Домой Гастроэнтерология Менингиты у детей. Симптоматика пневмококкового менингита включает

Гастроэнтерология

Менингиты у детей. Симптоматика пневмококкового менингита включает

К каким докторам следует обращаться если у Вас Стафилококковый менингит

Что такое Стафилококковый менингит

Стафилококковый менингит - это гнойный менингит, вызывается преимущественно золотистым стафилококком (S.aureus), протекает на фоне очаговой или генерализованной стафилококковой инфекции, характеризуется тяжестью течения, склонностью к абсцедированию головного мозга и неблагоприятными исходами.

Стафилококковый менингит наблюдается во всех возрастных группах с большей частотой у детей первых месяцев жизни. По некоторым данным, стафилококковые формы менингита встречаются у 8% новорожденных. Типичный стафилококковый менингит возникает вследствие проникновения инфекции из гнойного очага, смежного с мозговой оболочкой, и в более редких случаях, как считают, гематогенным путем. Такое разграничение носит несколько условный характер. Часто незначительные кожные поражения, которые могут проходить незаметно, являются входными воротами инфекции.

Что провоцирует Стафилококковый менингит

Возбудителем заболевания являются повсеместно распространенные микроорганизмы. Стафилококки представляют собой неподвижные кокки размером 0,5–1,5 мкм, располагающиеся в мазках одиночно, парами или гроздьями. Оптимальная температура для роста и размножения составляет 30–37 °С, реакция среды - слабощелочная. Микробы хорошо растут на средах, содержащих кровь, углеводы или молоко. Устойчивы к высушиванию, нагреванию, сохраняя при этом свою вирулентность. Чувствительны к солнечному свету (погибают в течение 10–12 часов), действию дезинфектантов. Большинство стафилококков - аэробы. Наиболее часто заболевания, в том числе и менингит, вызывают S. аureus, реже - S. еpidermicus, S. saprophiticus, особенно у ослабленных детей.

Факторами патогенности стафилококков являются: микрокапсула, которая защищает бактерии от комплемент-опосредованного поглощения полиморфноядерными фагоцитами, способствуя адгезии микроорганизмов и их распространению в тканях; компоненты клеточной стенки, стимулирующие развитие воспалительных реакций за счет активации макрофагов и системы комплемента; ферменты - каталаза, коагулаза; токсические субстанции - гемолизины (4 антигенных типа), эксфолиатины А и В, токсин, вызывающий синдром токсического шока, и энтеротоксины А–F.

Эпидемиология
Золотистый стафилококк входит в состав нормальной микрофлоры человека. Источником заражения являются больные и носители стафилококка. Причем «здоровые» носители составляют до 30 % здоровых людей во всем мире. Заражение происходит воздушно-капельным, контактным и алиментарным путями.

Для заражения наиболее опасны носители из числа персонала медицинских учреждений и лица, страдающие различными стафилококковыми поражениями кожи и верхних дыхательных путей. В настоящее время подавляющее число стафилококковых заболеваний имеют эндогенный путь заражения, когда механизм инфицирования связан с переносом возбудителя из участков колонизации в другое место.

Стафилококковым менингитом чаще всего болеют новорожденные и дети первых трех месяцев жизни с перинатальной патологией, что обусловлено неполноценностью у них специфического и неспецифического иммунитета, а гипоксия и родовая травма существенно повышают проницаемость ГЭБ.

Патогенез (что происходит?) во время Стафилококкового менингита

В зависимости от пути проникновения возбудителя в головной мозг выделяют контактные, гематогенные и посттравматические стафилококковые менингиты. Контактные формы стафилококкового менингита возникают в результате непосредственного перехода воспалительного процесса на мозговые оболочки. Это происходит в тех случаях, когда очаг воспаления находится в непосредственной близости с ЦНС: этмоидите, флегмоне головы или лица, остеомиелите костей черепа или позвоночника, гнойных отитах, абсцессах мозга, нагноениях эпидуральных кист и субдуральных гематом; иногда заражение может возникнуть после хирургических вмешательств.

Постравматические менингиты развиваются после травм костей черепа и лица, когда нарушается не только целостность костного покрова, но и повышается проницаемость ГЭБ, в результате чего возникают условия для проникновения стафилококка в ЦНС.
Наиболее тяжелое течение имеют гематогенные формы менингита, которые возникают у детей при гнойном конъюнктивите, стафилодермии, омфалитах, пневмонии, энтероколитах. Для возникновения гематогенной формы стафилококкового менингита необходимо наличие хотя бы одного очага инфекции, сочетающегося со снижением клеточного и гуморального иммунитета, повышения проницаемости ГЭБ. Циркуляция возбудителя в крови приводит к поражению различных органов и систем, в том числе и ЦНС, как непосредственно в результате прямого действия на них компонентов клеточной стенки, протеолитических ферментов бактерий, токсинов и других токсических веществ, так и опосредованно, за счет активации и повышения в крови биологически активных веществ: гистамина, калликреина, брадикинина, протеаз и др. Высокий уровень этих компонентов в крови вызывает нарушение гемодинамики и микроциркуляции, метаболические расстройства, что, в свою очередь, приводит к повышению проницаемости клеточных и сосудистых мембран, ГЭБ и способствует проникновению стафилококков в ЦНС.

Симптомы Стафилококкового менингита

Течение стафилококкового менингита характеризуется острым началом, быстрым развитием менингеального синдрома, судорог и очаговой неврологической симптоматики.

Заболевание начинается остро, внезапно, c повышения температуры тела до 39–40 °С, озноба, головной боли, рвоты. Состояние больного тяжелое: общее беспокойство сменяется упорной сонливостью, появляется тремор конечностей, гиперестезия кожных покровов. Нарушается сознание, вплоть до комы, выражен менингеальный синдром, быстро нарастает очаговая неврологическая симптоматика с парезами и параличами. У грудных детей выпячивается и напрягается большой родничок, появляются гиперестезия, тремор рук, судороги. При тяжелых формах менингита могут наблюдаться энцефалические проявления в виде очаговой неврологической симптоматики вследствие вовлечения в патологический процесс ядер черепных нервов (III, V, VII, IX пар). Возможно вовлечение в процесс корешков указанных черепных нервов. Нередко типичная клиническая картина стафилококкового менингита маскируется тяжелым септическим состоянием. При этом у новорожденных менингеальные симптомы могут отсутствовать или быть неполными. В этих случаях следует обращать внимание на нарастающую тяжесть состояния, общую гиперестезию, тремор подбородка и рук, частые срыгивания, отказ от груди, отсутствие эффекта от проводимой терапии.

Течение заболевания длительное, затяжное, нередко со стойкими неврологическими нарушениями. Особенностями течения стафилококкового менингита являются:
а) склонность к формированию абсцессов головного мозга и блока ликворных путей, когда уже через 7–10 дней от начала заболевания в мозговых оболочках и в веществе мозга могут быть обнаружены четко отграниченные гнойные полости, чаще множественные, нередко сообщающиеся между собой;
б) наличие большого количества нечувствительных к антибиотикам штаммов стафилококка или их высокая способность к быстрой выработке устойчивости в процессе лечения;
в) трудности в ликвидации первичного очага.

Учет этих особенностей является обязательным условием в лечении стафилококкового менингита. Однако нередко на практике выраженные симптомы поражения ЦНС при стафилококковом менингите «уводят» как бы на второй план проблемы первичного очага, симптомы и местные клинические проявления которого под влиянием массивной терапии, как правило, значительно уменьшаются. Однако именно недолеченный и несанированный первичный очаг является основной причиной затяжного течения и возникновения рецидивов основного заболевания и гнойного менингита.

Стафилококковые менингиты прогностически являются одними из наиболее неблагоприятных, приводящих к высокой летальности, достигающей 20–60 %. Выздоровление после стафилококкового менингита часто неполное, а у части детей имеют место остаточные явления в виде органических поражений ЦНС.

Диагностика Стафилококкового менингита

Основные диагностические критерии стафилококкового менингита
1. Эпиданамнез: заболевание развивается на фоне имеющихся проявлений очаговой или генерализованной стафилококковой инфекции, контактным или гематогенным путями распространения; в основном болеют новорожденные и дети первых 3 месяцев жизни.
2. Заболевание начинается остро, с высокой температуры и озноба, наличия общеинфекционных и общемозговых симптомов.
3. Характерно быстрое развитие менингеального синдрома, нарушение сознания вплоть до комы, формирование грубой очаговой неврологической симптоматики с парезами и параличами.
4. Особенностью течения является склонность к множественному абсцедированию головного мозга и образованию блока ликворных путей.
5. Течение менингита длительное, затяжное, с высокой летальностью и частыми остаточными явлениями в виде стойких неврологических нарушений.

Лабораторная диагностика
Общий анализ крови. В периферической крови обнаруживаются значительный лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг формулы крови влево до юных и миелоцитов, значительно увеличенная СОЭ.
Исследование ликвора. ЦСЖ мутная, сероватого цвета, часто с желтоватым или зеленоватым оттенком, характерно высокое (3–9 г/л) содержание белка при умеренном плеоцитозе 1,2–1,5 тыс. в 1 мкл, преимущественно за счет нейтрофилов, низкое содержание глюкозы.
Бактериологическое исследование. Выделение возбудителя проводят из крови, гноя, мокроты, слизи из зева и носа, ЦСЖ и испражнений. Посевы производят на желточно-солевой агар, молочно-желточно-солевой агар, кровяной агар по общим правилам.
Бактериоскопическое исследование. После выделения возбудителя микробы идентифицируют бактериоскопически с помощью окраски по Граму (стафилококки являются грамположительными микробами), реакции на коагулазу (наличие свертывающего фактора, присущего стафилококкам), способности ферментировать маннит (стафилококки его разлагают), синтезировать термостабильную ДНК-азу и агглютинировать частицы латекса или сенсибилизированные эритроциты барана, а также проводят идентификацию стафилококков с помощью типовых бактериофагов.

Серологическое исследование. Антитела к тейхоевой кислоте (видоспецифичный антиген) выявляют с помощью метода двойной диффузии в агаре. Стафилококковый энтеротоксин определяют с помощью реакции диффузии в геле, ингибиции пассивной гемагглютинации и метода флюоресцирующих антител.

Лечение Стафилококкового менингита

При лечении стафилококкового менингита (в случае оксациллинчувствительных штаммов) можно использовать оксациллин в дозе 12–16 г в сутки; альтернативным препаратами (как и в случае выделения оксациллинрезистентных стафилококков) являются ванкомицин и тейкопланин.

Эффективность лечения зависит от своевременной диагностики и раннего применения комплексных специфических препаратов антистафилококкового действия. Большое значение имеет правильное выхаживание ребенка.

Из антибиотиков наиболее эффективны аминогликозиды (канамицин, гентамицин) в терапевтической концентрации в сочетании с полусинтетическими антибиотиками пенициллинового ряда (метициллин, оксациллин, ампиокс, рационально объединяющий свойства ампициллина и оксациллина и др.), олеморфоциклин, цепорин, эритромицин фосфат (внутривенно), а также фузидин, особенно в сочетании с олеандомицином (показания к комбинации антибиотиков в настоящее время значительно сужены, так как при этом отмечается и отрицательный эффект; сочетанное применение их целесообразно только в очень тяжелых случаях).

Широко используют нитрофураны, в частности фурагин К (внутримышечно, внутривенно и реже внутрикостно).

Применять антимикробные препараты следует крайне осторожно и только в сочетании с препаратами, стимулирующими защитные механизмы и восстанавливающими экологическое равновесие.

В остром периоде заболевания показаны средства пассивной иммунизации - прямые переливания донорской крови, введение антистафилококковой плазмы, антистафилококкового (из донорской крови) иммуноглобулина внутримышечно, иммуноглобулина направленного действия внутривенно. Используют ингибиторы протеолиза - контрикал (трасилол), синтетические средства - амбен и ему подобные. Необходимы также коррекция обменных нарушений, применение симптоматических средств. По показаниям (флегмона, пневмоторакс и др.) производят немедленное хирургическое вмешательство.

При улучшении состояния больного применяют средства активной иммунизации -стафилококковый анатоксин, аутовакцину, стафилококковый бактериофаг. Для стимуляции иммуногенеза рекомендуют продигиозан, лизоцим, хлорофиллин. Все это используют в комплексе с такими биологически активными веществами, как лактобактерин, бификоп, бифидобактерин, а также метацил, витамины.

Профилактика Стафилококкового менингита

В предупреждении распространения инфекции главную роль должен играть строгий контроль за санитарно-эпидемическим режимом лечебно-профилактических учреждений, контроль за беременными женщинами, родильницами, новорожденными: своевременное выявление у них малых форм гнойно-воспалительных заболеваний и немедленный перевод их при обнаружении патологии из физиологических отделений в палаты и даже отделения с инфекционным режимом. Большое значение имеет централизация стерилизационных подразделений в составе медицинских учреждений.

Менингиты стафилококковой этиологии относятся к числу прогностически наиболее неблагоприятных, дающих чрезвычайно высокую летальность 40-60%. Развитию менингита предшествуют хронические пневмонии, абсцессы, остеомиелит костей черепа и позвоночника, сепсис; оболочки, как правило, поражаются вторично.

Клиническая картина в большинстве случаев четко выражена, хотя нередко маскируется тяжелым септическим состоянием. Особенностью стафилококковых менингитов является склонность к абсцедированию и частому образованию блока ликворных путей. Мы наблюдали нескольких больных, у которых менингит с самого начала протекал в виде первично отграниченных очагов воспаления. Все это значительно усложняет лечение. Трудности в лечении усугубляются и быстрой выработкой стафилококком устойчивости к антибиотикам.

Гнойные менингиты, вызванные кишечной палочкой, бациллой Фридлендера, синегнойной палочкой, листереллами, грибками, встречаются редко. Колибациллярные менингиты отмечаются у новорожденных как осложнение сепсиса. Входными воротами инфекции могут быть пупочные сосуды, инфицированная плацента при заболевании матери (пиелитом и пнелоциститом). Предрасполагающим моментом для поражения оболочек мозга могут быть родовая травма, недоношенность и т. д.

Заболевание протекает тяжело, большей частью с синдромом обезвоживания и желудочно-кишечными нарушениями, нередко при нормальной температуре. Спинномозговая жидкость гнойная, с высоким содержанием белка (6-30%) и высоким нейтрофильным плеоцитозом. Летальность очень большая. При выздоровлении часто имеют место тяжелые органические поражения центральной нервной системы.

Клиническая картина менингитов иной этиологии сходна с таковой при менингитах, описанных выше. Этиологическая диагностика возможна только на основании бактериологического исследования. При бактериологической диагностике гнойных менингитов необходимо использовать метод прямой бактериоскопии, посев спинномозговой жидкости на кровяной и сывороточный агар, среду Левинталя и среду обогащения.

Лечение. Успех лечения гнойных менингитов в огромной степени зависит от сроков его начала. Своевременная и рациональная терапия определяет не только исход заболевания, но также частоту и тяжесть резидуальных явлений.

Терапия с самого начала должна быть комплексной; наряду с антибиотиками следует широко применять патогенетическую и симптоматическую терапию. Значительная роль принадлежит правильному вскармливанию и уходу за больным ребенком.

Лечение больных гнойным менингитом антибиотиками делится условно на два периода:

до установления зтиологического диагноза;
после определения возбудителя.

Так как подавляющее большинство (свыше 90%) гнойных менингитов вызывается кокками (менингококками, пневмококками, стафилококками, стрептококками), высокочувствительными к пенициллину, то лечение надо начинать с этого антибиотика. В связи с тем, что пенициллин плохо проникает через гематоэнцефалический барьер, его следует вводить внутримышечно в массивных дозах из расчета 200 000-300 000 ЕД/кг в сутки. При таких дозах в спинномозговой жидкости создаются терапевтические концентрации антибиотика и необходимость эндолюмбального введения отпадает. Пенициллин надо вводить немедленно, как только поставлен диагноз или возникло подозрение на менингит. Интервалы между инъекциями не должны превышать 4 часов. Детям первых месяцев жизни пенициллин следует вводить каждые 2-3 часа.

Дальнейшее лечение антибиотиками определяется результатами бактериологического исследования. При менингококковом менингите следует вводить пенициллин из расчета 200 000 ЕД/кг в сутки. При позднем поступлении и особо тяжелом состоянии доза увеличивается до 300 000- 400 000 ЕД/кг в сутки. При пневмококковом менингите доза пенициллина увеличивается до 300 000-500 000 ЕД/кг, а при позднем поступлении до 1 000 000 ЕД/кг в сутки. Стрептококковый менингит лечат так же, как и менингококковый.

Исследования, проведенные Н. Я. Покровской и В. В. Белозеровой, показали, что лечение указанных выше менингитов только пенициллином дает лучшие результаты, чем комбинация этого препарата с сульфаниламидами или стрептомицином.

Для лечения менингита, вызываемого гемофильной палочкой Афанасьева - Пфейффера, применяется левомицетин в дозе 80-100 мг/кг в сутки перорально каждые 5-6 часов. Лечение лучше сочетать со стрептомицином, вводимым внутримышечно из расчета 40 мг/кг в сутки. При частой рвоте или отсутствии эффекта от левомицетина последний может быть заменен тетрациклином по 25-30 мг/кг в сутки внутримышечно или внутривенно с интервалом между введениями 6 часов.

В отличие от менингитов другой этиологии при стафилококковом менингите необходимо определить антибиотикограмму. До получения или при невозможности получить ее целесообразна комбинация из 2-3 антибиотиков (пенициллин + левомицетин, пенициллин-сигмамицин, пенициллин-(стрептомицин+метициллин и т. д.). Если заболевание вызвано пенициллинообразующим штаммом стафилококка, рекомендуется применять полусинтетические пенициллины: метициллин, оксациллин в дозе 200-300 мг/кг в сутки через каждые 3-4 часа.

При лечении менингитов, вызванных кишечной палочкой, сальмонеллами, бациллой Фридлендера, применяют комбинации левомицетина и стрептомицина в той же дозе, что и при менингите, вызываемом палочкой Афанасьева-Пфейффера. В ряде случаев целесообразно эндолюмбальное введение стрептомицина (хлоркальциевая соль стрептомицина). Имеются указания на эффективность колимицина в дозах 50 000 ЕД/кг в сутки внутримышечно 3 раза в день.

При менингитах, вызванных синегнойной палочкой, применяется полимиксин В эндолюмбально в дозе 2-5 мг в сочетании с внутримышечным введением каждые 6 часов из расчета по 2-2,5 мг/кг в сутки.

В настоящее время в связи с ранним амбулаторным лечением антибиотиками заметно возросло количество бактериологически не подтвержденных форм гнойного менингита.

Лечение их следует проводить с осторожностью, как при пневмококковом менингите. При отсутствии клинического эффекта от массивных доз пенициллина в течение 3 суток необходимо заменить его другим препаратом или добавить второй антибиотик (левомицетин, сигмамицин).

Длительность лечения определяется клиническим течением болезни. Критерием для отмены антибиотиков являются стойкая нормализация температуры, исчезновение менингеальных симптомов, удовлетворительное общее состояние, санация ликвора. Лечение может быть прекращено при наличии в спинномозговой жидкости лимфоцитарного цитоза, не превышающего 100/3. В среднем при рано начатом лечении (в первые 2-3 дня) антибиотикотерапия продолжается при менингококковом менингите 6-8 дней, при менингитах другой этиологии - 8-12 дней.

Недопустимо снижать дозу препаратов в процессе лечения, так как по мере выздоровления проницаемость гемато-энцефалического барьера для антибиотиков уменьшается.

Наряду с антибиотиками следует проводить патогенетическую и симптоматическую терапию. Для борьбы с токсикозом применяют капельное введение жидкости (физиологический раствор, 5-10% растворы глюкозы, неокомпенсан), переливание плазмы, кокарбоксилазу, аминазин. Одновременно для уменьшения внутричерепного давления рекомендуются дегидратирующие препараты: сернокислая магнезия, маннитол, диакарб, лазикс, новурит и др.

По показаниям назначают противосудорожные, сердечные, антианемические, противорахитические средства, антигистаминные препараты. Ослабленным детям, а также при позднем поступлении показана стимулирующая терапия (гамма-глобулин, переливание крови и т. д.).

При развитии синдрома острой надпочечниковой недостаточности (симптомокомплекс Уотерхауз-Фридерихсена) терапия приобретает характер неотложной. Немедленно после установления диагноза внутривенно вводят гидрокортизон в дозе 7-12 мг/кг в зависимости от степени коллапса. Одновременно внутривенно капельно с учетом возраста вводят физиологический раствор поровну с 5% раствором глюкозы, плазму крови, полиглюкин, неокомпенсан и др. В перфузионную жидкость добавляют в возрастной дозировке эфедрин, строфантин, аскорбиновую кислоту (500-1000 мг), преднизолон (1-2 мг/кг), кокарбоксилазу (30-100 мг), пенициллин (1000 000-2 000 000 ЕД). Раствор вводят внутривенно струйно. После появления пульса и подъема артериального давления переходят на капельное введение. Параллельно для борьбы с ацидозом в вену вливают 50-300 мл 4% раствора бикарбоната натрия. Внутривенное введение препаратов должно быть длительным и прекращается только после стойкой стабилизации сердечно-сосудистой деятельности. Внутримышечно вводят дезоксикортикостеронацетат 3-5 мг 4 раза и пенициллин в дозе 300 000 ЕД/кг в сутки через каждые 3 часа. Интраназально дают кислород.

При осложнении церебральной гипотензией показано внутривенное капельное вливание изотонических растворов в течение 2-3 дней.

При отеке и набухании мозга рекомендуются внутримышечное введение 100-150 мг кортизона (или гидрокортизона), внутривенное - маннитола или мочевины, концентрированных растворов глюкозы, внутримышечное - сернокислой магнезии, новурита, лазикса; постоянная интраназальная дача кислорода.

При остановке дыхания, кроме перечисленных выше мероприятий, применяют управляемое дыхание, комплекс реанимационных мероприятий.

Течение. В большинстве случаев при своевременной п правильной терапии гнойные менингиты протекают благоприятно: на 3-4-й день лечения улучшается состояние, снижается до субфебрильных и даже нормальных цифр температура, прекращаются судороги и рвота, уменьшаются менингеальные явления. Как правило, к 8-14-му дню санируется спинномозговая жидкость.

Затяжное течение болезни с обострениями чаще наблюдается у грудных детей, ослабленных, при сопутствующих заболеваниях. Поздняя диагностика и ошибки в лечении (антибиотики применяются в недостаточной дозировке, удлиняются интервалы между введениями, снижается доза в процессе лечения, не учитываются результаты патогенетической терапии) также затягивают выздоровление и могут явиться причиной обострений. Задержка выздоровления может быть обусловлена наличием гнойного очага в организме (абсцесс мозга, гнойный отит, мастоидит, гайморит, артрит). При выявлении его показано оперативное вмешательство.

Течение болезни осложняется также образованием дурального выпота, чаще всего встречающегося у грудных детей. Распознавание дурального выпота в первые дни его появления довольно трудно. На возможность такого осложнения указывают высокая, обычно гектическая температура и симптомы нарастающей гипертензии при значительном улучшении состава спинномозговой жидкости. Так как выпот наиболее часто образуется кзади от большого родничка, то для диагностики и лечения прибегают к пункции и эвакуации выпота.

Длительность течения в определенной степени зависит от этиологии болезни. Менингиты, вызванные микробами кишечной группы, синегнойной палочкой, в большинстве случаев принимают затяжной характер. Недостаточная эффективность лечения может быть связана с устойчивостью возбудителя к антибиотикам. При поздно начатой терапии, когда процесс распространился на эпендиму желудочков, может развиться эпендиматит. В период начинающегося выздоровления от менингита, а иногда и на высоте болезни ухудшается общее состояние, нарастает ригидность затылочных мышц, повышается тонус мышц конечностей (сначала сгибателей, а затем разгибателей), появляются тонические и клонические судороги и признаки гидроцефалии. Больные лежат с вытянутыми руками и сжатыми в кулак кистями, ноги также вытянуты, часты трофические нарушения, быстро развивается кахексия. Из-за блокады желудочков давление спинномозговой жидкости снижено, в ней преобладают лимфоциты, количество белка резко увеличено. Другое осложнение, часто имевшее место в период до применения антибиотиков, - гидроцефалия в настоящее время почти не встречается.

Выписка больных производится через 12-15 дней по окончании курса лечения антибиотиками. Больные менингококковым менингитом могут быть выписаны только при наличии двукратного отрицательного посева из носоглотки на менингококк. Первый посев производится через 3 дня после отмены антибиотиков.

Дети, перенесшие гнойный менингит, должны находиться под наблюдением районного психоневролога не менее 2 лет.

По данным С. Л . Книпис, при современных методах лечения остаточные явления отмечаются у 40% больных. Преобладают функциональные нарушения со стороны нервно-психической сферы. Симптомы органического поражения центральной нервной системы выявлены лишь у 7% больных. Процент остаточных явлений выше, а поражение более выражено у детей, лечение которых начато в поздние сроки.

Менингит, вызванный гемофильной палочкой типа b.

В род Haemophilus входят шесть различных видов. Из этих видов лишь H. influenzae тип b чаще всего бывает причиной гнойных менингитов. Менингит, вызванный этим возбудителем, по распространенности стоит на третьем месте после менингококкового и пневмококкового менингитов. Частота его составляет 3,3-6% от всех гнойных менингитов и 5-20 % от бактериально подтвержденных менингитов.

Около 80 % всех случаев менингита гемофильной этиологии приходится на детей в возрасте от 2 месяцев до 3 лет, остальные случаи данного заболевания обнаруживаются у населения старшего возраста, причем только у 2-3% взрослых. Наибольшая заболеваемость менингитом гемофильной этиологии регистрируется в осенне-зимний период.

H. influenzae может вызывать первичные менингиты, однако обычно наблюдается менингит на фоне заболеваний, вызванных этим видом возбудителя (бронхита, эпиглотита, отита, пневмонии и др.). В случаях вторичного менингита отмечается гематогенное, реже - лимфогенное распространение инфекции. Возможно также непосредственное попадание возбудителя на оболочки мозга после травм черепа, при нейрохирургических операциях.

При типичном течении инфлюэнц-менингит развивается постепенно: на фоне умеренного повышения температуры (37,5-38,5º С) наблюдаются вялость, сонливость, снижение аппетита. В последующие дни температура и интоксикация постепенно нараста-ют, появляются рвота, головная боль, обнаруживаются на второй-пятый день болезни (вначале нечетко выраженные) оболочечные симптомы, иногда судороги. Менингеальные симптомы могут быть диссоциированными. У детей до 1 года наиболее серьезными симптомами могут считаться срыгивание или рвота, немотивированный пронзительный крик, выбухание и прекращение пульсации родничка.

Менингит обычно развивается после острого ринофарингита, бронхита, пневмонии, отита, причиной которых является палочка Афанасьева-Пфейффера. Диагностика развившегося менингита на фоне антибиотикотерапии в среднетерапевтических дозах представляет большие трудности. В этих случаях температура тела снижается до субфебрильной, регрессируют менингеальные симптомы, головная боль становится менее интенсивной, но сохраняет упорный характер, часто остается тошнота, реже рвота. Характерной особенностью развившегося таким образом менингита является длительное волнообразное течение. Через несколько дней в связи с распространением процесса на желудочки и вещество мозга наступает резкое ухудшение состояния больного. Появляется общемозговая и очаговая неврологическая симптоматика (поражение III, VI, VII черепных нервов). Подобное течение заболевания может иметь место и при неэффективном использовании в качестве стартовой антибиотикотерапии пенициллина, к которому не чувствительна гемофильная палочка. Поэтому при отсутствии положительной динамики по клинико-лабораторным данным по истечении 3 суток назначения пенициллина должна возникать мысль о возможности менингита, вызванного гемофильной палочкой.

СМЖ мутная, зеленоватая. Плеоцитоз относительно небольшой, нейтрофильный. При бактериоскопии наблюдается обилие грамотрицательных палочек, что, по мнению В. И. Покровского (1976 г.), обусловливает мутность ликвора. Санация ликвора может наступить в течение 1 недели, а порой лишь на 2-3 неделе. Это прежде всего зависит от выбора адекватной стартовой антибиотикотерапии и в не меньшей степени от иммунной реакции макроорганизма (снижение или тотальная депрессия клеточного и гуморального иммунитета, особенно в условиях предшествующей вирусной инфекции). Известен синергизм между Hibи респираторными вирусами, что приводит к резкому повышению заболеваемостиHib-инфекцией в период нарастания частоты респираторных инфекций, особенно гриппа. В последнее время отмечено увеличение резистентных штаммовHibк антибиотикам пенициллинового и цефалоспоринового ряда, аминогликозидам и левомицетину, установлена высокая чувствительность к роцефину (цефтриаксон) и особенно к меронему, что следует учитовать при назначении стартовой терапииHib-инфекции. При длительном волнообразном течении инфекции на фоне неэффективной антибиотикотерапии формируются стойкие резидуальные явления.

Стафилококковый менингит.

Возбудителем заболевания являются стафилококки. Наибольшее значение имеет Staphilococcus aureus, но болезнь может вызываться и другими видами этого микроорганизма, в том числе и Staphilococcus epidermidis. Основные источники инфекции - больные или носители вирулентных штаммов стафилококка. Заражение может произойти воздушно-капельным, контактным и алиментарным путем. Патогенетически выделяют контактные и гематогенные формы стафилококкового менингита. Костные формы стафилококкового менингита возникают в результате непосредственного перехода воспалительного процесса на мозговые оболочки при остеомиелитах костей черепа или позвоночника, гнойных отитах, нагноениях эпидуральных кист и субдуральных гематом. Гематогенные формы наблюдаются у детей при гнойном конъюнктивите, стафилодермии, омфалитах, пневмонии. Протекают они особенно тяжело, так как являются одним из проявлений сепсиса. Первичные стафилококковые менингиты наблюдаются крайне редко. Заболевание может быть во всех возрастных группах, но чаще всего развивается у новорожденных и детей первых 3 мес. жизни с перинатальной патологией, как проявление сепсиса. Легкость возникновения у них стафилококковой инфекции обусловлена неполноценностью защитных сил организма, в том числе специфического и неспецифического иммунитета, гипоксия, родовая травма повышают и без того высокую проницаемость гематоэнцефалического барьера. Менингиты стафилококковой этиологии относятся к числу прогностически наиболее неблагоприятных, приводящих к чрезвычайно высокой летальности - 20-60%.

Клиническая картина соответствует картине острого тяжелого менингита с внезапным началом, ознобами и большими подъемами температуры. К общим клиническим явлениям присоединяются менингеальные симптомы, нарушается сознание вплоть до комы. У грудных детей отмечается выпячивание и напряжение большого родничка, появляются судороги. Часто наблюдаются симптомы очагового поражения центральной нервной системы. Иногда типичная клиническая картина менингита маскируется септическим состоянием. У новорожденного обращают на себя внимание быстро нарастающая тяжесть состояния, гиперестезия, тремор ручек, частые срыгивания, отказ от груди. Особенностью стафилококковых менингитов является склоннисть к абсцедированию и частому образованию блока ликворных путей. Уже через 7-10 дней от начала заболевания в мозговых оболочках и мозге имеются четко отграниченные гнойные полости, почти всегда множественные, нередко сообщающиеся между собой. СМЖ мутная, желто-зеленого цвета, характеризуется значительным повышением уровня белка - 3-9 г/л - при относительно небольшом цитозе - 1,2-1,5х10 /л - преимущественно нейтрофильного характера.

Длительное, затяжное течение болезни обычно для стафилококкового менингита и объясняется следующими причинами:

склонность к абсцедированию,

высокая резистентность к антибиотикам большого количества штаммов стафилококка,

быстрая выработка устойчивости в процессе лечения.

Диагноз ставится на основании особенности клинического течения (сепсис с клиникой менингита), а подтверждается бактериологически.

Менингит, вызванный грибами рода Candida.

Менингиты могут вызываться различными грибами. Чаще других они вызываются дрожжеподобными грибами Candida albicans. Первая встреча с грибами может произойти внутриутробно, при прохождении через родовые пути, при кормлении новорожденного с кожи соска, с рук, через соски и медицинские инструменты. Одного заражения грибами недостаточно, чтобы вызвать заболевание. Ведущим фактором в патогенезе кандидозной инфекции является состояние макроорганизма.

Болеют обычно грудные дети, чаще первых месяцев жизни, недоношенные. Развитию заболевания обычно предшествует сепсис различной этиологии, оперативные вмешательства, сопровождающиеся длительным лечением различными антибиотиками. Кандидозы могут быть связаны с первичной клеточно-иммунной недостаточностью, типа тимусных гипо- и аплазий. Морфологический процесс характеризуется образованием инфильтратов в мозговых оболочках из лейкоцитов, гистиоцитов и эпителиоидных клеток, геморрагий и очагов некроза. Часто поражение оболочек сочетается с поражением ткани мозга (в виде абсцессов). Кандидозные менингиты отличаются вялым, подострым течением и в ряде случаев обнаруживается случайно при исследовании СМЖ у детей с прогрессирующей гидроцефалией или судорожным синдромом.

Ведущими в клинической картине являются вялость, адинамия, бледность кожных покровов, непостоянные подъемы температуры до 37,5-38 градусов, снижение аппетита, иногда рвота. Менингеальные симптомы не резко выражены или отсутствуют, выбухание и напряжение большого родничка отмечается не всегда, в более поздние сроки может развиваться прогрессирующая гидроцефалия. При спинномозговой пункции жидкость вытекает под нормальным или слегка повышенным давлением, опалесцирующая или мутноватая, цитоз - 10-100х10 /л, нейтрофилы составляют 30-90%, количество белка увеличено - 0,9-3,3 г/л. Этиологический диагноз, как правило ставится при выделении возбудителя из СМЖ или крови. В периферической крови отмечается умеренный лейкоцитоз (12-18х10 9/л) с нейтрофильным сдвигом, незначительное повышение СОЭ. При отсутствии адекватной терапии течение менингита волнообразное. Периоды ухудшения общего состояния с подъемами температуры сменяются периодами улучшения, когда общее состояние становится удовлетворительным, дети прибавляют в массе тела, отмечается положительная динамика психомоторного развития. Вне зависимости от состояния детей СМЖ остается измененной. В этих случаях часто присоединяется эпендиматит. Дети умирают через 1-3 мес. либо от кахексии, либо от присоединения вторичной инфекции. Без соответствующей терапии летальность достигает 100%. Даже при специфической терапии заболевание отличается длительным течением, исход определяется сроком начала лечения. В большинстве случаев у выживших детей развивается гидроцефалия. Довольно часто кандидозный менингит сочетается со стафилококковой инфекцией. В ассоциациях стафилококки и грибы усиливают патогенность друг друга, снижают чувствительность к этиотропным препаратам.

Менингиты редкой этиологии (эшерихиозной, сальмонеллезной, вызванный синегной-ной палочкой, стрептококковой, клебсиеллезной (палочка Фридлендера)) чаще развиваются у детей раннего возраста на фоне иммунодефицитного состояния и являются проявлением сепсиса с различными первичными очагами инфекции.

В виду того, что гнойные менингиты и до настоящего времени сопровождаются высокой летальностью и высокой частотой неполного выздоровления, ведущего порой к инвалидизации, проблема лечения этой патологии не утратила своей актуальности. У большинства больных исход заболевания определяется в первые 2-4 сутки, что требует быстрой и эффективной терапии и в первую очередь - антибактериальной. Так как у новорожденных наиболее частыми возбудителями бактериальных менингитов являются стрептококки групп «В» и «Д» и грамотрицательные энтеробактерии, а протекает заболевание значительно тяжелее, с высокой летальностью и неврологическими последствиями, то лечение необходимо проводить двумя антибиотиками. Чаще всего рекомендуют сочетание ампициллина с аминогликозидами или цефалоспоринами III поколения. Второе сочетание из-за меньшей токсичности цефалоспоринов III и большей степени проникновения их в СМЖ является более предпочтительным.

У детей в возрасте от 1 до 3 месяцев наряду с возбудителями, характерными для новорожденных, возрастает роль, как этиологического фактора, гемофильной палочки, пневмококка, менингококка и листерии. С учетом этиологического микробного спектра, с одной стороны, и снижения проницаемости ГЭБ для аминогликозидов, с другой, в качестве стартовой терапии предпочтительна комбинация цефалоспоринов III поколения и ампициллина. В качестве резерва (например, при непереносимости цефалоспоринов или ампициллина) можно использовать сочетание левомицетина с гентамицином (или амикацином).

У детей старше 3 месяцев, где этиологической причиной гнойного менингита чаще являются менингококк, пневмококк и гемофильная палочка, стартовыми антибиотиками остаются левомицетин или пенициллин (последний назначают при подозрении на менингококковый или пневмококковый менингит). Когда цефалоспорины III поколения станут более доступными, то этот класс антибиотиков должен стать основным стартовым средством лечения бактериальных менингитов. И лишь при наличии клинико-лабораторных данных в пользу менингококкового менингита стартовой антибактериальной терапией может оставаться пенициллин. Если же гнойный менингит является проявлением сепсиса или с самого начала можно предположить участие в развитии менингита грам-отрицательной кишечной флоры, то стартовую антибиотикотерапию следует начинать сочетанием цефалоспоринов III поколения с ампициллином или аминогликозидами. Целесообразно сюда же включать и метронидазол для подавления возможной анаэробной инфекции.

При определении показаний для назначения антибактериальной терапии следует помнить, что у 2-3% больных детей бактериальным менингитом при поступлении в стационар в первые сутки заболевания могут отсутствовать лабораторные признаки гнойного менингита (лимфоцитарный цитоз или вообще нормальные данные рутинного исследования ликвора, нормальный уровень С-реактивного белка в ликворе). Поэтому врачи должны ориентироваться на тяжесть клинических проявлений заболевания (токсикоз, рвота, лихорадка и т.д.) и, при наличии показаний, назначать стартовую антибиотикотерапию как при бактериальном менингите. А исследование СМЖ необходимо повторить через 24 часа после первой люмбальной пункции.

Общепринятая продолжительность лечения не осложненного менингококкового менингита составляет 7 дней. Но с учетом того, что санация ликвора при данном менингите наступает в течение первых 48 часов, был предложен, успешно испытан и внедрен в зарубежных странах 5-тидневный курс пенициллино-терапии в обычных для бактериальных менингитов дозах. Более того, скорость санации ликвора такая же и при назначении левомицетина, цефалоспоринов III поколения (цефтриаксон, моксалактам).

Препаратами выбора при пневмококковом менингите считаются пенициллины. Но оказалось, что широко распространены штаммы пневмококков, устойчивые к этому антибиотику (по данным некоторых авторов до 25%). Поэтому в случае неэффективности пенициллина в течение 48 часов (это оценивается по клиническим данным и результатам повторной люмбальной пункции) его следует заменить на цефалоспорин III поколения (цефтриаксон) в максимальной дозе, возможно, вместе с ванкомицином. Принципиально важным в случае пневмококкового менингита является максимально ранняя антибиотико-терапия, которая должна быть назначена сразу же после установления диагноза (даже предположительного) уже на дому, до поступления в стационар. Это позволяет снизить летальность и вероятность развития неврологических последствий. Длительность антибактериальной терапии составляет обычно 10-14 дней, при гладком течение заболевания достаточно 7-10 дней.

Обычно лечение менингита, вызванного гемофильной палочкой, проводится с использованием левомицетина, ампициллина или их сочетания. Резервными антибиотиками здесь являются цефалоспорины III поколения. Долгое время считалось, что продолжительность противомикробной терапии при не осложненном течении данного типа менингита должна составлять 10-14 дней. Но оказалось, что 7-дневный курс цефалоспоринов III поколения по эффективности не уступал 10-14-дневному. Распространено мнение о том, что менингиты, вызванные H. influenzae, протекают тяжело и довольно часто дают неблагоприятные исходы (смерть, неврологические последствия). Применение зарубежом в качестве основного средства лечения подобных менингитов ЦС III (в основном, цефтриаксона или цефотаксима) убедительно показало, что летальность и вероятность неврологических последствий при менингите, вызванном гемофильной палочкой, ниже, чем при пневмококковом и даже менингококковом менингите. Из этого следует, что данный менингит протекает неблагоприятно тогда, когда он с самого начала неадекватно лечится. Поэтому врач должен помнить: если у ребенка с гнойным менингитом нет клинико-лабораторных данных за менингококковую этиологию менингита, ему нужно назначать левомицетин или ЦС III. Информацию о подборе и тактике лечения других более редко встречающихся менингитов в зависимости от этиологии можно получить в учебном пособии А.А. Астапова и А.П. Кудина «Этиотропная терапия бактериальных менингитов у детей».

Дозы и схемы назначения антибиотиков, применяемых для

лечения бактериальных менингитов у детей.

Таблица.

№ п/п	Антибиотики	Новорожденные				Дети от 1 месяца и до 14 лет.
		0 – 7 дней		8 – 28 дней		Дети от 1 месяца и до 14 лет.
			Интервалы между введениями	Сут. Доза мг/кг или тыс. ЕД/кг	Интервалы между введениями	Сут. Доза мг/кг или тыс. ЕД/кг	Интервалы между введениями
	Амикацин
	Ампициллин
	Ванкомицин
	Гентамицин
	Левомицетин
	Метронидазол
	Пенициллин
	Цефотаксим
	Цефтриаксон

Серозные менингиты могут быть вирусной (вирус эпидемического паротита, энтеровирусы, вирус Армстронга, вирус клещевого энцефалита, полиомиелита (при двух последних имеют место менингеальные формы) и другие) или бактериальной природы (туберкулезный, листериозный, лептоспирозный, бруцеллезный, вызванный Borrelia burgdorferi).

Серозный менингиты протекают с серозным воспалением мягких мозговых оболочек. В ликворе изменения носят серозный характер, то есть наблюдается лимфоцитарный плеоцитоз. Вирусные менингиты могут начинаться с симптомов, свойственных соответствующей инфекции, тогда как картина менингита развивается позже. В этих случаях наблюдается двухволновое течение болезни. Но менингит с первых дней может быть и ведущим проявлением болезни.

Клиническое течение большинства серозных менингитов характеризуется острым началом, умеренным повышением температуры тела. Несмотря на интенсивную головную боль и плохое самочувствие больных, менингеальные симптомы выражены умеренно, часто не в полном объеме (диссоциация менингеальных симптомов), расстройства сознания (исключая вирусные менингоэнцефалиты) не характерны. Люмбальная пункция, выполненная с диагностической целью, приносит больному выраженное облегчение. Цереброспинальная жидкость прозрачная, характерна клеточно-белковая диссоциация. Картина общего анализа крови в большинстве случаев мало информативна. Серозным менингитам характерно доброкачественное течение, отсутствуют тяжелые осложнения. Многие из этих болезней носят эпидемический характер, что позволило детально описать их клиническую картину.

Паротитный менингит в части случаев развивается первично без других основных клинических проявлений паротитной инфекции (воспаление слюнных желез, орхит). Тогда клиническая диагностика практически невозможна (единственной подсказкой может быть эпидемиологический анамнез). Мы можем только констатировать факт, что имеет место серозное воспаление мягких мозговых оболочек, а вирифицировать диагноз лишь целенаправленной серологической диагностикой. Если менингеальный синдром развивается на фоне типичной клинической картины паротитной инфекции, то диагноз не вызывает никаких затруднений. Ведущим в патогенезе паротитного менингита, так же как и других серозных менингитов вирусной этиологии, является избыточный объем СМЖ в желудочках мозга и субарахноидальном пространстве. Гидроцефально-гипертензионный синдром формируется как результат раздражения сосудистых сплетений желудочков и гиперпродукции СМЖ, так и вследствие поступления в субарахноидальное пространство серозного воспалительного экссудата. В случае превалирования гиперпродуктивного компанента содержание белка в ликворе уменьшается, а цитоз не достигает высоких цифр. При выраженной воспалительной экссудации количество белка незначительно повышается и в большей мере повышен цитоз (клеточно-белковая диссоциация). Величина внутричерепного давления в основном определяет клиническую симптоматику и тяжесть течения серозного менингита. По мере стихания воспалительного процесса нормализуется объем СМЖ, прекращается поступления воспалительного экссудата, а находящиеся в ней клетки лизируются, что и обеспечивает ее санацию.

Заболевание начинается с подъема температуры до высоких цифр (38º С и выше), появления сильной головной боли, преимущественно лобно-височной локализации, болезненности при движении глазных яблок, повторной, часто многократной рвоты. Менингеальные симптомы появляются в первый день заболевания и обычно бывают средней выраженности. Часто наблюдается диссоциация менингеального синдрома - при наличии четкой ригидности затылочных мышц и положительном верхнем симптоме Брудзинского симптомы Кернига и нижний Брудзинского выражены слабо или отсутствуют. У части больных (около 6%) при наличии высокой температуры, головной боли и рвоты менингеальные симптомы не определяются. В остром периоде заболевания часты симптомы вегетативных нарушений - легко появляющиеся на теле и лице красные пятна, повышенная потливость, усиление красного дермографизма, легкая лабильность пульса. Тяжесть клинического течения менингита определяется в основном величиной внутричерепного давления, которое повышается до 25-50 см вод. ст. Спинномозговая пункция с медленным выпусканием 5-8 мл СМЖ всегла ведет к быстрому улучшению самочувствия больных, уменьшению интенсивности головной боли, урежению рвоты. Состав СМЖ не имеет каких-то отличных особенностей в сравнении с другими вирусными серозными менингитами.

Серозный лимфоцитарный хориоменингит (болезнь Армстронга), имеет небольшую историю изучения. Вирус был впервые выделен в 1934 г. американскими исследователями Armstrong и Lillie от обезьян. Поражает мягкие мозговые оболочки и сосудистые сплетения головного мозга в виде их лимфоцитарной инфильтрации. Передается человеку от мышевидных грызунов, которые являются резервуаром инфекции в природе. Точный путь передачи не установлен. Выделяя вирус с мочой, калом мышь заражает продукты питания, окружающие предметы. Вирус находили в пыли. Нарастание числа заболевших связывают с увеличением численности и миграцией грызунов. Примерный срок инкубации колеблется от 5-7 до 12 дней. Заболевание с развитием менингита начинается внезапно среди полного здоровья или менингеальный синдром появляется с началом второй волны лихорадки. Первоначальная лихорадка длится лишь 2-3 дня, может быть острое воспаление слизистых верхних дыхательных путей. У больных отмечаются резкая головная боль, повторная рвота, общая слабость. Головная боль диффузная, мучительная или с локализацией в области лба и висков, сопровождается головокружением, болезненностью при движении глазных яблок, светобоязнью. Менингеальный синдром имеет тенденцию к нарастанию в течение нескольких дней. Больные заторможены, плохо спят, аппетит снижен. Нередко быстро нарастают признаки отека головного мозга (сомноленция вплоть до сопора) могут выявляться изменения на глазном дне. Пульс часто отстает от температуры. В легких нередко прослушиваются сухие хрипы. Могут быть увеличены печень и селезенка, отмечаются запоры. СМЖ прозрачная или опалесцирующая, вытекает под повышенным давлением. Лимфоцитарный плеоцитоз (до 90%) от нескольких сотен до 2 тыс. клеток; содержание белка повышено или нормальное. После люмбальной пункции состояние больных существенно улучшается. В крови чаще лейкопения, СОЭ нормальная или несколько повышена. Заболевание продолжается от нескольких дней до 2 мес. СМЖ нормализуется позднее клинического выздоровления, плеоцитоз сохраняется в течение нескольких дней и даже месяцев.

Течение заболевания сопровождается периодами обострения. Описана и хроническая форма лимфоцитарного хориоменингита. После острой формы (фазы) болезни наступает некоторое улучшение, но сохраняются и в дальнейшем нарастают общая слабость, головная боль, головокружение, снижение памяти, затем присоединяются поражения черепных нервов, парезы и параличи конечностей. Болезнь может длиться до 10 лет и заканчиваться смертью. Клиническая диагностика лимфоцитарного хориоменингита очень трудна. Заподозрить болезнь можно при учете эпидемиологических данных (контакт с мышевидными грызунами, хомяками), клинических особенностей. Диагноз должен быть подтвержден лабораторно выделением вируса или серологическими реакциями со специфическими диагностикумами.

Возникновение болезни Стафилококковый менингит

Эпидемиология

Золотистый стафилококк входит в состав нормальной микрофлоры человека. Источником заражения являются больные и носители стафилококка. Причем «здоровые» носители составляют до 30 % здоровых людей во всем мире. Заражение происходит воздушно-капельным, контактным и алиментарным путями.

Течение болезни Стафилококковый менингит

Наиболее тяжелое течение имеют гематогенные формы менингита, которые возникают у детей при гнойном конъюнктивите, стафилодермии, омфалитах, пневмонии, энтероколитах. Для возникновения гематогенной формы стафилококкового менингита необходимо наличие хотя бы одного очага инфекции, сочетающегося со снижением клеточного и гуморального иммунитета, повышения проницаемости ГЭБ. Циркуляция возбудителя в крови приводит к поражению различных органов и систем, в том числе и ЦНС, как непосредственно в результате прямого действия на них компонентов клеточной стенки, протеолитических ферментов бактерий, токсинов и других токсических веществ, так и опосредованно, за счет активации и повышения в крови биологически активных веществ: гистамина, калликреина, брадикинина, протеаз и др. Высокий уровень этих компонентов в крови вызывает нарушение гемодинамики и микроциркуляции, метаболические расстройства, что, в свою очередь, приводит к повышению проницаемости клеточных и сосудистых мембран, ГЭБ и способствует проникновению стафилококков в ЦНС.

Симптомы болезни Стафилококковый менингит

Течение заболевания длительное, затяжное, нередко со стойкими неврологическими нарушениями. Особенностями течения стафилококкового менингита являются:

а) склонность к формированию абсцессов головного мозга и блока ликворных путей, когда уже через 7–10 дней от начала заболевания в мозговых оболочках и в веществе мозга могут быть обнаружены четко отграниченные гнойные полости, чаще множественные, нередко сообщающиеся между собой;

б) наличие большого количества нечувствительных к антибиотикам штаммов стафилококка или их высокая способность к быстрой выработке устойчивости в процессе лечения;

в) трудности в ликвидации первичного очага.

Диагностика болезни Стафилококковый менингит

Основные диагностические критерии стафилококкового менингита

1. Эпиданамнез: заболевание развивается на фоне имеющихся проявлений очаговой или генерализованной стафилококковой инфекции, контактным или гематогенным путями распространения; в основном болеют новорожденные и дети первых 3 месяцев жизни.

2. Заболевание начинается остро, с высокой температуры и озноба, наличия общеинфекционных и общемозговых симптомов.

3. Характерно быстрое развитие менингеального синдрома, нарушение сознания вплоть до комы, формирование грубой очаговой неврологической симптоматики с парезами и параличами.

4. Особенностью течения является склонность к множественному абсцедированию головного мозга и образованию блока ликворных путей.

5. Течение менингита длительное, затяжное, с высокой летальностью и частыми остаточными явлениями в виде стойких неврологических нарушений.

Лабораторная диагностика

Общий анализ крови. В периферической крови обнаруживаются значительный лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг формулы крови влево до юных и миелоцитов, значительно увеличенная СОЭ.

Исследование ликвора. ЦСЖ мутная, сероватого цвета, часто с желтоватым или зеленоватым оттенком, характерно высокое (3–9 г/л) содержание белка при умеренном плеоцитозе 1,2–1,5 тыс. в 1 мкл, преимущественно за счет нейтрофилов, низкое содержание глюкозы.

Бактериологическое исследование. Выделение возбудителя проводят из крови, гноя, мокроты, слизи из зева и носа, ЦСЖ и испражнений. Посевы производят на желточно-солевой агар, молочно-желточно-солевой агар, кровяной агар по общим правилам.

Бактериоскопическое исследование. После выделения возбудителя микробы идентифицируют бактериоскопически с помощью окраски по Граму (стафилококки являются грамположительными микробами), реакции на коагулазу (наличие свертывающего фактора, присущего стафилококкам), способности ферментировать маннит (стафилококки его разлагают), синтезировать термостабильную ДНК-азу и агглютинировать частицы латекса или сенсибилизированные эритроциты барана, а также проводят идентификацию стафилококков с помощью типовых бактериофагов.

Лечение болезни Стафилококковый менингит

Широко используют нитрофураны, в частности фурагин К (внутримышечно, внутривенно и реже внутрикостно).

Профилактика болезни Стафилококковый менингит

Важным мероприятием, направленным на снижение распространенности стафилококковой инфекции, является вакцинация беременных женщин очищенным адсорбированным стафилококковым анатоксином.

Клиническая картина при энцефалитах:лихорадка, головная боль, головокружение, сонливость, параличи глазодвигательных мышц, нистагм, иногда избыточное слюнотечение, сальность лица. В последнее время чаще заболевание протекает абортивно. Наблюдаются повышенная сонливость или бессонница в сочетании с легкими глазодвигательными расстройствами, поэтому больные могут переносить заболевание на ногах. Возможно вовлечение в процесс не всего глазодвигательного нерва, а его ветвей, иннервирующих отдельные мышцы. Особенно часто страдает мышца, поднимающая верхнее веко (развивается птоз), и внутренняя прямая мышца (наблюдается парез конвергенции).Наиболее характерные для эпидемического энцефалита симптомы – умеренная лихорадка, сонливость и глазодвигательные расстройства “триада Экономо”. Спинномозговая жидкость в зависимости от тяжести и остроты заболевания или нормальна, или в ней отмечаются небольшой лимфоцитарный плеоцитоз и гиперальбуминоз. Для менингитов типично развитие оболочечного синдрома на фоне лихорадки и других общеинфекционных симптомов. Могут быть продромальные явления – общее недомогание, насморк, боли в животе или ухе и т. д. Менингеальный синдром состоит из общемозговых симптомов, выявляющих тоническое напряжение мышц конечностей и туловища. Характерно появление рвоты без предварительной тошноты, внезапно после перемены положения, вне связи с приемом пищи, во время усиления головной боли. Перкуссия черепа болезненна. Типичны мучительные боли и гиперестезия кожи. Постоянный и специфический симптом всякого менингита – изменение цереброспинальной жидкости. Давление повышено до 250–400 мм вод. ст. Наблюдается синдром клеточно-белковой диссоциации – увеличение содержания клеточных элементов (плеоцитоз нейтрофильный – при гнойных менингитах, лимфоцитарный – при серозных) при нормальном (или относительно небольшом) увеличении содержания белка. Анализ цереброспинальной жидкости наряду с серологическими и вирусологическими исследованиями имеет решающее значение при проведении дифференциального диагноза и установлении формы менингита.