Домой Терапевтология Судорожный синдром лечение. Судорожный синдром: причины, особенности, лечение

Терапевтология

Судорожный синдром лечение. Судорожный синдром: причины, особенности, лечение

Причины

Наиболее частые причины судорожных припадков в различных возрастных группах:

Возраст больного
	Судороги на фоне лихорадки (простые или сложные) Инфекции ЦНС Идиопатическая эпилепсия Врождённые нарушения обмена веществ Факоматозы (лейкодермия и гиперпигментация кожи, ангиомы и дефекты нервной системы) Травмы Детский церебральный паралич (ДЦП) Агенезия мозолистого тела Болезнь Баттена Болезнь Канавана Фебрильные судороги
	Идиопатическая эпилепсия Резидуальная эпилепсия (травмы головного мозга в раннем детском возрасте) Травмы Инфекции ЦНС Токсоплазмоз Ангиома Опухоли головного мозга
25-60 лет (поздняя эпилепсия)	Алкоголизм Травмы Резидуальная эпилепсия (травмы головного мозга в раннем детском возрасте) Цереброваскулярные заболевания Воспаление (васкулит, энцефалит)
Старше 60 лет	Цереброваскулярные заболевания Опухоли головного мозга, метастазы в головной мозг Передозировка ЛС Болезнь Альцгеймера Опухоль головного мозга Почечная недостаточность

Наиболее частые причины эпилептического статуса:

прекращение или нерегулярный приём антиконвульсантов;
алкогольный абстинентный синдром;
инсульт;
аноксия или метаболические нарушения;
инфекции ЦНС;
опухоль головного мозга;
передозировка ЛС, стимулирующих ЦНС (в частности, кокаина).

Припадки возникают приступообразно, а в межприступном периоде у многих больных в течение месяцев и даже лет никаких нарушений не выявляется. Припадки у больных эпилепсией развиваются под влиянием провоцирующих факторов. Эти же провоцирующие факторы могут вызывать припадок и у здоровых. Среди таких факторов - стресс, лишение сна, гормональные изменения во время менструального цикла. Некоторые внешние факторы (например, токсические и лекарственные вещества) также могут провоцировать припадки. У онкологического больного эпилептические припадки могут быть вызваны опухолевым поражением ткани мозга, метаболическими расстройствами, лучевой терапией, инфарктом мозга, лекарственной интоксикацией и инфекциями ЦНС.

Эпилептические припадки служат первым симптомом метастазов в головной мозг у 6-29% больных; примерно у 10% они наблюдаются в исходе заболевания. При поражении лобной доли чаще наблюдаются ранние припадки. При поражении больших полушарий выше риск поздних припадков, а для поражения задней черепной ямки припадки нехарактерны. Эпилептические припадки часто наблюдаются при внутричерепных метастазах меланомы. Изредка причиной эпилептических припадков оказываются противоопухолевые средства, в частности этопозид, бусульфан и хлорамбуцил.

Таким образом, любой эпилептический припадок независимо от этиологии развивается в результате взаимодействия эндогенных, эпилептогенных и провоцирующих факторов. Прежде чем начинать лечение, необходимо четко установить роль каждого из этих факторов в развитии припадков.

Механизмы возникновения и развития (патогенез)

Патогенез изучен недостаточно. Неуправляемая электрическая активность группы нейронов головного мозга («эпилептический очаг») вовлекает в процесс патологического возбуждения значительные области мозга. При быстром распространении патологической гиперсинхронной активности на большие участки мозга сознание утрачивается. Если патологическая активность ограничивается определённой зоной, развиваются парциальные (фокальные) судорожные припадки, не сопровождающиеся потерей сознания. При эпилептическом статусе возникают непрекращающиеся генерализованные эпилептические разряды нейронов в мозге, приводящие к истощению жизненных ресурсов и необратимому повреждению нервных клеток, что является непосредственной причиной тяжёлых неврологических последствий статуса и смерти.

Припадок - результат нарушения баланса между процессами возбуждения и торможения в ЦНС. Симптомы зависят от функции той зоны мозга, где формируется эпилептический очаг, и пути распространения эпилептического возбуждения.

Мы еще мало знаем о механизмах развития припадков, поэтому обобщающей схемы патогенеза припадков различной этиологии не существует. Однако три следующих положения помогают понять, какие факторы и почему могут вызвать припадок у данного больного:

Эпилептический разряд может возникать даже в здоровом головном мо зге; порог судорожной готовности головного мозга индивидуален. Например, припадок может развиться у ребенка на фоне высокой температуры. При этом в последующем никаких неврологических заболеваний, в том числе эпилепсии, не возникает. В то же время фебрильные припадки развиваются лишь у 3-5% детей. Это позволяет предположить, что у них под влиянием эндогенных факторов снижен порог судорожной готовности. Одним из таких факторов может быть наследственность - припадки чаще развиваются у лиц с эпилепсией в семейном анамнезе.

Кроме того, порог судорожной готовности зависит от степени зрелости нервной системы. Некоторые заболевания значительно повышают вероятность эпилептических припадков. Одно из таких заболеваний - тяжелая проникающая черепно-мозговая травма . Эпилептические припадки после таких травм развиваются в 50% случаев. Это позволяет предположить, что травма приводит к такому изменению межнейронных взаимодействий, при котором повышается возбудимость нейронов. Такой процесс называют эпилептогенезом, а факторы, снижающие порог судорожной готовности, - эпилептогенными.

Помимо черепно-мозговой травмы к эпилептогенным факторам относят инсульт, инфекционные заболевания ЦНС и пороки развития ЦНС. При некоторых эпилептических синдромах (например, при доброкачественных семейных неонатальных припадках и юношеской миоклонической эпилепсии) выявлены генетические нарушения; видимо, эти нарушения реализуются через формирование тех или иных эпилептогенных факторов.

Клиническая картина (симптомы и синдромы)

Классификация

Формы судорожных припадков

1. Парциальные (фокальные, локальные) — в судороги вовлекаются отдельные мышечные группы, сознание, как правило, сохранено.

2. Генерализованные — сознание нарушено, судороги охватывают всё тело:

первично-генерализованные — двустороннее вовлечение коры головного мозга;
вторично-генерализованные — локальное вовлечение коры с последующим двусторонним распространением.

Характер судорог

тонические — длительное сокращение мышц;
клонические — следующие сразу друг за другом краткие сокращения мышц;
тонико-клоническе.

Парциальные припадки

Сокращение отдельных мышечных групп, в некоторых случаях только с одной стороны.
Судорожная активность может постепенно вовлекать новые участки тела (джексоновская эпилепсия).
Нарушение чувствительности отдельных областей тела.
Автоматизмы (мелкие движения кистей, чавканье, нечленораздельные звуки и т.д.).
Сознание чаще сохранено (нарушается при сложных парциальных припадках).
Пациент на 1-2 мин теряет контакт с окружающими (не понимает речь и иногда активно сопротивляется оказываемой помощи).
Спутанность сознания обычно продолжается 1-2 мин после завершения припадка.
Могут предшествовать генерализованным припадкам (кожевниковская эпилепсия).
В случае нарушения сознания больной о припадке не помнит.

Генерализованные припадки

Характерно возникновение в положении сидя или лёжа.
Характерно возникновение во сне
Могут начинаться с ауры (неприятные ощущения в эпигастральной области, непроизвольные движения головы, зрительные, слуховые и обонятельные галлюцинации и др.).
Начальный вскрик.
Потеря сознания.
Падение на пол. Повреждения при падении наблюдают часто.
Как правило, расширенные, не чувствительные к свету зрачки.
Тонические судороги в течение 10-30 сек, сопровождающиеся остановкой дыхания, затем клонические судороги (1-5 мин) с ритмическими подёргиваниями рук и ног.
Очаговая неврологическая симптоматика возможна (подразумевает очаговое поражение головного мозга).
Цвет кожи лица: гиперемия или цианоз в начале приступа.
Характерно прикусывание языка по бокам.
В некоторых случаях непроизвольное мочеиспускание.
В некоторых случаях пена вокруг рта.
После припадка — спутанность сознания, завершающий глубокий сон, нередко головная и мышечная боль. Больной о припадке не помнит.
Амнезия всего периода припадка.

Эпилептический статус

Возникает спонтанно или в результате быстрой отмены противосудорожных препаратов.
Судорожные припадки следуют друг за другом, сознание полностью не восстанавливается.
У пациентов в коматозном состоянии объективные симптомы припадка могут быть стёрты, необходимо обратить внимание на подёргивания конечностей, рта и глаз.
Нередко заканчивается смертельным исходом, прогноз ухудшается с удлинением припадка более 1 ч и у пожилых пациентов.

Судорожные припадки необходимо дифференцировать с:

Психогенный припадок

Возможно возникновение в положении сидя или лёжа.
Во сне не возникает.
Предвестники вариабельны.
Тонико-клонические движения асинхронные, движения тазом и головой из стороны в сторону, глаза плотно закрыты, противодействие пассивным движениям.
Цвет кожи лица не меняется или покраснение лица.
Прикусывания языка нет или прикусывание посередине.
Непроизвольное мочеиспускание отсутствует.
Повреждения при падении отсутствуют.
Спутанность сознания после приступа отсутствует либо носит демонстративный характер.
Боли в конечностях: жалобы различные.
Амнезия отсутствует.

Обморок

Возникновение в положении сидя или лёжа — редко.
Во сне не возникает.
Предвестники: типичны головокружение, потемнение перед глазами, потоотделение, слюнотечение, ощущение шума в ушах, зевание.
Очаговая неврологическая симптоматика отсутствует.
Цвет кожи лица: бледность в начале или после судорог.
Непроизвольное мочеиспускание не характерно.
Повреждения при падении не характерны.
Частичная амнезия.

Кардиогенное синкопе (приступы Морганьи-Адамса-Стокса)

Возникновение в положении сидя или лёжа возможно.
Возникновение во сне возможно.
Предвестники: часто отсутствуют (при тахиаритмиях обмороку может предшествовать учащённое сердцебиение).
Очаговая неврологическая симптоматика отсутствует.
Тонико-клонические движения могут возникать после 30 сек обморока (вторичные аноксические судороги).
Цвет кожи лица: бледность в начале, гиперемия после восстановления.
Прикусывание языка бывает редко.
Непроизвольное мочеиспускание возможно.
Повреждения при падении возможны.
Спутанность сознания после приступа не характерна.
Боли в конечностях отсутствуют.
Частичная амнезия.

Истерический припадок возникает в определенной эмоционально напряженной для больного ситуации в присутствии людей. Это спектакль, развертывающийся в расчете на зрителя; При падении больные никогда не разбиваются. Судороги чаще всего проявляются по типу истерической дуги, больные принимают вычурные позы, рвут на себе одежду, кусаются. Реакция зрачков на свет и роговичный рефлекс сохраняются.

Транзиторные ишемические атаки (ТИА) и мигренозные приступы , дающие преходящие нарушения функций ЦНС (обычно без потери сознания), могут быть ошибочно приняты за фокальные эпилептические припадки. Неврологическая дисфункция, обусловленная ишемией (ТИА или мигренью), часто дает негативную симптоматику, т. е. симптомы выпадения (например, потеря чувствительности, онемение, ограничение полей зрения, паралич), тогда как дефекты, связанные с очаговой эпилептической активностью, обычно носят позитивный характер (судорожные подергивания, парестезии, искажения зрительных ощущений и галлюцинации), хотя подобное разграничение не является абсолютным. Кратковременные стереотипные эпизоды, свидетельствующие о дисфункции в отдельной области кровоснабжения мозга у пациента с сосудистым заболеванием, патологией сердца или факторами риска сосудистого поражения (диабет, артериальная гипертензия), более характерны для ТИА. Но, поскольку у больных более старшего возраста распространенной причиной эпилептических припадков служат инфаркты мозга в отдаленном периоде заболевания, следует вести поиск очага пароксизмальной активности на ЭЭГ.

Классические мигренозные головные боли со зрительной аурой, односторонней локализацией и желудочно-кишечными расстройствами обычно легко отдифференцировать от эпилептических припадков. Однако у некоторых больных, страдающих мигренью, наблюдают лишь мигренозные эквиваленты, такие как гемипарез, онемение или афазия, а головной боли после них может и не быть. Подобные эпизоды, особенно у пациентов более старшего возраста, сложно отличить от ТИА, но они могут также представлять собой приступы фокальной эпилепсии. Потеря сознания после некоторых форм вертебрально-базилярной мигрени и высокая частота головных болей после эпилептических припадков еще больше затрудняют дифференциальную диагностику. Более медленное развитие неврологической дисфункции при мигрени (часто на протяжении минут) служит эффективным дифференциально-диагностическим критерием. Как бы то ни было, в ряде случаев больным, у которых предполагают наличие любого из трех рассматриваемых состояний, для постановки диагноза необходимо провести обследование, включающее КТ, церебральную ангиографию и специализированную ЭЭГ. Иногда для подтверждения диагноза следует назначать пробные курсы лечения противоэпилептическими препаратами (интересно, что у некоторых больных такой курс лечения предотвращает как эпилептические, так и мигренозные приступы).

Психомоторные варианты и истерические приступы. Как отмечалось выше, во время сложного парциального припадка у больных часто отмечают нарушения поведения. Это проявляется внезапными изменениями в структуре личности, появлением чувства грозящей гибели или немотивированного страха, патологическими ощущениями соматического характера, эпизодической забывчивостью, кратковременной стереотипной двигательной активностью по типу обирания одежды или постукивания ногой. У многих больных возникают личностные нарушения, в связи с чем таким пациентам необходима помощь психиатра. Нередко, особенно если у больных не наблюдают тонико-клонических припадков и потери сознания, но отмечают эмоциональные нарушения, эпизоды психомоторных припадков обозначают как психопатические фуги (реакции бегства) или истерические приступы. В подобных случаях ошибочный диагноз часто основывают на нормальной ЭЭГ в межприступном периоде и даже во время одного из эпизодов. Необходимо подчеркнуть, что припадки могут генерироваться из очага, имеющего глубинное расположение в височной доле и не проявляющего себя при поверхностной записи ЭЭГ. Это неоднократно подтверждалось при регистрации ЭЭГ с помощью глубоких электродов. Более того, глубинные височные приступы могут проявляться лишь в виде вышеперечисленных феноменов и не сопровождаются обычным судорожным феноменом, мышечными подергиваниями, а также потерей сознания.

Крайне редко у пациентов, наблюдающихся по поводу эпилептиформных эпизодов, на самом деле имеют место истерические псевдоприпадки или откровенная симуляция. Часто эти лица действительно перенесли в прошлом эпилептические припадки или контактировали с больными эпилепсией. Подобные псевдоприпадки порой бывает сложно отличить от истинных припадков. Истерические приступы характеризуются нефизиологическим ходом событий: например, мышечные подергивания распространяются с одной руки на другую без перехода на мышцы лица и ноги с той же стороны, судорожные сокращения мышц всех конечностей не сопровождаются потерей сознания (или больной симулирует потерю сознания), больной старается избежать травматизации, для чего в момент судорожных сокращений удаляется от стены или отодвигается от края кровати. Кроме того, истерические припадки, особенно у подростков-девочек, могут иметь откровенно сексуальную окраску, сопровождаясь движениями таза и манипуляциями половыми органами. Если при многих формах припадков в случае височной эпилепсии поверхностная ЭЭГ без изменений, то генерализованные тонико-клонические припадки всегда сопровождаются нарушениями на ЭЭГ как во время, так и после припадка. Генерализованные тонико-клонические припадки (как правило) и сложные парциальные приступы умеренной продолжительности (во многих случаях) сопровождаются повышением уровня пролактина в сыворотке крови (в течение первых 30 мин после приступа), тогда как при истерических припадках этого не отмечают. Хотя результаты таких анализов не имеют абсолютного дифференциально-диагностического значения, получение положительных данных может сыграть важную роль для характеристики генеза приступов.

Диагностика

Больные с эпилептическими припадками поступают в медицинские учреждения как в неотложном порядке во время приступа, так и в плановом порядке спустя несколько дней после приступа.

Если в анамнезе есть недавно перенесенное лихорадочное заболевание, сопровождавшееся головными болями, изменениями психического статуса и спутанностью сознания, можно заподозрить острую инфекцию ЦНС (менингит или энцефалит); в этом случае необходимо безотлагательно исследовать спинномозговую жидкость. В подобной ситуации сложный парциальный припадок может оказаться первым симптомом энцефалита, вызванного вирусом простого герпеса.

Наличие в анамнезе головных болей и/или изменений психики, предшествовавших приступу, в сочетании с признаками повышения внутричерепного давления или очаговыми неврологическими симптомами заставляет исключать объемное образование (опухоль, абсцесс, артериовенозную мальформацию) или хроническую субдуральную гематому. В данном случае особую настороженность вызывают припадки с четким фокальным началом или аурой. Для уточнения диагноза показана КТ.

Общий осмотр может дать важную этиологическую информацию. Гиперплазия десен является обычным следствием длительного лечения фенитоином. Обострение хронического судорожного заболевания, связанное с интеркуррентной инфекцией, приемом алкоголя или прекращением лечения, служит частой причиной поступления больных в отделения скорой помощи.

При осмотре кожных покровов на лице иногда обнаруживают капиллярную гемангиому — симптом болезни Стерджа-Вебера (при рентгенографии удается выявить церебральные кальцификаты), стигмы туберозного склероза (аденомы сальных желез и пятна шагреневой кожи) и нейрофиброматоза (подкожные узелки, пятна цвета кофе с молоком). Асимметрия туловища или конечностей свидетельствует обычно о гемигипотрофии по типу отставания соматического развития, контралатеральной врожденному или приобретенному в раннем детстве очаговому поражению мозга.

Данные анамнеза или общего осмотра позволяют также установить признаки хронического алкоголизма. У лиц, страдающих тяжелой формой алкоголизма, причинами припадков обычно служат абстинентный синдром (ромовые припадки), старые ушибы мозга (в результате падений или драк), хроническая субдуральная гематома и метаболические нарушения, обусловленные недостаточностью питания и поражением печени. Эпилептические припадки на фоне абстинентного синдрома обычно возникают через 12—36 ч после прекращения приема спиртных напитков и бывают кратковременными тонико-клоническими, как одиночными, так и серийными в виде 2—3 припадков. В таких случаях после периода эпилептической активности нет необходимости назначать больному лечение, поскольку в дальнейшем припадки обычно не возникают. Что касается больных алкоголизмом, у которых эпилептические припадки развиваются в другое время (а не через 12—36 ч), то их необходимо лечить, но данной группе больных требуется особое внимание в связи с отсутствием у них жалоб и наличием метаболических нарушений, которые осложняют медикаментозную терапию.

Стандартные анализы крови позволяют выяснить, не связаны ли судорожные припадки с гипогликемией, гипо- или гипернатриемией, гипо- или гиперкальциемией. Необходимо определить причины этих биохимических нарушений и скорригировать их. Кроме того, другие, менее распространенные причины эпилептических приступов устанавливают с помощью соответствующих тестов на тиреотоксикоз, острую интермиттирующую порфирию, интоксикацию свинцом или мышьяком.

У больных более старшего возраста эпилептические припадки могут указывать на острое нарушение мозгового кровообращения или являться отдаленным последствием старого инфаркта мозга (даже немого). План проведения дальнейшего обследования будет определяться возрастом больного, функциональным состоянием сердечно-сосудистой системы и сопутствующими симптомами.

Генерализованные тонико-клонические приступы могут развиваться у лиц, не имеющих отклонений со стороны нервной системы, после умеренных деприваций сна. Такие припадки иногда отмечаются у лиц, работающих в две смены, у студентов высших учебных заведений во время экзаменационной сессии и у солдат, возвращающихся из краткосрочных отпусков. Если результаты всех исследований, проведенных после единичного припадка, оказываются нормальными, такие пациенты не нуждаются в дальнейшем лечении.

Если у больного, перенесшего эпилептический припадок, по данным анамнеза, осмотра, биохимических анализов крови не удается выявить отклонений, то складывается впечатление об идиопатическом характере припадка и отсутствии лежащего в его основе серьезного поражения ЦНС. Между тем опухоли и другие объемные образования в течение длительного времени могут протекать и проявляться бессимптомно в виде эпилептических приступов, в связи с чем показано дальнейшее обследование больных.

ЭЭГ имеет важное значение для дифференциальной диагностики припадков, определения их причины, а также правильного классифицирования. Когда диагноз эпилептического припадка вызывает сомнение, например, в случаях разграничения эпиприпадков и синкопе, наличие пароксизмальных изменений на ЭЭГ подтверждает диагноз эпилепсии. С этой целью применяют специальные методы активации (запись во время сна, фотостимуляция и гипервентиляция) и специальные отведения ЭЭГ (назофарингеальные, назоэтмоидальные, сфеноидальные) для записи от глубоких структур головного мозга и длительного мониторинга даже в амбулаторных условиях. ЭЭГ позволяет также обнаружить очаговые нарушения (спайки, острые волны или фокальные медленные волны), которые свидетельствуют о вероятности очагового неврологического поражения, даже если симптоматология приступа вначале сходна с таковой при генерализованных припадках. ЭЭГ помогает также классифицировать припадки. Она дает возможность отличить фокальные вторично-генерализованные припадки от первично-генерализованных и особенно эффективна при дифференциальной диагностике кратковременных провалов сознания. Малые приступы всегда сопровождаются билатеральными пик-волновыми разрядами, тогда как сложным парциальным приступам могут сопутствовать как очаговые пароксизмальные спайки, так и медленные волны или нормальная картина поверхностной ЭЭГ. В случаях малых эпилептических припадков ЭЭГ может продемонстрировать, что у больного возникает гораздо больше малых приступов, чем проявляется клинически; тем самым ЭЭГ помогает в мониторинге противоэпилептической лекарственной терапии.

До недавнего времени важными дополнительными методами обследования больных с эпилептическими приступами являлись люмбальная пункция , рентгенография черепа, артериография и пневмоэнцефалография .

Люмбальную пункцию по-прежнему выполняют при подозрении на острые или хронические инфекции ЦНС или субарахноидальное кровоизлияние. Компьютерная томография и ЯМР-томография дают в настоящее время более определенную информацию об анатомических нарушениях, чем применявшиеся ранее инвазивные методы исследования. Всем взрослым лицам, у которых впервые возник эпилептический припадок, следует проводить диагностическую КТ как без контрастного усиления, так и с его применением. Если первые исследования дают нормальные результаты, повторное обследование проводят через 6—12 мес. ЯМР-томография особенно эффективна на ранних этапах обследования при очаговых эпилептических припадках, когда она позволяет обнаруживать изменения незначительной степени лучше, чем КТ.

Артериографию выполняют при серьезных подозрениях и на артериовенозную мальформацию даже в том случае, если по данным КТ изменений не выявили, или с целью визуализации сосудистого рисунка в очаге поражения, обнаруженном с помощью неинвазивных методов.

Лечение

Неотложная помощь

Оградить больного от возможных травм, которые могут возникнуть при падении и во время судорожных подергиваний тела, обеспечить ему безопасность.

Успокоить окружающих. Положить под голову больного что-либо мягкое (куртку, шапку), чтобы избежать травмы головы во время судорожных движений. Расстегнуть одежду, которая может затруднять дыхание. Между зубами нижней и верхней челюсти можно вложить скрученный в узел носовой платок в том случае, если приступ только начинается . Это необходимо для предупреждения прикусывания языка и повреждения зубов. Повернуть голову больного на бок, чтобы слюна могла свободно стекать на пол. Если больной перестаёт дышать, начните сердечно-лёгочную реанимацию.

После прекращения судорог, если припадок случился на улице, организуйте транспортировку больного домой или в больницу. Свяжитесь с родственниками больного, чтобы сообщить о случившемся. Как правило, родственники знают, что делать.

Если больной не сообщает о том, что страдает эпилепсией, лучше вызовите «Скорую помощь», так как судорожный синдром может быть признаком значительного количества еще более серьезной патологии (отека мозга, интоксикации и пр.). Не оставляйте больного без присмотра.

Что нельзя делать при эпилептическом припадке

Оставлять больного одного во время приступа.
Пытаться удерживать больного (за руки, плечи или голову) или переносить в другое, даже более удобное для него, место во время судорожного припадка.
Пытаться разжать челюсти больного и вставлять между ними какие-либо предметы во избежание перелома нижней челюсти и травмы зубов.

Консервативное лечение

Лечение больного эпилепсией направлено на устранение причины заболевания, подавление механизмов развития припадков и коррекцию психосоциальных последствий, которые могут проявляться в результате неврологической дисфункции, лежащей в основе заболеваний, или в связи со стойким снижением трудоспособности.

Если эпилептический синдром есть результат метаболических нарушений, таких как гипогликемия или гипокальциемия, то после восстановления обменных процессов до нормального уровня припадки обычно прекращаются. Если эпилептические припадки обусловлены анатомическим поражением мозга, например опухолью, артериовенозной мальформацией или кистой мозга, то удаление патологического очага также приводит к исчезновению припадков. Однако длительно существующие даже непрогрессирующие очаги поражения могут вызывать развитие глиоза и других денервационных изменений. Эти изменения способны приводить к формированию хронических эпилептических очагов, которые невозможно устранить путем удаления первичного очага поражения. В таких случаях для контроля за течением эпилепсии иногда необходима хирургическая экстирпация эпилептических областей мозга (см. ниже Нейрохирургическое лечение при эпилепсии).

Между лимбической системой и нейроэндокринной функцией существуют сложные взаимоотношения, которые могут оказывать значительное воздействие на больных эпилепсией. Нормальные колебания в гормональном статусе влияют на частоту припадков, эпилепсия же в свою очередь также вызывает нейроэндокринные нарушения. Например, у некоторых женщин значительные изменения паттерна эпилептических припадков совпадают с определенными фазами менструального цикла (менструальная эпилепсия), у других изменения частоты приступов обусловлены приемом пероральных контрацептивов и беременность ю. В целом эстрогены обладают свойством провоцировать припадки, тогда как прогестины оказывают на них тормозящее действие. С другой стороны, у некоторых больных эпилепсией, особенно со сложными парциальными припадками, могут быть обнаружены признаки сопутствующей репродуктивной эндокринной дисфункции. Часто наблюдаются расстройства сексуального влечения, особенно гипосексуальность. Кроме того, у женщин нередко развивается поликистоз яичников, у мужчин — нарушения потенции. У некоторых больных с данными эндокринными нарушениями клинически не отмечается эпилептических припадков, но имеются изменения на ЭЭГ (часто с височными разрядами). Остается невыясненным, вызывает ли эпилепсия эндокринные и/или поведенческие нарушения либо эти два вида расстройств являются отдельными вариантами манифестации одного и того же невропатологического процесса, лежащего в их основе. Однако лечебные воздействия на эндокринную систему оказываются в ряде случаев эффективными в плане контроля некоторых форм приступов, а противоэпилептическая терапия представляет собой хороший метод лечения при некоторых формах эндокринной дисфункции.

Фармакотерапия лежит в основе лечения больных эпилепсией. Ее цель состоит в предотвращении припадков без воздействия на нормальный ход процессов мышления (или нормального развития интеллекта у ребенка) и без отрицательных системных побочных эффектов. Больному, насколько это возможно, следует назначать максимально низкие дозы какого-либо одного противосудорожного препарата. Если врач точно знает тип припадков у больного эпилепсией, спектр действия имеющихся в его распоряжении антиконвульсантов и основные фармакокинетические принципы, он может полностью контролировать припадки у 60—75% больных эпилепсией. Однако многие пациенты резистентны к лечению в связи с тем, что выбранные препараты не соответствуют типу (типам) припадков или не назначаются в оптимальных дозах; у них развиваются нежелательные побочные эффекты. Определение содержания антиконвульсантов в сыворотке крови позволяет врачу дозировать препарат индивидуально каждому больному и осуществлять мониторинг введения препарата. При этом у больного, которому назначено медикаментозное лечение, после соответствующего периода достижения равновесного состояния (занимающего обычно несколько недель, но не менее отрезка времени в 5 периодов полужизни) определяют содержание препарата в сыворотке крови и сравнивают со стандартными терапевтическими концентрациями, установленными для каждого препарата. Регулируя назначенную дозу, приводя ее в соответствие с необходимым терапевтическим уровнем препарата в крови, врач может компенсировать действие фактора индивидуальных колебаний в абсорбции и метаболизме лекарственного средства.

Длительные интенсивные ЭЭГ-исследования и видеомониторинг, тщательное выяснение характера приступов и подбор антиконвульсантов позволяют значительно увеличить эффективность контроля припадков у многих больных, ранее считавшихся резистентными к общепринятой противоэпилептической терапии. Действительно, часто таким больным приходится отменять несколько препаратов, пока не удается найти наиболее подходящий.

Госпитализации в неврологическое отделение подлежат следующие категории пациентов.

С впервые возникшим эпилептическим припадком.
С купированным эпилептическим статусом.
При серии припадков или эпилептическом статусе показана экстренная госпитализация в отделение нейрореанимации.
Больных с ЧМТ предпочтительно госпитализировать в нейрохирургическое отделение.
Беременные с судорожными припадком подлежат немедленной госпитализации в акушерско-гинекологический стационар.
Пациенты после однократного эпилептического приступа с установленной причиной госпитализации не требуют.

При симптоматическом эпилептическом статусе (острая ЧМТ, опухоль мозга, инсульт, абсцесс мозга, тяжелые инфекции и интоксикации) одновременно проводится патогенетическая терапия указанных состояний с особым акцентом на дегидратационной терапии — в связи с выраженностью отека мозга (фуросемид, урегит).

Если эпилептические припадки обусловлены метастазами в головной мозг, назначают фенитоин. Профилактическую противосудорожную терапию проводят лишь при высоком риске поздних припадков. При этом часто определяют сывороточную концентрацию фенитоина и своевременно корректируют дозу препарата.

Показания для назначения специфических препаратов

Три препарата наиболее эффективны при генерализованных тонико-клонических припадках — фенитоин (или дифенил-гидантоин), фенобарбитал (и другие длительно действующие барбитураты) и карбамазепин. Состояние большинства больных удается контролировать адекватными дозами любого из этих препаратов, хотя на каждого больного индивидуально лучше может действовать определенный препарат, фенитоин достаточно эффективен с точки зрения предупреждения приступов, его седативное влияние выражено очень слабо, и он не дает интеллектуальных нарушений. Однако у некоторых больных фенитоин вызывает гиперплазию десен и нерезко выраженный гирсутизм, что особенно неприятно молодым женщинам. При длительном приеме может наблюдаться огрубление черт лица. Прием фенитоина иногда приводит к развитию лимфаденопатии, а очень высокие его дозы оказывают токсическое действие на мозжечок.

Карбамазепин не менее эффективен и не вызывает многих побочных реакций, присущих фенитоину. Интеллектуальные функции не только не страдают, но остаются сохранными в большей степени, чем на фоне приема фенитоина. Между тем карбамазепин способен провоцировать желудочно-кишечные расстройства, депрессию костного мозга с легким или умеренным снижением числа лейкоцитов в периферической крови (до 3.5—4.10 9 /л),которое в некоторых случаях становится выраженным, в связи с чем эти изменения требуют тщательного контроля. Кроме того, карбамазепин гепатотоксичен. По этим причинам общий анализ крови и функциональные печеночные тесты следует проводить до начала терапии карбамазепином и затем с 2-недельными интервалами в течение всего периода лечения.

Фенобарбитал также эффективен при тонико-клонических припадках и не оказывает ни одного из вышеназванных побочных действий. Однако в начале применения больные испытывают угнетение и заторможенность, чем и обусловлена плохая переносимость препарата. Седативный эффект является дозозависимым, что может ограничивать количество препарата, назначаемого для достижения полного контроля припадков. В том же случае, если терапевтического действия удается достигнуть с помощью доз фенобарбитала, не дающих седативного эффекта, то назначают самый мягкий режим длительного приема препарата. Примидон — это барбитурат, который метаболизируется в фенобарбитал и фенилэтилмалонамид (ФЭМА) и может быть более эффективным, чем один фенобарбитал, благодаря своему активному метаболиту. У детей барбитураты способны провоцировать состояния гиперактивности и повышенной раздражительности, что снижает эффективность лечения.

Помимо системных побочных эффектов, все три класса препаратов в более высоких дозах оказывают токсическое влияние на нервную систему. Нистагм часто наблюдается уже при терапевтических концентрациях препаратов, тогда как атаксия, головокружение, тремор, заторможенность интеллектуальных процессов, снижение памяти, спутанность сознания и даже ступор могут развиваться при увеличении уровней препаратов в крови. Эти явления обратимы при уменьшении концентрации препарата в крови до терапевтической.

Парциальные припадки, включая сложные парциальные приступы (при височной эпилепсии). Средства, широко назначаемые больным с тонико-клоническими припадками, эффективны также при парциальных приступах. Возможно, карбамазепин и фенитоин несколько более действенны при данных припадках, чем барбитураты, хотя окончательно это не установлено. В целом сложные парциальные приступы трудно поддаются коррекции, в связи с чем требуется назначать больным более одного препарата (например, карбамазепин и примидон или фенитоин либо любой из препаратов первого ряда в сочетании с высокими дозами метсуксимида) и в ряде случаев осуществлять нейрохирургическое вмешательство. При этих формах припадков во многих центрах по изучению эпилепсии проводятся испытания новых противоэпилептических средств.

Первично генерализованные малые припадки (абсансы и атипичные). Эти припадки поддаются коррекции препаратами различных классов в отличие от тонико-клонических и фокальных приступов. При простых абсансах средством выбора служит этосуксимид. Среди побочных эффектов отмечаются желудочно-кишечные расстройства, изменения поведения, головокружение и сонливость, но соответствующие жалобы возникают довольно редко. При более трудно контролируемых атипичных малых и миоклонических припадках препаратом выбора является вальпроевая кислота (она эффективна также при первично-генерализованных тонико-клонических припадках). Вальпроевая кислота может приводить к раздражению желудочно-кишечного тракта, депрессии костного мозга (особенно тромбоцитопении), гипераммониемии и дисфункции печени (включая редкие случаи прогрессирующей печеночной недостаточности с летальным исходом, которая скорее представляет собой следствие повышенной чувствительности к препарату, чем дозозависимый эффект). Общий анализ крови с подсчетом числа тромбоцитов и функциональные печеночные тесты необходимо проводить до начала терапии и в процессе лечения с двухнедельными интервалами на протяжении периода, достаточного для подтверждения хорошей переносимости препарата у конкретного больного.

Клоназепам (препарат бензодиазепинового ряда) также может применяться при атипичных малых и миоклонических припадках. Иногда он провоцирует головокружение и раздражительность, но, как правило, не дает других системных побочных эффектов. Одним из первых проти-воабсансных средств был триметадион, но в настоящее время его используют редко в связи с потенциальной токсичностью.

Хирургическое лечение

См. нейрохирургическое лечение эпилепсии.

Судорожный синдром - сложный симптомокомплекс, основными проявлениями которого являются внезапно и самопроизвольно возникающие сокращения поперечно-полосатой мускулатуры. Эта особая реакция организма на эндогенные и экзогенные раздражители, проявляющаяся приступообразными мышечными спазмами. Приступы вызваны возбуждением и патологической гиперактивностью отдельной группы нервных клеток головного мозга. Проще говоря, судороги — признак врожденного или приобретенного органического поражения ЦНС.

Судорожный синдром - не самостоятельная нозология, а проявление целого ряда заболеваний: неврологических, травматологических, эндокринологических. Синдром может возникнуть в любом возрасте, но чаще всего он встречается у детей первых лет жизни. Это связано с морфо-функциональной несформированностью структур ЦНС, неустойчивостью метаболизма в нервной ткани, преобладанием возбуждения в головном мозге над торможением. Эти факторы способствуют быстрому отеку мозгового вещества, кислородному голоданию, водно-электролитному дисбалансу, что в свою очередь приводит к судорогам. Детский организм обладает низким порогом возбудимости ЦНС и склонностью к диффузным судорожным реакциям.

Основным клиническим признаком патологии являются судороги - спастические сокращения мышц локального или генерализованного характера. В первом случае судорожно сокращаются мышечные волокна одной группы. Локальные судороги называются парциальными или фокальными. При генерализации процесса судорожно сокращается мускулатура всего тела, возникает так называемый большой судорожный припадок. Это тяжелое состояние сопровождается помрачением сознания и дыхательными расстройствами.

Парциальные судороги бывают быстрыми и ритмичными - клоническими, а также замедленными и пролонгированными - тоническими. Последние захватывают практически весь мышечный массив и буквально парализуют дыхательную мускулатуру. Все мышцы больного напрягаются, голова откидывается, руки сгибаются, зубы сжимаются, тело вытягивается. Существует смешанный тип судорог - клонико-тонический, возникающий у больных, находящихся в коме или шоке.

Симптомы патологии весьма разнообразны. Во время судорог у больных повышается температура, возникает рвота, нарушается сердечный ритм, появляются признаки интоксикации, начинают непроизвольно подергиваться мышцы лица, теряется контакт с внешним миром, выделяется пена изо рта, взгляд становится бессмысленным, «невидящим».

Чтобы определить причину синдрома и начать лечение, необходимо пройти медицинское обследование. Больных консультируют невропатологи, травматологи, эндокринологи, педиатры. Диагностика заключается в проведении электроэнцефалографии, нейросонографии, реоэнцефалографии, рентгенографического и томографического исследования головы.

Всем больным с судорожным синдрмом должна быть оказана экстренная медицинская помощь. После завершения приступа пациентов госпитализируют в стационар для проведения полноценного и комплексного лечения. Интенсивная терапия включает применение антиконвульсантов. Чтобы навсегда избавиться от судорожного синдрома, необходимо вылечить основное заболевание, ставшее его первопричиной.

Судорожный синдром имеет код по МКБ-10 R56 и относится к «Судорогам, не классифицированным в других рубриках».

Причинные факторы

Существует огромное количество факторов и патологий, которые могут вызвать судорожный синдром. Чаще всего провоцируют его развитие: сильный стресс и чрезмерное психоэмоциональное перенапряжение, резкий подъем температуры при острых инфекциях, травмы головы, гиповолемия, обусловленная рвотой и поносом. Эти факторы воздействуют преимущественно на детский организм.

У новорожденных причинами судорог становятся: асфиксия, родовой травматизм, внутриутробное инфицирование плода, врожденные пороки развития головного мозга, алкогольный или абстинентный синдром плода. При заражении пупочной ранки могут возникнуть столбнячные судороги. Наследственность имеет огромное значение в возникновении патологии у детей. Генетически детерминированные особенности обмена веществ и нейродинамических процессов определяют пониженный порог судорожной готовности.

У взрослых развитию синдрома способствует злоупотребление алкоголем, передозировка лекарств, воздействие токсинов и химикатов. Частые стрессовые ситуации и нестабильное психологическое состояние нередко становятся причинами недуга.

Судорожный синдром — проявление различных заболеваний:

Неврологических расстройств — эпилепсии, ДЦП, болезни Альцгеймера;

Нейроинфекции - воспаления оболочек мозга и мозгового вещества;

Цереброваскулярных нарушений - геморрагических и ишемических инсультов;

Новообразований — опухолей или абсцессов мозга;

Врожденных заболеваний сердца и сосудов;

Метаболических изменений — гипокальциемии, гипомагниемии, гипо- и гипернатриемии;

Эндокринопатии - сахарного диабеат, спазмофилии, гипопаратиреоза;

Банальной простуды или гриппа;

Гематологических болезней - гемофилии, лейкоза, тромбоцитопенической пурпуры;

Поствакцинальных осложнений.

Симптоматика

Патология проявляется приступами внезапных мышечных сокращений, которые возникают самопроизвольно под воздействием определенных факторов. Больные «отключаются» и перестают реагировать на окружающих, их не интересуют происходящие события, глазные яблоки «плавают», возникает брадикардия и апноэ. Внешними признаками синдрома являются: напряженность всего тела, закидывание головы назад, сжатие челюстей, сгибание рук и разгибание ног, бледность или синюшность кожи. Тоническая фаза припадка длится не более минуты. Если в это время оказать медицинскую помощь, она будет максимально эффективной.

В клоническую фазу приступа восстанавливаются утраченные функции организма - дыхание и сознание, наблюдаются лишь отдельные мышечные подергивания. Если лечение запаздывает, и судороги не прекращаются, развивается судорожный статус. Больные не приходят в сознание, лежат с открытыми глазами, не реагирующими на свет, дышат шумно и хрипло. Мышцы их конечностей непрерывно сокращаются, на губах появляется пена с примесью крови, пульс учащается. Часто больные не выходят из этого тяжелого состояние и умирают во время судорог.

Судороги при различных патологиях:

Диагностика

Комплексное обследование больных с судорогами начинается со сбора анамнеза. Специалисты выясняют, имеются ли среди родственников больные с судорожным синдромом, как протекала беременность матери, какие факторы провоцируют приступ судорог, как он протекает и сколько длится. Необходимо также узнать, как больной выходит из судорог и как чувствует себя после приступа.

Инструментальные исследования, позволяющие выявить причину синдрома:

электроэнцефалография,

рентгенография черепа,

реоэнцефалография,

нейросонография,

диафаноскопия,

пневмоэнцефалография,

эхоэнцефалография,

томография,

ангиография,

радиоизотопное сканирование,

офтальмоскопия.

Лабораторные анализы имеют вспомогательное значение в дифференциальной диагностике данного синдрома.

Лечебный процесс

Первостепенное значение в лечении патологии и спасении больного имеет доврачебная помощь. Если больному не помочь до приезда кареты скорой помощи, возможно наступление смертельного исхода.

Алгоритм первой помощи при судорогах:

Уложить больного на ровную поверхность, подложив под голову мягкий предмет;

Снять узкую и давящую одежду, открыть окно для хорошего поступления воздуха в помещение,

Между зубами вставить палочку, обернутую тканью, чтобы избежать прикусывания языка,

Повернуть голову набок для беспрепятственного выхода слизи и рвотных масс,

Обрызгать лицо больного водой или дать понюхать нашатырь, если он истерит,

Принять меры, предупреждающие дополнительную травматизацию во время падения,

Не оставлять больного в одиночестве, пока он не придет полностью в себя.

Все перечисленные мероприятия можно выполнить самостоятельно. Остальные лечебно-спасательные меры должны предпринять врачи и фельдшеры неотложки.

Больных на скорой помощи госпитализируют в стационар для оказания специализированной медицинской помощи. Судорожный синдром — полиэтиологическая патология. Чтобы ее лечение было эффективным, необходимо сначала выявить причинные факторы, а затем устранить их.

Терапевтические мероприятия при синдроме начинают с назначения больным антиконвульсантов: «Диазепама», «Лоразепама», «Фенитоина», «Триоксазина». Если эти препараты не оказываются достаточно эффективными, применяют более сильное успокоительное средство «Фенобарбитал».

При сильных припадках внутривенно вводят «Дроперидол», «Оксибутират натрия», «Аминазин», «Пипольфен», «Гексенал», «Тиопентал». Парентеральное введение перечисленных препаратов оказывает мгновенное противосудорожное действие.

При упорных и длительных судорогах показана гормонотерапия — «Преднизолон», «Гидрокортизон».

При припадке длительностью более пяти минут проводят кислородное лечение. Судороги с угнетением дыхания и потерей сознания требуют проведения ИВЛ на фоне миорелаксантов.

Когда причина судорог известна, проводят патогенетическое лечение: вводят глюконат кальция при его дефиците, глюкозу – при гипогликемии, антибиотики при инфекционном воспалении мозга и его оболочек.

Фебрильные судороги возникают у лихорадящих больных, которым необходим прием жаропонижающих средств — «Ибупрофена», «Парацетамола».

Для предотвращения отека мозга назначают диуретики — «Маннитол», «Фурасемид».

Полноценное и сбалансированное питание помогает организму быстрее восстановиться и нормально функционировать. Больным рекомендуют дробное питание - небольшими порциями через каждые три часа. Из рациона следует исключить жирные, жареные, копченые блюда. Его необходимо обогащать витаминами и минералами.

Средства народной медицины, уменьшающие выраженность судорожных приступов: сбор из пиона, солодки и ряски, а также настой марьина корня и каменное масло.

Прогноз патологии в большинстве случаев благоприятный. Судорожный синдром обычно проходит после лечения причинного заболевания. В противном случае следует заподозрить эпилепсию. При отсутствии своевременной и адекватной терапии развиваются тяжелые осложнения, которые могут привести к смерти больного от отека мозга, остановки сердца и дыхания. Отек легких приводит сначала к затруднению дыхания, а затем к его полному прекращению. Сердечно-сосудистые нарушения часто заканчиваются остановкой сердца. Во время приступа больной может получить дополнительные травмы, которые также опасны серьезными последствиями. Самолечение чревато тяжелыми проблемами со здоровьем. При появлении первых признаков синдрома следует сразу же обратиться к врачу.

Профилактические мероприятия

Своевременное лечение имеющихся соматических и психоневрологических заболеваний,

Защита организма от стрессов и нервных потрясений,

Правильное питание, включение в рацион свежих овощей и фруктов,

Отказ от алкоголя и курения,

Контроль за состояние лихорадящих больных при инфекционных заболеваниях,

Планирование беременности, перинатальный скрининг,

Диспансерное наблюдение у невропатолога.

Судорожный синдром - клиническое проявление целого ряда серьезных патологий, которые при отсутствии лечения могут привести к негативным последствиям. Современная медицина научилась купировать судорожные припадки и устранять первопричинные факторы. Если больному была вовремя и правильно оказана доврачебная помощь, а затем и квалифицированная медицинская помощь, он сможет перенести синдром без особого вреда для здоровья.

Видео: о судорожном синдроме у детей

И только у третьей части этих пациентов возникают повторяющиеся припадки, что позволяет поставить диагноз эпилепсия.

Судорожный припадок - это отдельный эпизод, а эпилепсия - это болезнь. Соответственно, нельзя назвать любой судорожной припадок эпилепсией. При эпилепсии припадки спонтанные и повторяющиеся.

Причины

Судорожный припадок - это признак повышенной нейрогенной активности. Такое обстоятельство могут спровоцировать разные заболевания и состояния.

Причины, приводящие к возникновению судорог:

Генетические нарушения - приводят к развитию первичной эпилепсии.
Перинатальные нарушения - воздействие на плод инфекционных агентов, медикаментов, гипоксии. Травматические и асфиктические поражения во время родов.
Инфекционные поражения мозга (менингит, энцефалит).
Действие токсических веществ (свинца, ртути, этанола, стрихнина, угарного газа, алкоголя).
Абстинентный синдром.
Эклампсия.
Прием медикаментозных средств (аминазина, индометацина, цефтазидима, пенициллина, лидокаина, изониазида).
Черепно-мозговая травма.
Нарушения мозгового кровообращения (инсульт, субарахноидальное кровоизлияние, а также острая гипертоническая энцефалопатия).
Метаболические нарушения: электролитные нарушения (например, гипонатриемия, гипокальциемия, гипергидратация, дегидратация); нарушения углеводного (гипогликемия) и аминокислотного обменов (при фенилкетонурии).
Опухоли головного мозга.
Наследственные заболевания (например, нейрофиброматоз).
Лихорадка.
Дегенеративные заболевания мозга.
Другие причины.

Те или иные причины возникновения судорожных приступов характерны для определенных возрастных групп.

Виды судорог

В медицине неоднократно предпринимались попытки создать наиболее подходящую классификацию судорожных приступов. Все виды припадков можно поделить на две группы:

Парциальные припадки провоцируются возбуждением нейронов в конкретной области коры мозга. Генерализованные припадки порождаются гиперактивностью обширной зоны мозга.

Парциальные припадки

Парциальные припадки именуют простыми, если не сопровождаются нарушением сознания и сложными, если они присутствуют.

Простые парциальные припадки

Протекают без нарушения сознания. От того, в каком участке мозга возник эпилептогенный очаг, зависит клиническая картина. Могут наблюдаться такие признаки:

Судороги в конечностях, а также поворачивание головы и туловища;
Ощущения ползания мурашек по коже (парестезии), световые вспышки перед глазами, изменение восприятия окружающих предметов, ощущение необычного запаха или вкуса, появление ложных голосов, музыки, шума;
Психические проявления в виде дежавю, дереализации, деперсонализации;
Иногда в судорожный процесс постепенно вовлекаются разные группы мышц одной конечности. Это состояние получило название джексоновского марша.

Продолжительность такого припадка - всего от пары секунд до нескольких минут.

Сложные парциальные припадки

Сопровождаются нарушением сознания. Характерный признак припадка - автоматизмы (человек может облизывать губы, повторять какие-то звуки или слова, потирать ладони, ходить по одной траектории и т.д.).

Продолжительность припадка - одна-две минуты. После припадка может отмечаться кратковременное помрачнение сознания. О произошедшем событии человек не помнит.

Иногда парциальные припадки преобразовываются в генерализованные.

Генерализованные припадки

Протекают на фоне утраты сознания. Неврологи выделяют тонические, клонические и тонико-клонические генерализованные припадки. Тонические судороги - стойкое сокращение мышц. Клонические - ритмические мышечные сокращения.

Генерализованные припадки могут протекать в виде:

Больших припадков (тонико-клонических);
Абсансов;
Миоклонических припадков;
Атонических припадков.

Тонико-клонические припадки

Человек внезапно теряет сознание и падает. Наступает тоническая фаза, длительность которойсекунд. Наблюдаются разгибание головы, сгибание рук, вытягивание ног, напряжение туловища. Иногда возникает своеобразный крик. Зрачки расширены, не реагируют на световой раздражитель. Кожа приобретает синюшный оттенок. Может возникать непроизвольное мочеиспускание.

Затем наступает клоническая фаза, характеризующаяся ритмичным подергиванием всего тела. Также наблюдается закатывание глаз и выделение пены со рта (иногда кровавой, если прикушен язык). Длительность этой фазы одна-три минуты.

Иногда при генерализованном припадке наблюдаются только клонические или же тонические судороги. После приступа сознание человека восстанавливается не сразу, отмечается сонливость. Пострадавший не помнит о случившемся. Заподозрить припадок позволяют боль в мышцах, наличие ссадин на теле, следов прикуса на языке, ощущение разбитости.

Абсансы

Абсансы еще называют малыми припадками. Это состояние характеризуется внезапным выключением сознания буквально на несколько секунд. Человек замолкает, застывает, взгляд фиксируется в одной точке. Зрачки при этом расширены, веки несколько опущены. Может наблюдаться подергивание мышц лица.

Характерно, что человек во время абсанса не падает. Поскольку приступ недлительный, он часто остается незаметен окружающими людьми. Спустя несколько секунд сознание возвращается и человек продолжает делать то, что делал до приступа. Произошедшее событие человек не осознает.

Миоклонические припадки

Это припадки кратковременных симметричных или несимметричных сокращений мышц туловища и конечностей. Судороги могут сопровождаться изменением сознания, но из-за короткой продолжительности приступа этот факт часто остается неотмеченным.

Атонические припадки

Характеризуется утратой сознания и снижением тонуса мышц. Атонические припадки являются верным спутником детей с синдромом Леннокса-Гасто. Это патологическое состояние формируется на фоне всевозможных аномалий развития мозга, гипоксического или инфекционного поражения мозга. Для синдрома присущи не только атонические, но и тонические припадки с абсансами. Кроме того, отмечается задержка умственного развития, парезы конечностей, атаксия.

Эпилептический статус

Это грозное состояние, для которого характерна серия эпилептических припадков, между которыми человек не приходит в сознание. Это неотложное состояние, которое может заканчиваться смертью. Поэтому эпилептический статус должен купироваться как можно раньше.

В большинстве случаев эпистатус возникает у людей с эпилепсией на фоне прекращения употребления противоэпилептических средств. Тем не менее, эпилептический статус может быть и первоначальным проявлением метаболических нарушений, онкологических заболеваний, абстинентного синдрома, черепно-мозговой травмы, острых нарушений мозгового кровоснабжения или же инфекционного поражения мозга.

К осложнениям эпистатуса относят:

Дыхательные расстройства (остановка дыхания, отек легких нейрогенного характера, аспирационная пневмония);
Расстройства гемодинамики (артериальная гипертензия, аритмии, прекращение сердечной деятельности);
Гипертермия;
Рвота;
Метаболические нарушения.

Судорожный синдром у детей

Судорожный синдром среди детей встречается достаточно часто. Такая высокая распространенность связана с несовершенством структур нервной системы. Судорожный синдром чаще встречается у недоношенных детей.

Фебрильные судороги

Это судороги, развивающиеся у детей возрастом от полугода до пяти лет на фоне температуры тела свыше 38,5 градусов.

Заподозрить начало припадка можно по блуждающему взгляду малыша. Ребенок перестает откликаться на звуки, мельтешение рук, предметов перед глазами.

Различают такие типы припадков:

Простые фебрильные припадки. Это одиночные судорожные припадки (тонические или тонико-клонические), длительностью до пятнадцати минут. Не имеют парциальных элементов. После припадка сознание не нарушено.
Осложненные фебрильные припадки. Это более длительные припадки, которые в виде серий следуют один за другим. Могут содержать парциальный компонент.

Фебрильные судороги случаются приблизительно у 3-4% малышей. Только у 3% среди этих детей развивается в последующем эпилепсия. Вероятность развития заболевания выше, если у ребенка в анамнезе имеются именно осложненные фебрильные припадки.

Аффективно-респираторные судороги

Это синдром, для которого свойственны эпизоды апноэ, потери сознания, а также судороги. Приступ провоцируется сильными эмоциями, такими как испуг, гнев. Малыш начинает плакать, возникает апноэ. Кожные покровы приобретают цианотичный или багровый цвет. В среднем период апноэ длитсясекунд. После чего могут развиваться потеря сознания, обмякание тела, сменяющееся тоническими или же тонико-клоническими судорогами. Затем происходит рефлекторный вдох и малыш приходит в себя.

Спазмофилия

Это заболевание является следствием гипокальциемии. Снижение кальция в крови наблюдается при гипопаратиреозе, рахите, заболеваниях, сопровождающихся обильной рвотой и диареей. Спазмофилия регистрируется среди детей в возрасте от трех месяцев до полуторагодовалого возраста.

Различают такие формы спазмофилии:

Явная форма заболевания проявляется тоническими судорогами мышц лица, кистей, стоп, гортани, которые трансформируются в генерализованные тонические судороги.

Заподозрить скрытую форму заболевания можно по характерным признакам:

Симптом Труссо - судороги мышц кисти, возникающие при сдавливании сосудисто-нервного пучка плеча;
Симптом Хвостека - сокращение мышц рта, носа, века, возникающие в ответ на поколачивание неврологическим молоточком между уголком рта и скуловой дугой;
Симптом Люста - тыльное сгибание стопы с выворачиванием ноги кнаружи, возникающее в ответ на поколачивание молоточком по малоберцовому нерву;
Симптом Маслова - при покалывании кожи возникает кратковременная задержка дыхания.

Диагностика

Диагностика судорожного синдрома основывается на выяснении анамнеза пациента. Если удается установить связь между определенной причиной и судорогами, значит можно говорить о вторичном эпилептическом припадке. Если же припадки возникают спонтанно и повторяются, следует заподозрить эпилепсию.

Для диагностики проводят ЭЭГ. Зарегистрировать электроэнцефалографию непосредственно во время приступа - задача непростая. Поэтому диагностическая процедура проводится уже после припадка. В пользу эпилепсии могут свидетельствовать фокальные или же ассиметричные медленные волны.

Обратите внимание: Часто электроэнцефалография остается нормальной даже тогда, когда клиническая картина судорожного синдрома не позволяет усомниться в наличии эпилепсии. Поэтому данные ЭЭГ не могут играть ведущую роль при определении диагноза.

Лечение

Терапия должна быть сосредоточена на ликвидировании причины, вызвавшей припадок (удаление опухоли, устранение последствий абстинентного синдрома, коррекция метаболических нарушений и т.д.).

Во время приступа человека необходимо уложить в горизонтальное положение, перевернуть на бок. Такое положение позволит предупредить поперхивание желудочным содержимым. Под голову следует подложить что-то мягкое. Можно немного придерживать голову, тело человека, но с умеренной силой.

Обратите внимание : Во время судорожного приступа не стоит засовывать в рот человеку какие-либо предметы. Это может привести к травмированию зубов, а также застреванию предметов в дыхательных путях.

Нельзя оставлять человека до момента полного восстановления сознания. Если судороги возникли впервые или судорожный припадок характеризуется серией судорог, человека необходимо госпитализировать.

При припадке длительностью свыше пяти минут, пациенту подают кислород через маску, а также вводят десять миллиграмм диазепама на глюкозе в течение двух минут.

После первого случая судорог противоэпилептические средства обычно не назначают. Эти медикаменты приписывают в тех случаях, когда пациенту ставят окончательный диагноз эпилепсии. Выбор медикамента основывается на виде припадка.

При парциальных, а также тонико-клонических судорогах используют:

При миоклонических припадках назначают:

В большинстве случаев ожидаемого эффекта удается добиться на фоне терапии одним препаратом. В резистентных случаях назначают несколько средств.

Григорова Валерия, медицинский обозреватель

Дыхательная недостаточность: классификация и неотложная помощь

Что принимать при пищевом отравлении?

Здравствуйте. Подскажите, пожадуйста. какие обезболивающие препараты, препараты от повышенной теипературы и антибиотики можно принимать совместно с Карбамазепином?

При одновременном приеме с Карбамазепином увеличивается токсическое воздействие других препаратов на печень, поэтому вопрос совместимости Вам нужно обсуждать только с лечащим врачом. Я бы однозначно не рекомендовал принимать Анальгин и Парацетамол. Ибупрофен - под вопросом. Антибиотики - строго по назначению лечащего врача.

Здравствуйте! Мне поставили диагноз - эпилепсия, но никак не могут определить причину, принимаю фенобарбитал, судороги появляются с перерывами в пол года или даже ещё больше, можно ли мне перейти на другой препарат - депатин Кроно?

Здравствуйте. Онлайн-консультанты не имеют права назначать либо отменять/заменять препараты в рамках заочной консультации. Вам нужно задать этот вопрос лечащему врачу.

Здравствуйте. Каким образом ищут причину тонико-клонических судорог. У дочери полтора года назад появились такие судороги. Были раза 3 в течении первых полугода. Сразу назначили энкорат хроно. Но причину так и не нашли. Делают ЭЭГ, есть волны и продолжение лечения. Делали КТ, нашли киари 1 . У родных ни у кого не было такого, травм головы тоже не было. Как можно определить причину? Спасибо.

Здравствуйте. Жаль, что Вы не указали возраст ребенка и величину опущения миндалин. Кроме ЭЭГ и КТ может назначаться только рентген (только если было подозрение на травму). В Вашем случае нужно обратить внимание на аномалию Арнольда Киари, несмотря на легкую степень, она в редких случаях (!) может провоцировать в т.ч. и судорожный синдром. Учитывая, что речь идет о ребенке, Вам нужно искать ответ не в Интернете, а у компетентного детского невролога (желательно посетить 2-3 врачей, чтобы получить коллегиальное мнение).

Здравствуете, у меня есть дочь, сейчас ей три года. Врачи ставили диаг. ППНС с судорожным синдромом ЗПРР. Как это лечить? Сейчас она принимает сироп конувулекс.

Информация предоставляется с целью ознакомления. Не занимайтесь самолечением. При первых признаках заболевания обратитесь к врачу. Имеются противопоказания, необходима консультация врача. Сайт может содержать контент, запрещенный для просмотра лицам до 18 лет.

Судорожный синдром у детей и взрослых. Первая помощь при судорожном синдроме

В сегодняшней статье мы поговорим о таком частом, но довольно неприятном явлении, как судорожный синдром. В большинстве случаев его проявления выглядят как эпилепсия, токсоплазмоз, энцефалит, спазмофил, менингит и другие болезни. С научной точки зрения это явление относят к расстройствам функций центральной нервной системы, которое проявляется совместными симптомами клонического, тонического или же клонико-тонического неконтролируемого сокращения мышцы. Кроме того, довольно часто сопутствующим проявлением этого состояния является временная потеря сознания (от трёх минут и выше).

Судорожный синдром: причины

Такое состояние может возникать вследствие следующих причин:

Интоксикация
Инфекция.
Разнообразные повреждения.
Болезни центральной нервной системы.
Малое количество макроэлементов в крови.

Кроме того, это состояние может быть осложнением других заболеваний, таких как грипп или менингит. Особое внимание стоит обратить на тот факт, что дети, в отличие от взрослых, гораздо чаще подвержены этому явлению (как минимум раз в 5). Происходит это вследствие того, что у них ещё не до конца сформировалась структура мозга, и процессы торможения не такие сильные, как у взрослых. И именно поэтому при первых же признаках такого состояния нужно срочно обращаться к специалисту, так как они свидетельствуют об определённых нарушениях в работе центральной нервной системы.

Кроме того, судорожный синдром у взрослых может появиться и после сильного переутомления, переохлаждения. Также довольно часто это состояние диагностировалось и в гипоксическом состоянии или в алкогольном опьянении. Особо стоит отметить, что к возникновению судорог могут привести и разнообразные экстремальные ситуации.

Симптоматика

Исходя из врачебной практики, можно сделать вывод, что судорожный синдром у детей возникает совершенно внезапно. Появляется двигательное возбуждение и блуждающий взгляд. Кроме того, наблюдается запрокидывание головы и смыкание челюсти. Характерным признаком этого состояния считается сгибание верхней конечности в лучезапястном и локтевом суставах, сопровождающееся выпрямлением нижней конечности. Также начинает развиваться брадикардия, не исключается временная остановка дыхания. Довольно часто во время этого состояния наблюдались изменения кожных покровов.

Классификация

По типу сокращений мышц судороги могут быть клонического, тонического, тонико-клонического, атонического и миоклонического характера.

По распространению они могут быть фокальными (существует источник эпилептической активности), генерализованными (появляется диффузная эпилептическая активность). Последние, в свою очередь, бывают первично-генерализованными, что обуславливаются двусторонним привлечением головного мозга, и вторично-генерализованными, которые характеризуются локальным привлечением коры с дальнейшим двусторонним распространением.

Локализовываться судороги могут в лицевых мышцах, мышцах конечности, диафрагмы и в других мышцах человеческого организма.

Кроме того, различают судороги простые и сложные. Главное отличие вторых от первых заключается в том, что нарушения сознания у них полностью отсутствуют.

Клиника

Как показывает практика, проявления этого явления поражают своим многообразием и могут иметь различный временной интервал, форму и частоту возникновения. Сам характер протекания судорог напрямую зависит от патологических процессов, которые могут быть как их причиной, так и носить роль провоцирующего фактора. Кроме того, судорожный синдром характеризуется кратковременными спазмами, расслаблением мышц, которые быстро следуют друг за другом, что в дальнейшем служит причиной стереотипного движения, имеющего отличную друг от друга амплитуду. Появляется это из-за чрезмерного раздражения коры головного мозга.

В зависимости от сокращений мышц, судороги бывают клоническими и тоническими.

К клоническим относят стремительные мышечные сокращения, которые непрерывно сменяют друг друга. Выделяют ритмические и неритмические.
К тоническим же судорогам относят сокращения мышц, что носят более длительный характер. Как правило, время их протекания очень длительное. Различают первичные, те, что появляются сразу же по окончании клонических судорог, и локализованные или общие.

Также нужно помнить о том, что судорожный синдром, симптомы которого могут выглядеть как конвульсии, требует немедленного оказания медицинской помощи.

Распознавание судорожного синдрома у детей

Как показывают многочисленные исследования, судороги у детей в грудном и раннем возрасте носят тонико-клонический характер. Проявляются они в большей мере при токсической форме ОКИ, ОРВИ, нейроинфекциях.

Судорожный синдром, который развился после повышения температуры, является фебрильным. В этом случае можно с уверенностью сказать, что в семье отсутствуют больные с предрасположенностью к приступам судорог. Этот вид, как правило, может проявляться у детей от 6 мес. до 5 лет. Характеризуется он низкой частотой (максимум до 2 раз за все время лихорадки) и кратковременностью. Кроме того, во время судорог температура тела может достигать 38, но при этом все клинические симптомы, свидетельствующие о поражении головного мозга, полностью отсутствуют. При проведении ЭЭГ в период отсутствия судорог данные о судорожной активности будут полностью отсутствовать.

Максимальное время протекания фебрильных судорог может составлять 15 мин., но в большинстве случаев оно составляет максимум 2 минуты. Основой для появления таких судорог служат патологические реакции центральной нервной системы на инфекционное или токсическое воздействие. Сам судорожный синдром у детей проявляется во время лихорадки. Его характерными симптомами считается изменение кожных покровов (от побледнения до цианоза) и изменения в дыхательном ритме (наблюдаются хрипы).

Атонические и эффективно-респираторные судороги

У подростков, что болеют неврастенией или неврозом, могут наблюдаться эффективно-респираторные судороги, протекание которых обуславливается аноксией, вследствие кратковременного внезапно проявляющегося апноза. Такие судороги диагностируются у лиц, возраст которых варьируется от 1 до 3 лет и характеризуются конверсионными (истерическими) приступами. Чаще всего они проявляются в семьях с гиперопекой. В большинстве случае судороги сопровождаются потерями сознания, но, как правило, кратковременными. Кроме того, повышение температуры тела ни разу не было зафиксировано.

Очень важно понимать, что судорожный синдром, что сопровождается синкопальным состоянием, не опасен для жизни и как такого лечения не предусматривает. Чаще всего эти судороги возникают в процессе нарушения метаболизма (обмена солей).

Также различают ещё и атонические судороги, которые возникают во время падения или потери тонуса мышц. Проявляться он может у детей в возрасте 1–8 лет. Характеризуется он атипичными абсансами, миатоническими падениями и тоническими и аксиальными приступами. Возникают они довольно с высокой периодичностью. Также довольно часто появляется эпилептический статус, который резистентен к лечению, что ещё раз подтверждает тот факт, что помощь при судорожном синдроме должна быть своевременной.

Диагностика

Как правило, диагностика судорожного симптома не вызывает особых сложностей. К примеру, для определения выраженного миоспазма в период между приступами нужно выполнить ряд действий, направленных на выявление высокой возбудимости стволов нерва. Для этого применяют постукивание врачебным молотком по стволу лицевого нерва перед ушной раковиной, в районе крыльев носа или уголочка рта. Кроме этого, довольно часто в качестве раздражителя начинает применяться слабый гальванический ток (меньше 0,7 мА). Также важное значение имеет анамнез жизни больного и определение сопутствующих хронических заболеваний. Также следует учесть, что после очного осмотра врачом могут быть назначены дополнительные исследования, направленные на уточнение причины, вызвавшей это состояние. К таким диагностическим мероприятиям относят: взятие спинномозговой пункции, электроэнцефалографию, эхоэнцефалографию, обследование глазного дна, а также разнообразные обследования головного мозга и центральной нервной системы.

Судорожный синдром: первая помощь для человека

При первых признаках судорог первоочередным является проведение следующих лечебных мероприятий:

Укладывание больного на ровную и мягкую поверхность.
Обеспечение притока свежего воздуха.
Убирание близлежащих предметов, что могут нанести ему вред.
Расстегивание стесняющей одежды.
Заложение в ротовую полость (между коренными зубами) ложки, предварительно обернув её в вату, бинтом или же, если они отсутствуют, то салфеткой.

Как показывает практика, купирование судорожного синдрома заключается в приёме препаратов, вызывающих наименьшее угнетение дыхательных путей. Как пример можно привести активно действующее вещество «Мидазолам» или таблетки «Диазепам». Также довольно неплохо себя зарекомендовало введение препарата «Гексобарбитал» («Гексенел») или типентала натрия. Если же положительные сдвиги отсутствуют, то можно воспользоваться закисно-кислородным наркозом с добавкой в него средства «Фторотан» («Галотан»).

Кроме того, неотложная помощь при судорожном синдроме заключается во введении противосудорожных препаратов. К примеру, допускается внутримышечное или внутривенное введение 20% раствора окси-бутирата натрия (мг/кг) или в соотношении 1 мл к 1 году жизни. Также можно использовать и 5% раствор глюкозы, что позволит значительно отсрочить или же полностью избежать повторения судорог. Если же они продолжаются достаточно длительное время, то нужно применить гормональную терапию, которая заключается в приёме препарата «Преднизолон» 2-5 М7КГ или «Гидрокортизон» по 10 м7кг в течение суток. Максимальное количество введений внутривенно или внутримышечно составляет 2 или 3 раза. Если наблюдаются серьёзные осложнения, такие как сбои в дыхании, кровообращении или же угроза жизни ребёнку, то оказание помощи при судорожном синдроме заключается в проведении интенсивной терапии с назначением сильнодействующих противосудорожных лекарств. Кроме того, для людей, у которых наблюдались тяжёлые проявления этого состояния, показана обязательная госпитализация.

Лечение

Как показывают многочисленные исследования, которые подтверждают распространённое мнение большинства невропатологов, назначение длительной терапии по завершении 1 приступа судорог не совсем верно. Так как однократные вспышки, возникающие на фоне лихорадок, изменений в метаболизме, инфекционных поражений или отравления достаточно легко купируются во время проведения лечебных мероприятий, направленных на устранение причины основного заболевания. Лучше всего в этом плане себя зарекомендовала монотерапия.

Если же у людей диагностирован периодически повторяемый судорожный синдром, лечение заключается в приёме определённых медицинских препаратов. К примеру, для лечения фебрильных судорог оптимальным вариантом будет приём средства «Диазепам». Использовать его можно как внутривенно (0,2–0,5) или же ректально (суточная доза составляет 0,1–0,3). Приём его нужно продолжать и после исчезновения приступов. Для более длительного лечения, как правило, назначают медикамент «Фенобарбитал». Также перорально можно принимать препарат «Дифенин» (2–4 мг/кг), «Суксилеп» (10–35 мг/кг) или «Антелепсин» (0,1–0,3 мг/кг в течение суток).

Также стоит обратить внимание на то, что применение антигистаминных препаратов и нейролептиков значительно усилит эффект от применения антиконвульсантов. Если же во время судорог наблюдается высокая вероятность остановки сердца, то можно использовать анестетики и миорелаксанты. Но стоит учитывать, что в этом случае человека следует немедленно перевести на ИВЛ.

При ярко выраженных симптомах неонатальных судорог рекомендовано использовать препараты «Фенитон» и «Фенобарбитал». Минимальная доза последнего должна составлять 5–15 мг/кг, далее следует принимать его по 5–10 мг/кг. Кроме того, половина первой дозы может быть введена внутривенным образом, а вторая - перорально. Но следует отметить, что принимать этот препарат следует под присмотром врачей, так как существует высокая вероятность остановки сердечной деятельности.

Приступы судорог у новорождённых обуславливаются не только гипокальцемией, но и гипомагнезиемией, дефицитом витамина В6, которое подразумевает проведение оперативного лабораторного скрининга, особенно это актуально в том случае, когда не остаётся времени для проведения полноценной диагностика. Именно поэтому неотложная помощь при судорожном синдроме так важна.

Прогноз

Как правило, при своевременно оказанной первой помощи и в дальнейшем правильно проведённой диагностики с назначением схемы лечения прогноз вполне благоприятен. Единственное, что нужно помнить, так это то, что при периодическом проявлении этого состояния необходимо в срочном порядке обратиться в специализированное медицинское учреждение. Особо следует отметить, что лицам, чья профессиональная деятельность связана с постоянными умственными нагрузками, стоит проходить периодические проверки у специалистов.

Судорожный синдром у взрослых причины

к врачу, в клинику Онлайн калькулятор

стоимость медуслуг Заказать расшифровку

ЭКГ, ЭЭГ, МРТ, анализа Найти на карте

врача, клинику Задать вопрос

Определение понятия

Эпилептический (судорожный) припадок- неспецифическая реакция головного мозга на нарушения различной природы в виде парциальных (фокальных, локальных) или генерализованных судорожных приступов.

Эпилептический статус - судорожный припадок продолжительностью более 30 мин или повторяющиеся припадки без полного восстановления сознания между приступами, опасен для жизни больного (у взрослых смертность составляет 6–18% случаев, у детей - 3–6%).

От эпилепсии как болезни следует отличать эпилептические синдромы при текущих органических заболеваний мозга и острых токсических или токсико-инфекционных процессах, а также эпилептические реакции - единичные эпизоды при действии чрезвычайной для данного субъекта вредности (инфекции, интоксикации).

Причины

Наиболее частые причины судорожных припадков в различных возрастных группах:

Судороги на фоне лихорадки (простые или сложные)

Врождённые нарушения обмена веществ

Факоматозы (лейкодермия и гиперпигментация кожи, ангиомы и дефекты нервной системы)

Детский церебральный паралич (ДЦП)

Агенезия мозолистого тела

Резидуальная эпилепсия (травмы головного мозга в раннем детском возрасте)

Опухоли головного мозга

25–60 лет (поздняя эпилепсия)

Резидуальная эпилепсия (травмы головного мозга в раннем детском возрасте)

Воспаление (васкулит, энцефалит)

Опухоли головного мозга, метастазы в головной мозг

Опухоль головного мозга

Наиболее частые причины эпилептического статуса:

прекращение или нерегулярный приём антиконвульсантов;
алкогольный абстинентный синдром;
инсульт;
аноксия или метаболические нарушения;
инфекции ЦНС;
опухоль головного мозга;
передозировка ЛС, стимулирующих ЦНС (в частности, кокаина).

Механизмы возникновения и развития (патогенез)

Эпилептический разряд может возникать даже в здоровом головном мозге; порог судорожной готовности головного мозга индивидуален. Например, припадок может развиться у ребенка на фоне высокой температуры. При этом в последующем никаких неврологических заболеваний, в том числе эпилепсии, не возникает. В то же время фебрильные припадки развиваются лишь у 3-5% детей. Это позволяет предположить, что у них под влиянием эндогенных факторов снижен порог судорожной готовности. Одним из таких факторов может быть наследственность - припадки чаще развиваются у лиц с эпилепсией в семейном анамнезе.

Кроме того, порог судорожной готовности зависит от степени зрелости нервной системы. Некоторые заболевания значительно повышают вероятность эпилептических припадков. Одно из таких заболеваний - тяжелая проникающая черепно-мозговая травма. Эпилептические припадки после таких травм развиваются в 50% случаев. Это позволяет предположить, что травма приводит к такому изменению межнейронных взаимодействий, при котором повышается возбудимость нейронов. Такой процесс называют эпилептогенезом, а факторы, снижающие порог судорожной готовности, - эпилептогенными.

Клиническая картина (симптомы и синдромы)

Классификация

Формы судорожных припадков

1. Парциальные (фокальные, локальные) - в судороги вовлекаются отдельные мышечные группы, сознание, как правило, сохранено.

2. Генерализованные - сознание нарушено, судороги охватывают всё тело:

первично-генерализованные - двустороннее вовлечение коры головного мозга;
вторично-генерализованные - локальное вовлечение коры с последующим двусторонним распространением.

тонические - длительное сокращение мышц;
клонические - следующие сразу друг за другом краткие сокращения мышц;
тонико-клоническе.

Сокращение отдельных мышечных групп, в некоторых случаях только с одной стороны.
Судорожная активность может постепенно вовлекать новые участки тела (джексоновская эпилепсия).
Нарушение чувствительности отдельных областей тела.
Автоматизмы (мелкие движения кистей, чавканье, нечленораздельные звуки и т.д.).
Сознание чаще сохранено (нарушается при сложных парциальных припадках).
Пациент на 1–2 мин теряет контакт с окружающими (не понимает речь и иногда активно сопротивляется оказываемой помощи).
Спутанность сознания обычно продолжается 1–2 мин после завершения припадка.
Могут предшествовать генерализованным припадкам (кожевниковская эпилепсия).
В случае нарушения сознания больной о припадке не помнит.

Характерно возникновение в положении сидя или лёжа.
Характерно возникновение во сне
Могут начинаться с ауры (неприятные ощущения в эпигастральной области, непроизвольные движения головы, зрительные, слуховые и обонятельные галлюцинации и др.).
Начальный вскрик.
Потеря сознания.
Падение на пол. Повреждения при падении наблюдают часто.
Как правило, расширенные, не чувствительные к свету зрачки.
Тонические судороги в течение 10–30 сек, сопровождающиеся остановкой дыхания, затем клонические судороги (1–5 мин) с ритмическими подёргиваниями рук и ног.
Очаговая неврологическая симптоматика возможна (подразумевает очаговое поражение головного мозга).
Цвет кожи лица: гиперемия или цианоз в начале приступа.
Характерно прикусывание языка по бокам.
В некоторых случаях непроизвольное мочеиспускание.
В некоторых случаях пена вокруг рта.
После припадка - спутанность сознания, завершающий глубокий сон, нередко головная и мышечная боль. Больной о припадке не помнит.
Амнезия всего периода припадка.

Возникает спонтанно или в результате быстрой отмены противосудорожных препаратов.
Судорожные припадки следуют друг за другом, сознание полностью не восстанавливается.
У пациентов в коматозном состоянии объективные симптомы припадка могут быть стёрты, необходимо обратить внимание на подёргивания конечностей, рта и глаз.
Нередко заканчивается смертельным исходом, прогноз ухудшается с удлинением припадка более 1 ч и у пожилых пациентов.

Судорожные припадки необходимо дифференцировать с:

Возможно возникновение в положении сидя или лёжа.
Во сне не возникает.
Предвестники вариабельны.
Тонико-клонические движения асинхронные, движения тазом и головой из стороны в сторону, глаза плотно закрыты, противодействие пассивным движениям.
Цвет кожи лица не меняется или покраснение лица.
Прикусывания языка нет или прикусывание посередине.
Непроизвольное мочеиспускание отсутствует.
Повреждения при падении отсутствуют.
Спутанность сознания после приступа отсутствует либо носит демонстративный характер.
Боли в конечностях: жалобы различные.
Амнезия отсутствует.

Возникновение в положении сидя или лёжа - редко.
Во сне не возникает.
Предвестники: типичны головокружение, потемнение перед глазами, потоотделение, слюнотечение, ощущение шума в ушах, зевание.
Очаговая неврологическая симптоматика отсутствует.
Цвет кожи лица: бледность в начале или после судорог.
Непроизвольное мочеиспускание не характерно.
Повреждения при падении не характерны.
Частичная амнезия.

Кардиогенное синкопе (приступы Морганьи–Адамса–Стокса)

Возникновение в положении сидя или лёжа возможно.
Возникновение во сне возможно.
Предвестники: часто отсутствуют (при тахиаритмиях обмороку может предшествовать учащённое сердцебиение).
Очаговая неврологическая симптоматика отсутствует.
Тонико-клонические движения могут возникать после 30 сек обморока (вторичные аноксические судороги).
Цвет кожи лица: бледность в начале, гиперемия после восстановления.
Прикусывание языка бывает редко.
Непроизвольное мочеиспускание возможно.
Повреждения при падении возможны.
Спутанность сознания после приступа не характерна.
Боли в конечностях отсутствуют.
Частичная амнезия.

Истерический припадок возникает в определенной эмоционально напряженной для больного ситуации в присутствии людей. Это спектакль, развертывающийся в расчете на зрителя; При падении больные никогда не разбиваются. Судороги чаще всего проявляются по типу истерической дуги, больные принимают вычурные позы, рвут на себе одежду, кусаются. Реакция зрачков на свет и роговичный рефлекс сохраняются.

Транзиторные ишемические атаки (ТИА) и мигренозные приступы, дающие преходящие нарушения функций ЦНС (обычно без потери сознания), могут быть ошибочно приняты за фокальные эпилептические припадки. Неврологическая дисфункция, обусловленная ишемией (ТИА или мигренью), часто дает негативную симптоматику, т. е. симптомы выпадения (например, потеря чувствительности, онемение, ограничение полей зрения, паралич), тогда как дефекты, связанные с очаговой эпилептической активностью, обычно носят позитивный характер (судорожные подергивания, парестезии, искажения зрительных ощущений и галлюцинации), хотя подобное разграничение не является абсолютным. Кратковременные стереотипные эпизоды, свидетельствующие о дисфункции в отдельной области кровоснабжения мозга у пациента с сосудистым заболеванием, патологией сердца или факторами риска сосудистого поражения (диабет, артериальная гипертензия), более характерны для ТИА. Но, поскольку у больных более старшего возраста распространенной причиной эпилептических припадков служат инфаркты мозга в отдаленном периоде заболевания, следует вести поиск очага пароксизмальной активности на ЭЭГ.

Психомоторные варианты и истерические приступы. Как отмечалось выше, во время сложного парциального припадка у больных часто отмечают нарушения поведения. Это проявляется внезапными изменениями в структуре личности, появлением чувства грозящей гибели или немотивированного страха, патологическими ощущениями соматического характера, эпизодической забывчивостью, кратковременной стереотипной двигательной активностью по типу обирания одежды или постукивания ногой. У многих больных возникают личностные нарушения, в связи с чем таким пациентам необходима помощь психиатра. Нередко, особенно если у больных не наблюдают тонико-клонических припадков и потери сознания, но отмечают эмоциональные нарушения, эпизоды психомоторных припадков обозначают как психопатические фуги (реакции бегства) или истерические приступы. В подобных случаях ошибочный диагноз часто основывают на нормальной ЭЭГ в межприступном периоде и даже во время одного из эпизодов. Необходимо подчеркнуть, что припадки могут генерироваться из очага, имеющего глубинное расположение в височной доле и не проявляющего себя при поверхностной записи ЭЭГ. Это неоднократно подтверждалось при регистрации ЭЭГ с помощью глубоких электродов. Более того, глубинные височные приступы могут проявляться лишь в виде вышеперечисленных феноменов и не сопровождаются обычным судорожным феноменом, мышечными подергиваниями, а также потерей сознания.

Диагностика

При осмотре кожных покровов на лице иногда обнаруживают капиллярную гемангиому - симптом болезни Стерджа-Вебера (при рентгенографии удается выявить церебральные кальцификаты), стигмы туберозного склероза (аденомы сальных желез и пятна шагреневой кожи) и нейрофиброматоза (подкожные узелки, пятна цвета кофе с молоком). Асимметрия туловища или конечностей свидетельствует обычно о гемигипотрофии по типу отставания соматического развития, контралатеральной врожденному или приобретенному в раннем детстве очаговому поражению мозга.

Данные анамнеза или общего осмотра позволяют также установить признаки хронического алкоголизма. У лиц, страдающих тяжелой формой алкоголизма, причинами припадков обычно служат абстинентный синдром (ромовые припадки), старые ушибы мозга (в результате падений или драк), хроническая субдуральная гематома и метаболические нарушения, обусловленные недостаточностью питания и поражением печени. Эпилептические припадки на фоне абстинентного синдрома обычно возникают через 12-36 ч после прекращения приема спиртных напитков и бывают кратковременными тонико-клоническими, как одиночными, так и серийными в виде 2-3 припадков. В таких случаях после периода эпилептической активности нет необходимости назначать больному лечение, поскольку в дальнейшем припадки обычно не возникают. Что касается больных алкоголизмом, у которых эпилептические припадки развиваются в другое время (а не через 12-36 ч), то их необходимо лечить, но данной группе больных требуется особое внимание в связи с отсутствием у них жалоб и наличием метаболических нарушений, которые осложняют медикаментозную терапию.

ЭЭГ имеет важное значение для дифференциальной диагностики припадков, определения их причины, а также правильного классифицирования. Когда диагноз эпилептического припадка вызывает сомнение, например, в случаях разграничения эпиприпадков и синкопе, наличие пароксизмальных изменений на ЭЭГ подтверждает диагноз эпилепсии. С этой целью применяют специальные методы активации (запись во время сна, фотостимуляция и гипервентиляция) и специальные отведения ЭЭГ (назофарингеальные, назоэтмоидальные, сфеноидальные) для записи от глубоких структур головного мозга и длительного мониторинга даже в амбулаторных условиях. ЭЭГ позволяет также обнаружить очаговые нарушения (спайки, острые волны или фокальные медленные волны), которые свидетельствуют о вероятности очагового неврологического поражения, даже если симптоматология приступа вначале сходна с таковой при генерализованных припадках. ЭЭГ помогает также классифицировать припадки. Она дает возможность отличить фокальные вторично-генерализованные припадки от первично-генерализованных и особенно эффективна при дифференциальной диагностике кратковременных провалов сознания. Малые приступы всегда сопровождаются билатеральными пик-волновыми разрядами, тогда как сложным парциальным приступам могут сопутствовать как очаговые пароксизмальные спайки, так и медленные волны или нормальная картина поверхностной ЭЭГ. В случаях малых эпилептических припадков ЭЭГ может продемонстрировать, что у больного возникает гораздо больше малых приступов, чем проявляется клинически; тем самым ЭЭГ помогает в мониторинге противоэпилептической лекарственной терапии.

До недавнего времени важными дополнительными методами обследования больных с эпилептическими приступами являлись люмбальная пункция, рентгенография черепа, артериография и пневмоэнцефалография.

Люмбальную пункцию по-прежнему выполняют при подозрении на острые или хронические инфекции ЦНС или субарахноидальное кровоизлияние. Компьютерная томография и ЯМР-томография дают в настоящее время более определенную информацию об анатомических нарушениях, чем применявшиеся ранее инвазивные методы исследования. Всем взрослым лицам, у которых впервые возник эпилептический припадок, следует проводить диагностическую КТ как без контрастного усиления, так и с его применением. Если первые исследования дают нормальные результаты, повторное обследование проводят через 6-12 мес. ЯМР-томография особенно эффективна на ранних этапах обследования при очаговых эпилептических припадках, когда она позволяет обнаруживать изменения незначительной степени лучше, чем КТ.

Артериографию выполняют при серьезных подозрениях и на артериовенозную мальформацию даже в том случае, если по данным КТ изменений не выявили, или с целью визуализации сосудистого рисунка в очаге поражения, обнаруженном с помощью неинвазивных методов.

Лечение

Успокоить окружающих. Положить под голову больного что-либо мягкое (куртку, шапку), чтобы избежать травмы головы во время судорожных движений. Расстегнуть одежду, которая может затруднять дыхание. Между зубами нижней и верхней челюсти можно вложить скрученный в узел носовой платок в том случае, если приступ только начинается. Это необходимо для предупреждения прикусывания языка и повреждения зубов. Повернуть голову больного на бок, чтобы слюна могла свободно стекать на пол. Если больной перестаёт дышать, начните сердечно-лёгочную реанимацию.

Что нельзя делать при эпилептическом припадке

Оставлять больного одного во время приступа.
Пытаться удерживать больного (за руки, плечи или голову) или переносить в другое, даже более удобное для него, место во время судорожного припадка.
Пытаться разжать челюсти больного и вставлять между ними какие-либо предметы во избежание перелома нижней челюсти и травмы зубов.

Между лимбической системой и нейроэндокринной функцией существуют сложные взаимоотношения, которые могут оказывать значительное воздействие на больных эпилепсией. Нормальные колебания в гормональном статусе влияют на частоту припадков, эпилепсия же в свою очередь также вызывает нейроэндокринные нарушения. Например, у некоторых женщин значительные изменения паттерна эпилептических припадков совпадают с определенными фазами менструального цикла (менструальная эпилепсия), у других изменения частоты приступов обусловлены приемом пероральных контрацептивов и беременность ю. В целом эстрогены обладают свойством провоцировать припадки, тогда как прогестины оказывают на них тормозящее действие. С другой стороны, у некоторых больных эпилепсией, особенно со сложными парциальными припадками, могут быть обнаружены признаки сопутствующей репродуктивной эндокринной дисфункции. Часто наблюдаются расстройства сексуального влечения, особенно гипосексуальность. Кроме того, у женщин нередко развивается поликистоз яичников, у мужчин - нарушения потенции. У некоторых больных с данными эндокринными нарушениями клинически не отмечается эпилептических припадков, но имеются изменения на ЭЭГ (часто с височными разрядами). Остается невыясненным, вызывает ли эпилепсия эндокринные и/или поведенческие нарушения либо эти два вида расстройств являются отдельными вариантами манифестации одного и того же невропатологического процесса, лежащего в их основе. Однако лечебные воздействия на эндокринную систему оказываются в ряде случаев эффективными в плане контроля некоторых форм приступов, а противоэпилептическая терапия представляет собой хороший метод лечения при некоторых формах эндокринной дисфункции.

Фармакотерапия лежит в основе лечения больных эпилепсией. Ее цель состоит в предотвращении припадков без воздействия на нормальный ход процессов мышления (или нормального развития интеллекта у ребенка) и без отрицательных системных побочных эффектов. Больному, насколько это возможно, следует назначать максимально низкие дозы какого-либо одного противосудорожного препарата. Если врач точно знает тип припадков у больного эпилепсией, спектр действия имеющихся в его распоряжении антиконвульсантов и основные фармакокинетические принципы, он может полностью контролировать припадки у 60-75% больных эпилепсией. Однако многие пациенты резистентны к лечению в связи с тем, что выбранные препараты не соответствуют типу (типам) припадков или не назначаются в оптимальных дозах; у них развиваются нежелательные побочные эффекты. Определение содержания антиконвульсантов в сыворотке крови позволяет врачу дозировать препарат индивидуально каждому больному и осуществлять мониторинг введения препарата. При этом у больного, которому назначено медикаментозное лечение, после соответствующего периода достижения равновесного состояния (занимающего обычно несколько недель, но не менее отрезка времени в 5 периодов полужизни) определяют содержание препарата в сыворотке крови и сравнивают со стандартными терапевтическими концентрациями, установленными для каждого препарата. Регулируя назначенную дозу, приводя ее в соответствие с необходимым терапевтическим уровнем препарата в крови, врач может компенсировать действие фактора индивидуальных колебаний в абсорбции и метаболизме лекарственного средства.

Госпитализации в неврологическое отделение подлежат следующие категории пациентов.

С впервые возникшим эпилептическим припадком.
С купированным эпилептическим статусом.
При серии припадков или эпилептическом статусе показана экстренная госпитализация в отделение нейрореанимации.
Больных с ЧМТ предпочтительно госпитализировать в нейрохирургическое отделение.
Беременные с судорожными припадком подлежат немедленной госпитализации в акушерско-гинекологический стационар.
Пациенты после однократного эпилептического приступа с установленной причиной госпитализации не требуют.

При симптоматическом эпилептическом статусе (острая ЧМТ, опухоль мозга, инсульт, абсцесс мозга, тяжелые инфекции и интоксикации) одновременно проводится патогенетическая терапия указанных состояний с особым акцентом на дегидратационной терапии - в связи с выраженностью отека мозга (фуросемид, урегит).

Показания для назначения специфических препаратов

Три препарата наиболее эффективны при генерализованных тонико-клонических припадках - фенитоин (или дифенил-гидантоин), фенобарбитал (и другие длительно действующие барбитураты) и карбамазепин. Состояние большинства больных удается контролировать адекватными дозами любого из этих препаратов, хотя на каждого больного индивидуально лучше может действовать определенный препарат, фенитоин достаточно эффективен с точки зрения предупреждения приступов, его седативное влияние выражено очень слабо, и он не дает интеллектуальных нарушений. Однако у некоторых больных фенитоин вызывает гиперплазию десен и нерезко выраженный гирсутизм, что особенно неприятно молодым женщинам. При длительном приеме может наблюдаться огрубление черт лица. Прием фенитоина иногда приводит к развитию лимфаденопатии, а очень высокие его дозы оказывают токсическое действие на мозжечок.

Карбамазепин не менее эффективен и не вызывает многих побочных реакций, присущих фенитоину. Интеллектуальные функции не только не страдают, но остаются сохранными в большей степени, чем на фоне приема фенитоина. Между тем карбамазепин способен провоцировать желудочно-кишечные расстройства, депрессию костного мозга с легким или умеренным снижением числа лейкоцитов в периферической крови (до 3.5-4 10 9 /л),которое в некоторых случаях становится выраженным, в связи с чем эти изменения требуют тщательного контроля. Кроме того, карбамазепин гепатотоксичен. По этим причинам общий анализ крови и функциональные печеночные тесты следует проводить до начала терапии карбамазепином и затем с 2-недельными интервалами в течение всего периода лечения.

Фенобарбитал также эффективен при тонико-клонических припадках и не оказывает ни одного из вышеназванных побочных действий. Однако в начале применения больные испытывают угнетение и заторможенность, чем и обусловлена плохая переносимость препарата. Седативный эффект является дозозависимым, что может ограничивать количество препарата, назначаемого для достижения полного контроля припадков. В том же случае, если терапевтического действия удается достигнуть с помощью доз фенобарбитала, не дающих седативного эффекта, то назначают самый мягкий режим длительного приема препарата. Примидон - это барбитурат, который метаболизируется в фенобарбитал и фенилэтилмалонамид (ФЭМА) и может быть более эффективным, чем один фенобарбитал, благодаря своему активному метаболиту. У детей барбитураты способны провоцировать состояния гиперактивности и повышенной раздражительности, что снижает эффективность лечения.

Первично генерализованные малые припадки (абсансы и атипичные). Эти припадки поддаются коррекции препаратами различных классов в отличие от тонико-клонических и фокальных приступов. При простых абсансах средством выбора служит этосуксимид. Среди побочных эффектов отмечаются желудочно-кишечные расстройства, изменения поведения, головокружение и сонливость, но соответствующие жалобы возникают довольно редко. При более трудно контролируемых атипичных малых и миоклонических припадках препаратом выбора является вальпроевая кислота (она эффективна также при первично-генерализованных тонико-клонических припадках). Вальпроевая кислота может приводить к раздражению желудочно-кишечного тракта, депрессии костного мозга (особенно тромбоцитопении), гипераммониемии и дисфункции печени (включая редкие случаи прогрессирующей печеночной недостаточности с летальным исходом, которая скорее представляет собой следствие повышенной чувствительности к препарату, чем дозозависимый эффект). Общий анализ крови с подсчетом числа тромбоцитов и функциональные печеночные тесты необходимо проводить до начала терапии и в процессе лечения с двухнедельными интервалами на протяжении периода, достаточного для подтверждения хорошей переносимости препарата у конкретного больного.

Клоназепам (препарат бензодиазепинового ряда) также может применяться при атипичных малых и миоклонических припадках. Иногда он провоцирует головокружение и раздражительность, но, как правило, не дает других системных побочных эффектов. Одним из первых проти-воабсансных средств был триметадион, но в настоящее время его используют редко в связи с потенциальной токсичностью.

См. нейрохирургическое лечение эпилепсии.

К каким докторам обращаться при возникновении

Использованная литература

1. Неотложная скорая медицинская помощь: Руководство для врача. Под общей ред. проф. В.В.Никонова Электронная версия: Харьков, 2007. Подготовлена кафедрой медицины неотложных состояний, медицины катастроф и военной медицины ХМАПО

У взрослых – неотложное состояние, которое может развиться по самым разным причинам, хотя такое состояние больше характерно для детей.

Мышечные сокращения во время приступа могут быть локализованными и генерализованными. Локализованные появляются в определённых мышцах, а генерализованные охватывают всё тело. К тому же, их можно разделить на:

Тонические.
Клонико-тонические.

Какой именно тип судорог случился у человека, может определить врач по симптомам, которые проявляются во время приступа.

Почему так случается

Причинами судорожного синдрома могут быть самые разные патологические состояния и заболевания. Так, например, в возрасте до 25 лет он бывает на фоне опухолей головного мозга, травм головы, токсоплазмоза, ангиомы.

У людей более старшего возраста это явление нередко возникает вследствие употребления алкогольных напитков, метастаз различных опухолей в мозг, воспалительных процессы его оболочек.

Если такие приступы возникают у людей старше 60 лет, тогда здесь будут уже немного другие причины и предрасполагающие факторы. Это , передозировка лекарств, почечная недостаточность, заболевания сосудов мозга.

Поэтому после оказания неотложной помощи человек, который страдает судорогами, обязательно должен посетить врача для того, чтобы выяснить, из-за чего появляется это состояние и начать лечение, ведь это один из симптомов многих заболеваний.

Симптомы

Одна из самых распространённых разновидностей – алкогольный судорожный синдром. Причём развивается он не во время приёма алкогольных напитков, а через некоторое время после запоя. Припадки могут быть различной тяжести и длительности – от кратковременных до длительно текущих клонико-тонических, которые в дальнейшем переходят в эпилептический статус.

Вторая по частоте причина – опухоли головного мозга. Чаще всего это миоклонические судороги мышц лица, либо других частей тела. Но могут развиваться и тонико-клонические, с потерей сознания, перерывами в дыхании на 30 секунд и более.

После приступа человек отмечает слабость, сонливость, головную боль, спутанность сознания, боль и онемение в мышцах.

Практически все такие синдромы протекают одинаково, будь это алкогольный, эпилептический, развившийся на фоне травмы головы или опухолей, а также те, что протекают из-за мозговых патологий, связанных с нарушением его кровоснабжения.

Как помочь

Первая мед помощь при синдроме оказывается на месте. Пациент укладывается на жёсткую поверхность, под голову надо положить подушку или одеяло, и обязательно повернуть её на бок. Во время приступа удерживать человека нельзя, так как таким образом он может получить переломы — следует только следить за дыханием и пульсом. Также необходимо вызвать «Скорую помощь» и обязательно госпитализировать этого человека.

В стационаре, если приступ повторяется, его купируют при помощи лекарственных препаратов. Это в основном 0,5% раствор седуксена или реланиума, который вводится внутривенно в количестве 2 мл. Если же всё снова повторяется, тогда проводится повторное введение этих препаратов. Если и после третьего введения статус сохраняется, тогда проводится введение 1% раствора тиопентала натрия.

Лечение судорожного синдрома у взрослых проводится после устранения припадка. Важно понять, чем были вызваны судороги и уже лечить саму причину.

Так, например, если это опухоль, тогда проводится операция по её удалению. Если это эпилепсия, то следует регулярно принимать соответствующие лекарства, которые помогают предотвратить развитие приступов. Если это приём алкоголя, тогда необходимо лечение в специализированных клиниках. Если это травмы головы, то следует находится под постоянным наблюдением невропатолога.

Чтобы точно узнать, почему появляется это состояние, необходимо пройти тщательное исследование, которое будет включать в себя анализ крови и мочи, исследование головного мозга, МРТ или КТ. Также могут быть рекомендованы специальные диагностические мероприятия, которые проводятся при подозрении на то или иное заболевание.

Бывает и так, что такое состояние возникает только раз в жизни, например, на фоне высокой температуры, инфекционного заболевания, отравления, метаболического нарушения. В этом случае какого-то специального лечения не требуется и после устранения основной причины этого больше не бывает.

Но при эпилепсии судороги встречаются очень часто. А это значит, что человек должен постоянно находиться под врачебным контролем и обязательно выполнять все назначения врача, так как может развиться не купируемый эпилептический статус, справиться с которым бывает очень и очень сложно.

Кстати, вас также могут заинтересовать следующие БЕСПЛАТНЫЕ материалы:

Бесплатные книги: "ТОП-7 вредных упражнений для утренней зарядки, которых вам следует избегать" | «6 правил эффективной и безопасной растяжки»
Восстановление коленных и тазобедренных суставов при артрозе - бесплатная видеозапись вебинара, который проводил врач ЛФК и спортивной медицины - Александра Бонина
Бесплатные уроки по лечению болей в пояснице от дипломированного врача ЛФК . Этот врач разработал уникальную систему восстановления всех отделов позвоночника и помог уже более 2000 клиентам с различными проблемами со спиной и шеей!
Хотите узнать, как лечить защемление седалищного нерва? Тогда внимательно посмотрите видео по этой ссылке .
10 необходимых компонентов питания для здорового позвоночника - в этом отчете вы узнаете, каким должен быть ежедневный рацион, чтобы вы и ваш позвоночник всегда были в здоровом теле и духе. Очень полезная информация!
У вас остеохондроз? Тогда рекомендуем изучить эффективные методы лечения поясничного , шейного и грудного остеохондроза без лекарств.

Судорожный синдром – внезапно возникающее состояние, характеризующееся непроизвольным сокращением мышц. Сопровождается такими же приступообразными болевыми ощущениями. Судороги могут быть локализованы в определённом месте или же распространяться на несколько мышечных групп. Причины возникновения синдрома различны, они определяют характер болезненных ощущений, продолжительность припадков и их последствия для организма.

Причины возникновения судорожного синдрома

Этиология заболевания бывает различной. Определить провоцирующие факторы важно в связи с тем, что лечение синдрома, например, с генетическим происхождением, кардинально отличается от терапии патологии, обусловленной воздействием токсических веществ. Судорожный синдром у взрослых может быть вызван такими причинами:

Генетическая предрасположенность, провоцирующая развитие первичной эпилепсии.
Факторы перинатального развития: воздействие на беременную женщину и, соответственно, на плод инфекций, медицинских препаратов; кислородное голодание; травмы во время родов.
Черепно-мозговые травмы.
Приём некоторых лекарственных препаратов из различных фармакологических групп (антибиотики, нейролептики, анальгетики и др.).
Воздействие на организм токсических веществ (ртуть, свинец, угарный газ, стрихнин, этанол).
Абстинентный синдром различной природы (алкоголь, наркотики, некоторые медицинские препараты).
Инфекции, поражающие головной мозг (энцефалит, менингит).
Форма позднего токсикоза беременности – эклампсия.
Нарушение мозгового кровообращения вследствие таких патологий (инсульт, острая гипертоническая энцефалопатия и др.).
Опухолевые новообразования в головном мозге.
Атрофические заболевания головного мозга.
Нарушения обмена веществ (углеводного и аминокислотного), дисбаланс электролитов.
Лихорадочные состояния.

Статистика показывает, что разным возрастным группам характерны свои наиболее частые причины судорожных припадков.

Так, у детей до 10 лет основными факторами появления судорог считаются лихорадка на фоне повышения температуры тела, инфекции центральной нервной системы, травмы головного мозга, врождённые нарушения обмена веществ.

В возрастной группе от 10 до 25 лет наиболее частыми причинами развития синдрома являются эпилепсия неопределённой этиологии, ВСД, опухоли головного мозга, ангиома.

Следующая возрастная группа ограничена рамками 26–60 лет, среди пациентов распространена так называемая поздняя эпилепсия. Она бывает вызвана алкоголизмом, опухолями с метастазами в головной мозг, цереброваскулярными болезнями, воспалительными процессами.

Судороги, возникающие впервые после 60 лет, чаще всего бывают вызваны передозировкой лекарственных препаратов, опухолями головного мозга, сосудистыми патологиями.

Классификация и основные признаки

Судорожные приступы неодинаковы по происхождению, локализации, продолжительности и симптоматике.

По признаку того, в какой части головного мозга гиперактивность нейронов вызывает судороги, припадки делятся на парциальные и генерализованные. Каждый из типов подразделяется на более мелкие классификационные группы, характеризующиеся собственными признаками.

Парциальные

Судороги, относящиеся к этому виду, вызваны возбуждением нейронов в небольшой области головного мозга. В зависимости от того, сопровождаются ли парциальные припадки изменениями сознания, они бывают простыми и сложными.

Простые

Такие состояния происходят без изменения сознания человека. Продолжительность – от нескольких секунд до нескольких минут. Основные признаки:

Непроизвольные судорожные сокращения мышц конечностей, шеи, туловища, сопровождаемые болевыми ощущениями. Иногда наблюдается так называемый джексоновский марш – явление, при котором судорогой постепенно охватываются разные группы мышц одной конечности.
Изменение восприятия органов чувств: появление перед глазами вспышек, ощущение ложного шума, вкусовые и обонятельные изменения.
Нарушения чувствительности кожи, выражаемые в парестезиях.
Дежавю, деперсонализация и другие психические явления.

Сложные

Такие судороги сопровождаются нарушением сознания. Подобное явление длится в течение одной-двух минут. Основные признаки:

Судорожные явления.
Автоматизмы – характерные повторяющиеся движения: хождение по одной траектории, потирание ладоней, произношение одного и того же звука или слова.
Кратковременное помрачение сознания.
Отсутствие памяти о случившемся.

Генерализованные

Такие судороги возникают вследствие возбуждения нейронов на обширном участке головного мозга. Парциальные припадки могут со временем трансформироваться в генерализованные.

В процессе такой патологии человек утрачивает сознание.

Классификация состояний, проистекающих на фоне гиперактивности нейронов на большом участке мозга основывается на характере спазмов:

Клонические судороги – характеризуются ритмичным сжатием мышц.
Тонические – длительный спазм мышечной ткани.
Смешанные (клонико-тонические).

По симптоматике выделяют следующие виды генерализованных судорог: миоклонические, атонические, абсансы и эпилептические статусы.

Тонико-клонические

Такой вид отличается наличием двух фаз. Симптомы таковы:

Внезапный обморок.
Тоническая фаза характеризуется запрокидыванием головы, напряжением мышц туловища, сгибанием рук и разгибанием ног. Кожа синюшного оттенка, зрачки не реагируют на свет. Может возникать непроизвольный крик, мочеиспускание. Длительность такого состояния – 10–20 секунд.
Клоническая фаза. Длится на протяжении одной-трёх минут, во время неё происходят ритмичные спазмы всего тела. Изо рта идёт пена, глаза закатываются. В процессе часто бывает прикушен язык, вследствие чего пена бывает с примесью крови.

Из клонико-тонических судорог человек выходит не сразу. В первое время наблюдается тремор, сонливость, головокружения. Координация движений несколько нарушена. Пациент не помнит ничего из того, что с ним происходило во время приступа, что затрудняет определение болезненного состояния.

Абсансы

Этот вид приступа отличается своей малой продолжительностью – всего несколько секунд.

Характеристики:

Бессудорожное течение.
Отсутствие реакции человека на внешние раздражители в течение приступа.
Зрачки расширены, веки немного опущены.
Человек не падает, а остаётся в том же положении, без сознания эти несколько секунд он может продолжать стоять.

Абсанс почти всегда остаётся незамеченным не только самим пациентом, но и окружающими его людьми.

Миоклонические

Такие приступы окружающим напоминают «подёргивания» и часто не воспринимаются людьми как патологическое состояние. Характеризуются короткими асинхронными сокращениями мышц. Если в процессе припадка человек держал в руках какой-либо предмет, как правило, происходит его резкое отбрасывание в сторону.

Пациент в процессе приступа чаще всего не падает, а если падение происходит, приступ прекращается.

Атонические

Такой вид припадков характеризуется обмороком и снижением мышечного тонуса. Если состояние кратковременно, оно выражается в опущении головы и ощущении слабости, при долговременном происходит падение человека.

Эпилептический статус

Наиболее опасный вид синдрома, при котором приступы идут один за другим, а в промежутках между ними человек остаётся без сознания.

Купировать тревожные симптомы необходимо как можно раньше, поскольку осложнениями припадков могут быть довольно серьезными:

остановка дыхания, отёк лёгких;
критически опасное повышение температуры тела;
аритмия, повышение давления до критических показателей, остановка сердца.

Диагностика

Диагностика синдрома предполагает сбор анамнеза, в процессе чего врач делает предположение о природе патологии и направляет пациента на дополнительные обследования с целью подтвердить или опровергнуть возможный диагноз.

Методами диагностики, позволяющими определить причину развития синдрома, являются:

Электроэнцефалография. Фокальные или асимметричные медленные волны после приступа могут говорить об эпилепсии.
Рентгенография. Показывает преждевременное закрытие родничков и швов либо расхождение последних, изменение контуров турецкого седла, внутричерепную гипертензию и другие изменения. Эти показатели могут подтвердить органическое происхождение припадков.
Реоэнцефалография, пневмоэнцефалография. Показывают асимметрию кровенаполнения, нарушение кровотока и кровоснабжения головного мозга, что может свидетельствовать об опухолевой природе патологии.
Исследование спинномозговой жидкости.
Исследование крови.

Кроме определения факторов развития заболевания, вышеописанные методы позволяют провести дифференциальную диагностику.

Эффективные методы лечения

Методика терапии различна в зависимости от того, какие факторы спровоцировали развитие синдрома.

Важно информировать близких пациента о том, какой должна быть неотложная помощь при судорожном синдроме, особенно если речь идёт о серьёзных случаях заболевания.

Оказание помощи

Первая помощь при судорогах предполагает следующие действия:

Придать человеку горизонтальное положение на ровной поверхности, уложив его набок.
Убрать предметы, которые могут травмировать.
Обеспечить доступ свежего воздуха.
Расстегнуть воротник, по возможности убрать стесняющую горло и грудь одежду.
Голову и тело можно немного придерживать, при этом не сдавливая.

Такая доврачебная помощь поможет избежать травмирования пациента. Кроме описанных действий, важно отследить длительность припадка. По окончании приступа человека необходимо направить в медицинское учреждение.

Традиционные методы

Терапия судорожного синдрома предполагает воздействие на первопричину патологического состояния.

Если речь идёт об эпилепсии, назначаются такие препараты:

производные вальпроевой кислоты;
гетероциклические соединения (барбитураты, гидантоины), оксазолидиноны, сукцинимиды;
трициклические соединения (карбамазепин, бензодиазепины);
препараты последнего (третьего) поколения.

Народные методы лечения патологии могут быть применены только после консультации врача и в комплексе с медицинскими препаратами, а не взамен их.

Народная медицина предлагает для лечения судорожных состояний следующие средства:

смесь трав пиона, солодки, ряски;
марьин корень;
каменное масло.

Опасные последствия

Вовремя не купированные приступы, а также отсутствие лечения их первопричины провоцируют опасные последствия:

отёк лёгких и затруднение дыхания, вплоть до полного его прекращения;
сердечно-сосудистые нарушения, которые чреваты остановкой сердца.

Припадок, если он настиг человека в процессе выполнения некоторых видов деятельности, на улице или за рулём автомобиля, может привести к травмам и более тяжёлым последствиям.

Пациентам с диагностированным синдромом противопоказана служба в армии.

Наиболее частые причины эпилептического статуса:

Механизмы возникновения и развития (патогенез)

Клиническая картина (симптомы и синдромы)

Классификация

Диагностика

Лечение

Что нельзя делать при эпилептическом припадке

Причинные факторы

Симптоматика

Диагностика

Лечебный процесс

Профилактические мероприятия

Видео: о судорожном синдроме у детей

Причины

Виды судорог

Парциальные припадки

Простые парциальные припадки

Сложные парциальные припадки

Генерализованные припадки

Тонико-клонические припадки

Абсансы

Миоклонические припадки

Атонические припадки

Эпилептический статус

Судорожный синдром у детей

Фебрильные судороги

Аффективно-респираторные судороги

Спазмофилия

Диагностика

Лечение

Дыхательная недостаточность: классификация и неотложная помощь

Что принимать при пищевом отравлении?

Судорожный синдром у детей и взрослых. Первая помощь при судорожном синдроме

Судорожный синдром: причины

Симптоматика

Классификация

Клиника

Распознавание судорожного синдрома у детей

Атонические и эффективно-респираторные судороги

Диагностика

Судорожный синдром: первая помощь для человека

Лечение

Прогноз

Судорожный синдром у взрослых причины

Определение понятия

Причины

Наиболее частые причины эпилептического статуса:

Механизмы возникновения и развития (патогенез)

Клиническая картина (симптомы и синдромы)

Классификация

Диагностика

Лечение

Что нельзя делать при эпилептическом припадке

К каким докторам обращаться при возникновении

Использованная литература

Почему так случается

Симптомы

Как помочь

Причины возникновения судорожного синдрома

Классификация и основные признаки

Парциальные

Простые

Сложные

Генерализованные

Тонико-клонические

Абсансы

Миоклонические

Атонические

Эпилептический статус

Диагностика

Эффективные методы лечения

Оказание помощи

Традиционные методы

Опасные последствия

Новое на сайте

Самое популярное

ПОПУЛЯРНЫЕ РАЗДЕЛЫ