Домой Травматология Насколько опасна и как лечится гипертрофическая кардиомиопатия у кошек. Гкмп (гипертрофическая кардиомиопатия) кошек

Травматология

Насколько опасна и как лечится гипертрофическая кардиомиопатия у кошек. Гкмп (гипертрофическая кардиомиопатия) кошек

Кардиомиопатия у кошек Сравнение кардиомиопатии у кошек

Заболевание миокарда наиболее частая форма заболевания сердца у кошек. Все заболевания миокарда могут приводить к развитию застойной сердечной недостаточности.

Три типа кардиомиопатии

1. Дилатационная кардиомиопатия (ДКМ): дилатационная кардиомиопатия кошек вызывается недостатком таурина (хотя некоторые случаи могут быть идиопатическими). При ДКМ в мышечной стенке сердца развивается эксцентрическая гипертрофия и сократимость снижается, что приводит к снижению сердечного выброса. Сегодня ДКМ встречается редко, так как в промышленные корма для кошек дополнительно вводят таурин.

2. Гипертрофическая кардиомиопатия часто встречается у кошек. При гипертрофической кардиомиопатии в стенке желудочков развивается концентрическая гипертрофия, которая характеризуется утолщением стенки желудочков. Насосная функция сердца хорошая, но оно не может нормально расслабляться во время диастолы. Кроме того, утолщение стенки желудочков приводит к нарушению расположения АВ клапанов, поэтому у животного может развиться недостаточность митрального клапана. Может возникнуть динамическая обструкция выходного тракта аорты на фоне систолического движения митрального клапана вперед. Стеноз может возникать в середине/конце систолы, поэтому он обычно не вызывает проблем.

3. Рестриктивная кардиомиопатия возникает, когда образуется слишком много фиброзной ткани в эндокарде, миокарде или субэндокардиальных тканях. Эндокардиальный фиброз является наиболее частой причиной. Фиброз обычно приводит к диастолической дисфункции. Эластичность сердца снижается, оно не может адекватно наполняться и выполнять насосную функцию. Сердце должно наполняться с более высоким давлением, чем в норме, приводя к более высокому диастолическому давлению. Это ведет к повышению капиллярного давления и отеку легких или плевральному выпоту.

Клинические признаки: большинство кошек поступают с острой сердечной недостаточностью, даже несмотря на то, что поражение сердца у них развивалось годами. Заболевание сердца развивается медленно, и активность кошек постепенно снижается. Большинство владельцев не замечают этой непереносимости физических нагрузок. Когда отек или выпот становятся серьезными, у кошек происходит резкое ухудшение состояния.

1. Диспноэ обусловлено отеком легких или плевральным выпотом.

2. При аускультации часто выслушиваются шумы с левой или с правой стороны грудной клетки. Часто у кошек наблюдается ритм галопа, но ЧСС может настолько повышаться, что ритм галопа трудно услышать.

3. При рентгенографическом исследовании можно увидеть увеличение предсердий (увеличение левого или обоих предсердий). В случае ДКМ желудочки также увеличиваются. При гипертрофической кардиомиопатии и иногда при рестриктивной кардиомиопатии сердце в дорсовентральной проекции может быть в форме сердечка для валентинки.

Прогноз: у кошек кардиомиопатию определить трудно. Эти кошки могут плохо отвечать на медикаментозную терапию и жить лишь несколько дней или могут хорошо отвечать на медикаментозную терапию и жить многие годы. Прогноз зависит от ответа на терапию и возможности владельца лечить кошку.

Лечение

Немедленная цель - стабилизировать и поддержать животное с сердечной недостаточностью. После того как животное стабилизировано, проводят дальнейшую диагностику и можно переходить на поддерживающие препараты. Попытайтесь стабилизировать животное, не вызывая слишком сильной дегидратации и гипотензии (незначительные допустимы), поскольку оба этих нарушения могут приводить к почечной недостаточности. Лучше провести дегидратацию, а затем регидратацию, чем позволить погибнуть животному от хронической сердечной недостаточности. А. Введение кислорода. Если животное нестабильно вследствие диспноэ, ему вводят кислород методом инсуфляции или помещая его в кислородную камеру. Если животное испытывает недостаток кислорода, тогда сначала обеспечивают его кислородом, а затем проводят диагностику.

Принципы лекарственной терапии

1. До введения любого препарата сначала определяют:

a. Цель лечения? Необходимо контролировать аритмии, увеличить сократимость миокарда, снизить системное сопротивление, против которого сердце выбрасывает кровь (постнагрузку), снизить гидростатическое капиллярное давление.

b. Как оценивать эффективность лекарственной терапии? Например, если пытаются уменьшить застойные явления в легких, следует следить за частотой дыхания и проводить повторные рентгенографические исследования.

c. Признаки, которые будут говорить о том, что необходимо отменить препарат? Может потребоваться принять решение о прекращении введения препарата, если в течение первых 24 часов не было получено никакого результата в зависимости от тяжести и непосредственной опасности.

Препарат отменяют, если он слишком сильно снижает ЧСС или сократимость миокарда или если при его применении возникает рвота или анорексия.

2. По возможности начинают с монотерапии. Через некоторое время после начала введения препарата оценивают его эффективность. Если цель не достигнута, его введение прекращают, изменяют дозу или дополнительно назначают другой препарат. Производят только одно изменение за один раз и дают достаточно времени, чтобы изменения оказали эффект. Оценивают до и после каждого изменения.

3. По возможности избегают введения нескольких препаратов, так как это часто приводит к анорексии, особенно у кошек.

4. При тяжелой сердечной недостаточности может оказаться необходимым введение нескольких препаратов.

СПЕЦИАЛЬНЫЕ ПРЕПАРАТЫ

А. Диуретические препараты первого выбора:

1. Обычно препаратом первого выбора является фуросемид (2-8 мг/кг). Его доза зависит от состояния животного. Фуросемид - относительно безопасный препарат. К сожалению, при сердечной недостаточности движение крови вперед снижено, поэтому, кровоснабжение почек нарушено. В результате фуросемид может оказаться не таким эффективным, как у животных с нормальной перфузией почек. Эффективность лазикса оценивают, следя за частотой дыхания и его характером, выведением мочи и с помощью рентгенографии.

a. В тяжелых случаях терапия должна быть агрессивной. Вначале фуросемид назначают в дозе 8 мг/кг в/в каждый час до тех пор, пока частота дыхания не снизится до 50-60 в минуту. Затем вводят по 5 мг/кг каждые 2-4 часа до тех пор, пока частота дыхания не станет ниже 50. Затем переходят на поддерживающую дозу. У кошек начинают с 4 мг/кг. Очень важно вначале вводить препарат в/в, так как после в/в введения эффект наступает через 5 минут, тогда как при в/м введении он появляется через 30 минут, а при назначении внутрь - через час. У таких животных вероятно возникновение дегидратации. У собак появится аппетит, и у них восстановится водный баланс сразу после снижения преднагрузки. Кошкам может потребоваться вначале регидратация, прежде чем у них появится аппетит и они начнут пить самостоятельно. Прогноз неблагоприятный, если у животного уже наблюдается дегидратация и сердечная недостаточность.

b. После установления первичной контрольной дозы фуросемида, начинают постепенное ее снижение до минимально возможной поддерживающей дозы. Может потребоваться дополнительно назначить другой препарат, например эналаприл.

2. Ингибиторы ангиотензин превращающего фермента (иАПФ - каптоприл, эналаприл, лизоноприл) действуют путем угнетения РААС. Их общий эффект - снижение задержки воды и вазодилатация. Поэтому их механизм действия связан со снижением преднагрузки, также как и постнагрузки. К другим иАПФ относятся беназеприл и лизоноприл.

а. иАПФ не назначают животным с заболеваниями почек. Если есть подозрения, что у животного может развиться дисфункция почек, проводят биохимическое исследование крови до введения препарата, а затем через пять дней после начала введения препарата. У большинства животных дисфункция почек развивается в течение 4-5 дней после начала введения ингибиторов АПФ.

B. Венодилататоры увеличивают венозную емкость, таким образом снижая преднагрузку.

Мазь с нитроглицерином можно наносить на кожный покров в области ушных раковин или десны. Доза составляет 0,6 см на 7 кг каждые 4-6 часов. Препарат следует наносить в перчатках и ни в коем случае не отдавать его владельцу домой!

C. Положительные инотропные препараты увеличивают сократимость миокарда и очень эффективны при недостаточности миокарда (определяемой при измерении фракции укорочения). Часто при перегрузке по объему фракция укорочения не снижается (в норме фракция укорочения у собак составляет 34-40%).

1. Дигоксин - слабый инотропный препарат. Его лучше назначать при аритмиях.

2. Допамин (5-10 мкг/кг/мин) и добутамин (2-10 мкг/кг/мин) - хорошие положительные инотропные препараты, но оказывают лишь умеренный эффект на сердце при недостаточности миокарда. Эти катехоламины лучше, чем эпинефрин и изопротеренол при лечении сердечной недостаточности, так как оба эти препарата повышают ЧСС.

В высоких дозах допамин и добутамин также могут повышать ЧСС. Допамин гораздо дешевле, чем добутамин (добутамин снижает легочное венозное давление). Все катехоламины обладают коротким периодом полувыведения и должны вводиться в виде инфузии с постоянной скоростью.

D. Артериальные дилататоры применяют для снижения постнагрузки. Могут вызывать гипотензию. Используют только нитропруссид и гидралазин, если есть возможность проводить прямое измерение кровяного давления. Не следует применять препараты, расширяющие артериальные сосуды, при перегрузке по давлению (например, при субаортальном стенозе).

1. Нитропруссид обладает сильным гипотензивным действием. При введении этого препарата необходима катетеризация артерии для постоянного мониторинга кровяного давления. Всего несколько капель препарата могут вызывать значительные изменения кровяного давления.

2. При введении гидралазина внутрь действие препарата развивается только через 30 минут. Гидралазин также вызывает гипотензию.

3. Ингибиторы ангиотензин превращающего фермента (иАПФ), например эналаприл (0,5 мг/кг 2 раза в день) или каптоприл (3 раза в день), применяют в большей степени из-за диуретического эффекта; также обладают слабым дилатирующим эффектом на артерии.

4. Амлодипин (блокатор кальциевых каналов, как дилтиазем и нифедипин) вызывает дилатацию артериальных сосудов.

E. Антиаритмические препараты дигоксин, пропранолол и лидокаин.

Животные должны получать диету с ограниченным содержанием соли. В лакомствах также должно содержаться минимальное количество соли.

Физические нагрузки у животных с кардиомиопатией: физическая нагрузка провоцирует появление клинических признаков, но не способствует прогрессированию клинических признаков. Можно посоветовать владельцу, чтобы он не ограничивал кошку в движениях, так как животное само это сделает.

Йин С. Полный справочник по ветеринарной медицине мелких домашних животных

Заболевания сердечно-сосудистой системы не слишком характерны для семейства кошачьих. Но с возрастом риск появления таких патологий возрастает до критического уровня. Пожалуй, наиболее известной болезнью является кардиомиопатия: у кошек именно о ней практически наверняка идет речь, если идет обсуждение каких-то возрастных проблем с сердечной мышцей.

Кстати, а что это вообще такое? Хороший вопрос! Это заболевание, характеризующееся патологическими изменениями в структуре сердечно-мышечной ткани. Конкретные причины (как о том говорят все светила ветеринарной медицины) так до конца и не изучены.

Болезнь эта разделяется на четыре отдельных категории. Критерии деления – характеристики тех изменений, которые происходят в ткани сердечной мышцы:

Гипертрофическая кардиомиопатия (HCM). Это наиболее распространенная форма болезни сердца. Характеризуется утолщением его стенок и увеличением общего объема. В результате сокращается одномоментный объем крови, ухудшается питание и снабжение органа кислородом, так как гипертрофия эта патологическая, организмом изначально «не предусмотренная».

Дилатационная кардиомиопатия (DCM). Объем органа увеличивается, а вот толщина самой мышечной ткани остается прежней. По консистенции сердце напоминает тряпку. Естественно, что нормально сокращаться оно уже не может, а потому очень вероятно развитие кислородного голодания всего организма.

Рестриктивная кардиомиопатия (RCM). Характеризуется развитием фиброза сердечной мышцы. Проще говоря, орган становится жестким и теряет свою эластичность. Как и в прошлом случае, все ткани и органы в теле кота перестают получать должный объем кислорода и питательных веществ. Продолжительность жизни при этом короткая, животное с такими нарушениями редко живет дольше пары лет.

Промежуточная кардиомиопатия (ICM). «Официально» этой разновидности как бы и нет, но на практике ее различают. Такой диагноз ставится в тех случаях, когда сердце больного животного может иметь признаки сразу двух-трех типов кардиомиопатий (дилатации и фиброза, к примеру).

Читайте также: Переохлаждение (гипотермия) у кошек: симптомы и лечение

Поговорим о причинах

Конечно, мы уже упоминали, что их вроде бы и не выявили… На самом деле это не совсем так. Кое-что ветеринарам уже известно. Например, что многие разновидности кардиомиопатии вторичны к другим системным заболеваниям:

Гипертиреоз (слишком «усердная» работа щитовидной железы).

, то есть повышенное давление).

Акромегалия (чрезмерное производство гормона роста). На этом фоне, кстати, особенно часто возникает гипертрофическая кардиомиопатия у кошек.

Но и это еще не все, к сожалению. Вот иные причины, которые также могут приводить к развитию этого заболевания:

«Бычье сердце». Врожденная аномалия, при которой «пламенный мотор» изначально увеличен в размерах. Когда животное молодое, организм еще может компенсировать этот недостаток, но впоследствии развивается дилатация.

и прочие злокачественные опухоли, которые могут приводить к изменениям в структуре сердечной ткани. В этом случае прогноз неблагоприятный.

Иногда необдуманное и необоснованное использование иных лекарственных препаратов может приводить к тяжелым структурным изменениям в толще сердца. Именно так, в частности, развивается рестриктивная кардиомиопатия.

Наследственные причины. Сейчас уже точно известно, что многие коты породы мейн-кун несут в себе целый «букет» наследственных патологий. Таких животных стараются выявлять и полностью исключать из воспроизводства, но пока что полностью решить эту проблему не удается.

Итак, сделаем первые выводы. Чем вообще опасна кардиомиопатия? Все просто. Вне зависимости от разновидности болезни, сердце не может нормально сокращаться. Организм не получает кислород и питательные вещества в требуемых количествах, что со временем неизбежно приводит к многочисленным проблемам.

Клиническая картина и симптоматика

В начальной фазе болезни кошки могут казаться абсолютно здоровыми, никак не проявляя признаков недомогания, диагностика сильно затруднена. Статистика свидетельствует, что не менее 60% животных, у которых имеется кардиомиопатия, могут вполне счастливо прожить до глубокой старости. Но здесь все зависит от индивидуальных особенностей организма. В иных случаях коты сдают буквально за пару месяцев.

Читайте также: Гломерулонефрит - заболевание почек у кошек

К счастью, некоторые симптомы кардиомиопатии у кошек вполне могут быть обнаружены опытным ветеринаром при профилактических осмотрах животных. Это - одна из причин, почему важно отводить своих любимцев к специалисту не реже раза в год. Признаки, по которым врач может опознать «дела сердечные», следующие:

Наличие шумов в сердце. Определяется это обстоятельство при тщательном прослушивании грудной клетки кота фонендоскопом.

«Галопирующие ритмы сердца». Откуда пошло столь «ипподромное» название? Дело в том, что при сокращении нормального сердца четко слышны два тона. Если к ним прибавляется третий – жди беды, так как это, скорее всего, «отваливается» сердечный клапан.

Патологии в частоте сердечных сокращений. Это «классика жанра». У любого животного есть своя пульсовая норма. Проще говоря, какое количество сокращений должно делать сердце за одну минуту. Если это значение нарушено в сторону уменьшения или увеличения, есть повод подозревать что-то неладное.

Нарушения сердечного ритма . Все, как и в прошлом случае: есть некая норма, отклонения от которой свидетельствуют о проблемах. С помощью специального оборудования нарушения ритма выявляются даже на самых ранних стадиях болезни.

Увы, обнаружить болезнь в то время, когда еще реально что-то сделать для купирования или значительного замедления процесса, можно лишь в результате грамотно проведенного ультразвукового исследования сердца и грудной клетки. Но все это – идеальные ситуации. Многие кошки в конце концов умирают от кардиомиопатии, но сам факт наличия этой болезни остается «за кадром».

Лечение

Конечно, первичная кардиомиопатия может быть вылечена крайне редко, да и то – при условии проведения хирургического вмешательства. Но если патология развилась на фоне какого-то первичного заболевания, терапия может значительно облегчить ее течение и значительно продлить жизнь животного (или, по крайней мере, повысить качество последней). В ветеринарной практике для этого уже достаточно давно разработана эффективная схема медикаментозного лечения. Наиболее эффективными себя зарекомендовали следующие препараты:

Бета-блокаторы, такие как атенолол или пропранолол. Они замедляют темп сердечных сокращений, что автоматически снижает потребность в кислороде.

Дилтиазем. Это лекарственное средство известно как «блокатор кальциевого канала». Также уменьшает частоту сокращений и увеличивает продолжительность «времени покоя» между ними. Препарат показан животным, давно страдающим от кардиомиопатии, так как помогает частично восстановить сердечную ткань.

Ингибиторы ACE (рамиприл, эналаприл) или ARBs (телмисартан). Очень важные лекарственные средства, которые позволяют сердечной мышце «отдохнуть» и восстановиться.

Гипертрофическая миокардиопатия является заболеванием сердечной мышцы. Патология состоит в том, что толщина стенок мышцы левого желудочка становится аномально большой (гипертрофированной). Гипертрофия стенок левого желудочка может возникнуть как следствие (как результат) другого заболевания (например, системной [общей] гипертензии), В то же время гипертрофия может оказаться и первичным заболеванием.

Левый желудочек.

Левое предсердие.

Митральный клапан.

Причины возникновения гипертрофической миокардиопатии.

Диагностика гипертрофической миокардиопатии.

Наиболее точный диагноз гипертрофической миокардиопатии можно поставить при помощи цветной эхокардиограммы (фиксирующей ультразвуки сердца), снятой допплеркардиогрофом. Эхокардиограмма отражает и физическое состояние сердца и его функционирование в динамике. Это неинвазивный метод диагностики, который для кошки не несет никакого риска. Электрокардиограмма и рентген могут дать лечащему врачу лишь дополнительную полезную информацию, но не могут выступать в качестве основания для однозначного диагноза. Ввиду того, что на ранней стадии гипертрофической миокардиопатия поражает только паппилярные мышцы, она трудно установима. Поэтому рекомендуется обязательно получить консультацию у ветеринара-кардиолога, с тем, чтобы он поставил диагноз для последующей коррекции заболевания.

Лечение гипертрофической миокардиопатии.

Методы лечения зависят от проявившихся у кошки симптомов, а также от степени и типа функциональной недостаточности, возникшей в результате гипертрофии:

ВЫВОДЫ: Единственным способом оградить животных от НСМ, является необходимость проведения ежегодных тестов (эхокардиография) для кошек старше одного года. Животных, положительно реагирующих, необходимо выводить из разведения. Каждая кошка, учавствующая в племенном разведении обязательно раз в год должна быть тестирована на НСМ.

НЕ ПРИОБРЕТАЙТЕ КОТЯТ У ЗАВОДЧИКОВ, КОТОРЫЕ НЕ ТЕСТИРУЮТ СВОИХ ПРОИЗВОДИТЕЛЕЙ.

Авторизация

Сердце наших домашних кошек не менее подвержено различным заболеваниям, чем человеческое. Наиболее часто встречающиеся патологии сердца у кошек – кардиомиопатии. Парадокс ситуации заключается в том, что, хотя эти заболевания и диагностируются

чаще других сердечных недугов, причина их возникновения в большинстве случаев остается невыясненной. Даже если попытаться перевести сам термин «кардиомиопатия» на «обычный» язык, то получится что-то вроде - «какая-то болезнь сердца».

Однако с кардиомиопатиями не все так плохо, как может показаться (в общем-то это далеко не самая страшная сердечная болячка). Вовремя назначенное кардиопротективное лечение (улучшающее питание сердечной мышцы и снижающее нагрузку на него) поможет вашему питомцу забыть о сердечных проблемах на долгие годы. К сожалению, не все сердечные проблемы наших домашних мурлык решаются так же просто. Сегодня мы уделим внимание еще нескольким заболеваниям.

Их можно разделить на три группы (в порядке уменьшения частоты встречаемости):

- воспалительного характера (миокардиты и эндокардиты);
- вторичные кардиомиопатии (вторичными называются кардиомиопатии, возникающие только как следствие заболевания других органов);
- врожденные патологии сердца (сердечные аритмии и нарушения в клапанном аппарате сердца).

Патологии сердца воспалительного характера (бывают инфекционного и неинфекционного, т.е. асептического характера).

Если в результате какого-либо инфекционного процесса (чаще всего вирусной инфекции) иммунная система кошки очень сильно ослабевает, то с током крови в околосердечную сумку (оболочку сердца) могут проникнуть патогенные бактерии (реже грибы) и вызвать септическое воспаление. Без своевременного и комплексного лечения этот процесс может стремительно закончиться острой сердечной недостаточностью.

Воспаления сердечной мышцы, не связанные с микроорганизмами, относят к асептическим, и возникают они у кошек вследствие применения некоторых лекарственных препаратов.

Например, используемые для лечения онкологических заболеваний цитостатики или обезболивающие и противовоспалительные препараты (НПВП) могут вызывать асептические миокардиты.

Вторичные кардиомиопатии у кошек часто встречаются при отклонениях в работе щитовидной железы (гипертиреозе). Из-за повышенного количества в крови тиреоидных гормонов возникает стойкая тахикардия, которая и приводит к утолщению стенки левого желудочка сердца и как следствие уменьшению минутного объема выбрасываемой крови. Может возникнуть вопрос: а разве физические нагрузки настолько вредны для сердечной мышцы? Непродолжительные и умеренные - во время игр – нет. А вот непрерывная тахикардия вследствие повышенного содержания в крови гормонов щитовидной железы (сердце при этом работает на износ) - да. Усугубить ситуацию может стресс, вызванный приходом незнакомых людей, перевозкой в транспорте или включенным пылесосом.

Врожденные же заболевания сердца в большинстве своем связаны с:

Аномалиями в развитии (вернее в недоразвитии) клапанного аппарата сердца;

С нарушением возникновения нервного импульса в центре автономной иннервации сердца и последующим проведением его (импульса) к миокарду (в результате возникают тяжелые аритмии, с трудом поддающиеся лечению).

Однако серьезные генетические аномалии сердца часто приводят к гибели котят в очень раннем возрасте (по причине сложности и высокой стоимости их выявления и, тем более, лечения) и у взрослых кошек диагностируются не часто.

Нарушение сердечного ритма может возникать при большом числе заболеваний различных систем и органов. Они не обязательно изначально связаны с болезнями самого сердца. Разумеется, при вторичной аритмии, продолжающейся длительное время, патологические изменения неизбежно начинают появляться и в самой сердечной мышце.

Аритмия далеко не всегда определяется как отдельная болезнь (за исключением случаев врожденного нарушения ритма и проводящей системы сердца). Сама по себе аритмия очень легко диагностируется при аускультации (прослушивании) сердца или при проведении ЭКГ-исследования. Однако, для того чтобы установить причину ее появления (и, соответственно, назначить животному адекватное комплексное лечение), необходимо проведение целого ряда дополнительных исследований (анализы крови, мочи, ЭКГ, эхокардиография, рентген грудной полости). Точно же установить тип и причину появления аритмии необходимо потому, что лекарственные препараты, используемые при одном виде нарушения ритма, противопоказаны при другом.

Как это проявляется

Еще раз стоит напомнить, что к моменту появления ярких клинических симптомов кардиомиопатии у кошек патологический процесс в сердечной мышце близок к своему логическому завершению, и кардинально помочь больному животному уже нечем.

Крайне неблагоприятными клиническими симптомами заболеваний сердца являются:

- непрекращающаяся одышка, возникающая при незначительной физической нагрузке или даже просто в состоянии покоя (сюда относится как увеличение числа дыхательных движений, так и появление патологического «брюшного» типа дыхания);
- приступы удушья;
- неукротимая непродуктивная рвота;
- понижение температуры тела ниже 37оС;
- заметная общая слабость;
- потеря сознания (сопровождающаяся поверхностным дыханием и нитевидным пульсом).

Лечение, используемое на этом этапе, скорее напоминает реанимационные мероприятия и зачастую не спасает животное от смерти.

И все-таки некоторые предвестники назревающей катастрофы можно заметить тогда, когда еще не все потеряно. И если не удается полностью восстановить форму и структуру сердечной мышцы и клапанного аппарата, то попытаться значительно замедлить прогрессирование заболевания и/или уменьшить нагрузку на сердечную мышцу (и, соответственно, улучшить качество и продолжительность жизни кошки) вполне возможно.

Одним из самых распространенных ранних симптомов кардиомиопатий является так называемый грудной кашель. Причина его появления в том, что, если сердечная мышца в результате какой-либо патологии начинает увеличиваться в объеме (приобретает форму шара), оно начинает давить на проходящую в непосредственной близости трахею. А кашлевые рефлексогенные зоны на трахее не способны разобраться в том, что необходимость в кашле в данном случае отсутствует, и все равно посылают сигнал в головной мозг.

Интенсивность кашля при этом возрастает постепенно (вместе с увеличением размеров сердца), а сам кашель бывает чаще всего глухим (утробным) и не содержит никакого отделяемого. Вообще создается такое впечатление, что кошка как бы подавилась чем-то и пытается избавиться от инородного предмета. Убедиться в том, что в данном конкретном случае речь идет именно о сердечной патологии, можно понаблюдав за животным несколько дней. Если одинаковый по характеру кашель появляется регулярно (и тем более частота и интенсивность его возрастают), то медлить с обращением к врачу не стоит.

Остальные симптомы сердечной недостаточности, какой бы причиной она ни была вызвана, очень трудно отнести к специфическим. Общая слабость и быстрая утомляемость, сонливость, некоторое ухудшение аппетита могут встречаться и при множестве других заболеваний. И определить то, что данные симптомы относятся именно к проблемам, связанным с заболеваниями сердца, может только врач. Причем клинического осмотра и прослушивания сердечных шумов для постановки корректного диагноза недостаточно. Всегда необходимо проведение тех или иных дополнительных обследований.

Почему недопустимо самолечение при заболеваниях сердца

Лечение заболеваний сердца требует большого внимания и осторожности как в плане подбора лекарственных препаратов, так и в их дозах, назначаемых каждому конкретному пациенту. И тем паче недопустимо самолечение в домашних условиях, поскольку каждая конкретная патология сердца требует применения определенных лекарственных препаратов. И один и тот же препарат может спасти жизнь животного в одном случае и значительно ухудшить состояние (или даже привести к летальному исходу) в другом.

Если же у вашего питомца диагностировано то или иное хроническое заболевание сердца, то будьте готовы к тому, что, скорее всего, вашим доктором будет назначено длительное или, что чаще, пожизненное лечение. Целью кардиотропной терапии является облегчение работы сердца (снижение патологической нагрузки на него), коррекция сердечного ритма и кровяного давления, а также улучшающее кровоснабжение и питание миокарда.

И не забывайте, что и самому больному животному необходимо правильно питаться. Существуют готовые диеты, специально адаптированные для кошек с заболеваниями сердца. Их можно приобрести в ветеринарных клиниках или специализированных ветеринарных аптеках.

Гипертрофическая миокардиопатия у кошек

По сути, сердце кошки, также как и человеческое сердце, является спаренным насосом для нагнетания крови. По системе кровообращения, кровь попадает в правую часть сердца, которая выкачивает ее по легочной артерии к легким для насыщения кислородом. Из легких в левую часть сердца пропадает уже насыщенная кислородом кровь. Далее сердце «качает» ее в аорту, откуда она распространяется по всему организму кошки.

У каждой части сердца имеется верхняя камера – предсердие, и нижняя камера – желудочек, который является основным насосом, нагнетающим кровь. Трикуспидальный клапан предотвращает возвращение крови в правое предсердие из правого желудочка в момент его сокращения. Митральный клапан выполняет аналогичную функцию в левой части сердца. Папиллярные мышцы желудочков, соединены с клапанами посредством натянутых волокон (т. н. chordae tendineae). Эти волокна не позволяют клапанам оказаться вытолкнутыми в сторону предсердий, при сокращении желудочков.

ГИПЕРТРОФИЧЕСКАЯ МИОКАРДИОПАТИЯ

Гипертрофическая миокардиопатия является заболеванием сердечной мышцы. Патология состоит в том, что толщина стенок мышцы левого желудочка становится аномально большой (гипертрофированной). Гипертрофия стенок левого желудочка может возникнуть как следствие (как результат) другого заболевания (например, системной [общей] гипертензии), В то же время гипертрофия может оказаться и первичным заболеванием.

Диагноз гипертрофической миокардиопатии ставится в том случае, если утолщение стенок левого желудочка не является следствием другого заболевания. Расширение папиллярной мышцы тоже возможно. Расширение папиллярной мышцы и нарушения функций митрального клапана (систолическое антериорное движение митрального клапана) могут предшествовать или возникать параллельно со значительной гипертрофией стенок желудочка. Развитие гипертрофической миокардиопатии может привести к изменению структуры сердца и к ухудшению его функционирования.

— Объем желудочка может уменьшиться, и тогда он не сможет заполнятся достаточным количеством крови.

— Жесткость (тугоподвижность) стенок желудочка, как правило, возрастает, что:

— может нарушить способность желудочка восстанавливаться после сокращения, и тем самым препятствовать полноценному заполнению кровью.

— может стать причиной повышения давления в желудочке в период диастолы, при этом кровь возвращается обратно в сосуды легких и возникает застойная сердечная недостаточность (отек легких и/или выпот в область плевры, т. е. просачивание желудочковой жидкости в легкие и/или плевральные полости).

— может привести к низкочастотным вибрациям, различимым у некоторых пациентов с гипертрофической миокардиопатией как экстратон сердца (ритм галопа).

Когда желудочек не заполняется достаточным объемом крови, при каждом сокращении в организм поступает количество крови меньше нормального. Если снабжение кровью жизненно важных органов не соответствует их потребностям, организм пытается компенсировать это, посредством повышения частоты сердцебиения. Если поступление крови в почки существенно снизилось на длительное время, усиливается выделение гормонов, увеличивающих объем крови, что в свою очередь повышает давление на левую часть сердца приводит к застойной сердечной недостаточности.

Повышение давления, из за неспособности левого желудочка заполнится достаточным количеством поступающей из левого предсердия крови, в результате тугоподвижности самого левого желудочка, может привести к его расширению. Расширение предсердия способно замедлить поток крови, что в свою очередь приводит к появлению в нем сгустков крови. Эти сгустки, попав в систему кровообращения, могут в ней застрять и перекрыть поток крови. Парализация задней лапы является классическим примером последствия скопления сгустков в нисходящих ответвлениях аорты (основной артерии), направленных к задним конечностям. Такую ситуацию, как правило, оценивают как «седловидный» тромб.

— Может оказаться вытолкнутым (систолическое движение митрального клапана вперед) в полость левого желудочка, и препятствовать прохождению крови в аорту, которая выводит кровь из левого желудочка для дальнейшего распространения по организму.

— Может оказаться деформированным, таким образом, что кровь получает возможность двигаться в обратном направлении к левому предсердию. Когда клапан во время фазы диастолы открывается, для того, чтобы левый желудочек заполнился кровью, кровь может влиться в желудочек слишком резко, что в свою очередь приводит к вибрациям, в результате которых возникает ритм галопа (экстратон сердца).

— Изменение расположения или смещение клапана способны привести к возникновению систолического шума сердца.

ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ГИПЕРТРОФИЧЕСКОЙ МИОКАРДИОПАТИИ

Диагноз гипертрофической миокардиопатии можно поставить, если гипертрофия левого желудочка не является результатом другого заболевания. Гипертрофия левого желудочка, схожая с гипертрофической миокардиопатией, может возникнуть в результате иных заболеваний, например: общей гипертензии (чаще всего связанной с заболеваниями почек), или гипертироидизмом, но этим случаям термин гипертрофическая миокардиопатия не соответствует.

Основной причиной возникновения гипертрофической миокардиопатии у человека считается мутация некоторых генов. На сегодняшний день, мутация известна как унаследованный независящий от пола доминантный признак с различными экспрессиями и недостаточной пенетрантностью (частота или вероятность проявления гена). Это означает, что достаточно передачи абнормального гена только от одного из родителей, чтобы у ребенка развилось заболевание (шансы ребенка получить этот абнормальный ген 50/50). И еще это означает, что степень заболевания может быть разной. Наряду с этим, возможно, что у человека, обладающего таким мутированным геном гипертрофической миокардиопатии, заболевание вообще не возникнет.

Далее, было установлено, что у людей причиной возникновения гипертрофической миокардиопатии является вышеупомянутая мутация гена, который производит дефектный сократительный белок. В результате нарушаются функции сократительных элементов (т. е. саркомеров) внутри сердечной мышцы, поэтому для компенсации недостатка сократительных элементов, их производит миокард (сердечная мышца). Повышение количества сократительных элементов приводит к увеличению толщины стенки миокарда.

Гипертрофическая миокардиопатия, чаще всего встречается у кошек моложе пяти лет. Случаи семейного заболевания наблюдаются среди целого ряда пород. Не смотря на то, что до сих пор не установлена специфика генетической мутации для гипертрофической миокардиопатии у кошек, возникновение этого заболевания у целых семейств и факт, что появление пораженного потомства возможно при наличии пораженного родителя, четко указывают на наличие генетической базы.

Например, у породы Maine Coon гипертрофическая миокардиопатия является врожденным, не зависящим от пола доминантным признаком, также как у людей. При этом природа возникновения болезни и данные лабораторных методов исследования совпадают с теми, что у человека. Из вышеизложенного следует, что с высокой степенью вероятности и у кошек данная болезнь является результатом мутации гена сократительного белка.

На сегодняшний день пока не обнаружены, связанные с вирусом или с режимом питания причины возникновения гипертрофированной миокардиопатии ни у людей, ни у животных.

ДИАГНОСТИКА ГИПЕРТРОФИЧЕСКОЙ МИОКАРДИОПАТИИ

У кошек с гипертрофической миокардиопатией симптомы заболевания могут отсутствовать или проявиться как симптомы дыхательной недостаточности. Возможно также возникновение острой сердечной недостаточности, парализации задних конечностей или внезапное наступление смерти. Такие симптомы, как слабое учащение дыхания, могут оказаться настолько неуловимыми, что их легко не заметить. У кошек с гипертрофической миокардиопатией повышенная частота сердцебиения и/или шумы сердца и/или ритм галопа (экстратон сердца) указывают на прогрессирование заболевания. Вышеупомянутые симптомы, однако, не указывают на наличие заболевания с абсолютной точностью, до фазы его обострения.

Ветеринар также должен провести дополнительные анализы для того, чтобы установить не является ли гипертрофия следствием другого заболевания, например, гипертироидизма или гипертензии. Если другие причины возникновения заболевания не обнаружены, кошке ставиться диагноз гипертрофической миокардиопатии.

Кошка, у сибсов (родные братья и сестры) или родителей которой проявилась гипертрофическая миокардиопатия, также находится под риском возникновения данного заболевания. Периодическое снятие эхокардиограммы позволяет следить за состоянием здоровья потенциально нездоровой кошки. Подобная процедура может оказаться особенно важной, если кошка используется для разведения, т. к. выводить больное (потенциально больное) потомство не рентабельно. Если у кошки ожидающей потомство обнаружится гипертрофическая миокардиопатия, ее хозяин обязательно должен сообщить об этом собственнику самца.

Диагноз гипертрофической миокардиопатии может быть поставлен и при аутопсии. Ввиду того, что сердце некоторое время продолжает сокращаться, медик, кроме толщины стенок левого желудочка, обязан учитывать и множество других факторов, таких как размер и вес сердца, внешний вид и размер левого предсердия и т. д. Диагноз гипертрофической миокардиопатии ставится, если наблюдается утолщение стенок левого желудочка, а вес сердца более чем 20 грамм.

ЛЕЧЕНИЕ ГИПЕРТРОФИЧЕСКОЙ МИОКАРДИОПАТИИ

К сожалению, на современном этапе гипертрофическая миокардиопатия лечению не подлежит.

Если сердце кошки гипертрофированно вследствие другого заболевания, то лечение последнего может привести к некоторому улучшению функционирования проводящей системы сердца.

Гипертрофия оказывает отрицательное влияние на сердечную деятельность. Одно или более лекарственных средств могут быть прописаны для снижения степени риска возникновения серизной сердечной недостаточности. Эти средства также призваны способствовать функционированию пораженного сердца. В отдельных случаях лечение может предотвратить дальнейшее повреждение мышцы стенок сердца.

— Лекарственные средства от сердечно сосудистых заболеваний прописывают с целью улучшения работоспособности сердца, с тем, чтобы уменьшить или компенсировать его функциональную недостаточность, которая ставит особь под угрозу сердечной недостаточности и образования сгустков крови. Как правило, основной целью воздействия лекарств является улучшение способности левого желудочка заполнятся кровью. В одних случаях их употребление приводит к понижению аномально высокой частоты сердцебиения; в других – к улучшению способности сердечной мышцы расслабляться; в третьих преследуется и та, и другая цель. Сама цель, и выбор в соответствии с ней, лекарственного средства, в первую очередь зависят от индивидуального состояния заболевшей кошки. Мнение ветеринара может меняться в зависимости от эффективности доступных медикаментов и от того, какой из них наиболее подходяще для определенного этапа заболевания.

— Соблюдение диеты может быть прописано, если кошка страдает врожденной сердечной недостаточностью. Лечение, однако, не гарантирует установление контроля над этим заболеванием, а спустя некоторое время больная особь может стать невосприимчива воздействию диеты.

— Лекарства, понижающие свертываемость крови, прописывают в случае, если имеется высокая вероятность образования сгустков в сосудах кошачьего организма. Перед употреблением подобных лекарственных средств необходимо убедится, что кошка не подвержена риску кровоизлияния. Такое лечение, однако, не дает гарантию на то, что сгустки не образуются.

Проявление таких симптомов, как острая сердечная недостаточность или парализация задних конечностей, требует немедленного оказания ветеринарной помощи. Определять варианты дальнейшего лечения можно только после того, как обострившееся ситуация окажется под контролем.

Ветврач обязан проводить периодическое обследование кошки, с тем, чтобы определять степень воздействия лечения на ее состояние. Иногда обследование должно включать эхокардиограмму, электрокардиограмму и рентген. В зависимости от степени воздействия лечения на пациента и от его состояния может оказаться необходимым увеличить количество употребляемые лекарственные средства или заменить их на другие препараты.

Собственник кошки, страдающей гипертрофической миокардиопатией, должен с особым вниманием следить за состоянием домашнего любимца и незамедлительно потребовать консультацию ветеринара, если кошка выглядит плохо. Ветврач может продемонстрировать хозяину метод определения частоты дыхания, т. к. ее повышение часто указывает на развитие застойной сердечной недостаточности. Собственник кошки также должен замечать, когда ее бока при дыхании слишком впадают и выпирают (больше чем обычно). Даже если частота дыхания кажется нормальной, затрудненное дыхание может указывать на сердечную недостаточность. Кошку с какими бы то ни было аномалиями в дыхании необходимо показать ветеринару. Некоторые собственники кошек полагают, что их питомцы могут нуждаться в пищевых и витаминных добавках. На данный момент, нет конкретных свидетельств о том, что гипертрофическая миокардиопатия является следствием дефицита в питании. При этом некоторые ингредиенты, содержащиеся в добавках могут оказаться неподходящими для кошки, ввиду особенностей состояния ее организма или в сочетании с прописанными ей лекарственными средствами. Применение неподходящих добавок может привести к серьезным последствиям для вашего домашнего любимца.

Источник http://vetdoctor.ru/

ветеринарный врач,
кардиолог клиники «Белый Клык» — Митино

Наиболее распространенным заболеванием сердца у кошек является так называемая гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП). Это патология сердца, сопровождающаяся выраженным утолщением сердечной мышцы (миокарда) и приводящая к развитию сердечной недостаточности, вплоть до летального исхода.

Отличительной особенностью этого заболевания является коварство развития симптомов и сложности в лечении на поздних стадиях.

Виновата наследственность

Причины развития этой болезни пока изучены недостаточно, однако в ряде исследований были выявлены генетически наследуемые отклонения, способные приводить к развитию ГКМП. При этом доказано, что особенно предрасположенными к данной патологии являются представители следующих пород: мейн-кун, рэгдолл, сфинкс, британские и американские короткошерстные, шотландские вислоухие, норвежские лесные кошки и возможно некоторые другие.

Полностью механизмы наследования этого заболевания пока не изучены, однако доказано, что, например, у породы мейн-кун ГКМП наследуется по аутосомно-доминантному типу. При этом зарубежом даже распространены специальные тесты (анализы крови) на предмет наличия у кошек этой породы соответствующих отклонений в генотипе. В Британии, например, каждый третий представитель породы мейн-кун положителен на ГКМП.

Скрытый убийца

Механизм развития этой патологии заключается в том, что по мере утолщения сердечной мышцы происходит уменьшение объема левого желудочка, как следствие этого снижается объем крови, прокачиваемой через него. Развивается застой, приводящий вначале к увеличению левого предсердия, легочных вен, а затем, на более поздних стадиях, к развитию отека легких и/или гидроторакса (скопления свободной жидкости в плевральной полости). Причем, коварство этой болезни заключается в том, что первым симптомом может явиться отек легких и/или смерть. В некоторых случаях на ранних стадиях могут проявиться такие симптомы как одышка (дыхание с открытой пастью) и плохая переносимость нагрузок.

Одним из наиболее частых осложнений ГКМП, порой проявляющих на фоне абсолютного видимого благополучия кошки является тромбоэмболия. Расширение левого предсердия и застой крови приводит к повышению риска образования тромбов, которые в свою очередь приводят к закупорке жизненно важных сосудов и порой летальному исходу, особенно в случае запоздалого обращения за ветеринарной помощью. Чаще всего закупорка происходит на уровне бедренных артерий, в этом случае первым симптомом будет внезапный паралич тазовых конечностей и выраженный болевой синдром — кошка кричит и не встает на задние лапы. В таких случаях счет идет на часы, если не на минуты. Чем быстрее пациент поступит в специализированную клинику, тем больше шансов восстановить кровоток и минимизировать риск развития осложнений.

Ранняя диагностика заболевания и её значение

Учитывая все вышеописанное, крайне важна своевременная диагностика. Чем раньше доктор начнет лечение, тем дольше сможет прожить пациент и тем меньше будет риск развития неблагоприятных осложнений.

Самым точным методом диагностики ГКМП является ЭХО-кардиография — ультразвуковое исследование сердца кардиологом. Однако в некоторых случаях важно также дополнительное проведение рентгенографии грудной клетки и электрокардиографии .

Во время ультразвукового обследования доктор проводит серию замеров и вычислений, получая при этом четкие объективные данные, исходя из которых, делается заключение — есть у пациента патология или нет, существует ли риск её развития в будущем.

Причем, учитывая повышенные риски, представителям описанных выше пород, особенно важно проходить подобное обследование. Доказательством особой важности этой проблемы является, например, тот факт, что в странах западной Европы законодательно запрещено использовать в разведении или на продажу кошек пород группы риска, которые не проходят регулярные обследования у кардиолога на предмет наличия ГКМП (HCM-screening tests). По результатам таких тестов (ЭХО-КГ) кошке выдается сертификат, подтверждающий отсутствие у нее признаков опасной патологии. Подобные тесты с выдачей сертификата на английском языке проводятся и в нашей клинике. Результаты подобных тестов признаются зарубежными коллегами. Как правило, подобные обследования у кошек-производителей проводятся ежегодно, начиная со второго года жизни.

Кроме того, если вы являетесь обладателем кошки одной из пород группы риска или иногда замечали у своего питомца (не важно какой породы) описанные выше симптомы и собираетесь делать общую анестезию (например, по поводу кастрации или стерилизации), крайне желательно перед наркозом пройти обследование у кардиолога на предмет отсутствия у Вашего питомца ГКМП. К сожалению не редкостью являются случаи серьезных осложнений (вплоть до отека легких и смерти) в послеоперационном периоде (первые 2 недели после наркоза) у пациентов со скрытой формой ГКМП.

Лечение ГКМП

В случае если доктор все же выявляет у пациента ГКМП, не стоит отчаиваться. Существуют современные эффективные схемы лечения этого заболевания, особенно эффективные при выявлении болезни на ранней стадии. Препаратом выбора для таких пациентов являются, прежде всего, лекарства группы бета-блокаторов, также по необходимости назначаются препараты для профилактики тромбоэмболии, диуретики, блокаторы кальциевых каналов, ИАПФ и др. Однако важно помнить, что лечение должен назначать лечащий доктор по данным обследования, не стоит заниматься самолечением и увлекаться «народными средствами». Прием препаратов, должен носить постоянный характер, пациент обязательно должен показываться на назначаемые повторные осмотры и не прерывать назначенной схемы лечения.

ГКМП и племенное дело

Крайне важно понимать, что если у кошки выявлена ГКМП, необходимо немедленно вывести её из планов на разведение и проверить всю линию, во избежание дальнейшего распространения патологии.

В нашей клинике накоплен большой опыт диагностики и лечения пациентов с диагнозом ГКМП. В нашем распоряжении имеется все необходимое оборудование и специалисты, которые помогут вам с ранней диагностикой и лечением этого серьезного заболевания.

Патологии сердца у представителей кошачьего мира выявляются довольно часто. Проблемы с сердечным здоровьем могут появляться на фоне наследственности, либо приобретаться на протяжение жизни. Коварство таких болезней кроется в том, что они долго не сигнализируют о себе. К списку тяжких сердечных недугов относится гипертрофическая кардиомиопатия у кошек, симптомы которой можно заметить, если проявить наблюдательность и внимательность.

Гипертрофическая кардиомиопатия у кошек (ГКМП) – серьезная патология, способствующая изменению объема сердечных мышц. Увеличение величины кардиомышц и кардиоперегородки ведет к пагубным сдвигам в работе: при каждом сокращающемся движении мышцы, в сердце поступает меньший объем крови – снижается общая скорость кровотока, нарушается кровоснабжение каждого органа, возникает риск появления тромбов.

Этот недуг довольно опасен, т. к. такие нарушения в работе миокарда ведут к артериальной тромбоэмболии, сердечной недостаточности, а также резкому летальному исходу.

По многим данным первичная ГКМП возникает из-за мутаций гена ДНК, что оказывает существенное влияние на синтез белка, которому отводится роль в сократительной функции миокарда.

Если патология возникает не из-за наследственного фактора, а в силу возрастных изменений либо по причине иных сопутствующих недугов, то ГКМП носит название вторичной (приобретенной). Проблема может выявиться на протяжении кошачьей жизни при ранее перенесенных эндокринных либо инфекционных болезнях, а также вследствие механических повреждений и токсического влияния отравляющих соединений.

Как развивается недуг?

Стенки кошачьего миокарда, заболевшего ГКМП, утолщаются и в них начинает проникать соединительная ткань – возникают вкрапления, похожие на рубцы. Структура и функции миокарда изменяются в нескольких направлениях.

Кардиомышца теряет столь важную эластичность и растяжимость, что понижает наполняемость миокарда при расслаблении. Снижается насосная способность.
Функционирование желудочков также меняется, что ведет к удержанию крови внутри предсердий и пагубно влияет на работоспособность клапанов. В последствие предсердия удлиняются и расширяются, в них становится больше давление и снижается приток крови от легочных сосудов.
Изменившаяся толщина межжелудочковой перегородки возможно повлечет обструкцию выводного клапана в левом желудочке (аорты), что ухудшает циркуляторный дефицит.
Неполноценная циркуляция крови вызывает у заболевшего усатика сильное чувство жажды, хотя у пушистиков это не всегда проявляется. Вместе с тем в периферическом сосудистом русле происходит спазм.
Нормально функционирующие правые отделы сердца наполняют сосуды легочных тканей в усиленном режиме, а отделы левой стороны не в состоянии результативно обработать такое количество крови, что вызывает новую проблему – отек легких либо перикард.
Растянутые камеры предсердий и замедлившийся кровоток в них, в последующем ведут к возникновению тромбов, что через время грозит усатику тромбоэмболией.

Группа риска

Опасный недуг в большей степени диагностируется у пушистиков, которые не достигли 5-ти летнего возраста. У самок сердечная болезнь регистрируется реже, чем у самцов.

К ГКМП генетически предрасположены отдельные породы кошачьего мира:

мейн-куны;
норвежские лесные;
шотландцы;
персы;
сфинксы;
британцы.

Однако хозяевам усатиков следует знать, что патология регистрируется практически у всех пород.

Маленькие усатики, которым не посчастливилось с генами, могут в промежутке от 1 до 3 лет проявить признаки сердечной недостаточности.

Провоцирующие факторы проявления недуга

Тревожность у кошки – к стрессу могут привести частые переезды, долгое одиночество питомицы, вынужденное общение с незнакомыми людьми, резкие звуки, сожительство с собакой и пр.
Колебания в атмосферном давлении – этот факт не доказан, но проблемы с миокардом у кошек чаще выявляются при переменах в погодных условиях.
Нахождение усатика под наркозом либо седацией при кастрации, стерилизации, введении катетера и пр.

Особенно важно наблюдать за пушистиком после операций, даже если он не имеет генетической предрасположенности к недугу. Первые 2 недели самые тревожные, поэтому владельцу усатого создания следует выполнять все предписания специалиста и знать какой должна быть первая помощь при ухудшении состояния любимца.

Симптоматика

Гипертрофическая кардиомиопатия у кошек не всегда явно сигнализирует о симптомах, но если владелец усатика замечает одновременно один-два проявления из списка (представлен ниже), то следует проявить бдительность и отвезти любимца на осмотр к профессионалу.

Удрученное состояние пушистика.
Возникновение одышки.
Делая вдох и выдох, усатик двигает животом, при этом он может издавать похрипывающие либо булькающие звуки. При дыхательных движениях очень явно выделяется реберная дуга.
Оттенок слизистых оболочек приобретает синюшный оттенок.
Появление тахикардии.
Проявляются шумы в области сердца.
В грудной клетке накапливается жидкость (гидроторакс).
Тромбоэмболия.
Отек легких.
У пушистика повышается давление.
Наблюдаются частые обмороки.
Паралич задних лапок и сильные болевые ощущения — при таком симптоме пушистику срочно нужна профессиональная помощь, т. к. возможен летальный исход в течении 4-5 часов.

Важно заметить, что при патологических процессах в миокарде, кашля не должно быть. Возможно, что недуг будет проходить в скрытой форме, что очень часто встречается.

Хозяину следует быть внимательнее к своему любимцу и если после активной прогулки либо энергичного времяпровождения, усатик ложится на пол, вытягивает конечности в стороны и при этом начинает с открытой пастью жадно глотать воздух, — то стоит обследовать его.

Владельцам пушистиков стоит забеспокоиться, если ранее активный любимец стал более пассивным: большую часть времени проводит в лежачем положении, отказывается от любимых игр, не проявляет интереса к новым вещам и людям.

Иногда при ГКМП усатики отказываются от лакомств и у них возникает рвота. После физических нагрузок либо при затянувшейся ГКМП, пушистик может потерять сознание.

Диагностирование недуга

Прежде всего владелец больной любимицы должен сообщить ветврачу о всех переменах в поведении – мельчайшие подробности помогут точнее сформировать картину недуга и поставить диагноз.

Внешний осмотр – это прежде всего прослушивание сердца (изменение его ритма) и выявление внешних изменений (вялость, одышка и пр.). При ГКМП обычный сердечный ритм с двумя неспешными ударами сменяется на три удара (ритм галопа). Прослушивая легкие, специалист скорей всего выявит наличие шумов, напоминающих булькающий звук.

Если у питомицы проблема с легкими (отек), то дыхательный процесс становиться учащенным и поверхностным, а сердечные удары заглушаются.

При параличе задних лапок, в этой пораженной области отсутствует пульс.

Если вы самостоятельно выявили какие-либо изменения в дыхании, ритме сердца и пр., то нельзя окончательно ставить питомице диагноз ГКМП, потому как такие проявления свойственны и иным заболеваниям: гипертонии, проблемам с щитовидной железой и почками, появлению опухолей, травм, инфекционным недугам и др.

Определить недуг можно при помощи результативных методов:

ЭхоКГ или УЗИ миокарда– наиболее результативный способ выявить ГКМП, при помощи которого просматривается структура сердца и его работоспособность. Все пушистики, принадлежащие к группе риска, должны на регулярной основе подвергаться этому исследованию. Если специалист выявит увеличение левого желудочка или межжелудочковой перегородки в 6 мм – это подозрительный случай, если больше 6 мм – усатик болен;
ренген – диагностика таким способом даст представление о размерах и форме миокарда, выявляет отек легких и жидкость в плевральной области (когда они есть);
электрокардиография – не всегда применяется наряду с более эффективными методами, но дает возможность выявить аритмию и синусовую тахикардию;
аускультация – применение фонендоскопа помогает в определении шумов в области сердца и легких, изучения ритма сердца и выявления у пушистика тахикардии;
измерение давления – при недуге его показатели высокие. Используется специальный ветеринарный тонометр. Процедура не занимает больше 2-3 минут.

Если питомица доставляется в очень тяжелом состоянии, то эффективные методы диагностики в обязательном порядке откладываются на потом, т. к. в состоянии стресса любимице может стать хуже, что усиливает риск летального исхода.

На что надеяться хозяину – прогнозы

Однозначных прогнозов ветврач не даст – многое зависит от течения и формы недуга, а также от ответной реакции усатика на терапию.

Если стационарная терапия при первичной ГКМП в первые 2-3 дня благоприятно отразилось на состоянии пушистика, то можно думать о хорошем исходе. Главное продолжать курс лечения и оберегать любимца от стрессовых состояний.

В противоположной ситуации, если не наблюдается заметных улучшений в первые двое суток после начатой терапии, то прогноз будет неутешительным.

Если причиной недуга послужили иные недуги, то главное устранить их. В большинстве ситуаций при вторичной ГКМП наблюдается положительная динамика, если питомица была вовремя доставлена в ветклинику.

Терапия

Гипертрофическая миокардиопатия – опасная болезнь и ее нельзя лечить дома, только специальное оборудование и постоянный контроль состояния пушистика дадут хорошие результаты.

Если в ветклинику поступила кошка с ГКМП в очень тяжелом проявлении, то хвостатое создание незамедлительно помещают в кислородный бокс. После стабилизации, питомицу обследуют и проведут торакоцентез (прокол области грудной клетки для отвода лишней жидкости), после данной процедуры у больной моментально улучшиться состояние, и она сможет нормально дышать.

Стационарное лечение может затянуться до 3-4 дней. Весь процесс терапии контролирует ветврач – важно подобрать верные препараты и подходящую дозировку.

Если просматривается положительная динамика, то пушистикапереводят в комфортные домашние условия. При этом животное остается на учете в ветклинике и о его состоянии следует сообщать лечащему врачу.

Очень важно уделять внимание питомице и следить за ее рационом. Ветврач обязательно пропишет специальную диету с пониженным содержанием соли и щадящий режим, исключающий всяческие нагрузки. Перекармливать любимицу нельзя – это дополнительная нагрузка на сердце.

При вторичном типе гипертрофической миокардиопатии важно определить корень проблемы, т. е. недуг, который поспособствовал возникновению ГКМП. Возможно у усатика даже комплекс недугов, которые нуждаются в купировании.

Пушистики с проблемами миокарда должны проходить осмотр у специалиста минимум один раз в год.

Медикаментозное лечение

Во всех случаях пушистикам с ГКМП прописываются препараты. Каждая ситуация индивидуальна, поэтому препараты обязательно прописывает ветврач:

Лекарства из группы тромболитиков – необходимы, если у пушистика выявляется образование тромбов;
Антиагреганты – прописываются как профилактические средство, которое минимизирует риск образования новых тромбов;
Диуретики – необходимы для понижения нагрузки на миокард и снижения общего объема циркулирующей крови;
Препараты с таурином – для укрепления сердечной мышцы.
Препараты с мочегонным действием.

Полностью излечить питомицу от ГКМП не удастся, но облегчить ее состояние вполне реально.

Задачи терапии: улучшить и облегчить работу миокарда, понизить нагрузку на него, способствовать улучшению кровоснабжения и подпитки миокарда, скорректировать давление.

Сколько проживет питомица с диагнозом ГКМП?

Все зависит от своевременного лечения. Если недуг выявлен на ранней стадии, то прогноз скорее всего будет хорошим, при условии результативной терапии и правильно скорректированном питании. В таком случае усатик сможет прожить долго, как если бы он был здоров.

В противоположной ситуации, если течение недуга затянуто, питомцы не проживают больше года. Смерть в такой ситуации может быть неожиданной (от тромбоза либо сердечной недостаточности).

Опасность анестезии при ГКМП

Выявленная гипертрофическая кардиомиопатия у питомицы не означает, что ей нельзя делать анестезию, но такая ситуация это:

большая вероятность возникновения у любимицы анафилактического шока;
иной подход к проведению наркоза;
более тщательное и длительное наблюдение после операции;
проявление бдительности хозяев больной питомицы при выявлении осложнений, что потребует экстренной поездки в ветклинику для оказания помощи.

Если у владельца питомица принадлежит к породам из группы риска либо раннее были замечены симптомы сходные с ГКМП, то прежде чем делать операцию (при кастрации либо стерилизации и др.), — следует обследовать усатика у кардиолога, чтобы исключить опасный недуг. Если этим пренебречь, то у пушистика при скрытой форме ГКМП вследствие анестезии может возникнуть отек легких и даже смерть.

Контроль состояния питомицы с диагнозом ГКМП

Владельцам пушистиков с диагнозом ГКМП нужно проявить максимальную ответственность – следует контролировать частотность дыхательных движений в состоянии покоя, т. к. этот параметр является одним из основных, который может указать на отек легких.

Пара вдох-выдох считается одним дыхательным движением, в норме их должно быть 30 на протяжении 60 секунд. Превышение указанной границы должно насторожить, в таком случае питомицу нужно снова обследовать.

Вместе с тем рекомендуется оценивать пульсовую волну бедренной артерии, которая хорошо прощупывается. Ослабленный пульс (менее 120 ударов в секунду) может говорить о тромбозе крупных артерий или понижении сократительных движений миокарда.

Профилактические меры

Ежегодные осмотры в ветклинике – своевременное выявление недуга при помощи ЭхоКГ существенным образом продлит жизнь любимицы (особенно важно для пород из группы риска).
Сбалансированное кошачье меню с достаточным количеством белковых составляющих и таурина.
Минимизация ситуаций, при которых кошка пребывает в сильной тревоге.