Чтобы иметь точные цифры ВБД, его необходимо измерять. Непосредст-венно в брюшной полости давление можно измерять при лапароскопии, пе-ритонеальном диализе, либо при наличии лапаростомы (прямой метод). На сегодняшний день прямой метод считается наиболее точным, однако, его использование ограничено из-за высокой стоимости. Как альтернатива, описаны непрямые методы мониторинга ВБД, которые подразумевают использование соседних органов, граничащих с брюшной полостью: мочевой пузырь, желудок, матка, прямая кишка, нижняя полая вена.
В настоящее время «золотым стандартом» непрямого измерения ВБД является использование мочевого пузыря. . Эластичная и хорошо растяжимая стенка мочевого пузыря при объеме, не превышающем 25 мл, выполняет функцию пассивной мембраны и точно передает давление брюшной полости. Первым этот способ предложил Kron и савт. В 1984 году. Для измерения он использовал обычный мочевой катетер Фолея, через который в полость мочевого пузыря вводил 50-100 мл стерильного физио-логического раствора, после чего присоединял к катетеру Фолея прозрачный капилляр, либо линейку и измерял внутрипузырное давление, принимая за ноль лонное сочленение. Однако, используя этот метод, приходилось при каждом измерении собирать систему заново, что предполагало высокий риск развития восходящей инфекции мочевыводящих путей.
В настоящее время разработаны специальные закрытые системы для измерения внутрипузырного давления. Некоторые из них подключаются к датчику инвазивного давления и монитору (AbVizer tm), другие являются полностью готовыми к использованию без дополнительных инструмен-тальных аксессуаров (Unomedical). Последние считаются более предпоч-тительными, так как намного проще в использовании и не требуют дополни-тельной дорогостоящей аппаратуры.
При измерении внутрипузырного давления не последнюю роль играет скорость введения физиологического раствора и его температура. Так как быстрое введение холодного раствора может привести к рефлекторному сокращению мочевого пузыря и завышению уровня внутрипузырного, а, следовательно, и внутрибрюшного давления. Пациент при этом должен находиться в положении лежа на спине, на горизонтальной поверхности. Более того, адекватное обезболивание больного в послеоперационном периоде за счет расслабления мышц передней брюшной стенки позволяет получить наиболее точные цифры ВБД. .
Рисунок 1. Закрытая система для длительного мониторинга ВБД с трансдьюсером и монитором
Рисунок 2. Закрытая система для длительного мониторинга ВБД без дополнительной аппаратуры
До недавнего времени одной из нерешенных проблем оставалось точное количество вводимой жидкости в мочевой пузырь, необходимой для измерения ВБД. И сегодня эти цифры варьируют от 10 до 200 мл. Этому вопросу было посвящено немало международных исследований, по результатам которых было доказано, что введение около 25 мл, не приводит к искажению уровня внутрибрюшного давления. Что было утверждено на согласительной комиссии по проблеме СИАГ в 2004 году .
Противопоказанием к применению этого метода является повреждение мочевого пузыря или сдавление гематомой или опухолью. В такой ситуации интраабдоминальную гипертензию оценивают, измеряя внутрижелудочное давление .
ИНТРААБДОМИНАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ (ИАГ)
На сегодняшний день в литературе нет единого мнения относительно уровня ВБД, при котором развивается ИАГ. Однако в 2004 г. на конференции WSACS ИАГ была определена как: это стойкое повышение ВБД до 12 мм рт.ст. и более, которое определяется при трех стандартных измерениях с интервалом 4-6 часов .
Точный уровень ВБД, который характеризуется как ИАГ, до сегодняш-него дня остается предметом дискуссий. В настоящее время по данным литературы пороговые значения ИАГ варьируют от 12-15 мм рт.ст. [ 25, 98, 169 , 136 ]. Опрос, проведенный Европейским советом по интенсивной терапии (ESICM) и Советом по терапии критических состояний SCCM) ((www.wsacs .Org.survey.htm), в котором участвовали 1300 респондентов, показал, что 13,6% до сих пор не имеют представления об ИАГ и о нега-тивном влиянии повышенного ВБД.
Около 14,8% респондентов считают, что уровень ВБД в норме составляет 10 мм рт.ст., 77,1% определяют ИАГ на уровне 15 мм рт. ст., а 58% – СИАГ на уровне 25 мм рт.ст.
Многочисленные публикации описывают влияние внутрибрюшной гипертензии на различные системы органов в большей или меньшей степени и на весь организм в целом .
В 1872 г. E.Wendt -одним из первых сообщил о феномене интрааб-доминальной гипертензии, а Еmerson H. показал развитие полиорган-ной недостаточности (ПОН) и высокую смертность среди эксперимен-тальных животных, которым искусственно повышали давление брюшной полости.
Однако широкий интерес исследователей к проблеме повышенного интрааб-доминального проявился в 80-х и 90-х годах XX века.
Интерес к внутрибрюшному давлению (ВБД) у тяжелых больных, находя-щихся в критических состояниях неуклонно растет. Уже доказано, что прогрессирование интраабдоминальной гипертензии у этих больных значительно увеличивает летальность.
По данным анализа международных работ частота развития ИАГ силь-но варьирует [ 136] . При перитоните, панкреонекрозе, тяжелой сочетанной травме живота происходит значительное повышение интраабдоминального давления при этом синдром интраабдоминальной гипертензии (СИАГ) развивается у 5,5 % таких больных.
Kirkpatrick с соавт. ) выделяют 3 степени интраабдоминальной гипертензии: нормальное (10 мм рт.ст. и менее), повышенное (10 – 15 мм рт. ст.) и высокое (более 15 мм рт. ст.). M. Williams и H. Simms ) считают повышенным внутрибрюшное давление более 25 мм рт. ст.D. Meldrum и соавт. выделяют 4 степени повышения интраабдоминальной гипертензии: I ст.– 10-15 мм рт. ст., II ст. – 16-25 мм рт. ст., III ст. - 26-35 мм рт. ст., IV ст. - более 35 мм рт. ст.
СИНДРОМ ИНТРААБДОМИНАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
ИАГ является продормальной фазой развития СМАГ. Согласно выше-изложенному ИАГ с сочетании с выраженной полиорганной недостаточ-ностью и есть СИАГ.
В настоящее время определение синдрома интраабдоминальной гипертензии представлено так – это стойкое повышение ВБД более 20 мм рт.ст. (с или без АПД <60 мм рт.ст.) , которое ассоциируется с манифестацией органной недостаточностью / дисфункции.
В отличие от ИАГ, синдром интраабдоминальной гипертензии не нуждается в классификации по уровню ВБД, в виду того, что этот синдром в современной литературе представлен как феномен « все или ничего». Это означает, что при развитии синдрома интраабдоминальной гипертензии при какой-то степени ИАГ, дальнейшее увеличение ВБД не имеет значения.
Первичный СИАГ (ранее хирургический, послеоперационный) как след-ствие патологических процессов, развивающихся непосредственно в самой брюшной полости в результате внутрибрюшной катастрофы, такой как травма органов брюшной полости, гемоперитонеум, распространенный перитонит, острый панкреатит, разрыв аневризмы брюшного отдела аорты, забрюшинная гематома.
Вторичный СИАГ (ранее терапевтический, экстраабдоминальный) характеризуется присутствием подострой или хронической ИАГ, причиной которой явилась экстраабдоминальная патология, например, сепсис, « капил-лярная утечка», обширные ожоги и состояния, требующие массивной инфу-зионной терапии.
Возвратный СИАГ (третичный) представляет собой повторное появ-ление симптомов, характерных для СИАГ, на фоне разрешающейся картины ранее возникшего первичного или вторичного СИАГ.
Возвратный СИАГ может развиваться на фоне наличия у больного «откры-того живота» или после раннего ушивания брюшной раны наглухо (ликви-дация лапаростомы). Третичный перитонит достоверно характеризуется высокой летальностью.
В развитии синдрома интраабдоминальной гипертензии играют роль следующие предрасполагающие факторы:
Факторы, способствующие снижению эластичности передней брюшной стенки
Искусственная вентиляция легких, особенно при сопротивлении дыхательному аппарату
Использование ПДКВ (РЕЕР), либо наличие ауто-ПДКВ (auto-РЕЕР)
Плевропневмония
Избыточная масса тела
Пневмоперитонеум
Ушивание передней брюшной стенки в условиях ее высокого натяжения
Натяжная пластика гигантских пупочных или вентральных грыж
Положение тела на животе
Ожоги с формированием струпов на передней брюшной стенке
Факторы, способствующие увеличению содержимого брюшной полости
Парез желудка, патологический илеус
Опухоли брюшной полости
Отек, либо гематома забрюшинного пространства
Факторы, способствующие накоплению патологической жидкости или газа в брюшной полости
Панкреатит, перитонит
Гемоперитонеум
Пневмоперитонеум
Факторы, способствующие развитию «капиллярной утечки»
Бактериемия
Массивная инфузионная терапия (более 5 литров коллоидо или кристаллоидов за 24 часа с капиллярным отеком и жидкостным балансом)
Внутрибрюшным давлением (ВД) называется давление, которое провоцируют органы и жидкости, расположенные в брюшной полости (БП). Пониженный или повышенный показатель зачастую является симптомом какого-то заболевания, протекающего в теле пациента. Из нашей статьи вы узнаете, почему повышается внутрибрюшное давление, симптомы и лечение этого недуга, а также способы, как измерить его показатели.
Повышенное ВД
Нормы и отклонения
Нормой ВД является показатель ниже 10 сантиметров единиц. Если человек решил измерять свое ВД и результат отклоняется от стандартного значения большую сторону, это можно расценивать как признак наличия в организме какого-то патологического процесса.
В современной медицине используется следующая классификация показателей (измеряется в мм. рт. ст.):
- первая степень – 12-15;
- вторая степень – 16-20;
- третья степень – 21-25;
- четвертая степень – более 25.
Важно! Определить показатель или «угадать» его по проявившимся симптомам невозможно. Чтобы узнать правильное значение ВД, следует провести специальные мероприятия.
Этиология
Повышение ВД у пациента может возникать из-за:
- хронического запора;
- повышенного газообразования в ЖКТ;
- генетических нарушений ЖКТ;
- непроходимости кишечника;
- воспаления органов БП;
- варикоза;
- панкреонекроза (отмирания тканей поджелудочной железы в следствии запущенного панкреатита);
- нарушений микрофлоры в кишечнике;
- ожирения;
- неправильного питания.
Ожирение
Последний пункт требует особого внимания. Завышенные показатели ВД часто возникают из-за злоупотребления пациентом продуктов, провоцирующих повышенное газообразование. К таким относят:
- молочку;
- все сорта капусты и блюда, приготовленные с ее использованием;
- редиску, бобовые, орехи;
- газированную воду и напитки;
- жирную пищу;
- консервированные и маринованные продукты.
Газированные напитки
Также, высокое ВД часто возникает из-за сильного кашля или чрезмерных физических нагрузок. В таких случаях у недуга отсутствует симптоматика и его не нужно лечить.
Обратите внимание! Категорически запрещено самостоятельно устанавливать причину роста ВД – этим должен заниматься только квалифицированный специалист.
Для этого он в обязательном порядке проводит требуемые диагностические мероприятия.
Симптоматика
Незначительное превышение нормы ВД в основном не проявляется какими-то симптомами и не являются признаком серьезной болезни.
Но если показатели ВД повышены сильно, пациент может страдать от:
- чувства переполненного и тяжелого желудка;
- вздутия;
- тупых ноющих болевых ощущений;
- толчкообразных ощущений в БП;
- увеличение АД;
- вертиго;
- приступов тошноты и рвоты;
- расстройства стула;
- урчания в желудке.
Клиническое проявление недуга не отличается специфическим характером, поэтому установить ее этиологию можно только при проведении тщательного обследования пациента.
Помимо общей симптоматики, у пациента могут проявляться специфические признаки заболевания, из-за которого ВД начало увеличиваться. В таких случаях нужно срочно обратиться за квалифицированной помощью, поскольку игнорирование проблемы или попытки ее самостоятельного решения могут негативно сказаться на здоровье пациента и спровоцировать его смерть.
Диагностика
Для определения причин, которые способны снижать или увеличивать показатели ВД, специалист использует двухэтапное обследование. Рассмотрим детально каждый из них.
Первый этап
Предполагает проведение физикального осмотра пациента. Данная процедура позволяет врачу узнать следующую информацию:
- когда у пациента появились первые симптомы недуга, сколько времени длится обострение, частота возникновения, что могло спровоцировать их развитие;
- страдал ли пациент от хронического гастроэнтерологического недуга или переживал хирургическое вмешательство на БП;
- рацион питания пациента и режим употребления еды;
- использует ли пациент какие-то препараты в качестве самолечения для улучшения самочувствия.
Второй этап
После общения с пациентом врач проводит диагностические мероприятия. Чаще всего прибегают к:
- стандартным анализам (общее исследование крови и урины);
- биохимии крови;
- изучению фекалий на предмет скрытой крови;
- эндоскопии;
- ультразвуковой диагностике БП;
- рентгену ЖКТ;
- КТ или МРТ БП.
УЗИ
Чтобы измерить ВД, врач может прибегать к хирургическому или малоинвазивному методу. Всего в современной медицине разработано несколько способов, позволяющих выполнить данное исследование:
- с помощью катетера Фолея. Измерение таким способом предполагает введение приспособления в мочевой пузырь. Полученные данные являются наиболее точными;
- используя лапароскопию;
- применяя водно-перфузионную методику.
Последние два считаются хирургическими мероприятиями, и их проведение предполагает использование датчиков.
Получив результаты диагностики, специалист может сказать, какое именно явление смогло изменить ВД и какие терапевтические методы помогут его уменьшить до нормальных показателей.
Лечение внутрибрюшной гипертензии (ВБГ)
Особенность терапевтических мероприятий тесно связана с фактором, который начал повышать ВД. Лечение может быть консервативным (употребление больным человеком специальных фармсредств, соблюдение ограничений в питании, проведение физиотерапевтических процедур) или радикальным (операция).
Важно! В случае, когда ВД превышает 25 мм. рт. ст., пациенту срочно проводят оперативное вмешательство по абдоминальной методике.
Если для снижения ВД пациенту достаточно терапии медикаментами, специалист прибегает к использованию:
- анальгетика;
- седативного препарата;
- миорелаксанта;
- лекарств, стабилизирующих функциональность ЖКТ;
- витаминов и минералов.
Назначение физиотерапии позволяет:
- нормализовать водно-электролитное соотношение;
- стимулировать диурез и мочеиспускание.
Также пациенту может провести клизму или установить отводную трубку.
Пациенту запрещается одевать обтягивающие вещи и сильно затягивать ремень на брюках, не рекомендуется полулежать на кровати или диване.
Следует обязательно подкорректировать занятия спортом и полностью убрать из тренировки упражнения, повышающие внутрибрюшное давление:
- нельзя поднимать груз более 10 килограмм;
- нужно снизить двигательную активность;
- понижать напряжение мышц БП.
В питании пациенту следует строго придерживаться следующих рекомендаций:
- исключить из ежедневного меню или хотя бы понизить употребление продуктов, повышающих степень газообразования;
- практиковать принцип дробного питания;
- выпивать минимум полтора литра чистой воды;
- стараться кушать продукты в жидкой или пюреобразной форме.
Часто ВБГ является последствием ожирения пациента. В таком случае врач прописывает больному лечебную диету, подбирает комплекс правильных упражнений, способных уменьшать показатели ВД и детально рассказывает, как снижается давление от их выполнения.
Почему следует лечить ВБГ?
Интраабдоминальная гипертензия (ИАГ) не дает нормально функционировать многим органам, которые находятся в брюшине и соседствуют с ней (в таком случае возрастает риск развития полиорганной недостаточности (ПОН)). Как следствие, у человека возникает синдром ИАГ – комплекс симптомов, которые образовываются под воздействием высокого ВД и сопровождаются развитием ПОН.
Параллельно с этим, повышенное ВД негативно сказывается на:
- нижней половой вене и провоцирует снижение венозного возврата;
- диафрагме — она смещается к груди. В итоге, у человека наблюдается механическая компрессия сердца. Данное нарушение провоцирует давление давления в малом кругу. Также нарушение положения диафрагмы увеличивает значение внутригрудного давления. Это негативно сказывается на дыхательном объеме и емкости легких, дыхательной биомеханике. У больного увеличивается риск развития острой дыхательной недостаточности;
- компрессии паренхимы и почечных сосудов, а также гормональном фоне. В итоге, у человека образуется острая почечная недостаточность, снижается гломерулярная фильтрация и анурия (при ИАГ выше 30 мм рт.ст.);
- кишечной компрессии. Как следствие, она нарушает микроциркуляцию и провоцирует тромбоз мелких сосудов, ишемическое поражение кишечной стенки, ее отечность, осложненную внутриклеточным ацидозом. Эти патологические состояния провоцируют транссудацию и экссудацию жидкости, и повышение ИАГ;
- внутричерепном давлении (наблюдается его увеличение) и перфузионном давлении мозга (оно снижается).
Игнорирование ИАГ провоцирует смерть пациента.
… уже доказано, что прогрессирование интраабдоминальной гипертензии значительно увеличивает летальность среди пациентов в критических состояниях .
Синдром интраабдоминальной гипертензии (СИАГ) - стойкое повышение внутрибрюшного давления более 20 мм рт.ст. (с или без АПД < 60 мм.рт.ст.), которое ассоциируется с манифестацией полиорганной недостаточности (дисфункции).
Ключевыми понятиями в данном определении являются: (1) «внутрибрюшное давление» (ВБД), (2) «абдоминальное перфузионное давление» (АПД), (3) «интраабдоминальная гипертензия» (ИАГ).
Внутрибрюшное давление (ВБД) - установившееся давление в брюшной полости. Нормальный уровень ВБД составляет примерно 5 мм рт.ст. В некоторых случаях ВБД может быть существенно выше, например, при ожирении III-IV степени, а так же после плановой лапаротомии. При сокращения и расслабления диафрагмы ВБД несколько увеличивается и снижается при дыхании.
Абдоминальное перфузионное давление (АПД) высчитывается (по аналогии с хорошо себя зарекомендовавшим во всем мире «перфузионным давлением головного мозга»): АПД = САД – ВБД (САД - среднее артериальное давление). Доказано, что АПД является наиболее точным предиктором висцеральной перфузии, а также служит одним из параметров прекращения массивной инфузионной терапии у тяжелых больных. Доказано, что уровень АПД ниже 60 мм рт.ст. напрямую коррелирует с выживаемостью пациентов с ИАГ и СИАГ.
Интраабдоминальная гипертензия (ИАГ). Точный уровень внутрибрюшного давления, который характеризуется как «интраабдоминальная гипертензия», (!) до сих пор остается предметом дебатов и в современной литературе нет единого мнения относительно уровня ВБД, при котором развивается ИАГ. Но все же в 2004 году на конференции Всемирного общества по абдоминальному компартмент синдрому (World Society of the Abdominal Compartment Syndrome - WSACS) ИАГ была определена следующим образом: это устойчивое повышение ВБД до 12 и более мм рт.ст., которое регистрируется как минимум при трех стандартных измерениях с интервалом в 4 - 6 ч. Это определение исключает регистрацию коротких, непродолжительных колебаний ВБД, не имеющих никакого клинического значения. (!) Burсh и соват. в 1996 году разработал классификацию ИАГ, которая после незначительных изменений в настоящее время имеет следующий вид: I степень характеризуется внутрипузырным давлением 12 - 15 мм рт.ст., II степень 16-20 мм рт.ст., III степень 21-25 мм рт.ст., IV степень более 25 мм.рт.ст.
Эпидемиология . Проведенные многоцентровые эпидемиологические исследования за последние 5 (пять) лет выявили, что ИАГ выявляется у 54,4% пациентов в критическом состоянии терапевтического профиля, поступающих в ОРИТ, и в 65 % у хирургических больных. При этом СИАГ развивается в 8, 2 % случаев ИАГ. (!) Развитие ИАГ в период нахождения больного в ОРИТ является независимым фактором неблагоприятного исхода.
Этиология . Причины, приводящие к развитию СИАГ:
послеоперационные : кровотечение; ушивание брюшной стенки во время операции (особенно в условиях ее высокого натяжения), перитонит, пневмоперитонеум во время и после лапароскопии, динамическая кишечная непроходимость;
посттравматические : посттравматическое внутрибрюшное кровотечение и забрюшинные гематомы, отек внутренних органов вследствие закрытой травмы живота, пневмоперитонеум при разрыве полого органа, перелом костей таза, ожоговые деформации брюшной стенки;
осложнения основных заболеваний : сепсис, перитонит, цирроз с развитием асцита, кишечная непроходимость, разрыв аневризмы брюшной аорты, опухоли, почечнаянедостаточность с проведением перитонеального диализа;
предрасполагающие факторы : синдром системной воспалительной реакции , ацидоз (pH < 7,2), коагулопатии, массивные гемотрансфузии, гипотермия.(! ) Следует помнить, что предрасполагающими к развитию СИАГ являются следующие факторы: ИВЛ, особенно при высоком пиковом давлении в дыхательных путях, избыточная масса тела, натяжная пластика гигантских вентральных грыж, пневмоперитонеум, положение тела на животе, беременность, аневризма брюшного отдела аорты, массивная инфузионная терапия (> 5 литров коллоидов или кристаллоидов за 8-10 часов с капиллярным отеком и положительным жидкостным балансом), массивная трансфузия (более 10 единиц эритроцитарной массы в сутки), а также сепсис, бактериемия, коагулопатия и др.
(! ) В развитии СИАГ немаловажную роль играет скорость нарастания объема брюшной полости: при быстром увеличении объема компенсаторные возможности растяжимости передней брюшной стенки не успевают развиться.
(! ) Запомните: повышение тонуса брюшных мышц при перитоните или психомоторном возбуждении может явиться причиной манифестации или усугубления уже имеющейся ИАГ.
Классификация СИАГ (в зависимости от его происхождения) :
первичный СИАГ – развивается вследствие патологических процессов, развивающихся непосредственно в самой брюшной полости;
вторичный СИАГ - причиной повышения внутрибрюшного давления служат патологические процессы вне брюшной полости;
хронический СИАГ – вследствие развития длительной ИАГ на поздних стадиях хронических заболеваний (асцит вследствие цирроза).Патогенез . Органная дисфункция, возникающая при развитии СИАГ, является следствием влияния ИАГ опосредованно на все системы органов. Смещение диафрагмы в сторону грудной полости (с повышением давления в ней), а также прямое действие повышенного внутрибрюшного давления на нижнюю полую вену приводят к значительному снижению венозного возврата, механической компрессии сердца и магистральных сосудов (и, как следствие, повышение давления в системе малого круга), к снижению дыхательного объема и функциональной остаточной емкости легких, коллабированию альвеол базальных отделов (появляются участки ателектазов), к значительному нарушению биомеханики дыхания (вовлечение вспомогательной мускулатуры, увеличение кислородной цены дыхания), быстрому развитию острой дыхательная недостаточность. ИАГ приводит к прямой компрессии паренхимы почек и их сосудов, и как следствие, к повышению почечного сосудистого сопротивления, снижению почечного кровотока и скорости гломерулярной фильтрации, которые на фоне повышенной секреции антидиуретического гормона, ренина и альдостерона приводят к острой почечной недостаточности. ИАГ, вызывающая компрессию полых органов ЖКТ, ведет к нарушению микроциркуляции и тромбообразованию в мелких сосудах, ишемии кишечной стенки, ее отеку с развитием внутриклеточного ацидоза, что в свою очередь приводит к транссудации и экссудации жидкости и усугубляет ИАГ, образуя порочный круг. Эти нарушения манифестируют при повышении давления уже до 15 мм рт.ст. При увеличении внутрибрюшного давления до 25 мм рт.ст. развивается ишемия кишечной стенки, приводящая к транслокации бактерий и их токсинов в мезентериальный кровоток и лимфоузлы. ИАГ может приводить к развитию внутричерепной гипертензии, вероятно обусловленное затруднением венозного оттока по яремным венам вследствие повышения внутригрудного (ВГД) и центрального венозного давления (ЦВД), а также влиянием ИАГ на ликвор через эпидуральное венозное сплетение.
(! ) При отсутствии настороженности и, зачастую, вследствие незнания проблемы СИАГ развитие полиорганной недостаточности расценивается клиницистами как последствие гиповолемии. Следующая за этим массивная инфузионная терапия может лишь усилить отек и ишемию внутренних органов, тем самым повышая внутрибрюшное давление и (!) замыкая возникший «порочный круг».
Диагностика . Симптомы проявления СИАГ не специфичны и, как правило, имеют место у большинства больных, находящихся в критическом состоянии. Результаты осмотра и пальпации увеличенного в объеме живота всегда оказываются весьма субъективными и не дают точных представлений о величине ВБД.
Измерение ВБД . Непосредственно в брюшной полости давление можно измерять при лапароскопии, перитонеальном диализе, либо при наличии лапаростомы (прямой метод). На сегодняшний день прямой метод считается наиболее точным, однако, его использование ограничено из-за высокой стоимости. Как альтернатива, описаны непрямые методы мониторинга ВБД, которые подразумевают использование соседних органов, граничащих с брюшной полостью: мочевой пузырь, желудок, матка, прямая кишка, нижняя полая вена. В настоящее время «золотым стандартом» непрямого измерения ВБД является использование мочевого пузыря. Эластичная и хорошо растяжимая стенка мочевого пузыря при объеме, не превышающем 25 мл, выполняет функцию пассивной мембраны и точно передает давление брюшной полости. В настоящее время для диагностики ИАГ разработаны специальные закрытые системы для измерения внутрипузырного давления. Некоторые из них подключаются к датчику инвазивного давления и монитору (AbVizer TM), другие являются полностью готовыми к использованию без дополнительных инструментальных аксессуаров (Unometer TM Abdo-Pressure TM , Unomedical). Последние считаются более предпочтительными, поскольку они намного проще в использовании и не требуют дополнительной дорогостоящей аппаратуры.
Критерии диагностики СИАГ . Диагноз СИАГ вероятен при ИАГ 15 мм рт.ст., ацидозе в сочетании с наличием одного из следующих признаков и более:
гипоксемия;
повышение ЦВД и/или ДЗЛА (давление заклинивания легочной артерии);
гипотония и/или снижение сердечного выброса;
олигурия;
улучшение состояния после декомпрессии.Лечение больных с СИАГ . В условиях развившегося СИАГ пациенты нуждаются в ИВЛ. Респираторную поддержку следует проводить согласно концепции протективной вентиляции с целью предотвращения вентиляторассоциированного повреждения легких. Обязателен подбор оптимального положительного давления конца выдоха (PEEP) с целью увеличения функционально активных альвеол за счет колабированных базальных сегментов. Применение агрессивных параметров ИВЛ на фоне СИАГ может повлечь за собой развитие Острого респираторного дистресс-синдрома. Наличие и степень выраженности гиповолемии у пациентов с ИАГ обычными методами установить практически невозможно. Поэтому инфузия должна проводиться с осторожностью, с учетом возможного отека ишемизированного кишечника и еще большего повышения интраабдоминального давления. При подготовке больного к хирургической декомпрессии с целью предупреждения гиповолемии рекомендуется инфузия кристаллоидов. Восстановление темпа мочеотделения в отличие от гемодинамических и респираторных нарушений даже после декомпрессии наступает не сразу, и для этого может потребоваться довольно длительное время. В этот период целесообразно использование детоксикации экстракорпоральными методами с учетом мониторинга электролитов, мочевины и креатинина. C целью профилактики ИАГ пациентам с ЧМТ и тупой травмой живота при наличии психомоторного возбуждения в острый период необходимо применение седативных препаратов. Своевременная стимуляция нарушенной моторной функции ЖКТ после лапаротомии и/или травмы живота также способствует снижению ИАГ. В настоящее время хирургическая декомпрессия является единственным эффективным методом лечения таких состояний, достоверно снижает летальность и по жизненным показаниям выполняется даже в палате интенсивной терапии. Без проведения хирургической декомпрессии (радикального лечения СИАГ) летальность достигает 100 % (снижение летальности возможно при ранней декомпрессии).
), внутричерепное, внутриглазное и внутрибрюшное (интраабдоминальное). Именно последняя величина обеспечивает разницу между внутригрудным и внутрибрюшным давлением, потому как первое должно быть для поддержания гомеостаза ниже атмосферного, а второе - выше.
Есть ряд состояний, при которых имеет место нарушение показателя внутрибрюшного давления
Причины внутрибрюшного давления
Большинство людей не придает никакого значения таким симптомам, как беспричинное вздутие живота, ноющая, тянущая или давящая боль в брюшной части, а также дискомфорт, возникающий при принятии пищи. А ведь эти клинические проявления могут означать развитие очень неблагоприятного процесса, который именуется как повышение ВБД. Что самое неприятное, идентифицировать сразу заболевание почти нереально.
Стать этиотропными факторами повышенного давления в брюшной полости могут разные процессы, среди которых наиболее распространенными можно считать следующие:
- Обильное скопление газов. Это явление, как правило, развивается по причине манифестации застойных процессов. В свою очередь, данные явления вполне могут возникать в результате индивидуальных особенностей человеческого организма или хирургических патологий.
- Синдром раздраженного кишечника, а также алиментарное ожирение и запоры. Гастрономические пристрастия пациента, а также обильный прием пищи, принятие пищи, в состав которой входят газообразующие продукты, могут спровоцировать нарушения показателей ВБД.
- Снижение тонуса вегетативной области НС (висцеральной нервной системы, которая в функциональном плане делится на симпатический и парасимпатический отделы).
- Нередки клинические случаи, когда причиной повышение внутрибрюшного давления становятся такие заболевания, как геморрой и болезнь Крона.
- Нарушения качественного и количественного состава микрофлоры кишечника.
- Хирургические патологии, которые были прооперированы несвоевременно и/или с допущением нарушений в ходе проведения оперативного вмешательства, и привели к развитию в организме человека спаечного процесса.
- Обтурация кишечника – нарушение проходимости дистальных отделов ЖКТ вполне может привести к тому, что повысится интраабдоминальное давление. В свою очередь, закрытие просвета может быть вызвано органическими причинами (то есть, закупоривает просвет какое-то новообразование: опухоль, каловый камень, непереваренные остатки пищи и т.д.) или же спазматическими, когда гипертонус мышечной стенки связан с деятельностью гладкомышечных клеток.
Симптомы
Наиболее значимыми проявлениями рассматриваемой нозологии являются следующие симптомы:
- Болевой синдром. Боль в данном случае может иметь как острый, так и ноющий, колющий, давящий характер, а также велика вероятность ее иррадиации в самые разные отделы живота и в другие участки туловища.
- Иногда больные жалуются на тупую боль в области почек, но это болят не сами почки, а проявляется так иррадиация боли абдоминального характера.
- Тошнота и рвота, не приносящие никаких вообще облегчений, иногда возникают толчкообразные ощущения в брюшине.
- Диспепсический синдром. По той простой причине, что в значительной степени нарушается выведение каловых масс из-за повышения интраабдоминального давления, пациенты, страдающие этим недугом, отмечают значительные нарушения стула - причем запоры бывают намного чаще, чем .
Как измеряют ВБД
Измерение показателя внутрибрюшного давления на практике осуществляется двумя способами: хирургическим и при помощи специально предназначенного для этого катетера, который вводится в брюшную полость через мочевой пузырь. В первом рассматриваемом случае измерить показатель можно только во время проведения полостного оперативного вмешательства. Хирург помещает в абдоминальную полость или жидкую среду толстого кишечника специальный датчик, который определяет искомую величину.
Касательно способа измерения, реализующегося при помощи катетера в мочевом пузыре — он куда менее информативный и применяется только в тех ситуациях, когда по тем или иным причинам реализовать хирургический метод невозможно.
Недостатком прямого (непосредственного) измерения является техническая сложность исполнения клинико-диагностчиеской процедуры и ее чересчур высокая цена.
Непрямые методы, к которым, собственно, и относится чрезпузырный способ, дает реальную возможность осуществлять измерение интраабдоминально давления в период проведения длительного лечения. Вместе с тем необходимо отметить, что подобные замеры априори невозможны при различных травмах мочевого пузыря, а также при имеющихся тазовых гематомах.
Уровни ВБД
В состоянии физиологической нормы у взрослых показатель интраабдоминального давления равен 5–7 мм рт. ст. Незначительное его повышение - вплоть до 12 мм рт. ст. может быть спровоцировано послеоперационным периодом, а также алиментарным ожирением, беременностью. Соответственно, во всех случаях, когда этот показатель после воздействия того или иного фактора возвращается к первостепенным значениям, динамику можно вполне считать физиологической нормой.
Повышенное или пониженное интраабдоминальное давление определяется посредством динамического сравнения текущих значений пациента с нормой, которая должна быть меньше 10 единиц.
Клинически значимая интраабдоминальная гипертензия является патологическим синдромом, однако несмотря на колоссальный объем работ, проведенных в этом направлении, точный уровень ВБД, который соответствует рассматриваемому состоянию, до сих пор остается предметом жарких дебатов и в современной литературе отсутствует единое мнение относительно уровня ВБД, при котором можно поставить диагноз ИАГ.
Но все же в 2004 году на проводимой конференции Всемирного общества по абдоминальному компартмент синдрому (World Society of the Abdominal Compartment Syndrome — WSACS) ИАГ была регламентирована следующим образом (точнее сказать, клиницисты установили такой термин):
Интраабдоминальная гипертензия – это стойкое повышение ВБД до 12 и более мм рт.ст., которое отмечается как минимум при трех стандартных измерениях, выполняемых с интервалом в 4 – 6 ч. Это определение априори исключает регистрацию коротких, непродолжительных по времени колебаний ВБД, не имеющих совершенно никакой клинической значимости.
Британский исследователь в 1996 году разработал клиническую классификацию ИАГ, которая после небольших изменений сейчас представляется в следующем виде:
- I степень 12 — 15 мм рт.ст.;
- II степень 16-20 мм рт.ст.;
- III степень 21-25 мм рт.ст.;
- IV степень более 25 мм.рт.ст.
Обратите внимание на то, что интраабдоминальное давление, достигающее отметки в 26 и выше, однозначно приводит к дыхательной, сердечно-сосудистой и почечной недостаточности.
Лечение
Курс необходимых терапевтических мероприятий будет определяться этиологией интраабдоминальной гипертонии, иначе говоря, эффективное понижение цифр повышенного ВБД возможно только путем устранения его происхождения, потому как рассматриваемое состояние является не чем иным, как симптомокомплексом, провоцируемым патологией первичного характера. Соответственно, подобранная в индивидуальном порядке схема лечения может реализовываться консервативными методиками (прием , диета, физиотерапевтические процедуры), так и радикальными (проведение оперативного вмешательства).
Вовремя начатая терапия вполне может остановить развитие заболевания на начальной стадии и благодаря этому достаточно оперативно позволит нормализовать работу внутренних органов.
Если показатели интраабдоминального давления превышают отметку в 25 мм. рт. ст., то операция проводится в ургентном порядке по методикам абдоминальной хирургии.
Доктор может назначить лекарства из таких фармгрупп:
- седативные;
- миорелаксанты;
- витаминно-минеральные комплексы.
Назначение физиотерапевтических процедур поможет справиться с проблемой, оно осуществляется со следующими целями:
- для нормализации водно-электролитного баланса;
- стимуляция диуреза;
- установка отводной трубы или лечебная клизма.
Режим питания подбирается в каждом случае индивидуально. Однако любую диету в рассматриваемой ситуации будут объединять следующие принципы:
- абсолютное исключение из рациона питания всех тех продуктов, которые приводят к метеоризму и повышенному газообразованию;
- дробное и частое питание – небольшими порциями пищи и с временным интервалом ее потребления в 2-3 часа;
- сбалансированное, нормальное потребление жидкости в сутки;
- оптимальная консистенция потребляемой пищи – она должна быть жидкая или пюреобразная, для того, чтобы стимулировать работу кишечника.
С учетом того, что в ряде случаев повышение внутрибрюшного давления возникает по причине алиментарного ожирения, очевидна необходимость снижения калорийности подбираемой диеты.
Кроме того, проводимый комплекс лечебных мероприятий коррелирует с приведенной выше классификацией - соответственно, при различных степенях манифеста патологии применяются разные методы лечения:
- Динамическое наблюдение у профильного врача и проводимая инфузионная терапия.
- Наблюдение и терапия, при обнаружении абдоминального компартмент-синдрома назначается больному декомпрессионная лапаротомия.
- Продолжение выполнения лечебной терапии.
- Проведение жизненно необходимых реанимационных мероприятий (при которых выполняется рассечение передней стенки живота).
Отдельного внимания заслуживает физиотерапия и ЛФК, без которых никогда не удастся получить желаемого клинического эффекта. В комплексном лечении одним из наиболее эффективных средств является лечебная гимнастика. Все дело в том, что физические упражнения, действуя на организм опосредованно, через вегетативные нервные центры, оказывают выраженное регулирующее, целебное действие на моторную, секреторную, всасывающую и выделительную функции органов ЖКТ, а также противодействуют возникающим застойным явлениям в абдоминальной полости. А ведь именно эти явления, как никакие другие, способствуют значительному нарушению нервной регуляции и внутрибрюшного давления, которое служит как физиологическим регулятором кровообращения, происходящего в брюшной полости, так и регулятором моторной активности кишечника и желчных путей.
Лечебную гимнастику, действие которой направлено на нормализацию показателей абдоминального давления, надо начинать делать тотчас же после прекращения выраженного болевого синдрома, не дожидаясь до тех пор, пока обострение болезни пройдет.
В период клинического обострения указанных патологий лечебную гимнастику необходимо выполнять лежа на спине, используя простые в исполнении упражнения для рук, ног, туловища, максимально при этом щадя заболевшие органы (комплекс № 8), уделяя значительное внимание дыханию, особенно диафрагмальному.
Бодибилдинг при повышенном интраабдоминальном давлении противопоказан категорически. Вред от него может привести к тому, что возникнет так называемое висцеральное выпячивание, иначе именуемое как грыжа, при которой содержимое грыжевого мешка как бы проваливается через мышечную стенку, в искусственно сформированное отверстие, стенками которого являются фасции мышц. И единственно возможным методом лечения станет лапароскопия с последующим оперативным вмешательством.
Уменьшить возможный вред от физических нагрузок и спорта (особенно у ребенка) поможет использование специального бондажа (корсета), благодаря которому появится возможность снизить компрессию абдоминальной полости.
Обратите внимание на то, что выполнение упражнений на пресс приводит к увеличению интраабдоминального давления. Особенности анатомии человеческого тела таковы, что ИАГ через пищеводное отверстие в диафрагме будет нарушать отрицательное давление грудной полости, что ляжет в основу патогенеза уже торакальных нарушений распространенного характера.
Упражнения, повышающие внутрибрюшное давление
Ниже приведен перечень упражнений, которые, наоборот, приведет к возрастанию показателей внутрибрюшного давления, соответственно, их выполнение невозможно у людей, страдающим рассматриваемым симптомом:
- Подъем ног (причем как только корпуса, так и одновременный подъем корпуса и ног) из положения лежа.
- Силовые скручивания, осуществляемые в положении лежа.
- Глубокие наклоны вбок.
- Силовые балансы, выполняемые на руках.
- Отжимания.
- Выполнение глубоких прогибов.
- Приседания и становая тяга, выполняемая с большими весами (более 10 кг).
В норме, внутри нашего организма поддерживается особенная постоянная среда, отличная от окружающего мира. И если ее сбалансированность нарушается, человек сталкивается с рядом неприятных симптомов. Такое состояние требует пристального к себе внимания и правильной адекватной коррекции под присмотром квалифицированного доктора. Наверное, каждый человек уже слышал о вероятности повышения артериального, внутриглазного и внутричерепного давления. Также в последние годы докторами активно используются термины «внутрибрюшное давление» и «повышенное внутрибрюшное давление», симптомы и причины которого, как нарушения, а также его лечение мы сейчас и будем рассматривать.
Почему повышается внутрибрюшное давление, причины этого в чем?
Повышенное внутрибрюшное давление частенько является следствием скопления газов внутри кишечника. Стойкое скопление газов может развиваться по причине многих застойных явлений, к примеру, на фоне различных наследственных и тяжелых хирургических патологий. Кроме того такая неприятность может возникать вследствие более банальных состояний, среди которых запоры, синдром раздраженного кишечника и потребление продуктов, провоцирующих повышенное газообразование.
Повышение внутрибрюшного давления в большей части случаев наблюдается при таком состоянии, как синдром раздраженного кишечника с заметным преобладанием сниженного тонуса вегетативной области нервной системы. Кроме того такое патологическое состояние развивается при воспалительных поражениях кишечника, представленных болезнью Крона, различными колитами и даже геморроем.
Среди причин повышения внутрибрюшного давления стоит отметить еще и некоторые хирургические патологии, к примеру, кишечную непроходимость. Такая проблема может быть спровоцирована закрытыми травмами живота, перитонитом, панкреонекрозом, самыми разными заболеваниями брюшной полости и оперативными вмешательствами.
Как проявляется внутрибрюшное давление, симптомы на него какие указывают?
Само по себе повышение внутрибрюшного давления обычно практически никак не дает о себе знать. У больного наблюдается вздутие живота. Кроме того его могут беспокоить болезненные ощущения в области брюшины, которые носят распирающий характер. Боль может резко менять локализацию.
При появлении подозрений на повышение внутрибрюшного давления доктора обязаны постоянно контролировать этот показатель. При наличии у больного нескольких факторов риска специалисты должны постоянно быть готовы к выполнению терапевтических мероприятий.Как корректируется внутрибрюшное давление, лечение какое помогает?
Лечение внутрибрюшной гипертензии зависит от причин его появления, а также от степени развития заболевания. В том случае, если речь идет о хирургических пациентах, у которых наблюдается вероятность развития синдрома абдоминальной компрессии (так называют полиорганную недостаточность, спровоцированную повышением внутрибрюшного давления), им нужно проводить терапевтические мероприятия при самых первых проявлениях нарушений, не дожидаясь развития проблем с внутренними органами.
Пациентам с повышенным внутрибрюшным давлением показана установка назогастрального либо ректального зонда. В определенных случаях им устанавливают обе разновидности зондов. Таким больным прописывают гастро и колопрокинетические медикаменты, минимизируют энтеральное питание, а иногда и вовсе его прекращают. Практикуется проведение УЗИ и КТ для обнаружения патологических изменений.
При внутрибрюшинной гипертензии принято принимать меры по снижению напряженности абдоминальной стенки, с этой целью применяют соответствующие седативные препараты и анальгетики. Для этого же доктора в обязательном порядке устраняют утягивающую одежду, в том числе и бандажи, не поднимают изголовье кровати выше двадцати градусов. В определенных случаях для снижения напряженности вводят миорелаксанты.
Крайне важно при консервативной коррекции повышенного внутрибрюшного давления избегать чрезмерной инфузионной нагрузки и удалять жидкость адекватной стимуляцией диуреза.
В том случае, если внутрибрюшное давление поднимается выше 25мм.рт.ст., а у пациента наблюдается органная дисфункция либо даже недостаточность, часто принимается решение о проведении хирургической абдоминальной декомпрессии.
Своевременное осуществление оперативного вмешательства для декомпрессии позволяет в большей части случаев нормализовать нарушенную деятельность органов – стабилизировать гемодинамику, снизить проявления дыхательной недостаточности и нормализовать диурез.
Однако хирургическое лечение может спровоцировать ряд осложнений, представленных гипотонией и тромбоэмболическими осложнениями. В определенных случаях хирургическая декомпрессия приводит к развитию реперфузии и становится причиной попадания в кровоток значительного количества недоокисленных субстратов, а также промежуточных продуктов обменных процессов. Это может спровоцировать остановку сердца.В том случае, если внутрибрюшное давление становится причиной развития синдрома абдоминальной компрессии, больному может понадобиться проведение искусственной вентиляции легких, также осуществляется инфузионная терапия преимущественно кристаллоидными растворами.
Стоит помнить, что при отсутствии адекватной коррекции внутрибрюшная гипертензия часто становится причиной развития синдрома абдоминальной компрессии, который в свою очередь способен провоцировать полиорганную недостаточность с летальным исходом.
Екатерина, www.сайт
P.S. В тексте употреблены некоторые формы свойственные устной речи.
Ацидоз (pH ниже 7,2)
Гипотермия (температура тела ниже 33 С 0)
Политрансфузия (более 10 единиц эритроцитарной массы/сутки)
Коагулопатия (тромбоциты менее 50000/мм 3 или АЧТВ в 2 раза выше нормы, либо МНО выше 1,5)
