Домой Пульмонология Все симптомы гипертиреоза. Общие симптомы гипертиреоза

Пульмонология

Все симптомы гипертиреоза. Общие симптомы гипертиреоза

(тиреотоксикоз) – клинический синдром, вызванный повышением гормональной активности щитовидной железы и характеризующийся избыточной продукцией тиреоидных гормонов - Т3 (трийодтиронина) и Т4 (тироксина). Перенасыщение крови гормонами щитовидной железы вызывает ускорение в организме всех обменных процессов (т. н. «пожар обмена веществ»). Это состояние противоположно гипотиреозу, при котором из-за снижения уровня тиреоидных гормонов процессы метаболизма замедляются. При подозрении на гипертиреоз проводится исследование уровня гормонов щитовидной железы и ТТГ, УЗИ, сцинтиграфия, при необходимости - биопсия.

Офтальмологические нарушения (офтальмопатия Грейвса) при гипертиреозе обнаруживается более чем у 45% пациентов. Проявляется увеличением глазной щели, смещением (выпячиванием) глазного яблока вперед (экзофтальм) и ограничением его подвижности, редким миганием, двоением предметов, отеком век. Возникает сухость, эрозии роговицы, появляется резь в глазах, слезотечение, может развиться слепота в результате сдавления и дистрофических изменений зрительного нерва.

Гипертиреоз характеризуется изменением метаболизма и ускорением основного обмена: снижением веса при повышенном аппетите, развитием тиреогенного диабета , повышением теплопродукции (потливость, повышение температуры, непереносимость тепла), недостаточностью надпочечников в результате быстрого распада кортизола под влиянием гормонов щитовидной железы. При гипертиреозе происходят изменения кожи - она становится тонкая, теплая и влажная, волос - они истончаются и рано седеют, ногтей, развиваются отеки мягких тканей голени.

В результате отеков и застойных явлений в легких развивается одышка и снижение жизненной емкости легких. Наблюдаются желудочные расстройства: повышенный аппетит, нарушение пищеварения и желчеобразования, неустойчивый стул (частые поносы), приступы болей в животе, увеличение печени (в тяжелых случаях – желтуха). У пожилых пациентов может наблюдаться снижение аппетита вплоть до анорексии .

При гипертиреозе наблюдаются признаки тиреотоксической миопатии : гипотрофия мышц, мышечная утомляемость, постоянная слабость и дрожь в теле, конечностях, развитие остеопороза , нарушений двигательной активности. Пациенты испытывают трудности при долгой ходьбе, подъеме по лестнице, переносе тяжестей. Иногда развивается обратимый «тиреотоксический мышечный паралич».

Нарушение водного обмена проявляется сильной жаждой, частым и обильным мочеиспусканием (полиурией). Расстройство функций половой сферы при гипертиреозе развивается в результате нарушения секреции мужских и женских гонадотропинов и может вызывать бесплодие . У женщин отмечаются нарушения менструального цикла (нерегулярность и болезненность, скудные выделения), общая слабость, головная боль и обмороки ; у мужчин – гинекомастия и снижение потенции .

Осложнения гипертиреоза

При неблагоприятном течении гипертиреоза может развиться тиреотоксический криз . Спровоцировать его могут инфекционные заболевания, стресс, большая физическая нагрузка. Криз проявляется резким обострением всех симптомов гипертиреоза: лихорадкой, резкой тахикардией, признаками сердечной недостаточности, бредом, прогрессированием криза до коматозного состояния и летального исхода. Возможен «апатический» вариант криза – апатия, полное равнодушие, кахексия. Тиреотоксический криз встречается только у женщин.

Диагностика гипертиреоза

Гипертиреоз диагностируется по характерным клиническим проявлениям (внешнему виду больного и жалобам), а также результатам исследований. При гипертиреозе информативно определение содержания в крови гормонов ТТГ (содержание снижено), Т 3 и Т 4 (содержание повышено).

При УЗИ щитовидной железы определяют ее размеры и наличие в ней узловых образований, при помощи компьютерной томографии уточняется место образования узлов. Проведение ЭКГ фиксирует наличие отклонений в работе сердечно-сосудистой системы. Радиоизотопная сцинтиграфия щитовидной железы проводится для оценки функциональной активности железы, определения узловых образований. При необходимости проводят биопсию узла щитовидной железы .

Лечение гипертиреоза

Современная эндокринология располагает несколькими методами лечения гипертиреоза, которые могут применяться изолированно или в комбинации друг с другом. К такими методам относятся:

Консервативная (медикаментозная) терапия.
Хирургическое удаление части или всей щитовидной железы.
Радиойодная терапия.

Однозначно невозможно определить самый лучший метод, который подходил бы абсолютно для всех пациентов с гипертиреозом. Выбор метода лечения, оптимально подходящего для конкретного больного гипертиреозом, осуществляется эндокринологом с учетом многих факторов: возраст больного, заболевание, вызвавшее гипертиреоз и его тяжесть, аллергия на лекарства, наличие сопутствующих заболеваний, индивидуальные характеристики организма.

Консервативное лечение гипертиреоза

Медикаментозное лечение гипертиреоза направлено на подавление секреторной активности щитовидной железы и снижение выработки избыточной продукции тиреоидных гормонов. Применяются тиреостатические (антитиреоидные) препараты: метимазол или пропилтиоурацил, которые затрудняют накопление йода, необходимого для секреции гормонов в щитовидной железе.

Важную роль в терапии и восстановлении пациентов с гипертиреозом играют немедикаментозные методы: диетотерапия, водолечение. Пациентам с гипертиреозом рекомендовано санаторное лечение с акцентом на сердечно-сосудистые заболевания (1 раз в полгода).

В питании должно быть включено достаточное содержание белков, жиров и углеводов, витаминов и минеральных солей, ограничению подлежат продукты, возбуждающие ЦНС (кофе, крепкий чай, шоколад, пряности).

Хирургическое лечение гипертиреоза

Прежде чем принять ответственное решение о хирургической операции , с пациентом обсуждаются все альтернативные методы лечения, а также вид и объем возможного хирургического вмешательства. Операция показана для некоторых пациентов с гипертиреозом и заключается в удалении части щитовидной железы. Показаниями к операции является одиночный узел или разрастание отдельного участка (бугра) щитовидной железы с повышенной секрецией. Оставшаяся после операции часть щитовидной железы выполняет нормальную функцию. При удалении большей части органа (субтотальная резекция), возможно развитие гипотиреоза, и пациенту необходимо получать заместительную терапию в течение всей жизни. После удаления значительной доли щитовидной железы значительно уменьшается риск рецидива тиреотоксикоза.

Лечение гипертиреоза радиоактивным йодом

Радиойодотерапия (лечение радиоактивным йодом) заключается в принятии пациентом капсулы или водного раствора радиоактивного йода. Препарат принимается один раз, не имеет вкуса и запаха. Попадая в кровь, радиойод проникает в клетки щитовидной железы с гиперфункцией, накапливается в них и разрушает их в течение нескольких недель. В результате этого размеры щитовидной железы уменьшаются, секреция тиреоидных гормонов и их уровень в крови снижаются. Лечение радиоактивным йодом назначается одновременно с медикаментозным. Полное выздоровление при данном методе лечения не наступает, и у пациентов иногда остается гипертиреоз, но уже менее выраженный: в этом случае может возникнуть необходимость проведения повторного курса.

Чаще, после лечения радиоактивным йодом наблюдается состояние гипотиреоза (через несколько месяцев или лет), которое компенсируется проведением заместительной терапии (пожизненным приемом тиреоидных гормонов).

Другие методы лечения гипотиреоза

При лечении гипертиреоза могут применяться ß-адреноблокаторы, блокирующие действие тиреоидных гормонов на организм. Пациент может почувствовать себя лучше в течение нескольких часов, несмотря на избыточный уровень тиреоидных гормонов в крови. К ß – адреноблокаторам относятся препараты: атенолол, метопролол, надолол, пропранолол, имеющие длительное действие. За исключением гипертиреоза, вызванного тиреоидитом, эти лекарственные препараты не могут использоваться как исключительный метод лечения. ß - адреноблокаторы могут применяться в сочетании с другими методами лечения заболеваний щитовидной железы.

Прогноз и профилактика гипертиреоза

Пациенты с гипертиреозом обязательно должны находиться под наблюдением врача-эндокринолога. Своевременное проведенное и адекватно подобранное лечение позволяет быстрее восстановить хорошее самочувствие и предупредить развитие осложнений. Необходимо начинать лечение сразу после постановки диагноза и категорически не заниматься самолечением.

Предупреждение развития гипертиреоза состоит в правильном питании, употреблении йодсодержащих продуктов, своевременном лечении имеющейся патологии щитовидной железы.

От того, верно ли выбраны препараты при гипертиреозе, зависит не только нормализация лабораторных показателей, но и качество будущей жизни пациента.

Гиперфункция щитовидной железы или гипертиреоз – одно из самых распространенных проявлений патологий эндокринной системы.

Гипертиреоз – состояние, обусловленное повышенной выработкой тиреоидных гормонов щитовидной железой.

Трийодтиронин и тироксин в увеличенных дозах оказывают токсическое влияние на организм, проявляющийся разнообразными симптомами.

Поэтому другое название этого заболевания – тиреотоксикоз.

Возникновение патологии может быть обусловлено следующими заболеваниями:

Узловой или .
Гипертиреоз, спровоцированный избытком лекарственных средств, содержащих тиреоидные гормоны.

Вредное воздействие внешней среды, йодизм вследствие бесконтрольного поступления в организм йодированных препаратов, наследственные мутации, травмы, стрессы тоже могут быть причиной появления гипертиреоза.

Клинические проявления гипертиреоза

При тиреотоксикозе все обменные процессы резко ускоряются.
Поэтому пациент в состоянии гипертиреоза выглядит соответствующим образом:

худоба вследствие быстрой потери веса;
повышенная возбудимость, нервозность, плаксивость;
блеск глаз, экзофтальм;
тремор пальцев рук;
учащенное сердцебиение;
гипертермия – температура повышается до 38 о С.

На гипертиреоз реагируют и органы пищеварительной системы: запоры, боли в животе – нередкие жалобы пациентов.

Человека могут беспокоить жажда и голод, даже если режим питания не изменился.

Кожа приобретает повышенную влажность, становится горячей, истонченной и бархатистой на ощупь.

Методы лечения гипертиреоза

Основные методы лечения гипертиреоза связаны с устранением разнообразных проявлений тиреотоксикоза и нормализацией тиреоидного статуса. При достижении этого состояния самочувствие пациента улучшится.

Основные методы терапии гипертиреоза:

медикаментозный;
хирургический;
применение радиоактивного йода.

Заболевание, вызвавшее тиреотоксикоз, возраст пациента, сопутствующие патологии, уровень гормонов – эти показатели влияют на выбор метода лечения.

При определении способа лечения обязательно нужно учитывать – беременна пациентка или нет.

Медикаментозное лечение гипертиреоза – самый распространенный способ терапии.

Препараты, воздействующие на главную – увеличение количества трийодтиронина и тироксина в крови – называют тиреостатиками (антитиреоидными средствами).
К ним относятся:

Пропилтиоурацил;
Тиамазол (Метизол, Мерказолил, Тирозол);
Карбимазол;

Основное действие тиреостатиков обусловлено накоплением в тканях щитовидной железы и блокадой выработки тироксина и трийодтиронина.

Антитиреоидные препараты

Тиреостатики (тионамиды) занимают главенствующее положение в лекарственной терапии, особенно у следующих групп пациентов:

пациенты с тиреотоксикозом средней тяжести;
пациенты с противопоказаниями к оперативному лечению;
пожилые пациенты;
пациенты-женщины.

Вероятность выздоровления у перечисленных групп пациентов очень высока.

Наиболее часто среди тионамидов используются Тиамазол, Карбимазол и Пропилтиоурацил.

Действие Тиамазола и Карбимазола одинаковое, однако при назначении Карбимазола вместо ранее применявшегося Тиамазола наблюдается снижение выраженности побочных эффектов.

Также имеющиеся аллергические реакции уменьшаются и полностью могут исчезнуть.

Карбимазол и Тиамазол применяются , перорально. Современная медицина использует способ титрации дозы: сначала назначаются максимальные терапевтические дозировки тиреостатиков, затем постепенно снижают, до достижения состояния эутиреоза.

Финальным этапом будет уменьшение дозы тиреостатика до минимально возможной (поддерживающей), которая сохраняется от полугода до полутора лет.

Внимание!

Эффект от использования тиреостатиков наступает не ранее, чем через месяц от начала терапии.

За это время «старые» (ранее образованные) Т3 и Т4 будут использованы организмом, а новые не образуются из-за блокировки тиреостатиками.

Схема лечения тиреостатиками

Суточная дозировка Карбимазола и Тиамазола назначается в зависимости от степени выраженности гипертиреоза:

Возможно однократное, 2-4-кратное применение препарата. Частота приема в течение суток зависит от выбранной суточной дозировки.

Поскольку побочные эффекты тионамидов являются дозозависимыми, то при максимальных дозах препарата рекомендуется разделение на 2-4 приема, чтобы уменьшить отрицательное влияние на пищеварительный тракт.

В дальнейшем, когда суточная доза будет снижена, можно использовать схему однократного приема.

Через 14-48 дней от начала лечения состояние пациентов улучшается: уменьшаются , человек начинает поправляться.

В связи с тем, что достигнут эффект эутиреоза, дозы тиреостатиков постепенно снижаются: сначала на треть от первоначальной, затем – 2 недели на 5 мг.

Уменьшение дозировки происходит до уровня 5-10 мг в сутки.

Лечить пациентов в такой дозе нужно полтора или даже два года.

Если дозы тиреостатиков были отменены раньше достижения и сохранения нужных эффектов, то очень вероятен рецидив тиреотоксикоза, который потребует снова высоких доз антитиреоидных препаратов.

Пропилтиоурацил назначается в суточной дозе 300-450 мг. Доза разделяется на 2-3 приема.

Через 30-45 дней дозировка снижается до 50-150 мг. Максимальные дозировки (до 900 мг) могут понадобиться при тяжелом тиреотоксикозе. Поддерживающая терапия длительная, до двух лет.

До 90-х годов XX века препаратом выбора при тиреотоксикозе у беременных был Пропилтиоурацил.

Однако результаты современных методов исследований указывают на то, что способность проникновения через плаценту к плоду Тиамазола и Пропилтиоурацила одинакова.

На основании данных исследований, проведенных уже в 2000 году, было установлено, что влияние на щитовидную железу плода Тиамазола и Пропилтиоурацила одинаково.

Для справки!

Необходимость назначения Тиамазола или Пропилтиоурацила должна сопоставляться с рисками для беременной женщины и плода. Уровень выбираемых дозировок должен быть минимален.

Симптоматические препараты

Для облегчения состояния пациента и уменьшения симптомов тиреотоксикоза используются следующие группы медикаментов:

Бета-адреноблокаторы. Нормализуют повышенное на фоне гипертиреоза артериальное давление, сердечный ритм, уменьшают дискомфорт в области сердца.

К этой группе относятся:

Анаприлин;
Атенолол;
Метопролол;
Беталок;
Бисопролол и другие.

Как правило, бета-блокаторы применяются один раз в сутки, под контролем частоты пульса и артериального давления.

Средства, снижающие повышенную возбудимость, нервозность, плаксивость, улучшающие сон:

настой валерианы;
пустырник с витаминами в;
Валосердин;
Персен;
Новопассит;
настойка пиона.

Глюкокортикоидные препараты – Дексаметазон, Преднизолон. Назначаются, если тиреотоксикоз обусловлен заболеванием с аутоиммунным происхождением.

Анаболические препараты – Метандиенон, Метандриол. Применяются при истощении пациента, выраженной рвоте, диарее.

Гипертиреоз щитовидной железы – это не болезнь, скорее состояние эндокринной системы, характеризующиеся чрезмерным синтезом гормонов щитовидной железы тиреоидного порядка (тироксин, трийодтиронин). Перенасыщенная гормонами кровь приводит к ускорению обмена веществ, что вызывает и тиреотоксикоза.

Гипертиреоз, как патологическое состояние организма

Патологическое состояние, называемое гипертиреоз, может быть вызвано нарушениями как в самой железе, так и в других органах эндокринной системы.

Первичная форма недуга подразумевает проблемы в самой щитовидной железе, вторичный гипертиреоз вызывается нарушениями в гипофизе, третичный – это патология гипоталамуса. Гипертиреоз может быть и врожденным, такое состояние отрицательно сказывается на физическом и умственном развитии детей.

Переизбыток гормонов при первичном гипертиреозе приводит в первую очередь к проблемам с сердечно-сосудистой системой, так как ускорение обмена веществ требует повышенного насыщения тканей кислородом, это вызывает частое сокращение сердечных мышц, одышку, высокое давление.

При отсутствии лечения все симптомы усугубляются, что может привести к коме и летальному исходу.

Патогенез гипертиреоза

Патогенез гипертиреоза изучен недостаточно хорошо, однако, основные выводы о том, что вызывает патологию эндокринной системы уже сделаны. В основе болезней эндокринной системы, связанных с переизбытком гормонов, лежат генетически обусловленные аутоиммунные нарушения, вызывающие избыточный синтез гормонов, что приводит к переизбытку кислорода в тканях, это, в свою очередь, ускоряет энергетический обмен. В сыворотке крови эстрогены начинают преобладать над андрогенами, гормональный излишек нарушает выработку кортизола, что вызывает болезни практически всех органов систем человеческого организма.

Основные виды и формы гипертиреоза

Первичная форма — следствие болезни Грейвса, такое заболевание имеет еще одно название – диффузный токсический зоб. Нарушение имеет аутоиммунную природу, генетического происхождения. Гиперактивная, увеличенная щитовидная железа производит излишек гормонов, стимулом к выработке при этом стают антитела иммунной системы, уничтожающие клетки эндокринного органа.

Врожденный гипертиреоз вызывается высокой концентрацией тиреостимулирующего иммуноглобулина в крови беременной женщины. В большинстве случае врожденное нарушение компенсируется через несколько месяцев после рождения ребенка, иногда дети болеют первые несколько лет жизни. Однако присутствие краниосиностоза может привести к задержке умственного и психического развития ребенка. Такие дети плохо берут грудь и медленно поправляются. Лечат нарушение тиреостатиками.

Вторичный форма заболевания — это следствие нарушений в гипофизе, вызывающих повышенную функцию щитовидной железы и излишний синтез Т4 и Т3. Излишек гормонов и вызывает гиперфункцию железы. Одной из нечасто встречающихся считают продуцирование гипофизом тиреотропного гормона в избыточном количестве.

Медикаментозный гипертиреоз развивается в результате передозировки лекарственных препаратов во время проведения заместительной терапии гипотиреоза. Еще две причины, вызывающие медикаментозные гормональные нарушения – супрессивное лечение онкологических заболеваний; прием гормональных препаратов для похудения.

Медикаментозная форма классифицируется по степени сложности:

Легкая степень. У больных нет слабости, аритмии, резкого сброса веса, тремора. Пульс в норме.
Средняя степень характеризуется частым пульсом, резким сбросом веса, слабостью.
Тяжелая степень. Наблюдается симптом тиреотоксического психоза, резкое похудение, аритмия, слабость, происходят изменения в печени, почках, селезенке, эндокринных органах.

Существует и классификация по клиническим проявлениям:

Субклинический гипертиреоз эндокринной железы, диагностируемый по результатам анализа сыворотки крови.
Манифестный гипертиреоз, при котором клиническая картина просматривается полностью.
Сложный гипертиреоз, характеризуется такими тяжелыми проявлениями, как сердечная недостаточность, аритмия, психоз, слабость, почечная недостаточность, дистрофия внутренних органов, сильное похудание.

Аутоиммунный гипертиреоз в половине случаев развивается после вирусного заболевания, например, гриппа. Вирус поражает клетки в результате аутоиммунная система дает сбой и начинает разрушать собственный иммунитет организма. Еще одна причина нарушения – генетический фактор, в семьях пациентов родственники имеют проблемы со щитовидкой и сахарный диабет. От аутоиммунного гипертиреоза в основном страдают женщины.

Гипертиреоз, развивающийся при синдроме Олбрайта, проявляется на фоне разрастания аденоматозных узлов щитовидки, вызывающих ее гиперфункциональность. Синдром вызывает фиброзную дисплазию скелета, пигментированные пятна на коже и различные эндокринные нарушения, например, такое, как преждевременное половое развитие. Синдром Олбрайта начинает проявлять себя в возрасте от двух до двенадцати лет.

Лечение недуга

Проблемой лечения всех форм гиперфункции эндокринной железы занимается не только эндокринолог, к лечению могут быть привлечены кардиолог, гематолог, гинеколог и другие специалисты.

Особого подхода требует субклиническая форма, не все врачи поддерживают в этом случае тактику медикаментозной терапии, многие предпочитают наблюдений за пациентами с субклинической формой заболевания.

Для терапии выше упомянутой субклинической и других легких форм нарушения применяют антитериоидные лекарственные средства. В тяжелых случаях тиреостатики используют для подготовки к оперативному вмешательству.

Препараты тиреостатики:

Мерказолил;
Тиамазол;
Пропилтиоурацил.

Самым эффективным препаратом для лечения гиперфункции щитовидки считается Карбимазол, эффективный при самых тяжелых формах заболевания.

Пациентов с тиреотоксикозом лечат радиоактивным йодом, вызывающим разрушение клеток эндокринной железы, применение радиоактивного йода эффективно в 90% случаях.

Роль щитовидной железы в организме

Эндокринная система состоит из желез внутренней секреции, которые вырабатывают гормоны. Кровью они разносятся по всему организму. Каждый гормон влияет на конкретные клетки, тем самым регулируя функционирование внутренних органов и обеспечивая их взаимосвязь и слаженное взаимодействие.

Эндокринные железы связаны между собой и с нервной системой таким образом, что любой гормон синтезируется в необходимом количестве и в необходимый период времени. Благодаря этому организм непрерывно функционирует в соответствии с изменениями внешней и внутренней среды. Только в этом случае он может быть полностью здоровым.

Если хотя бы одна железа синтезирует недостаточное или, наоборот, избыточное количество гормонов, нарушается жизнедеятельность всего организма.

В щитовидной железе вырабатываются несколько гормонов, основные из которых - трийодтиронин (Т 3) и тироксин (Т 4), содержащие йод и находящиеся в ее фолликулах (мешочках). Одно из условий нормального функционирования железы - это поступление в организм 120 – 150 мкг йода в сутки.

Деятельность щитовидной железы зависит непосредственно от ТТГ (тиреотропного гормона), вырабатываемого гипофизом, находящимся в головном мозгу и регулирующим деятельность большинства эндокринных желез. При необходимости он увеличивает выделение ТТГ, заставляя щитовидную железу выделять больше своих гормонов. Если она не в состоянии функционировать сильнее, начинает разрастаться ее ткань, в результате чего железа увеличивается в размерах. На ее функцию влияют и другие железы, например, половые и надпочечники.

Причины гипертиреоза

Избыток тиреоидных гормонов ведет к повышению обменных процессов в организме и к соответствующим симптомам гипертиреоза щитовидной железы, что может происходить в результате патологических нарушений:

в ней самой — первичный гипертиреоз
в гипофизе — вторичный
в гипоталамусе — третичный

Существуют несколько теорий о причинах гипертиреоза:

Нарушение адаптивных возможностей организма в условиях стресса. Он может быть вызван выраженным и длительным психоэмоциональным воздействием, которое в числе всех остальных причин составляет 80%, частой сменой пребывания в различных часовых поясах, изменением графика работы в условиях интенсивной трудовой (физической или умственной) нагрузки, беременностью, хроническими заболеваниями других органов (почек, сердца, органов пищеварения).
Острые общие инфекционные или хронические воспалительные заболевания.
Воспаление ткани самой щитовидной железы, иногда возникающее как осложнение других инфекций или повреждающих факторов (холод, травма, радиоактивное излучение).
Аутоиммунный фактор. Суть его состоит в образовании антител к клеткам щитовидной железы.

К предрасполагающим факторам относят генетическую предрасположенность, дисбаланс иммунной системы при заболеваниях соединительной ткани (ревматизм, коллагенозы - ревматоидный артрит, красная волчанка и другие), женский пол.

Патология щитовидной железы является основной причиной симптомов при тиреотоксикозе. К ней относятся такие заболевания, как:

Диффузный токсический зоб (Базедова болезнь, Болезнь Грейвса) - равномерное разрастание ткани железы с повышенным выделением гормонов.
Узловой токсический зоб - формирование одного (аденома) или нескольких изолированных узлов, вырабатывающих гормон, независимо от влияния ТТГ. Эта форма чаще встречается у женщин в 45 – 55 лет. Аденома составляет 45 – 75% всех узловых образований щитовидной железы.
- асептическое или инфекционное воспаление ткани железы.

Повышение функции железы может быть в связи с избыточным поступлением в организм йода, приемом медикаментозных гормональных препаратов щитовидной железы или других гормонов, принимаемых при лечении хронических заболеваний (бронхиальной астмы, коллагенозов и др.), в связи с опухолями яичников.

Диагностика основывается на типичных клинических проявлениях и лабораторных изменениях: высокий уровень свободного Т4 и Т3 и низкого содержания ТТГ (менее 0,1 на литр). Специфическим маркером Болезни грейвса становится обнаружение антитела к ТТГ.

Встречаются пациенты, у которых повышение ТТГ не сопроводлается ростом Т3 и Т4. Это состояние называется субклиническим тиреотоксикозом (если оно не обусловлено приемом лекарств, тяжелыми заболеваниями,не связанными с щитовидной железой).

Нормальный илил высокий ТТГ в сочетании с высокими Т3 и Т4 чаще характерен на аденому гипофиза, продуцирующую ТТГ или говорит о редком синдроме резистентности к тиреоидным гормонам.

Клинические проявления — симптомы тиреотоксикоза

К основным симптомам относятся:

Ощущение недостатка воздуха, приливов крови к лицу и к голове, избыточного тепла.
Увеличение частоты мочеотделения и объема мочи.
Возможно увеличение передней поверхности шеи при увеличении щитовидной железы.
Снижение сексуальных возможностей

У женщин гипертиреоз может проявляться в снижении фертильности (). У мужчин также иногда проявляется снижением потенции, подавлению сперматогенеза (бесплодие).

Снижение массы тела

Похудение может быть на фоне повышенного, неутолимого аппетита и увеличения потребления продуктов питания, но у молодых людей может быть прибавка в весе на фоне повышенного аппетита. При тяжелой степени заболевания, наоборот, аппетит снижен, вплоть до анорексии (особенно у пожилых людей) увеличивается частота актов дефекации, но поносы появляются редко.

Тремор

Тремор — один из первых ранних симптомов тиреотоксикоза, может быть как при движении, так и в покое, эмоциональные всплески провоцируют его выраженность. Дрожать могут руки, язык, веки, реже все тело.

Повышенная потливость

Потливость и влажность, краснота лица, повышенная температура тела (до 37,5 0), что связано с повышенным обменом веществ (см. ). При остром тиреоидите температура тела может повышаться до высоких значений. Ладони при тиреотоксикозе красные, горячие и влажные, в отличие от холодных, нормальной окраски и влажных ладоней при вегетативных расстройствах (при неврозах).

Возникают симптомы неврастенического характера

Такие как вспыльчивость, суетливость, неустойчивое настроение (быстрая смена от ажитации до депрессии), плаксивость, немотивированные беспокойство, страх, раздражительность, нарушение сна, навязчивые страхи, избыточная моторная активность. Часто возникают социофобия, кардиофобия, клаустрофобия. Реакцией на стресс или физическую нагрузку могут проявляться повышением АД, увеличением сердцебиения, бледностью кожных покровов, тремором кончиков пальцев, страхом смерти,).

Со стороны сердечно — сосудистой системы

К ним относятся — чувство усиленного сердцебиения, замирания в области сердца, увеличение частоты сокращений сердца до 100 в 1 минуту при легкой форме и до 140 и чаще - при средней и тяжелой формах, нарушения сердечного ритма, повышение систолического артериального давления при нормальном или несколько сниженном диастолическом (160 – 180 и 70 – 60 мм. рт. ст.). В связи с повышенным обменом веществ и повышенной потребностью миокарда (мышца сердца) в кислороде развиваются его дистрофия и, как следствие — сердечная недостаточность, боли в области сердца. При наличии у больного пороков сердца, ишемической болезни сердца или гипертонии — гипертиреоз ускоряет возникновение аритмий. Особенностью синусовой тахикардии является то, что при даже малой физической нагрузке резко увеличивается сердцебиение, а также то, что она присутствует даже во сне.

Мышечная слабость и повышенная утомляемость

Больные выглядят истощенными, болезненность в мышцах и мышечная слабость затрудняет подъем по лестнице, в гору, поднятие тяжестей, даже встать с колен или совершить пешие прогулки человеку становится тяжело. Высокий уровень тиреоидных гормонов приводит к плохому усвоению кальция, а его потери способствуют развитию диффузного остеопороза.

Необязательными, но характерными являются глазные симптомы, основные из которых:

отечность и несколько увеличенная пигментация век;
экзофтальм (выпячивание глазных яблок) и увеличение глазной щели, из-за чего глаза широко раскрыты; лицо приобретает выражение испуга, страха или удивления;
редкое мигание и ограничение подвижности глазных яблок;
нарушение конвергенции - затрудненность сведения глаз к центру при рассмотрении предметов на близком расстоянии из-за преобладания тонуса одной группы глазных мышц над другой;
светобоязнь, усиленное слезотечение или, наоборот, сухость конъюнктивы, что нередко приводит к конъюнктивиту, кератиту (воспаление роговицы), к панофтальмиту (воспаление всех оболочек глаза).

Глазные симптомы встречаются при гипертиреозе в 45% случаев.

Проявления гипертиреоза у женщин носит тот же характер, что и у мужчин. Кроме того, у женщин это заболевание может являться причиной нарушений менструально-овариального цикла, бесплодия, самопроизвольного прерывания беременности, преждевременных родов. Менструации бывают скудными, сопровождаются болями и вздутием живота, рвотой, обморочным состоянием, повышенной температурой.

Самым тяжелым осложнением тиреотоксикоза является тиреотоксический криз, когда обостряются все симптомы гипертиреоза, провокаторами которого являются:

отсутсвие терапии продолжительное время
сопутствующие инфекционно-воспалительные процессы
сильный стресс или мощная физическая нагрузка
любое оперативное вмешательство
хирургическое лечение гипертиреоза или лечение радиоактивным йодом, если предварительно не достигнуто эутиреоидное состояние

Методы лечения

Лечение гипертиреоза щитовидной железы осуществляется, в зависимости от показаний, консервативным и хирургическим методами. Консервативное лечение проводится:

При диффузном (без наличия узлов) токсическом зобе малых размеров.
В качестве подготовительной терапии перед операцией или лечением радиоактивным йодом для устранения симптомов тиреотоксикоза, особенно при тяжелых формах заболевания.
При наличии противопоказаний к оперативному лечению, в связи с тяжелыми сопутствующими заболеваниями.

Задачи лечения: устранение проявлений тиреотоксикоза и стойкая нормализация ТТГ и Т№ с Т4.

Немедикаментозное лечение включает отказ от курения. Снижение физической нагрузки, отказ от препаратов йода до нормализации гормонов.
Медикаментозная терапия напрямую связана с причиной, приведшей к тиреотоксикозу. Обычно начало терапии связано с тиреостатиками.

С этой целью применяются следующие медикаментозные препараты:

тиреостатики - мерказолил, метизол, тиамазол, пропилтиоурацил, блокирующие образование тироксина в щитовидной железе и превращение в периферических тканях Т 4 из Т 3 ; эти препараты также подавляют аутоиммунные процессы, происходящие в железе. Пропилтиоруацил, в связи с меньшим негативным влиянием на кроветворение, назначается беременным и больным, у которых возникли побочные явления от применения первых трех средств;

В России ситуация такова, что Мерказолила нет у поставщиков уже около года, в наличии есть Тирозол (Тиамазол) (Германия).

бета-адреноблокаторы, способствующие нормализации или уменьшению выраженности нарушений сердечного ритма, а также в некоторой степени способствующие уменьшению образования Т 4 из Т 3.
седативные (успокаивающие, нормализующие функцию центральной нервной системы).

Лечение радиоизотопным йодом

Впервые радиоактивные изотопы йода получил в 1934 году Энрико Ферми. В практической медицине они нашли применение в сороковых годах 20 века. Для лечения диффузного токсического зоба изотоп был применен в январе 1941 года Saul Hertz. А Samuel Seidlin в марте 1943 использовал радиоактивный йод в лечении дифференцированного рака щитовидной железы с метастазами. В России все началось в 1982 году в Обнинске в Институте медицинской радиологии АМН СССР.

Лицам старше 28 лет лечение при гипертиреозе может быть проведено с помощью радиоактивного йода. Оно является альтернативным хирургическому методу. Однократное применение внутрь жидкого или в капсуле радиоактивного йода приводит к накоплению его в клетках щитовидной железы с последующим их повреждением. Препарат противопоказан беременным и кормящим грудью матерям. Этот метод не дает гарантии излечения после первого приема препарата. Иногда требуется повторное его применение.

Хирургическое лечение заключается в удалении узла (если он один), но, как правило, в субтотальной (80 – 90%) резекции или тотальном (полном) удалении щитовидной железы (метод выбора при болезни Грейвса). Перед оперативным вмешательством посредством тиреостатиков достигается нормализация уровня гормонов.

Выбор тактики для разных патологий

Болезнь Грейвса

Все начинается с консервативной терапии тиреостатиками перед радийодтерапией или хирургическим вмешательством. Иногда ограничиваются тиреостатиками на полгода-год, что способно привести к ремиссии. Эффективность тиреостатической терапии снижают мужской пол, курение, молодой возраст.

Тиразол является препаратом выбора для всех, кроме беременных в первом триместре. Его применение ограничивает индивидуальная непереносимость. Также препарат противопоказан на фоне тиреотоксического криза.

Монотераиия – это небольшие дозы тиреостатика под ежемесячным контролем гормонов. Схема “блокируй и замещай” – тиреостатик в высокой дозировке и малые дозы L-тироксина. Пациент должен знать о возможных побочных эффектах тиреостатиков, при развитии которых нужно обращаться к врачу. Это желтуха, появление светлого кала, потемнение мочи, боли в суставах или животе, кожный зуд.

Узловой или многоузловой токсический зоб

Сначала до нормализации уровня гормонов пациент получает тиреостатики. При наличии рисков или сопутствующих сердечных патологий добавляются бета-блокаторы. Затем следует терапия радиоактивным йодом. Если выбрано оперативное лечение, предпочтительна тиреоидэктомия.

Субклинический тиреотоксикоз

Когда имеется гиперфункция щитовидной железы, но ярких клинических проявлений тиреотоксикоза не видно, тактика ведения пациента определяется тем заболеванием, которое и привело к повышенному выбросу тиреоидных гормонов. Наиболее простая тактика – учитывать возраст пациента (молодой, немолодой) и уровень снижения тиреотропного гормона. На сегодня принято различать две степени тяжести субклинического тиреотоксикоза:

1я – ТТГ 0,1-0,39 мЕ д\л,
2я – ТТГ < 0,1 мЕ д\л.

При оценке состояния необходимо отделить субклинический тиреоткоскикоз от динамических состояний, сопровождающихся кратковременным (пару месяцев) снижением ТТГ (на фоне приема некоторых лекарств, психических заболеваний, патологии гипотоламо-гипофизарной системы).

Определение ТТГ при пограничном снижении повторяется через 2-3 месяца (это позволяет исключить заболевания, при которых деструкция щитовидной железы становится основной причиной преходящего тиреотоксикоза, например, аутоиммунный тиреоидит, опухоль).

Наличие узлового зоба и субклинического тиреотоксикоза 2 степени предполагает назначение сцинтиграфии щитовидной железы. Также в данной ситуации может быть информативно УЗИ с доплерографией.

Антитела к рецептору ТТГ – исследование выбора для подтверждения аутоиммунного процесса (тиреоидита или аутоиммунного зоба).

Для оценки сердечно-сосудистых рисков на фоне субклинического тиреотоксикоза пользуются ЭХО КС, холтеровским мониторированием. Для оценки возможного остеопороза – денситометрией.

Лечение рекомендовано для пациентов старше 65 лет со второй стадией субклинического тиреотоксикоза. Оно проводится с целью снижения вероятности прогрессирования до клиничски выраженного тиреотоксикоза и поражений сердечно-сосудистой системы (миокардиодистрофии, аритмий, ишемии миокарда). Первая стадия субклинического тиреотоксикоза у лиц старше 65 лет начинается в случае наличия у них сопутствующих заболеваний сердца и сосудов, диабета, ранее перенесенных инсультов или транзиторных ишемических атак.

Лечение молодых (<65) целесообразно при 2 степени снижения ТТГ или появлении клинических признаков тиреотоксикоза особенно на фоне повышения уровня циркулирующих антител к ТТГ. При наличии тиреотоксикоза молодым могут назначаться бета-блокаторы (подбор доз определяется частотой сердечных сокращений).

При болезни Грейвса выбор может быть между бетаблокаторами илил тиреостатиками. При этом тиреостатические препараты назначаются не долее года на фоне ежемесячного контроля функции щитовидки. При вялотекущей болезни Грейвса бетаблокаторы по эффективности ничем от тиреостатиков не отличаются.

Также молодые лечатся при наличии сопутствующих патологий сердечно-сосудистой системы.

Если у молодого пациента 1 степень субклинического тиреотоксикоза, то лечение не проводится, и он наблюдается вплоть до развития явно выраженного тиреотоксикоза. При этом каждые 6-12 мес данным пациентам определяются ТТГ, Т4, Т3.

Лечение субклинического тиреотоксикоза в зависимости от патологии щитовидной железы

Тиреостатики – препараты первой линии у молодых с болезнью Грейвса и субклиническим тиреотоксикозом 2 степени, у пациентов старше 65 при той же патологии и субклиническим тиреотоксикозом 1 степени. Альтернативой может быть терапия радиоактивным йодом (при плохой переносимости тиреостатиков, рецидиве тиреотоксикоза или сопутствующих патологиях сердца и сосудов).
На фоне многоузлового токсического зоба или тиреотоксической аденомы у лиц старше 65 с субклиническим тиреотоксикозом 1 или 2 предпочтительно лечение радиоактивным йодом. Когда такая терапия невозможна (очень дряхлым пациентам или лицам с большим зобом, сдавливающим шею) возможно пожизненное назначение тиреостатиков.
Оперативное лечение применяется при зобе больших размеров, раке щитовидки, синдроме компрессии, сопутствующем гиперпаратиреозе на фоне субклинического тиреотоксикоза.
Из тиреостатиков при субклиническом тиреотоксикоез предпочтительны невысокие (5-10 мг) дозы Тиамазола. Перед назначением перпарата обязателен общий анализ крови и определение уровня АлАТ и АсАТ. Препарат назначается и пожилым перед терапией радиоактивным йодом или оперативным лечением, если у них имеются патологии сердечно-сосудистой системы.
Перед радиоизотопной терапией с целью профилактики отека ретробульбарной клетчатки могут назначаться глюкокортикоиды (преднизолон) для курильщиков и лиц с видимой орбитопатией.
После радиоактивной терапии на протяжении первого года следует часто проверять функцию щитовидной железы с целью своевременного обнаружения гипотиреоза или рецидива гипертиреоза.
Если после радиотерапии или операции развивается гипотиреоз, он требует замеcтительной терапии (L-тироксином).
Оперативное лечение одиночных узлов щитовидки проводится гемитиреоидэктомия (удаление доли железы) с резекцией перешейка. При многоузловом токсическом зобе или болезни Грейвса практикуют тиреоидэктомию.

Тиреотоксический криз

Под тиреотоксическим кризом понимают совокупность патологических изменений в организме, вызванных внезапным и резким скачком уровня тиреоидных гормонов в крови. При этом определенная роль отводится и снижению компенсаторных способностей организма. Т3 и Т4 в условиях дефицита транспортных белков, занятых в момент резкого выброса гормонов в кровь, начинают поступать в клетки. Клиника складывается из лихорадки (до 40-41 градуса), потливости, значительного учащения сердцебиений, появления аритмий, ведущих к расстройствам сократительной способности сердца (острой сердечной недостаточности). Поэтому ведение тиреотоксического криза должно проводиться в отделениях интенсивной терапии и реанимации, незамедлительно, не ожидая результатов исследований уровня гормонов.

Задачи проводимого лечения:

уменьшение уровня циркулирующих гормонов щитовидной железы,
снижение влияний гормонов на периферические мишени,
поддержание жизненно-важных функций,
устранение провоцирующего криз фактора,
лечение причины тиреотоксикоза.

Для того, чтобы остановить продукцию гормонов назначают тиреостатики, Метимазол или Пропилтиоурацил. Так отсутствуют доступные тиреостатики для парентерального введения, осуществляют их доставку через назогастральный зонд. Так как тиоореостатики оказывают лишь минимальное воздействие на высвобождение уже синтезировавшихся гормонов, показаны и препараты йода: раствор Люголя, калия йодид под язык или ректально каплями за период около 6 часов. Начало их приема – не ранее часа от начала введения тиреостатиков. При аллергии на йод альтернативой служит Карбонат лития.

Если консервативная терапия не эффективна может проводиться и удаление железы особенно пожилым пациентам с сопутствующей декомпенсацие сердечной и легочной патологии или почечной недостаточностью.

Бета-блокаторы нивелируют вредное действие гормонов щитовидки на сосуды и сердце. Чаще всего применяется Пропранолол. При невозможности илил противопоказаниям к ним применяют Резерпин, Эсмолол.

Могут применяться рентгеноконтрастное вещество Йопромид, содержащее йод и глюккокортикоиды, снижающие превращение Т3 в Т4.

Чтобы снизить циркуляцию в крови гормонов прибегают к перитонеальному диализу.

Также борются с симптомами: снижают антипиретиками повышенную температуру (парцетомол), восполнение потерь жидкостей (внутривенное введение декстрозы, электролитов).

Тиреотоксикоз у беременных

Если в первом триместре у беременной определяется низкий (менее 0,1 мЕ д\л) ТТГ, то важноопределить свободные Т3 и Т4. С целью отделения болезни Грейвса от гестационного гипертиреоза исследуют циркулирующие антитела к ТТГ. Гипертиреоз у женщины надо купировать так, чтобы не страдал от гипотиреоза плод.

Для этого подбирается доза тиреостатика, оставляющая уровень свободного Т4 умеренно повышенным без полной нормализации ТТГ. Если проводится терапия Тирозолом, то его дозы минимальны под обязательным ежемесячным контролем гормонов. Нередко во втором и третьем триместре наступает спонтанная ремиссия, и тиреостатик отменяют.

Препаратом выбора для первого триместра является Пропилтиоурацил, для 2 и 3 – Тимазол. В случае тяжелого течения тиреотоксикоза, отказа пациентки от тиреостатиков или их непереносимость может во втором триместре проводиться оперативное лечение с последующей заместительной терапией L-тироксином. Радиойодтерапия абсолютно противопоказана. При транзиторном гестационном гипертиреозе тиреостатики не должны назначаться.

Лекарственный и деструктивный тиреотоксикоз

Тиреотоксикоз, вызванный йодсодержащими препаратами, ведется на бета-блокаторах или их комбинации с Тиамазолом.
Лечение Амиодароном может привести к связанному с йодом или деструктивному тиреотоксикозу. В первом случае лечение проводится Тиамазолом, во втором – глюкокортикостероидами. При отсутствии эффекта откомбинированной терапии этими препаратами может быть выполнена тиреоидэктомия.
Тиреотоксикоз, связанный с разрушением тканей железы в зависимости от клиники и тяжести процесса может потребовать бетаблокаторов, нестероидных противовоспалительных или глюкокортикостероидов. Тиреостатики противопоказаны.

Народная медицина

Лечение травами гипертиреоза возможно, но только по согласованию с врачом и как дополнительное средство к основной консервативной терапии. В этих целях можно приготовить настой из трав:

зюзник европейский, обладающий противовоспалительным действием и выраженным седативным эффектом, превосходящим пустырник и корень валерианы - 3 столовых ложки;
полынь обыкновенная, или чернобыльник, применяемый при нервных расстройствах как успокаивающее средство - 2 столовых ложки;
чертополох курчавый; он оказывает мягкое седативное и противовоспалительное действие - 2 столовых ложки;
измельченный корень лопуха войлочного, который предназначен для снижения явлений интоксикации - 1 столовая ложка;
корневище пиона уклоняющегося, или Марьин корень, успокаивающий нервную систему, уменьшающий головную боль и обладающий также противовоспалительным действием - 1 столовая ложка.

Лекарственные травы смешиваются. При легких формах гипертиреоза 1 столовая ложка смеси заваривается в эмалированной посуде 200 граммами горячей воды (60 0) и настаивается 2 часа, после чего процеживается и принимается в три приема равными дозами за 10 минут до еды. При тяжелых формах рекомендуется настой смеси из 3 столовых ложек.

Однако следует всегда помнить о том, что при наличии гипертиреоза лечение народными средствами направлено лишь на нормализацию (в некоторой степени) функции нервной системы и улучшение сна, но не на лечение самого заболевания. Применение лекарственных растений возможно только после рекомендаций эндокринолога!

При правильном своевременном лечении заболевания прогноз благоприятный. Возможно развитие пониженной функции щитовидной железы или ее полное отсутствие после применении терапии радиоактивным йодом или после хирургического лечения. Это впоследствии компенсируется постоянным приемом тироксина в таблетках - гормона железы.

Самая крупная железа в организме человека – щитовидная (ЩЖ). Относится к группе желез внутренней секреции. Под ее контролем находятся процессы общего метаболизма (обменные) и терморегуляции, стимуляция усвоения кислорода и процессы дифференцирования, развитие интеллектуальных способностей и полное оформление организма (половая зрелость) и иммунитета.

Процесс гипертиреоза щитовидной железы провоцирует избыточное продуцирование ТГ (тиреоидные гормоны), вследствие ускорения в организме процессов метаболизма (обменных процессов), провоцируя состояние, подобно отравлению – тиреотоксикоз.

Может быть унаследованным, проявляться уже в младенчестве и приобретенным, развиваться в любом возрасте. Гипертиреоз у женщин встречается в пять раз чаще, чем у «сильной половины человечества».

Генезис гипертиреоза

Согласно учениям буддизма, тибетские монахи утверждают, что гипертиреоз, это порождение «Слизи» и возмущенного «Ветра», сочетание которых, порождает скапливание слизи и негативной энергии в горле и образование «плохой» крови, вызывающей токсическое отравление организма.

Насчет слизи, большой вопрос (в тибетской медицине сама щитовидка относится к слизистой конституции) а вот с «возмущенным Ветром», олицетворяющим эмоциональную составляющую человека, современные аллопаты и психологи вполне согласны.

По мнению тибетских медиков, к развитию заболевания склонны люди, накапливающие в себе обиды и негативные эмоции, но вынужденные их скрывать.

Современные трактаты этого не отрицают и добавляют сюда возбудимых и впечатлительных людей, испытавших на себе психические травмы и стрессы. Именно эти признаки, в 95% случаев служат причиной избыточного продуцирования (тиреоидных) щитовидных гормонов. Чем собственно и объясняется приоритетность подверженности заболеванию женщин.

Научные мужи – Адольф Базедов, Грейвс и Пламмер подвели научную составляющую генезиса развития гипертиреоза обусловленную:

Образованием диффузного токсического зоба, увеличивающего размеры щитовидки, вследствие чего, в 80% случаев, по мнению Базедова, начинается избыточная гормональная секреция.
Избыточным продуцированием гормонов клетками множественных узловых новообразований, развивающихся на железе.
Токсической аденомой, развивающейся на щитовидке и продуцирующей гормоны в больших количествах – Пламмера болезнь.

Иногда в развитии болезни не последнюю роль играют: избыток потребления йод содержащих продуктов, длительный прием тиреоидных гормонов в процессе какого-либо лечения, либо патологии гипофиза.

Симптомы гипертиреоза у женщин и мужчин

Симптомы гипертиреоза, фото

Разнообразие признаков и симптомов гипертиреоза щитовидной железы обусловлено множеством факторов, таких как – длительность процесса, его выраженность, половая принадлежность. Симптомы гипертиреоза у женщин, обычное явление в определенных периодах – в пубертате, при вынашивании беременности и после родов, во время угасания детородной функции. Симптоматика проявляется:

Быстрым похудением, при этом не изменяется ни привычный рацион, ни нагрузки. Именно при таких состояниях, эндокринологи в первую очередь назначают исследование на исключение СД и на определение уровня гормонов щитовидки.
Беспричинной потливостью и проявлением на всем теле приливов жара. Это объясняется сходством свойств гормонов ЩЖ с природными белками иммунной системы (интерферона), уничтожающих в организме любые инфекции.
Нарушениями сердечного ритма, которые нельзя обусловить ни питанием, ни нагрузками, ни сердечно-сосудистыми и кроветворными патологиями.
Тремором во всем теле, не зависящим от провокационных атерослерозных и нервных патологий.
Таким упадком сил, что их не хватает даже на выполнение привычных незначительных нагрузок.
Быстрой переменой настроения и нервным возбуждением – явный признак негативного воздействия тиреоидных гормонов на подкорковые мозговые структуры.
Ничем не объяснимыми беспричинными нарушениями, вызывающими проявление астеноневротического синдрома (рассеянность, порхающее внимание, ухудшение памяти).
Неустойчивым стулом, что объясняется попытками организма самостоятельно вывести лишние тироксины и тиронины, которые хорошо растворяются в жидкой среде.
Проявлением , вызванной повышением в крови провоцирующих гормонов. Иногда и своевременное лечение обратимость процесса не гарантирует.
Расстройством половых функций у мужчин, что обусловлено высокой концентрацией токсинов, подавляющих секрецию тестостерона.

Опытный специалист сразу определит внешние признаки гипертиреоза, которые не всегда могут заметить даже близкие пациенту люди, да и сам пациент. У него заметно увеличивается зона ЩЖ и размеры шеи. На определенной зоне появляется отечность. Нарушаются дыхательные функции и затруднено глотание, заметен рост железы.

В первую очередь настораживает проявление признаков пучеглазия (экзофтальма). Причем выраженность пучеглазия напрямую зависит от запущенности заболевания и концентрации в крови гормонов ЩЖ.

Сами пациенты замечают, что мигание глаз становится реже. Это обусловлено потерей чувствительности глазных структур к внешним раздражителям, что часто приводит, в конечном итоге, к воспалительным процессам конъюнктивы и воспалению глазной роговицы.

пучеглазие - характерный признак болезни, фото

Наличие экзофтальма провоцирует нарушение функции аккомодации глаза, вследствие чего, даже предметы на близком расстоянии рассмотреть такому пациенту очень трудно.

Высокая концентрация гормонов щитовидки может пагубно отразиться на состоянии сосудов и сердца, проявляясь признаками миокардиодистрофии – аритмией и сердечными болями.

Состояние пациента по степени тяжести процесса определяется не гормональной концентрацией в крови, вызывающей болезнь, а выраженностью клинических признаков. Она может быть легкой, среднетяжелой и тяжелой.

Методы диагностики гипертиреоза

В диагностическом обследовании и лечении гипертиреоза щитовидной железы используют комплексный подход, с привлечением в консилиум многих врачей-специалистов. Для установочного диагноза используют:

Обследование органа методом УЗИ.
Сцинтиграфическое исследование функционального состояния железы.
Лабораторная диагностика на концентрацию гормонов ЩЖ в крови методами иммуноферментного, флюоресцентного, хемифлюорометрического исследования и радиоизотопного метода.
Иммунофлюоресцентное исследование, для выявления антител к тканям органа.
Сканирование ЩЖ радиоактивным йодом.
КТ шейной зоны, для выявления локализации узловых новообразований.

Препарат Тирозол и Эндонорм для лечения гипертиреоза, фото

В большинстве случаях, для обновления функций ЩЖ можно обойтись медикаментозной терапией. Протокол лечения гипертиреоза подбирается индивидуально, согласно показаниям диагностики и уровню гормонального присутствия в крови, который контролируется в процессе всего курса лечения коррекцией приема гормональных средств.

Медикаментозная стратегия направлена на снижение синтеза гормонов ЩЖ и на стабилизацию их нормального уровня. В лечебный процесс могут входить хирургические методики (полная или частичная резекция открытым методом или малоинвазивным лазерным) и лечение гипертиреоза йод терапией, все они имеют свои риски и достоинства. Иногда в лечении используют их комбинацию.

Конечно главное в лечении гипертиреоза – грамотно подобранные медикаментозные средства. Дозировка и курс приема расписывается индивидуально.

Самостоятельно этого делать не стоит, так как возможен обратный, необратимый процесс, избыток гормонов может обернуться их недостатком – гипотиреозом, что грозит пациенту пожизненным приемом препаратов.

Основные препараты

При незначительном увеличении ЩЖ назначаются средства, подавляющие гормональный синтез – «Тирозол», «Тиамазол», «Метизол», «Мерказолил», «Карбимазол» или «Пропилтиоурацил». Именно передозировка этих препаратов может привести к обратному эффекту.
Препараты бета-адреноблокаторов – «Бетаксолол», «Анаприлин», «Бисопролол», «Нибиволол» «Атенолол», «Талинолол», «Метопролол», «Эгилок», «Эгис», «Корвитол» и др. Сами препараты не влияют на развитие гипертиреоза, их назначение обусловлено действием ослабления симптоматики – снижают признаки тахикардии и болевых проявлений в сердце, мягко нормализуют давление и аритмические состояния.
Препарат «Эндонорм», при лечении гипертиреоза назначается для поддержания функций железы, в начальном периоде заболевания.
Абсолютно необходим прием успокоительных препаратов – «Валосердин», «Персен» или «Ново-пассит». Это поможет нормализовать сон, смягчить нервозность и предотвратить психологические срывы.
При аутоиммунном генезисе (при офтальмопатии и синдроме надпочечниковой недостаточности) гипертиреоза назначаются препараты глюкокортикоидов – «Преднизолон» или «Дексаметазон».
При истощении, сопровождающимся интоксикационной симптоматикой и диареей, могут рекомендоваться препараты анаболиков – «Метандриол» или «Метандиенон».

При лечении гипертиреоза у женщин учитывается фактор более лабильной, чем у мужчин нервной системы. Дополнительно назначаются препараты снотворного действия, аксиолитики, снижающие эмоциональность и транквилизаторы –успокаивающие медикаменты.

Вероятные осложнения и последствия

Вероятность серьезных осложнений обусловлена отсутствием вообще какого-либо лечения фоновой патологии, что может вполне осложниться тиреотоксическим сердцем (комплексным расстройством сердечно-сосудистых функций) или тиреотоксическим кризом (комой).

Проявляется вследствие высоких показателей гормонального уровня – мерцательной аритмией, повышенным АД, прогрессивным хроническим течением сопутствующей патологии.

Риску развития криза больше подвержены женщины. Его может спровоцировать – тяжелые нагрузки, инфекционные патологии и стрессы. Симптоматика проявляется прогрессией нарастания – от лихорадочного состояния и нарушений сознания, до коматозного состояния и смерти.

Последствия гипертиреоза могут быть самые разнообразные, провоцируя патологии в любых органах и системах организма, так как все ткани и клетки его гормонозависимы от ЩЖ. Это может начинаться, как хроническая усталость, а закончиться полной утратой детородных функций, как у женщин, так и у мужчин.

Профилактические меры

Профилактика заболевания проста и вполне выполнима. Включает в себя – систематическое плановое обследование у эндокринолога, особенно лицам имеющим врожденную предрасположенность к эндокринным патологиям.

Укреплять иммунитет закаливанием, так как простудные инфекции являются предрасполагающим фактором развития аутоиммунных патологий. Правильно питаться и избегать долгого пребывания на солнце.