготовление железнодорожных рельсов и многих других изделий; кроме того, марганец используется для получения различных сплавов, из которых особенно ценятся ферромарганец (до 80 % марганца)
и зеркальный чугун (до 15 % марганца). Широкое применение нашел он
в электросварке с диэлектриками. Марганец очень токсичен, поэтому во всех производствах, где он применяется, а также при его добыче из руд имеется потенциальная опасность возникновения марганцевых интоксикаций. Наибольшая опасность существует при операциях размола и просеивания размолотой руды, сопровождающихся значительным образованием мелкодисперсной пыли марганца, а также при вдыхании его паров (дымов), которые могут образовываться при плавке стали, содержащей марганец. В организм марганец проникает через легкие, в меньшей степени - через ЖКТ. Окислы, марганца быстро всасываются. В крови он циркулирует в виде нестойкого комплекса с белками сыворотки и может быстро покидать русло. Депонируется марганец в костях, головном мозге, в почках, печени, легких в виде малорастворимых фосфатов. Выделяется с калом и в меньшей степени с мочой. У лиц, длительно подвергающихся воздействию соединений марганца, при несоблюдении мер по технике безопасности может развиться хроническое отравление с преимущественным поражением центральной нервной системы. Обладая слабым аллергизирующим свойством, марганец способен вызвать бронхиальную астму, экзему. Кроме того, у рабочих, занятых на размоле марганцевых руд, где может наблюдаться сочетание пыли марганца и кремния, отмечается развитие доброкачественно текущего пневмокониоза-манганоко-ниоза.

Клинические проявления протекают в три стадии. Начальные изменения возникают на астеническом фоне. Больные предъявляют жалобы на общую утомляемость, сонливость, головную боль, которая чаще появляется к концу рабочей смены, снижение работоспособности, слабость, потерю аппетита. Иногда повышается слюноотделение, появляются тошнота и боли в желудке, связанные с приемом пищи. Нередко уже в этой стадии отмечаются парестезии и боли в нижних отделах конечностей.
В начале заболевания больные, как правило, не придают особого значения недомоганию. Заболевание протекает скрыто, и при объективном обследовании каких-либо явных изменений в центральной нервной системе и внутренних органах отметить не удается. При дальнейшем развитии интоксикации можно выявить функциональные нарушения нервной системы и явления полиневритического синдрома, для которого характерны снижение болевой чувствительности, умеренное снижение мышечной силы, незначительная болезненность при ощупывании мышц конечностей. Появляются понижение потенции у мужчин, нарушение менструального цикла у женщин. Определяются снижение глубоких и истощаемость брюшных рефлексов. Отмечаются разлитой ярко-красный дермографизм, потливость ладоней и стоп. Повышается механическая возбудимость мышц. Изменения нервной системы укладываются в картину астеновегетативного синдрома. Нередко они могут сочетаться с изменениями функций щитовидной железы, тахикардией. Со стороны желудочно-кишечного тракта изменения наиболее часто проявляются в виде гастритов со снижением желудочной секреции.

В случае прогрессирования заболевания развивается вторая стадии интоксикации - начальные явления токсической энцефалопатии.
У больных отмечаются редкое мигание, бедность мимики. Повышается мышечный тонус. Переход из первой стадии во вторую иногда совершается очень быстро. Во II стадии заболевания бывает положительным феномен «зубчатого колеса». При осмотре отмечаются промахивание при выполнении пальценосовой пробы, а также неустойчивость в позе Ромберга. Изменяется походка, могут быть насильственные содружественные движения рук при ходьбе, сухожильные рефлексы неравномерны и быстро истощаются. Определяется размашистый тремор пальцев вытянутых рук, данная стадия характеризуется более выраженным полиневритическим синдромом: развитием трофических кожных изменений и значительными чувствительными расстройствами. Иногда наблюдаются расстройства диэнцефального характера. К данной симптоматике присоединяются симптомы нейроциркуляторной дистонии по гипо- или гипертоническому типу, изменения на ЭКГ аритмиями. III с т а д и я -марганцевый паркинсонизм. Характеризуется диффузным поражением головного мозга с преимущественным нарастанием экстрапирамидных симптомов. В этой стадии наблюдается маскообразность лица, больные вялы, малоподвижны, движения резко замедленны; временами появляется эмоциональная взрывчатость, сопровождающаяся насильственным плачем и смехом. Интеллект снижен, критическое мышление ослаблено. Походка становится «петушиной» (хождение на носках), возможны монотонная невнятная речь, нарушение письма. Глубокие рефлексы высокие, отмечаются выраженные гиперкинезы и нарушения функций черепных нервов. Кроме указанных изменений со стороны центральной нервной системы, поражение которой наиболее специфично, при хронической интоксикации марганцем наблюдаются хронические гастриты с пониженной желудочной секрецией, увеличение печени и нарушение ее белковообразовательной функции, изменения углеводного и витаминного обмена. Особенностью клинического течения хронической марганцевой интоксикации является ее склонность к прогрессированию, несмотря на прекращение контакта с металлом. Ухудшение состояния выражается в нарастании расстройств походки,
в результате чего может наступить снижение или потеря трудоспособности.

Замечено, что в самой начальной стадии заболевания отмечаются инертность высшей нервной деятельности и снижение критики больного к своему состоянию.
^

5.7. Интоксикация сероуглеродом

В организм поступает через дыхательные пути и кожу. Большая часть сероуглерода в организме окисляется до неорганического сульфата и выводится с мочой и калом, частично сероуглерод выделяется с выдыхаемым воздухом в неизмененном виде. Значительная часть поступившего
в организм сероуглерода задерживается в тканях, особенно в тканях, богатых жирами. Сероуглерод является нейротропным ядом, поражающим преимущественно высшие отделы центральной нервной системы. Он может вызвать острые, подострые и хронические интоксикации. Степень выраженности последних зависит от концентрации и длительности воздействий сероуглерода, а также от индивидуальных особенностей организма.

Большие концентрации сероуглерода действуют наркотически. Это объясняется высокой его липотропностью и способностью растворяться
в липоидах нервной ткани. Механизм поражения нервной системы связывают также с воздействием сероуглерода на обмен биогенных аминов,
в частности серотонина, что приводит к нарушению мозгового метаболизма. Способность его связываться и образовывать кислоты обусловливает нарушение нормального обмена аминокислот и угнетение ряда внутриклеточных ферментных систем.

При отравлении сероуглеродом наблюдается множественное поражение различных отделов центральной нервной системы: коры, промежуточного и среднего мозга, подкорковых образований, периферических отделов. Наиболее ярко проявляются при этом недостаточность гипоталамических отделов мозга и нарушение регуляторных нейрогуморальных влияний, в результате чего наступает нарушение жирового, медиаторного обмена и др. Сероуглерод способен поражать сосуды, вызывая их склерозирование. При хроническом воздействии сероуглерод обладает блокирующим действием на периферический рецепторный аппарат, что и обусловливает нечувствительность слизистых оболочек, заметное снижение кожной чувствительности, уменьшение возбудимости обонятельного
и зрительного анализаторов. Одновременно длительное воздействие сероуглерода на организм изменяет функциональное состояние клеток, именно синаптических аппаратов коры больших полушарий, а также всех отделов головного мозга. Расстройствами тканевого обмена в нервной ткани, паренхиматозных органах, форменных элементах периферической крови и костномозговой ткани можно объяснить и своеобразие клинической симптоматики сероуглеродной интоксикации.

Многообразие клинических симптомов свидетельствует о рассеянном характере патологического процесса, поражающего с различной интенсивностью центральный и периферический отделы нервной системы,
в том числе ее рецепторы и синаптические аппараты.

Кроме структурных изменений в клетках коры полушарий большого мозга, подкорковых узлов, гипоталамической области и ствола головного мозга, а также передних рогов спинного мозга, изменений в периферических нервах (без вовлечения в процесс осевых цилиндров), характерны также сосудистые нарушения и наличие кровоизлияний в нервной ткани. Отмечаются жировое перерождение печени и сердца, отек мозга.

^ Клиническая картина . Острая интоксикация. Отравления сероуглеродом встречаются редко, как результаты аварий на производстве или нарушения техники безопасности при работе с сероуглеродом.

Клиническая картина характеризуется бурным развитием симптоматики. По степени выраженности различают легкие и тяжелые формы отравления.

При легкой степени отмечаются чувство опьянения, головная боль, головокружение, иногда тошнота, рвота, нередко наблюдаются шаткая походка и своеобразные тактильные галлюцинации, чувство прикосновения «чужой руки». Случаи легкой интоксикации быстро заканчиваются выздоровлением. Если легкие острые отравления повторяются многократно, более длительно могут наблюдаться состояние своеобразного опьянения, головокружение, иногда двоение в глазах, бессонница, подавленное настроение, упорная головная боль, нарушение чувствительности, обоняния, боль в конечностях, сексуальные расстройства. Нередко присоединяются расстройства пищеварения. Отмечаются изменения психики, которые развиваются постепенно (повышенная раздражительность, неустойчивость настроения, снижение памяти, интереса). При тяжелой форме острого отравления сероуглеродом клиническая картина напоминает симптоматику наркоза. Уже после нескольких минут воздействия больших концентраций сероуглерода (более 10 мг/м 3). Человек может потерять сознание. Если пострадавшего тотчас не удалить из опасной зоны, наступает глубокий наркоз, исчезают все рефлексы, включая роговичный и зрачковый, возможен смертельный исход при явлениях остановки сердца. Чаще бессознательное состояние сменяется резким возбуждением, больной пытается бежать, вскрикивает и опять впадает в бессознательное состояние, сопровождающееся судорогами. После перенесенной тяжелой формы острой интоксикации нередко остаются последствия в виде органического поражения центральной нервной системы, нарушений психики.

^ Хроническая интоксикация . По клиническому течению различают три стадии.

Стадия I характеризуется функциональными нарушениями нервной системы в виде астенического синдрома с вегетативной дисфункцией. Больные жалуются на постоянные головные боли, локализующиеся
в лобной области, повышенную раздражительность, понижение аппетита, общую слабость, потливость, нарушение сна (бессонница или сонливость, яркие сновидения нередко «производственного» характера, иногда кошмарные сновидения).

При осмотре отмечаются эмоциональная неустойчивость, повышенная раздражительность, плаксивость, манерность в поведении с резкими колебаниями настроения. Все эти симптомы наблюдаются на фоне выраженных вегетативных нарушений: неустойчивость в позе Ромберга, тремор пальцев рук, ярко-красный дермографизм, повышение пиломоторного рефлекса, усиление потливости, лабильность сердечно-сосудистой системы. Выявляются угнетение рефлексов, снижение обоняния. Возможны аритмии, боли в области сердца со склонностью к сосудистым спазмам, ВСД по гипертоническому типу. Нередко увеличивается щитовидная железа, изменяется менструальный цикл. Все эти явления носят преходящий, обратимый характер.

В случаях прогрессирования патологического процесса все жалобы усиливаются, может присоединиться ряд новых, указывающих на начальные явления поражения периферической нервной системы: чувство онемения в пальцах рук и ног, зябкость конечностей, ломота в них. Более выраженными становятся изменения в психической сфере: характерно снижение памяти и внимания. Больные жалуются на «забывчивость», указывают, что «в быту они все забывают, теряют, на работе забывают задание, полученное от мастера», иногда даже на улице не могут сообразить, куда идти. Это свидетельствует о переходе процесса во II стадию.

Во II стадии отмечается изменение характера больных: они апатичны, «скучные», жалуются, что их «ничто не интересует», что им «никого не хочется видеть». Сужается круг знакомств, больные становятся замкнутыми, могут по ничтожному поводу «выйти из себя, могут даже побить человека, а потом сами удивляются изменению своего характера». Иногда встречается тревога, «бессмысленная торопливость».

Объективно отмечается нарастание явлений астенического характера, особенно при подъеме по лестнице, слабость в конечностях, нарушение желудочной секреции, небольшое увеличение и болезненность печени, нарушение ее функции.

В III стадии отмечают гипомимию, нерезкую асимметрию лицевой иннервации. Изменения психики в этом периоде ярко выражены. Больные апатичны, вялы, заторможены, мрачны, агрессивны, плачут без всякого повода; ухудшается память, могут быть галлюцинации (яркие образы, возникающие при закрытых глазах еще до засыпания).

Явления полиневрита могут достигнуть значительной степени выраженности, но ограничиваются в основном поражением чувствительных
и вегетативных волокон. Однако возможно снижение сухожильных рефлексов, особенно ахилловых, а также мышечного тонуса. В наиболее тяжелых случаях наблюдается нерезкая атрофия мелких мышц кистей
и стоп. Болевой синдром при сероуглеродных полиневритах выражен умеренно, болезненность нервных стволов и симптомы натяжения могут полностью отсутствовать.

^ Экспертиза трудоспособности . В начальных стадиях заболевания - временный перевод на работу, не связанную с воздействием токсических веществ, с выдачей больничного листа и проведение соответствующего лечения. Возвращение на прежнюю работу допустимо после полного выздоровления.

Больные с функциональной стадией интоксикации, плохо поддающейся лечению или носящей рецидивирующий характер, нуждаются в рациональном трудоустройстве. Токсические энцефалопатии и выраженные формы полиневрита являются абсолютным противопоказанием для продолжения работы с сероуглеродом и основанием для перевода на инвалидность независимо от квалификации больного.

При неблагоприятном протекании беременности (явления токсикоза, анемия, изменение функции почек и др.) женщины должны быть переведены на работу, не связанную с воздействием сероуглерода, независимо от срока беременности. То же относится к кормящим женщинам при
недостаточном количестве молока или плохом развитии ребенка.

Профилактика . На всех производствах, где используется сероуглерод необходимо строго соблюдать правила, обеспечивающие безопасность работающих (герметизация, механизация производственного процесса, эффективная вентиляция и т. п.). Большое значение в профилактике отравлений имеет обеспечение рабочих соответствующими индивидуальными средствами защиты (изолирующие противогазы, резиновые перчатки, обувь, фартуки и т. д.). Все поступающие на работу должны проходить предварительные, а работающие в контакте с сероуглеродом периодические медицинские осмотры с участием невропатолога, терапевта и окулиста.

Противопоказаниями к приему на работу с сероуглеродом являются заболевания центральной и периферической нервной системы, хронические заболевания глаз, зрительного нерва и сетчатки; выраженные неврозы; психические болезни (даже в стадии ремиссии), психопатии; выраженные эндокринно-вегетативные расстройства; патология печени и почек; выраженный атрофический ринит; заболевания органов дыхания
и сердечно-сосудистой системы, препятствующие работе в противогазе, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.