Что острая сердечно сосудистая недостаточность. Полный обзор острой сердечной недостаточности

Ослабление работы миокарда приводит к различным расстройствам ритма сокращений сердечной мышцы.

Острая сердечно-сосудистая недостаточность может доставить много осложнений здоровью человека. Вовремя диагностировать развивающуюся аномалию, значит предотвратить изнашивание пропускных клапанов. Грамотно оказанная первая помощь при острой сердечной недостаточности может облегчить работу кардиологу, увеличив шансы на положительный исход лечения.

Причины острой сердечной недостаточности

Причины острой сердечной недостаточности бывают вызваны разными патогенными воздействиями на организм. Состояние работы сердечной мышцы может подвергаться влиянию образа жизни человека. Возможная склонность к стрессам добавляет факторов риска.

Режим жизни оказывает прямое влияние на сердце. Поскольку этот орган постоянно пребывает в движении. Для сердца не существует фазы покоя, поскольку оно обеспечивает циркуляцию крови. Постоянный контакт с жидкостями организма делает мышечный орган зависимым от качества крови.

Заболевание сердца имеет две стадии:

• хроническая;
• острая.

Оба проявления заболевания могут иметь ряд характерных черт и отличий. Острая и хроническая сердечная недостаточность вызваны одинаковыми причинами, но по-разному развиваются. Стадия поражения сердечной мышцы зависит от некоторых факторов:

• состояние организма;
• склонность к простудным заболеваниям;
• уровень иммунитета;
• суточная активность;
• потребление спиртного или наркотических средств;
• перенесенные осложнения после операций;
• состав крови;
• возможное наличие заболеваний крови;
• стрессоустойчивость.

Вызвать обострение расстройств работы сердца может быть порок сердца, или проявившаяся артериальная гипертония. Любая из этих болезней вызвана перегрузками организма, постоянными стрессами и потреблением жирной пищи.

Питание напрямую может влиять на возникновение болезней сердца. Поскольку жирная и острая пища вызывают скопление холестерина в кровеносных сосудах. Стенки вен и артерий становятся малоэластичными, при любом изменении ритма на них приходится большое давление.

Острая сердечная недостаточность симптомы

Острая сердечная недостаточность симптомы может иметь проявление в виде:

• сердечной астмы;
• отечность легких;
• отдышке;
• нарушений сна.

Этой степени заболевания подвергаются люди в преклонном возрасте. При течении болезни миокардиальные мышцы испытывают постоянную отечность. Человек может просыпаться с чувством удушья, присутствует сухой кашель. Пациент не может полноценно вдохнуть полной грудью. Стадия может развиваться с большой скоростью.

Хроническая сердечная недостаточность выражается в:

• вздутии шейных вен;
• синюшности покровов;
• тахикардией;
• отдышкой;
• отеками;
• увеличением печени;
• нарушениях в работе целых систем органов.

Первым признаком течения болезни является посинение областей с малой интенсивностью кровообращения:

• пальцы конечностей;
• мочки ушей;
• слизистых оболочек.

При этом снижается скорость движения крови. Что влечет за собой частое сердцебиение, кровь не успевает наполнять сердце, и развиваются дополнительные болезненные признаки:

• сердечные боли;
• шумы;
• отечность внутренних органов;
• переполнение кровью капилляров почек и печени.

Осложнения каждой из стадии без должного лечения способны привести к летальному исходу. Провокатором такого поворота событий в большей части случаем становится тахикардия. Острая сердечная недостаточность симптомы перед смертью имеют следующие проявления:

• внезапные боли;
• симптомы удушения;
• учащенное сердцебиение;
• сдавленные легкие;
• потеря сознания.

Поскольку из-за аритмических сбоев кровь плохо поступает к легким, возникает кислородное голодание. Несмотря на равномерное дыхание, это приводит к ощущению удушья.

Лечение острой сердечной недостаточности

Лечение острой сердечной недостаточности происходит медикаментозным путем, в некоторых особых случаях хирургическим вмешательством. Помимо назначенного курса лекарств, пациент должен придерживаться определенного распорядка дня. Ему прописывается большое количество часов отдыха.

Пациентам прописывается специальная диета. Основное ее направление имеете действие на снижение количества соли в рационе, а так же выведению лишних жидкостей из организма. Она так же должна подкреплять организм необходимыми веществами для восстановления активности сердца.

Важным моментом для поправки состояния является отсутствие стресса. В состоянии возбуждения выделяются гормоны, которые оказывают прямое воздействие на сердечный ритм. Возрастает нагрузка на:

• сосуды;
• отделы сердца;
• клапаны.

Если пациент в силу обстоятельств не может самостоятельно справится со своим психическим состоянием, ему пописывают соответствующие успокаивающие средства. Дополнительно могут быть назначены процедуры, влияющие на снижение нервного напряжения, такие как массажи.

Назначаемые препараты имеют воздействие на:

• стимулирующее действие на сердечную мышцу;
• снижение количества жидкости в легких.

Препараты основаны на действии гликозидов. Количество приемов и доза рассчитываются индивидуально, опираясь на данные общего состояния организма. Вводится строгий режим приема жидкостей.

• Панангин.

Эти препараты прописываются в обязательном порядке. Поскольку калий дает сердечной мышце возможность работать равномерно. Этот элемент легко вымывается из крови. Попадая в почки, его выводят мочегонные препараты. Чтобы оставить нужный уровень калия, требуется соответствующая диета.

Первая медицинская помощь при острой сердечной недостаточности

Первая медицинская помощь при острой сердечной недостаточности оказывается в случаях острых кризисных ситуациях. Если человек потерял контроль над своим нервным состоянием, на лицо приступы, необходимо предпринять:

• постараться успокоить пациента;
• позаботится о притоке кислорода;
• обеспечить телу человека полулежащее состояние (с помощью подушек);
• наложить жгуты на бедра;
• дать под язык 10-12 капель нитроглицерина;
• стараться держать его в полном сознании;
• при первых признаках остановки сердца сделать искусственное дыхание;
• массаж сердца.

Полусидящее положение позволит оттеснить большое количество жидкостей к нижним конечностям. Это разгрузит сердечные клапаны от большого количества крови. Наложенные жгуты будут препятствовать резким приливам крови к верхней части тела.

При первых признаках ухудшения состояния человека необходимо вызвать скорую помощь. Поскольку только квалифицированный персонал в состоянии оценить причины возникновения усугубления состояния.

В остальных случаях человеку нужен покой, снятие сердечного спазма каплями Корвалола или таблеткой валидола под язык. Ни в коем случае нельзя давать человеку лежать вертикально. Всегда подкладывается подушки под верхнюю часть тела, для достижения небольшого наклона. Для избегания острых ситуаций, необходимо регулярная проверка кровяного давления тонометром. Это позволит вовремя принять необходимые меры.

Сердечно-сосудистая недостаточность (ССН) – это патологическое состояние системы кровообращения, сочетающее в себеоба указанных вида недостаточности, объединенных общей этиологией или патогенезом.

Они являются разновидностями одного нарушения – кровообращения (НК). Эта недостаточность возникает при несостоятельности насосной работы сердца, т.е. нарушении его сократительной способности. На этом фоне наступает дисбаланс между возможностями сердца и потребностями организма в кислороде и других полезных компонентах.

Сосудистая недостаточность проявляет себя тем, что нарушенный кровоток в периферии ведет к резкому падению АД и может наступить обморок, коллапс. Почти всегда сосудистая недостаточность сопровождает СН, поэтому их объединяют.

Сосудистая недостаточность может быть связана с плохим состоянием артерий (если они сужены), тогда недостаточна поставка питания тканям; венозная недостаточность – отработанная кровь медленно и недостаточно оттекает от органов.

Когда первичное наполнение сосудов периферии внезапно уменьшается, возникает коллапс или обморок. Сердечная недостаточность (СН) – это всегда завершение любого кардиологического и сосудистого заболевания, его естественный исход. Началом болезни СН может быть только при кардиомиопатии.

Прогноз при СН исчисляется тоже 5-летней выживаемостью, как при онкологии. Причина СН всегда связана с повреждением миокарда и снижением способности сердца к наполнению и опорожнению.

От скорости развития СН разделяется на острую и хроническую. Скорость зависит от вида патологии; например, при АГ недостаточность развивается медленно, годами, а при ИМ – счет идет на минуты и часы (ОСН). Этот вид недостаточности сопровождается отеком легких, сердечной астмой, кардиогенным шоком.

При ХСН – процесс идет медленно, годами, сопровождается гипоксией тканей хронического характера. 2% населения страдает ХСН, к старости эта цифра растет – после 75 лет – уже 10%. СН на сегодня лидирует по смертности.

Этиология явления

СН часто развивается у пожилых;страдающих сердечными патологиями: АГ, СД, ИБС, атеросклероз, ИМ, приобретенные сердечные пороки; генетическая предрасположенность; инфекционно-аллергические патологии сердечной мышцы.

Способствующие факторы: повышение нагрузки при нарушенной гемодинамике; органические изменения миокарда; сужения сосудов; повышенный холестерин; АГ.

А также психо-эмоциональные перенапряжения; ТЭЛА; аритмии; ОПН; применение препаратов с отрицательным влиянием на сердечную мышцу (кардиотоксических); эндемический зоб;прием гипертензивных средств;алкоголизм; быстрый набор веса; резкое увеличение ОЦК при проведении усиленной инфузионной терапии.

Сосудистая недостаточность может возникать у астеников в момент резкого подъема;при длительной духоте в помещении; прием и повышении дозы гипотензивных средств; при истощениях; испуге.

Провоцирующие факторы обморока – анемии, кровотечения, переутомление; инфекции с тяжелым течением; голодание. Коллапс может развиться при тяжелых патологиях: сепсис, перитонит, пневмония, солнечный удар, интоксикации, панкреатит и пр.

Что происходит при СН

На фоне миокардитов, выраженных аритмий, при инфарктах объем крови, поступающей в артерии, резко падает. Клиника ОСН становится при этом похожей на сосудистую недостаточность, поэтому ее называют еще сердечным коллапсом.

При ХСН – все происходит неторопливо, поскольку сначала развиваются компенсаторные механизмы, при помощи которых организм старается компенсировать недостаточную работу миокарда. Таким способом система кровообращения пытается все же снабжать органы и ткани в достаточном количестве питанием и кислородом. К этим механизмам относится усиление работы сердца. Оно начинает сильнее сокращаться, учащает свой ритм.

Сначала сердце справляется со своей работой, левый желудочек компенсаторно гипертрофируется. Симптомы больного не беспокоят; только повышается АД. Но рост стенки миокарда в толщину начинает постепенно пережимать коронарные сосуды и теперь уже сама мышца сердца начинает страдать от гипоксии и ишемии.

Стенки левого желудочка уже не могут наращивать свою толщину и начинают растягиваться, наступает его дилатация. На стенке ЛЖ появляются склеротические очаги (кардиосклероз).

Объем сердечного выброса уменьшается. В какой-то момент сердце настолько истощается, что в нем начинают происходить диффузные дистрофические изменения. Сила сокращения снова падает, уже безвозвратно. Развивается левожелудочковая СН и декомпенсация сердечной деятельности.

В работу включаются нейро-гуморальные механизмы. Они активируют симпатико-адреналовую систему. Результатом этого становится сужение периферических сосудов,АД в большом круге на какое-то время стабилизируется даже при уменьшенном МО.

Но сужение периферических сосудов означает ишемию почек. Их работа нарушается и в тканях организма начинает задерживаться жидкость. Масса тела начинает расти, выделение мочи уменьшается– это скрытые отеки.Затем, под действием повышения АДГ растет реабсорбция воды и отеки становятся явными.

Они поднимаются к поясницей животу. Транссудат скапливается в естественных полостях – околосердечной сумке, плевре, брюшной полости. Замедляется скорость кровотока. Клетки тканей начинают усиленно поглощать кислород – вместо 30-70%. Артериовенозная разница в насыщении кислородом увеличивается и развивается ацидоз.

Начинают накапливаться недоокисленные продукты обмена в крови, усиливается экскурсия легких. Развивается кислородная задолженность системы кровообращения. Это приводит к диспноэ и цианозу.Из-за слабости сердечной мышцы расширяются отделы сердца и нарушается работа сердечных клапанов. В дальнейшем наступает сердечная кахексия.

Классификация СН поВасиленко -Стражеско

Выделяют острую и хроническую форму СН. По локализации ССН бывает лево- и правожелудочковой, а также тотальной.ОСН – чаще всего развивается во время ИМ, быстро, за несколько часов или дней. ХСН нарастает постепенно, в течение ряда лет.

В ее становлении выделяют 3 стадии:

• I ст.(HI) – скрытая, начальная стадия. Она проявляет себя одышкой и сердцебиением при усилении нагрузок.После отдыха все проходит. Несколько снижается, но еще хорошо сохраняется трудоспособность.
• II стадия - это уже время заметных гемонарушений. Одышка появляется уже даже при малых нагрузках, а позже и спонтанно. Эта стадия претерпевает 2 периода: А и Б.
• Н IIА стадия - симптомы появляются при умеренных нагрузках, но они еще не резко выражены. Проявляются они усилением сердечного толчка, диспноэ. Цианоз не резкий, временами сухой кашель. Аускультативно – могут прослушиваться не звонкие крепитирующие влажные хрипы на вдохе. Больной ощущает перебои в сердце и чувство замирания, по вечерам появляются отечность стоп. Это уже указывает на проблемы гемодинамики в системе аорты. Здесь самое начало развития – небольшие отеки утром исчезают; временами ощущается тяжесть и дискомфорт в правом подреберье. Печень при пальпации немного увеличена - по краю реберной дуги. Заметно быстрее больной устает, его способность работать снижена.
• Н IIБ стадия – уже имеется одышка в покое. Все симптомы становятся резче. Выражен цианоз, усилены легочные хрипы. Добавляются боли в сердце ноющие. Отеки на ногах не уходят, они поднимаются кверху, к туловищу. Печень уплотняется, в ней развивается фиброз, цирроз. Межтканевая жидкость начинает заполнять все полости. Появляется она в плевре и брюшной полости. Мочи мало. Человек нетрудоспособен.
• III стадия (Н III) - дистрофическая, завершающая стадия. Гемодинамика повсеместно нарушена, в главных органах разрастается соединительная ткань (кардиосклероз, пневмосклероз, цирроз, в почках – застой). Больные истощаются. Лечение не дает улучшений.

Симптоматические проявления

Если у человека сердечно-сосудистая недостаточность симптомы и жалобы не всегда могут совпадать с тяжестью клиники и морфологическими нарушениями.

Симптомы ХСН

ХСН развивается длительно. Ее симптомы и признаки: одышка, дневная сонливость, слабость и уменьшение физической активности; одними из первых признаков являются тяжесть в ногах и быстрое уставание, АД снижено, нередко кружится голова, появляются ножные отеки, постепенно они увеличиваются; их появление в полости живота называется асцитом. Он сопровождается болями в печени; идет застой крови в системе портальной вены и в самой печени. Патология так и называется - застойная СН.

Главный симптом – одышка (диспноэ). Ортопноэ – одышка появляется, когда больной лежит, а головной конец кровати низкий. При таком положении увеличивается венозный приток сердцу.Кашель при СН обычно проходит сам после лечения и улучшения самочувствия. Никтурия - тоже ранний симптом, предшествует олигурии. К симптомам ХСН относятся также учащенный слабый пульс.

Симптомы ОСН

Обычно острая сердечно-сосудистая недостаточность связана с ИМ, при этом чаще всего имеется левожелудочковая острая недостаточность. Начинается все с появления острых болей за грудиной, которые не снимаются анальгетиками. Боли могут длиться больше 20 минут, что заставляет человека обратиться к врачу.

Человек начинает жаловаться на тяжесть за грудиной, появления выраженной одышки. Это указывает на левожелудочковую недостаточность;отмечается учащение пульса, его слабость. Выражена синюшность кончика носа, ногтей, губ, ушей и н/губного треугольника.

Больной мечется, покрыт холодным потом, у него возникает страх смерти. Плохой прогноз – появление кашля. Он говорит о начале отека легких. Острая сердечно-сосудистая недостаточность сопровождается сердечной астмой, кардиогенным шоком, ОПН.

Острая левожелудочковая недостаточность возникает при тех патологиях, когда имеется повышение нагрузки на ЛЖ (ГБ, ИМ, аортальный порок). Поскольку венозное давление остается высоким на фоне ослабления работы миокарда, кровяная плазма пропотевает в межтканевые пространства и добирается до альвеол. При этом малый круг кровообращения остается переполненным кровью, как и само сердце.

ЛЖ не справляется с работой. Кожа становится бледной, частота дыхания увеличивается. Присоединяется сердечная астма (“пароксизмальная ночная одышка”). которая может беспокоить после физических перегрузок или стрессов. Возникает обычно ночами, у больного наблюдается удушье и он в страхе просыпается. Ему не хватает воздуха, он задыхается, жалуется на сердцебиение. Больной покрывается потом, жалуется на сильную слабость, появляется кашель.

Мокрота скудная и вязкая. Если лечение не проводится, этот симптом переходит в отек легких. Таким образом, сочетание этих 2 тяжелых симптомов происходит на фоне сниженной сократимости миокарда, повышенного ЦВД, и застоя в легочном круге кровообращения.

Дальше больной принимает вынужденное положение: садится, спустив ноги и упираясь руками. Кожа лица становится серой, цианоз выражен, вены на шее набухшие, одышка не прекращается, дыхание учащенное, пульс частит, АД низкое.

Аускультативно наблюдается сухой хрип в легких и глухость тонов сердца. Возможен легочный отек. Кашель становится влажным, с большим объемом пенистой мокроты розового оттенка. Клокочущее учащенное дыхание заметно всем окружающим (симптом “кипящего самовара”). Пульс становится аритмичным, еле прощупывается (нитевидный).

Левожелудочковая недостаточность проявляется и нарастает не так быстро, как правожелудочковая. Это явление объясняется тем, что левый желудочек самый мощный из всех отделов сердца, и имеет более высокие способности к компенсации. Может долго находиться в состоянии компенсации. Но когда он декомпенсируется,прогрессия идет с катастрофической скоростью. Декомпенсация правожелудочковая наступает много раньше. Она развивается при закупорке легочной артерии и ее ветвей тромбом (ТЭЛА).

При правожелудочковой недостаточности периферические вены переполнены кровью. Проницаемость стенок вен увеличивается и плазма крови начинает постепенно пропотевать за пределы сосудов. Это проявляется отеками в конечностями.

Также постоянными симптомами при этом виде недостаточности становятся отсутствие сил и чувство постоянной усталости. Обусловлены они тем, что мозг испытывает нехватку кислорода и питания.

В большом круге кровообращения нарастает застой. Отеки начинают подниматься выше, нет оттока жидкости. Начинает страдать печень: она увеличивается в размерах и в ней начинают гепатоциты замещаться фиброзной тканью, развивается цирроз. Появляются боли в правом подреберье и тошнота.

Больные отмечают чувство распирания в шейных венах. Одышка, кардиалгии и цианоз становятся постоянными и нарастают. Пульс учащен, ослаблен, АД понижено. И все это на фоне повышенного венозного давления (ЦВД). Сердце увеличено с правой стороны.

Симптомы тотальной сердечно-сосудистой недостаточности – здесь симптомы сочетаются по обоим типам СН.

Диагностические мероприятия

Для диагностики проводят ЭКГ, Эхо-ЭКГ, МРТ, радиоизотопную вентрикулографию. Объективно: отеки на ногах, асцит, изменение границ сердца.

Проводят также анализ электролитного состава крови, уровня СО2, определение КЩР, мочевины, креатинина, остаточного азота, определяют кардио специфические ферменты.

При ХСН определяют резервные возможности сердечной мышцы. Для этого проводится велоэргометрия и тредмил-тест (на беговой дорожке). На рентгене легких определяется гипертрофия размеров сердца и выявляется застой кровообращения.

Принципы лечения

Лечение всегда комплексное, но симптоматическое. При этом симптомы и лечение не связаны тесно, потому что симптомы не всегда определяют тяжесть болезни.

Лечение хирургическим путем

Оперативное вмешательство по показаниям при неэффективности консервативного, его цель – предупредить дальнейшее повреждение сердца:

• Шунтирование – наиболее частый вид операции. При этом способе кровь направляется другим путем, мимо блокированного сосуда.
• Операция – при деформации клапанов кровь начинает течь обратно; в таких случаях их заменяют или в случае стеноза – восстанавливают.
• Операция Дора – возможна после инфаркта левого желудочка. После такого ИМ на сердечных тканях остается рубец. Во время операции удаляют эту аневризму или мертвый участок стенки.
• Трансплантация сердца – может проводиться при тяжелой СН, когда все другие методы оказались бессильными.

Также проводят реваскуляризацию миокарда.

Когда нужно срочно обратиться к врачу

У больного могут появиться необычные симптомы:

• беспричинный набор веса;
• по утрам увеличивается одышка;
• рост отеков на ногах, с переходом на живот;
• быстрая утомляемость;
• пульс поднимается выше ста;
• боль в грудине;
• появление и усиление кашля на фоне отсутствия признаков простуды;
• дневная сонливость и бессонница ночью;
• нарушения ритма сердца;
• малый объем выделяемой мочи;
• затруднение дыхания;
• повышенное беспокойство.

Скорую надо срочно вызывать, если:

• усилилась боль в груди;
• появился страх смерти;
• усилилась одышка;
• потоотделение повысилось;
• пот липкий, холодный;
• дыхание клокочущее;
• появилась тошнота;
• пульс до 150;
• резкая головная боль;
• потеря сознания;
• паралич.

Каковы прогнозы

Симптомы будут проявляться в течение всего периода заболевания,с самого его начала. Препараты не вылечат больного, они только продлевают жизнь и облегчают симптомы. Единственное, что можно полностью вылечить – это приобретенные пороки сердца в состоянии компенсации. Они лечатся хирургически.

В качестве профилактики должен соблюдаться режим труда и отдыха. Необходимо отказаться от курения и спиртного, исключить стрессы и переутомления.

Предотвратить заболевание поможет регулярное выполнение гимнастических упражнений и избегание простуд. Все предписания врача следует выполнять четко и аккуратно.

Причины

Недостаточность сердечно-сосудистой системы не является самостоятельным заболеванием. Она обычно возникает следствие влияния различных патологических процессов на нормальную работу этих органов.

Среди наиболее частых причин выделяют:

Существует несколько групп факторов риска развития дисфункции сердечно-сосудистой системы. Они возникают как компенсаторные реакции и чаще всего являются обратимыми:

• аритмия;
• тромбоэмболия легких и вторичные изменения миокарда;
• гипертонический криз;
• вирусные заболевания;
• пневмония;
• почечная недостаточность;
• гормональные нарушения (гипертиреоз, феохромоцитома);
• прием ряда лекарственных препаратов (гормоны, нестероидные анальгетики, кардиотоники);
• резкое увеличение объема крови в сосудах, которое чаще возникает на фоне лечения инфузионными растворами;
• злоупотребление алкоголем;
• значительное и быстрое увеличение массы тела;
• поражение сердца инфекционными процессами (миокардит, эндокардит).

Все эти факторы риска вызывают острую сердечно-сосудистую недостаточность или приводят к декомпенсации хронического состояния.

Классификация

В зависимости от скорости нарастания клинической симптоматики недостаточность сердечно-сосудистой системы подразделяют на хроническую и острую.

Эти два типа остро возникшей недостаточности различаются, как по причинам, так и по симптомам. В первом случае возникает застой крови в ткани легкого и развитие дыхательных нарушений. При правожелудочковой недостаточности преимущественно поражаются внутренние органы и возникают отеки конечностей.

Симптомы

Симптомы могут различаться в зависимости от скорости декомпенсации патологического процесса. На них влияние оказывает и участие разных отделов сердца и сосудистой системы.

Симптомы острой сердечно-сосудистой недостаточности возникают внезапно, а затем довольно быстро нарастают. С этим связана высокая летальность при несвоевременно оказанной медицинской помощи.

При правожелудочковой недостаточности на первое место выходит снижение артериального давления. При этом возникает синдром острой сосудистой недостаточности, который связан с внезапно возникшим дисбалансом между объемом внутрисосудистой жидкости и диаметром вен и артерий. В результате происходит значительное снижение системного давления, и появляются следующие симптомы:

• выраженная слабость и сонливость;
• головокружение и потеря сознания (обморок);
• бледность кожи;
• увеличение частоты сокращений, являющееся компенсаторной реакцией;
• холодный и липкий пот;
• снижение температуры конечностей, их цианоз;
• спавшиеся вены, в том числе и яремные.

Симптомы хронической ССН чаще связаны с нарушением кровотока по большому кругу и обусловлены венозным застоем в органах:

• отеки нижних конечностей, которые постепенно захватывают новые области и распространяются на переднюю брюшную стенку;
• вторичные трофические изменения кожи ног, проявляющиеся изменением цвета покровных тканей и появлением язвенных дефектов;
• боль в правом подреберье, связанная с венозным полнокровием печеночной ткани и вторичным циррозом;
• увеличение в размерах селезенки;
• скопление жидкой части крови в брюшной (асцит), плевральной (гидроторакс) и околосердечной (гидроперикард) полостях;
• изменение цвета кожного покрова (цианоз, желтуха);
• вторичное повреждение почек, характеризующееся снижением диуреза и прогрессирующим накоплением жидкости в организме.

Иногда присоединяется и застой в системе легочной артерии. Симптомы его при хроническом течении связаны не только со скоплением жидкости в альвеолах, но и со вторичными изменениями структуры легких.

Диагностика

Всем пациентам с признаками сердечно-сосудистой недостаточности следует пройти полное обследование, чтобы установить степень нарушения функции и причину ее возникновения.

Сначала проводят осмотр и сбор анамнеза, из которого нередко становится понятной основная причина заболевания. Следует также выполнить лабораторный анализ крови и мочи. Он позволит оценить функции основных систем организма.

К инструментальным методам диагностики относят:

Лечение

Острая сердечно-сосудистая недостаточность является неотложным состоянием и требует экстренной госпитализации пациента. В стационаре врач назначает препараты, которые уменьшают выраженность заболевания.

При этом обычно используют внутривенный путь введения, так как в этом случае активное вещество быстрее начинает действовать.

Основные классы препаратов, применяемые при лечении острой недостаточности кровообращения, включают:

• Диуретики, обычно лазикс, который вводят в дозе 40-60 мг. В случае сопутствующей почечной недостаточности применяют непрерывное капельное введение.
• Ингибиторы АПФ снижают давление и уменьшают нагрузку на сердечную мышцу. За счет этого снижается легочная гипертензия и степень пропотевания раствора в альвеолы.
• Нитроглицерин расширяет периферические сосуды и способствует депонированию крови, уменьшая нагрузку на сердце. За счет расширения коронарных артерий уменьшается ишемия миокарда.
• Дофамин в малых дозах стимулирует рецепторы и увеличивает почечный кровоток. В результате повышается количество выделяемой мочи и уменьшается объем внутрисосудистой жидкости. При сниженном давлении препарат назначают в высоких дозах.
• Сердечные гликозиды усиливают сердечные сокращения и увеличивают фракцию выброса. Кроме того, они помогают справиться с мерцательной аритмией.

Оперативное лечение при остром развитии ССН может быть эффективным в следующих ситуациях:

Лечение хронической сердечной недостаточности в фазе декомпенсации сходно с терапией острого состояния. В фазы ремиссии дополнительно назначают бета-блокаторы, которые замедляют пульс, тем самым увеличивая фракцию выброса.

Первая помощь

Первая помощь при сердечно-сосудистой недостаточности в некоторых случаях помогает спасти пациенту жизнь. При этом необходимо:

Все пациенты с ССН должны находиться под медицинским контролем. После выписки врач назначает терапию, которую обычно принимают ежедневно. Только в этом случае становится возможным стабилизировать процесс и улучшить качество жизни пациента.

Симптомы и лечение застойной сердечной недостаточности

Застойная сердечная недостаточность (сокр. ЗСН) – неспособность сердечной мышцы сокращаться и перекачивать количество крови необходимое для обеспечения нормального метаболизма в тканях. В 70 % всех случаев, причиной ЗСН является патология коронарной артерии. Также, причиной застойной сердечной недостаточности может стать распространенное заболевание сердечно-сосудистой системы, кардиомиопатия. Среди взрослого населения распространенность ЗСН составляет 2 %, летальный исход у пациентов с тяжелой степенью заболевания достигает 50%.

Причины

В большинстве случаев, пациенты с ЗСН имеют генетическое предрасположение. Сердце у таких людей сокращается неравномерно (или слишком быстро, или медленно), со временем эта патология приводит к ослабеванию сердечной мышцы и ее сократительной возможности. В результате этих процессов значительно снижается сердечный выброс.

Организм, в свою очередь, старается компенсировать недостатки кровообращения, учащая сердцебиение, растягиваясь в размере, активизируя симпатоадреналовую и ренин-ангиотензин-альдостероновую системы. На первых порах этот компенсаторный механизм справляется с задачей, но позже увеличивается сопротивление сосудов, которое приводит к нагрузке сердца, тем самым усугубляя сердечную недостаточность.

Также у пациентов с застойной хронической недостаточностью выявляют нарушения водно-солевого баланса. В организме наблюдается повышенное выведение калия, задержка солей натрия и воды. Все эти процессы негативно сказываются на работе главного насоса человеческого организма – сердце.

Таким образом, ЗНС характеризуется нарушением дилатационной и насосной функции сердца, что приводит к:

• снижению толерантности к физической нагрузке;
• задержке в организме лишней жидкости, отечности;
• сокращению продолжительности жизни пациента.

Факторы, способствующие развитию заболевания:

Симптомы

На ранней стадии заболевания, хроническая застойная сердечная недостаточность может иметь такие клинические симптомы:

• одышка;
• слабость;
• хроническая усталость;
• сниженная устойчивость организма к стрессам;
• учащенное сердцебиение;
• синюшность кожных покровов и слизистых оболочек;
• кашель, сопровождающийся пенной или кровавой мокротой;
• потеря аппетита, тошнота, рвота;
• тяжесть в правом подреберье;
• отечность нижних конечностей;
• беспричинное увеличение живота, не связанное с набором веса.

При тяжелой форме ЗСН одышка очень часто сопровождается кашлем, в ночное время возможны приступы удушья, напоминающие бронхиальную астму. Цианоз (синюшность) кожных покровов развивается на периферийных частях тела (мочки ушей, руки, ноги).

Отличительной чертой при ЗСН является «холодный цианоз». При отсутствии адекватного лечения, симптомы заболевания нарастают и осложняются отеками ног, половых органов, стенок живота. Немного позже отечная жидкость начинает скапливаться в серозных полостях (перикард, брюшная, плевральная полость).

Врачи выделяют несколько стадий ЗНС, определяет стадию заболевания клиническая картина и симптомы:

І – начальная стадия. Симптомы, беспокоящие пациента: быстрая утомляемость, учащенное сердцебиение, одышка при малейшей физической нагрузке, пастозность нижних конечностей к вечеру рабочего дня. На данной стадии ЗНС четко преобладает вид застойной сердечной недостаточности: левожелудочковая (малый круг кровообращения) или правожелудочковая (большой круг кровообращения).

ІІ – стадия выраженных клинических симптомов, которые только нарастают. Выделают два подтипа: ІІ А и ІІ В. В патологический процесс вовлекаются как большой, так и малый круг кровообращения. На этой стадии все симптомы повреждения внутренних органов имеют обратный характер, то есть при своевременном лечении, возможно, значительно улучшить самочувствие пациента, при этом также восстанавливается функция поврежденных органов (печень, легкие, почки). Лабораторные анализы имеют рад отклонений от нормальных показателей: большое количество белков, эритроцитов, лейкоцитов и цилиндров в моче. В крови увеличивается уровень билирубина, а количество альбумина наоборот снижается.

ІІІ – конечная дистрофическая стадия ЗНС. Характерной чертой этой стадии является развитие необратимых изменений внутренних органов, нарушение их функции и декомпенсация (легочная недостаточность, цирроз печени). Симптомы усиливаются, отеки стают резистентными к мочегонным препаратам, нарушается всасывательная функция кишечника, наблюдается частая диарея. Развивается «сердечная кахексия», которая в большинстве случаев заканчивается летальным исходом.

Диагностика

Симптомы, возникающие при ЗСН, являются главным критерием при диагностике заболевания. Критерии разделяют на два вида:

• большие (одышка, хипы в легких, набухание шейных вен, ритм галопа, скорость кровотока, величина венозного давления);
• малые (синусовая тахикардия, приступы ночной одышки, увеличение печени, отек, уменьшение объема легких на 1/3, выпот в плевральной полости).

Для начала лечащий врач проведет тщательный осмотр пациента, соберет анамнез, определит генетическую предрасположенность, оценит симптомы и назначит необходимый комплекс диагностических процедур :

Лечение

После проведения диагностики и оценки результатов, врач установит точный диагноз и назначит необходимое лечение. В большинстве случаев, медикаментозное лечение ЗСН включает:

• сердечные гликозиды;
• диуретики;
• препараты калия.

Сердечные гликозиды, типа строфантин, коргликон, дигоксин, являются главными препаратами для лечения застойной сердечной недостаточности. С помощью этих медикаментозных препаратов, лечение ЗНС происходит быстро и достаточно эффективно. Параллельно с сердечными гликозидами целесообразно назначать мочегонные препараты (фуросемид, гипотиазид, триампур) с помощью которых можно эффективно уменьшит отечность, вывести лишнюю жидкость из организма.

Эффективное лечение отеков проводят с помощью травяных мочегонных чаев и настоев, которые можно купить в готовом виде в аптечной сети, а можно приготовить и самостоятельно. Следует отметить, что мочегонные препараты помимо лишней жидкости выводят из организма соли калия, которые играют очень важную роль в поддержании нормальной работы сердца. Чтобы не навредить своему организму, во время приема диуретиков в обязательном порядке необходимо принимать препараты калия, которые обеспечат нормальную работу сердечной мышцы.

Чтобы добиться стойкого терапевтического эффекта при лечении заболевания, недостаточно принимать только одни лекарства, немедикаментозное лечение усилит эффект лекарств в несколько раз.

Немедикаментозное лечение ЗСН заключается в:

• снижении веса тела;
• уменьшение потребляемого количества поваренной соли;
• ведении активного образа жизни;
• отказе от курения, алкоголя и кофеина.

В случае, когда консервативное лечение и немедикаментозные методы не оказывают хорошего терапевтического эффекта, или же мышца или сосуд нуждаются в пластике или пересадке, врач рекомендует оперативное лечение. Несмотря на то, что застойная сердечная недостаточность хорошо поддается терапии, лечение этого недуга необходимо проводить под тщательным контролем лечащего врача и высококвалифицированного медперсонала.

При появлении первых тревожных симптомов со стороны сердечно-сосудистой системы, необходимо незамедлительно обратиться в медицинское учреждение за помощью, пройти диагностику и получить адекватное лечение.

Сердечно-сосудистая недостаточность. Все что о ней нужно знать!

Сердечно-сосудистая недостаточность – это состояние, при котором сердце не способно обеспечивать организм необходимым объемом крови. Поврежденное сердце является источником осложнений для многих других заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Формы сердечной недостаточности

В зависимости от быстроты развития патологии, сердечная недостаточность подразделяется на острую и хроническую. При форме хронической — все изменения, как правило, развиваются очень медленно, практически годами.

Острая форма заболевания чаще всего бывает при резком снижении способности сердца сокращаться. Это может произойти в случае развития обширного инфаркта миокарда, если резко повысится давления или случится приступ аритмии. Состояние это сопровождается почти всегда отеком легких и кардиогенным шоком.

Чаще всего эта болезнь встречается у людей преклонного уже возраста, а также людей страдающих сердечными пороками. Это и служит главной причиной развития недостаточности. А вот к основным причинам, способствующим формированию болезни, относится чрезмерная физическая нагрузка, которая обусловлена нарушениями гемодинамики.

Симптомы болезни

При прогрессировании болезни симптомы сердечно-сосудистой недостаточности (одышка и сильное сердцебиение) появляются вначале при обычных, небольших нагрузках, а затем и в состоянии покоя.

Из-за застоя крови образуются отеки, главным образом на ногах, которые распространяются на живот, грудные железы, область поясницы.

Жидкость может копиться не только в подкожно-жировой клетчатке, но и в легких, что в последствии приводит к одышке. При этом часто может возникать застойная пневмония, появляться надоедливый, сильный кашель и температура (стоит ли сбивать температуру).

В случае задержки жидкости в брюшной полости увеличивается живот, в некоторых случаях до неприлично больших размеров.

Что должны знать больные

Кроме соответствующего образа жизни и приема необходимых лекарств, которые назначает врач, больные должны остерегаться простуды (читаем как избавится от простуды). Также важно знать, что например алкоголь повреждает сердечную мышцу, поэтому от него желательно отказаться.

Больным сердечной недостаточностью нужно постоянно следить за общим количеством выпитой и выделенной жидкости. Ежедневный диурез должен всегда быть на 100 мл. больше, чем общий объем выпитой жидкости. При этом нужно учитывать также и фрукты, которые процентов на 80 состоят из воды. Ориентируйтесь в сутки на объем выпитой жидкости где то в пределах 1.2 – 1.5 литра.

Если болезнь находится только в начальной стадии, день нужно начинать с легкой зарядки. Но только с легкой, не нужно выкладываться как говорится до седьмого пота. Зарядка должна всего лишь вас взбодрить, слегка освежить – и не более!

В течении всего дня желательно сохранять подвижность: пройтись пешком, подняться на работу по лестнице, вместо лифта, раз в неделю хотя бы посетить бассейн или спортзал.

При умеренных признаках хронической сердечно-сосудистой недостаточности нужно регулярно выполнять строго дозированные физические упражнения. Начинать лучше с малых нагрузок, например с каждодневных непродолжительных прогулок. 5 раз в неделю минут 30 будет достаточно.

От ходьбы в целом вы должны испытывать небольшое утомление. Если вдруг появились головокружение, сильная одышка, болевые ощущения в груди, то нужно сделать передышку и в следующий раз идти медленнее.

Если подобные прогулки делать регулярно, то по прошествии 4-6 месяцев состояние ваше должно обязательно улучшиться, так как прогрессирование болезни замедлится.

Даже находясь в состоянии покоя старайтесь не давать своей крови застаиваться, это грозит образованием тромбов и риску возникновения такой неприятной болезни, как тромбофлебит. Если вы сидите, то просто время от времени слегка напрягайте, а затем расслабляйте мышцы ног, этого будет достаточно. Такие упражнения неплохо усиливают циркуляцию крови.

В целом это лишь основные советы, которые подойдут всем больным сердечно-сосудистой недостаточностью. Персональное же лечение и рекомендации может назначать только профессиональный врач, по результатам обследования. Их нужно неукоснительно соблюдать. Только так, соблюдая рекомендации врача и проявляя собственную инициативу можно добиться положительного результата в лечении.

4TOXIlUPTOc

Сердечно-сосудистая недостаточность. Формы и симптомы болезни. Полезные советы помогающие справиться с этим заболеванием.

ОСТРАЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.

Определение

Сосудистая недостаточность – патологическое состояние, характеризующееся артериальной гипотензией и нарушением перфузии жизненно важных органов, обусловленными снижением тонуса стенок артерий.

Сердечная недостаточность – синдром, выражающийся в неспособности сердечнососудистой системы полноценно обеспечивать органы и ткани организма кровью и кислородом в количестве, достаточном для поддержания нормальной жизнедеятельности.

Острая сердечная недостаточность – возникновение острой (кардиогенной) одышки, связанной с быстрым развитием легочного застоя вплоть до отека легких или кардиогенного шока (с гипотонией, олигурией и т. д.), которые, как правило, являются следствием острого повреждения миокарда, прежде всего острого инфаркта миокарда.

Острая сердечно-сосудистая недостаточность проявляется в форме обморока, коллапса и шока.

Определение

Обморок – легкая и наиболее частая форма острой сосудистой недостаточности, обусловленная кратковременным малокровием головного мозга.

Этиопатогенез

Возникает при кровопотере, различных сердечно-сосудистых и других заболеваниях, а также у здоровых людей, например при сильном утомлении, волнении, голоде.

В группе риска те, у кого есть хронические заболевания легких. На высоте приступа кашля у них резко возрастает давление в грудной клетке. Обмороком чреваты потуги во время мочеиспускания у мужчин, страдающих аденомой предстательной железы. Вазовагальный (сосудорасширяющий) обморок бывает у здоровых людей на фоне сильных эмоций, реакции на боль или вид крови. Нередко пожилые люди теряют сознание, запрокидывая голову, когда отростки позвонков пережимают сосуды или позвоночную артерию при остеохондрозе шейного отдела позвоночника.

Обмороки проявляются внезапной слабостью, дурнотой, головокружением, онемением рук и ног с последующей кратковременной полной или частичной потерей сознания. Кожа бледна, конечности холодные, дыхание редкое, поверхностное, зрачки узкие, реакция на свет сохранена, пульс малый, артериальное давление низкое, мышцы расслаблены. Продолжается несколько минут, после чего обычно проходит самостоятельно

Неотложная помощь.

1. Больного укладывают в горизонтальнее положение с приподнятыми ногами, освобождают от стесняющей одежды.

2. Открыть рот пострадавшего и посмотреть, есть ли препятствия для дыхания. Убрать их.

3. Дать понюхать нашатырный спирт.

4. ПоБрызгать на лицо и грудь холодной водой, растирают тело.

5. При неэффективности этих мер вводят подкожно кордиамин, кофеин или камфору. После обморока необходимо постепенно переходить в вертикальное положение

(сначала посидеть, затем вставать).

Определение

Коллапс – остро развивающаяся сосудистая недостаточность, характеризующаяся падением сосудистого тонуса и относительным уменьшением объема циркулирующей крови (ОЦК).

Этиопатогенез

Потеря сознания при коллапсе может наступить только при критическом уменьшении кровоснабжения головного мозга, но это не обязательный признак. Принципиальным отличием коллапса от шокового состояния является отсутствие характерных для последнего патофизиологических признаков: симпатоадреналовой реакции, нарушений микроциркуляции и тканевой перфузии, кислотно-щелочного состояния, генерализованного нарушения функции клеток. Данное состояние может возникнуть на фоне интоксикации, инфекции, гипоили гипергликемии, пневмонии, надпочечниковой недостаточности, при физическом и психическом переутомлении.

Наступает внезапно. Положение больного о постели низкое, он неподвижен и безучастен к окружающему, жалуется на сильную слабость, зябкость. Лицо «осунувшееся», запавшие глаза, бледность пли цианоз. Часто на коже выступают капли холодного лота, конечности холодные на ощупь с цианотичным оттенком кожи. Дыхание обычно учащено, поверхностное. Пульс очень частый, слабого наполнения и напряжения («нитевидный»), в тяжелых случаях прощупать его не удается. Наиболее точный показатель тяжести коллапса

Степень падения артериального давления. О коллапсе можно говорить при снижении максимального давления до 80 мм рт. ст. При нарастании тяжести коллапса оно снижается до 50-40 мм рт. ст. или даже не определяется совсем, что характеризует крайнюю тяжесть состояния больного.

Неотложная помощь.

Неотложная помощь аналогична лечению обморока.

Определение

Шок – клинически диагностируемое состояние, которое физиологически проявляется неадекватной доставкой субстратного обеспечения и кислорода для удовлетворения метаболических потребностей тканей

Классификация

Гиповолемический

Перераспределительный

– Спинальный

– Анафилактический

– Септический

Кардиогенный

– Обструктивный

Гиповолемический шок развивается в результате абсолютного дефицита внутрисосудистого объема.

Перераспредилительный шок - в результате разных причин происходит патологическое снижение периферического сосудистого сопротивления, что ведет к увеличению венозной емкости крови, которая вызывает развитие относительной гиповолемии при отсутствии абсолютных потерь жидкости Общим патофизиологическим нарушением при всех видах перераспределительного шока является уменьшение преднагрузки из-за неадекватного эффективного внутрисосудистого объема вследствие массивной вазодилятации.

При кардиогенном шоке развивается нарушение сократимости миокарда, что вызывает уменьшение ударного объема и сердечного выброса.

Стадии развития

Компенсированный шок – сохранено АД, присутствуют признаки нарушенной периферической перфузии (тахикардия, олигоурия, повышение уровня лактата)

Гипотензивный (декомпенсированный) шок –артериальная гипотензия, выраженные признаки нарушения периферической перфузии (холодные конечности, сниженная периферическая пульсации, бледный цвет кожного покрова)

Рефрактерный шок – отсутствие ответа на проводимую противошоковую терапию

Бледность, мраморность кожных покровов

Потливость

Холодные конечности

Плохое наполнение периферического пульса

Снижение систолического АД менее 90 мм рт ст

Тахикардия

Замедленное восполнение капилляров

Нарушение сознания

Снижение диуреза

Градиент между центральной и периферической температурой

Отсутствие перистальтики кишечника, большие остаточные объемы по желудочному зонду

Увеличение лактата в крови

Ухудшение сатурации крови

Неотложная помощь

Вне зависимости от вида шока начальная оценка состояния проводится по протоколу

Приоритетом лечения является поддержание проходимости дыхательных путей, адекватная оксигенация (100% кислород с высоким потоком) и вентиляция (ВВЛ с помощью мешка AMBU/интубация трахеи)

Необходимый минимальный мониторинг: ЭКГ, пульсоксиметрия, неинвазивное АД

Улучшение циркуляции достигается с помощью волемической нагрузки и, если необходимо, вазопрессорами и инотропными препаратами:

Начальный болюс 20 мл/кг 0,9% NaCl или Рингера лактата в течение максимум 5 мин, затем инфузия коллоидными растворами (10% раствор гидроксиэтилкрахмала, декстран) 400-800 мл.

в/в капельно допамин 200 мг.

или в/в добутамин 5-20 мкг/кг/мин

или норадреналин 0,05 мкг/кг/мин

Лечение анафилактического шока:

1) Эпинефрин 0,18% - 0,5-1 мл в/в в 20 мл 0,9% натрия хлорида (при необходимости повторить); при распространении отека на область гортани эпинефрин 0,18% эндотрахеально 2-3 мл в 20 мл 0,9% раствора натрия хлорида.

2) При возникновении шока при в/в инъекции – максимально забрать кровь из вены.

3) Инфузионная терапия (при необходимости дополнительно пункция центральной вены.

4) Допамин 10 мл 4% раствора в 0,9% растворе натрия хлорида

(после массивной инфузионной терапии) в/в капельно.

5) Преднизолон 120 мг и более или метилпреднизолон (30 мг/кг веса) в/в.

Острая сердечная недостаточность (ОСН).

Выделяют впервые возникшую ОСН (de novo) у больных без известного нарушения функции сердца в анамнезе, а также острую декомпенсацию ХСН.

Этиопатогенез

Основные причины - падение сократительной способности миокарда возникает либо в результате его перегрузки, либо вследствие уменьшения функционирующей массы миокарда, уменьшения контрактильной способности миоцитов или снижения податливости стенок камер.

Эти состояния развиваются в следующих случаях:

при нарушении диастолической и/или систолической функции миокарда при инфаркте (наиболее частая причина), воспалительных или дистрофических заболеваниях миокарда, а также тахи- и брадиаритмиях;

при внезапном возникновении перегрузки миокарда вследствие быстрого значительного повышения сопротивления на путях оттока (в аорте - гипертонический криз

у больных с скомпроментированным миокардом; в легочной артерии - тромбоэмболия ветвей легочной артерии, затяжной приступ бронхиальной астмы с развитием острой эмфиземы легких и др.) или вследствие нагрузки объемом (увеличение массы циркулирующей крови например, при массивных инфузиях жидкости - вариант гиперкинетического типа гемодинамики);

при острых нарушениях внутрисердечной гемодинамики вследствие разрыва межжелудочковой перегородки или развития аортальной, митральной или трикуспидальной недостаточности (перегородочный инфаркт, инфаркт или отрыв сосочковой мышцы, перфорация створок клапанов при бактериальном эндокардите, разрыв хорд, травма);

при повышении нагрузки (физическая или психоэмоциональная нагрузка, увеличение притока в горизонтальном положении и др.) на декомпенсированный миокард

у больных с хронической застойной сердечной недостаточностью.

Классификация

В зависимости от типа гемодинамики, от того, какой желудочек сердца поражен, а также от некоторых особенностей патогенеза различают следующие клинические варианты ОСН.

1. С застойным типом гемодинамики:

правожелудочковую (венозный застой в большом круге кровообращения);

левожелудочковую (сердечная астма, отек легких).

2. С гипокинетическим типом гемодинамики (синдром малого выброса – кардиогенный шок):

аритмический шок;

рефлекторный шок;

истинный шок.

гиповолемический шок

При инфаркте миокарда часто используется классификация осторой левожелудочковой недостаточности по T. Killip:

I – нет признаков сердечной недостаточности;

II – умеренная сердечная недостаточность (влажные хрипы не более чем над 50% легких);

III – отек легких (влажные хрипы более чем над 50% легких); IV – кардиогенный шок.

Острая правожелудочковая недостаточность.

Острая застойная правожелудочковая недостаточность проявляется:

венозный застой в большом круге кровообращения с повышением системного венозного давления,

набухание вен (более всего это заметно на шее), симптом Куссмауля (набухание яремных вен на вдохе),

увеличение печени, интенсивные боли в области печени, усиливающиеся при пальпации. Возможен Симптом Плеша – набухание яремных вен при надавливании на печень в направлении снизу вверх

тахикардия.

возможно появление отеков в нижних отделах тела (при длительном горизонтальном положении – на спине или боку).

Определяются признаки дилатации и перегрузки правого сердца (расширение

границ сердца вправо, систолический шум над мечевидным отростком и протодиастолический ритм галопа, акцент II тона на легочной артерии и соответствующие изменения ЭКГ – тип SI-QIII, возрастание зубца R в отведениях V1,2 и формирование глубокого зубца S в отведениях V4-6, депрессия STI, II, a VL и подъем STIII, a VF, а также в отведениях V1, 2; возможно формирование блокады правой ножки пучка Гиса, отрицательных зубцов T в отведениях III, aVF, V1-4) и признаки перегрузки правого предсердия (высокие остроконечные зубцы PII, III).

Уменьшение давления наполнения левого желудочка вследствие правожелудочковой недостаточности может привести к падению минутного объема левого желудочка и развитию артериальной гипотензии, вплоть до картины кардиогенного шока.

При тампонаде перикарда и констриктивном перикардите картина застоя по большому кругу не связана с недостаточностью сократительной функции миокарда, и лечение направлено на восстановление диастолического наполнения сердца.

Неотложная помощь

Показана ингаляция увлажненного кислорода через носовой катетер со скоростью 6- 8 л/мин.

Лечение острой застойной правожелудочковой недостаточности заключается в коррекции состояний, послуживших ее причиной, – тромбоэмболии легочной артерии, астматического статуса и т. д. В самостоятельной терапии это состояние часто не нуждается. Противопоказано введение диуретиков и венозных вазодилятаторов (нитраты). При снижении АД возможна инфузионная терапия.

При необходимости возможно введение добутамина 5-20 мкг/кг в мин (способен уменьшить сопротивление легочных сосудов и является средством выбора при лечении правожелудочковой недостаточности).

Острая левожелудочковая недостаточность.

Острая застойная левожелудочковая недостаточность проявляется:

приступообразная одышка, удушье и ортопноэ, возникающие чаще ночью;

иногда – дыхание Чейна – Стокса,

кашель (вначале сухой, а затем с отделением мокроты, что не приносит облегчения), позже – с пенистой мокротой, нередко окрашенной в розовый цвет,

бледность кожных покровов, акроцианоз, гипергидроз

часто сопровождается возбуждением, страхом смерти.

При сердечной астме (интерстициальном отеке) отмечается ослабленное везикулярное дыхание, влажные хрипы вначале могут не выслушиваться или определяется скудное количество мелкопузырчатых хрипов над нижними отделами легких; позже наличие влажных хрипов, выслушивающихся над площадью от задне-нижних отделов до всей поверхности грудной клетки; при развернутомальвеолярном отеке легких выслушиваются крупнопузырчатые хрипы над всей поверхностью легких и на расстоянии (клокочущее дыхание)

Возможны острое расширение сердца влево, появление систолического шума на верхушке сердца, протодиастолического ритма галопа, а также акцента II тона на легочной артерии. Артериальное давление может быть нормальным, повышенным или пониженным, характерна тахикардия.

В диагностике сердечной астмы и отека легких, кроме клинической картины заболевания, большое значение имеет рентгенография грудной клетки. При интерстициальном отеке определяется нечеткость легочного рисунка и понижение прозрачности прикорневых отделов вследствие расширения лимфатических пространств. Нередко выявляются уплотнения в области междолевых щелей в связи со скоплением интерлобарной жидкости. Приальвеолярном отеке легких преобладают изменения в прикорневых и базальных отделах. При этом рентгенологически выделяют три основные формы: центральную в виде «крыльев бабочки», диффузную и фокусную. Рентгенологические изменения могут сохраняться 24-48 ч после купирования клинических признаков отека легких, а при затяжном его течении – до 2–3 нед.

Неотложная помощь.

Для достижения максимального эффекта следует придерживаться определенной последовательности (а при возможности и одновременности) проведения неотложных мероприятий:

1. Больному придается сидячее или полусидячее положение в кровати;

2. Нитроглицерин сублингвально в дозе 0,5-1 мг (1-2 таблетки);

3. Наложение турникетов на бедра.

4. Морфин (внутривенно дробно по 2-5 мг (для чего берут 1 мл 1%-ного раствора, разбавляют изотоническим раствором натрия хлорида, доводя дозу до 20 мл и вводят по 4-10 мл) с повторным введением при необходимости через 10-15 мин. Противопоказаниями являются нарушение ритма дыхания (дыхание Чейна - Стокса), угнетение дыхательного центра, острая обструкция дыхательных путей) или смесь дроперидола с фентанилом внутривенно;

5. Быстродействующие диуретики внутривенно струйно – фуросемид от 20 мг при минимальных признаках застоя до 200 мг при крайне тяжелых отеках легких.

6. Периферические вазодилататоры внутривенно капельно (при необходимости – струйно) – нитроглицерин или изосорбида динитрат назначается в первоначальной дозе 25 мкг/мин с последующим увеличением ее каждые 3-5 мин на 10 мкг/ мин до

достижения желаемого эффекта или появления побочных эффектов, в частности снижения артериального давления до 90 мм рт. ст. Для внутривенной инфузии каждые 10 мг препарата растворяют в 100 мл 0,9%-ного раствора натрия хлорида, таким образом в одной капле полученного раствора содержится 5 мкг препарата.

7. Аспирация пены из верхних дыхательных путей.

8. Ингаляция кислорода с пеногасителем – пары спирта, который наливают в увлажнитель, пропуская через него кислород, подаваемый больному через носовой катетер или дыхательную маску с начальной скоростью 2-3 л/мин, а спустя несколько минут - со скоростью 6-8 л/мин.

9. Коррекция кислотно-основного равновесия.

Острая сердечная недостаточность (ОСН) - это синдром быстрого развития недостаточности кровообращения вследствие снижения насосной функции одного из желудочков или наполнения их кровью. Под острой сердечной недостаточностью традиционно понимается возникновение острой (кардиогенной) одышки, сопровождающейся признаками легочного застоя (с возможным отеком легких).

ОСН бывает двух видов - левожелудочковая и правожелудочковая. Наибольшее клиническое значение имеет острая левожелудочковая сердечная недостаточность.

Причины острой сердечной недостаточности

Все причины ОСН можно разделить на 3 группы: 1 - причины, приводящие к резкому росту постнагрузки (ТЭЛА, инфаркт миокарда ПЖ), 2 - причины, приводящие к резкому росту пренагрузки (избыточное потребление жидкости, почечная дисфункция с увеличением ОЦК и т.д.) и 3 - причины, приводящие к увеличению сердечного выброса (сепсис, анемия, тиреотоксикоз и т.д.). Среди причин острой сердечной недостаточности в последние годы упоминают нестероидные препараты и тиазолидиндионы.

Клиническая картина острой сердечной недостаточности характеризуется одним из 6 синдромов или их комбинацией:

1. нарастание отеков , как правило, наблюдают у больных с хронической сердечной недостаточностью; оно сопровождается усилением одышки, появлением свободной жидкости в полостях и часто гипотен-зией, что резко ухудшает прогноз;
2. отек легких проявляется одышкой, положением ортопноэ, увеличением числа влажных хрипов выше угла лопатки, снижением сатурации кислородом артериальной крови <90%; отличительная его особенность - отсутствие выраженных отеков и признаков застоя;
3. повышение АД . Как правило, ОСН развивается у больных с сохраненной систолической функцией ЛЖ, сопровождается тахикардией и резким повышением периферического сосудистого сопротивления. У ряда больных в клинической картине преобладает отек легких;
4. гипоперфузия периферических тканей и органов. Если признаки гипоперфузии органов и тканей сохраняются после устранения аритмии и повышения преднагрузки, следует предполагать кардиогенный шок. Систолическое АД при этом <90 мм рт.ст., а среднее АД снижается на 30 мм рт.ст. и более; объем выделенной мочи <0,5 мл/кг за 1 час; кожные покровы холодные. Прогноз у таких больных крайне тяжелый;
5. при изолированной правожелудочковой недостаточности у больных снижен ударный объем при отсутствии отека легких и застоя в малом круге кровообращения; характерно увеличение давления в правом предсердии, набухание вен шеи, гепатомегалия;
6. острый коронарный синдром (ОКС) клинически проявляется у 15% больных ОСН; часто к ОСН приводят нарушения ритма (мерцательная аритмия, брадикардия, желудочковая тахикардия) и локальные нарушения сократительной функции миокарда.

Классификация острой сердечной недостаточности

В клинике принято использовать классификации Killip (1967) для больных ОИМ, ОКС, Forrester (использует клинические симптомы и показатели гемодинамики у больных после ОИМ).

Модификация классификации Forrester основана на понятиях «сухой-мокрый» и «теплый-холодный». Их легко определить при физическом обследовании больного. Больные, отвечающие критериям «мокрый-холодный», имеют самый тяжелый прогноз.

Отличительная особенность всех исследований исходов острой сердечной недостаточности - включение в них госпитализированных больных старших возрастных групп с высокой коморбидностью. Самая высокая смертность (60%) отмечена у больных с признаками кардиогенного шока, самая низкая - у больных с ОСН, обусловленной повышением АД.

Отек легких всегда связан с плохим прогнозом. У 2/3 больных госпитализированных с ОСН, отмечена пневмония.

Среди всех больных, госпитализированных по поводу острой сердечной недостаточности комбинированный показатель смерть + повторная госпитализация составил 30-50% в зависимости от возраста.

Симптомы и признаки острой сердечной недостаточности

СЕРДЕЧНАЯ АСТМА. Развитию приступа может способствовать физическая нагрузка или нервно-психическое напряжение. Характерным является приступ удушья, который развивается чаще ночью.

Чувство нехватки воздуха сопровождается сердцебиением, потливостью, чувством тревоги и страха. Одышка носит инспираторный характер. Часто беспокоит кашель с небольшим количеством светлой мокроты, в мокроте могут быть прожилки крови.

При осмотре - акроцианоз, кожа серовато-бледная, покрыта холодным потом. Больной, как правило, принимает вынужденное положение, сидя со спущенными ногами. При таком положении часть венозной крови депонируется в веиах нижних конечностей, и таким образом уменьшается ее приток к сердцу.

В легких выслушивается жесткое дыхание, небольшое количество сухих хрипов (за счет вторичного бронхоспазма), в нижних отделах влажные мелкопузырчатые хрипы. В сердце при аускультации определяются ритм галопа, акцент второго тона над легочной артерией. Пульс частый, слабого наполнения, возможна аритмия. АД чаще нормальное, но по мере прогрессирования сердечной астмы возможно его снижение. Число дыханий в минуту достигает 30-40.
В случае прогрессирования заболевания и неадекватности лечения сердечная астма может перейти в альвеолярный отек, т. е. истинный отек легких.

АЛЬВЕОЛЯРНЫЙ ОТЕК ЛЕГКИХ. Состояние больных утяжеляется. Нарастает удушье, усиливается цианоз, частота дыхания достигает 40-60 в мин, отмечаются набухшие шейные вены, потливость. Весьма характерный симптом - клокочущее дыхание, которое может быть слышно на расстоянии. С кашлем начинает выделяться пенистая мокрота розового цвета, ее количество может достигать 3-5 л. Это происходит потому, что белок, соединяясь с воздухом, энергично вспенивается, в результате чего объем транссудата возрастает, что ведет к сокращению дыхательной поверхности легких. При аускультации легких выслушиваются влажные разнокалиберные хрипы вначале над верхними отделами, а затем над всей поверхностью легких. Тоны сердца глухие, часто ритм галопа, акцент второго тона над легочной артерией. Пульс частый, слабый, аритмичный. АД, как правило, снижено, но может быть нормальным или повышенным. Наименее благоприятно течение отека легких на фоне низкого АД. Картина отека легких обычно нарастает в течение нескольких часов, но может быть и бурное ее течение, а у некоторых больных приобретает волнообразное течение.

Диагностика острой сердечной недостаточности

Диагностика острой сердечной недостаточности трудна в силу очевидности клинической картины.

Высокой диагностической ценностью обладают методы:

• сбор анамнеза (когда это возможно) с уточнением АГ, ХСН и принимаемых препаратов;
• пальпаторная оценка отеков и температуры кожных покровов;
• определение ЦВД (если возможна катетеризация);
• аускультация сердца с оценкой: I тона; систолического шума в 1-й точке и его проведения; диастолического шума в 1-й точке; систолического и диастолического шума во 2-й и 5-й точках; определение III тона;
• аускультация легких с оценкой количества влажных хрипов в легких по отношению к углу лопатки;
• осмотр шеи - вздутые вены шеи;
• перкуторное определение свободной жидкости в плевральных полостях;
• ЭКГ, рентгеновское исследование грудной клетки;
• определение рO 2 , рСO 2 , pН артериальной и венозной крови;
• определение уровней натрия, калия, мочевины и креатинина, глюкозы, альбумина, AJ1T, тропонина; у больных с острой сердечной недостаточностью возможно увеличение уровня тропонина, что требует последующего динамического его контроля; нарастание уровня хотя бы в одной из последующих проб свидетельствует об ОКС;
• определение натрийуретических пептидов; единое мнение по поводу определения BNP или NTpro-BNP отсутствует; тем не менее их нормальное значение возможно при изолированной правожелудочковой недостаточности, а сохраненный повышенный уровень при выписке свидетельствует о плохом прогнозе;
• ЭхоКГ - первоочередное исследование у больных с острой сердечной недостаточностью.

Диагностические критерии синдрома острой сердечной недостаточности

1. Инспираторный или смешанный тип удушья.
2. Кашель со светлой мокротой в стадии интерстициального отека и с пенистой мокротой в стадии альвеолярного отека.
3. Клокочущее дыхание в стадии альвеолярного отека.
4. Влажные хрипы в легких.
5. Rg-логические признаки отека легких.

Лабораторные и инструментальные исследования

Электрокардиографическое исследование является наиболее доступным и достаточно информативным методом.

На ЭКГ могут быть признаки инфаркта миокарда, постинфарктного рубца, нарушения ритма и проводимости.

Из неспецифических признаков - снижение амплитуды зубца «Т» и интервала ST. В условиях стационара больным проводят Rg-логическое исследование легких.

Этапы диагностического поиска и дифференциальная диагностика синдрома острой сердечной недостаточности

1. Основой диагностического алгоритма является установление факта наличия синдрома острой сердечной недостаточности на основании клинической картины сердечной астмы или отека легких.
2. Вторым возможным этапом диагностического процесса может быть учет анамнестических данных и физикального обследования с целью установления причины развития синдрома.

Для этого вначале необходимо установить, является ли приступ удушья проявлением сердечной недостаточности, так как этот симптом встречается также при заболеваниях органов дыхания.

Приступ сердечной астмы в первую очередь нужно отдифференцировать от приступа бронхиальной астмы. Это особенно важно в тех случаях, когда отсутствуют анамнестические данные о предшествующих заболеваниях.
Положительный эффект от лечения может быть использован также с целью дифференциальной диагностики.

Приступ удушья при спонтанном пневмотораксе возникает вместе с болью в соответствующей половине грудной клетки. При обследовании выявляется тимпанический перкуторный звук на стороне поражения и там же резкое ослабление дыхания. Удушье возникает при экссудативном плеврите при значительном накоплении жидкости. Наличие жидкости распознается на основании тупого перкуторного звука, резкого ослабления дыхания и голосового дрожания.

Удушье при обтурации дыхательных путей инородным телом носит постоянный характер, не поддается лекарственной терапии, сопровождается сильным кашлем.

Поражение гортани также может вызвать острое удушье в случаях подсвязочного ларингита, отека или аспирации инородного тела. Для них характерно стридорозное или стенотическое дыхание (затрудненный шумный вдох).

Если приступ удушья сопровождается появлением пенистой (иногда розового цвета) мокроты, клокочущим дыханием, наличием большого количества разнокалиберных влажных хрипов, то налицо картина истинного или альвеолярного отека легких. Заболевания, вызывающие отек легких, разнообразны.

Прежде всего это:

• заболевания сердечно-сосудистой системы - кардиогенный (гидростатический) отек легких, связанный в первую очередь с нарушением сократительной способности миокарда;
• заболевания органов дыхания;
• почечная недостаточность;
• отравления и интоксикации (в том числе вдыхание токсических паров);
• тяжелые инфекционные заболевания;
• аллергия;
• инфузионная гипергидратация;
• заболевания ЦНС (травмы головного мозга, острое нарушение мозгового кровообращения).

Во всех случаях отек легких ведет к тяжелой ОДН, связанной с нарушением проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны, снижению диффузии газов и повреждению сурфактанта.

3. Дополнительные методы исследования помогут установить окончательный диагноз.

Острая левожелудочковая сердечная недостаточность

При этом виде сердечной недостаточности имеет место снижение насосной функции левого желудочка.

Причины

К числу основных причин относятся:

1. Инфаркт миокарда.
2. Артериальная гипертензия.
3. Атеросклеротический кардиосклероз.
4. Клапанные пороки сердца.
5. Диффузные миокардиты.
6. Пароксизмальные нарушения ритма.

Механизм развития. Сначала жидкость пропитывает стенки альвеол и скапливается в интерстициальной ткани легких (стадия интерстициального отека), а затем она появляется и в просвете альвеол (стадия альвеолярного отека).

Происходит выраженное нарушение газообмена, нарастает гипоксемия. Она способствует высвобождению большого количества биологически активных веществ, таких как гистамин, серотонин, кинины, простагландины. Это приводит к повышению проницаемости сосудов, что создает условия для дальнейшего прогрессирования отека легких.

Повышается агрегация тромбоцитов, развиваются микроателектазы, уменьшающие дыхательную поверхность легких. Дыхательная недостаточность и гипоксемия способствуют выработке большого количества адреналина и норадреналина. Это ведет к дальнейшему увеличению проницаемости капилляров и повышению периферического сопротивления. Возросшая постнагрузка способствует снижению сердечного выброса.

Клинические критерии основных заболеваний

ИНФАРКТ МИОКАРДА. Как правило, начинается с болевого синдрома, однако встречается и безболевой вариант с приступом удушья (астматический вариант). Инфаркт миокарда следует подозревать в любом случае развития удушья у пожилого человека с учетом факторов риска. Решающее диагностическое значение придается ЭКГ-исследованию.

Интерпретация данных ЭКГ может быть затруднена в случаях мелкоочаговых и повторных инфарктов миокарда. Тогда окончательное диагностическое заключение может быть сделано в условиях стационара на основе сопоставления клинико-лабораторных данных, полученных при динамическом обследовании больного.

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ. Приступ удушья у больных с гипертонической болезнью может возникнуть во время гипертонического криза, как правило, в виде сердечной астмы. В случае повторяющихся приступов сердечной астмы у больных с артериальной гипертонией необходимо исключить наличие феохромоцитомы.

КАРДИОСКЛЕРОЗ. Острая левожелудочковая недостаточность развивается чаще у больных с атеросклеротическим кардиосклерозом. Это могут быть варианты постинфарктного кардиосклероза и вариант без рубца. На перенесенный инфаркт могут указывать анамнестические данные и ЭКГ-признаки рубца: патологический зубец «Q» или QS.

В случаях атеросклеротического кардиосклероза без рубца нужно учитывать возраст больного, наличие других признаков ИБС (стенокардия, нарушения ритма), факторов риска.

КЛАПАННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА. Нередко осложняются приступами сердечной астмы. Это может наблюдаться при аортальных пороках сердца, чаще при аортальном стенозе.
Механизм развития левожелудочковой недостаточности при этих пороках связан с перегрузкой миокарда левого желудочка или объемом (при аортальной недостаточности) или давлением (при стенозе).

Причиной удушья у них может быть также эмболия легочных сосудов как следствие застоя в большом круге кровообращения. Наиболее часто отек легких развивается у больных с митральным стенозом.

МИОКАРДИТЫ. Приступ удушья нередко оказывается одним из ранних признаков тяжелого диффузного миокардита. Указание на наличие инфекции в ближайшем анамнезе может иметь важное диагностическое значение.
У больных тяжелыми миокардитами, как правило, есть признаки как лево-, так и правожелудочковой недостаточности. Аускультация сердца может дать важные диагностические сведения: ослабление тонов, особенно первого, ритм галопа, различные нарушения ритма.

ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ РИТМА. Во многих случаях протекают с явлениями удушья, а иногда приводят к отеку легких. Подробное изложение диагностики аритмий представлено в разделе «Аритмии», здесь же мы ограничимся лишь общими замечаниями.

Возникновение острой сердечной недостаточности во время пароксизмальных тахикардии определяется в первую очередь исходным состоянием миокарда, длительностью приступа и частотой сердечных сокращений. Вероятность развития острой сердечной недостаточности у больных с пароксизмальными нарушениями ритма возрастает при наличии у них клапанных пороков сердца (особенно митрального стеноза, атеросклеротического кардиосклероза, тиреотоксикоза, синдрома WPW).
Наиболее тяжело пароксизмальная тахикардия протекает у детей. У пожилых людей острая сердечная недостаточность на фоне аритмии может быть проявлением инфаркта миокарда. Пароксизмальные нарушения ритма у лиц пожилого возраста помимо острой сердечной недостаточности осложняются транзиторными нарушениями мозгового кровообращения в виде головокружения, нарушения зрения, явления гемипареза.

ОСТРАЯ ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. Наиболее частые причины: тромбоэмболия крупной ветви легочной артерии, спонтанный пневмоторакс.
При исследовании сердечно-сосудистой системы находят слабый частый пульс, тахикардию, ритм галопа. Печень увеличена, болезненна при пальпации. Rg-данные обусловлены основным заболеванием.

Тактика фельдшера и неотложная помощь при синдроме острой сердечной недостаточности

Тактика фельдшера при синдроме острой сердечной недостаточности

1. Оказать неотложную помощь с учетом нозологической формы.
2. При подозрении на инфаркт миокарда снять ЭКГ, проанализировать результат.
3. Вызвать «скорую помощь». До приезда «скорой» вести динамическое наблюдение за больным, оценивать результаты проводимого лечения и при необходимости корректировать его.

Неотложная помощь при синдроме острой сердечной недостаточности

Больные с острой сердечной недостаточностью нуждаются в экстренном оказании медицинской помощи, поэтому профессионально грамотные и четкие действия фельдшера во многом определяют исход заболевания.

1. Больной должен находиться в положении сидя со спущенными ногами, что позволяет депонировать часть крови в венах нижних конечностей. Исключение составляют больные с инфарктом миокарда и пациенты с низким АД, им рекомендуют полусидячее положение. С этой же целью можно рекомендовать наложение венозных жгутов. Одновременно можно наложить три жгута (одну руку оставить для выполнения в/в инъекций). Переносить один из жгутов на свободную конечность каждые 15-20 мин.

2. Медикаментозная терапия:

• Морфин в/в дробно. Он уменьшает одышку, подавляя дыхательный центр, уменьшает преднагрузку, снимает беспокойство и чувство страха. Противопоказаниями к его назначению являются нарушения ритма дыхания, церебральная патология, судороги, обструкция дыхательных путей.
• Нитроглицерин 0,5 мг под язык дважды с интервалом 15-20 мин. В тяжелых случаях препарат можно вводить в/в капельно на физиологическом растворе или 5 % растворе глюкозы под контролем уровня АД. Препарат, являясь венозным вазодилататором, уменьшает пред- и постнагрузку на сердце. Противопоказаниями к назначению препарата являются низкое АД, инсульт, шок, тяжелые анемии, токсический отек легких.
• Лазикс вводят в начальной дозе 20-40 мг в/в. Эффект оценивают по диуретическому действию и улучшению клинических проявлений. Введение диуретиков приводит к снижению кровенаполнения легких, уменьшению давления в легочной артерии и уменьшает венозный возврат крови к сердцу. Противопоказаниями к назначению препарата являются гипотония и гиповолемия.
• У больных с низким АД используют допамин, который вводится в/в капельно (250 мг препарата развести в 500 мл 5 % раствора глюкозы). Препарат противопоказан при тиреотоксикозе, феохромоцитоме, аритмиях.
• Из других средств могут быть использованы: кортикостероиды применяются с целью уменьшения альвеолярно-капиллярной проницаемости. Наиболее оправдано их применение при низком АД (например, преднизолон 60-90 мг в/в); при бронхиальной обструкции провести ингаляцию сальбутамола 2,5 мг через небулайзер. От введения эуфиллина лучше отказаться из-за опасности развития аритмий и частых побочных эффектов в виде рвоты, тахикардии, возбуждения.

3. Оксигенотерапия.

4. Пеногашение. Использование пеногасителей имеет большое значение в лечении отека легких, так как большое количество пены в альвеолах уменьшает дыхательную поверхность легких.

Показания к госпитализации

Острая сердечная недостаточность требует обязательной госпитализации в отделение интенсивной терапии или кардиореанимацию. Больного транспортируют в полусидячем или сидячем положении.

Последовательность неотложной помощи при различных гемодинамических вариантах отека легких

1. Положение сидя со спущенными ногами.
2. Введение наркотических анальгетиков и (или) нейролептиков с учетом противопоказаний.
3. Введение инотропных препаратов и препаратов, вызывающих разгрузку малого круга кровообращения.
4. Применение пеногасителей.

Мониторинг состояния больных с острой сердечной недостаточностью

Больного с острой сердечной недостаточностью необходимо госпитализировать либо в отделение реанимации, либо в отделение интенсивного наблюдения. При этом больной подлежит либо неинвазивному, либо инвазивному мониторингу. Для абсолютного большинства больных желательно сочетание двух его форм.

Неинвазивный мониторинг - определение температуры тела; числа дыхательных движений, числа сердечных сокращений, АД, рO 2 (либо сатурации кислородом артериальной крови), объема выделенной мочи, ЭКГ.

Пульсоксиметрия обязательна для больных, переведенных на ингаляцию кислорода.

Инвазивный мониторинг:

• катетеризация периферической артерии целесообразна у больных с нестабильной гемодинамикой, если в палате возможно измерение внутриартериального давления (при наличии оборудования);
• катетеризация центральной вены для введения препаратов, контроля ЦВД, сатурации венозной крови;
• катетеризация легочной артерии в повседневной практике для диагностики острой сердечной недостаточности не показана. Целесообразно использование катетера Сван-Ганса только при трудности дифференциальной диагностики между легочной и кардиальной патологией, в ситуациях, когда применение термодимотора обязательно, и при необходимости мониторировать конечно-диастолическое давление в ЛЖ по уровню давления окклюзии в легочной артерии. Трикуспидальная регургитация снижает ценность данных, получаемых при помощи термодимотора. К числу ограничений использования катетера следует отнести ситуации, обусловленные митральным стенозом, аортальной регургитацией, первичной легочной гипертензией, когда давление окклюзии легочной артерии не равно конечно-диастолическому давлению в левом желудочке (катетеризация легочной артерии имеет класс рекомендаций II в, а уровень доказательности В);
• коронарография показана при ОКС, осложнившемся острой сердечной недостаточностью, всем больным, не имеющим абсолютных противопоказаний. Проведение на основании коронарографии шунтирования или стентирования достоверно улучшает прогноз.

Лечение острой сердечной недостаточности

Различают 3 уровня целей лечения острой сердечной недостаточности.

Цели первого уровня (этап манифестации острой сердечной недостаточности, пациент госпитализирован в отделение реанимации или интенсивного наблюдения):

• минимизация проявлений декомпенсации (одышка, отеки, отек легких, показатели гемодинамики);
• восстановление адекватной оксигенации;
• улучшение кровоснабжения периферических органов и тканей;
• восстановление (стабилизация) функции почек и миокарда;
• максимальное сокращение срока пребывания в отделении реанимации.

Цели второго уровня - пациент переведен из отделения реанимации:

• титрация препаратов, снижающих летальность больных с ХСН;
• определение показаний к хирургическим вмешательствам (ресинхронизация, сетка ACCORN, кардиовертер-дефибриллятор);
• реабилитация;
• сокращение срока пребывания в стационаре.

Цели третьего уровня - пациент выписан из стационара:

• обязательное участие больного в образовательных программах;
• обязательная физическая реабилитация;
• контроль доз жизнеспасающих препаратов в лечении ХСН;
• пожизненный мониторинг состояния больного.

Использование кислорода в лечении острой сердечной недостаточности

Оксигенотерапия обязательна для всех больных с острой сердечной недостаточностью, имеющих сатурацию кислородом артериальной крови <95% (для пациентов с ХОБЛ <90%).

Стратегия выбора - неинвазивная оксигенотерапия, без интубации трахеи. Для этого используют лицевые маски, позволяющие создавать положительное давление в конце выдоха. Неинвазивная оксигенация (НИО) - первоочередной метод лечения больных с отеком легких и с острой сердечной недостаточностью на фоне повышения АД. НИО снижает потребность в интубации и летальность в первые сутки после госпитализации, приводит к улучшению сократительной способности ЛЖ и снижению постнагрузки.

НИО необходимо применять с осторожностью у больных с кардиогенным шоком и изолированной правожелудочковой недостаточностью.

Невозможность с помощью НИО повысить сатурацию до целевого уровня или тяжесть состояния пациента (неадекватность), не позволяющая ему полноценно использовать маску, - показания к интубации и перевода больного на ИВЛ.

НИО следует проводить по 30 мин каждый час, начиная с положительного давления к концу выдоха 5-7,5 см вод.ст. с последующей его титрацией до 10 см вод.ст.

Побочные эффекты НИО - усиление правожелудочковой недостаточности, сухость слизистых (возможность нарушения их целостности и присоединения инфекции), аспирация, гиперкапния.

Использование морфина в лечении острой сердечной недостаточности

Морфин следует использовать у больного с ОСН при наличии беспокойства, возбуждения и выраженной одышки. Эффективность морфина при острой сердечной недостаточности мало изучена. Безопасна доза 2,5-5 мг внутривенно медленно. С учетом возможной тошноты и рвоты после введения морфина (особенно при НИО) наблюдение за больным обязательно.

Применение петлевых диуретиков

Особенности применения петлевых диуретиков при острой сердечной недостаточности:

• введение петлевых диуретиков внутривенно - основа лечения острой сердечной недостаточности во всех случаях перегрузки объемом и признаках застоя;
• петлевые диуретики не показаны больным с систолическим АД <90 мм рт.ст., гипонатриемией и ацидозом;
• большие дозы петлевых диуретиков способствуют гипонатриемии и повышают вероятность гипотензии при лечении иАПФ и АРА
• введение внутривенно вазодилататоров уменьшает дозу мочегонных препаратов;
• мочегонное лечение целесообразно начинать с 20-40 мг фуросемида или 10-20 мг торасемида внутривенно.

После введения мочегонного препарата контроль объема мочи обязателен, при необходимости показано введение мочевого катетера.

По уровню выделяемой мочи дозу диуретиков титруют на повышение, однако суммарная доза фуросемвда за первые 6 ч лечения должна быть <100 мг, а за 24 ч <240 мг.

• При почечной рефрактерное у больных с ОСН целесообразно комбинировать петлевые диуретики с ГХТЗ - 25 мг внутрь и альдостероном 25-50 мг внутрь. Такая комбинация более эффективна и безопасна, чем большие дозы только одного петлевого диуретика;
• Мочегонное лечение всегда приводит к активации нейрогормонов, способствует гипокалиемии и гипонатриемии (мониторинг уровня электролитов обязателен).
• Перспективы мочегонного лечения ОСН связывают с применением антагонистов рецепторов вазопрессина.

Применение вазодилататоров

Вазодилататоры снижают систолическое АД и давление заполнения левого и правого желудочков, уменьшают одышку и общее сосудистое сопротивление. Несмотря на снижение АД, в том числе и диастолического, коронарный кровоток сохраняется. Вазодилататоры уменьшают застой в МКК, не повышая ударный объем и не увеличивая потребление кислорода При лечении острой сердечной недостаточности антагонисты кальция не показаны. Применение вазодилататоров противопоказано при систолическом АД <90 мм рт.ст. из-за угрозы снижения кровоснабжения внутренних органов Контроль АД при применении вазодилататоров обязателен особенно у больных со сниженной функцией почек и аортальным стенозом.

Препараты с положительным эффектом в лечении острой сердечной недостаточности

Положительные инотропные препараты (ПИП) необходимо применять у всех больных с низким уровнем сердечного выброса, низким АД признаками снижения кровоснабжения органов.

Выявление при обследовании больного мокрых и холодных кожных покровов, ацидоз, низкой СКФ, повышенного уровня АЛТ, нарушенного сознания и низкого систолического АД - показание к применению ПИП. Лечение ПИП необходимо начинать максимально рано и прекращать сразу по достижении стабилизации состояния больного. Неоправданное продолжение лечения ПИП приводит к поражению миокарда и увеличению летальности. Существенное осложнение лечения ПИП - тяжелые аритмии.

Вазопрессоры

Вазопрессоры (норадреналин) не рекомендованы в качестве препаратов первой линии в лечении острой сердечной недостаточности. Применение вазопрессоров оправдано при кардиогенном шоке, когда лечение ПИП и введение жидкости не приводит к подъему АД >90 мм рт.ст. и сохраняются признаки снижения кровоснабжения органов.

Особенности коррекции состояния пациентов с острой сердечной недостаточности

Декомпенсация ХСН . Лечение начинают с петлевых диуретиков и вазодилататоров. Инфузия диуретиков предпочтительнее болюсного введения. Следует максимально рано оценить необходимость добавления комбинированного мочегонного лечения.

При стойкой гипотензии показаны ПИП.

Отек легких . Лечение начинают с инъекции морфина. Вазодилататоры необходимы при нормальном или высоком АД. Диуретики - при наличии признаков застоя и отеках.

ПИП добавляют к лечению при гипотензии и признаках гипоперфузии органов.

При неадекватной оксигенации - перевод на ИВЛ.

Острая сердечная недостаточность, обусловленная АГ , - вазодилататоры и малые дозы мочегонных препаратов (особенно при начале застоя в МКК).

Кардиогенный шок . При систолическом АД <90 мм рт.ст. - внутривенно растворы, улучшающие реологию крови, 250 мл/10 мин и ПИП.

При сохранении гипоперфузии органов и систолическом АД не выше 90 мм рт.ст., - норадреналин. При отсутствии положительной динамики - внутриаортальная контрпульсация и перевод на ИВЛ.

Правожелудочковая недостаточность всегда подозрительна на ТЭЛА и инфаркт правого желудочка (требуют специальных схем лечения).

Острая сердечная недостаточность у больных с ОКС всегда подозрительна на острый инфаркт миокарда или постинфарктные дефекты (специальные схемы лечения).