Домой Терапия Токсическая энцефалопатия: причины, формы и их особенности, проявления, как лечить. Диагностика токсической энцефалопатии

Терапия

Токсическая энцефалопатия: причины, формы и их особенности, проявления, как лечить. Диагностика токсической энцефалопатии

Токсическая энцефалопатия представляет собой рассеянное органическое поражение головного мозга, развивающееся в результате хронического отравления. Как правило, токсическая энцефалопатия является более поздней фазой токсического процесса, когда признаки органических изменений нервной системы начинают доминировать в клинической картине заболевания.

Выраженные формы токсических энцефалопатий в настоящее время встречаются довольно редко. Преобладают стертые формы. Кроме того, возможны случаи энцефалопатий как последствия острых интоксикаций в результате аварийных ситуаций. Стертые формы токсических энцефалопатий часто обозначают как астено-органический синдром, когда на фоне так называемой токсической астении или астеновегетативного синдрома выявляются неврологические микроорганические симптомы. При этом могут отмечаться стойкий тремор пальцев рук, асимметрия сухожильных рефлексов, анизокория, неравномерность глазных щелей, сглаженность носогубной складки. Большую выраженность и стойкость приобретают нарушения корково-подкорковых взаимоотношений: снижение памяти, фона настроения, вплоть до развития депрессивных проявлений, значительное снижение работоспособности, стойкие нарушения сна. Нередко у таких больных отмечаются устрашающие сновидения, элементарные галлюцинации. Астеноорганический синдром отличается стойкостью патологических нарушений, а иногда и тенденцией к прогрессированию.

Таким образом, начальные формы энцефалопатии выявляются при хронических интоксикациях на фоне выраженных функциональных изменений центральной нервной системы, в виде микроорганических симптомов, связанных с дистрофическими изменениями в отдельных участках мозговой ткани.

Считается, что при обычном неврологическом осмотре больных с нейротоксическим процессом резкой грани между выраженными формами функциональных нарушений нервной системы и начальными формами энцефалопатии провести нельзя, так как клиническая картина не всегда отражает органический процесс в мозге, особенно в компенсированных случаях заболевания.

Токсические энцефалопатии отличаются разнообразными формами проявлений. Симптомы и синдромы в значительной степени связаны с сосудистыми нарушениями в мозге, сопровождающимися развитием диффузных и гнездно-очаговых изменений. Характерно также частое сочетание энцефалопатии с полиневропатиями, что свидетельствует о распространенности процесса.

При энцефалопатии наиболее часто страдают стволовые отделы мозга: стволово-вестибулярные, мозжечково-вестибулярные и гипоталамо-стволовые структуры, экстрапирамидные образования, в связи с чем при токсической энцефалопатии выделяют ряд основных синдромов преимущественного поражения нервной системы или их сочетание, в том числе мозжечково-вестибулярный, гипоталамический и экстрапирамидный.

Ведущее место в клинике токсических энцефалопатий занимают вазомоторные церебральные нарушения. Изменения церебральной гемодинамики (по данным реоэнцефалографии, исследования объемной скорости мозгового кровотока с 133Хе и реоплетизмографии) у больных с токсическими энцефалопатиями обусловлены повышением артериального и венозного тонуса, а также увеличением периферического сосудистого сопротивления. При этом отмечается снижение интенсивности пульсового кровенаполнения в бассейне наружной и внутренней сонной артерий и особенно в бассейне вертебрально-базиллярной системы у больных с вовлечением в процесс гипоталамо-стволовых отделов мозга и в меньшей степени у больных с экстрапирамидными нарушениями. Нитроглицериновая проба выявляет значительные изменения тонуса сосудистой стенки артерий и вен головного мозга. Проба Тренделенбурга указывает на гипореакгивность и недостаточность вазомоторных компенсаторных механизмов, в особенности у больных с гипоталамо-стволовой локализацией токсического процесса. Динамические наблюдения показывают стойкость нарушений церебральной гемодинамики у больных с выраженными формами энцефалопатий гипоталамостволовой локализации процесса.

Нарушения в ликворной системе описаны при токсических энцефалопатиях Л. Н. Грацианской и Г. Э. Розенцвитом (1961). Судя по современным представлениям о механизмах развития внутричерепной гипертензии, решающее значение для накопления вне- и внутриклеточной жидкости в тканях мозга играют два рода факторов - тканевые и циркуля-торные. Развитию отека мозга может способствовать усиление мозгового кровотока, повышение внутрисосудистого давления и кровенаполнения сосудов мозга. Значительно более сильное влияние на развитие отека мозга оказывает венозная система. Среди естественных компенсаторных механизмов ослабления или устранения ликворной гипертензии находятся - активная констрикция магистральных и более мелких артерий мозга, ослабляющая мозговой кровоток, снижение внутрисосудистого давления и кровенаполнения сосудов мозга, активное снижение артериального давления. Можно также полагать, что ряд изменений в состоянии мозгового кровотока относится к проявлениям компенсаторных реакций. Подтверждением этому являются, например, результаты фармакологических проб: прием нитроглицерина приводит к временной «нормализации» показателей мозговой циркуляции, хотя субъективно в этот период больные отмечают, как правило, усиление головной боли.

Следует предполагать, что церебральные сосудистые нарушения не являются первичным и единственным фактором, которым можно было бы объяснить полиморфизм изменений, наблюдающихся в клинике токсических энцефалопатий. В этом плане значительный интерес представляют исследования И. И. Соловьева (1971), в которых было показано, что при некоторых хронических интоксикациях, в эксперименте (а-метилстирол, нитрилакриловая кислота) имеются нарушения белкового обмена в мозговой ткани, накопление аммиака, угнетение тканевого дыхания, нарушение окислительных процессов, фосфорилирования и др., связанные с непосредственным воздействием указанных веществ на мозговую ткань. Поражение мозга при этом имеет диффузный характер с преимущественной локализацией в глубинных структурах головного мозга.

К часто встречающимся формам токсических энцефалопатий относится мозжечково-вестибулярный синдром. Отмечаются жалобы на головокружения, неустойчивость походки, чувство опьянения, непереносимость вестибулярных нагрузок. Обнаруживаются двусторонний горизонтальный нистагм при взгляде в стороны, различной амплитуды, но чаще мелко- и среднеамплитудный, реже другие виды нистагма, симптом Манна, синдром Гертвига - Мажанди, элементы статической и динамической атаксии: неустойчивость в пробе Ромберга (особенно при сенсибилизации) и ходьбе, промахивание при пальценосовой пробе, тремор пальцев вытянутых рук с выраженным интенционным компонентом, снижение мышечного тонуса. Периодически могут отмечаться вегетативно-вестибулярные пароксизмы, чаще в виде усиления головокружения (сочетание системного и несистемного компонентов), сопровождающегося тошнотой, рвотой, колебаниями артериального давления, что указывает на дисфункцию каудального отдела ствола головного мозга. По нашим данным отоневрологические исследования при начальных проявлениях нейроинтоксикаций выявляют гиперрефлексию нистагма и нерезко выраженные вестибуло-вегетативные реакции после калорической пробы, негрубые отклонения оптокинетического нистагма.

В выраженной стадии интоксикации клинические проявления вестибулярных нарушений приобретают более очерченный характер. Отмечаются тенденция к гипорефлексии калорического нистагма, повышение вестибуло-вегетативных реакций после калорической пробы и значительные изменения оптокинетического нистагма. Сходные данные получены также М. Ф. Газизовым при обследовании больных с хроническими интоксикациями продуктами переработки нефти. Развитие указанных нарушений на фоне общецеребральных и других признаков интоксикации свидетельствует о наличии энцефалопатии.

Дистрофические изменения функций головного мозга называются энцефалопатиями. Главные факторы, угрожающие здоровью важнейшего органа тела человека, – кислородное голодание (гипоксия) и нарушение кровоснабжения тканей. Лишённые питания нервные клетки гибнут, и при отсутствии лечения поражение становится необратимым.

Описание заболевания

Отравление токсинами и ядами различного происхождения может приводить к церебральным нарушениям под общим названием «токсические энцефалопатии головного мозга».

К веществам, которые способны вызывать рассеянные повреждения мозговых тканей, относятся:

пестициды,
продукты нефтеперегонки,
соли тяжёлых металлов,
химические составы бытового предназначения,
нейротропные медицинские препараты (снотворные, транквилизаторы),
угарный газ,
пары ртути,
свинец,
мышьяк,
марганец,
спиртосодержащие жидкости,
бактериальные токсины, образующиеся при ботулизме, кори, дифтерии.

Зачастую постоянные спутники людей, которые ведут пассивный образ жизни и проводят большую часть времени, сидя перед компьютером или телевизором. Из статьи вы узнаете, как этого избежать.

Бессонница – неприятное явление, особенно если она появляется во время беременности. Врачи установили, что наибольший дискомфорт бессонница приносит будущим мамочкам на последних неделях, начиная с 39.

Виды и классификация

Из списка ядовитых веществ можно выделить алкоголь и марганец, вызывающие особые, распространённые формы энцефалопатий.

Алкогольная токсическая энцефалопатия

Невосполнимое повреждение клеток мозга наступает после нескольких лет ежедневного пьянства, которое пьющий человек даже не считает алкоголизмом.

Дегенеративные изменения нарастают по причине замещения мозговой ткани жидкостью, разрывов капилляров и многочисленных мелких кровоизлияний в мозг.

Обычно токсическая энцефалопатия при возникает на 3-ей его стадии, в результате длительного запоя или продолжительного злоупотребления спиртным.

Отравления спиртовыми суррогатами фиксируются реже, чем обычный алкоголизм, но они занимают в иерархии алкогольных отравлений одно из первых мест по тяжести церебральных повреждений.

К обычному разрушительному действию алкоголя присоединяются дополнительные факторы влияния ядовитых смесей, абсолютно не пригодных для употребления внутрь.

Приём метилового спирта в большинстве случаев приводит к летальному исходу, а у оставшихся в живых людей мозговые нарушения сохраняются навсегда.

Токсическая марганцевая энцефалопатия

Отравление марганцем до конца 20-го века имело профессиональный характер и наблюдалось у людей, связанных с добычей и переработкой марганцевого сырья, и у сварщиков, работающих с электродами из этого металла.

Неожиданное применение марганцовокислый калий нашёл при кустарном изготовлении суррогатных наркотических смесей, получивших широкое распространение в молодёжной среде. Из-за применения смесей многократно увеличилось число отравлений с энцефалопатическими синдромами особой тяжести, приводящих к инвалидности или смерти.

Энцефалопатия токсического генеза проявляется в дистрофических изменениях тканей мозга, обусловленных эндогенными или экзогенными факторами.

Экзогенно-токсическая энцефалопатия

Вызывается факторами, внешними по отношению к организму человека.

Отравляющее влияние извне человек может испытывать:

на работе, при контакте с вредными веществами,
при неблагоприятной экологической обстановке,
при злоупотреблениях спиртными напитками, намеренном вдыхании токсичных испарений,
при неосторожном обращении с ядовитыми веществами в быту,
при возникновении техногенных аварийных ситуаций.

К эндогенным причинам энцефалопатий относятся нарушения эндокринной системы организма, сопровождающиеся интоксикациями (при диабете, болезни щитовидной железы). Эндогенной причиной считается и недостаточность функции печени и почек.

Отравление происходит за счёт снижения защитных и выделительных способностей этих органов – печень теряет способность очищать кровь, а почки не обеспечивают удаление мочи.

Основные типы интоксикаций при энцефалопатии

Выделяют два основных типа интоксикаций: острую и хроническую:

Острая токсическая энцефалопатия наступает в результате однократного, сильного воздействия отравляющего вещества на организм. Острое состояние требует срочной медицинской помощи и последующих реабилитационных мероприятий.
В условиях систематического влияния отравления имеет место хроническая форма повреждения тканей мозга. Она наступает на поздних стадиях развития болезни, когда организм уже не способен противостоять длительному воздействию отравления. Больному требуется долгий курс лечения.

Существует специальная кодировка для дистрофических изменений мозга с токсическим генезом. В последней редакции Международной классификации болезней (МКБ 10-го пересмотра) эта патология имеет код G92 и относится к классу VI «Болезни нервной системы», к блоку G90- G99 «Другие нарушения нервной системы».

Диагноз «токсическая энцефалопатия» является неврологическим. Из указанного блока исключены алкогольные интоксикации мозга, они отнесены к дегенеративным болезням ЦНС и имеют код G31.2.

При хроническом алкоголизме энцефалопатические проявления сопутствуют развитию тяжёлого психоза с утратой важных функций головного мозга.

О причинах возникновения токсической энцефалопатии

Самой частой причиной церебральных повреждений с токсическим генезом является постоянное или повторяющееся экзогенное отравляющее воздействие на организм человека.

Следствием такого типа отравления бывает хроническая энцефалопатия. Острые и эндогенные формы диагностируются реже.

Проникновение ядовитых веществ происходит через кожу, дыхательные пути, слизистые оболочки, пищеварительный тракт. Дыхание и пищеварение представляют кратчайший путь для попадания ядов в кровяное русло и далее – в мозг.

Тип, кратность и длительность воздействия ядовитых элементов и соединений относятся к факторам, определяющим степень тяжести поражения.

Мозг как самый защищённый орган человеческого тела подвергается губительному воздействию далеко не в первую очередь. Но уж если симптомы нарушения мозговой деятельности налицо, то это означает крайне высокую степень отравления.

Алкоголизм опасен для любого человека. Одним из его последствий является алкогольная полинейропатия нижних конечностей. Как осуществляется ее лечение .

Особенности симптоматики заболевания

Симптомы энцефалопатий различного происхождения имеют много общих проявлений.

Часто фиксируются:

цефалгия – ,
вестибулярная патология – , нарушения координации, пошатывания и «забрасывания» в стороны во время ходьбы,
речевые нарушения – трудности в подборе слов, невнятность произношения,
спутанность сознания, доходящая до невозможности определить собственное местонахождение,
снижение функций памяти,
зрительные расстройства – мутный взгляд, фантомные пульсирующие пятна в периферических областях зрения,
неврастения, упадок настроения.

Многие отравления на стадии вовлечения в патологический процесс мозговых структур имеют специфические симптомы, позволяющие определить тип ядовитого вещества.

Это очень важно для врача в случае трудностей постановки диагноза.

Астенодепрессивный синдром , угнетённое состояние, граничащее с глубокой тоской, безразличие к самым важным сторонам жизни характеризуют сероуглеродную и бензиновую энцефалопатию.
Ртутные отравления проявляются парадоксальным сочетанием эмоционального возбуждения и приступами растерянности и неуверенности в правильности простых действий.
Нарушения координации движений, потливость, дрожание конечностей, галлюцинации, приступы раздражения и агрессии характерны для отравлений алкоголем .
Свинцовые интоксикации характеризуются специфическим окаймлением дёсен лилово-аспидного цвета, схваткообразными болями в животе.
Тяжёлые марганцевые отравления проявляются расширением глазных щелей, тремором языка, застывшей гримасой улыбки на лице и неестественным смехом в ответ на любое обращение к больному, снижением эмоциональных реакций и неспособностью к письму.

Диагностика

Трудность в диагностике токсических церебральных нарушений представляет разграничение функциональных и органических проявлений болезни.

Общие симптомы в виде нервозности, ухудшения памяти и головных болей на первых стадиях болезни могут отвлечь диагноста от углублённого анализа состояния больного.

Опытный врач-невролог непременно обратит внимание на специфические явления, которые не укладываются в чёткую картину предполагаемого нервного заболевания:
— асимметрия иннервации лица,

— девиации, или непроизвольное отклонение языка в сторону,

— нарушения или отсутствие рефлексов – повышение сухожильных и крайнее ослабление кожных, в сочетании с анизорефлексией.

На фоне крайней эмоциональной нестабильности пациента эти симптомы дадут врачу основания для подозрения на наличие у больного церебральных отклонений, вызванных отравлением.

Анамнез при диагностике токсических состояний имеет особенности, поскольку пациент часто не хочет признавать собственную возможную вину в возникновении болезни и скрывает от врача многие обстоятельства. Это относится к алкоголикам, токсикоманам и наркоманам.
Случается, что воздействие ядов происходит в скрытой от больного форме. Такое бывает, когда работодатели не соблюдают правила безопасности при работе сотрудников в контакте с опасными веществами или когда больной пребывал в экологически опасной зоне, не зная об этом.

Аналитические исследование крови, мочи, осмотр у окулиста и нейрохирурга, снятие электроэнцефалограммы, проведение томографии мозга осуществляются после первичного осмотра больного с признаками энцефалопатии.

Современные биохимические анализы крови с большой точностью выявляют токсическое происхождение мозговых нарушений.

Лечение токсической энцефалопатии головного мозга

Устранение причин, давших толчок болезни, является безотлагательной мерой в тактике лечения токсических энцефалопатий.

Контакт больного с ядовитой средой должен быть прекращён. В большинстве случаев пациенту предлагается госпитализация.

Первичные назначения врача состоят в детоксикационных мерах. Пациенту назначаются антидоты, нейтрализующие действие ядов.

Лекарство подбирается в соответствии с типом отравляющего вещества. Общие мероприятия по детоксикации заключаются в очистительных клизмах, стимуляции диуреза, проведении плазмафереза и гемодиализа.

Следующим этапом лечения являются меры по улучшению кровообращения в сосудах мозга и активизации метаболических процессов. Больному показаны внутривенные и внутримышечные вливания следующих препаратов:

кавинтон,
пирацетам,
циннаризин,
церебролизин,
ноотропил.

Для внутримышечного введения назначаются витамины В, С, Р. Перорально пациент принимает биостимуляторы и адаптогены: экстракт женьшеня, лимонника, элеутерококка, препараты на основе мумиё и алоэ.

По симптоматическим показаниям могут быть назначены транквилизаторы, противосудорожные и седативные средства:

реланиум,
элениум,
мезапам,
мидокалм,
сирдалуд.

После стабилизации состояния в курс лечения включаются физиотерапевтические комплексы. Эффективными признаны массаж, кожи головы и шейно-воротниковой зоны, гидротерапия, грязелечение.

Иглорефлексотерапия и некоторые другие приёмы нетрадиционной медицины могут быть использованы при уверенности врача в их эффективности.

Последствия и прогноз токсических энцефалопатий

Успех лечения больных с поражением мозговых структур во многом зависит от степени тяжести состояния, при которой пациент стал получать медицинскую помощь.

Запущенные болезни не могут быть полностью излечены, а глубокие церебральные изменения не поддаются корректировке. Квалифицированная помощь будет наиболее действенной на ранних стадиях процесса.

К числу распространённых последствий воздействия ядов на мозг относятся:

ослабление памяти,
поражения отдельных нервов и частичные парезы мышц тела,
склонность к депрессивным состояниям,
расстройства сна,
эмоциональная неустойчивость.

Тяжкие осложнения наступают при вступлении энцефалопатий в стадии глубокого поражения мозга. Они чреваты коматозными состояниями, судорожными синдромами, параличами и смертью.

Если летального исхода удаётся избежать, то органические поражения остаются пожизненными и сопровождаются ограничениями в движениях и нарушениями речи.

Наличие остаточных явлений и прогрессирование болезни без контакта с ядовитыми агентами характерно для отравлений. Но это не означает, что больной лишается надежды на исцеление. Даже в случае инвалидизации самочувствие может стать вполне удовлетворительным при условии проведения полного курса лечебных процедур.

Регулярные реабилитационные мероприятия необходимо проводить на протяжении дальнейшей жизни. Эти меры позволят замедлить дегенеративные процессы в тканях мозга и восстановить многие утраченные функции.

На видео показано, что происходит с человеком при токсической энцефалопатии:
https://www.youtube.com/watch?v=OA9zsGd3GLQ

Классификация ТЭ: выделяют следующие, ведущие (базисные), посттравматические неврологические синдромы:

сосудистый, вегетативно-дистонический;
ликвородинамических нарушений;
церебрально-очаговый;
посттравматической эпилепсии;
астенический;
психопатологический.

Они могут дополняться уровневым и (или) системным синдромами, отмечается тип течения травмотической болезни (ТБ) и степень нарушения функций. Обычно у больного отмечается несколько синдромов, которые в динамике ТБ могут изменяться по характеру и степени выраженности.

Наиболее часто в отдаленном периоде ЧМТ развивается вегетативно-дистонический синдром (ВДС) в связи с поражением центров вегетативной регуляции и возникновением биохимических, нейрогуморальных и нейроэндокринных расстройств, характеризуется преходящим повышением АД, синусовой тахикардией, ангиоспазмами (церебральные, кардиальные, периферические), нарушениями терморегуляции (субфебрилитет, термоасимметрии), реже обменно-эндокринными нарушениями (дистиреоз, гипоаменоррея, импотенция, изменения углеводного, водно-солевого и жирового обменов). Субъективно доминируют головные боли, проявления астении, многообразные сенсорные феномены. Объективно отмечается рассеянная органическая симптоматика, акроцианоз конечностей, гипергидроз, изменения дермографизма кожи. Пароксизмальные (кризовые) состояния бывают по типу симпатоадреналовых или вагоинсулярных пароксизмов, но чаще протекают по смешанному типу. Выраженность и структура ВДС являются основой формирования и развития сердечно-сосудистой патологии в отдаленном периоде ЧМТ, в частности, раннего церебрального атеросклероза, гипертонической болезни.

Астенический синдром (АС) часто занимает ведущее место в клинической картине ЧМТ, проявляясь во всех ее периодах. Выделяют простой и сложный типы АС, в рамках каждого типа - гипостенический и гиперстенический варианты. Чаще встречается простая астения в виде психической и физической истощаемости с резким снижением эффективности умственной деятельности, нарушением сна. Гиперстенический вариант АС характеризуется преобладанием повышенной раздражительности, аффективной лабильности, гиперестезии, выступающих на фоне истинно астенических явлений. Гипостенический вариант АС характеризуется преобладанием слабости, вялости, адинамии, резко повышенной утомляемости, истощаемости, дневной сонливости, как правило развивается в остром периоде и может сохранятся длительное время, определяя клиническую картину ТЭ.

Более чем в трети случаев развивается синдром ликвородинамических нарушений, который протекает как в варианте ликворной гипертензии, так, реже, в варианте ликворной гипотензии, причиной которой служит не только нарушение ликворопродукции, но и нарушение целостности оболочек мозга, сопровождающееся ликвореей, а также длительное или неадекватное использование дегидратирующих препаратов.

Среди ликвородинамических нарушений наиболее часто выделяют посттравматическую гидроцефалию и церебральный арахноидит.

Посттравматическая гидроцефалия - активный, прогрессирующий процесс избыточного накопления ЦСЖ в ликворных пространствах, вследствие нарушения ее резорбции и циркуляции. Выделяют нормотензивную, гипертензивную и окклюзионную форму посттравматической гидроцефалии. Клинически она наиболее часто проявляется прогрессирующими общемозговым и психоорганическим синдромами. Характерны жалобы на распирающие головные боли, чаще в утренние часы, тошноту, на более поздней стадии развития - рвоту, головокружения, нарушения походки. Быстро развиваются интеллектуально-мнестические нарушения, заторможенность и замедленность психических процессов, развитие лобной атаксии и застойных явлений на глазном дне. Нормотензивная форма гидроцефалии отличается более благоприятным течением и возможностями консервативной терапии.

Посттравматический арахноидит - хронический продуктивный процесс паутинной и сосудистой оболочек мозга, а также эпендимы и субэпендимального слоя желудочков и прилегающего вещества головного мозга. Формы болезни, когда слипчивые изменения локализуются по ходу ликворных путей с частичной или полной их окклюзией, относятся к хориоэпендиматитам или вентрикулитам и перивентрикулитам, а вовлечение мягкой мозговой оболочки - к лептоменингитам. В зависимости от соотношения спаечных и кистозных изменений выделяют слипчивый, кистозный и кистозно-слипчивый арахноидит, а по локализации процесса - конвекситальный, базальный, заднечерепной и диффузный.

Клиническая картина травматических арахноидитов включает общемозговой синдром и симптомы, отражающие преимущественную локализацию оболочечного процесса, а также прилегающих образований. Одним из вариантов посттравматических гидроцефалии является атрофическая гидроцефалия - процесс, в основе которого лежит диффузный атрофический процесс мозгового вещества, обусловленный его первичным травматическим поражением, приводящий к расширению субарахноидальных пространств и желудочковой системы без клинических признаков внутричерепной гипертензии, в случаях выраженной атрофической гидроцефалии развивается оскуднение психической деятельности, псевдобульбарный синдром, реже - экстрапирамидная симптоматика.

Церебрально-очаговый синдром преимущественно развивается у больных, перенесших тяжелую ЧМТ. Клинически он проявляется различными вариантами нарушения высших корковых функций, двигательными и чувствительными расстройствами, поражением черепных нервов, в большинстве случаев имеет реградиентный тип течения, а клиническая симптоматика определяется локализацией и величиной очага деструкции мозговой ткани, сопутствующими неврологическими и соматическими проявлениями. Выделяют корковую, подкорковую, стволовую, проводниковую и диффузную формы церебрально-очагового синдрома.

Психопатологический синдром в той или иной степени формируется у большинства больных, перенесших ЧМТ. Выделяют синдромы пограничного уровня: астено-невротический, ипохондрический, обсессивно-фобический (страх, навязчивые мысли, действия); субпсихотического уровня: гипоманиакальный, депрессивный, паранояльный синдром; дезинтеграции сознания - корсаковский синдром и глобальная амнезия; синдромы выпадения - дисмнестический синдром, аспонтанность, агнозии, апраксии, слабоумие.

Отдельно выделяют посттравматический эпилептический синдром, который носится к локально обусловленной симптоматической эпилепсии и развивается более чем в 10% случаев ЧМТ, характеризуется разнообразием клинических форм, определяемых тяжестью, характером и локализацией зоны травматического поражения головного мозга. Наиболее часто приступы посттравматической эпилепсии (ПЭ) начинаются в первый год от момента ЧМТ, встречаются простые и сложные парциальные припадки, а также вторично генерализованные припадки. В большинстве случаев развития ПЭ отмечаются психические расстройства в виде дисфории - периодически возникающих аффективных нарушений, раздражительности, злобности, арессивности больных.

Пoд peд. проф. А. Скоромца

"Формы травматической энцефалопатии" и другие статьи из раздела

Выраженные формы токсических энцефалопатий в настоящее время встречаются довольно редко. Преобладают стертые формы. Кроме того, возможны случаи энцефалопатии как последствия острых интоксикаций в результате аварийных ситуаций. Стертые формы токсических энцефалопатии часто обозначают как астеноорганический синдром, когда на фоне так называемой токсической астении или астеновегетативного синдрома выявляются неврологические микроорганические симптомы. При этом могут отмечаться стойкий тремор пальцев рук, асимметрия сухожильных рефлексов, анизокория, неравномерность глазных щелей, сглаженность носогубной складки. Большую выраженность и стойкость приобретают нарушения корково-подкорковых взаимоотношений: снижение памяти, фона настроения, вплоть до развития депрессивных проявлений, значительное снижение работоспособности, стойкие нарушения сна. Нередко у таких больных отмечаются устрашающие сновидения, элементарные галлюцинации. Астеноорганический синдром отличается стойкостью патологических нарушений, а иногда и тенденцией к прогрессированию.

Токсические энцефалопатии отличаются разнообразными формами проявлений. Симптомы и синдромы в значительной степени связаны с сосудистыми нарушениями в мозге, сопровождающимися развитием диффузных и гнездно-очаговых изменений. Характерно также частое сочетание энцефалопатии с полиневритами , что свидетельствует о распространенности процесса.

Ведущее место в клинике токсических энцефалопатии занимают вазомоторные церебральные нарушения. Изменения церебральной гемодинамики (по данным реоэнцефалографии, исследования объемной скорости мозгового кровотока с 133Хе и реоплетизмографии) у больных с токсическими энцефалопатиями обусловлены повышением артериального и венозного тонуса, а также увеличением периферического сосудистого сопротивления. При этом отмечается снижение интенсивности пульсового кровенаполнения в бассейне наружной и внутренней сонной артерий и особенно в бассейне вертебрально-базиллярной системы у больных с вовлечением в процесс гипоталамо-стволовых отделов мозга и в меньшей степени у больных с экстрапирамидными нарушениями. Нитроглицериновая проба выявляет значительные изменения тонуса сосудистой стенки артерий и вен головного мозга. Проба Тренделенбурга указывает на гипореактивность и недостаточность вазомоторных компенсаторных механизмов, в особенности у больных с гипоталамо-стволовой локализацией токсического процесса. Динамические наблюдения показывают стойкость нарушений церебральной гемодинамики у больных с выраженными формами энцефалопатии гипоталамостволовой локализации процесса.

Нарушения в ликворной системе описаны при токсических энцефалопатиях Л. Н. Грацианской и Г. Э. Розенцвитом. Судя по современным представлениям о механизмах развития внутричерепной гипертензии, решающее значение для накопления вне- и внутриклеточной жидкости в тканях мозга играют два рода факторов - тканевые и циркуляторные. Развитию отека мозга может способствовать усиление мозгового кровотока, повышение внутрисосудистого давления и кровенаполнения сосудов мозга. Значительно более сильное влияние на развитие отека мозга оказывает венозная система. Среди естественных компенсаторных механизмов ослабления или устранения ликворной гипертензии находятся - активная констрикция магистральных и более мелких артерий мозга, ослабляющая мозговой кровоток, снижение внутрисосудистого давления и кровенаполнения сосудов мозга, активное снижение артериального давления. Можно также полагать, что ряд изменений в состоянии мозгового кровотока относится к проявлениям компенсаторных реакций. Подтверждением этому являются, например, результаты фармакологических проб: прием нитроглицерина приводит к временной «нормализации» показателей мозговой циркуляции, хотя субъективно в этот период больные отмечают, как правило, усиление головной боли.

Следует предполагать, что церебральные сосудистые нарушения не являются первичным и единственным фактором, которым можно было бы объяснить полиморфизм изменений, наблюдающихся в клинике токсических энцефалопатии. В этом плане значительный интерес представляют исследования И. И. Соловьева, в которых было показано, что при некоторых хронических интоксикациях, в эксперименте (метилстирол, нитрилакриловая кислота) имеются нарушения белкового обмена в мозговой ткани, накопление аммиака, угнетение тканевого дыхания, нарушение окислительных процессов, фосфорилирования и др., связанные с непосредственным воздействием указанных веществ на мозговую ткань. Поражение мозга при этом имеет диффузный характер с преимущественной локализацией в глубинных структурах головного мозга.

Проблема экзогенных поражений нервной системы приобрела особую актуальность в связи с широким применением химических веществ в промышленности, сельском хозяйстве, в условиях военной службы и в быту. Значительная "химизация" жизнедеятельности человека привела к росту острых и хронических отравлений токсическими веществами. Эти вещества поступают в общий ток кровообращения через легкие с вдыхаемым воздухом, через желудочно-кишечный тракт с питьевой водой и пищей, либо проникают через кожу и слизистые оболочки. Большая часть яда, поступившего в кровь, воздействует на нервную систему, которая чувствительна ко всяким вредностям.

Химические соединения в зависимости от их действия на нервную систему разделяются на две группы: нейротропные яды и яды, не обладающие выраженной нейротропностью. Нейротропные яды сами или через продукты метаболизма оказывают прямое действие преимущественно на нервную ткань, проникая через гемато-энцефалический барьер и накапливаясь в нервной системе. При отравлении ядами, не обладающими выраженной нейротропностью, нервная система страдает вторично вследствие грубых нарушений гомеостаза.

Патогенез. Несмотря на разнообразие токсических веществ, вызывающих поражение нервной системы, можно выделить некоторые главные патогенетические механизмы формирования неврологических расстройств. Ведущее значение имеет гипоксия, обусловленная нарушениями внешнего дыхания и альвеолярно-капиллярного транспорта кислорода (удушающие вещества, фосфорорганические соединения), снижением кислородпереносящей емкости крови (яды гемоглобина и гемолитические агенты), поражением цитохромов, расстройством общей и церебральной гемодинамики. Характерным является ангиотоксическое действие ядов. Последовательно развиваются атония мозговых сосудов, нарушение в них кровотока, появляются стазы, тромбозы и как следствие возникают очаги размягчения нервной ткани. Вследствие выхода жидкой части крови в интерстиций нарушается ликвороциркуляция, развиваются отек и набухание вещества мозга. Важная роль при некоторых отравлениях отводится аутоинтоксикации и дисметаболическим процессам в результате распространенного тканевого распада, выпадения антитоксической функции печени и выделительной способности почек. Ряд ядов оказывает и прямое цитотоксическое действие, что вызывает грубые морфологические изменения нервной ткани.

Патоморфология. При острых отравлениях различными ядами обнаруживается во многом сходная картина. Наиболее характерными являются сосудистые расстройства, вызванные поражением вазоконстрикторов самих сосудов и сосудистого эндотелия. Отмечаются дистония сосудов, периваскулярные отек и кровоизлияния, тромбы в мелких сосудах, очаговые микро- и макронекрозы, набухание мозга. Выявляется дегенерация нервных клеток, в особенности коры мозга, мозжечка, ретикулярной формации ствола мозга. Тяжелые дистрофические изменения в нервных клетках могут приводить к гибели последних и превращению их в "клетки-тени". Аксоны и дендриты погибших клеток распадаются, подвергаясь валлеровскому перерождению. В некоторых случаях отростки нервных клеток поражаются в первую очередь, что клинически проявляется проводниковыми расстройствами или множественным поражением периферических нервов.

Хроническая интоксикация вызывает более многообразные изменения со стороны нейронов. Выявляются уменьшение числа и объема нейронов, их деформация, что сочетается с дегенеративными изменениями со стороны глии. Обнаруживаются явления демиелинизации проводников и периферических нервов. При ряде интоксикаций имеется преимущественная избирательность поражения нервных структур (например, преобладание изменений в бледном шаре и черной субстанции при отравлении окисью углерода, что клинически выражается в синдроме паркинсонизма).

Классификация. По характеру течения различают острые, подострые и хронические отравления.

Острые отравления вызываются большими дозами ядовитого вещества, характеризуются быстрым развитием и возникновением опасных для жизни нарушений дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. Возможны коллапс, судороги, психомоторное возбуждение, нарушения сознания, вплоть до комы. На общем фоне острого отравления проявляются частные симптомы поражения нервной системы, характерные для данного яда.

Подострые отравления возникают при действии меньших доз яда и характеризуются менее выраженными изменениями в организме. Эти изменения развиваются постепенно и не сопровождаются глубокими нарушениями сознания и выраженными изменениями со стороны дыхания и сердечно-сосудистой деятельности.

Хронические отравления являются следствием длительного воздействия малых доз яда, систематически поступающего в организм. Неврологические нарушения при этом развиваются медленно и постепенно, могут быть стойкими и сохраняться продолжительное время. Возможно обострение процесса в случаях присоединения инфекции и другой соматической патологии.

По клиническим критериям выделяют ряд основных неврологических синдромов, которые развиваются при отравлениях вне зависимости от вида токсического агента:

1. Токсическая энцефалопатия.

2. Токсическая энцефаломиелопатия.

3. Токсическая полиневропатия (мононевропатия).

4. Токсическая энцефаломиелополирадикулоневропатия.

5. Токсический нервно-мышечный синдром.

6. Токсический астено-вегетативный синдром.

1. Токсическая энцефалопатия. В клинической картине острых отравлений наблюдается сочетание общемозговых и очаговых симптомов, причем, последние более ярко выявляются по мере ликвидации общемозговой симптоматики. Один и тот же энцефалопатический синдром может быть вызван разными ядами и, напротив, отравление одним и тем же ядом сопровождается различным симптомокомплексом. Общемозговой синдром может выражаться в угнетении сознания (оглушение, сопор, кома) либо в развитии психомоторного возбуждения или интоксикационного психоза. Возможно развитие судорожного синдрома, обусловленного как непосредственным действием "судорожных" ядов, так и развитием глубокой гипоксии и отека головного мозга. Выявляются преходящие симптомы "менингизма".

Очаговые симптомы при токсической энцефалопатии многообразны и представлены амиостатическими расстройствами, экстрапирамидными гиперкинезами, оптико-вестибулярными и мозжечковыми симптомами, патологическими стопными рефлексами, нарушениями функций тазовых органов. Некоторые органические симптомы отражают избирательность поражения ядами тех или иных структур головного мозга. Так токсическая энцефалопатия с синдромом паркинсонизма развивается при отравлении марганцем, окисью углерода, тетраэтилсвинцом. Вестибулярные меньероподобные нарушения характерны для отравления бензином, бромэтилом, хлорметилом. Выход из острой токсической энцефалопатии сопровождается астено-вегетативным симптомокомплексом разной степени выраженности.

Хронические токсические энцефалопатии клинически представлены как диффузной органической микросимптоматикой, так и очаговыми синдромами (амиостатический, гиперкинетический, мозжечковый, эпилептический). Часто присоединяются синдромы нарушений мозгового кровообращения и психопатологические синдромы.

2. Токсическая энцефаломиелопатия. Клиническая картина представлена сочетанием общемозговых, очаговых церебральных и спинальных синдромов. К уже отмеченным энцефалопатическим синдромам присоединяется спинальная симптоматика в виде фасцикуляций в мышцах при переднероговом поражении, смешанной мозжечково-сенситивной атаксии, нарушений функций тазовых органов. Наиболее часто энцефаломиелопатии встречаются при отравлении окисью углерода, бромэтилом, свинцом и сероуглеродом.

3. Токсическая полиневропатия (мононевропатия). Токсические полиневропатии встречаются достаточно часто и сопровождаются симметричными нарушениями чувствительности по "полиневритическому" типу, дистальными периферическими парезами и вегетативно-трофическими расстройствами. В зависимости от токсического агента полиневропатии проявляются либо преимущественно чувствительными нарушениями, либо - двигательными, либо - смешанными. Так хроническая алкогольная интоксикация приводит преимущественно к сенсорной полиневропатии, при которой в первую очередь страдают волокна глубокой чувствительности (периферический "псевдотабес"), а свинцовая интоксикация - к преимущественно двигательным нарушениям.

Токсические полиневропатии разделяются на острые (в результате однократного воздействия токсических доз вещества), подострые (при повторном кратковременном воздействии токсического агента) и хронические (при систематическом воздействии малых доз). Предшествующие заболевания нервной системы, пониженное питание и недостаток витаминов усиливают действие токсических веществ.

В ряде случаев возможно развитие токсических мононевропатий. Так при свинцовых интоксикациях поражаются лучевой (висящая кисть) и малоберцовый (свисающая стопа) нервы, а при применении некоторых антибиотиков (стрептомицин, канамицин, неомицин) страдает слуховой нерв.

4. Токсическая энцефаломиелополирадикулоневропатия. Токсический фактор при остром или продолжительном воздействии редко ограничивается патологическим влиянием только на головной мозг или на одни лишь периферические нервы. Часто имеется сочетанное поражение головного мозга, спинного мозга и периферических нервов, что и отражено в названии синдрома. Однако, даже и при такой диффузности поражения в зависимости от конкретного токсического агента существует определенная избирательность страдания тех или иных структур нервной системы.

5. Токсический нервно-мышечный синдром. Ряд ядов, нарушая нервно-мышечную проводимость, вызывает развитие миастеноподобных расстройств. Этот синдром проявляется симптомами нарастающей мышечной слабости и патологической мышечной утомляемости, которые усиливаются при физических нагрузках. Ранним проявлением синдрома могут быть диффузные мышечные фасцикуляции. При тяжелых отравлениях фосфорорганическими соединениями, хлоридом калия, курареподобными препаратами, пахикарпином, бромистым метилом мышечная слабость может достигать степени парезов и параличей.

6. Токсический астено-вегетативный синдром. Субъективная характеристика жалоб больных с этим синдромом напоминает таковую при неврастении, однако предъявляемые жалобы базируются на органической основе и наблюдаются при хронической интоксикации или при выходе из острого или подострого отравления. На первый план выступают слабость, разбитость, быстрая умственная и физическая утомляемость, головные боли, нарушения сна. Настроение неустойчивое, преимущественно тревожное и угнетенное. При объективном обследовании могут выявляться отдельные резидуальные органические микросимптомы как следствие перенесенной токсической энцефалопатии. Характерной является неустойчивость вегетативных функций: повышенная потливость, игра вазомоторов лица и груди, акроцианоз, "мраморность" кожи конечностей, стойкий дермографизм. Выявляются оживление глубоких рефлексов, тремор пальцев вытянутых рук, языка, век.

Диагностика. Диагностика отравлений, особенно на догоспитальном этапе, имеет свои трудности. При острых отравлениях возможно быстрое развитие угнетения сознания и нарушений дыхания и кровообращения. Эти обстоятельства заставляют проводить дифференциальный диагноз с острой церебральной патологией другого генеза (инсульт, менингоэнцефалит, дисметаболические процессы). Возникающий на ранних этапах отравления делирий необходимо дифференцировать с острым психозом.

Путем опроса пострадавшего, его родных и знакомых необходимо выяснить причину отравления, количество принятого яда или длительность ингаляционного отравления (оценка "токсикологической ситуации"). Диагноз может быть подтвержден только в стационаре путем химико-токсикологического исследования биосред (кровь, моча, желудочное содержимое).

Диагноз хронической интоксикации устанавливается путем уточнения анамнеза (наличие профессиональных и бытовых вредностей), выявления типичного неврологического синдрома, проведения качественного и количественного токсикологического исследования.

Лечение. При острых отравлениях лечебные мероприятия в первую очередь должны быть направлены на прекращение воздействия и удаление токсических веществ из организма. Если отравление произошло через рот, необходимо промывание желудка через зонд и введение в желудок адсорбента - активированного угля. При ингаляционных отравлениях организуется экстренная эвакуация пострадавшего из зоны действия токсических веществ. Осуществляется эвакуация пострадавших в токсикологический центр или отделение интенсивной терапии. На токсикологическое исследование направляются найденные на месте оказания первой помощи порошки, таблетки, жидкости неустановленного характера, а также промывные воды желудка.

В стационаре продолжаются мероприятия по прекращению воздействия и удалению токсических веществ из организма. При установленном токсическом веществе проводится антидотная терапия: введение атропина сульфата при отравлении опиатами, этилового спирта при отравлении метанолом, ингаляции кислорода при поражении оксидом углерода др. Осуществляются меры по удалению токсических веществ из кровеносного русла: форсированный диурез, гемодиализ, детоксикационная гемосорбция, заменное переливание крови. При развитии комы токсического генеза восстанавливается проходимость дыхательных путей, проводится искусственная вентиляция легких.

Проводятся мероприятия по коррекции возникающих нарушений функций органов и систем, в том числе и неврологических нарушений. Для купирования судорог используют производные бензодиазепинов (0,5% седуксен 2-4-6 мл внутримышечно или внутривенно), оксибутират натрия, производные барбитуровой кислоты (тиопентал, гексенал). При развивающемся отеке головного мозга применяют гиперонкотические растворы (10-15% раствор альбумина, 20-40% раствор глюкозы) с одновременным назначением осмодиуретиков (растворы мочевины, маннитола 1-1,5 г на 1 кг массы тела) или быстродействующих салуретиков (лазикс 80-120 мг внутривенно). Внутрь через зонд вводят глицерин в количестве 50-70 мл. Уменьшению отека мозга способствует кранио-церебральная гипотермия, проводимая с помощью специальных аппаратов или путем обкладывания головы пузырями со льдом. Применяются средства, уменьшающие проницаемость мозговых сосудов (препараты кальция, аскорбиновая кислота), улучшающие кровоснабжение мозга (трентал, кавинтон, никотиновая кислота), антигипоксанты.

В зависимости от ведущего неврологического синдрома, который сформировался при остром или хроническом отравлении, назначаются соответствующие патогенетические и симптоматические средства. Назначаются ремиелинизаторы (ретаболил, келтикан, витамин В 12), рассасывающие (пирогенал, солкосерил), антихолинэстеразные препараты (не назначать при отравлении фосфорорганическими соединениями!), "ноотропы" (церебролизин, ноотропил, пирацетам), растительные адаптогены, вегетотропные средства, общеукрепляющие препараты. Широко используются физиотерапевтические процедуры, бальнеолечение, массаж, лечебная физкультура.

Клиника неврологических нарушений при поражении

боевыми фосфорорганическими веществами (ФОВ).

Учитывая выраженное нейротропное действие многих токсических агентов, нельзя обойти факт возможного применения ряда отравляющих веществ в качестве оружия массового поражения. Поэтому не случайно в арсенале ряда стран хранятся так называемые "нервные газы", синтезированные на основе органических производных фосфорной и фосфиновой кислот. К таким нервно-паралитическим боевым отравляющим веществам относятся табун, зарин, зоман, Ви-икс-газы и другие соединения. В мирное время моделями поражения ФОВ могут служить фосфорорганические соединения, применяемые в быту и сельском хозяйстве (хлорофос, тиофос, карбофос, меркаптофос) и вызывающие сходную клиническую картину отравления.

ФОВ проникают в организм разными путями: в парообразном состоянии с вдыхаемым воздухом, в капельножидком виде и в аэрозольном состоянии - легко всасываясь через кожу, а при загрязнении ими пищи и воды - алиментарным путем через желудочно-кишечный тракт.

Патогенез действия ФОВ на нервную систему сложен и многообразен. В основе механизма интоксикации лежит избирательное действие яда на холинореактивные структуры - подавление активности фермента ацетилхолинэстеразы. Вследствие угнетения (ингибирования) этого фермента происходит накопление медиатора ацетилхолина в синаптических образованиях, перевозбуждение холинергических структур. Токсическое действие ФОВ на нервную систему расценивается как мускариноподобное, связанное с возбуждением М-холинорецепторов, что выражается в появлении обильного потоотделения, саливации, бронхореи, бронхоспазма, развитии резкого миоза. Никотиноподобное действие ФОВ обусловлено возбуждением Н-холинорецепторов, находящихся в мышцах, ганглиях, мозговом веществе надпочечников. Важное место занимает действие ядов на центральную нервную систему. Вследствие возбуждения центральных М- и Н-холинореактивных структур возникают церебральные расстройства в виде общемозговых, психических и очаговых симптомов (возбуждение, дезориентация, гиперкинезы хореического и миоклонического характеров, клонико-тонические судороги, коматозное состояние).

Значительную роль в патогенезе поражения нервной системы при действии ФОВ играет целый ряд неспецифических факторов: мембранотоксический эффект, обусловленный активацией свободно-радикального окисления липидов, активация мембраносвязанных фосфолипаз, нарушение обмена серотонина и катехоламинов, расстройство мозговой микроциркуляции, развитие метаболического ацидоза, гистотоксическая гипоксия мозга.

Клиническая картина поражения определяется количеством яда, агрегатным состоянием вещества, путями поступления.

Исходя из характера клинических проявлений поражения соответствующих органов и систем различают следующие синдромы:

Офтальмовегетативный (миоз, спазм аккомодации, снижение остроты зрения, снижение или отсутствие реакции зрачков на свет и конвергенцию с аккомодацией, слезотечение);

Соматовегетативный (гипергидроз, гиперсаливация, бронхорея, бронхоспазм, нарушение частоты дыхания, диарея, учащение мочеиспускания);

Вегетативно-сосудистый (артериальная гипертония или гипотония, тахикардия, брадикардия, гиперемия или бледность кожных покровов, акроцианоз);

Периферический нервно-мышечный (вялые синаптогенные мионевральные парезы и параличи мышц конечностей и туловища, в том числе дыхательной мускулатуры, мышц глотки и гортани);

Церебральный, проявляющийся общемозговыми, менингеальными и очаговыми симптомами (нистагм, симптомы орального автоматизма, изменения мышечного тонуса и глубоких рефлексов, патологические стопные рефлексы, координаторные и экстрапирамидные нарушения);

Психические расстройства в виде неврозоподобных симптомов (тревога, страх, пониженное настроение, реже эйфория) или острого психотического состояния (зрительные и слуховые галлюцинации, бред).

Различают легкую, среднюю, тяжелую и крайне тяжелую степени тяжести отравления ФОВ.

При легкой степени интоксикации выявляются умеренно выраженные офтальмовегетативные симптомы. Пораженные жалуются на ухудшение зрения (туман или сетка перед глазами, неспособность различать мелкий печатный текст, плохая видимость далеких предметов, понижение зрения при искусственном освещении), стеснение и сдавление в груди, тошноту, головную боль, головокружение. Появляются координаторные расстройства в виде атактической походки, неустойчивости в позе Ромберга. Могут возникать беспокойство, тревога, чувство страха, нарушения памяти, внимания и сна.

Различают следующие клинические формы легких отравлений: миотическая (доминируют зрительные нарушения) и невротическая (превалируют невротические расстройства). Прогноз при легких поражениях благоприятный, выздоровление наступает через 2-5 суток.

Средняя степень отравления характеризуется более быстрым развитием симптомов интоксикации (минуты, десятки минут), особенно при ингаляционном поступлении яда.

Ведущими клиническими признаками являются соматовегетативные расстройства на фоне выраженных офтальмовегетативных симптомов и умеренно выраженных вегетативно-сосудистых и периферических нервно-мышечных нарушений. Преобладают жалобы на затрудненное дыхание, сдавление в груди, боль за грудиной, кашель. Возникает состояние, напоминающее приступ удушья при бронхиальной астме, сопровождающееся чувством страха, повышением артериального давления, дизурическими явлениями. Выявляются более выраженные церебральные изменения в виде легкой оглушенности, расстройств координации движений, повышения глубоких и угнетения поверхностных рефлексов. Развиваются легкие парезы мышц конечностей, преимущественно проксимальных отделов. Более продолжительными становятся аффективные нарушения, могут возникать острые психотические расстройства.

Выздоровление наступает через 2-3 недели. Возможны осложнения и последствия.

При тяжелой степени отравления ведущими являются нервно-мышечные и церебральные расстройства на фоне выраженных офтальмовегетативных, соматовегетативных и вегетативно-сосудистых проявлений интоксикации. Эти симптомы развиваются в более короткие сроки. Наступает угнетение сознания (сопор, кома), появляются тонико-клонические судороги, распространенные парезы и параличи конечностей, мышц туловища. Возможно возникновение бульбарного миастеноподобного синдрома и диплопии. По выходе из коматозного состояния выявляются расстройства координации движений, дизартрия. Нередко развивается острое психотическое состояние. Выздоровление наступает через 4-6 недель. Возможны различные осложнения и последствия.