Арахноидит – воспалительная патология арахноидальной (паутинной) оболочки головного мозга. Само по себе слово «арахноидит» происходит из греческого языка и буквально означает «паутина» и «вид». Название предложил в 1845 году А. Т. Тарасенков. Синонимы: хронический фиброзирующий лептоменингит, ограниченная слипчивая менингопатия.
Арахноидит является особым видом серозного менингита. При его развитии пространства, которые предназначены для оттока ликвора, начинают слипаться, что приводит к нарушению циркуляции ликвора. Как результат, он начинает скапливаться в черепной полости и сдавливает головной мозг. Такая ситуация приводит к развитию гидроцефалии или повышению внутричерепного давления.
Симптомы заболевания
Головные боли, особенно по утрам.
Обмороки, головокружение.
Бессонница.
Агрессивность, беспокойство, страх, депрессия.
Признаки эпилепсии.
Повышение или угнетение чувствительности кожи – человек перестает ощущать жар, холод, прикосновения или, наоборот, ощущает их довольно остро.
Повышенная чувствительность к изменению погодных условий, частое бросание в пот или в дрожь.
Причины развития
Наиболее распространенными являются арахноидиты инфекционного происхождения, спровоцированные воспалением уха, болезнями горла, бруцеллезом, токсоплазмозом, ангиной, острой пневмонией, сифилисом, гриппом. Также часто возникает посттравматический арахноидит – после травмирования позвоночника или головы. Причиной развития заболевания может стать остеомиелит, эпилепсия, опухоль. Намного реже заболевание провоцирует нарушение обмена веществ или эндокринные патологии. Иногда случается так, что установить истинную причину развития заболевания долгое время не получается.
При наличии арахноидита паутинная оболочка головного мозга начинает утолщаться, приобретает светло-серый цвет, возникают спайки между твердой, мягкой и арахноидальной оболочками. Спайки начинают формировать арахноидальную кисту, которая заполняется ликвором. С течением времени такая киста уплотняется и превращается в опухоль, последняя увеличивается в размерах и начинает оказывать давление на головной мозг.
Факторы, которые повышают риск развития воспалительного процесса в паутинной оболочке головного мозга:
вредные условия на производстве и тяжелый физический труд;
хронический алкоголизм;
черепно-мозговые травмы – даже наличие закрытой травмы чрезвычайно опасно, особенно если такая ситуация возникает уже не первый раз;
острые гнойные заболевания – отит, мастоидит, тонзиллит, синусит;
острые инфекции – менингоэнцефалит, менингит.
Классификация
Главным признаком классификации является локализация патологического процесса, соответственно выделяют:
спинальный арахноидит;
церебральный арахноидит.
При поражении оболочки головного мозга:
базальный;
конвекситальный.
По характеру течения заболевания:
подострый.
хронический;
По механизму возникновения:
первичный;
вторичный.
Также выделяется слипчивый, кистозный и кистозно-слипчивый арахноидит, многоочаговый и одноочаговый, ограниченный и диффузный.
Базилярный – встречается в четверти случаев и отличается тем, что его очаг располагается в средней и передней черепной ямке. При этом присутствуют серьезные психические отклонения – повышенная утомляемость, забывчивость, снижение концентрации внимания.
Оптико-хиазмальный – посттравматический арахноидит, начинается с падения остроты зрения сразу на обоих глазах, обычно сопровождается невритом зрительного нерва и может стать причиной развития рассеянного склероза.
Церебральный арахноидит
При развитии церебрального арахноидита проявляются симптомы как общей природы, так и очаговые. Среди общей клиники выделяют: головную боль, головокружение, признаки эпилепсии, рвоту и тошноту. Головная боль при этом сначала имеет обычный характер, а затем нарастает, приступы сильной боли могут спровоцировать развитие головокружения и рвоту. Также возможно изменение глазного дна. Очаговая симптоматика: нервные расстройства, страх, тревога, изменение чувствительности кожи.
В большинстве случаев арахноидит головного мозга начинается в подострой или острой форме после перенесения травмы, инфекционного заболевания и прочих, перечисленных выше причин. Острая форма может быть излечена полностью, но довольно часто заболевание переходит в хроническую форму – с периодами обострения симптоматики и ремиссии. Тяжелый кистозно-слипчивый арахноидит провоцирует развитие опухоли, что отягощает лечение и делает прогноз неблагоприятным.
Слипчивый церебральный арахноидит – диагностируется довольно трудно. Основными симптомами является головокружение, головная боль, рвота, которые могут присутствовать при различных патологиях. Для дифференциации патологии требуется проведение ряда специальных диагностических мер.
Конвекситальный арахноидит – очаг локализируется в зоне центральной борозды и сопровождается приступами эпилепсии, диффузным изменением биотоков головного мозга, сильными головными болями.
Арахноидит задней черепной ямки – довольно частый и один из наиболее опасных вариантов церебрального арахноидита. При таком варианте патологии поражаются нервы черепа, слипаются ликворные пути, появляется сильнейшая боль в затылке, которая иррадиирует в шею и спину. Довольно часто начинает развиваться паралич лицевого нерва и невралгия тройничного нерва.
Спинальный арахноидит
Существует три вида: кистозный, слипчивый и кистозно-слипчивый. По характеру течения заболевание может быть рассеянным или одноочаговым, ограниченным или диффузным.
Диффузный спинальный арахноидит характеризуется прогрессированием нарушения чувствительности и двигательных расстройств. Течение заболевания разнообразно и может протекать с поражением спинного мозга и его оболочек. Отголоски менингита могут проявляться в виде симптома Брудзинского или Кернига.
Ограниченный спинальный слипчивый арахноидит довольно часто имеет бессимптомное течение, по характеру поражения напоминают проявления радикулита: ишиас, межреберная невралгия.
Кистозный спинальный по своим проявлениям довольно схож с опухолью спинного мозга. Человек испытывает затруднения при движении, появляются сильные боли в спине, при этом сначала они локализируются с одной стороны, после чего распространяются на всю спину. Ликворные спайки создают давление на спинной мозг, что приводит к формированию компрессионного спинального синдрома.
У детей данное заболевание встречается довольно редко, на него приходится около 2-3% от всех патологий нервной системы. Основными причинами являются травмы позвоночника, головы, осложнения синусита, отита, гриппа, пневмонии.
Диагностика
Для диагностики патологии используют такие методы исследования:
исследование глазного дна;
эхоэнцефалография;
краниография – рентгенологическое исследование костей черепа;
люмбальная пункция;
компьютерная томография, МРТ;
исследование спинного мозга с контрастом;
пневмоэнцефалография;
осмотр больного у отоларинголога для определения возможных причин возникновения арахноидита;
осмотр у психиатра на предмет наличия симптомов, которые присутствуют у больного, но незаметны на первый взгляд.
Лечение
Лечение арахноидита проводится в отделении стационара. Крайне важно провести правильную диагностику и найти основную причину развития заболевания. После этого назначается консервативное лечение:
преднизолон в течение двух недель с суточной нормой 60мг;
антигистаминные препараты;
препараты для снижения уровня внутричерепного давления;
средства для терапии психических расстройств – транквилизаторы, антидепрессанты;
обезболивающие средства – при наличии сильных головных болей;
стимуляторы работы головного мозга – «Церебролизин»;
при наличии приступов эпилепсии – может быть назначено лечение с помощью противоэпилептических препаратов.
Препараты подбирают в индивидуальном порядке в зависимости от очага локализации и вида арахноидита у пациента. Лечение слипчивых арахноидитов весьма успешно с помощью консервативных методик, для кистозных форм лучшим вариантом является проведение операции. Оперативное вмешательство обычно назначают на фоне отсутствия эффекта от консервативной терапии.
При оказании своевременного адекватного лечения прогноз заболевания благоприятный. Наиболее трудно поддается лечению арахноидит задней черепной ямки, особенно при наличии водянки головного мозга. После выполнения операции такие пациенты получают инвалидность. Больные не могут водить общественный транспорт, находиться в слишком шумных помещениях, выполнять тяжелую физическую работу. Допускается трудоустройство вне пределов производственных цехов и без продолжительного нахождения на высоте и улице.
Профилактика
Общие меры профилактики вирусных заболеваний и здоровый образ жизни.
Своевременная терапия уже возникших патологий травматического или инфекционного характера.
Полная диагностика арахноидита в случае получения закрытой черепно-мозговой травмы.
Регулярные обследования у окулиста и отоларинголога. При наличии проблем психического характера – консультация соответствующего специалиста.
При успешном лечении заболевания – профилактика рецидивов.
Шошина Вера Николаевна
Терапевт, образование: Северный медицинский университет. Стаж работы 10 лет.
Написано статей
Церебральный является серозным воспалительным заболеванием, которое приводит к замедлению оттока крови и увеличению проницаемости мелких кровеносных сосудов. Это приводит к тому, что сыворотка крови попадает сквозь стенки капилляров в окружающие ткани и вызывает застойные процессы в них.
Отек тканей приводит к небольшому повышению температуры тела и незначительным болезненным ощущениям. На работу больного органа воспалительный процесс оказывает умеренное влияние. Но если не проводить лечение, то начинает разрастаться соединительная ткань, что вызывает значительные сбои в функциях органа.
Различают два основных вида церебрального арахноидита. Первый называют истинным. Он возникает при наличии аутоиммунных нарушений в организме. Второй вид - резидуальный. Он характеризуется развитием фиброзных изменений паутинной прослойки мозга и развивается после тяжелых черепно-мозговых травм или инфекционных процессов в тканях головного мозга.
Для истинной формы характерно быстрое развитие и наличие диффузных изменений в органе. Но это происходит у небольшого процента больных. У остальных наблюдаются местные проявления, которые не развиваются.
Церебральный арахноидит может развиваться по довольно простым причинам. Более половины случаев связаны с инфекционными заболеваниями. Патологический процесс в паутинной прослойке мозга чаще всего развивается после менингита, ветрянки, гриппа, кори, цитомегаловирусной инфекции и многих других.
Не последнюю роль в этом играют и хронические очаги гнойного поражения, расположенные в центре черепа. Это случается при синусите, тонзиллите, отите, мастоидите, периодонтите.
Около тридцати процентов больных арахноидитом ранее перенесли черепно-мозговую травму, сопровождающуюся кровотечением в паутинной прослойке мозга и близлежащих тканях.
На развитие заболевания тяжесть травмы не влияет. Патологический процесс может возникнуть и при небольших повреждениях. В некоторых случаях причину развития болезни установить не удается.
Но специалистам удалось выделить факторы, под воздействием которых риск возникновения воспалительного процесса повышается. К ним относят:
- постоянные перенапряжения, тяжелые физические и эмоциональные нагрузки;
- частые стрессы и депрессии;
- отравление лекарственными препаратами, злоупотребление спиртными напитками, интоксикацию патогенными микроорганизмами;
- проживание в областях с плохой экологической ситуацией;
- работу на вредных производствах;
- частые травмы головы;
- частую заболеваемость острыми респираторно-вирусными инфекциями.
Паутинная прослойка находится посередине между мягкими и твердыми оболочками головного мозга. Она не соединяется с ними, но находится совсем рядом. Неблагоприятные факторы приводят к тому, что в организме начинают синтезироваться антитела, негативно влияющие именно на эту прослойку. Они влияют на эти ткани таким образом, что развиваются аутоиммунные и воспалительные процессы.
Это приводит к уплотнению, утолщению и помутнению прослойки, развитию в ней и спаек соединительной ткани. Данный процесс заканчивается развитием водянки головного мозга и гипертензионно-ликворного криза.
Как проявляется проблема
На начальных этапах арахноидит головного мозга никак не проявляется. Первые признаки нарушений возникают, только когда неблагоприятные факторы долгое время воздействовали на орган. Аутоиммунные нарушения развиваются медленно.
После перенесенной инфекции осложнения могут возникнуть как через несколько месяцев, так и через год. Если была получена , то патологический процесс может прогрессировать в течение двух лет.
С развитием арахноидита человек становится эмоционально неустойчивым, раздражительным, слабым, страдает бессонницей, плохо переносит даже незначительные физические нагрузки. Время от времени беспокоит эпилепсия. Симптоматика арахноидита может быть общемозговой и очаговой.
В первом случае проявления болезни возникают в результате нарушений ликвородинамики. При этом человек страдает от гипертензионного синдрома. Возникают такие жалобы:
- Сильная головная боль распирающего характера. Более ярко она проявляется утром после пробуждения, а также при натуживании, кашле, физических нагрузках.
- Болезненные ощущения при движении глазами в результате высокого внутричерепного давления.
- Тошнота с приступами рвоты.
- Головокружение и шум в ушах.
- Нарушения слуха.
- В некоторых случаях больные страдают сенсорными нарушениями. Они негативно реагируют на громкие и резкие звуки, яркое освещение.
- Расстройства работы вегетативной нервной системы в виде вегето-сосудистой дистонии.
Заболевание может быть легкой, средней и тяжелой степени тяжести. Так же проявляется и симптоматика патологии.
Время от времени у человека возникает сильная головная боль с приступами рвоты. Это в основном происходит один раз в две недели. Но постепенно количество приступов может увеличиваться до одного в неделю. В подобном состоянии больной может находиться около двух суток.
Очаговые симптомы заболевания зависят от того, в каком месте развивается патологический процесс. Одни больные страдают нарушением координации движений, у других ухудшаются память и внимание, снижается трудоспособность, могут возникнуть нарушения зрения, или человек полностью слепнет. Есть вероятность развития новообразования в гипофизе.
Если поврежден слуховой нерв, то больной ничего не слышит. Может возникнуть невралгия тройничного нерва.
Некоторые пациенты в результате не могут сориентироваться в пространстве.
Как ставят диагноз
Мало кто из больных обращается к врачу, если раз в месяц возникнет приступ головной боли, тошноты и рвоты. Только если приступ будет длиться довольно долго, человек обратит на это внимание.
Арахноидит имеет симптомы, схожие с другими патологиями головного мозга, поэтому для постановки диагноза пациенту назначают ряд диагностических исследований. Чаще всего больной должен пройти:
- осмотр у офтальмолога. Чаще всего происходит развитие оптико-хиазмального арахноидита, который провоцирует застойные процессы в области зрительного нерва;
- . Она всегда дает достоверную информацию о состоянии головного мозга, позволяет выявить тяжесть изменений в паутинной оболочке, узнать, в каком месте расположена киста, исключить наличие других новообразований;
- рентгенографию. Это необходимо для выявления внутричерепной гипертензии;
- анализ крови. Его сдают в обязательном порядке, так как исследование помогает выявить или исключить инфекционные заболевания, иммунодефицит и другие патологии. Это позволяет определить причину развития арахноидита.
После получения результата исследований специалист может подобрать курс лечения, который нужно повторять раз в несколько месяцев.
Варианты лечения
Лечение арахноидита могут проводить только в условиях стационара. Терапевтическую методику подбирают в зависимости от тяжести течения болезни и степени повреждения.
Чаще всего для устранения проблемы назначают медикаментозную терапию с использованием:
- Противовоспалительных глюкокортикоидов, таких как Преднизолон или Метилпреднизолон.
- Рассасывающих препаратов вроде Лидазы, Румалона и других.
- Противоэпилептических лекарственных средств (Кеппра, Финлепсин).
- Дегидратационных препаратов. Они помогают понизить внутричерепное давление.
- Нейропротекторов и метаболитов (Гинкго Билоба, Ноотропил).
- Противоаллергических средств.
- В некоторых случаях могут использовать психотропные препараты. Это антидепрессанты, транквилизаторы, седативные средства.
Если имеются очаги с гнойными процессами, то их обязательно должны вскрыть и очистить. Подобные процедуры могут понадобиться пациентам с синуситом, отитом и другими патологиями.
В некоторых случаях не обойтись без оперативного вмешательства. Его должны провести, если человек страдает арахноидитом задней стенки черепа или оптико-хиазмальным арахноидитом, который сопровождается потерей зрения или развитием окклюзивной гидроцефалии.
В ходе хирургического лечения восстанавливают проходимость ликворных путей, разъединяют спайки, удаляют кистозные образования, которые оказывают давление на близлежащие участки головного мозга.
Для уменьшения интенсивности водянки мозга могут провести . С помощью шунтов создают дополнительные пути отхода жидкости.
Что предлагает народная медицина
В дополнение к основному лечению можно использовать рецепты народной медицины. Улучшить самочувствие больного можно с помощью:
- лопуха. Лист вымывают, мнут и прикладывают к тому месту на голове, где болит больше всего. Компресс держат в течение суток, меняя один раз;
- череды. Растение собирают в период цветения. Его сушат, заливают ложку сырья литром кипятка и настаивают полчаса. После этого на протяжении дня пьют как чай;
- репешка. Для лечения можно использовать корень растения. Его промывают и провяливают на воздухе. После этого перемалывают на мясорубке и высушивают до образования порошковой массы. Его употребляют три раза в сутки до приема пищи. Длительность курса лечения должна составлять не менее трех месяцев.
Использовать эти средства можно только под присмотром врача.
Инвалидность и профилактика
При данном диагнозе человеку могут назначить вторую или третью группу инвалидности. Третью назначают, если человек перешел на более легкий труд в связи с плохим самочувствием, а вторую - при наличии эпилептических припадков, ухудшении остроты зрения.
Если арахноидит привел к полной потере зрения, то больному дают первую группу инвалидности.
Предотвратить развитие патологического процесса можно с помощью специфических и неспецифических методов.
В список неспецифической профилактики входит:
- Соблюдение здорового образа жизни.
- Закаливание организма.
- Вакцинация от инфекций, укрепление иммунитета, своевременное лечение инфекционных заболеваний.
- Регулярные профилактические обследования у офтальмолога и лора.
- Лечение черепно-мозговых травм и воспалений сразу после их развития.
Вторая группа профилактических мероприятий включает:
- Прохождение полного обследования после получения черепно-мозговой травмы.
- Регулярные осмотры после окончания лечения арахноидита для своевременного обнаружения рецидива.
При церебральном арахноидите поражается паутинная оболочка головного мозга. Привести к этой патологии могут черепно-мозговые травмы и инфекционные процессы. Для лечения патологии используют медикаменты, хотя в некоторых случаях может понадобиться хирургическое вмешательство.
Если терапия не будет проведена своевременно, то могут развиться серьезные осложнения, в числе которых полная потеря зрения. При диагностике и терапии на ранних стадиях прогноз благоприятный. Поэтому при первых симптомах необходимо обращаться к врачу.
Медико-социальная экспертиза и инвалидность при арахноидите головного мозга
Определение
Арахноидит (лептоменингит) - хронический диффузный аутоиммунный пролиферативный спаечный процесс преимущественно паутинной и мягкой оболочек мозга.
С клинических и экспертных позиций важно различать два патогенетических варианта церебрального арахноидита (Акимов Г. А., Команденко Н, И., 1978; Лобзин В. С., 1983):
1. Истинный (актуальный) арахноидит: активный спаечный процесс аутоиммунной природы, протекающий с образованием антител к оболочкам мозга, продуктивными изменениями в виде гиперплазии арахноэндотелия, приводящий к гибели ячей и облитерации ликвороносных каналов в субарахноидальном пространстве. Характерна диффузность поражения оболочек с вовлечением молекулярного слоя коры, иногда эпендимы желудочков, хореоидного сплетения. Течение хронически прогредиентное и интермиттирующее.
2. Резидуальное состояние после нейроинфекции или черепномозговой травмы с исходом в облитерацию, фиброз оболочек (обычно ограниченной распространенности), с образованием сращений и кист на месте некроза. Имеет место полный или частичный регресс симптомов острого периода (исключение - эпилептические припадки). Прогредиентность, как правило, отсутствует.
В настоящей главе рассматриваются вопросы клиники и МСЭ, касающиеся лишь больных с истинным (актуальным) арахноидитом.
Эпидемиология
Эволюция клинической концепции заболевания (выделение истинного клинически актуального арахноидита) заставила пересмотреть прежние представления о его распространенности. По- видимому, арахноидит составляет около 3-5 % среди органических заболеваний нервной системы (Лобзин В. С., 1983). В два раза чаще встречается у мужчин. Отчетливо преобладают лица молодого возраста (до 40 лет). Гипердиагностика является основной причиной неоправданно большого количества больных церебральным арахноидитом, освидетельствованных в БМСЭ. Истинные данные об инвалидности вследствие арахноидита по этой же причине отсутствуют.
Этиология и патогенез
Заболевание полиэтиологично. Основные причины: грипп и другие вирусные инфекции, хронический тонзиллит, риносинуситы, отиты, черепно-мозговая травма. В целом инфекция является причиной заболевания у 55-60 % больных, закрытая черепномозговая травма - у 30%, у 10-15% определенно судить об этиологическом факторе трудно (Пиль Б. Н., 1977; Лобзин В. С., 1983).
Наиболее частая причина инфекционного арахноидита - грипп. Арахноидит развивается в сроки от 3-5 месяцев до года и более после перенесенного гриппа, что объясняется временем, необходимым для осуществления аутоиммунного процесса.
Риносинусогенная этиология достоверно устанавливается в 13 % всех церебральных арахноидитов (Гущин А. Н., 1995). Заболевание развивается медленно, обычно на фоне обострения риносинусита. После закрытой черепно-мозговой травмы светлый промежуток также длителен (чаще от 6 месяцев до 1,5-2 лет). Тяжесть травмы не играет решающей роли, хотя чаще спаечный оболочечный процесс формируется после ушиба мозга, травматического субарахноидального кровоизлияния. Основной патогенетический фактор - образование антител к антигенам поврежденных оболочек и мозговой ткани.
Классификация
В зависимости от преимущественной локализации выделяют арахноидит: 1) конвекситальный; 2) базилярный (в частности, оптико-хиазмальный, интерпедункулярный); 3) задней черепной ямки (в частности, мосто-мозжечкового угла, большой цистерны). Вместе с тем подобная рубрификация не всегда возможна в связи с диффузностью спаечного процесса.
С учетом патоморфологических особенностей целесообразно различать слипчивый и слипчиво-кистозный арахноидит.
Факторы риска возникновения, прогрессирования
1. Перенесенные острые инфекции (чаще вирусный менингит, менингоэнцефалит).
2. Хронические очаговые гнойные инфекции черепной локализации (тонзиллит, синусит, отит, мастоидит, периодонтит и
др).
3. Закрытая черепно-мозговая травма, особенно повторная.
4. Предрасполагающие и способствующие обострению факторы: тяжелая физическая работа в условиях неблагоприятного микроклимата, переутомление, алкогольная и другие интоксикации, травмы различной локализации, повторные гриппы, ОРВИ.
Клиника и критерии диагностики
1. Анамнестические сведения: 1) этиологические факторы риска; 2) развитие исподволь, постепенно. Вначале нередко астено-невротические симптомы, ирритативные (эпилептические припадки), затем гипертензивные (головная боль и др.). Постепенное ухудшение состояния, иногда временное улучшение.
2. Неврологическое исследование: общемозговые и локальные симптомы в различном соотношении в зависимости от преимущественной локализации процесса.
1) Общемозговые симптомы. В основе - нарушение ликвородинамики (ликвороциркуляции), наиболее выраженное при облитерации отверстий Мажанди и Люшка, значительно реже - вследствие хориоэпендиматита. Клинические симптомы обусловлены внутричерепной гипертензией (96 %) или ликворной гипотензией (4%). Гипертензивный синдром чаще и наиболее выражен при арахноидитах задней черепной ямки, когда у 50% больных на фоне очаговой симптоматики наблюдаются застойные диски зрительных нервов. Головная боль (в 80% случаев), чаще утренняя, распирающая, болезненность при движении глазных яблок, физическом напряжении, натуживании, кашле, тошнота, рвота. Относятся также: головокружение несистемного характера, шум в ушах, снижение слуха, вегетативная дисфункция, повышенная сенсорная возбудимость (непереносимость яркого света, громких звуков и др.), метеозависимость. Нередки неврастенические проявления (общая слабость, утомляемость, раздражительность, нарушение сна).
Ликвородинамические кризы (остро возникающие дисциркуляторные нарушения), проявляющиеся усилением общемозговой симптоматики. Принято выделять легкие (непродолжительное усиление головной боли, умеренное головокружение, тошнота); средней тяжести (более выраженная головная боль, плохое общее самочувствие, рвота) и тяжелые кризы. Последние продолжаются от нескольких часов до 1-2 суток, проявляются сильной головной болью, рвотой, общей слабостью, нарушением адаптации к внешним воздействиям. Нередки и вегетативно-висцеральные нарушения. В зависимости от частоты различают редкие (1-2 раза в месяц и реже), средней частоты (3-4 раза в месяц) и частые (свыше 4 раз в месяц) кризы.
2) Локальные или очаговые симптомы
. Определяются преимущественной локализацией органических изменений в оболочках мозга и прилегающих структурах. В целом для очаговых симптомов характерно преобладание явлений раздражения, а не выпадения. Исключение - оптико-хиазмальный арахноидит.
- конвекситальный арахноидит (у 25 % больных, чаще травматической этиологии). Характерно преобладание локальных симптомов (в зависимости от поражения области центральных извилин, теменной, височной). При кистозной форме арахноидита обычно легкие или умеренно выраженные двигательные и чувствительные нарушения (пирамидная недостаточность, легкий геми- или монопарез, гемигипестезия). Типичны эпилептические припадки (у 35 % больных), нередко являющиеся первым проявлением заболевания. Часты вторично генерализованные парциальные припадки (джексоновские), иногда с преходящим постпароксизмальным неврологическим дефицитом (паралич Тодда). Характерен полиморфизм припадков в связи с нередкой височной локализацией процесса: простые и сложные (психомоторные), парциальные с вторичной генерализацией, первично генерализованные, их сочетание. На ЭЭГ у 40-80 % больных (по разным данным) выявляется эпилептическая активность, в том числе комплексы пик - медленная волна. Общемозговые симптомы умеренные, выраженные головные боли, кризовые состояния чаще в период обострения;
- базилярный арахноидит (у 27 % больных) может быть распространенным или локализоваться преимущественно в передней, средней черепной ямке, в межножковой или оптико-хиазмальной цистерне. При значительном распространении в слипчивый процесс вовлекаются многие черепные нервы на основании мозга (I, III-VI пары), чем и определяется клиника заболевания. Возможна также пирамидная недостаточность. Общемозговые симптомы выражены легко и умеренно. Психические нарушения (утомляемость, снижение памяти, внимания, умственной работоспособности) чаще наблюдаются при арахноидите передней черепной ямки.
Наиболее отчетлива симптоматика в случае оптико-хиазмального арахноидита. В настоящее время диагностируется редко, так как в подавляющем большинстве случаев хиазмальный синдром вызывается иными причинами (см. «Дифференциальный диагноз»). Чаще развивается после вирусной инфекции (грипп), травмы, на фоне синусита. Общемозговая симптоматика выражена слабо или отсутствует. Начальные симптомы - появление сетки перед глазами, прогрессирующее снижение остроты зрения, чаще сразу двустороннее, в течение 3-6 месяцев. На глазном дне - вначале неврит, затем атрофия дисков зрительных нервов. Поле зрения - концентрическое, реже битемпоральное сужение, одно- или двусторонние центральные скотомы. Возможны эндокриннообменные нарушения вследствие вовлечения в процесс гипоталамуса;
- арахноидит задней черепной ямки (у 23% больных), обычно постинфекционный, отогенный. Нередко встречается тяжелое, псевдотуморозное течение в связи с выраженными нарушениями ликвородинамики, поражением черепных нервов каудальной группы, мозжечковой симптоматикой. При преимущественной локализации в области мосто-мозжечкового угла раньше проявляется поражение VIII пары черепных нервов (шум в ушах,снижение слуха,головокружение). В дальнейшем страдает лицевой нерв, выявляются мозжечковая недостаточность, пирамидная симптоматика. Первым симптомом заболевания может оказаться и лицевая боль как следствие невропатии тройничного нерва. Арахноидит большой цистерны и прилежащих образований отличается наибольшей выраженностью гипертензивного синдрома из-за облитерации ликвороносных путей и нарушения оттока лик- вора. Часты тяжелые кризы, выражены мозжечковые симптомы. Осложнение - развитие сирингомиелитической кисты. Ввиду тяжелого состояния больных иногда приходится прибегать к оперативному вмешательству.
3. Данные дополнительных исследований
. Необходимость адекватной оценки в связи с трудностями и нередкими ошибками диагностики арахноидита. Неправомерно суждение об истинном (актуальном) арахноидите лишь на основании морфологических изменений, выявляемых на ПЭГ, при КТ, МРТ исследовании без учета особенностей клинической картины, течения заболевания (прогредиентность первых симптомов, появление новой симптоматики). Поэтому необходима объективизация жалоб, свидетельствующих о гипертензивном синдроме, нарушении зрения, частоте и тяжести кризов, эпилептических припадков.
Лишь сопоставление клинических данных и результатов дополнительных исследований дает основание диагностировать истинный текущий арахноидит и отличить его от резидуальных стабильных состояний:
- краниограмма. Выявляемые иногда симптомы (пальцевые вдавления, порозность спинки турецкого седла обычно свидетельствуют об имевшемся в прошлом повышении внутричерепного давления (давняя черепно-мозговая травма, инфекция) и сами по себе не могут свидетельствовать в пользу актуального арахноидита;
- эхо-ЭГ позволяет получить информацию о наличии и выраженности гидроцефалии, однако не позволяет судить о ее характере (нормотензивная, гипертензивная) и причине;
- люмбальная пункция. Давление ликвора в различной степени повышено у половины больных. При обострении арахноидитов задней черепной ямки, базальных может достигать 250- 400 мм вод. ст. лежа. Снижение давления встречается при хориоэпендиматитах. Количество клеток (до нескольких десятков
в 1 мкл) и белка (до 0,6 г/л) увеличивается в случае активности процесса, у остальных больных нормально, а содержание белка даже ниже 0,2 г/л;
- ПЭГ имеет важное диагностическое значение. Выявляются признаки слипчивого арахноидита, рубцовые изменения, внутренняя или наружная гидроцефалия, атрофический процесс. Вместе с тем, данные ПЭГ могут быть основой диагноза истинного арахноидита лишь при учете особенностей клиники и течения заболевания. Они нередко являются свидетельством резидуальных изменений в субарахноидальном пространстве и веществе мозга после травмы, нейроинфекции, имеют место у больных эпилепсией без клинических признаков арахноидита;
- КТ, МРТ дают возможность объективизировать спаечный и атрофический процесс, наличие гидроцефалии и ее характер (арезорбтивная, окклюзионная), кистозных полостей, исключить объемное образование. КТ-цистернография позволяет выявить прямые признаки изменения конфигурации подпаутинных пространств, цистерн. Однако полученная информация имеет диагностическое значение лишь при адекватной оценке данных люмбальной пункции (особенно состояния ликворного давления), клиники заболевания в целом;
- ЭЭГ выявляет очаги ирритации при конвекситальном арахноидите, эпилептическую активность (у 78 % больных с эпилептическими припадками). Эти данные лишь косвенно свидетельствуют о возможности слипчивого процесса и сами по себе не являются основанием для диагноза;
- иммунологические исследования, определение содержания серотонина и других нейромедиаторов в крови и ликворе имеют значение для суждения об активности воспалительного оболочеч- ного процесса, степени вовлечения в него вещества головного мозга;
- офтальмологическое исследование используется с диагностической целью не только при оптико-хиазмальном, но и диффузном арахноидите в связи с нередким вовлечением зрительных путей в патологический процесс;
- отоларингологическая диагностика важна в первую очередь для определения этиологии арахноидита;
- экспериментально-психологическое исследование позволяет объективно оценить состояние психических функций, степень астенизации больного.
Дифференциальный диагноз
1. С объемным процессом (особенно важен и наиболее ответствен). Основывается на особенностях клинической картины, ее динамики. Трудности чаще при доброкачественных опухолях задней черепной ямки, гипофиза и селлярной области.
2. Оптико-хиазмальный арахноидит: а) с ретробульбарным невритом, в основном при рассеянном склерозе, особенно если наблюдается в дебюте заболевания. Некоторые клинические особенности ретробульбарного неврита: ремиттирующее течение; обычно одностороннее поражение; клиническая диссоциация между остротой зрения и выраженностью изменений на глазном дне; быстрое (в течение 1-2 дней) снижение остроты зрения, его колебания в течение дня и спонтанное (в течение нескольких часов, дней, недель) восстановление до десятых долей или 1,0; нестойкость центральных скотом;
б) с наследственной атрофией зрительных нервов Лебера: наследование, связанное с полом, прогрессирующее падение остроты зрения на оба глаза без ремиссий. Несмотря на имеющиеся сведения о наличии спаек в хиазмальной области не может считаться хиазмальным арахноидитом;
в) с опухолью хиазмально-селлярной области.
3. С нейросаркоидозом. Поражение оболочек мозга - частое и клинически наиболее яркое проявление саркоидозного гранулематозного процесса (Макаров А. Ю. и др., 1995). Развивается у 22 % больных с саркоидозным органическим поражением нервной системы на фоне гранулематоза легких или периферических лимфатических узлов. Саркоидные гранулемы локализуются в мягкой и арахноидальной оболочках, преимущественно на основании мозга. Процесс может быть диффузным и ограниченным, чаще всего оптико-хиазмальной локализации, значительно реже в области задней черепной ямки. Гранулемы занимают и гипоталамо-гипофизарную область, что иногда проявляется тяжелым несахарным диабетом, другими эндокринными нарушениями. На основании мозга множественные гранулемы хорошо выявляются методом МРТ. Клиническая картина соответствует преимущественному расположению гранулем. Ликвородинамические нарушения, гидроцефалия наиболее выражены при распространенном арахноидите. В период обострения в ликворе может быть небольшой лимфоцитарный плеоцитоз. Саркоидоз фактически является одним из этиологических факторов арахноидита. Однако особенности патогенеза (продуктивный процесс на фоне специфических гранулем), хорошая курабильность (кортикостероиды, пресоцил, плаквенил, антиоксиданты), поражение оболочек наряду с саркоидозом легких и других внутренних органов заставляют считать его самостоятельным заболеванием.
4. С последствиями закрытой или открытой черепно-мозго- вой травмы (обычно тяжелой), нейроинфекции (менингит, менин- гоэнцефалит) с резидуальными слипчивыми, фиброзными, кистозными изменениями в оболочках, как правило, ограниченными, без прогрессирующего течения заболевания. Эпилептические припадки в этой ситуации не являются основанием для диагностики истинного текущего арахноидита. Это же следует иметь в виду и в случае идиопатической эпилепсии, когда на ПЭГ или методами визуализации выявляются локальные оболочечные изменения.
5. С неврозом (чаще неврастенией) или неврастеническим синдромом при органических заболеваниях и травмах нервной системы (в связи с частыми психическими нарушениями в клинической картине актуального арахноидита).
Течение и прогноз
Во многом определяются этиологией, преимущественной локализацией спаечного процесса. Основание для диагностики истинного арахноидита - хроническое течение с обострениями. Возможен определенный регресс, состояние относительной (иногда многолетней) компенсации, которая чаще наступает с возрастом в связи с атрофическим процессом и, как следствие, уменьшением выраженности нарушений ликвородинамики. Клинически прогноз обычно благоприятный. Он хуже при оптико-хиазмальной форме, лучше при конвекситальной. Опасность представляет арахноидит задней черепной ямки с окклюзионной гидроцефалией. Отягощают течение заболевания, а иногда и прогноз другие последствия травмы, нейроинфекции, выступающие в качестве этиологического фактора арахноидита. Трудовой прогноз хуже у больных с частыми рецидивами, кризами, эпилептическими припадками, прогрессирующим ухудшением зрения.
Принципы лечения
1) Должно проводиться в стационаре после диагностики с использованием дополнительных методов и заключения об истинном (актуальном) арахноидите.
2) Определяется этиологией (наличие очага инфекции), преимущественной локализацией и активностью спаечного процесса.
3) Повторность курсов и длительность медикаментозной терапии:
а) глюкокортикоиды (преднизолон) в дозе 60 мг в день в течение 2 недель;
б) рассасывающая (биохиноль, пирогенал, румалон, лидаза и
др.);
в) дегидратационная (при повышенном внутричерепном давлении);
г) антигистаминная, антиаллергическая (фенкарол, тавегил, димедрол и др.);
д) стимулирующая метаболические процессы в мозге (ноотропы, церебролизин и др.);
е) корригирующая сопутствующие психические нарушения (транквилизаторы, седативные препараты, антидепрессанты);
ж) противоэпилептические средства (с учетом характера эпилептических припадков).
4) Хирургическое лечение. Показания с учетом характера течения и выраженности клинических проявлений при арахноидитах оптико-хиазмальном, задней черепной ямки. Стимуляция зрительных нервов через вживленные электроды при значительном снижении остроты зрения. Кроме того, санация очагов инфекции (синусит, отит и др.).
Медико-социальная экспертиза Критерии ВУТ
1. В период первичной диагностики, лечения. В зависимости от тяжести заболевания ВН от 1 до 3 месяцев. Продолжение лечения по больничному листу с учетом характера течения процесса, степени восстановления (компенсации) нарушенных функций - в среднем еще на 1-2 месяца (при возможности в дальнейшем вернуться к работе по специальности или более низкой квалификации со снижением заработка).
2. При обострениях ВН на 3-4 недели или более в зависимости от их выраженности и эффективности терапии (на период стационарного или амбулаторного лечения). Учитываются профессия и условия труда: бблыиие сроки при работе, связанной с физическим напряжением, выполняемой в условиях воздействия других неблагоприятных факторов в процессе труда (психоэмоциональных, зрительных, вестибулярных и др.).
3. После тяжелого криза - больничный лист на 3-4 дня.
4. После операции по поводу арахноидита задней черепной ямки, оптико-хиазмального (обычно не менее 3-4 месяцев с последующим направлением на БМСЭ).
Основные причины ограничения жизнедеятельности
1. Нарушение зрительных функций: прогрессирующее снижение остроты и сужение поля зрения. Социальная недостаточность возникает при ограничении или утрате возможности ориентации, способности детального зрения. В связи с этим ограничивается или утрачивается трудоспособность во многих профессиях, либо больные нуждаются в постоянной посторонней помощи.
2. Нарушения ликвородинамики, проявляющиеся, как правило, гипертензивным синдромом с повторными кризовыми состояниями. Подтвержденные при стационарном обследовании, в частности результатами люмбальной пункции, гипертензивные кризы ограничивают жизнедеятельность больных. В период криза средней тяжести, а особенно тяжелого, возможно расстройство ориентации, снижается способность принятия решений, что приводит к временной невозможности продолжать работу. Повторные кризы, особенно сопровождающиеся головокружением, вегетативными нарушениями, могут существенно ограничивать жизнедеятельность и трудоспособность больных.
3. Эпилептические припадки приводят к ограничению жизнедеятельности и нарушению трудоспособности из-за периодической утраты больным контроля за своим поведением, в связи с чем невозможна работа в ряде профессий.
4. Астено-неврастенический синдром, сопутствующая вегетативная дистония приводят к дезадаптации (снижению выносливости к климатическим факторам, к шуму, яркому освещению, производственным стрессам). Это ограничивает жизнедеятельность больных в зависимости от характера и условий трудовой деятельности.
5. Сочетание указанных синдромов с мозжечковыми, вестибулярными нарушениями (в основном при арахноидитах задней черепной ямки) усугубляет степень ограничения жизнедеятельности из-за нарушения локомоторной способности, снижения ручной активности. Это может явиться причиной ограничения, а иногда и утраты трудоспособности.
- церебральный арахноидит задней черепной ямки (отогенный) с выраженным гипертензивным синдромом, частыми тяжелыми кризами, умеренными вестибулярными и мозжечковыми нарушениями в стадии обострения;
- арахноидит головного мозга (посттравматический) конвекситальной локализации с редкими вторично генерализованными эпилептическими припадками, легкими редкими гипертензивными кризами в стадии ремиссии;
- последствия закрытой черепно-мозговой травмы в виде легкой стволовой органической симптоматики, оптико-хиазмального арахноидита с частичной атрофией зрительных нервов обоих глаз, умеренным снижением остроты зрения и концентрическим сужением поля зрения, выраженным астеническим синдромом, с медленно прогрессирующим течением.
Противопоказанные виды и условия труда
1) Общие противопоказания: значительное физическое и нервно-психическое напряжение, воздействие неблагоприятных факторов в процессе труда (метеорологические, вибрация, шум, контакт с токсическими веществами и др.).
2) Индивидуальные - в зависимости от основного синдрома или сочетания нескольких клинически значимых нарушений: зрительные, ликвородинамические, эпилептические припадки, вестибулярная дисфункция и др. Например, при значительных зрительных нарушениях больным недоступны работы, требующие постоянного зрительного напряжения или четкого различения цветов (корректор, гравер, оператор ЭВМ, художник, колориметрист и др.).
Трудоспособные больные
1. С редкими обострениями (длительная ремиссия) при легких нарушениях ликвородинамики, редких эпилептических припадках или их отсутствии, умеренности других нарушений, не сказывающихся на возможности продолжать работу по специальности (иногда с незначительными ограничениями по рекомендации КЭК), без социальной недостаточности.
2. В стадии компенсации после успешной терапии, рационально трудоустроенные (нередко признававшиеся ранее ограниченно трудоспособными).
1. Стойкие выраженные нарушения функций (несмотря на лечение). В первую очередь гипертензивный синдром, эпилептические припадки, зрительный дефект.
2. Прогрессирующее течение с повторными обострениями, нарастанием неврологической симптоматики, что обусловливает необходимость перехода на работу со снижением квалификации или значительным уменьшением объема производственной деятельности.
Необходимый минимум обследования при направлении на БМСЭ
1. Результаты ликворологического исследования (давление, состав ликвора), желательно в динамике.
2. Данные ПЭГ, КТ, МРТ.
3. Краниограмма.
4. Эхо-ЭГ.
5. ЭЭГ.
6. Результаты офтальмологического (обязательно глазное дно, острота и поле зрения в динамике) и оториноларингологи- ческого исследования.
7. Данные экспериментально-психологического исследования.
8. Клинические анализы крови, мочи.
Критерии инвалидности
III группа: социальная недостаточность, обусловленная необходимостью изменения условий труда в зависимости от характера нарушений функций (эпилептические припадки, гипертензивный синдром, нарушения зрения и др.). Больные нуждаются в значительном уменьшении объема работы или переквалификации в связи с потерей профессии (по критериям ограничения способности к ориентации, трудовой деятельности первой степени). При очередном переосвидетельствовании необходимо учитывать, что успешная реабилитация (благоприятное течение заболевания, рациональное трудоустройство) является основанием для признания больного трудоспособным.
II группа: выраженное ограничение жизнедеятельности в связи с прогрессирующим течением заболевания, частыми обострениями, стойкими выраженными нарушениями зрительных функций (снижение остроты зрения от 0,04 до 0,08 на лучше видящем глазу, сужение поля зрения до 15-20°), ликвородинамическими расстройствами с частыми тяжелыми кризами, частыми эпилептическими припадками, вестибулярной, мозжечковой дисфункцией или сочетанием указанных нарушений (по критериям ограничения способности к трудовой деятельности второй или третьей степени, к ориентации, контролю за своим поведением второй степени). Благоприятные результаты лечения,относительная стабилизация в течении заболевания обусловливают возможность положительной динамики инвалидности.
I группа: определяется редко, как правило, при оптико- хиазмальном арахноидите (полная слепота, снижение остроты зрения до 0,03 на оба или лучше видящий глаз, а также резкое сужение поля зрения до 10° и меньше по всем мередианам) - по критериям ограничения способности к ориентации и самообслуживанию третьей степени.
В случае стойкого и необратимого нарушения зрения после наблюдения в течение 5 лет группа инвалидности устанавливается без указания срока переосвидетельствования.
После оперативного лечения по поводу арахноидита задней черепной ямки или оптико-хиазмального при первом освидетельствовании обычно определяется II группа инвалидности, в дальнейшем экспертное решение зависит от результатов операции.
Причины инвалидности: 1) общее заболевание; 2) трудовое увечье (при посттравматическом арахноидите); 3) инвалидность вследствие заболевания, полученного в период военной службы и других военных причин.
Профилактика инвалидности
Первичная профилактика:
1) предупреждение вирусных заболеваний (грипп и др.), являющихся причиной арахноидита;
2) своевременное лечение воспалительных процессов черепной локализации (риносинусита, отита, тонзиллита и др.); 3) адекватное лечение пострадавших с черепно-мозговой травмой (в том числе легкой).
Вторичная профилактика: 1) своевременная диагностика и оптимальная терапия больного с диагностированным арахноидитом; 2) соблюдение сроков ВН с учетом тяжести обострения, характера и условий труда; 3) диспансерное наблюдение (2 раза в год), повторные курсы противорецидивной терапии, в том числе в профилактории, санатории.
Третичная профилактика:
1) предупреждение рецидивов путем исключения факторов риска прогрессирования заболевания, в том числе в процессе трудовой деятельности (с учетом противопоказаний в зависимости от основного клинического синдрома);
2) при необходимости своевременное оперативное лечение;
3) обоснованное определение инвалидности, переобучение и обучение инвалидов III группы с последующим трудоустройством.
Реабилитация
Индивидуальная программа реабилитации должна составляться с учетом выраженности клинических проявлений, преимущественной локализации спаечного процесса и особенностей течения заболевания. Реабилитационный потенциал у больных с актуальным арахноидитом обычно достаточно высок (исключение - тяжелая форма оптико-хиазмального арахноидита). Возможно достижение уровня полной или частичной реабилитации.
В программу полной реабилитации (у больных с легким или умеренным ограничением жизнедеятельности, относительно благоприятным течением заболевания) включаются диспансерное наблюдение, противорецидивное лечение, в частности, психотерапия, в стационаре, поликлинике, профилактории; мероприятия по рациональному трудоустройству путем создания облегченных условий труда по заключению ВК.
Программа частичной реабилитации (у больных с умеренным или значительным ограничением жизнедеятельности) должна предусматривать более активные терапевтические мероприятия, при необходимости оперативное лечение; рациональное трудоустройство путем обеспечения уменьшенного объема производственной деятельности или перевода на другую работу, что может быть связано с потерей профессии. В связи с этим определяется
III группа инвалидности и необходимо переобучение. Последнее осуществляется с учетом клинических особенностей заболевания, возраст^, общеобразовательной подготовки путем обучения в техникуме, профтехучилище системы социальной защиты, индивидуального ученичества. Примеры доступных профессий: мастер по ремонту бытовой техники, телевизионной и радиоаппаратуры, техник-технолог, зоотехник, администратор, менеджер и др.
Положительная динамика инвалидности и возвращение к труду без ограничений при условии эффективного лечения, использования адекватных мер профессиональной и социальной реабилитации достигается у 70-80 % больных церебральным арахноидитом.
Арахноидит возникает в результате перенесенных острых и хронических инфекций, воспалительных заболеваний придаточных пазух носа , хронических интоксикаций (алкоголь, свинец, мышьяк), травм (обычно в резидуальном периоде). Арахноидит может возникнуть также в результате реактивного воспаления при медленно растущих опухолях, энцефалите. Во многих случаях причина арахноидита остается невыясненной.
Морфологически при арахноидите определяются помутнение и утолщение паутинной оболочки, сопровождающееся в более тяжелых случаях и фибриноидными наложениями. В дальнейшем течении арахноидита возникают спайки между паутинной и сосудистой оболочкой, приводящие к нарушению циркуляции спинномозговой жидкости и образованию арахноидальных кист .
Арахноидит может возникать на почве острого или чаще хронического гнойного среднего отита (в результате маловирулентных микробов или токсинов), а также при осложнениях гнойного среднего отита — лабиринтите, петрозите, синустромбозе , как последствие излеченных гнойного менингита или абсцессов мозга и, наконец, может сочетаться с негнойным отогенным энцефалитом. Отогенный арахноидит в большинстве случаев локализуется в задней черепной ямке и значительно реже в средней. Течение арахноидита может быть острым, подострым и хроническим.
Арахноидиты делят на разлитые и ограниченные. Последние встречаются крайне редко. По существу речь идет о более грубых локальных изменениях на фоне разлитого процесса при арахноидите.
Частым проявлением церебральных арахноидитов являются головные боли гипертензивного или оболочечного характера.
Арахноидиты конвекситальной поверхности головного мозга
Арахноидиты конвекситальной поверхности головного мозга чаще встречаются в передних отделах больших полушарий, в области центральных извилин. В связи с давлением на моторные и чувствительные центры могут возникнуть расстройства движения (моно- или гемипарезы) и чувствительности. Раздражение, а в случаях образования кисты и сдавление коры и подлежащих отделов мозга при арахноидите вызывают фокальные эпилептические припадки.
В тяжелых случаях могут возникнуть генерализованные судорожные приступы вплоть до развития эпилептического статуса. Важное значение для выявления локализации очага арахноидита имеют электроэнцефалография и МРТ головного мозга .
Оптико-хиазмальный арахноидит
Оптико-хиазмальный арахноидит, как правило, развивается медленно. Сначала арахноидит захватывает один глаз, затем постепенно (через несколько недель или месяцев) вовлекается и другой. Медленное и часто одностороннее развитие оптико-хиазмального арахноидита помогает дифференцировать процесс от ретробульбарного неврита . Степень снижения зрения при оптико-хиазмальном арахноидите может быть различной — от понижения до полной слепоты. Часто в начале заболевания при оптико-хиазмальном арахноидите имеются боли кзади от глазных яблок .
Важнейшим подспорьем в диагностике оптико-хиазмального арахноидита является изучение полей зрения (периметрия) и глазного дна (офтальмоскопия). Поля зрения изменяются в зависимости от преимущественной локализации процесса. Наиболее типичны темпоральная гемианопсия (одно- или двусторонняя), наличие центральной скотомы (часто двусторонней), концентрическое сужение поля зрения .
Симптоматика арахноидита в задней черепной ямке зависит от характера процесса (спайки, киста), локализации, а также от сочетания арахноидита с гидроцефалией . Повышение внутричерепного давления при арахноидите может быть вызвано закрытием отверстий желудочков мозга (Люшка, Мажанди) за счет спаек, кист или как следствие раздражения мягких мозговых оболочек с гиперсекрецией ликвора (прежде всего в результате повышенной деятельности plexus chorioideus) и затруднением его абсорбции. При отсутствии резкого повышения внутричерепного давления арахноидит может длиться годами, с длительными ремиссиями. Нередко арахноидит протекает в виде арахноэнцефалита вследствие сопутствующих воспалительных изменений мозговой ткани и давления спаек, кист на мозг.
Острая форма арахноидита характеризуется главным образом симптомами повышения внутричерепного давления (резкая головная боль, преимущественно в области затылка, тошнота, рвота, головокружение , нередко застойные диски зрительных нервов , иногда брадикардия), пирамидные и очаговые симптомы часто отсутствуют или слабо выражены и непостоянны.
При подостром течении в неврологическом статусе на первый план выступают симптомы поражения задней черепной ямки (чаще всего мосто-мозжечкового пространства — боковой цистерны моста). Симптомы повышенного внутричерепного давления хотя и имеют место, но выражены меньше, а изредка почти и не определяются. Отмечаются парезы черепных нервов (V, VI, VII, VIII, реже IX и X и еще реже III и IV), чаще всего VIII пары, причем преобладают нарушения вестибулярной функции в сочетании с мозжечковыми симптомами.
Наряду с неустойчивостью в позе Ромберга — отклонением или падением в сторону пораженного уха, шаткой походкой, нарушениями указательной и пальце-носовой проб, адиадохокинезом, непостоянным спонтанным нистагмом (направленным в сторону больного уха или двусторонним) — отмечается частая дисгармоничность вестибулярных проб (например, выпадение калорической реакции при сохраненной вращательной). Иногда отмечается перемена направления нистагма , нистагм положения. Не все компоненты этого вестибуло-мозгового синдрома постоянны и четко выражены. Редки гомолатеральные пирамидные знаки и еще более редки гемипарезы конечностей. В ликворе изменения обычно сводятся к повышенному давлению , иногда слабо выраженному. Редко отмечается умеренный плеоцитоз или повышение содержания белка.
Весьма редко встречается арахноидит с другими локализациями в задней черепной ямке. Это изолированное поражение преддверноулиткового нерва во внутреннем слуховом проходе, без явлений гипертензии, предпонтинный арахноидит и арахноидит полушарий мозжечка с нарушениями статики и скудными мозжечковыми симптомами, с поражением тройничного нерва (предпонтинная форма), предмозжечковый арахноидит (передней поверхности одной из долей мозжечка) с частичной мозжечковой симптоматикой, лабиринтными явлениями, невозбудимостью при калорической и пониженной возбудимостью при вращательной пробе, латеробульбарный арахноидит с гипертензией, мозжечковым синдромом и поражением IX, X, XI черепных нервов (гомолатеральным), арахноидит заднего рваного отверстия с поражением IX, X и XI черепных нервов.
Арахноидит оболочек спинного мозга (спинальный)
Арахноидиты спинальные, помимо указанных выше причин, могут возникнуть при фурункулезе, гнойных абсцессах различной локализации. Клиническая картина кистозного ограниченного спинального арахноидита очень напоминает симптоматику экстрамедуллярной опухоли . Имеются корешковый синдром на уровне патологического процесса и проводниковые расстройства (двигательные и чувствительные). Арахноидит чаще локализуется по задней поверхности спинного мозга , на уровне грудных, поясничных сегментов, а также в области конского хвоста. Процесс распространяется обычно на несколько корешков, отличается изменчивостью нижней границы расстройств чувствительности.
Пневмоэнцефалография имеет в ряде случаев не только диагностическое, но и терапевтическое значение. Введенный воздух может разрывать спайки и тем самым устранять ряд симптомов (головные боли , эпилептические фокальные припадки, миоклонии).
- антибиотиков (пенициллин, стрептомицин)
- уротропина
- йодистых препаратов и других рассасывающих средтсв
- противосудорожных средств
Рентгенотерапию назначают при диффузных арахноидитах оболочек головного мозга, при спинальных арахноидитах — физиотерапию , радоновые и сероводородные ванны, грязевые аппликации.
Прогноз благоприятен для жизни. При своевременном хирургическом лечении удовлетворительно восстанавливаются нарушения, вызванные ограниченным арахноидитом оболочек головного мозга. Хуже поддаются лечению диффузные арахноидиты оболочек головного мозга. Опасны арахноидиты оболочек головного мозга заднечерепной ямки могущие вызвать острый приступ окклюзии.
Инфекционные заболевания различной этиологии и локализации после своей генерализации представляют опасность не только со стороны общей интоксикации, но и как причина воспаления оболочек мозга. Как правило, пациенты мало об этом задумываются, а врачи могут пропустить предвестники развития осложнений.
Определение
Арахноидит - это воспаление паутинной оболочки спинного или головного мозга. Такое разделение условно, так как изолированные формы в клинической практике не встречаются. Это связано с устройством сосудистой системы. Инфекция распространяется с твердой или мягкой мозговой оболочки, поэтому арахноидит можно сравнивать с серозным менингитом.
Термин «арахноидит головного мозга» постепенно превращается в атавизм, так как патоморфологически и клинически трудно отделить воспаление именно паутинной оболочки. Врачи склоняются к тому, что все проявления раздражения оболочки будут называться менингитом.
История и этиология
Впервые термин "арахноидит" в своей диссертации ввел в медицину Тарасенков в середине девятнадцатого века. Более детальное описание этого заболевания предоставил невропатолог Беннингхаус. Но он назвал его наружным серозным менингитом.
Арахноидит, как и воспаление других оболочек, возникает после острых и хронических инфекционных заболеваний, синуситов, на фоне хронической интоксикации солями тяжелых металлов и травм. Кроме того, патология может появиться на фоне онкологического процесса и энцефалита.
Чаще всего причиной арахноидита является хронический гнойный средний отит и его осложнения: лабиринтит, петрозит и синустромбоз. Поэтому он локализуется в задней или средней черепной ямке.
Заболевание по течению делится на острое, подострое или хроническое. А по распространенности процесса выделяют разлитой и ограниченный арахноидит. Как правило, они сочетаются или идут друг за другом в клинической картине.
Симптомы
Как же проявляется такое заболевание, как арахноидит головного мозга? Симптомы представляют собой сочетание общемозговых и локальных расстройств. Первые связаны с повышением давления ликвора, а вторые указывают на расположение очага воспаления. В зависимости от того, какой симптомокомплекс преобладает, проявления заболевания могут отличаться.
Чаще всего в клинике встречаются жалобы на головную боль, которая сопровождается тошнотой и рвотой, не приносящей облегчения. Боль может быть сфокусирована в одном месте, усиливаться при движении, умственном или физическом напряжении. Кроме того, наблюдается головокружение (даже в положении лежа), раздражительность, сильная слабость, сочетающаяся с нарушениями сна. Может проявляться светобоязнь, непереносимость громких звуков, мышечная ригидность.
Но это не единственное, чем проявляется арахноидит головного мозга. Признаки очаговых нарушений зависят от расположения патологического процесса. Если очаг находится на выпуклой поверхности мозга, то, скорее всего, у пациента будет наблюдаться выпадение функций, эпизоды эпилептических приступов. Расположение воспаленной ткани на нижней поверхности мозга вызывает расстройства черепно-мозговых нервов. Это такие симптомы, как снижение зрения или выпадение его полей, невриты лицевого, тройничного нервов, снижение обоняния. Они могут сочетаться с проявлениями поражения вегетативной нервной системы (повышенная потливость, посинение кожи, жажда, частое мочеиспускание, повышение глюкозы крови).
В системе образования и циркуляции ликвора тоже может быть арахноидит головного мозга. Симптомы этого состояния проявляются в резком повышении температуры, рвоте, боли в шее и затылке, нистагме и повышении сухожильных рефлексов. В таких случаях обязательно нужно дифференцировать патологические симптомы от развития опухолей задней черепной ямки. Но люмбальную пункцию можно проводить только в том случае, если на глазном дне отсутствуют застойные явления.
Церебральный арахноидит
Если воспалительный очаг располагается на выпуклой (конвекситальной) поверхности, то его называют "церебральный арахноидит головного мозга". Симптомы его включают проявления поражения оболочек мозга и нарушения оттока жидкости. Наиболее часто первым признаком являются сильные головные боли. Из-за отека тканей нормальная циркуляция ликвора будет затруднена, что приведет к его накоплению и развитию внутричерепной гипертензии.
Лечение арахноидита головного мозга рассчитано на длительную курсовую терапию средствами, которые рассасывают рубцовую ткань. Помимо этого необходимо привести в норму внутричерепное давление, улучшить отток ликвора, стимулировать мозговое кровообращение и доставку кислорода к нервной ткани.
В общем, необходимо восстановить все, что успел повредить арахноидит головного мозга. Лечение медикаментами, например биогенными стимуляторами, "Лидазой", "Пирогеналом", курсами по пятнадцать инъекций раз в полгода, дает положительные результаты даже в сложных случаях заболевания. Для снижения давления используют мочегонные средства и противоотечные препараты. Для купирования судорожного синдрома отлично подходят противоэпилептические средства.
В качестве профилактики проводят общеукрепляющую терапию, при наличии дополнительных проблем выполняют
Прогноз и профилактика
Своевременное лечение арахноидита головного мозга, как правило, заканчивается выздоровлением. Опасность может представлять только воспалительный процесс, который находится в задней черепной ямке и сопровождается перекрытием отверстий желудочков мозга. Ухудшают прогноз частые рецидивы заболевания или его прогрессирующее течение на фоне гипертонических кризов, эпилептиформных припадков, а также локализация воспаления в проекции зрительного перекреста.
Что же нужно делать, чтобы предотвратить арахноидит головного мозга? Последствия его достаточно серьезны, поэтому стоит обратить внимание на свое здоровье и вовремя обращаться в лечебное учреждение за помощью. Необходимо проводить профилактику гайморитов, отитов и фронтитов, прививаться по календарю, а самое главное, вовремя и до конца лечить все инфекционные заболевания. Потому что именно они приводят к развитию арахноидитов.
Трудоспособность
Заболевание арахноидит головного мозга может стать причиной инвалидизации человека. Даже на фоне относительного клинического благополучия последствия перенесенной инфекции остаются на всю жизнь.
Третья группа инвалидности присваивается больным, которые в состоянии сами себя обслуживать, а также выполнять легкую работу. Им рекомендуется сменить профессию и вести правильный образ жизни, насколько это возможно.
Инвалидность второй группы пациент получает, если после лечения у него остались эпизоды эпилептических приступов и снижение остроты зрения. Они уже не могут выполнять свои профессиональные обязанности, но вполне способны сами себя обслуживать. Инвалидами первой группы считаются больные, которые в результате болезни полностью лишились зрения.
Пациентам с третьей группой противопоказана работа на высоте, у открытого пламени и движущихся механизмов, на транспорте. Рекомендуется исключить сложные метеорологические условия, связанные с изменением атмосферного давления, работу в шумных загазованных помещениях, труд, связанный с вибрацией.
После того как врач поставил диагноз "арахноидит головного мозга", симптомы, лечение и реабилитация больных тщательно изучаются специалистами медико-социальной экспертной комиссии. На решение о присвоении статуса инвалида может повлиять любая, даже самая незначительная деталь, так как за этим следуют определенные льготы.
