מדוע טסיות הדם נדבקות זו לזו. מהי טרומבוציטופניה

תאי דם קטנים, הנחוצים בעיקר כדי להגן על הגוף מפני איבוד דם.

תהליך מגורה נחוץ כדי להשיג תגובה המאפשרת לך לקבוע את הפרות הלב והאיברים הקשורים. ניתוח קליני נקבע במקרה של סימנים של שינויים בקרישת הדם.

תסמינים של מצב זה ברורים: חבורות עם פציעות קלות, ריפוי ממושך של פצעים, נפיחות. המצב מסוכן במיוחד במהלך ההריון, שכן הוא טומן בחובו השלכות מסוכנות לעובר ולאם.

תהליך קרישת הדם - כיצד משפיעה הצטברות הטסיות

דם, כידוע, הוא רקמת חיבור ניידת העוברת בכל הגוף. הוא מורכב מאלמנטים שנוצרו (לויקוציטים, אריתרוציטים וטסיות דם).

קרישת דם (המוסטזיס) חשובה להפליא, כי בערכים נמוכים יותר, אדם יכול לפצוע את עצמו ולפגוע למוות. הקרישה קובעת את תקופת סגירת הפצע - נראה שהרקמה חוזרת לגוף, והפצע נסגר ב"מכסה" של תאים קרושים.

הדבקה של טסיות לגוף בריא מבצעת תפקיד מגן. התהליך הוא אדפטיבי - התאים מתאחדים רק במקום שבו זרימת הדם מופרעת.

עם זאת, ישנם מצבים שבהם לא כדאי לסנתז את התוצאה. להוביל לתת תזונה של איברים חשובים.

חריגים שבהם לא מבוצעת אגרגציה כוללים מחלות לב. פעילות התא תוביל לסיבוך של המחלה, יידרש טיפול תרופתי של הידבקות טסיות דם.

לפעמים יש צורך בהליך מסונתז מסיבות מעשיות. זה מאפשר לך לקבוע את הסטייה הכמותית של צבירה טובה ורע. הניתוח המגדיר מתבצע על בסיס הנורמה, תוך התחשבות בסטיות אפשריות.

תכונות פיזיקליות ותפקודים של טסיות דם

האפשרות לבצע את ההליך נקבעת על ידי התכונות הפיזיולוגיות של תאי הדם. כל טסיות נוטה להידבקות (היצמדות לדפנות הרקמה), אגרגציה (קיבוץ) וספיחה (שיקוע) על פני כלי הדם.

למעשה, זה מאפשר "לסגור" פערים פנימיים מבלי להזדקק להתערבות כירורגית.

תכונות אלה הן המספקות דימום של כלי דם קטנים. נצמדים זה לזה, טסיות הדם עוצרות את הדם. הם מעוררים את ההורמונים הבאים: אדרנלין, סרוטונין, קולגן.

בהתבסס על תכונות פיזיולוגיות, זה די פשוט לקבוע את הפונקציות העיקריות של תאים:

1. הם מעורבים ישירות בקרישת הדם ובתהליך ההפוך - פיברינוליזה, כאשר קרישי דם מתמוססים.
2. הגן על הגוף על ידי דיכוי אורגניזמים פתוגניים.
3. הם מייצרים אנזימים כדי לעצור דימום.
4. להשפיע על חדירות של קירות נימיים.

תהליכים כאלה נצפים במחלות שונות. אופייני לכך שהיעדר טסיות דם בדם מסוכן בסדר גודל מעודף מספרן.

גורמים לתרומבוציטוזיס וטרומבוציטופניה

גורמים להתפתחות טרומבוציטופניה נגרמים ממצבים פתולוגיים, תוך שהם מחולקים לארבע קבוצות. הסיווג מבוסס על מה שגורם להיווצרות תאים לא מספקת.

גורמים לאגלוטינציה של טסיות דם:

1. היווצרות של טסיות דם במח העצם נצפית במחלות: כל סוגי האנמיה, גרורות גידולים, לוקמיה, מחלות זיהומיות ויראליות, שיכרון אלכוהול. המצב יכול להתפתח כתוצאה מכימותרפיה והקרנות בחולי סרטן, כמו גם בעת נטילת תרופות מסוימות.
2. מחסור נגרם מדימום מסיבי.
3. ישנה הפרה של חלוקה שווה של טסיות הדם בגוף, במקום זאת הן מצטברות בטחול.
4. צריכה מוגברת גורמת להרס בפתולוגיות: DIC (קרישה תוך וסקולרית),. זה גם RDS (תסמונת מצוקה נשימה, כאשר תפקודי הנשימה מופרעים, אופייני לילודים). גורמים נוספים: גידולים ממאירים, מחלות אוטואימוניות ושימוש בתותבות כלי דם, כתוצאה מהם נפגעים פלאקים.

קיים סיכון גבוה לדימום נרחב - פנימי וחיצוני כאחד, אם שלמות הרקמה נפגעת.

טרומבוציטמיה נגרמת מייצור מוגזם והצטברות של טסיות דם. מלווה תהליכים כרוניים:

• דלקת מפרקים שגרונית;
• שַׁחֶפֶת;
• אריתרוציטוזיס;
• לוקמיה מיאלואידית;
• סרקואידוזיס;
• קוליטיס;
• דלקת מעיים;
• מחלות אונקולוגיות;
• דימום (אנמיה, המוליזה).

מדוע טסיות הדם נדבקות זו לזו? זה מתרחש כאשר הם מצטברים באיבר או חלק מסוים בגוף עקב נזק חמור.

הגוף מרגיש את החוסר ומגביר את סינתזת התאים. אין איום של דימום, אבל המצב מסוכן, שכן הוא סימן למחלה קשה.

נורמה וסטייה

מחקרים קליניים עוזרים לקבוע איזה סוג של מצב הגוף חווה. הם בונים על נורמות קיימות וחוקרים כל חריגה מהן.

אבל צריך לזכור שזה משתנה כל הזמן - אפילו ניתוחים שנעשו באותו יום עם הפסקה קצרה יראו כמות שונה.

המספר נמדד באלפי תאים כפול מיקרוליטר דם. התוכן הרגיל הוא בטווח של 200 * 109 / ליטר. יתר על כן, 200 אלף הוא המספר המינימלי, שנחשף עד 400 אלף.

אופייני שזוהי נורמה גברית, בעוד שנקבה נעה בין 180 ל-320 אלף. הצטברות מופחתת באופן משמעותי במהלך הלידה ובמהלך הווסת.

תעריף הילדים תלוי בגיל:

• יילוד - 100-420 אלף U / mkl;
• מחודש עד שנה - 150-390 אלף U / μl;
• עד 5 שנים - 180-380 אלף U / μl;
• עד 7 שנים - 180-450 אלף U / μl.

בעתיד, המספר מגיע לנורמה למבוגרים. לפיכך, מספר מוגבר יאותת על טרומבוציטוזיס, וירידה תסמן על טרומבוציטופניה. מתקיים פעם בשנה.

שינויים באינדיקטורים במהלך ההריון

הריון הוא סיבה ברורה לסטייה של הצבירה מהנורמה. זה אחד הגורמים שאישה מפתחת נפיחות, חבורות בקלות - אפילו בלחץ פשוט על העור.

כל ביטוי כזה הוא אות למחסור בטסיות דם. המצב יהיה מסוכן במהלך הלידה, שכן הוא יגרום לדימום מסיבי.

עלייה בנורמה הכמותית נופלת בשליש הראשון ולפעמים השני של ההריון. בחילות בוקר (טוקסיוזיס) וצואה רופפת גורמות להתייבשות הגוף, בעוד שריכוז הדם נשאר זהה.

הניתוח נקבע עבור הגורמים הבאים:

• אִי פּוּרִיוּת;
• הפלות;
• לפני נטילת אמצעי מניעה;
• לפני הריון מתוכנן.

הכנה למסירת אנליזה לצבירה

עליך להפסיק ליטול כל תרופה 7 ימים לפני התור שלך. אם זה לא אפשרי, יש להזהיר את עוזר המעבדה בעת נטילת דם.

הניתוח נלקח על בטן ריקה, אי אפשר לצרוך או לשתות מוצרים כ-12 שעות לפני הדגימה. בפרט, מזון שומני עם הרבה תבלינים ישפיע על התוצאה. כדאי גם להסיר קפה, אלכוהול, שום וסיגריות לפחות יום מראש.

בדיקת דם להצטברות מתבטלת אם מתגלה פתולוגיה זיהומית או כל תהליך דלקתי. חשוב להבין שרק רופא יכול לקרוא את התוצאה הסופית, ולאחר מכן הוא ירשום טיפול במידת הצורך.

תחת טרומבוציטופניה להבין קבוצה של מחלות המאופיינת בירידה במספר הטסיות מתחת לרמות הנורמליות (150 H 109 / ליטר).

ירידה במספר הטסיות קשורה הן להרס המוגבר והן להפחתת היווצרותן.

טרומבוציטופניה מחולקת לצורות תורשתיות ונרכשות.

צורות נרכשות של טרומבוציטופניה מובדלות בהתאם למנגנון הנזק למנגנון המגקריוציטי-טסיות הדם. בין מנגנונים אלה, מקום מיוחד תופסים מנגנוני חיסון. ניתן לאפיין את התפתחותם במספר גורמים, שעיקרם: נזק מכני לטסיות הדם, החלפת מח העצם ברקמת גידול, עיכוב חלוקת תאי מח העצם, צריכה מוגברת של טסיות דם, מוטציות, מחסור בוויטמין B12 או חומצה פולית.

ישנן 4 קבוצות של טרומבוציטופניה חיסונית:

1) איזואימונית (אלואימונית), שבה הרס של טסיות דם קשור לאי התאמה באחת ממערכות קבוצת הדם או נובע מעירוי של טסיות דם זרות למקבל בנוכחות נוגדנים להן או מחדירת נוגדנים לילד. מהאם, שחוסנה בעבר עם אנטיגן שחסר בה, אך זמין בילד;

2) טרנסאימונית, שבה נוגדנים עצמיים של אם הסובלת מטרומבוציטופניה אוטואימונית חוצים את השליה וגורמים לטרומבוציטופניה אצל הילד;

3) הטרואימונית, הקשורה להפרה של המבנה האנטיגני של טסיות דם בהשפעת וירוס או עם הופעת אנטיגן חדש;

4) אוטואימונית, שבה נוצרים נוגדנים כנגד האנטיגן שלהם ללא שינוי.

יש לציין כי ברוב החולים עם ארגמן תרומבוציטופני תורשתית ונרכשת, נצפית תגובה דומה של מח העצם ללא עלייה בטחול.

תרומבוציטופניות הנגרמות על ידי שינויים חיסוניים מהוות את הרוב מכל התרומבוציטופניות. בילדות, ככלל, מתפתחת צורה הטרואימונית של המחלה, ובגיל מבוגר יותר שולטים וריאנטים אוטואימוניים. נוגדנים המעורבים ישירות בפיתוח יכולים להיות מכוונים נגד תאים שונים של מערכת הדם והמטופואזה. תאים כאלה הם טסיות דם, מגה-קריוציטים, או מבשר נפוץ של טסיות דם, לויקוציטים ואריתרוציטים. טרומבוציטופניות מסווגות לפי אנלוגיה.

תהליך אוטואימוני נקרא אידיופתי אם לא ניתן לזהות את הגורם לאוטוקגרסיה, ותסמיני אם הוא תוצאה של מחלה אחרת, הבסיסית.

טרומבוציטופניה אוטואימונית אידיופטית היחס בין גברים לנשים הסובלים מפתולוגיה זו הוא בערך 1: 1.5 לכל 100,000 אוכלוסייה. ברוב המקרים, טרומבוציטופניה אידיופטית היא אוטואימונית.

פתוגנזה (מה קורה?) במהלך טרומבוציטופניה

בשנת 1915, I.M. Frank הציע שהבסיס למחלה הוא הפרה של התבגרות של מגה-קריוציטים בהשפעת גורם כלשהו, ​​הממוקם כנראה בטחול. בשנת 1946, דמשק ומילר הראו שמספר המגהקריוציטים בפורפורה טרומבוציטופנית אינו מופחת, אלא אף גדל. הם שיערו שהשרוך ​​של טסיות דם ממגהקריוציטים מופרע. בשנת 1916 הציע קזנלסון שעם ארגמן טרומבוציטופני, עוצמת ההרס של טסיות טסיות עולה. במשך שנים רבות, ההשערה של פרנק הייתה פופולרית יותר.

עם זאת, מחקרים מצאו כי תוחלת החיים של טסיות דם בכל סוג של ארגמן טרומבוציטופנית מופחתת בחדות. בדרך כלל, משך קיומם של תאי דם אלה הוא 7-10 ימים, ועם התפתחות הפתולוגיה - רק כמה שעות.

במחקרים נוספים נמצא כי באחוז גדול יותר ממקרי טרומבוציטופניה, תכולת הטסיות הנוצרות ליחידת זמן אינה יורדת, כפי שהניחו קודם, אלא עולה משמעותית בהשוואה למספרן הרגיל - פי 26. עלייה במספר המג-קריוציטים וטסיות הדם קשורה לעלייה במספר הטרומבופויטין (גורמים התורמים להיווצרות ולגדילה של תאי הדם הנ"ל) בתגובה לירידה במספר הטסיות.

מספר המגה-קריוציטים המלאים מבחינה תפקודית אינו מופחת, אלא גדל. מספר רב של מגה-קריוציטים צעירים, הביקוע המהיר של טסיות הדם ממגה-קריוציטים ושחרורם המהיר לזרם הדם יוצרים את הרושם השגוי כי תפקודם של מגה-קריוציטים בארגמן טרומבוציטופי אידיופטי נפגע.

בצורות תורשתיות של פורפורה טרומבוציטופנית, תוחלת החיים של טסיות הדם מתקצרת כתוצאה מפגם במבנה הממברנה שלהן או כתוצאה מפגם בחילוף החומרים האנרגטי בהן. בתרומבוציטופניה חיסונית, הרס של טסיות הדם מתרחש עקב חשיפה לנוגדנים.

יצירת מגה-קריוציטים משתבשת, ככלל, אם כמות הנוגדנים נגד טסיות דם גבוהה מדי או אם הנוגדנים המתקבלים מכוונים את פעולתם נגד אנטיגן מגה-קריוציטים שאינו קיים על קרום הטסיות.

קביעת נוגדנים נוגדי טסיות (נוגדנים נגד טסיות) קשורה לקשיים מתודולוגיים גדולים, שהובילו לרוב הפערים בסיווגים של טרומבוציטופניה. אז, בעבודות רבות, מחלת ורלהוף מחולקת לשתי צורות: חיסונית ולא חיסונית. כדי להוכיח את הצורה החיסונית של מחלת ורלהוף, נקבעים תרומבואגלוטינינים בסרום (חומרים המעודדים "הדבקה" של טסיות דם). עם זאת, בטרומבוציטופניה חיסונית, נוגדנים ברוב המקרים נצמדים לפני השטח של טסיות הדם, ובכך משבשים את תפקודם ומובילים למותם. עם כל זה, נוגדנים אינם גורמים לאגלוטינציה של טסיות דם. שיטת הטרומבואגלוטינציה מאפשרת לקבוע רק נוגדנים הגורמים לאגלוטינציה ("הדבקה") של טסיות הדם כאשר הסרום של החולה מעורבב עם הדם של התורם. לעתים קרובות, "הדבקה" מתרחשת כאשר נחשפים לא רק לסרום הנחקר, אלא גם לסרום הבקרה. זה נובע מהיכולת של טסיות להצטבר (ליצור אגרגטים בגדלים שונים), ולא ניתן להבחין בהצטברותן מהצטברות. בהקשר זה, התברר שאי אפשר להשתמש לא רק בתרומבוגלוטינציה, אלא גם בבדיקות Coombs ישירות ועקיפות כדי לקבוע נוגדנים נגד טסיות.

בדיקת Steffen הייתה בשימוש נרחב לאיתור נוגדנים נגד טסיות, אך הרגישות שלה נמצאה זניחה. התוצאות היו לעתים קרובות חיוביות כוזבות בעת שימוש בסרום תורם וסרום של חולים עם מחלות אחרות.

בשנים האחרונות הוצעו מבחנים חדשים, רגישים ואמינים יותר לזיהוי נוגדנים כנגד טסיות (נוגדנים נגד טסיות). חלק מהשיטות מבוססות על קביעת יכולתם של הנוגדנים בסרום של המטופל לפגוע בטסיות דם אצל אנשים בריאים וכן על קביעת תוצרי ריקבון של טסיות דם. ב-65% מהחולים עם פורפורה טרומבוציטופנית, מתגלים נוגדנים השייכים למחלקת IgG בסרום. כמו כן, הוכח שניתן לבודד נוגדנים אלו מתמציות של הטחול שהוצאו ממטופל עם ארגמן טרומבוציטופני. כל השיטות הללו קובעות רק את הנוגדנים הקיימים בסרום הדם, דבר אשר, ראשית, מפחית את הרגישות, מכיוון שלא לכל החולים יש נוגדנים בסרום, ושנית, הוא אינו מאפשר להבדיל בין נוגדנים אלו ועצמיים.

המעניינת ביותר היא שיטת דיקסון. שיטה זו מבוססת על קביעה כמותית של נוגדנים הממוקמים על קרום הטסיות. בדרך כלל, קרום הטסיות מכיל כמות מסוימת של אימונוגלובולין מסוג G. עם טרומבוציטופניה חיסונית, הכמות שלו עולה כמה עשרות פעמים.

השיטה של ​​דיקסון היא בעלת ערך אינפורמטיבי רב, אך היא עמלנית יותר ולא ניתן להשתמש בה בתרגול רחב. בנוסף, ישנו גבול תחתון מסוים למספר הטסיות שבהן ניתן לבחון נוגדנים על פני השטח שלהן. במספרים נמוכים מאוד, השיטה של ​​דיקסון אינה מקובלת.

על מנת לחקור נוגדנים נגד טסיות, מומלץ להשתמש בשיטת אימונופלורסנט. טכניקה זו משתמשת ב-paraformaldehyde, אשר מרווה את הזוהר הלא-ספציפי שנוצר במהלך היווצרות קומפלקסים של אנטיגן + נוגדנים, ומשאיר רק את אלו הקשורים לנוגדנים נגד טסיות.

באמצעות כל השיטות הללו, נוגדנים נגד טסיות מתגלים על פני הטסיות ברוב החולים עם ארגמן טרומבוציטופני.

באיבר כמו הטחול, מיוצרת הכמות העיקרית של כל הטסיות בגוף האדם.

תסמינים של טרומבוציטופניה

המחלה לפעמים מתחילה בפתאומיות, ממשיכה עם החמרות או נוטה למהלך ממושך.

סיווגים מסוימים משתמשים בטרמינולוגיה מסורתית בהגדרת הצורות השונות של פורפורה טרומבוציטופנית: היא מחולקת לאקוטית וכרונית. הצורה הכרונית של טרומבוציטופניה אידיופטית היא בעצם אוטואימונית, והצורה החריפה היא טרומבוציטופניה הטרואימונית. מינוח זה אינו יכול להיחשב מוצלח, שכן הביטויים הקליניים הראשונים של המחלה אינם מאפשרים לנו לייחס מקרה ספציפי של פורפורה טרומבופנית אידיופטית לצורה מסוימת.

הצורה האידיופתית של המחלה מתפתחת ללא קשר ברור למחלה קודמת כלשהי, וצורות סימפטומטיות נצפו בלוקמיה לימפוציטית כרונית, מיאלומה נפוצה, דלקת כבד פעילה כרונית, זאבת אדמנתית מערכתית ודלקת מפרקים שגרונית. טרומבוציטופניה אידיופטית ותסמינית ממשיכה לעתים קרובות באותו אופן, אך לצורותיהן עדיין יש השפעה מסוימת על התמונה הקלינית.

תסמונת דימום טרומבוציטופנית מאופיינת בשטפי דם בעור ודימומים מהריריות. שטפי דם בעור נצפים לעתים קרובות יותר על הגפיים והגזע, בעיקר על פני השטח הקדמיים. לעיתים קרובות יש שטפי דם באתרי ההזרקה. שטפי דם קטנים מתרחשים לעתים קרובות על הרגליים. שטפי דם הם לפעמים בפנים, בלחמית, בשפתיים. הופעת שטפי דם כאלה נחשבת לתסמין רציני, המעיד על אפשרות של שטפי דם במוח.

דימום במקרה של עקירת שיניים לא תמיד מתרחש, הוא מתחיל מיד לאחר ההתערבות ונמשך מספר שעות או ימים. עם זאת, לאחר עצירה, הם, ככלל, אינם חוזרים, ובכך הם שונים מדימום מחמיר בהמופיליה.

בדיקות לשבריריות נימים הן לרוב חיוביות.

הגדלה של הטחול אינה אופיינית לארגמנת טרומבוציטופנית אידיופטית ומתרחשת בצורות סימפטומטיות של טרומבוציטופניה אוטואימונית הקשורה להמובלסטוזות, לוקמיה לימפוצטית, הפטיטיס כרונית ומחלות אחרות. לעתים קרובות, הטחול מוגדל בחולים בהם טרומבוציטופניה משולבת עם אנמיה המוליטית אוטואימונית. הגדלת כבד אינה אופיינית לתרומבוציטופניה. בחלק מהחולים, במהלך החמרה של המחלה, בלוטות הלימפה גדלות מעט, במיוחד בצוואר, הטמפרטורה הופכת תת חום (עד 38 מעלות צלזיוס). לימפדנופתיה (פגיעה בבלוטות הלימפה), תסמונת ארתרלגית (כאבים במפרקים) ו-ESR מואץ מחייבים אי הכללה של זאבת אדמנתית מערכתית, שיכולה להתחיל עם טרומבוציטופניה אוטואימונית.

בניתוח הכללי של דם היקפי, קיימת ירידה במספר הטסיות (במקרים מסוימים עד היעלמותן המוחלטת) עם תכולה תקינה או מוגברת של גורמי קרישה בפלזמה. בקושי ניתן לדבר על המספר הקריטי של טסיות הדם, שבהן יש סימנים של דיאתזה דימומית. נתון זה תלוי במצב התפקודי של טסיות הדם. אם ספירת הטסיות עולה על 50 H 109/l, אז דיאתזה דימומית נצפית לעתים רחוקות.

לעיתים קרובות מוצאים שינויים מורפולוגיים בטסיות הדם, כגון עלייה בגודלן, הופעת תאים כחולים. לפעמים יש גם צורות קטנות של צלחות, הפויקילוציטוזיס שלהם מצוין. מספר הטסיות בצורת תהליך יורד, דבר שניתן להמחיש באמצעות מיקרוסקופ ניגודיות פאזה.

התוכן של אריתרוציטים והמוגלובין במקרים מסוימים אינו שונה מזה בהיעדר פתולוגיה. לפעמים יש אנמיה פוסט-דמורגית. במספר חולים, טרומבוציטופניה ממקור אוטואימונית מתרחשת יחד עם אנמיה המוליטית אוטואימונית. המורפולוגיה של אריתרוציטים תלויה בשאלה האם למטופל יש אנמיה ומה מקורה. עלייה במספר הרטיקולוציטים בדם תלויה בעוצמת איבוד הדם או המוליזה (הרס של כדוריות דם אדומות). תכולת הלויקוציטים ברוב החולים תקינה או מוגברת מעט.

לויקופניה (ירידה במספר הלויקוציטים) נצפית עם נגע משולב של 2 או 3 חיידקים המטופואטיים. במקרים מסוימים, תיתכן אאוזינופיליה (עלייה במספר האאוזינופילים).

בחלק העיקרי של החולים עם הפתולוגיה הנחשבת, מספר המגהקריוציטים במח העצם גדל. לפעמים זה נשאר בטווח הנורמלי. רק עם החמרה של המחלה באופן זמני יורד מספר המגהקריוציטים עד להיעלמותם המוחלטת. מגה-קריוציטים מוגדלים נמצאים לעתים קרובות. לעיתים, נמצא גידול אדום במח העצם הקשור לדימום או להרס מוגבר של תאי דם אדומים.

בדיקה היסטולוגית של מח העצם מגלה ברוב המקרים יחס תקין בין שומן לרקמה המטופואטית. מספר המגהקריוציטים בדרך כלל עולה.

זמן הדימום מתארך לעתים קרובות. נסיגת קריש הדם מופחתת. קרישת דם תקינה ברוב החולים. לעתים קרובות, עם טרומבוציטופניה אוטואימונית, יש הפרעות תפקודיות של טסיות דם.

אבחון של טרומבוציטופניה

אבחון המחלה מבוסס על תכונות התמונה הקלינית ובדיקות מעבדה. קודם כל, אפלזיה של hematopoiesis, hemoblastosis, מחלת Marchiafava-Mikeli, אנמיה מחוסר ויטמין B12, גרורות סרטן אינן נכללות, עבורן נבדקים ניקור עצם החזה (דקור עצם החזה), טרפנוביופסיה של מח עצם, המוזדרין בשתן.

במחלת Marchiafava-Micheli, כתוצאה ממוטציה, נוצרות במח העצם טסיות דם, אריתרוציטים וליקוציטים עם קרום לא שלם, אשר נהרסים בקלות בדם ההיקפי בהשפעת חומרים מסוימים. למרות טרומבוציטופניה, המתבטאת לעיתים במחלה זו, דימום נדיר, ישנה נטייה לפקקת.

טרומבוציטופניה בשילוב עם אנמיה נצפית עם מחסור של ויטמין B12 או חומצה פולית. טרומבוציטופניה במקרה זה מתבטאת לעתים קרובות בצורה לא חדה, ולמעט חריגים נדירים ביותר, לחולים אין דימום.

קבוצה מיוחדת היא תרומבוציטופניה צריכה, שהם שותפים די תכופים של פקקת ו-DIC. תהליכים אלו גורמים לירידה אינטנסיבית במחזור הדם של טסיות הדם והפיברינוגן. ברוב המקרים, האנמנזה ונתוני הבדיקה מאפשרים לקבוע טרומבוציטופניה סימפטומטית, אך ייתכנו גם קשיים אבחוניים גדולים. תסמונת טרומבוציטופנית בשלב מסוים עשויה להיות הביטוי היחיד של פקקת סמויה או DIC. מקורו של מחסור בטסיות מובהר במהלך ניטור דינמי של החולים והטיפול.

בהבחנה של צורות בקבוצת טרומבוציטופניה תורשתית וחיסונית, היסטוריה משפחתית במקרים מסוימים יכולה לספק סיוע הכרחי, אך לעיתים, במיוחד בצורות תורשתיות רצסיביות, החולה הנבדק נותר האדם היחיד הסובל ממחלה זו במשפחה.

סיוע חשוב לאבחון נכון של פורפורה תרומבוציטופנית תורשתית מסופק על ידי מחקר מורפולוגי של טסיות דם, קביעת גודלן, המבנה, התכונות התפקודיות שלהן, כמו גם ביטויים מעבדתיים וקליניים אחרים של פתולוגיה תורשתית הטבועה בצורות מסוימות של תרומבוציטופתיה עם תסמונת תרומבוציטופנית.

המצב התפקודי של טסיות הדם נפגע הן בצורות תורשתיות והן בצורות חיסוניות של פורפורה טרומבוציטופנית, שכן נוגדנים לא רק מקצרים את תוחלת החיים של טסיות הדם, אלא גם משבשים את פעילותן התפקודית.

מספר המג-קריוציטים בחקר מח העצם נשאר ברוב המקרים בנורמה הפיזיולוגית או גדל, רק לעיתים בתקופות של החמרת המחלה או בצורותיה הקשות במיוחד, הוא פוחת.

לפיכך, האבחנה של טרומבוציטופניה אוטואימונית מבוססת על התכונות הבאות:

1) היעדר תסמינים של המחלה בילדות המוקדמת;

2) היעדר סימנים מורפולוגיים ומעבדתיים של צורות תורשתיות של טרומבוציטופניה;

3) היעדר סימנים קליניים או מעבדתיים למחלה בקרב קרובי דם;

4) היעילות של טיפול בגלוקוקורטיקוסטרואידים במינונים מספקים;

5) זיהוי, במידת האפשר, של נוגדנים נגד טסיות דם.

השילוב של תרומבוציטופניה עם אנמיה המוליטית אוטואימונית, זיהוי של נוגדנים אנטי אריתרוציטים (נוגדנים אנטי אריתרוציטים) מעידים בעקיפין על פורפורה טרומבוציטופנית אוטואימונית. עם זאת, היעדר סימנים של אנמיה המוליטית אינו שולל את המקור האוטואימוני של טרומבוציטופניה.

בכל המקרים של פורפורה טרומבוציטופנית אוטואימונית, יש לשלול צורות סימפטומטיות הקשורות לזאבת אדמנתית מערכתית, לוקמיה לימפוציטית כרונית, דלקת כבד כרונית בשלב החריף או מספר מחלות אחרות.

טיפול בטרומבוציטופניה

יַחַס טרומבוציטופניה אוטואימונית מכל מוצא מורכבת משימוש בהורמונים גלוקוקורטיקוסטרואידים, הסרת הטחול וטיפול בתרופות מדכאות חיסוניות.

הטיפול מתחיל תמיד עם מינוי פרדניזולון במינון ממוצע של 1 מ"ג / ק"ג ליום. במקרים חמורים, מינון זה עשוי להיות לא מספיק, ולאחר מכן לאחר 5-7 ימים הוא גדל פי 1.5-2. השפעת הטיפול מתבטאת בדרך כלל בימים הראשונים לטיפול. בתחילה, התסמונת הדימומית נעלמת, ואז מתחילה עלייה במספר הטסיות. הטיפול נמשך עד לקבלת האפקט המלא. לאחר מכן הם מתחילים להפחית מינונים ובהדרגה, מבטלים לאט את הגלוקוקורטיקוסטרואידים.

במקרים מסוימים, רק קורס אחד כזה של טיפול הורמונלי יכול להוביל לריפוי סופי. עם זאת, לעתים קרובות יותר לאחר הפסקת ההורמונים או אפילו כאשר מנסים להפחית את המינון, מתרחשת הישנות (החמרת המחלה), המחייבת חזרה למינונים הגבוהים המקוריים של התרופה. בכ-10% מהחולים, ההשפעה של טיפול בגלוקוקורטיקוסטרואידים נעדרת בדרך כלל או אינה שלמה: הדימום נפסק, אך הטרומבוציטופניה נשארת.

עם השפעה לא שלמה ולא יציבה של טיפול בהורמונים גלוקוקורטיקוסטרואידים (בדרך כלל לאחר 3-4 חודשים מתחילת הטיפול), ישנן אינדיקציות להסרת הטחול או מינוי של תרופות מדכאות חיסוניות. בלמעלה מ-75% מהחולים עם טרומבוציטופניה אוטואימונית, הסרת הטחול מובילה להחלמה מעשית, במיוחד אם הורמונים של גלוקוקורטיקוסטרואידים נותנים השפעה טובה אך לא יציבה. התוצאות של כריתת הטחול טובות יותר כאשר מתרחשת נורמליזציה של טסיות הדם עם מינון קטן של פרדניזולון. שיפור לאחר הסרת הטחול כמעט תמיד יציב, אם בימים הראשונים לאחר הניתוח ספירת הטסיות עולה ל-1000 H 109/l ומעלה.

הסרת הטחול מתבצעת לרוב על רקע טיפול בגלוקוקורטיקוסטרואידים, ו-4-5 ימים לפני הניתוח מעלים את מינון הפרדניזולון כך שרמת הטסיות הופכת תקינה או תת-תקינה ככל האפשר. 1-2 ימים לפני הניתוח, ללא קשר אם ניתן היה או לא ניתן לנרמל את רמת הטסיות, המינון של פרדניזולון מוכפל. בשל סילוק מהיר יותר (הפרשה) מהגוף של פרדניזולון הניתן תוך שרירית, יש לרשום מינון של פרדניזולון, פי 2 יותר מאשר במתן דרך הפה, במתן תוך ורידי, מינון התרופה צריך להיות גדול פי 3. לפיכך, ביום הניתוח יש לתת פרדניזולון תוך שרירי במינון גבוה פי 4 מהראשוני. זה מספק דימום משופר במהלך ואחרי ההתערבות. מהיום ה-3 לאחר הסרת הטחול, מינון הפרדניזולון מופחת במהירות ועד ליום ה-5-6 של התקופה שלאחר הניתוח מובא לרמה ההתחלתית, ולאחר מכן, בהתאם להשפעת הניתוח, הפחתת מינון איטית. ומתחילה נסיגה הדרגתית של הורמוני הגלוקוקורטיקוסטרואידים. עם ירידה במספר הטסיות על רקע ירידה בפרדניזולון, עוצמתו מואטת.

אפילו עם הסרה לא יעילה של הטחול אצל יותר ממחצית מהחולים, הדימום נעלם, למרות שרמות הטסיות נשארות נמוכות. לחלקם יש אפקט מושהה של הניתוח - עלייה איטית ברמת הטסיות ב-56 החודשים הבאים או יותר. לעתים קרובות, לאחר הסרת הטחול, באה לידי ביטוי ההשפעה הטיפולית של גלוקוקורטיקוסטרואידים שלא היו יעילים בעבר, וניתן להשתמש בקורסים לסירוגין של מינונים קטנים יחסית של הורמונים במשך זמן רב.

הקשיים הגדולים ביותר במונחים טיפוליים הם חולים עם טרומבוציטופניה אוטואימונית לאחר הסרה לא יעילה של הטחול, בהם חזרה לטיפול הורמונלי אינה יעילה או נותנת השפעה זמנית ולא יציבה גם כאשר משתמשים במינונים גבוהים של הורמונים. חולים אלו מטופלים בתרופות מדכאות חיסוניות ציטוסטטיות בשילוב עם הורמונים גלוקוקורטיקוסטרואידים. ההשפעה של כימותרפיה מדכאת מערכת החיסון מופיעה לאחר 1.5-2 חודשים, ולאחר מכן הורמונים גלוקוקורטיקוסטרואידים מתבטלים בהדרגה.

כמדכאים חיסוניים, אימורן (אזתיופרין) משמש ב-2-3 מ"ג / ק"ג ליום, משך הקורס הוא עד 3-5 חודשים; cyclophosphamide (cyclophosphamide) 200 מ"ג / יום (לעתים קרובות יותר - 400 מ"ג / יום), לכל קורס - כ 6-8 גרם; vincristine - 1-2 מ"ג / מ"ר משטח הגוף פעם אחת בשבוע, משך הקורס - 1.5-2 חודשים. לווינקריסטין יש יתרון מסוים על פני תרופות מדכאות חיסוניות אחרות, אך לעיתים היא גורמת לדלקת עצבית.

עם תרומבוציטופניה אוטואימונית סימפטומטית המסבכת זאבת אדמנתית מערכתית ומחלות רקמות חיבור מפוזרות אחרות, המובלסטוזות, טיפול בתרופות מדכאות חיסון מתחיל מוקדם, כריתת טחול מבוצעת בדרך כלל רק כאשר חומרים ציטוסטטיים אינם יעילים והתסמונת הדימומית חמורה, לעיתים מסיבות בריאותיות. טקטיקה זו חלה רק על צורות חמורות של מחלות רקמת חיבור. עם צורות נמחקות של המחלה, במיוחד אצל צעירים, זה רציונלי יותר להסיר את הטחול, ולאחר מכן טיפול בחומרים ציטוסטטיים בהיעדר השפעת הניתוח ושימוש בהורמונים גלוקוקורטיקוסטרואידים.

השימוש בתרופות מדכאות חיסוניות לפני הסרת הטחול במקרה של טרומבוציטופניה אוטואימונית הוא לא הגיוני. טיפול ציטוסטטי דורש בחירה אינדיבידואלית של תרופה יעילה, שכן אין קריטריונים לחזות את היעילות של חומר מסוים. במקביל, הרופאים רושמים לחולים מינונים גדולים מספיק של ציטוסטטים ותרופות הורמונליות למשך תקופה ארוכה. טיפול כזה מחמיר בצורה חדה את התנאים להסרת הטחול לאחר מכן, שלא ניתן לוותר עליו ביותר ממחצית מהחולים. יעילות הטיפול בשימוש בתרופות מדכאות חיסוניות נמוכה בהרבה מהסרת הטחול. לבסוף, אצל ילדים וצעירים, טיפול ציטוסטטי טומן בחובו אפקט מוטגני (הופעה של מוטציות בעלות אופי שונה), אי פוריות או פתולוגיה בצאצאים. בהתבסס על שיקולים אלו, יש לראות בהסרת הטחול כטיפול הבחירה בטיפול בטרומבוציטופניה אידיופטית, וטיפול ציטוסטטי צריך להיחשב כ"שיטת ייאוש" במקרה של כריתת טחול לא יעילה.

טיפול בטרומבוציטופניה נרכשת בעל אופי לא חיסוני מורכב בטיפול במחלה הבסיסית.

טיפול סימפטומטי בתסמונת דימומית בתרומבוציטופניה כולל גורמים המוסטטיים מקומיים וכלליים. זה רציונלי להשתמש בחומצה אמינוקפרואית, אסטרוגנים, פרוגסטין, אדרוקסון וחומרים אחרים.

באופן מקומי, במיוחד עם דימומים מהאף, נעשה שימוש נרחב בספוג המוסטטי, תאית מחומצנת, אדרוקסון, קריותרפיה מקומית, חומצה אמינוקפרואית.

עירוי דם (עירוי דם), במיוחד מסיביים, מפחיתים בחדות את תכונות הצבירה של טסיות דם, מה שמוביל לעיתים קרובות להחמרה של ארגמן טרומבוציטופני עקב צריכת תאים צעירים במיקרוטרומבי. אינדיקציות לעירויי דם מוגבלות בהחלט, ורק אריתרוציטים שטופים, שנבחרו בנפרד, עוברים עירוי. עם כל הזנים של תרומבוציטופניה אוטואימונית, עירוי טסיות אינו מצויין, מכיוון שהוא מאיים להחמיר תרומבוציטוליזה ("המסה" של טסיות דם).

על המטופלים להחריג בזהירות את השימוש בכל החומרים והתרופות המפרים את תכונות הצבירה של טסיות הדם.

חולים עם טרומבוציטופתיה נתונים לתצפית מרפאה על ידי המטולוגים. בתהליך של תצפית כזו ובדיקה קלינית ומעבדתית מלאה, נקבעת צורת הטרומבוציטופתיות והקשר שלה עם מחלות או השפעות מסוימות. למד היטב את ההיסטוריה המשפחתית, בחן את התפקוד והמורפולוגיה של טסיות הדם אצל קרובי המטופל. רצוי לבדוק את אותם קרובי משפחה שאין להם דימום, שכן טרומבוציטופתיות הן אסימפטומטיות או עם תופעות דימומיות מינימליות.

יש להקדיש תשומת לב מיוחדת לסילוק חשיפות שעלולות לגרום או להגביר דימום. אסור ליטול אלכוהול; מן הדיאטה יש צורך להוציא את כל הכלים המכילים חומץ, ומוצרים משומרים ביתיים שהוכנו באמצעות סליצילטים. מזון צריך להיות עשיר בויטמינים C, P ו-A, האחרון מיועד במיוחד לדימומים תכופים מהאף. ויטמינים אלה נרשמים גם בצורת תרופות, במיוחד בחורף ובאביב. זה טוב לכלול בוטנים בתזונה שלך.

יש צורך לא לכלול בטיפול תרופות נלוות המשפיעות על קרישת הדם, כמו גם תפקוד הטסיות. מסוכנים במיוחד הם סליצילטים, brufen, butazolidines, indomethacin, carbenicillin, chlorpromazine, נוגדי קרישה עקיפים, fibrinolytics. ניתן לרשום הפרין רק לתסמונת קרישה תוך-וסקולרית מפושטת.

מינונים קטנים יחסית של חומצה אמינוקפרואית (0.2 גרם/ק"ג או 6-12 גרם ליום לחולה מבוגר) מפחיתים באופן משמעותי את הדימום בתרומבוציטופתיה של פירוק רבים ובמקביל מגבירים את צבירת הקולגן, ADP וטרומבין, מפחיתים את זמן הדימום הנימים. התרופה יעילה ביותר באטרומביה חיונית, טרומבוציטופתיה של פירוק חלקי עם "תגובת שחרור" רגילה וגם לקויה, עם מחלת פון וילברנד קלה ומתונה. מבין התרומבוציטופתיות הסימפטומטיות, חומצה אמינוקפרואית יעילה ביותר בצורות לאחר עירוי, דימום רחמי היפו-אסטרוגני, תפקוד לקוי של טסיות דם ממקור רפואי ולוקמיה.

בולטת במיוחד ההשפעה המפסיקה של חומצה אמינוקפרואית על דימום רחם (למעט הצורות החמורות ביותר של תרומבסטניה של גלנצמן ומחלת פון וילברנד), דימומים מהאף. לחולים עם דימום רחמי נקבעת צריכה קבועה של התרופה מהיום הראשון עד ה-6 של כל מחזור וסת. המינון המינימלי והקורס הקצר ביותר של נטילת התרופה נבחרים, אשר עוצרים דימום וסת כבד וממושך.

בחלק מהחולים, לאחר קורס של טיפול בחומצה אמינוקפרואית, מתרחש היעדר זמני של דימום וסת, שאינו מצריך טיפול מיוחד, אך במקרים כאלה יש לשלול הריון.

חומצה אמינוקפרואית ניתנת דרך הפה, והמנה היומית מחולקת ל-6-8 מנות (המנה הראשונה יכולה להיות הלם, כפול).

עם מתן תוך ורידי, קשה להשיג השפעה מתמשכת של התרופה, מתרחשת פקקת ורידים, ועם הכנסת מינונים גדולים, תסמונת קרישה תוך וסקולרית מפושטת, ולכן מתן תוך ורידי מותר רק אם יש אינדיקציות חירום.

ההשפעה ההמוסטטית של חומצה אמינוקפרואית מוסברת בהשפעתה המורכבת על חלקים שונים של מערכת הדימום - תפקוד טסיות דם, פיברינוליזה ומערכת קרישת הדם. זה, ככל הנראה, מסביר את הירידה בדימום לא רק עם פגמים איכותיים בטסיות הדם, אלא גם עם החסר המובהק שלהן.

בטיפול בטרומבוציטופתיה, ניתן להשתמש גם בחומצות אמינו מחזוריות בעלות פעולה אנטי-פיברינוליטית, הקשורה לחומצה אמינוקפרואית - חומצה paraaminomethylbenzoic, tranexamic acid. הם מפחיתים באופן ניכר דימומים מהסוג המיקרו-מחזורי ובעיקר דימום וסת.

אמצעי מניעה הורמונליים סינתטיים מגבירים באופן משמעותי את תפקוד ההידבקות של טסיות הדם. הם מפחיתים באופן ניכר את הדימום במספר תרומבוציטופתיות ראשוניות ותסמיניות. עם זאת, גם כאשר יש תרומבוציטופניה עמוקה או תפקוד הטסיות אינו משתפר, אמצעי מניעה סינתטיים עוצרים ומונעים דימום רחמי, דבר בעל ערך בטיפול בדימום רחמי בחולים המטולוגיים.

הם גורמים לאותו ארגון מחדש מבני של רירית הרחם, כמו הריון, והמחזור נכשל לחלוטין או הופך לדל וקצר מועד.

בכל התכונות הללו טמונים ההיבטים השליליים של פעולתם של אמצעי מניעה סינתטיים - יכולתם להגביר את הסבירות לפקקת, לעורר קרישה תוך-וסקולרית מפושטת. עם תרומבוציטופתיה וטרומבוציטופניה עקב קרישה תוך-וסקולרית, או עם סבירות גבוהה להתפתחותה, אין לרשום תרופות אלו, שכן הן עלולות להגביר את הדימום, כולל דימום רחמי.

הצורות הנ"ל כוללות לוקמיה פרומיאלוציטית, טרומבוציטופתיות במחלות מיאלופרוליפרטיביות, קולגנוזות, עירויים מסיביים ומחלות כבד.

השימוש המשולב באמצעי מניעה וחומצה אמינוקפרואית הוא מסוכן. מניעת קרישה תוך וסקולרית מפושטת חיונית.

בטיפול בטרומבוציטופתיה, נעשה שימוש מסורתי ב-ATP (2 מ"ל מתמיסה של 1% לשריר מדי יום במשך 3-4 שבועות) ואילו מגנזיום סולפט נקבע (5-10 מ"ל מתמיסה של 25% לשריר למשך 5-10 ימים) עם מינוי נוסף מגנזיום thiosulfate בפנים (0.5 גרם 3 פעמים ביום לפני הארוחות).

טיפול זה מביא תועלת מסוימת בתרומבוציטופתיות של פירוק חלקי עם הפרה של "תגובת השחרור", אך הוא כמעט לא יעיל בצורות מורחבות (טרומבסטניה של גלנצמן, אטרומביה חיונית) ובצורות של הצטברות לא מספקת של רכיבי גרגיר צפופים.

אפקט המוסטטי טוב, הן ביישום מקומי והן במתן תת עורי או תוך שרירי, ניתן על ידי אדרוקסון (כרומדרן, אדרנוקסיל). התרופה מגרה את התפקוד ההמוסטטי של טסיות הדם ומשפרת את הדימום המיקרו-מחזורי (עוזר לעצור דימום פרנכימלי, דימום מהריריות) ובמקביל אינה מפעילה קרישת דם, אינה מעכבת פיברינוליזה. זה מאפשר שימוש נרחב באדרוקסון בכל תרומבוציטופתיות וטרומבוציטופניות, כולל אלו הקשורות לקרישה תוך-וסקולרית מפושטת.

טסיות הדם אחראיות למספר תהליכים בגופנו, אך המשימה העיקרית שלהן היא לארגן קרישת דם יציבה. במקרה של פגיעה בכלי הדם, טסיות הדם נצמדות זו לזו, יוצרות קריש, ומחליפות את האזור הפגוע, תוך שיקום הרקמה.

אחת הבעיות שעלולות להתעורר איתם היא טסיות דם נמוכות.

במקרה של ירידה ברמת הקרישה של תאי הדם, חלה ירידה באינדקס הכמותי של טסיות הדם, עקב כך עולה אפשרות הדימום, והחלמת פצעים איטית.

אילו תהליכים מבצעות טסיות הדם בגוף?

מקורן בעיקר במח העצם, טסיות אלו הן עגולות או סגלגלות ולעולם אינן מכילות גרעין. בקוטר, טסיות הדם מגיעות בין 2 ל-4 מיקרון.

קומפלקסים של גליקופרוטאין ממוקמים ישירות על הממברנה, כקולטנים, ומסייעים לטסיות בהפעלה, ביצירת צורה כדורית ויצירת פסאודופודיה (תולדות של אורגניזמים חד-תאיים המשמשים תאים לתנועה).

הדבקה של טסיות דם, וקיבוען על אזורים פגומים של כלי דם - כל אלה הם המשימות של קומפלקסים כאלה. הם מקובעים על פיברין, ולאחר מכן הם משחררים טרומבוסטנין (אנזים), וכתוצאה מכך מתרחשת עיבוי רקמות.

התפקיד העיקרי של טסיות הדם הוא קרישת דם.

גירוי של תאי דם אלו ישירות גם נושא פרי. רכיבים המעורבים בקרישת דם, במקביל, משתחררים חומרים שימושיים ופעילים אחרים.

טסיות דם מופצות הרחק מכל הכלים ומשתתפות בפעולות כאלה:

• היווצרות קרישי דם, הפקקת הראשונית, שתעצור את הדימום, יסגור את האזור הפגוע;
• להאכיל את כלי הדם, וגם להצר אותם במידת הצורך;
• תהליכים הקשורים למערכת החיסון;
• הם גם לוקחים חלק בהמסה של קריש דם, תהליך זה נקרא פיברינוליזה;

אורך החיים של טסיות הדם הוא בין 8 ל-10 ימים; לקראת סוף קיומן הן מצטמצמות בגודלן ומאבדות מעט את צורתן.

הערה! יותר מ-75% מהפרשות דם מהאף, מחזור ממושך, שטפי דם תת עוריים וזרימת דם לחניכיים מיוחסים לפתולוגיות של מערכת היווצרות הטסיות.

נורמה בדם

אינדיקטורים של רמת הנורמה עבור גוף האדם הוא הערך של 180-400 * / ליטר.

טסיות דם נמוכות מאובחנות במקרה של סימן מתחת ל-140 */ליטר.

טרומבוציטופניה אפשרית הן כסימפטום למחלה קשה אחרת והן כפתולוגיה עצמאית.

תסמינים של טסיות דם נמוכות

מצב בו הרוויה של טסיות הדם בדם נמוכה נקרא טרומבוציטופניה.

מחלה טרומבוציטופניה

אם טסיות הדם נמוכות, התסמינים הבאים מצוינים:

• דימום מחלל האף;
• מחזור ממושך ועוד;
• חניכיים מדממים;
• היווצרות של נקודות אדומות על העור;
• היווצרות מואצת של חבורות והמטומות, אפילו עם לחץ קל על הרקמה.
• דימום שופע ומפסיק לאט עם נזק לרקמות רכות;
• לעתים רחוקות, הטחול מוגדל.

עצירות איטיות של דימום חיצוני, עם פתולוגיה כזו, מתרחשות מכיוון שריכוז הטסיות בדם נמוך, ותהליך ההדבקה וההחלפה של האזור הפגוע לוקח הרבה יותר זמן.

טרומבוציטופניה ממושכת תורמת לפתולוגיות חמורות, אם לא תשים לב אליהן, הן עלולות להיות קטלניות.

הם:

• נזק גדול לרקמות עם שטפי דם קשים. עם קרישת דם נמוכה, דימום חמור הנגרם מפציעות בקנה מידה גדול כמעט בלתי אפשרי לעצור, מה שעלול להוביל לאובדן דם גדול;
• כמו כן, שטפי דם יכולים להתרחש ברקמות רכות, התורמים לשבץ מוחי, שעלול לגרום לסיבוכים משמעותיים או להסתיים רע.

סוגים קיימים של טרומבוציטופניה

פתולוגיה זו יכולה להיות מולדת או להתפתח לאורך זמן. רוב המקרים נרכשים עם הזמן. ובאופן ישיר במספר גדול יותר של גורמי טסיות נרכשים ונמוכים הם תגובות חיסוניות.

הם מחולקים לפי המנגנונים ל-4 קבוצות:

• אוטואימונית.כשהוא מבחין בחלבון הטסיות בדם, הגוף מפריש לו נוגדנים, בהתחשב בכך שהוא מזיק, מחלה זו נקראת טרומבוציטופניה אוטואימונית. מחלות אונקולוגיות, אדמת, HIV, כמו גם מחלות אוטואימוניות ושימוש בתרופות מסוימות תורמים להתפתחותן;
• אלואימוניות.הם מופיעים כתוצאה מקריסה של טסיות דם, במקרה של סוג דם לא תואם, או במהלך ייצור נוגדנים;
• טרנסאימונית.נוגדנים בתרחיש זה, חודרים ישירות מאם הנגועה במחלת טסיות אוטואימונית לילד, עוברים דרך השליה;
• הטרואימונית.הגוף מייצר נוגדנים עקב היווצרות אנטיגן חדש בגוף, או זיהום של חלבון הצלחת האדומה במחלות ויראליות.

מהי טרומבוציטופניה ספונטנית?

במהלך ההריון, הירידה בקרישת הדם אינה משמעותית, ובטווח התקין. אבל אם מבחינים בתסמינים של נפילה חמורה יותר, עליך לפנות מיד לרופא. כמו כן, נפילה חזקה טומנת בחובה איבוד גדול של דם במהלך הלידה, שעלול להסתיים אנושות עבור האם.

אילו מזונות להחריג כדי להגביר קרישה?

מזונות מסוימים יכולים לדלל או לעבות את הדם. עם שיעורי קרישה נמוכים, יש להסירו או לצמצם אותו לצריכה מינימלית של מזונות בלתי אפשריים לתרומבוציטופניה.

הם הבאים:

• תה ירוק;
• אוכמנית;
• עגבניות טריות;
• פלפל;
• שום;
• ג'ינג'ר;
• שק סלרי, מיץ פטל;
• דג ים;
• יוגורטים וקפירים;
• בשר לא שומני (הודו ועוף);
• אֱגוֹזִים;
• זרעי חמניות
• שמן זית;
• ואחרים.

צמחי המרפא הבאים מובילים גם לטסיות דם נמוכות:

• סרפד טרי;
• yarrow;
• ברדוק;
• מחטים;
• ברנט;
• ואחרים.

רשימה מסוימת של תרופות משפיעה גם על דילול גדול יותר של הדם, ולכן יש להשעות את השימוש בתרופות הבאות:

• אַספִּירִין;
• פנילין;
• Curantyl;
• ThromboAss;
• Cardiomagnyl;
• גינקו בילובה;
• אספכרד.

כיצד לאבחן טסיות דם נמוכות?

יש צורך להתייעץ עם רופא, הוא יוכל לערוך בדיקה, לרשום מחקרים, וטיפול נכון, לזהות מחלה אפשרית חמורה יותר שעוררה טרומבוציטופניה, ולעזור לך לבחור את התזונה הנכונה כדי לנרמל את העיבוי.

כיצד לטפל בקרישיות איטית?

אין תרופות ספציפיות שמטרתן עלייה כמותית בטסיות הדם. הטיפול במקרה זה תלוי יותר בפתולוגיה שגרמה למצב זה של טסיות דם בדם.. עם חריגות קלות מהנורמה, טיפול מיוחד אינו נדרש, אתה רק צריך להחזיר את הדיאטה לשגרה.

על מנת להביא את הקרישה למצב נורמלי, יש לא רק להוציא מזונות דלים, אלא להוסיף לתזונה מזונות התורמים לקרישת הדם.

מוצרים

רשימת המוצרים הבאה תסייע בהגברת תהליכי הקרישה:

• גבינה וקוטג', המכילות כמויות גדולות של סידן;
• קטניות (שקדים, בוטנים, אגוזי לוז) המכילות חומצות שומן;
• מזונות עשירים בברזל, כגון בשר, תפוחים, כוסמת וכו';
• רוז היפ;
• גזר;
• שמן דגים (אומגה 3);
• תרד, פטרוזיליה;
• תפוח אדמה;
• אפונה;
• תירס;
• בשר כבד;
• ואחרים.

הכנות

כמו כן, רשום אמצעים לגירוי המערכת החיסונית:

• אימונאלי;
• תמיסת אכינצאה.

תרופות עממיות

ישנן גם שיטות להפחית את העלייה בצפיפות הדם באמצעות תרופות עממיות, אלה כוללות:

• עלי דומדמניות;
• פרי כלב-ורד;
• עלי טימין;
• קולטספוט;

כל עשבי התיבול נרקחים כתה ונלקחים דרך הפה. כמו כן, הרופאים ממליצים לכלול שמן שומשום בתזונה (10 גרם ליום), יחד עם כספים אלה, אתה צריך לאכול יותר בצל ושום.

הערה! אתה יכול לעבות את הדם עם מרתח של עלי סרפד יבשים. חשוב מאוד שהעלים יהיו יבשים, שכן עלים טריים מדללים את הדם.

אם מצבו של החולה חמור מאוד, אז בסביבה קלינית, מסת טסיות דם ופלזמה עוברות עירוי.

חָשׁוּב! אם מתגלים נוגדנים לטסיות, יש להימנע מעירוי טסיות, שכן קיים סיכון לדימום מוגבר.

אם טסיות נמוכות מעוררות על ידי מחלה, אזי נקבע ספקטרום צר של המחלה, והמחלה עצמה נשלחת למחקרים נוספים (אונקולוגיה, הפטיטיס וכו'). ולאחר מכן, התרופות מתואמות עם רופא מוסמך בתחום זה.

וִידֵאוֹ. פורפורה טרומבוציטופנית

סיכום

כל חריגה של טסיות דם מהנורמה שצוינה טומנת בחובה השלכות חמורות. טסיות דם נמוכות מעוררות דימום, ושטפי דם במוח, דבר שמסוכן מאוד לבריאות.

אם מתגלים גורמים של טרומבוציטופניה, עליך לפנות מיד לרופא מוסמך, לבצע ניתוח כדי לחקור את צפיפות הדם ולהכניס מזונות המשפיעים על קרישת הדם לתזונה.

קרישה במהלך ההריון דורשת תשומת לב מיוחדת, שכן היא עלולה להפוך לסכנה הן עבור האם המצפה והן עבור הילד שטרם נולד.

כדי לא להרגיש מחלות והשלכות חמורות, עדיף לא לעשות תרופות עצמיות!

התאים הקטנים ביותר בדם הם טסיות דם. טסיות דם, שקוטרו אינו עולה על שלושה מיקרון, ממלאים תפקיד חשוב מאוד במניעה ועצירת דימומים.

טסיות דם בדםהתגלו באמצע המאה ה-19, ועד סוף אותה מאה נקבעה השתתפותם בתהליך קרישת הדם והיווצרות קרישי דם, ומבנהם תואר לראשונה על ידי המדען האיטלקי ביזוצ'רו. יתר על כן, הפונקציות של טסיות הדם נחקרו גם הן, אך גם עד כה תאי דם אלו לא נחקרו במלואם.

תכונות פיזיקליות של טסיות דם

ערך טסיות הדם בדם. תכונות פיזיולוגיות כאלה של טסיות כמו יכולת היצמדות (היצמדות למשטחים) והנטייה להצטברות (הידבקות או אסוציאציה), וספיחה (השקעה) על פני השטח, קובעות את האפשרות של "תיקון" של כלי דם פגומים.

טסיות הדם ממוקמות בעיקר באזורים ההיקפיים של זרימת הדם, בסמיכות לדפנות כלי הדם. האינטראקציה שלהם עם הציפוי הפנימי של כלי הדם קובעת את התפקוד ההמוסטטי שלהם.

הידבקות והצטברות בכלים קטנים, המצטברים באתרי הנזק, הם הנצמדים לדופן הכלי הפגוע. ממריצים לצבירת טסיות הם תרומבין, אדרנלין, סרוטונין, קולגן.

ערך טסיות הדם בדם

כאשר כלי דם ניזוק, תהליך הידבקות הטסיות מתחיל להיות מגורה בהשתתפות מרכיבי הקיר שלו. גרגירים משתחררים מטסיות הדם עם מראה של משפר צבירה יעיל של Thromboxane A2. עם זאת, אותה תגובת שחרור יכולה להתרחש גם בהשפעת תופעות אלרגיות, וירוסים וגורמים אחרים. משתחררים ATP, היסטמין, אדרנלין, סרוטונין, אנזימים וגורמי קרישת דם. משתחרר סידן, אשר משנה את צורת הטסיות, וכתוצאה מכך נוצרת צבירה בלתי הפיכה של טסיות הדם. נוצר פקקת.

טסיות דם בדם.נורמה וסטיות

(תרומבוציטוזיס) מתבטא במחלות דם מסוימות, דלקות, זיהומים, לאחר הסרת הטחול.

ירידה בספירת הטסיות(תרומבוציטופניה) מתרחשת כאשר היווצרות מגה-קריוציטים במח העצם פוחתת (זה קורה עם לוקמיה, אנמיה וכו'), עם שחמת הכבד, עם לופוס אריתמטוזוס, עם הרעלת דם.

מספר תקין של טסיות דם בדםצריך להיות בטווח של (200-400) x 109/l. טרומבוציטופניה מתרחשת עם ירידה במספר טסיות הדם האדומות מתחת ל-200 x 109 לליטר, וטרומבוציטוזיס עם עלייה במספר של יותר מ-400 x 109 לליטר.

טרומבוציטופניה

טרומבוציטופניהסימפטום מסוכן מאוד, המעיד על דימום מוגבר. במקרה זה ניתן לחשוד במחלת ורלהוף, לוקמיה, ירידה בייצור טסיות דם במח העצם עם גרורות סרטניות למח העצם, שחמת כבד, דלקת כבד, סקלרודרמה, דרמטומיוזיטיס, הפרעה בתפקוד בלוטת התריס, חצבת, אדמת, אבעבועות רוח ושפעת.

כל המחלות הללו טומנות בחובן סיבוכים חמורים אפשריים, ולכן טסיות דם בדם בשיעורים נמוכים הן הגורם לתרומבוציטופניה, הנקבעת על ידי ניקור מח עצם ובדיקת נוגדנים נגד טסיות.

טרומבוציטוזיס

טרומבוציטוזיס אינו מהווה איום של דימום, אך הוא גם סימן מעבדה מסוכן, שכן הוא יכול להיגרם מסרטן הקיבה וסרטן הכליות, סרטן הדם.

בנוסף, טרומבוציטוזיס יכולה להיגרם גם מאיבוד דם גדול (יותר מחצי ליטר), כולל. לאחר התערבויות כירורגיות, הסרת הטחול, אלח דם.

יש לקחת זאת בחשבון ספירת טסיות נורמליתתלוי בשעה ביום, הוא גם לא יציב לאורך כל השנה. ירידה ברמת הטסיות נרשמה במהלך הווסת וההריון, ועלייה במספרן הבחינה לאחר פעילות גופנית.

טסיות הדם, תאי הדם הקטנות ביותר (לעומת לויקוציטים ואריתרוציטים), מבצעות את התפקיד החשוב ביותר - הן מגינות על הגוף מפני איבוד דם. צבירה של טסיות דם היא תהליך של הדבקת תאים זה לזה, השלב הראשוני של היווצרות פקקת.

השלב השני הוא קיבוע של טסיות על דופן הכלי הפגוע. גדילי פיברין, אלמנטים אחרים, תאים דביקים חדשים מוצבים על גבי מסת הטסיות. כך, הפקקת גדלה לגודל שיכול לחסום את קוטר הכלי ולהפסיק את הדימום. חייו של אדם תלויים לפעמים במהירות התהליך.

תפקיד צבירת הטסיות בתהליך קרישת הדם

קרישת דם תלויה בגורמים רבים. לאחד מהם, צבירת טסיות דם, באורגניזם בריא יש אופי הסתגלותי מגן. תאים נדבקים זה לזה רק בכלי המדמם. במקרה זה, התהליך ממלא תפקיד חיובי.

אבל ידועים מצבים פתולוגיים שבהם היווצרות קרישי דם אינה רצויה, שכן היא מובילה לתת תזונה של איברים חיוניים. לדוגמה, עם אוטם שריר הלב, שבץ מוחי, פקקת של העורקים המובילים. פעילות ההצטברות של טסיות דם לוקחת צד של שינויים פתולוגיים. יש להילחם נגדה בעזרת תרופות שונות.

קיים צורך מעשי לכמת צבירת טסיות טובה ורעות. כדי לעשות זאת, אתה צריך להשתמש בנורמה ולהבחין בין סטיות.

כיצד לקבוע את הנורמה והפתולוגיה?

האם בדיקת דם יכולה להראות את יכולת הצבירה של טסיות הדם של אדם מסוים? הרי לצורך המחקר לוקחים דם מוריד, ומאותו רגע, "פקודות" הגוף אינן פועלות על תאי הדם. סוג זה של ניתוח נקרא "in vitro", תרגום מילולי מלטינית "על זכוכית, במבחנה". מדענים תמיד מנסים לחקור את התגובה בתנאים קרובים לגוף האדם. רק נתונים המתקבלים בדרך זו יכולים להיחשב אמינים וניתן להשתמש בהם באבחון.

היכולת של טסיות דם נקבעת על ידי צבירה מושרה. המשמעות היא שכמשרן משתמשים בחומרים שאינם זרים לגוף מבחינת ההרכב הכימי ועלולים לגרום לפקקת. מרכיבי דופן כלי הדם משמשים כמשרנים: אדנוזין דיפוספט (ADP), ריסטוצטין (ריסטומיצין), קולגן, סרוטונין, חומצה ארכידונית, אדרנלין.

צבירה ספונטנית נקבעת ללא מעוררים.

טכניקות לקביעה כמותית מבוססות על העברת גלי אור דרך פלזמה עשירה בטסיות. מידת פעילות הצבירה נחקרת לפי ההבדל בצפיפות האור של הפלזמה לפני תחילת הקרישה ולאחר קבלת התוצאה המקסימלית. קבעו גם את קצב הצבירה בדקה הראשונה, אופי וצורת הגלים.

הנורמה תלויה במשרן החומר, בריכוזו.

הצטברות טסיות דם עם ADP ניתנת ומוערכת בדרך כלל בשילוב עם קולגן, ריסטומיצין ואדרנלין.

הנורמה לניתוח עם ADP היא מ-30.7 ל-77.7%. הערך של צבירת טסיות דם עם אדרנלין נע בין 35 ל-92.5%. במחקר עם קולגן, ערכים נורמליים נחשבים מ-46.4 ל-93.1%.

כללים להכנה ללקיחת ניתוח

כדי לבצע בדיקת דם ליכולת הצבירה, עליך להבין שהמחקר לא יהיה מדויק אם כללי ההכנה יופרו. יהיו חומרים בדם שמשפיעים על התוצאה.

• שבוע לפני תרומת דם יש לבטל את כל תרופות האספירין, Dipyridamole, Indomethacin, Sulfapiridazine, תרופות נוגדות דיכאון. השימוש בתרופות אלו מעכב (מדכא) פקקת. אם אי אפשר להפסיק לקחת, אז יש ליידע את עוזר המעבדה.
• לפחות 12 שעות אתה לא יכול לאכול, המזון השומני הנאכל משפיע במיוחד על התוצאות.
• המטופל צריך להיות רגוע ככל האפשר, לא לבצע עבודה פיזית.
• במשך יום, לא לכלול קפה, אלכוהול, שום מהאוכל, לא לעשן.
• הניתוח אינו מתבצע אם יש תהליך דלקתי פעיל.

טסיות גושים נראות מתחת למיקרוסקופ

בדיקת דם להצטברות טסיות נקבעת על ידי רופא אם יש צורך בטיפול בנוגדי קרישה, בקרה על יעילותם, בחירת המינון האופטימלי, לאבחון דימום מוגבר.

פענוח התוצאות

הסיבות לביצוע מחקרים עם שלושה מעוררים סטנדרטיים בבת אחת, ובמידת הצורך, הוספת חדשים, נעוצות במנגנון ההפעלה השולט של אחד מגורמי הקרישה. לנורמה המשתנה שהתגלתה, למשל, עם ADP בהיעדר דינמיקה עם משרנים אחרים, יש ערך אבחנתי. הערכת התוצאות מתבצעת על ידי רופא.

ירידה בהצטברות הטסיות יכולה להיגרם על ידי:

• שימוש מוצלח בטיפול נגד טסיות;
• קבוצה של מחלות הנקראות טרומבוציטופתיות.

מכשיר לניתוח לצבירה

תפקידה של טרומבוציטופתיה

טרומבוציטופתיות יכולות להיות תורשתיות או נרכשות כתוצאה ממחלות אחרות. הסטטיסטיקה אומרת שעד 10% מאוכלוסיית העולם סובלים מפתולוגיה זו. כולם קשורים להפרה של הפונקציות של טסיות דם עבור הצטברות של חומרים מסוימים.

כתוצאה מכך לא מתרחשות קרישה והיווצרות קרישי דם, מה שמוביל לדימום מוגבר עם פצעים קטנים, חבורות (דימום פנימי).

מחלות מתבטאות כבר בילדות עם חניכיים מדממות, דימומים תכופים מהאף, חבורות רבות בגוף הילד, נפיחות של המפרקים עם חבורות. בנות בגיל ההתבגרות מתחילות מחזור ארוך וכבד. דימום מוביל להתפתחות אנמיה (אנמיה).

יכולת צבירה נמוכה בטרומבוציטופתיה יכולה להיות מופעלת על ידי זיהום ויראלי וחיידקי, תרופות, פיזיותרפיה.

דימומים מהאף ב-80% מהמקרים נגרמים על ידי טרומבוציטופתיה ורק 20% על ידי מחלות של איברי אף אוזן גרון.

טרומבוציטופתיות משניות

טרומבוציטופתיות סימפטומטיות (משניות) נוצרות בלוקמיה כרונית, מיאלומה, אנמיה מזיקה. מצב זה אופייני לשלב הסופי של אי ספיקת כליות (אורמיה), ירידה בתפקוד בלוטת התריס.

תרומבוציטופתיות נתקלות על ידי מנתחים עם דימום מוגבר במהלך התערבויות כירורגיות.

עלייה בהצטברות הטסיות נצפית עם:

• טרשת עורקים נרחבת של כלי דם;
• לַחַץ יֶתֶר;
• אוטם של איברים פנימיים;
• פקקת של העורקים של חלל הבטן;
• שבץ
• סוכרת.

שינוי בהצטברות במהלך ההריון

הצטברות הטסיות במהלך ההריון עשויה לחרוג מהערכים הנורמליים.

צבירה מופחתת עקב ייצור לא מספיק של טסיות דם או הפרה של ההרכב האיכותי שלהם. זה מתבטא בדימום, נוכחות של חבורות. בלידה יש ​​לקחת בחשבון אפשרות של דימום מסיבי.

אגרגציה מוגברת לרוב במהלך רעילות עקב איבוד נוזלים עקב הקאות ושלשולים. עלייה בריכוז הדם מובילה לפקקת מוגברת. זה יכול להוביל להפלה מוקדמת. היפר-אגרגציה מתונה נחשבת תקינה במהלך ההריון, היא קשורה להתפתחות מחזור השליה.

• במקרה של הפלה;
• טיפול בפוריות;
• לפני ובמהלך השימוש באמצעי מניעה;
• לפני הריון מתוכנן.

ניתוח של תכונות הצבירה של טסיות דם מאפשר לך לזהות את הסיכון, לחזות סיבוכים מסוכנים במהלך מחלות ולנהל טיפול מונע בזמן.