Общая концентрация осмотически активных веществ в жидких средах тела колеблется от 280 до 295 мосм/л. К таким веществам относятся натрий, составляющий 1 / 2 всей осмолярности внеклеточной жидкости, хлор (1 / 3 осмолярности ВнеКЖ), глюкоза, мочевина и др. Снижение или повышение осмолярности в одном водном секторе сопровождается перемещением жидкости и выравниванием осмолярности во всех водных секторах. Поэтому стойкая гипоосмолярность или гиперосмолярность плазмы свидетельствует о гипоосмолярности и гиперосмолярности во всех водных секторах, включая клетки. Нарушения осмолярности приводят либо к отеку клеток, либо к их дегидратации и в конечном итоге к гибели клеток. Гипо- и гиперосмолярные состояния могут возникать в результате различных заболеваний, но нередко связаны с грубыми ошибками при проведении инфузионной терапии. Нарушения осмолярности требуют быстрой диагностики и соответствующей терапии.
Гипоосмолярные нарушения.
Уменьшение уровня натрия в плазме ниже 130 ммоль/л означает уменьшение количества соли относительно количества воды во всех водных секторах: внутрисосудистом, интерстициальном и клеточном. Основным патофизиологическим механизмом гипонатриемии является отек клеток вследствие перехода жидкости из внеклеточного во внутриклеточное пространство. Основными признаками гопоосмолярной гипонатриемии являются нарушения функции ЦНС, связанные с отеком клеток головного мозга.
Этиология.
Гипоосмолярная гипонатриемия возникает при истинном дефиците натрия и в меньшей степени воды при потерях жидкости, содержащей большое количество электролитов (например, из желудочно-кишечного тракта), потерях солей (полиурия, осмотический диурез, болезнь Аддисона, сильное потоотделение), возмещении изотонических потерь растворами, не содержащими электролиты. Эта форма нарушений наблюдается при отеках сердечного происхождения, циррозе печени, острой почечной недостаточности, гиперпродукции АДГ, при длительных изнуряющих заболеваниях, приводящих к уменьшению массы тела.
Особенно глубокие нарушения возникают при введении больших количеств бессолевых растворов (глюкозы или фруктозы) на фоне дефицита натрия и хлора.
Клиническая картина.
В результате снижения осмолярности внеклеточной жидкости вода переходит в клетки. Развиваются клинические симптомы отравления организма водой: рвота, частый водянистый стул, полиурия с низкой плотностью мочи, затем анурия. В результате наводнения клеток рано появляются симптомы, связанные с поражением ЦНС: апатия, вялость, нарушения сознания, судороги и кома. В поздней стадии возникают отеки. Кровообращение существенно не нарушается, поскольку объем жидкости в сосудистом секторе значительно не изменяется.
Гипоосмоляльный синдром
характеризуется уменьшением осмоляльности плазмы ниже 280 моем на 1 кг воды. Гипоосмолярность обусловлена в основном снижением концентрации натрия в плазме крови. Критическим уровнем натрия в плазме следует считать 120 ммоль/л.
Определяющие признаки гипоосмоляльного синдрома:
- снижение осмолярности плазмы ниже нормы;
- неспецифические неврологические симптомы: вялость, адинамия, рвота, возбуждение, делирий, тремор мышц, менингеальные знаки, судороги, нарушения сознания вплоть до комы.
Клиническая картина связана с проявлениями общей водной интоксикации. При значительном снижении осмоляльности (250-230 моем на 1 кг воды) может быстро наступить летальный исход. Наибольшую опасность представляет быстроразвивающийся гипоосмоляльный синдром.
Диагностика основана на следующих признаках:
- снижение концентрации натрия в плазме крови ниже 130 ммоль/л;
- снижение осмоляльности плазмы ниже 280 мосм/кг;
- неспецифические неврологические проявления.
Лечебные мероприятия:
- немедленное прекращение введения безэлектролитных растворов;
- назначение инфузионных электролитных растворов, содержащих натрий и хлор. Изотонический раствор хлорида натрия и раствор Рингера назначают при умеренной гипонатриемии, не ниже 120 ммоль/л. Концентрированные растворы хлорида натрия (3 %, иногда 5 %) вводят при глубокой гипонатриемии. Во всех случаях темп внутривенных инфузий должен быть очень медленным! Средний темп инфузий составляет 2-4 мл/кг массы тела в 1 ч. Общий объем инфузий должен быть определен на основании динамического исследования концентрации натрия в плазме. При увеличении уровня натрия до 130 ммоль/л корригирующую терапию прекращают;
- одновременно назначают салуретики (лазикс) в дозе 20 мг и выше до получения нормального диуреза. Диуретики противопоказаны при некорригированной гиповолемии.
Гиперосмолярные нарушения.
Концентрация натрия в плазме выше 150 ммоль/л означает увеличение концентрации соли относительно данного объема жидкости. Потеря свободной воды вызывает повышение осмолярности внеклеточной жидкости и приводит к вторичному переходу воды из внутриклеточного во внеклеточное пространство, уменьшению внутриклеточного объема и развитию общего генерализованного состояния гиперосмолярности. В ответ на гиперосмолярность возрастает гипофизарная секреция АДГ, что приводит к задержке воды почками. Рецепторы жажды стимулируются, прием воды восстанавливает равновесие. Однако у критических больных с неадекватным сознанием первичная потеря воды ведет к уменьшению объема внеклеточной жидкости. В результате освобождения альдостерона увеличиваются ренальные потери натрия, резорбция воды почками.
Этиология. Гиперосмолярная гипернатриемия возникает в тех случаях, если потери воды превышают потери электролитов. К этому же типу нарушений приводят алиментарное ограничение приема воды и недостаточное восполнение ее потерь в критическом состоянии, когда у больных нарушена регуляция водного обмена или невозможен прием воды через рот. Данная форма нарушений возникает при значительных потерях жидкости через кожу и дыхательные пути - при лихорадке, обильном потоотделении или ИВЛ, которую проводят без достаточного увлажнения дыхательной смеси.
Причиной гипернатриемии могут быть инфузии больших количеств гипертонических и изотонических растворов электролитов, в особенности больным с почечной недостаточностью, а также при состояниях, приводящих к повышению продукции антидиуретического гормона и альдостерона (стресс, заболевания надпочечников, острый гломерулонефрит, сердечнососудистая недостаточность). Гиперосмолярные нарушения могут возникать на фоне сниженного, нормального или повышенного ОЦК.
Клиническая картина . В клинической картине преобладают симптомы дефицита воды: жажда, доходящая до крайней степени выраженности; сухость и гиперемия кожных покровов; сухость слизистых оболочек; иногда повышение температуры тела. В результате повышения осмолярности внеклеточной жидкости развивается дефицит воды в клетках, который проявляется возбуждением, беспокойством, делириозным состоянием и комой. С самого начала заболевания может проявиться почечная недостаточность. Наибольшую опасность представляет острая сердечная недостаточность, которая может развиться внезапно при гипертонической гипергидратации.
К этой же группе нарушений относится несахарный диабет, характеризующийся гиперосмолярностью плазмы и снижением осмолярности мочи.
Гиперосмоляльный синдром.
Характеризуется увеличением осмоляльности плазмы выше 300 мосм/кг. Гиперосмоляльный синдром сопровождается клеточной дегидратацией, при нем, так же как и при гипоосмоляльном синдроме, наблюдаются неспецифическая неврологическая симптоматика, изменения психики и ориентации. При значительном дефиците воды: делирий, маниакальное состояние, лихорадка и гипотензия. Если причиной гипоосмоляльного синдрома бывает только гипонатриемия, то гиперосмоляльный синдром может быть обусловлен гипернатриемией, повышением уровня глюкозы, мочевины и других веществ в плазме крови. Оба синдрома в поздней стадии имеют сходную клиническую картину, но требуют совершенно противоположного подхода к лечению (рис. 20.1).
Диагностика .
Истинный характер гиперосмоляльных нарушений быстро определяют с помощью осмометрии. Диагноз подтверждается, если уровень натрия или глюкозы выше нормы. Вязкость крови, число эритроцитов и гематокрит обычно повышены. Плотность мочи во всех случаях, за исключением несахарного диабета, тоже повышена. Основу диагностики определяют клинические симптомы нарушений водно-электролитного баланса и функции ЦНС.
Лечение гиперосмоляльных нарушений
возникающих в результате гипернатриемии. С самого начала следует прекратить, затем ограничить введение растворов, содержащих натрий. Назначают растворы, снижающие осмоляльность плазмы: вначале 2,5 % и 5 % растворы глюкозы, затем гипотонические и изотонические растворы электролитов с растворами глюкозы в соотношении 1:1. Для ускоренного выведения натрия применяют лазикс. Общее количество растворов может быть определено по формуле:
Следует опасаться быстрой коррекции гиперосмоляльности. Быстрое восстановление клеточного объема может вызвать водную интоксикацию. Большой дефицит воды следует корригировать в течение 2-3 сут, не более 1 / 2 выявленного дефицита за 24 ч. Лучшим контролем эффективности лечения служат повторные измерения осмоляльности плазмы и всех составляющих ее компонентов.
Осмолярность – сумма концентраций катионов анионов и неэлектролитов, т.е. всех кинетически активных частиц в 1л. раствора. Она выражается в миллиосмолях на литр (мосм/л).Осмоляльность – концентрация тех же частиц, растворенных в килограмме воды, выражающаяся в миллиосмолях на килограмм (мосм/кг).
Показатели осмолярности в норме
Плазма крови – 280-300
СМЖ – 270-290
Моча – 600-1200
Индекс осмолярности – 2,0-3,5
Клиренс свободной воды – (-1,2) – (-3,0) мл/мин
Определение осмолярности помогает:
- Диагностировать гипер- и гипоосмолярные синдромы.
- Выявлять и целенаправленно лечить гиперосмолярные коматозные состояния и гипоосмолярные гипергидратации.
- Диагностировать ОПН в раннем периоде.
- Оценивать эффективность трансфузионно-инфузионно- терапии.
- Диагностировать острую внутричерепную гипертензию.
Классические индикаторы ОПН – мочевина и креатинин – повышаются в крови только тогда, когда в патологический процесс вовлечены, более 50% нефронов (на 3-4 день олигурии), поэтому они в ранней диагностике ОПН роли не играют. С учетом патогенеза ОПН, в основе которого лежит преимущественное поражение канальцевого аппарата, для ранней диагностики ОПН важно изучение осмотического концентрирования мочи канальцевым эпителием. В этой связи высокой прогностической ценностью обладает метод определения осмолярности мочи и клиренс свободной воды (КСВ) в максимально ранние сроки у больных с угрозой развития ОПН. Величина осмолярности мочи 350-400 мосм/л является критическим уровнем, предшествующим ОПН, особенно в сочетании с низким выделением мочевины.
КСВ – является чувствительным показателем концентрационной функции почек. В норме он составляет от (-1,2) до (-3) мл/мин. и увеличивается, т.е. сдвигается в положительную сторону, при развитии почечной недостаточности. По увеличению КСВ можно диагностировать ОПН на 24-72 ч. раньше, чем по изменению классически конечных показателей – urea и creat.
КСВ рассчитывается следующим образом: измеряют осмолярность мочи (осм) и плазмы, отношение между которыми называется индексом осмолярности, в норме он равен 2,0-3,5. Затем рассчитывают осмотический клиренс (Сосм) – объем плазмы (в миллилитрах), полностью очищенной от осмотически активных веществ, за 1 мин., по формуле:
Сосм = (Vм x Осм) : Опл
Где Vм – скорость мочеотделения, мл/мин.
КСВ – разность между минутным объемом мочи и осмотическим клиренсом
КСВ = Vм – Сосм
Прогрессивное увеличение осмолярности плазмы и низкая осмолярность мочи, а также соответственно значительное снижение индекса осмолярности является одним из показателей поражения паренхимы почек.
Гипоосмолярность, гиперосмолярность
Определение осмолярности – очень сложное лабораторно-диагностическое исследование. Однако, его проведение позволяет вовремя выявить симптомы таких нарушений, как гипоосмолярность , то есть снижение осмолярности плазмы крови, и гиперосмолярность – наоборот, повышение осмолярности. Причиной снижения осмолярности могут послужить различные факторы, например, превышение уровня свободной воды, содержащейся в плазме крови относительно объема растворенных в ней кинетических частиц. Собственно о гипоосмолярности можно говорить уже тогда, когда уровень осмолярности плазмы крови упадет ниже 280 мосм/л. В числе симптомов, появление которых может говорить о таком нарушении как гипоосмолярность, можно обозначить утомляемость, головную боль, тошноту, приводящую к рвоте и снижение аппетита. При развитии нарушения у больного наблюдаются патологические рефлексы, олигурия, бульбарный паралич и угнетение сознания.
Что касается такого нарушения, как гиперосмолярность , она вызывается, как уже было сказано, повышением осмолярности плазмы крови. При этом, критической отметкой является показатель выше 350 мосм,л. Своевременное обнаружение гиперосмолярности имеет особенное значение, поскольку именно это нарушение представляет собой самую частую причину комы при сахарном диабете. Именно геперосмолярность не только может являться для больных сахарным диабетом причиной комы, но и вызывать ее возникновение вследствие лактацидоза или кетоацидоза. Таким образом, наблюдение за уровнем осмолярности плазмы крови действительно имеет огромное значение, поскольку позволяет контролировать стабильное состояние организма и вовремя предотвращать разного рода нарушения.
Осмоляльностью называют количество осмолей различных частичек и соединений, находящихся в 1 килограмме крови. Осмоль – это 1 моль нерастворимого вещества. Осмоляльность крови зависит, главным образом, от присутствующих в ней ионов хлора и натрия, и лишь в небольшой степени она зависит от мочевины и глюкозы. Осмоляльность принято выражать в миллиосмолях на килограмм (мосм/кг). Тест крови на осмоляльность считается одним из самых сложных лабораторных тестов. Между тем, он позволяет выявить самые разнообразные патологии, присутствующие в организме еще на ранних их стадиях.
Если выразиться более простым языком, то можно сказать, что осмоляльность – это густота крови. Если кровь становится слишком густой или слишком жидко, в организме человека возникают различные нарушения.
При снижении осмоляльности, как правило, у пациента наблюдаются следующие симптомы:
- быстрая утомляемость,
- значительная общая слабость,
- приступы тошноты и рвоты,
- головные боли.
Повышение осмоляльности также имеет свои симптомы:
- угнетенность сознания,
- невозможность сконцентрироваться,
- снижение отделения мочи,
- снижение температуры тела,
- влажность тела и слизистых,
- апатия, безразличие,
- нарушение жевательного и глотательного рефлексов,
- парез лицевых нервов.
Норма осмоляльности крови. Расшифровка результата (таблица)
Тест крови на осмоляльность имеет важное диагностическое значение, например, при сахарном диабете, поскольку при этом заболевании осмоляльность крови, как правило, повышается. Кроме того, подобный анализ, фактически контролирующий состояние плазмы крови, может помочь подобрать более точное и успешное лечение.
Анализ осмоляльности сыворотки крови также проводят для того чтобы оценить уровень натрия, мочевины, глюкозы. Мочевина – это один из продуктов распада белка в организме. Тест на осмоляльность помогает оценить водно-солевой баланс организма пациента. Врач может заказать этот анализ крови, если он подозревает, что у пациента развивается одно из следующих состояний:
- дегидратация, обезвоживание организма,
- дефицит натрия в крови – гипонатриемия,
- почечная недостаточность,
- отравление этанолом, этиленгликолем, метанолом.
Забор крови производится из вены, с утра, натощак. Перед сдачей анализа рекомендуется не принимать пищу в течение 6 часов, а также не употреблять никаких жидкостей, кроме чистой воды.
Норма осмоляльности крови обычных людей и беременных женщин:
Если осмоляльность повышена, что это значит?
Повышенной считается осмоляльность крови, которая превышает значение 295 миллиосмолей на кг крови. Она может возникнуть в результате следующих патологических состояний:
- обезвоживание организма,
- несахарный диабет,
- различные травмы головы,
- инсульт,
- повышенный уровень глюкозы – гипергликемия,
- повышенная концентрация натрия в крови – гипернатриемия,
- уремия – состояние, при котором почки не справляются с выводом из организма вредных веществ, в результате чего возникает интоксикация,
- отравление этанолом, метанолом или этиленгликолем.
Если осмоляльность понижена, что это значит?
В случае если норма осмоляльности крови снижается и опускается ниже 275 миллиосмолей на кг крови, она считается аномально пониженной. Подобное состояние может быть обусловлено несколькими причинами:
- чрезмерным употреблением жидкости - гипергидратацией,
- снижением концентрации натрия в крови – гипонатриемией,
- паранеопластическим синдромом, вызванным злокачественной опухолью,
- синдромом Пархона – синдром неадекватной секреции антидиуретческого гормона.
Одни из этих причин более серьезны, другие – менее. После получения результатов анализа врач должен сопоставить их с результатами других исследований, поставить точный диагноз и назначить соответствующее лечение.
Анализ на осмолярность крови показывает количество химических веществ, растворённых в сыворотке крови – её жидкой части. Химические вещества, влияющие на осмотическую концентрацию крови, включают в себя натрий, хлориды, бикарбонаты, белки и глюкозу. Анализ осмолярности крови проводится на материале венозной крови.
Осмотическая концентрация крови частично контролируется специальным антидиуретическим гормоном. Вода постоянно выходит из нашего тела – с потом, мочой и даже дыханием. Если не пить достаточное количество воды, то осмолярность плазмы крови, т.е. концентрация химических веществ, растёт. Когда осмотическая концентрация крови увеличивается, антидиуретический гормон выбрасывается в кровь. Антидиуретический гормон предотвращает потерю жидкости и увеличивает её содержание в крови. Это помогает осмолярности плазмы крови вернуться к нормальному значению.
Напротив, если вы пьёте слишком много воды, то осмолярность плазмы крови падает. Когда осмолярность крови падает, антидиуретический гормон не производится. Это повышает объём мочеиспускания, что предотвращает гипергидратацию, накопление жидкости в организме.
В нашей клинике есть профильные специалисты по данному вопросу.
(4 специалиста)
2. Зачем измерять осмолярность крови?
Осмотическая концентрация крови измеряется для того, чтобы:
- Проверить баланс воды и химических веществ в плазме;
- Диагностировать обезвоживание или гипергидратацию;
- Проверить достаточное ли количество антидиуретического гормона производится гипоталамусом;
- Выяснить причину приступов или комы. Обезвоживание и гипергидратация в тяжёлых формах могут привести к этому;
- Обнаружить такие яды, как изопропанол, метанол, этиленгликоль.
3. Как подготовиться и как проводится анализ?
Как подготовиться к анализу крови на осмолярность?
В связи с тем, что многие препараты могут повлиять на осмотическую концентрацию крови, рекомендуется сообщить доктору обо всех лекарствах и пищевых добавках, которые вы принимаете.
Как проводится анализ крови на осмолярность?
Осмотическая концентрация крови измеряется после взятия крови из вены. Забор крови проводится по стандартной процедуре.
4. Каковы риски и что может помешать анализу?
Каковы риски анализа крови на осмолярность?
Возможные риски могут быть связаны только с самим забором крови. В частности, появление синяков на месте пункции и воспаление вены или артерии (флебит). Тёплые компрессы по нескольку раз в день избавят вас от флебита. Если вы принимаете разжижающие кровь препараты, то возможно кровотечение в месте пункции.
Что может изменить осмолярность крови?
Осмолярность плазмы крови может измениться из-за:
- Употребления алкоголя перед анализом;
- Недавнего переливания крови.
О чём стоит знать?
Осмолярность плазмы крови может быть измерена подсчётом натрия, глюкозы и азота мочевины в крови. Осмотическая концентрация крови вместе с осмотической концентрацией мочи поможет оценить работу почек.
В некоторых случаях количество антидиуретического гормона повышается, хотя осмолярность крови остаётся неизменной. Это состояние называется синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона.
Под осмолярностью понимают количество частиц в 1 кг воды (моляльность раствора — это число молей в 1 л воды). Осмотическая активность (молярность) является важной характеристикой водного пространства. Осмолярность определяет обмен жидкости между сосудом и тканью, поэтому ее изменения метут существенно сказываться на интенсивности обмена воды и ионов и нарушениях их обмена.
Молярная концентрация плазмы колеблется в пределах от 295 до 310 ммоль/л по данным одних авторов (В. Ф. Жалко-Титаренко, 1989) и от 285 до 295 ммоль/л по данным других (Г. А. Рябов, 1979).
Онкотическое или коллоидно-осмотическое давление обусловлено белками (2 моем) и составляет в среднем 25 мм Hg.
Осмолярность плазмы составляют Na+ и анионы (88%), остальные 12% - глюкоза, мочевина, К+, Mg++, Са++, белки. Осмотическую активность мочи определяют мочевина (53%), анионы (30%), Na+ (9%), остальные 8% приходятся на К+, NH4+, Са++. Осмотическую активность определяют с помощью осмометра, принцип работы которого основан на определении криоскопической константы данного раствора и сравнении ее с криоскопической константой воды. Важно заметить, что объем исследуемой жидкости составляет всего 50-100 мкл (осмометр фирмы «Wescor», США).
В случае отсутствия осмометра можно воспользоваться расчетными методами, однако надо помнить, что они дают ошибку ± 20%.
Наиболее распространенные из них (А. П. Зильбер, 1984):
ОСМ = l,86Na + глюкоза + 2 AM + 9,
ОСМ = 2 Na + глюкоза + мочевина + К (ммоль/л),
где ОСМ - осмолярность (мосм/л),
AM - азот мочевины (ммоль/л).
Наиболее точные результаты получены с помощью формулы, предлагаемой А. Б. Антиповым с соавт. (1978):
ОСМ = 308,7 - 0,06 РСО2 - 0,6 Нb + 0,1 Na + 0,155 AM;
Для расчета осмотического давления предлагается следующая формула:
Осм. давление (мм рт.ст.) = осм-ть (мОсм/кг) . 19,3 мм рт. ст./мОсм/кг
Онкотическое давление определяется белками плазмы и составляет < 1% от общего осмотического давления.
Таблица 1
Осмотическое давление плазмы и вещества, его определяющие
Для вычисления коллоидно-онкотического давления предлагается следующие формулы (В. А. Корячкин с соавт., 1999):
КОД (мм Hg) = 0,33 общий белок (г/л)
КОД (кПа) = 0,04 общий белок (г/л)
В норме оно составляет 21-25 мм Hg или 2,8-3,2 кПа.
Осмолярность - это показатель, к которому реаниматологи «не привыкли» и незаслуженно мало используют в своей работе. Изменения осмолярности могут вызвать нарушения жизненно важных функций и гибель больного.
Гиперосмолярный синдром может возникнуть при гестозе, гиповолемии, кишечных свищах. Особенно часто он возникает при дефиците воды (лихорадка, гипервентиляция, неукротимая рвота и др.), повышении уровня глюкозы, мочевины (почечная недостаточность), введении натрия хлорида. Клиническая картина характеризуется, в первую очередь, нарушениями со стороны центральной нервной системы, в частности, признаками дегидратации мозга - гипервентиляцией, судорогами, комой.
Необходимо отметить, что пространство распределения воды - это внутри- и внеклеточная жидкость:
- пространство распределения для Na - внеклеточная жидкость;
- для глюкозы - вне- и внутриклеточная жидкость;
- для белков - вода плазмы.
Чтобы избежать неблагоприятных эффектов при проведении инфузионной терапии, необходимо учесть осмолярность и коллоидно-осмотическое давление инфузионных сред.
Из таблицы 2 видно, что осмолярность реополиглюкина, желатиноля, сухой плазмы выше осмолярности плазмы соответственно в 1,5; 1,7; 1,3 раза, а КОД полиглюкина - в 2 раза, реополиглюкина - в 4 (!) раза, гемодеза - в 3,2, желатиноля - в 2,7, 10% раствор альбумина - в 1,5 раза.
Таблица 2
Осмоляльность и КОД исследованных инфузионных растворов (В. А. Гологорский с соавт., 1993)
|
Наименование препарата |
Осмоляльность, мосмоль/л |
КОД, мм Hg |
|
Декстраны |
||
|
Полиглюкин | ||
|
Реополиглюкин на 5% глюкозе, | ||
|
Реополиглюкин на физ. растворе | ||
|
Плазмозамещающие растворы |
||
|
Гемодез | ||
|
Желатиноль | ||
|
Белковые препараты |
||
|
Альбумин 5% | ||
|
Альбумин 10% | ||
|
Сухая плазма | ||
|
Свежезамороженная плазма | ||
|
Гидролизат казеина | ||
|
Растворы аминокислот |
||
|
Левамин | ||
|
Альвезин | ||
|
Кристаллоидные препараты |
||
|
Физиологический | ||
|
Рингера-Локка | ||
|
5% р-р гидрокарбоната натрия | ||
|
10% р-р маннитола | ||
|
Раствор глюкозы |
||
На 1 г альбумина в кровоток поступает 14-15 мл воды;
На 1 г гидроксиэтилкрахмала - 16-17 мл воды;
Таким образом, коллоиды по сравнению с кристаллоидами требуют гораздо меньших объемов и обеспечивают более длительное возмещение ОЦК. Существенным их недостатком является способность вызывать коагулопатию (при дозе > 20 мл/кг), осмотический диурез и при повышенной проницаемости мембран (сепсис, РДСВ) увеличивать «капиллярную утечку» жидкости через альвеоло-капиллярную мембрану.
Кристаллоиды более эффективны для возмещения дефицита интерстициальной жидкости.
КОД свежезамороженной плазмы и 5% альбумина приближается к физиологическому, однако растворы аминокислот и гидролизаты белков оказались резко гиперосмолярны. Это относится к 10% раствору маннитола и 10-20% раствору глюкозы.
Гиперосмолярность раствора Рингера-Локка и 5% раствора гидрокарбоната натрия обусловлена большой концентрацией ионов натрия.
В реанимационной практике необходим постоянный мониторный контроль за КОД и осмолярностью плазмы, что позволяет более квалифицированно проводить инфузионную терапию.
Введение растворов с пониженной осмотической активностью может вызвать гипоосмолярный синдром. Развитие его чаще всего связано с потерей натрия и преобладанием, относительно его, свободной воды. В зависимости от этого соотношения выделяют: гиповолемическую, нормоволемическую и гиперволемическую гипоосмолярность.
Симптоматика гипоосмолярного синдрома зависит от степени снижения осмолярности и скорости снижения. При незначительном снижении до значений 285-265 мосмоль/л симптомы либо отсутствуют, либо минимальны. При снижении осмотической активности до 230 мосмоль/л возникают нарушения со стороны ЦНС с развитием комы и смерти. Предшествующими симптомами могут быть: тошнота, рвота, псевдопараличи, судороги, спазмы, вялость, заторможенность, возбуждение, делирий, тремор в покое и при движении, эпилептический статус, ступор (В. С. Курапова с соавт., 1984).
Следует отметить, что и осмолярность мочи в еще меньшей степени используется в реаниматологии для оценки состояния водно-солевого обмена и эффективности проводимой терапии. Однако по показателю осмолярности мочи можно прогнозировать развитие острой почечной недостаточности (ОПН). Существует общее мнение практиков о том, что ОПН легче предупредить, чем лечить. Так, К. Т. Агамалиев, А. А Дивонин (1982), используя показатель клиренса свободной воды (СН2О) после операций с искусственным кровообращением, прогнозировали развитие ОПН. СН2О является чувствительным показателем концентрационной функции почек. В норме он составляет от 25 до 100 мл/ч и увеличивается при развитии почечной недостаточности за 24-72 часа до ее развития.
На распределение воды в организме при критических состояниях оказывает значительное влияние изменение проницаемости мембран . При таких осложнениях беременности, как гестоз, эмболия околоплодными водами, гнойно-септические осложнения происходит увеличение проницаемости эндотелия. Основной целью инфузионной терапии в этих ситуациях является поддержание адекватного сердечного выброса, обеспечение перфузии при минимальном гидростатическом давлении, для того, чтобы не допустить выхода жидкости в интерстиций.
Эффект инфузии того или иного плазмозаменителя можно представить, используя таблицу 3.
Таблица 3
Эффект от введения 250 мл некоторых растворов (Е.М. Шифман, 1997)
Лысенков С.П., Мясникова В.В., Пономарев В.В.
Неотложные состояния и анестезия в акушерстве. Клиническая патофизиология и фармакотерапия
