בלוטות פארתירואיד. בלוטת התריס: מאפיינים אנטומיים, היבטים מרכזיים של פיזיולוגיה, פתולוגיות אפשריות ודרכים להימנע ממחלות

פארתירואיד (פארתירואיד, או בלוטת התריס)בעלי צורה של גופים סגלגלים ומשקלם בין 0.05 ל-0.3 גרם. מיקומם ומספרם אינדיבידואליים. לרוב האנשים יש ארבע בלוטות פארתירואיד (שתיים עליונות ושתיים תחתונות), הממוקמות ברקמה רפויה בין הוושט לבין. ההורמון העיקרי המיוצר על ידי בלוטות אלו הוא פאראתירין. שמותיו האחרים ידועים גם הם - הורמון פארתירואיד, פארהורמון (PTH).

פאראתיריןהוא פפטיד המורכב מ-84 שאריות חומצות אמינו, מועבר בדם בצורה חופשית, זמן מחצית חיים הוא עד 20 דקות, פועל על תאי מטרה, מגרה קולטני 7-TMS ומעלה את רמת cAMP, IGF, DAG, יוני Ca 2+.

התפקיד הפיזיולוגי של PTH בגוף

Parathyrin מעורב בוויסות רמת יוני Ca 2+ בדם. פונקציה זו של ההורמון מתממשת באמצעות מספר מנגנונים:

• בריכוזים פיזיולוגיים, PTH משפר את תהליכי יצירת העצם והמינרליזציה, ומגביר את הספיגה של יוני Ca 2+ מהדם. בריכוזים גבוהים, ל-PTH יש אפקט resorptive עם שחרור יוני Ca 2+;
• PTH מגביר את שחרור הפוספטים באבוביות הפרוקסימליות של הנפרון של הכליות (גורם לפוספטוריה) ומגביר את הספיגה מחדש של Ca 2+ באבוביות הדיסטליות של הנפרון;
• ההורמון ממריץ את הסינתזה של הצורה הפעילה של ויטמין D 3 - הורמון הקלציטריול, המגביר את הספיגה של יוני Ca 2+ ו- PO 3-4 במעי.

עקב השפעות אלו, עלייה ברמת ה-PTH מביאה לעלייה בתכולת הסידן בדם, בעוד שתכולת הפוספטים אינה משתנה ואף יורדת.

ויסות הפרשת PTH מתבצע על ידי מנגנון משוב שלילי על ידי רמת יוני Ca 2+ וקלציטריול בדם. היפוקלצמיה (ירידה ברמת יוני הסידן בדם) מגרה את ייצור PTH. היפרקלצמיה וקלציטריול מעכבים הפרשת PTH. לעורר את היווצרות וההפרשה של קטכולאמינים PTH באמצעות הפעלת β-AR.

ייצור עודף של PTH בבני אדם מוביל לספיגת עצם ולדה-מינרליזציה, שעלולים להיות מלווה בשברים בעמוד השדרה או בראש הירך; היפרקלצמיה ותצהיר של אבנים בכליות; חולשת שרירים. שחרור לא מספיק או היעדר PTH (לדוגמה, לאחר הסרת בלוטות הפאראתירואיד) גורם להיפוקלצמיה ולעלייה חדה בריגוש העצבים והשרירים, עד להתפתחות התקפי עווית (טטניה).

בלוטות פארתירואיד

לאדם יש ארבע בלוטות פארתירואידממוקם על הקיר האחורי של האונות הצדדיות של בלוטת התריס; משקלם הכולל הוא 100 מ"ג.

תאי בלוטות הפאראתירואיד מפרישים פארהורמון -חלבון המורכב מ-80 חומצות אמינו. זה מספק עלייה ברמות הסידן בדם. איברי המטרה להורמון זה הם העצמות והכליות.

ברקמת העצם, הורמון פארתירואיד משפר את תפקוד האוסטאוקלסטים, התורם לדה-מינרליזציה של העצם (הרס עצם) ולעלייה ברמת הסידן והזרחן בדם.

במנגנון הצינורי של הכליות, הורמון פארתירואיד ממריץ ספיגה חוזרת של סידן ומעכב ספיגה חוזרת של פוספט, מה שמוביל לשמירת סידן בגוף ולסילוק פוספט בשתן. ידוע שסידן יוצר תרכובות בלתי מסיסות עם פוספטים, לכן הפרשה מוגברת של פוספטים בשתן תורמת לעלייה ברמת הסידן החופשי בדם.

הורמון פארתירואיד משפר את הסינתזה של קלציטריול, שהוא מטבוליט פעיל של הוויטמין D3. זה האחרון נוצר תחילה במצב לא פעיל בעור בהשפעת קרינה אולטרה סגולה, ולאחר מכן בהשפעת הורמון הפרתירואיד, הוא מופעל בכבד ובכליות. קלציטריול מגביר יצירת חלבון קושר סידן בדופן המעי, המקדם את ספיגת הסידן במעי ומגביר את ריכוזו בדם. עלייה בספיגת הסידן במעי מתרחשת בנוכחות הורמון פארתירואיד עם השפעה מעוררת של ההורמון על תהליכי הפעלת הוויטמין. D3ההשפעה הישירה של הורמון הפרתירואיד על דופן המעי קטנה מאוד.

כאשר בלוטות הפרתירואיד מוסרות, החיה מתה מעוויתות טטניות. זאת בשל העובדה שבמקרה של תכולת סידן נמוכה בדם, ההתרגשות העצבית-שרירית עולה בחדות. במקביל, פעולתם של גירויים חיצוניים חסרי משמעות מובילה לכיווץ שרירים.

תפקוד יתר ותפקוד נמוך של בלוטת התריס

ייצור יתר של הורמון פארתירואיד מוביל לדה-מינרליזציה של רקמת העצם, התפתחות אוסטאופורוזיס.רמת הסידן בפלסמת הדם עולה בחדות, וכתוצאה מכך עולה הנטייה להיווצרות אבנים באיברי מערכת גניטורינארית. ריכוז גבוה של סידן בדם תורם להתפתחות של הפרעות בולטות בפעילות החשמלית של הלב, עד לדום לב בסיסטולה, וכן להיווצרות כיבים במערכת העיכול, שהתרחשותם נובעת מ- השפעה מגרה של יוני Ca 2+ על ייצור גסטרין וחומצה הידרוכלורית בקיבה.

תת-תפקוד של בלוטות הפאראתירואיד מתבטא בירידה בכמות הסידן בדם, הגורמת לעלייה בריגוש של מערכת העצבים ולהופעת טטניות -התקפות של עוויתות טוניק. עוויתות יכולות ללכוד שרירים בודדים או את השריר כולו בכללותו.

ויסות תפקוד בלוטות הפאראתירואיד

הפרשת הורמון הפרתירואיד ותירוקלציטונין (הורמון בלוטת התריס) מווסתת על ידי עקרון המשוב השלילי בהתאם לרמת הסידן בדם. עם ירידה בתכולת הסידן עולה הפרשת הורמון הפרתירואיד וייצור תירוקלציטונין מעוכב. בתנאים פיזיולוגיים, ניתן להבחין בכך במהלך הריון, הנקה, תכולת סידן מופחתת במזון הנלקח. עלייה בריכוז הסידן בפלסמת הדם, להיפך, מסייעת להפחתת הפרשת הורמון הפרתירואיד ולהגברת ייצור התירוקלציטונין. זה יכול להיות בעל חשיבות רבה אצל ילדים וצעירים, שכן בגיל זה מתרחשת היווצרות שלד העצם. מהלך הולם של תהליכים אלה אינו אפשרי ללא תירוקלציטונין, הקובע את יכולת רקמת העצם לספוג סידן מפלסמת הדם.

לאדם יש ארבע בלוטות פארתירואיד, שתיים מהן ממוקמות על פני השטח האחוריים של בלוטת התריס ושתיים - בקוטב התחתון, ולעיתים ברקמה שלה. המסה הכוללת של כל ארבע בלוטות הפאראתירואיד בבני אדם היא רק 100 מ"ג.

שינויים המתרחשים בגוף עם תפקוד לא מספיק ומופרז של בלוטות הפאראתירואיד. מספר ימים לאחר הסרת הבלוטות הללו, כלבים חווים התקפים מתגברים ותכופים של התכווצויות שרירי השלד (טטניות פארתירואיד).

היעדר בלוטות הפאראתירואיד מוביל למוות, אשר נגרם על ידי פרכוסים של שרירי הנשימה. התקפים לאחר הסרת בלוטות הפאראתירואיד
בלוטות נגרמות על ידי הפרה של מצב מערכת העצבים המרכזית. לאחר טרנסקציה של העצבים המוטוריים, לא מתרחשים עוויתות של השרירים המנורביים.

טטניות פארתירואיד מתפתחת עקב ירידה ברמת הסידן בדם ובנוזל השדרה. החדרת מלחי סידן לבעלי חיים כאלה מונעת התפתחות של טטניה. עם טטניה, תפקוד הכבד נפגע גם הוא; אמוניום חומצה קרבמית רעילה נמצא בדם.

עם אי ספיקה של התפקוד התוך-הפרשי של בלוטות הפאראתירואיד בבני אדם (היפופאראתירואידיזם), עקב ירידה ברמת הסידן בדם, ההתרגשות של מערכת העצבים המרכזית עולה בחדות ומתרחשים התקפים. עם טטניה סמויה, המופיעה עם אי ספיקה קלה של בלוטות הפאראתירואיד, עוויתות של שרירי הפנים והידיים מופיעים רק כאשר מופעל לחץ על העצב שמעצבן את השרירים הללו.

בילדים עם אי ספיקה מולדת של בלוטות הפאראתירואיד, תכולת הסידן בדם מצטמצמת, צמיחת העצמות, השיניים והשיער נפגעת, נצפים התכווצויות ממושכות של קבוצות שרירים (אמה, חזה, לוע וכו') -

תפקוד מוגזם (היפרפאראתירואידיזם) של בלוטות הפאראתירואיד נצפה לעתים רחוקות למדי, למשל, עם גידול של בלוטת הפאראתירואיד. במקביל, תכולת הסידן בדם גדלה, וכמות הפוספט האנאורגני מופחתת. אוסטאופורוזיס מתפתח, כלומר, הרס של רקמת העצם, חולשת שרירים (מאלץ את החולה לשכב כל הזמן), כאבים בגב, ברגליים ובידיים. הסרה בזמן של הגידול משחזרת את המצב הנורמלי.

בלוטות הפאראתירואיד מייצרות הורמון פארתירואיד. עם חוסר בהורמון פארתירואיד הוא יורד, ועם עודף תכולת הסידן בדם עולה. יחד עם זאת, במקרה הראשון, תכולת הפוספטים בדם עולה והפרשתם בשתן יורדת, ובמקרה השני יורדת כמות הפוספטים בדם והפרשתם בשתן עולה. הורמון הפרתירואיד מפעיל את תפקוד האוסטאוקלסטים ההורסים את רקמת העצם.

בגוף הורמון פארתירואיד גורם להרס של רקמת העצם עם שחרור יוני סידן ממנה (כתוצאה מכך עולה ריכוזם בדם). הורמון הפרתירואיד מגביר את ספיגת הסידן במעי ואת תהליכי הספיגה מחדש שלו באבוביות של הכליה. כל זה מביא לעלייה משמעותית ברמת הסידן בדם (במקום הרגיל של 9-11 מ"ג% עד 18 מ"ג% ומעלה). במקביל, ריכוז הפוספטים האנאורגניים בדם יורד והפרשתם בשתן עולה (איור 109).

3,1

בערך * 3.0

1,76

בדרך כלל, ריכוז יוני Ca 2+ בפלסמת הדם נשמר ברמה קבועה, בהיותו אחד הפרמטרים המווסתים במדויק ביותר של הסביבה הפנימית. ירידה ברמת הסידן בדם השוטפת את הבלוטה מביאה לעלייה בהפרשת הורמון הפרתירואיד וכתוצאה מכך לעלייה בזרימת הסידן לדם ממאגרי העצם שלו. להיפך, עלייה בתכולת האלקטרוליט הזה בדם השוטפת את בלוטות הפאראתירואיד מעכבת ישירות את שחרור הורמון הפאראתירואיד (ו
היווצרות תירוקלציטונין), וכתוצאה מכך יורדת כמות הסידן בדם. לפיכך, קיים קשר דו-כיווני ישיר בין תכולת הסידן בדם להפרשה הפנימית של בלוטות הפארא-תירואיד (ותאי הפרה-פוליקולריים של בלוטת התריס): שינוי בריכוז הסידן בדם השוטף אותן גורם לשינויים ב- הפרשת thyrocalcitonin והורמון פארתירואיד, והאחרונים מווסתים את תכולת הסידן בדם.

תגובות אלו של הבלוטה לשינויים בתכולת Ca 2+ בדם אינן מתווך על ידי מנגנונים עצבניים או הומוראליים כלשהם. הם ישירים ומתרחשים לא רק בכל האורגניזם, אלא גם במהלך זלוף של בלוטה מבודדת עם דם המכילה יותר או פחות מהכמות הרגילה של סידן.

העבודה של כל האיברים והמערכות מתואמת על ידי מספר גורמים פנימיים ספציפיים. הודות למנגנון המתואם היטב, גוף האדם מגיב בצורה נכונה ובזמן לפעולת הגירויים. ממלא את אחד התפקידים העיקריים בתהליכים אלו.

הבסיס של מערכת זו הם בלוטות תוך הפרשה. מה יש לייחס לבלוטות האנדוקריניות, האם בלוטות המוח שייכות להן ואיזה תכונות של עבודתן ניתן להבחין - נשקול להלן.

המערכת האנדוקרינית ותכונותיה

המנגנון האנדוקריני מיוצג על ידי תאים עובדים, שחלקם ממוקמים, יוצרים איבר, בעוד שאחרים נמצאים במצב פזור חופשי. האיברים השייכים למערכת זו נקראים בלוטות אנדוקריניות. המוזרות של האנטומיה שלהם היא שצינורות ההפרשה, שדרכם נכנסת ההפרשה המיוצרת, נפתחות לתוך הגוף.

המערכת האנדוקרינית שלו מבצעת בעזרת חומרים ספציפיים המיוצרים - הורמונים. כימיקלים אלו הם מנגנונים תפקודיים חשובים הנחוצים לתפקוד נאות של הגוף בכללותו.

ברגע שהורמונים נכנסים למערכת הדם, הלימפה או הנוזל השדרתי, הם מתחילים לפעול כזרזים. הפונקציות העיקריות של הבלוטות האנדוקריניות מבוססות על התהליכים הבאים:

• השתתפות בחילוף החומרים;
• תיאום עבודת הגוף והאינטראקציה של כל מערכותיו;
• שמירה על איזון בעת ​​חשיפה לגירויים חיצוניים;
• ויסות תהליכי גדילה;
• שליטה בהבחנה מינית;
• השתתפות בפעילויות רגשיות ומנטליות.

החומרים הפעילים שמערכת הבלוטות האנדוקריניות מייצרת הם גורמים ספציפיים, שכן כל אחד מהם גם מבצע תפקיד מסוים. הורמונים פועלים בגוף האדם בנוכחות התנאים הפיזיים והכימיים הדרושים. זה קורה בהתאם למרכיבים המרכיבים של המזון שנכנס לגוף, ושלבי הביניים של חילוף החומרים.

הורמונים נוטים להשפיע על תפקודם של איברים ובלוטות מרחוק, כלומר להיות רחוקים מהמטרה. תכונה נוספת היא ששינוי משטר הטמפרטורה אינו משפיע על פעולתם של חומרים פעילים בשום אופן.

בלוטות של המערכת האנדוקרינית

הבלוטות האנדוקריניות כוללות את בלוטת יותרת המוח, בלוטת התריס ובלוטת התריס, הלבלב, בלוטות האדרנל, השחלות והאשכים ובלוטת האצטרובל.

בלוטת התריס, קליפת יותרת הכליה והבלוטות נחשבים כתלויים בעבודתם בבלוטת יותרת המוח, שכן ההורמונים של בלוטת יותרת המוח משפיעים ישירות על תפקוד הבלוטות.

הבלוטות הנותרות אינן טרופיות, כלומר אינן כפופות לעבודה של מערכת יותרת המוח.

בלוטות אנדוקריניות - טבלה

שם הבלוטה	מקום	ייצר הורמונים
יותרת המוח	משטח תחתון של המוח, באוכף הטורקי	TSH, ATG, LTG, STH, MSH, FSH, ACTH, LH, וזופרסין, אוקסיטוצין
אפיפיזה	בין ההמיספרות המוחיות, מאחורי ההיתוך הבין-תלמי	סרוטונין, מלנין
תְרִיס	בחלק הקדמי של הצוואר, מתרחש בין עצם החזה לתפוח של אדם	תירוקלציטונין, תירוקסין, טריודוטירונין
בלוטת פארתירואיד	דופן אחורי של בלוטת התריס	פארהורמון
תימוס	מאחורי עצם החזה, בחלקו העליון	Thymopoietins
לַבלָב	בגובה החוליות המותניות העליונות, מאחורי הקיבה	גלוקגון, אינסולין
בלוטות יותרת הכליה	מעל החלק העליון של הכליות	הידרוקורטיזון, אלדוסטרון, אנדרוגנים, אפינפרין, נוראפינפרין
אשכים	כִּיס הָאֲשָׁכִים	טסטוסטרון
שחלות	בצידי הרחם באגן הקטן	אסטרוגן, פרוגסטרון, אסטרדיול

כל הבלוטות האנדוקריניות מיוצגות כאן. הטבלה מציינת גם את מיקומם של האיברים וההורמונים שהם מייצרים.

בלוטות המוח

הבלוטות האנדוקריניות כוללות את בלוטות יותרת המוח והאצטרובל. בואו נסתכל מקרוב על העבודה של כל אחד מהם.

בלוטת יותרת המוח ממוקמת במוח, מוגנת מלפנים על ידי עצמות האוכף של הגולגולת. בלוטה זו נחשבת לתחילתם של כל התהליכים המטבוליים המתרחשים בגוף. הוא מורכב משני חלקים, שכל אחד מהם מייצר חומרים פעילים ספציפיים:

• קדמי - אדנוהיפופיזה;
• אחורי - נוירוהיפופיזה.

שתי האונות אוטונומיות זו מזו, מכיוון שיש להן עצבוב נפרד, זרימת דם וחיבור עם חלקים אחרים של המוח.

חלק אחד של בלוטת יותרת המוח מייצר כל הזמן הורמון אנטי-דיורטי, או וזופרסין. תפקידו של חומר זה חשוב מאוד לאדם, שכן הוא שולט באיזון הנוזלים ובתפקוד צינוריות הכליה. כאשר הוא חודר לזרם הדם, הכליות מתחילות לאגור מים בגוף, וכאשר כמותם יורדת, הן משחררות אותם לסביבה החיצונית.

אוקסיטוצין הוא הורמון "נקבי", למרות שהוא קיים גם בגוף של גברים. עבודתו מתבטאת ביכולתם של שרירי הרחם להתכווץ באופן פעיל, כלומר, החומר אחראי לפעילות עבודה נאותה. אותו הורמון מעורב בהוצאת השליה בתקופה שלאחר הלידה ובהנקה לאחר הלידה.

האדנוהיפופיזה מתאמת את העבודה של כמה בלוטות אנדוקריניות. אילו בלוטות אנדוקריניות מווסתות על ידי האונה הקדמית של מערכת יותרת המוח ואיזה חומרים עושים זאת בעזרתם?

1. בלוטת התריס - עבודתה תלויה ישירות בהורמון ממריץ בלוטת התריס.
2. בלוטות יותרת הכליה - מווסתות על ידי רמת ההורמון האדרנוקורטיקוטרופי בדם.
3. גונדות - FSH ו-LH משפיעות על עבודתן.
4. פרולקטין הוא הורמון של אדנוהיפופיזה המשפיע על תפקוד בלוטות החלב במהלך ההנקה. סומטוטרופין הוא חומר שתפקידו לתאם את צמיחת הגוף והתפתחותו, כמו גם השתתפות בביוסינתזה של חלבונים.
5. הורמונים של האפיפיזה (בלוטת האצטרובל) מעורבים בוויסות האדם, ממריצים את מערכת החיסון, מפחיתים מתח ולחץ דם, מפחיתים את רמות הסוכר.

בלוטת התריס ובלוטת התריס

הבלוטות האנדוקריניות כוללות את בלוטת התריס והפאראתירואיד. הם ממוקמים באותו אזור - בגובה הסחוסים האמצעיים של קנה הנשימה.

נחשבים חומרים פעילים בעלי קיבולת יוד - טריודוטירונין, תירוקסין. הם לוקחים חלק בתהליכים מטבוליים, מווסתים את רמת ספיגת הגלוקוז על ידי תאי הגוף ומפרקים שומנים. תירוקלציטונין מוריד את רמת הסידן בדם.

תפקידה העיקרי של בלוטת התריס וההורמון שלה מבוסס על שיפור תפקוד מערכת העצבים והשרירים, אשר מושג על ידי הגברת רמת הסידן בגוף וספיגתו בתאים.

תכונות פונקציונליות של הלבלב

איבר זה שייך לא רק למערכת האנדוקרינית, אלא גם למערכת העיכול. התפקוד ההורמונלי מבוצע על ידי מה שנקרא אשר ממוקמים בזנב הבלוטה. איים אלו מורכבים ממספר סוגים של תאים שונים במבנה ובהורמון שהם מייצרים:

• תאי אלפא: מייצרים (מסדיר את חילוף החומרים של פחמימות);
• תאי בטא: מייצרים אינסולין (מפחית את כמות הסוכר בדם);
• תאי דלתא: הפרשת סומטוסטטין;
• תאי אפסילון: מייצרים את ההורמון "הרעב" גרלין.

בלוטות יותרת הכליה וההורמונים שלהן

הבלוטה מיוצגת על ידי שכבה חיצונית של תאים (חלק קליפת המוח) ושכבה פנימית (חלק מוח). כל אחד מהחלקים מייצר חומרים פעילים ספציפיים משלו. השכבה הקורטיקלית מאופיינת בייצור של גלוקוקורטיקואידים ומינרלוקורטיקואידים. הורמונים אלה מעורבים באופן פעיל בתהליכים מטבוליים.

אדרנלין הוא הורמון פנימי האחראי על תפקוד מערכת העצבים. עם עלייה חדה בכמותו בזרם הדם, מופיעים טכיקרדיה, יתר לחץ דם, אישונים מורחבים והתכווצות שרירים. נוראפינפרין מסונתז גם על ידי השכבה הפנימית של תאי יותרת הכליה. פעולתו מכוונת להפעלת העבודה של מערכת העצבים הפאראסימפתטית.

גונדות

הבלוטות האנדוקריניות כוללות גם את האשכים והשחלות. ההורמונים שהם מייצרים אחראים לתפקוד תקין של מערכת הרבייה. עבור נשים, זוהי תקופת ההתבגרות, ההריון והלידה. הורמונים זכריים אחראים גם להתבגרות ולהופעת מאפיינים מיניים.

הפונקציות של הבלוטות האנדוקריניות מבוססות על קשרים ישירים ומשוב. האשכים והשחלות שייכים לקבוצת האיברים הטרופיים, שכן עבודתם תלויה ישירות באדנוהיפופיזה.

התפיסות השגויות הנפוצות ביותר לגבי פעילות המערכת האנדוקרינית

רבים מאמינים בטעות שכל הבלוטות בגוף האדם יכולות להיקרא בלוטות אנדוקריניות.

אם אתה שואל את השאלה הבאה: "האם בלוטות החלב שייכות לבלוטות האנדוקריניות?", אז התשובה החד משמעית תבוא - לא. בלוטות החלב שייכות לקבוצת איברי ההפרשה, כלומר, צינורות ההפרשה שלהן נפתחים כלפי חוץ, ולא לתוך הגוף. בנוסף, בלוטות החלב אינן מייצרות הורמונים בעצמן.

תשובה שלילית תינתן גם לשאלה כזו: "האם בלוטות הדמעות שייכות לבלוטות האנדוקריניות?" מנקודת המבט של הרפואה, בלוטות הדמעות, כמו בלוטות החלב, אינן שייכות לאיברי המנגנון האנדוקריני, שכן אין להן יכולת לייצר חומרים פעילים הורמונלית.

בלוטות הפאראתירואיד הן בלוטות אנדוקריניות הממוקמות על הקיר האחורי של קפסולת בלוטת התריס. שם נכון יותר הוא המונח "בלוטות פארתירואיד".

מיקום ומספר בלוטות הפאראתירואיד

גודל בלוטות התריס הוא כ-4x5x5 מ"מ. בדרך כלל, לאדם יכול להיות בין 2 ל-8 בלוטות (מספר טיפוסי הוא 4, שניים בכל צד - אחד בקוטב העליון של אונת התריס, השני בקוטב התחתון). תכונה אופיינית וחשובה מאוד של בלוטות הפאראתירואיד היא השונות של מיקומן ומספרן. יש מספר לא מבוטל של מיקומים אפשריים לבלוטות - הם יכולים להיות ממוקמים בבלוטת התימוס, וליד הצרור הנוירווסקולרי הראשי של הצוואר, ומאחורי הוושט, על פני השטח הקדמיים של עמוד השדרה. השונות יוצאת הדופן במיקום היא תכונה חשובה שעל מנתחים לקחת בחשבון בעת ​​ביצוע פעולות.

תפקוד בלוטות הפאראתירואיד

תפקידן העיקרי של בלוטות הפאראתירואיד הוא ייצור הורמון הפאראתירואיד - ההורמון העיקרי המווסת את רמת הסידן בדם האדם. הורמון פארתירואיד הוא הורמון פוליפפטיד (כלומר, המורכב מחומצות אמינו, בכמות של 84 שאריות חומצות אמינו). על פני התאים של בלוטת התריס ישנם קולטנים המסוגלים לקבוע את ריכוז הסידן בסרום הדם. עם ירידה בריכוז הסידן, בלוטות הפאראתירואיד מתחילות לייצר כמויות מוגברות של הורמון הפאראתירואיד, בעל שלוש השפעות עיקריות בגוף. ההשפעה הראשונה היא ירידה בהפרשת הסידן בשתן. ההשפעה השנייה היא עלייה בהידרוקסילציה של ויטמין D בכליות וכתוצאה מכך עלייה בריכוז הצורה הפעילה של ויטמין D (קלציטריול) בדם, המגבירה את ייצור הקלמודולין בדופן המעי. , חלבון תחבורה המבטיח את ספיגת הסידן לדם. ההשפעה השלישית היא הפעלה של תאים הורסי עצם, אוסטאוקלסטים, עם הרס רקמת העצם ושחרור סידן הכלול בה לדם. כל שלוש ההשפעות (ירידה בהפרשת סידן, ספיגה מוגברת של סידן, העברת סידן עצם לפלסמה בדם) מכוונות להגברת ריכוז הסידן בדם. הורמון הפרתירואיד הוא החומר העיקרי המבטיח ריכוז תקין של סידן בדם. האנטגוניסט שלו, קלציטונין, המיוצר על ידי תאי C של בלוטת התריס וכמה תאי מעיים, חלש למדי, ולכן אינו לוקח חלק משמעותי בוויסות חילוף החומרים של זרחן-סידן.

חשיבות בלוטות הפאראתירואיד

איבר קטן כמו בלוטת התריס חשוב ביותר לגוף האדם. הסרת בלוטות הפאראתירואיד מובילה לירידה חדה בריכוז הסידן המיונן בדם, ולאחריה התפתחות של התקפים, המובילים למוות. במאה ה-19, האקדמיה לרפואה הצרפתית אף אסרה על ניתוחים בבלוטת התריס, שכן כולם הסתיימו במוות של חולים - העובדה היא שבאותה תקופה עדיין לא הוכחה משמעותן של בלוטות הפאראתירואיד, והמנתחים תמיד הוציאו אותם במהלך הניתוח, שהסתיים אנושות. רק לאחר גילוי הבלוטות הללו, תיאור תכונות מיקומן האנטומי והבהרת תפקידן, התברר עד כמה הן חשובות. נכון להיום, אחת המשימות החשובות ביותר של ניתוח בלוטת התריס היא שימור חובה של בלוטות הפאראתירואיד ואספקת הדם שלהן – משימה זו היא אחת הקשות ביותר עבור מנתח אנדוקרינולוג.

גם תפקוד לא מספיק (היפופאראתירואידיזם) וגם תפקוד יתר של בלוטת התריס (היפרפאראתירואידיזם) מזיקים למטופל. בהיפרפאראתירואידיזם, המתפתח לרוב כתוצאה מהיווצרות גידול שפיר בבלוטת התריס (אדנומה), הורמון הפרתירואיד חודר לזרם הדם בצורה בלתי נשלטת, בכמויות גדולות. עקב עודף של הורמון פארתירואיד, ישנה עלייה בעבודת האוסטאוקלסטים בעצמות, מה שמוביל להרס העצמות עם ירידה בחוזקן (אוסטאופורוזיס). עקב הרס רקמת העצם וכניסת כמויות גדולות של סידן לדם נוצרים מספר סיבוכים - שברים אפילו בעומס קל, היווצרות אבנים בכליות, הסתיידות של כלי דם ושסתמי לב, היווצרות כיבים. בקיבה ובתריסריון וכו'. במקרים חמורים, רמת הסידן מגיעה לערכים כה גבוהים עד שהיא מובילה להידרדרות באינטליגנציה עד להתפתחות תרדמת.

היסטוריה של גילוי בלוטות הפאראתירואיד

בלוטת הפאראתירואיד התגלתה לראשונה במהלך נתיחת גופתו של קרנף הודי, שמת בגן החיות של לונדון בשנת 1850. הקרנף עבר אנטומיזציה על ידי חוקר צעיר, ריצ'רד אואן, אשר לאחר חודשים רבים של מחקר הצליח למצוא בלוטת פאראתירואיד במשקל 8 גרם בפגר של בעל חיים זה היה המקרה הראשון של מחלת פארתירואיד בלוטות. מאז, הקרנף הוא הסמל של ניתוח פארתירואיד. בבני אדם, איבר זה זוהה מאוחר יותר, ב-1880, על ידי איבר סנדסטרום, סטודנט באוניברסיטה הרפואית של אופסלה. עם זאת, רק בשנת 1925 בווינה הצליח המנתח פליקס מינדל להסיר בהצלחה אדנומה של בלוטת התריס מחולה עם נגעים בעצמות ובכך לרפא את החולה.

מחלות של בלוטות הפאראתירואיד

המחלות הנפוצות ביותר הן:

היפרפאראתירואידיזם ראשוני (הקשור להתפתחות אדנומה - גידול שפיר שיכול להיות יחיד או מרובה);

היפרפאראתירואידיזם שניוני (מתפתח עם מחסור בוויטמין D - צורה זו מטופלת על ידי ביטול המחסור על ידי נטילת תרופות מתאימות; צורה נוספת של היפרפאראתירואידיזם משני מתפתחת עם אי ספיקת כליות כרונית ומטופלת באופן שמרני או כירורגי);

היפרפאראתירואידיזם שלישוני (מתפתח עם אי ספיקת כליות כרונית ארוכת טווח ומתוקן רק בניתוח).

ניתוחים בבלוטות הפאראתירואיד

אנדוקרינולוגים עוסקים בטיפול במחלות של בלוטות הפאראתירואיד, והניתוחים באיבר זה מבוצעים על ידי אנדוקרינולוגים, ורק בעלי ניסיון מספיק בתחום כירורגיה זה. ניתוחים המבוצעים על ידי מנתחים שאין להם ניסיון מספיק בתחום הניתוח של בלוטות התריס, באחוז ניכר מהמקרים, מביאים לשימור המחלה וכן למספר סיבוכים מסוכנים.

נכון לעכשיו, המנהיג הרוסי בתחום של פעולות כאלה הוא המרכז האנדוקרינולוגי של צפון-מערב, שמומחיו מבצעים מדי שנה יותר מ-300 התערבויות מסוג זה. ברוב המוחלט של המקרים מתבצעות הניתוחים בגישה טראומטית נמוכה באמצעות טכנולוגיית וידאו המאפשרת להקטין את אורך תפר העור ל-1.5-2.5 ס"מ ואת זמן הפעולה ל-10-20 דקות. כמובן, תוצאות כאלה מושגות רק עם שימוש בעקרונות אבחון מודרניים ובאותו ציוד מודרני.

למרבה הצער, לעיתים קרובות חולים שאינם זקוקים לטיפול כירורגי מופנים לרוב לאנדוקרינולוג לניתוח. הטעות הנפוצה ביותר היא מינוי ניתוח למטופלים עם מחסור בוויטמין D, המוביל לעלייה ברמת הורמון הפרתירואיד בדם. במקרים כאלה, מנתח אנדוקרינולוג מנוסה ממליץ למטופל להתחיל ליטול תוספי סידן או ויטמין D במקום ניתוח ובכך להעלים לחלוטין את הבעיה הקיימת.

• פארהורמון

  הכל על הורמון פארתירואיד - מה זה, מבנה הורמון הפרתירואיד ופעולתו, מנגנון הייצור, אינטראקציה עם חומרים אחרים (סידן, קלציטונין, ויטמין D), הסיבות לעלייה וירידה בהורמון הפרתירואיד, מידע היכן להעביר את הפרהורמון

• תסמונת ניאופלזיה אנדוקרינית מרובת סוג I (תסמונת MEN-1)

  תסמונת של ניאופלסיה אנדוקרינית מרובת סוג 1, המכונה אחרת תסמונת ורמר, היא שילוב של גידולים או היפרפלזיה בשני איברים או יותר של המערכת האנדוקרינית (ככלל, בלוטות הפאראתירואיד מעורבות בתהליך הגידול, יחד עם ניאופלזמות של תאי איים של הלבלב ואדנומה יותרת המוח)

• אדנומה של בלוטת התריס (היפרפאראתירואידיזם ראשוני, היפרפאראתירואידיזם שניוני ושלישוני)

  אדנומה של בלוטת התריס - מידע על הסיבות, התסמינים, דרכי האבחון והטיפול

• אם הסידן בדם גבוה...

  מה לעשות אם סידן בדם מוגבר? אילו מחלות יכולות להעיד על סידן גבוה בדם? אילו בדיקות נוספות יש לעשות בחולים עם סידן גבוה? היכן אוכל לפנות לקבלת ייעוץ לגבי רמות סידן גבוהות בדם? כל השאלות הללו נענות במאמר זה.

• Pseudohypoparathyroidism

  Pseudohypoparathyroidism או מחלת אולברייט היא מחלה תורשתית נדירה המאופיינת בפגיעה במערכת השלד עקב פגיעה בחילוף החומרים של זרחן-סידן הנובע מתנגודת רקמות להורמון פארתירואיד המיוצר על ידי בלוטות הפאראתירואיד.

• ניתוחים בסנט פטרבורג

  אחד השלבים החשובים ביותר בתהליך האבחון הוא ביצוע בדיקות מעבדה. לרוב, החולים צריכים לבצע בדיקת דם ובדיקת שתן, אך חומרים ביולוגיים אחרים הם לרוב מושא למחקר מעבדתי.

• ניתוחים בבלוטות הפאראתירואיד

  המרכז לאנדוקרינולוגיה וכירורגיה אנדוקרינית נורת'ווסטרן מבצע פעולות להסרת אדנומות בבלוטת התריס עבור כל סוגי ההיפרפאראתירואידיזם. יותר מ-800 חולים במחלה זו הופכים לחולים שלנו מדי שנה

• ייעוץ אנדוקרינולוג

  מומחי המרכז הצפון-מערבי לאנדוקרינולוגיה מאבחנים ומטפלים במחלות של המערכת האנדוקרינית. האנדוקרינולוגים של המרכז בעבודתם מתבססים על המלצות האיגוד האירופי לאנדוקרינולוגים והאיגוד האמריקאי לאנדוקרינולוגים קליניים. טכנולוגיות אבחון וטיפול מודרניות מספקות תוצאות טיפול אופטימליות.

• אולטרסאונד מומחה של בלוטת התריס

  אולטרסאונד של בלוטת התריס היא השיטה העיקרית להערכת המבנה של איבר זה. בשל מיקומה השטחי, בלוטת התריס נגישה בקלות לאולטרסאונד. מכשירי אולטרסאונד מודרניים מאפשרים לבחון את כל חלקי בלוטת התריס, למעט אלו הממוקמים מאחורי עצם החזה או קנה הנשימה. התייעצות עם מנתח אנדוקרינולוג דנסיטומטריה

  דנסיטומטריה היא שיטה לקביעת צפיפות רקמת העצם האנושית. המונח "דנסיטומטריה" (מהלטינית densitas - צפיפות, מטריה - מדידה) מיושם על שיטות לקביעה כמותית של צפיפות העצם או המסה המינרלית שלה. ניתן לקבוע את צפיפות העצם באמצעות צילום רנטגן או אולטרסאונד. הנתונים המתקבלים במהלך דנסיטומטריה מעובדים באמצעות תוכנת מחשב המשווה את התוצאות לאינדיקטורים המקובלים כנורמה עבור אנשים מהמין והגיל המקבילים. צפיפות העצם היא האינדיקטור העיקרי הקובע את חוזק העצם, עמידותה ללחץ מכני.

אנשים מקפידים מאוד על תפקודי בלוטת התריס, אך לא כל אדם מודע לקיומו של איבר אנדוקריני אחר, או יותר נכון, איברים הכוללים את בלוטות הפאראתירואיד. בינתיים, הפרתירואיד או בלוטת התריס, שיש לה שם נוסף שנשמע כמו בלוטת התריס, מבצעת פונקציות לא פחות חשובות התומכות בחיי אדם. עד תחילת המאה ה-20, במהלך ניתוחים שבוצעו בבלוטת התריס, הוסר איבר זה, מה שהוביל למוות כואב המלווה בהתכווצויות שרירים.

כיצד בלוטות הפאראתירואיד קשורות זו לזו, אילו הורמונים היא מייצרת, ומהן ההשלכות של תפקוד לקוי של בלוטות הפאראתירואיד?

בלוטות הפאראתירואיד הן חלק מהמערכת האנדוקרינית האנושית. האנטומיה של בלוטות הפאראתירואיד משתנה מאדם לאדם. ברוב המקרים, לאנשים יש 4 בלוטות פארתירואיד שנראות כמו תצורות בצורת גרגירי עדשים. הם ממוקמים בחלק האחורי של בלוטת התריס - זוג אחד מעל והשני מתחת. אבל אצל אנשים מסוימים, מספרם יכול להגיע ל-8 חתיכות. הצבע והמבנה של בלוטת הפאראתירואיד הם גם אינדיבידואליים.

בניגוד לאחרים, בלוטות הפאראתירואיד אינן מחולקות לאונות. כל תצורה סגורה בקפסולה צפופה, שבתוכה יש פרנכימה, המורכבת מתאי בלוטות.

תפקידה העיקרי של בלוטת התריס הוא שתאיה מווסתים את רמת הסידן בדם. תהליך זה הוא השלב החשוב ביותר ביישום פעילות עצבית ופעילות מוטורית.

כדי להבין את החשיבות של איבר זה, רשום את הפונקציות של בלוטות הפאראתירואיד. עם ירידה ברמת הסידן בדם, הורמוני פארתירואיד נכנסים לפעולה, או ליתר דיוק, אחד בודד. חומר זה מעודד יצירת אוסטאוקלסטים - תאים המשחררים סידן מרקמת עצם ישנה, ​​ומכוונים אותו לדם. פעולה זו של הורמון הפרתירואיד הפוכה ישירות לזו של הורמון בלוטת התריס. קלציטונין מיוצר על ידי תאים אוסטאובלסטים, האחראים על ספיגת הסידן מהדם ולתעלתו ליצירת עצם חדשה.

לפיכך, הורמוני בלוטת התריס והפראתירואיד משלימים זה את זה ומסייעים לווסת את מספר האוסטאוקלסטים והאוסטאובלסטים. לכן, ההפרה הקלה ביותר של פעילותם מובילה להתפתחות המחלות המסוכנות ביותר - היפו-ופראתירואידיזם.

היפופאראתירואידיזם - גורמים להתפתחות ותסמיני המחלה

התפתחות היפופאראתירואידיזם מקודמת על ידי חוסר תפקוד של בלוטות הפאראתירואיד, המורכב מירידה בייצור הורמון הפאראתירואיד, או בהיעדר מוחלט שלו. כתוצאה מכך, מתרחשת הפרה של חילוף החומרים של זרחן-סידן בגוף, ומתרחש חוסר איזון בין תכולת הנתרן, האשלגן והמגנזיום. מחלה זו משבשת את מבנה התאים, ומגדילה את החדירות שלהם.

הביטויים העיקריים של המחלה כוללים את התסמינים הבאים:

• התרגשות עצבית שרירית מוגברת;
• עוויתות כביטוי העיקרי של המחלה;
• מחלת עיניים (קטרקט).

ישנם מספר סוגים של היפופאראתירואידיזם.

• מולד - מתפתח בעובר כתוצאה מחוסר הורמון פארתירואיד בגוף האם.
• לאחר ניתוח - נגרם מהסרה חלקית או מלאה של בלוטות הפאראתירואיד.
• פוסט טראומטי - מתפתח עקב פציעות צוואר ודימום רב.
• היפופאראתירואידיזם אוטואימוני - הוא תוצאה של גורמים גנטיים.
• אידיופתי. סוג זה של מחלה מאובחן אם לא ניתן לקבוע את הסיבה להתפתחותה.

הגורמים הבאים יכולים לעורר את התפתחות המחלה:

• פעולות המבוצעות בבלוטת התריס, וכתוצאה מכך נפגעות בלוטות הפאראתירואיד;
• תהליכים דלקתיים בבלוטות הפאראתירואיד;
• פציעות צוואר הגורמות לדימום באיברים אלה;
• גורמים תורשתיים וגנטיים;
• חשיפה לקרינה;
• מחלות אנדוקריניות.

Hyperparathyroidism - גורמים ותסמינים של המחלה

היפרפלזיה של בלוטת התריס, המכונה בדרך כלל, מתאפיינת בעלייה בפעילות האיבר, וכתוצאה מכך הוא מתחיל לייצר כמות עודפת של הורמון הפרתירואיד. הגדלה של בלוטת התריס מביאה לעלייה ברמת הסידן בדם ולירידה בריכוזו ברקמת העצם. זה גורם לעצמות שבירות, גורם לשברים תכופים.

לרוב מחלה זו משפיעה על נשים. על פי הסטטיסטיקה, אצל נציגי המחצית היפה של האנושות, היפרפאראתירואידיזם מתרחש פי 2-3 יותר מאשר אצל גברים. גורם זה מוסבר בכך שהרקע ההורמונלי אצל נשים, בניגוד לגברים, אינו יציב.

לרוב, המחלה מתפתחת אצל נשים לאחר 50 שנה, כאשר עקב גורמים פיזיולוגיים חלה ירידה בפעילות הבלוטות האנדוקריניות.

בין הגורמים העיקריים להתפתחות המחלה, ניתן לציין את הגורמים השליליים הבאים:

• ניאופלזמה שפירה או ממאירה בבלוטות הפאראתירואיד;
• חוסר ויטמין D;
• מחלת כליות.

התסמינים של מחלת פארתירואיד אצל נשים וגברים כמעט זהים. למרבה הצער, נשים וגברים כאחד ממעטים לשים לב אליהם, מה שמוביל לשינויים פתולוגיים ברקמת העצם.

התסמין העיקרי של המחלה הוא חולשה כללית שאינה חולפת לאחר מנוחה ושינה. אנשים הסובלים מהיפרפלזיה של בלוטת התריס חווים כאבי ראש תכופים, הזיכרון שלהם מתדרדר. אנשים כאלה מאופיינים בריגוש עצבני מוגברת וחוסר איזון.

בצורות מתקדמות, המחלה מאופיינת בריכוך חזק של רקמת העצם, המוביל לעיוות של השלד. גורם זה מוביל לכך שגם פעילות מוטורית רגילה גורמת לשברים בעצמות.

המצב המסוכן ביותר שנגרם כתוצאה ממחלה מתקדמת הוא משבר היפרקלצמי, המתפתח כתוצאה מעלייה חדה בריכוז הסידן בדם.

אבחון מחלות של בלוטת התריס

בהתחשב באופי הנסתר של מחלות, קבוצה של אמצעי אבחון עוזרים לזהות אותן. אלו כוללים:

• ניתוח שתן כללי;
• כימיה של הדם;
• , רדיוגרפיה, MRI ושיטות אחרות לאבחון חומרה.

אם שיטות בדיקה אלה הראו נוכחות של ניאופלזמה בבלוטות הפאראתירואיד, מבוצעת היסטולוגיה כדי לסייע לאשר או לשלול התפתחות של תהליכים ממאירים.

שיטות טיפול

הטיפול בהיפופראתירואידיזם מבוסס על החזרת רמת הסידן בדם. לשם כך משתמשים בתכשיר רפואי המכיל סידן ותכשיר ויטמין D. במקרים מסוימים מוזרקת תמיסת סידן כלורי לווריד, המווסתת בפיקוח מתמיד של רופא.

כדי להעלים את התסמינים הנלווים בצורה של עוויתות ועצבנות, תרופה בעלת השפעה נוגדת פרכוסים ומרגיעה עוזרת.

אנשים חולים צריכים להתאים את התזונה שלהם לטובת מזונות המכילים סידן וויטמין D. אלה כוללים:

• מוצרי חלב וחומצת חלב;
• כָּבֵד;
• חלמון;
• זנים שומניים של דגי ים.

טיפול בבלוטת הפאראתירואיד בהיפרפאראתירואידיזם יכול להיות רפואי או כירורגי. טיפול שמרני משמש רק בהיעדר תסמינים של המחלה המחמירים את איכות החיים של החולה. במקרה זה, כל תרופה שנרשמה צריכה לתרום להרס של הרקמות המושפעות.

בכל שאר המקרים מתבצעת ניתוח כירורגי במהלכו בלוטת הפאראתירואיד עוברת הסרה חלקית.

גם עם תוצאה מוצלחת של הניתוח, אסור לאנשים כאלה להיחשף לאור שמש ישיר, להשתזף ולעבור הליכים אחרים הקשורים לקרינה אולטרה סגולה.

דיאטה להיפרפראתירואידיזם

אנשים הסובלים ממחלה זו צריכים להקפיד על כללי התזונה הבאים.

• יש להגביל את צריכת המזונות המכילים סידן. אלה כוללים מוצרי חלב וחומצת חלב, אגוזים, שעועית ושום.
• הגדל את כמות המזונות המכילים פלואוריד, הכוללת את כל פירות הים.
• יש להחליף את התה והקפה השחור בחליטות המוכנות מתכשירי צמחים משתנים. למטרות אלה, כדאי להשתמש בעלי דומדמניות שחורות, עשב מחרוזת ודוב, כמו גם ניצני ליבנה.
• לאור הירידה בצפיפות העצם, יש לנקוט משנה זהירות בכל פעילות גופנית.
• זה שימושי למטופלים לעסות את שתי כפות הרגליים, תוך שימת לב לאזורי הרפלקס הממוקמים סביב האגודלים.

עם היפרפלזיה של בלוטת התריס, כדאי לקחת מרתחים וחליטות מצ'אגה. צ'אגה היא פטריית ליבנה המכילה חומרים פעילים רבים התורמים לחיזוק הכללי של הגוף.

הוכח כי צ'אגה מעכבת את הצמיחה של תאים סרטניים. אמצעים שהוכנו על בסיס פטרייה זו יעילים מאוד בשלבים הראשונים של הסרטן. בנוסף, לתרופה זו יש אפקט משכך כאבים, משפר את התיאבון ואת מצבו הכללי של המטופל.

בִּיבּלִיוֹגְרָפִיָה

1. Henry, M. Cronenberg Diseases of the thyroid gland / Henry M. Cronenberg et al. - M .: Reed Elsiver, 2010. - 392 p.
2. Grekova, T. כל מה שלא ידעת על בלוטת התריס / T. Grekova, N. Meshcheryakova. - מ.: Tsentrpoligraf, 2014. - 254 עמ'.
3. Danilova, N.A. מחלות של בלוטת התריס. שיטות טיפול ומניעה יעילות / נ.א. דנילובה. - מ.: וקטור, 2012. - 160 עמ'.