/ 05.09.2018

Метаболический ацидоз биохимия. Метаболический ацидоз и неотложная медицинская помощь. Острый метаболический ацидоз

В зависимости от наличия или отсутствия неизмеряемых анионов в плазме различают метаболический ацидоз с большой и нормальной анионной щелью. Причины метаболического ацидоза включают накопление кетоновых тел, почечную недостаточность или потребление лекарственных средств или токсинов (большая анионная щель), а также потери HCO 3 - через ЖКТ или почки (нормальная анионная щель).

Цель этой деятельности - описать диагностику и лечение метаболического ацидоза. По завершении этой деятельности участники смогут. Различия в причинах метаболического ацидоза, связанного с повышенным разрывом аниона. Для получения информации о применимости и принятии кредита на непрерывное образование для этой деятельности проконсультируйтесь с вашим профессиональным советом по лицензированию. Эта деятельность предназначена для завершения в течение времени, указанного на титульной странице; врачи должны требовать только те кредиты, которые отражают время, фактически потраченное на эту деятельность. Чтобы успешно заработать кредит, участники должны завершить работу онлайн в течение действительного периода кредитования, указанного на титульном листе. Чтобы получить сертификат, вы должны получить оценку прохождения, указанную в верхней части теста.

• Опишите патофизиологию метаболического ацидоза.
• Диагностируйте причину метаболического ацидоза эффективно.
• Эффективно лечите метаболический ацидоз.

Вы можете распечатать сертификат, но вы не можете его изменить.

Данное состояние возникает либо при избыточной выработке организмом кислот, либо при недостаточной их элиминации почками.

Причины метаболического ацидоза

Большая анионная щель:

Нормальная анионная щель (гиперхлоремический ацидоз):

Метаболический ацидоз - это накопления кислот вследствие повышенного их образования или потребления, сниженного выведения из организма или потери HCO 3 - через ЖКТ или почки. Когда кислотная нагрузка превышает возможности дыхательной компенсации, развивается ацидемия. Причины метаболического ацидоза классифицируют по их влиянию на анионную щель.

Побочные эффекты метаболического ацидоза

Метаболический ацидоз: патофизиология, диагностика и лечение: побочные эффекты метаболического ацидоза. Неблагоприятные эффекты метаболического ацидоза делятся на те, которые прежде всего связаны с острым метаболическим ацидозом и теми, которые связаны прежде всего с хроническим метаболическим ацидозом.

Хотя острый метаболический ацидоз может влиять на ряд систем органов, исследования на животных свидетельствуют о том, что он наиболее сильно влияет на сердечно-сосудистую систему . Снижается сердечная сократимость и сердечный выброс , развивается артериальная вазодилатация, что способствует развитию гипотонии. Сердечно-сосудистая дисфункция, которая возникает, варьируется в зависимости от рН. Когда рН крови снижается с 4 до 2, сердечный выброс может увеличиваться из-за увеличения уровней катехоламина.

Ацидоз с большой анионной щелью. Наиболее частыми причинами ацидоза с большой анионной щелью являются:

• кетоацидоз;
• лактацидоз;
• почечная недостаточность;
• отравление токсинами.

Кетоацидоз - частое осложнение сахарного диабета 1 типа, но он развивается также при хроническом алкоголизме, недостаточном питании и (реже) голодании. В этих условиях организм вместо глюкозы использует свободные жирные кислоты (СЖК). В печени СЖК превращаются в кетокислоты - ацетоуксусную и β-оксимасляную (неизмеряемые анионы). Кетоацидоз иногда наблюдается и при врожденной изовалерианой и матилмалоновой ацидемии.

Однако, когда уровень рН в крови падает ниже 1-2, неизбежно падение сердечного выброса. Существует также устойчивость к инотропному и сосудосуживающему эффекту инфузионных катехоламинов с тяжелой ацидемией. Предрасположенность к желудочковым аритмиям часто встречается в животных моделях метаболического ацидоза. Подобные аномалии сердечно-сосудистой функции можно ожидать у людей, так как пациенты с тяжелым метаболическим ацидозом часто оказываются гипотензивными. Тем не менее, ограниченные контролируемые исследования у людей с тяжелым лактоацидозом и кетоацидозом, выполненные до сих пор, не смогли продемонстрировать нарушения сердечно-сосудистой функции, которые непосредственно связаны с метаболическим ацидозом.

Лактатацидоз - наиболее частая причина метаболического ацидоза у госпитализированных больных. Лактат накапливается в результате его повышенного образования в сочетании со сниженной утилизацией. Избыточная продукция лактата происходит при анаэробном метаболизме. Самые тяжелые формы лактатацидоза наблюдаются при различных видах шока. Сниженная утилизация лактата характерна для нарушений функции печени из-за локального уменьшения ее перфузии или вследствие генерализованного шока.

Для устранения этого несоответствия необходимы дальнейшие исследования. Психическая путаница и летаргия часто наблюдаются у пациентов с острым метаболическим ацидозом, несмотря на незначительные изменения в цереброспинальном и мозговом рН. Немедленно наблюдается зависящее от рН снижение сродства гемоглобина к кислороду. В течение 8 ч происходит уменьшение продукции 2, 3-дифосфоглицерата, что увеличивает сродство гемоглобина к кислороду. Учитывая, что зависящие от времени изменения рН и 2, 3-дифосфоглицерата оказывают неодинаковое влияние на сродство гемоглобина к кислороду, конечный эффект на сродство гемоглобина к кислороду будет зависеть от продолжительности ацидоза.

Почечная недостаточность способствует развитию ацидоза с большой анионной щелью из-за снижения экскреции кислоты и нарушения реабсорбции HCO 3 - . Большая анионная щель объясняется накоплением сульфатов, фосфатов, урата и гиппурата.

Токсины могут метаболизироваться с образованием кислых продуктов или индуцировать лактатацидоз. Редкой причиной метаболического ацидоза является рабдомиолиз; считается, что мышцы при этом прямо высвобождают протоны и анионы.

При остром метаболическом ацидозе стимулируется продуцирование макрофагов интерлейкинов и подавление функции лимфоцитов, что приводит к увеличению воспаления и нарушению иммунного ответа. Хемотаксические свойства и бактерицидная способность лейкоцитов увлажняются, что делает пациентов с острым метаболическим ацидозом более восприимчивыми к инфекции. Кроме того, клеточный ответ на инсулин нарушается, частично в результате зависящего от рН снижения связывания инсулина с его рецептором.

Производство клеточной энергии может быть скомпрометировано при метаболическом ацидозе, так как активность 6-фосфофруктокиназы, критического фермента в гликолизе, зависит от рН. Апоптоз стимулируется метаболическим ацидозом, предрасполагающим к клеточной смерти.

Ацидоз с нормальной анионной щелью. Самыми частыми причинами ацидоза с нормальной анионной щелью являются:

• потеря НСО3- через ЖКТ или почки;
• нарушение почечной экскреции кислот.

Метаболический ацидоз с нормальной анионной щелью называют также гиперхлоремическим ацидозом , поскольку в почках вместо HCO 3 - реабсорбируется Cl - .

Обобщенная стимуляция воспаления также, по-видимому, способствует неблагоприятному воздействию хронического метаболического ацидоза. Эти аномалии более часты и серьезны при большей степени метаболического ацидоза, но даже мягкий метаболический ацидоз может способствовать развитию болезни костей и деградации мышц, что имеет важные последствия для лечения.

Лактат против нелактатного метаболического ацидоза: ретроспективная оценка результатов критически больных пациентов. Почечный трубчатый ацидоз. Кислотный базовый транспорт почечной проксимальной канальце. Молекулярная основа проксимального почечного канальцевого ацидоза. Молекулярные механизмы переноса почечного аммиака. Механизмы гиперкалимического почечного трубчатого ацидоза. Новая классификация почечных дефектов при выделении чистой кислоты. Подход к пациентам с кислотно-щелочными нарушениями. Вентиляторный ответ на острый дефицит базы у людей: временной ход во время развития и коррекция метаболического ацидоза. Острый метаболический ацидоз: характеристика и диагностика расстройства и реакция калия в плазме. Количественное смещение кислотно-щелочного равновесия при метаболическом ацидозе. Временной курс для развития респираторной компенсации при метаболическом ацидозе. Разрыв аниона в сыворотке: его использование и ограничения в клинической медицине. Анион-разрывная интерпретация: старая и новая. Снижение анионного разрыва, связанного с моноклональной и псевдомоклональной гаммапатией. Падение разрыва аниона в сыворотке. Архипелаг Влияние гипоальбуминемии или гиперальбуминемии на разрыв аниона в сыворотке. Метаболический ацидоз с экстремальным увеличением анионного разрыва: обзор случая и обзор литературы. Изменения в зазоре аниона плазмы при хронических нарушениях метаболических кислотных оснований. Гипохлоремия как следствие метаболического ацидоза анионной щели. Клиническое значение фракционной экскреции анионов при метаболическом ацидозе. Диагностическая важность увеличения разрыва аниона в сыворотке. Увеличенный осмолярный разрыв при алкогольном кетоацидозе и лактоацидозе. Токсическое употребление алкоголя: клинические особенности , диагностика и управление. Отравление метанолом и этиленгликолем: механизм токсичности, клинический курс, диагностика и лечение. Флюоресценция мочи с использованием лампы Вуда для обнаружения антифриза, добавка, флюоресцеин натрия: качественное дополнительное испытание при подозрительных приемах этиленгликоля. Разрыв аниона в моче является клинически полезным показателем выделения аммония. Молекулы мочи и осмоляльность: когда и как использовать Улучшенный подход к пациенту с метаболическим ацидозом: необходимость в четырех поправках. Неопознанная интоксикация салицилата взрослых. Увеличенный анионообменный метаболический ацидоз в результате 5-оксопролина: роль ацетаминофена. и др. Педиатр. Интенсивный перенос ионов и патофизиология диареи. Электролитные нарушения у пожилых пациентов с тяжелой диареей из-за холеры. Разрушение молекулярных патогенез изолированного проксимального почечного канальцевого ацидоза. Метаболические последствия оттока мочи через кишечные сегменты. Урология. Синдромы толуола, обнюхивающие у взрослых. при диабетическом кетоацидозе. Влияние молочнокислого ацидоза на гемодинамику собак и функцию левого желудочка. Влияние острого лактоацидоза на эффективность левого желудочка. Ацидоз и аритмии в сердечной мышце. Бикарбонат не улучшает гемодинамику у критически больных пациентов с лактацидозом. Влияние бикарбонатной терапии на гемодинамику и оксигенацию тканей у пациентов с лактоацидозом: проспективное контролируемое клиническое исследование . Влияние ацидоза и алкалоза на сердечный выброс и периферическое сопротивление у людей. Нарушения кислотной основы и центральной нервной системы . Раунды 3, 1-6. Регуляторные механизмы сродства кислорода гемоглобина при ацидозе и алкалозе. Влияние внеклеточного рН на иммунную функцию. Щелочная терапия расширяет период выживания во время гипоксии: исследования на крысах. Нарушения кислотно-щелочного баланса и заболевания костей в терминальной стадии заболевания почек. Костная буферизация кислоты и основания у людей. Протеолитические механизмы, а не недоедание, вызывают потерю мышечной массы при почечной недостаточности . Достижение и поддержание нормального роста с помощью щелочной терапии у младенцев и детей с классическим почечным канальцевым ацидозом. Инсулин и его роль при хроническом заболевании почек. Уровень бикарбоната в сыворотке и прогрессирование заболевания почек: когортное исследование. Коррекция метаболического ацидоза улучшает оси тиреоида и гормона роста у пациентов с гемодиализом. Метаболические и клинические последствия метаболического ацидоза. Улучшение минерального баланса и скелетного метаболизма у женщин в постменопаузе, получавших бикарбонат калия. Бикарбонат калия уменьшает экскрецию азота в моче у женщин в постменопаузе. Использование основы при лечении тяжелых ацитемических состояний. Использование основы при лечении острого тяжелого органического ацидоза неврологами и врачами, оказывающими медицинскую помощь: результаты онлайн-опроса. Сравнительное исследование бикарбоната и карбикарба в лечении метаболического ацидоза, вызванного геморрагическим шоком. Ограничение повреждения, вызванного инсультом, путем нацеливания на кислотный канал. Бикарбонатная терапия при тяжелом метаболическом ацидозе. Тяжесть метаболического ацидоза как детерминанта требований бикарбоната. Лечение ацидоза при остром повреждении легких трис-гидроксиметиламинометаном. Оценка состояния кислотной основы при недостаточности кровообращения. Различия между артериальной и центральной венозной кровью. Коррекция хронического метаболического ацидоза у пациентов с хроническими заболеваниями почек. Кокрановская база данных систематических обзоров, выпуск Е. и др. Хронический метаболический ацидоз уменьшает синтез альбумина и вызывает отрицательный баланс азота у людей. Роль гиперкалиемии в метаболическом ацидозе изолированного гипоальдостеронизма. Корректировка ацидоза при гемодиализе: влияние на зазор фосфатов и риск кальцификации. В таких условиях определение этиологических и патофизиологических факторов может представлять собой реальную проблему.

Во многих секретах ЖКТ (например, в желчи, панкреатическом соке и кишечной жидкости) присутствует большое количество HCO 3 - . Потеря этого иона при поносе, дренировании желудка или наличии свищей может вызвать ацидоз. При уретеросигмоидостомии (имплантации мочеточников в сигмовидную кишку при их обструкции или удалении мочевого пузыря) кишка секретирует и теряет Т 3 - в обмен на присутствующий в моче Cl - и всасывает из мочи аммоний, который диссоциирует на аммиак. В редких случаях потерю HCO 3 - вызывает прием ионообменных смол, связывающих этот анион.

При разных типах почечного канальцевого ацидоза нарушается либо секреция Н + 3 - (типы 1 и 4), либо абсорбция HCO 3 - (тип 2). Нарушение экскреции кислот и нормальная анионная щель регистрируются также на ранних стадиях почечной недостаточности, тубулоинтерстициальном нефрите и приеме ингибиторов карбоангидразы (например, ацетазоламида).

Симптомы и признаки метаболического ацидоза

Симптомы и признаки обусловлены в основном причиной метаболического ацидоза. Легкая ацидемия сама по себе протекает бессимптомно. При более выраженной ацидемии способны возникать тошнота, рвота и общее недомогание.

Тяжелая острая ацидемия является фактором, предрасполагающим к нарушению функции сердца с падением АД и развитием шока, желудочковой аритмии и комы.

Симптомы обычно неспецифичны, и, следовательно, необходима дифференциальная диагностика данного состояния у пациентов, которым выполнялась кишечная пластика мочевыводящих путей. Симптомы развиваются в течение длительного времени и могут включать анорексию, потерю массы тела, полидипсию, вялость, быструю утомляемость . Также могут отмечаться боль за грудиной, усиленное и учащенное сердцебиение, головная боль , изменения психического состояния, такие как выраженная тревога (ввиду гипоксии), изменения аппетита, мышечная слабость и боли в костях.

Диагностика метаболического ацидоза

• Определение ГАК и электролитов сыворотки.
• Расчет анионной щели и ее дельты.
• Применение формулы Винтера для расчета компенсаторных изменений.
• Выяснение причины.

Выяснение причины метаболического ацидоза начинают с расчета анионной щели.

Причина большой анионной щели бывает очевидной; в противном случае необходим анализ крови с определением глюкозы, азота мочевины, креатинина, лактата и вероятных токсинов. В большинстве лабораторий определяют уровень салицилатов, но не метанола или этиленгликоля. На присутствие последних указывает осмолярная щель. Расчетную осмолярность сыворотки вычитают из измеренной осмолярности. Хотя осмолярная щель и легкий ацидоз могут быть следствием приема этанола, последний никогда не бывает причиной выраженного метаболического ацидоза.

Если анионная щель нормальна, а явная причина ацидоза (например, понос) отсутствует, то определяют электролиты в моче и рассчитывают анионную щель мочи: +[K] - . В норме (включая пациентов с потерями через ЖКТ) анионная щель мочи составляет 30-50 мэкв/л. Ее увеличение свидетельствует о почечной потере HCO 3 - . Кроме того, при метаболическом ацидозе рассчитывают дельту анионной щели для выявления сопутствующего метаболического алкалоза и по формуле Винтера выясняют, является ли дыхательная компенсация адекватной или отражает второе нарушение кислотно-основного баланса.

При использовании сегмента тонкой или толстой кишки может развиваться гиперхлоремический метаболический ацидоз. При использовании части желудка может развиваться гипохлоремический метаболический ацидоз.

Диагноз ставят на основании показателей газового состава артериальной крови, при этом рН будет низким (

Лечение метаболического ацидоза

• Устранение причины.
• В редких случаях показано введение NaHCO 3 .

Применение NaHCO 3 - в терапии ацидемии показано лишь в некоторых обстоятельствах, а в других может быть опасным. Когда метаболический ацидоз обусловлен потерей HCO 3 - или накоплением неорганических кислот, введение HCO 3 - , как правило, является безопасным и адекватным. Однако когда ацидоз обусловлен накоплением органических кислот, то нет отчетливых данных, которые свидетельствовали бы о снижении смертности при введении HCO 3 - , сопряженном со многими рисками. При лечении основного заболевания лактат и кетокислоты превращаются обратно в HCO 3 - . Поэтому введение экзогенного HCO 3 - может обусловить «перехлест», т.е. развитие метаболического алкалоза. При многих состояниях введение HCO 3 - может вызывать также перегрузку Na и объемом, гипокалиемию и (за счет угнетения активности дыхательного центра) гиперкапнию. Кроме того, поскольку HCO 3 - не диффундирует через клеточные мембраны, его введение не приводит к коррекции внутриклеточного ацидоза и, более того, может парадоксальным образом ухудшать состояние, так как часть вводимого HCO 3 - превращается в углекислоту, которая проникает в клетки и гидролизуется с образованием Н + и HCO 3 - .

Несмотря на эти и другие риски, болыиинство специалистов все еще рекомендуют в/в введение HCO 3 - при тяжелом метаболическом ацидозе с целью достижения рН 7,20.

Такое лечение требует двух предварительных расчетов. Первый заключается в определении величины, до которой следует повысить уровень HCO 3 - ; расчет производят по уравнению Кассирера-Блейха, принимая значение Н + при рН 7,2 равным 63 нмоль/л: 63=24хPCO 2 /HCO 3 - или нужный уровень HCO 3 - =0,38хPCO 2 Количество NaHCO 3 - , которое нужно ввести, чтобы достичь этого уровня рассчитывают следующим образом:

Количество NaHCO 3 - (мэке)=(нужная -измеренная)х0,4хвес тела (кг).

Это количество NaHCO 3 - вводят за несколько часов. Каждые 30 мин - 1 ч следует определять рН и уровень NaHCO 3 - в сыворотке, давая время на уравновешивание с внесосудистым HCO 3 - .

Вместо NaHCO 3 - можно применять:

• трометамин - аминоспирт, который нейтрализует кислоты, образующиеся как при метаболическом (Н+), так и при дыхательном ацидозе;
• карбикарб - эквимолярную смесь NaHCO 3 - и карбоната (последний связывает CO 2 с образованием HCO 3 -);
• дихлорацетат, который усиливает окисление лактата.

Преимущества всех этих соединений не доказаны, и им присущи свои собственные отрицательные эффекты.

Необходимо часто определять уровень К + в сыворотке, чтобы своевременно диагностировать его снижение, обычно имеющее место при метаболическом ацидозе, и при необходимости вводить KCl внутрь или парентерально.

При условии, что пациент может лечиться в амбулаторных условиях, проводят коррекцию ацидоза таблетированной формой бикарбоната натрия.

При значении рН менее 7,1 показана внутривенная инфузия гипертонического раствора бикарбоната натрия [две ампулы по 50 мл 8,4% NaHCO 3 (50 мЭкв)] при строгом контроле газового состава артериальной крови. Данная терапия должна проводиться под контролем нефролога и реаниматолога. При гипокалиемии следует добавить цитрат калия.

Лактатацидоз

Лактатацидоз развивается при гиперпродукции лактата, снижении его метаболизма или том и другом вместе.

Лактат - нормальный побочный продукт метаболизма глюкозы и аминокислот. Наиболее тяжелая форма лактатацидоза, тип А, развивается при гиперпродукции лактата, необходимого для образования АТФ в ишемизированных тканях (дефицит 02). В типичных случаях избыток лактата формируется при недостаточной перфузии тканей вследствие гиповолемического, сердечного или септического шока и еще более увеличивается из-за замедления метаболизма лактата в плохо снабжаемой кровью печени. Лактатацидоз наблюдается также при первичной гипоксии вследствие легочной патологии и при различных вариантах гемоглобинопатии.

Лактатацидоз типа В развивается в условиях нормальной общей перфузии тканей и представляет собой менее опасное состояние. Причиной увеличения продукции лактата могут быть местная относительная гипоксия мышц при их усиленной работе (например, при физических нагрузках, судорогах, дрожании на холоде), злокачественные опухоли и прием некоторых лекарственных или ядовитых веществ. К таким веществам относятся ингибиторы обратной транскриптазы и бигуаниды - фенформин и метформин. Хотя в большинстве стран фенформин снят с продажи, в Китае он все еще применяется.

Необычной формой лактатацидоза является D-лактатацидоз, обусловленный всасыванием D молочной кислоты (продукта углеводного обмена бактерий) в толстой кишке у пациентов с еюноилеальным анастомозом или после резекции кишечника. Это вещество сохраняется в крови, поскольку лактатдегидрогеназа человека разрушает только лактат.

Диагностика и лечение лактацидоза типа А и В сходны с таковыми при других вариантах метаболического ацидоза. При D-лактатацидозе анионная щель оказывается меньше ожидаемой для имеющегося снижения уровня HCO 3 - ; возможно появление осмолярной щели в моче (разница между расчетной и измеренной осмолярностью мочи). Лечение сводится к инфузионной терапии, ограничению углеводов и (иногда) к назначению антибиотиков (например, метронидазола).

Причинные факторы метаболического ацидоза могут быть разделены на две основные группы: факторы, связанные с увеличением продукции органических кислот в организме; факторы, связанные с потерей бикарбоната или добавлением хлорида. Наиболее частыми причинами повышения продукции органических кислот и увеличения анионной разницы при метаболическом ацидозе являются молочнокислый ацидоз, кетоацидоз, уремия и интоксикация препаратами (особенно этанолом, метанолом, этиленгликолем и салицилатами). Кетоацидоз по своему происхождению может быть диабетическим или связанным с голоданием или употреблением алкоголя (недиабетический).

Наиболее частыми причинами потери бикарбоната, приводящей (при нормальной анионной разнице) к гиперхлоремическому метаболическому ацидозу, являются тяжелая диарея, панкреатические фистулы, почечный клубочковый ацидоз, недостаточность надпочечников и лечение ацетазоламидом (диамокс), хлоридом аммония, аргинингидрохлоридом или аминокислотными гидрохлоридами (как при тотальном парентеральном питании). Причинные факторы метаболического ацидоза с нормальной анионной разницей можно подразделить на две подгруппы: факторы, связанные с нормальным или высоким содержанием калия в крови; факторы, связанные с гипокалиемией.

Наиболее часто причиной органического ацидоза у критически больных или у пациентов с травмой (особенно при нарушении кровотока или при сепсисе) служит молочнокислый ацидоз. Причинные факторы молочнокислого ацидоза в свою очередь могут быть подразделены на связанные (тип А) и не связанные (тип В) с плохой оксигенацией тканей.

Патогенез и патофизиология

Пировиноградная кислота является промежуточным метаболитом, действующим в решающие моменты биохимической регуляции клетки. Эта трикарбоновая кислота может трансформироваться в жиры или аминокислоты или же транспортироваться в митохондрии, где она включается в цикл Кребса после окисления до ацетилкофермента А. Такой путь метаболизма способствует образованию АТФ при небольших энергетических запасах клетки и доступности кислорода. Более того, печень и корковый слой почек содержат ферменты, способные катализировать обратное превращение пирувата в глюкозу (глюконеогенез).

Молочная кислота (в полную противоположность своему непосредственному предшественнику - пировиноградной кислоте) представляет собой неизменяемый конечный продукт метаболизма. Ее единственный путь метаболической трансформации - участие в реакции с лактатдегидрогеназой (ЛДГ), которая регенерирует пируват и сокращает окисленный пиридин-нуклеотид (NAD+).

При недостаточном поступлении кислорода для нормального аэробного клеточного метаболизма образуются водородные ионы. Возникающий в результате этого ацидоз быстро разрушает клетку и приостанавливает всякий обмен веществ, если только некоторое количество ионов водорода не появится при конверсии пирувата в лактат, а затем в молочную кислоту. Таким образом, хотя избыток молочной кислоты считается опасным, он представляет важный компенсаторный механизм в предупреждении клеточного повреждения вследствие ацидоза.

Почечный тубулярный ацидоз

Клинические проявления почечного тубулярного ацидоза (ПТА) связаны с системным или локальным поражением, затрагивающим почки, а также с химическими изменениями, вызванными ее заболеванием. Различают три основных типа ПТА: ПТА-I (гипокалиемия); ПТА-II (убывание бикарбоната); ПТА-IV (гиперкалиемия).

Компенсаторные изменения

Любое увеличение количества ионов водорода в кровяном русле почти немедленно вызывает возрастание альвеолярной вентиляции. Согласно общему правилу, снижение уровня бикарбоната на 1 мЭкв/л вызывает падение PCOl на 1,0-1,4 мм рт.ст. Таким образом, в случае снижения содержания бикарбоната в крови до 14 мЭкв/л ожидается падение до 26-30 мм рт.ст. Если при уменьшении бикарбоната на 1 мЭкв/л РСо, снижается менее чем на 1,0 мм рт.ст., это означает, что респираторная компенсация неадекватна или аномальна. В течение последующих нескольких дней компенсация обеспечивается увеличением почечной экскреции кислоты.

Мышечная функция

Как правило, слабый или умеренный ацидоз способен увеличить силу мышечного сокращения (как при феномене "лестницы", когда при быстрой и повторной стимуляции мышцы ее сокращение усиливается, по крайней мере на какое-то время). Однако при значениях рН менее 7,10-7,15 возможно ухудшение мышечной и сердечно-сосудистой функции. Более того, если содержание бикарбоната меньше 5,0 мЭкв/л, любое дальнейшее его уменьшение может значительно снизить рН.

Катехоламины и сосудистая реактивность

Ацидоз увеличивает секрецию катехоламинов, однако в случае очень тяжелого ацидоза ответ на катехоламины конечных органов-мишеней снижается. Тяжелый ацидоз склонен вызывать расширение артерий и сужение вен, способствуя тем самым возникновению капиллярного стаза. Кроме того, тяжелый ацидоз часто приводит к легочной вазоконстрикции с увеличением нагрузки на правое сердце. Вместе с тем ацидоз сдвигает кривую диссоциации кислорода вправо, высвобождая большее количество кислорода в ткани.

Поступление кислорода в ткани

Влияние хронического и острого метаболического ацидоза на поступление кислорода в ткани различно. При остром ацидозе происходит сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина вправо; следовательно, уменьшается сродство гемоглобина к кислороду и облегчается поступление кислорода в ткани. Однако ацидоз, продолжающийся более 12-36 ч, ухудшает гликолиз в эритроцитах, уменьшая внутриэритроцитарную концентрацию 2,3-дифосфоглицериновой кислоты.

Диагноз

Диагноз метаболического ацидоза обычно основывается на обнаружении сниженного рН крови при низком содержании бикарбоната. Расчет анионной разницы может помочь в уточнении причины метаболического ацидоза. При тяжелом ацидозе неясного происхождения может оказаться необходимым скрининг в отношении различных токсинов. Типы почечного тубулярного ацидоза иногда можно дифференцировать с помощью рентгеновского снимка костей и почек. Наиболее часто встречающиеся проявления резко выраженного метаболического ацидоза перечислены в табл. 1.

Таблица 1. Проявления тяжелого метаболического ацидоза

Метаболизм электролитов

Метаболические эффекты Потеря белка Изменение синтеза органических кислот Секреция катехоламинов возрастает, но их действие ослабевает Стимуляция альдостерона Стимуляция паратиреоидного гормона Торможение синтеза 1,25-дигидрокси-витамина D

Легочные эффекты Дыхание Куссмауля Легочная вазоконстрикция

Почечные эффекты Потеря натрия и калия Задержка мочевой кислоты

Желудочно-кишечные эффекты Рвота Замедление транспорта желудочно-кишечного содержимого

Сердечно-сосудистые эффекты Нарушение сократимости миокарда Нарушение проводимости Периферическая артериолярная дилатация Веноконстрикция

Лечение

Лечение метаболического ацидоза должно быть направлено прежде всего на коррекцию предшествующих причинных факторов. Так, при шоке необходимо улучшение тканевой перфузии, а при сахарном диабете - применение инсулина. Если после предпринятых усилий ацидоз сохраняется, особенно при рН менее 7,1, следует подумать о введении бикарбоната натрия с целью повышения рН хотя бы до 7,25. Вероятно, его следует назначать и в том случае, когда уровень артериального бикарбоната остается ниже 5 мЭкв/л, так как его дальнейшее снижение вызовет ускоренное падение рН.

Количество применяемого бикарбоната, вероятно, не должно превышать 1 мЭкв/кг на одно введение, чтобы избежать возможной щелочной перегрузки. При каждом повышении рН на 0,1 доступность кислорода для тканей уменьшается примерно на 10 % из-за сдвига кривой диссоциации кислорода. Применение бикарбоната у больных с гипоксемией, связанной с наличием шунта справа налево (как при респираторном дистресс-синдроме взрослых), может быстро снизить Рат до опасного уровня.

При расчете дефицита бикарбоната обычно используется 30-50 % массы тела в качестве бикарбонатного пространства организма. У больных с острым, но умеренно выраженным дефицитом бикарбоната (менее 10 мЭкв/л) расчеты с использованием 30 % бикарбонатного пространства, по-видимому, вполне адекватны для обеспечения коррекции. При умеренном дефиците бикарбоната в 10-15 мЭкв/л 40 % массы тела больного может использоваться в качестве бикарбонатного пространства. Однако у больных с тяжелым ацидозом при дефиците оснований, превышающем 15 мЭкв/л, бикарбонатное пространство включает в себя почти всю общую воду организма, поэтому его следует считать равным 50 % массы тела.

Например, при остром заболевании пациента с массой тела 80 кг и концентрацией бикарбоната в 10 мЭкв/л (т. е. дефицит составляет 14 мЭкв/л) бикарбонатное пространство считается равным 40 %, или 32 л. Следовательно, у данного больного общий дефицит бикарбоната составит (80 кг * 40 %) х 14 мЭкв/л = 448 мЭкв. Однако мы при этом назначим лишь около 1 мЭкв/кг (80 мЭкв) на одно введение (в течение 15-30 мин). Если бы больной оказался гемодинамически нестабильным, мы могли бы вводить бикарбонат немного быстрее.

Если бикарбонат вводится слишком быстро, он может вызвать парадоксальный церебральный ацидоз. Дело в том, что СО2, образование которого из бикарбоната возрастает, легко преодолевает гематоэнцефалический барьер, тогда как бикарбонат преодолевает его очень медленно. Повышенное содержание СО2 в СМЖ способствует образованию углекислоты, что приводит к ацидозу СМЖ, несмотря на возрастающую алкалемию крови.

Смещение кислотно-щелочного баланса с увеличением кислотности и снижением водородного показателя рН сред организма характеризует его патологические состояния, объединенные общим определением - ацидоз.

В основе этиологии этого состояния находится накопление и сложность вывода из организма продуктов окисления органических кислот.

Причины возникновения

Наличие большого скопления кислых продуктов при ацидозе может быть вызвано различным причинами.

Факторы, влияющее на развитие ацидоза, могут быть как внешнего, так и внутреннего характера. К внешним причинам развития ацидоза относят вдыхание воздуха или паров с высоким содержанием углекислого газа.

К причинам внутреннего характера относятся функциональные нарушения систем организма, влияющие на обменные процессы и вывод продуктов органических кислот.

Причинами развития ацидоза могут стать определенные процессы в организме: сахарный диабет, нарушения кровообращения, опухолевые процессы, беременность, гипогликемия, различного генеза гипоксические состояния, нарушения в деятельности почек, интоксикации, голодание, побочные действия медицинских препаратов и пр. В ряде случаев явные причины, приводящие к появлению ацидоза не определяются.

Вне зависимости от вызвавшей его причины, ацидоз отрицательно влияет на весь организм больного. Наихудшим прогнозом при тяжелом течении ацидоза является шок или летальный исход.

Последствиями ацидоза могут быть обезвоживание организма, сгущение крови, тромбозы, неустойчивое артериальное давление, инфаркты миокарда, печени, селезенки и пр., функциональные нарушения в кровообращении мозга и протекания в нем обменных процессов, т.е. состояние ацидоза влечет за собой нарушение деятельности всех жизненно важных органов.

Виды ацидоза

Тип механизма появления ацидоза определяет три вида ацидоза: респираторный, не респираторный и смешанный вид ацидоза.

Не респираторный ацидоз классифицируется в свою очередь на несколько подвидов:

• Состояние, характеризующееся нарушением в работе почек, сопровождающееся недостатком вывода кислот из организма называют выделительным ацидозом.
• Наиболее тяжелое и сложное состояние, выражающееся значительным скапливанием эндогенных кислот, относится к метаболическому ацидозу.
• Поступление в организм значительного количества вещества, перерабатываемого затем в кислоты, относят к экзогенной форме ацидоза.

Существует классификация видов ацидоза по уровню водородного показателя рН. В данном случае определяют компенсированный, субкомпенсированный и декомпенсированный ацидоз.

Для компенсированного ацидоза характерно несущественное изменение показателя рН и соотношения натриевой соли угольный кислоты к составляющим карбонатного буфера. При компенсированном ацидозе с помощью гипервентиляции легких удаляется из организма значительная часть углекислого газа и ионов водорода, которые и вызывают смещение кислотно-щелочного баланса в кислотную сторону.

В качестве ответной меры при компенсированном ацидозе почки также начинают интенсивно выводить с мочой ионы водорода, а процесс реабсорбция бикарбонат натрия в канальцах увеличивается.

Отсутствие или недостаток компенсаторных действий в организме провоцирует развитие декомпенсированного ацидоза.

Соотношение угольной кислоты и бикарбоната натрия при декомпенсированном ацидозе значительно изменяется, и происходит понижение показателя рН.

Метаболический, наиболее часто встречающийся ацидоз, подразделяется на гиперхлоремический ацидоз, молочно кислый и диабетический.

При гиперхлоремическом ацидозе происходит нарушение кислотно-основного баланса по причине высокого содержания в плазме крови хлора. Такое нарушение приводит к недостатку или общей потере бикарбоната натрия. Причинами гиперхлоремического ацидоза могут быть заболевания почек, кишечника, введение в организм хлорида аммония или соляной кислоты.

Молочно кислый ацидоз развивается в результате переизбытка в организме молочной кислоты. Нарушения выработки ферментов, нестабильное снабжение мышц и тканей кровью или кислородом являются основными причинами молочно кислого ацидоза. Часто данный вид ацидоза развивается на фоне . Причиной молочно кислого ацидоза может стать неправильное питание, присутствие в нем переизбытка мяса, мучных изделий и отсутствие в рационе свежих овощей и фруктов.

Диабетический ацидоз появляется как осложнение сахарного диабета и указывает на наличие гипергликемии и кетонемии. В крови пациента обнаруживается повышенное содержание молочной или р-гидромаслянной кислоты. При диабетическом ацидозе наблюдается острый дефицит углеводов в клетках организма. Это наиболее тяжелое проявление ацидоза. Причиной его может быть несвоевременное принятие необходимых препаратов или инфицирование организма при сахарном диабете. Следствием диабетического ацидоза может быть кома или смерть пациента.

Симптомы и диагностика ацидоза

Легкие формы ацидоза не дают какой-либо характерной клиники. Дифференцировать ацидоз от иных заболеваний довольно сложно, т.к. симптомы ацидоза не указывают на развитие нарушений кислотно-щелочного баланса в организме. Наличие общего недомогания, легкой тошноты, рвоты, отдышки и сердцебиения, повешение артериального давления, нарушения в действии центральной нервной системы должны настораживать и служить поводом для обращения в медицинское учреждение.

Диагностика ацидоза проводится на основании анализа результатов показателя рН артериальной крови, для анализа кровь берется на запястье из лучевой артерии. Для определения причин ацидоза в крови проверяется количество углекислого газа и бикарбоната. При изучении анамнеза, для диагностики ацидоза, учитываются предшествующие состояние и болезни пациента.

Диагностика ацидоза проводится также на основании уровня рН в моче, исследуются сывороточные электролиты и газовый состав крови. Проводятся и другие анализы для определения причины возникновения ацидоза.

Коррекция ацидоза

Учитывая то, что ацидоз не является самостоятельным заболеванием, а возникает как следствие других расстройств, корректировка ацидоза в первую очередь направлена на лечение основного заболевания или регулировку нарушений функций в организме.

Для корректировки ацидоза метаболического происхождения назначается внутривенное введение жидкости, и лечение основной патологии.

Бикарбонат натрия в совокупности с глюкозой или хлоридом натрия используют в тяжелых случаях ацидоза.

Симптоматическое лечение используется при незначительной степени ацидоза. Диализ применяют в случаях острого отравления организма.

Профилактика ацидоза

Для профилактики ацидоза необходимо очень тщательно подходить к вопросу сбалансированного питания и своевременному лечению имеющихся заболеваний. Белый хлеб, яйца, сыры, мясо, жиры животного происхождения, употребляемые в пищу без ограничений приносят больше вреда, чем пользы. Поэтому для профилактики ацидоза необходимо использовать эти продукты в умеренных количествах. Не стоит злоупотреблять кофе и алкоголем. Желательно употреблять как можно больше овощей и фруктов в сыром виде.

Непременными условиями для предотвращения ацидоза являются профилактические посещения врача и тщательное лечение уже приобретенных болезней.

Метаболический ацидоз - это патологическое состояние, которое ха­рактеризуют рост во внеклеточной жидкости и жидкой части плазмы крови концентрации протонов ([Н*]) и снижение в них содержания бикар- бонатного аниона ([НСО } ]).

К метаболическому ацидозу приводят задер­жка в организме сильно диссоциирующих кислот и (или) потеря им бикар- бонатного аниона. Для идентификации основного звена патогенеза метаболического ацидоза необходимо определить анионный пробел плазмы.

Число анионов всегда равно числу катионов как в клеточной, так и во внеклеточной жидкости. Если из величины содержания во внеклеточной жидкости и жидкой части плазмы их главного одновалентного катиона на­трия (Р*1а + ]) вычесть общее в них содержание главных одновалентных ани­онов, хлоридного ([С1"])и бикарбонатного ([НС0 3 ]), то мы получим значе­ние анионного пробела плазмы (АПП):

АПП = [ГЧа + ] - ([С1 ] + [НСОЗ ]).

АПП - это различие между общим содержанием катионов во внекле­точной жидкости и жидкой части плазмы с вычетом из нее [№ + ] и суммар­ной концентрацией в них анионов без [НСОЗ ] и концентрации во ВнЖ и плазме хлоридного аниона ([СГ]). АПП можно определить как различие между общим содержанием во внеклеточной жидкости и жидкой части плаз­мы катионов кальция, калия и магния, и суммарной концентрацией в них сульфатного, фосфатных, альбуминового и органических анионов.

Во внеклеточной жидкости в силу внутренних или внешних причин в результате диссоциации кислот одновременно могут расти содержание про­тонов и концентрация анионов. При этом 1 ммоль эндо- или экзогенной орга­нической кислоты диссоциирует с высвобождением 1 ммоль протонов и

1 ммоль аниона. На нейтрализацию 1 ммоль протонов уходит 1 ммоль би- карбонатного аниона. На место этого ммоль бикарбонатного аниона во вне­клеточной жидкости приходит ммоль органического аниона диссоциирую­щей кислоты. В результате, несмотря на то, что общее содержание анионов во внеклеточной жидкости остается неизменным, АПП становится на 1 ммоль больше. Поэтому рост АПП выше верхнего предела нормальных колебаний (10-14 ммоль/л) свидетельствует о повышенном высвобожде­нии или поступлении извне во внутреннюю среду эндо- или экзогенных дис­социирующих кислот как о причине метаболического ацидоза. Если АПП при метаболическом ацидозе не растет, то его причина - потеря организ­мом бикарбонатного аниона.

Гипоальбуминемия уменьшает АПП без нарушений кислотно-основного состояния. Поэтому у больных с гипоальбуминемией диссоциация органи­ческих кислот в клетках и во внеклеточной жидкости ведет к метаболичес­кому ацидозу при АПП в «нормальных» пределах.

Этиопатогенетическая классификация метаболического ацидоза выделя­ет два его вида: метаболический ацидоз с увеличенным АПП и метаболичес­кий ацидоз с нормальным АПП (табл. 6.4). Наиболее частая причина лак- татного метаболического ацидоза - это недостаточный транспорт в клетку кислорода вследствие артериальной гипоксемии, нарушений системного и периферического кровообращения. Накопление лактата в цитозоле клеток всех тканей происходит только при замедлении трансформации лактата в пируват, которая невозможна без сопряженного с ней окисления восстановленной фор­мы никотинамидадениндинуклеотида (НАДН). Гипоксия через падение на­пряжения кислорода в митохондриях ведет к накоплению в них НАДН, что блокирует передачу протона от восстановленной формы НАДН в цитозоле к ее окисленной форме в митохондриях. Это повышает содержание НАДН в цитозоле и ведет к накоплению в клетке молочной кислоты. Концентрация молочной кислоты в клетке растет вследствие блокады ее трансформации в пируват, обусловленной угнетением или прекращением окисления НАДН. Вто­рой непосредственной причиной роста содержания лактата в цитозоле кле­ток может быть аккумуляция в них пировиноградной кислоты.

Лактатный ацидоз, связанный с гипоксией, называют лактатным аци­дозом типа А. Острая респираторно-циркуляторная гипоксия может приво­дить к высвобождению во внутреннюю среду протонов со скоростью 60 ммоль/мин, чему не в состоянии противостоять система бикарбонатного буфера внеклеточной жидкости. В этой связи острый лактатный ацидоз можно считать одним из основных механизмов необратимости тяжелого шока и клинической смерти. Локальная ишемия не приводит к лактатному ацидозу типа А, так как одновременно с прекращением доставки в клетки кислорода в них перестает поступать глюкоза как предшественник молоч­ной кислоты на пути ее синтеза. Кроме того, печень трансформирует мо­лочную кислоту, высвобождаемую локальным очагом ишемии, в глюкозу.

Лактатный ацидоз типа Б - это следствие повышенного высвобождения молочной кислоты печенью. Его может вызвать угнетение трансформации лактата в глюкозу гепатоцитами на уровне всей печени при печеночной не­достаточности. Лактатный ацидоз может быть следствием недостатка в орга­низме тиамина, обусловленного витаминным голоданием или алкоголизмом. Дефицит тиамина приводит к лактатному ацидозу через угнетение утилиза­ции пирувата на путях обмена веществ. Аналогичным образом ведут к лак­татному ацидозу типа Б наследственные нарушения обмена веществ: непе­реносимость фруктозы и недостаточная активность некоторых ферментов, участвующих в глюконеогенезе. Отравление этанолом через его интенсив­ную переработку в печени ведет к накоплению в цитозоле гепатоцитов НАДН, что увеличивает образование лактата.

Опухоли печени при определенной распространенности поражения ее паренхимы уменьшают очищение плазмы крови от лактата печенью, вызы­вая лактатный ацидоз типа Б. Злокачественные новообразования другой локализации ведут к лактатному ацидозу типа Б, высвобождая метаболиты, которые угнетают глюконеогенез в печени. К ним в частности относят ме­таболит триптофана, угнетающий активность ключевого фермента глюко- неогенеза, фосфоенолпируваткарбоксикиназы. Предположительно, злока­чественные опухоли большой массы образуют и высвобождают молочную кислоту столь интенсивно, что это превышает способность печени очищать плазму крови от лактата и ведет к метаболическому ацидозу.

Некоторые из бактерий в просвете желудочно-кишечного тракта могут трансформировать клетчатку, которую содержит пища, в органические кис­лоты. Образование органических кислот бактериями из клетчатки усилива­ют замедление прохождения пищевых масс по желудочно-кишечному кана­лу (слепые петли кишки, обструкция, непроходимость) и изменение состава кишечной флоры под влиянием терапии антибиотиками. В основном бакте­рии образуют из клетчатки О-изомер молочной кислоты. Так как организм человека метаболизирует этот изомер лактата медленнее, чем эндогенный Ь-изомер, то абсорбция О-изомера ведет к метаболическому ацидозу с уве­личенным АПП. Существующие способы определения концентрации лак­тата во внеклеточной жидкости и жидкой части плазмы крови ориентирова­ны на Ь-изомер, что затрудняет идентификацию этиологии метаболического ацидоза данного генеза. Одновременно с развитием метаболического аци­

доза бактериальный рост в просвете кишечника ведет к усиленному обра­зованию бактериями в ее просвете аминов, попадание которых в значитель­ных количествах в кровь вызывает угнетение сознания. Часть О-изомера лактата выводится из крови почками. Это обуславливает несоответствие между увеличением АПП и снижением концентрации бикарбонатного ани­она в плазме крови.

Выделяют два вида кетоацидоза:

1. При сохраненной способности бета-клеток поджелудочной железы образовывать и секретировать инсулин. При первом виде кетоацидоза он представляет собой следствие торможения или недостаточной стимуляции бета-клеток.

2. Вследствие патологических изменений бета-клеток (диабетический кетоацидоз).

К кетоацидозу первого вида приводит гипогликемия как причина угне­тения секреции инсулина. Одна из частых причин гипогликемии у боль­ных - это голодание, которое редко снижает содержание глюкозы в плазме крови до уровня более низкого, чем 3 ммоль/л. При метаболическом кетоа- цидозе как следствии голодания концентрация бикарбонатного аниона в плазме не падает ниже 18 ммоль/л, а ее анионный пробел не становится большим, чем 19 ммоль/л. При этом умеренно выраженном метаболичес­ком ацидозе внутривенное вливание глюкозы прекращает кетогенез и под­вергает обратному развитию метаболический ацидоз.

Если гипогликемия как причина кетоацидоза связана с нарушениями накопления и хранения гликогена в гепатоцитах, то она часто сочетается с низким уровнем глюконеогенеза в печени. При этом снижено образование глюкозы печенью из лактата. В результате метаболический ацидоз обуслов­лен как кетогенезом, так и диссоциацией молочной кислоты во внеклеточ­ной жидкости (лактатный метаболический ацидоз типа Б). Поэтому при та­ком патогенезе метаболического ацидоза, к развитию которого приводит действие двух механизмов, в отличие от кетоацидоза, вызванного голодани­ем, [НС0 3 ‘] часто ниже, чем 18 ммоль/л. Этиопатогенетическая терапия ос­новного заболевания, и внутривенное вливание растворов глюкозы в част­ности, устраняет кетоацидоз данного генеза.

Торможение секреции инсулина через возбуждение альфа-адреноре- цепторов бета-клеток поджелудочной железы обуславливают действие этанола как адреномиметика и побочный эффект лекарственных адрено- миметических средств. Кроме того, оно может быть следствием неспеци­фической защитно-патогенной стрессорной реакции в ответ на дефициты ОВнЖ и объема циркулирующей крови. Поэтому, если при отравлении этанолом частая и обильная рвота ведет к дефициту объема внеклеточной жидкости, то кетоацидоз вследствие отравления этиловым спиртом разви­вается быстрее. При такой этиологии кетоацидоза он может быть тяже­лым метаболическим ацидозом. У таких больных вследствие усиления гликогенолиза и глюконеогенеза в результате падения секреции инсулина часто выявляют гипергликемию. Внутривенное вливание им раствора глю­козы устраняет кетоацидоз, только если его причина - это гипогликемия.

Интенсивная терапия в основном сводится к внутривенному вливанию растворов натрия и калия хлорида, направленной на коррекцию дефици­тов ОВнЖ и калия в организме.

Ацидоз представляет собой одну из форм нарушения кислотно-щелочного равновесия, при которой происходит закисление внутренней среды за счет накопления кислых продуктов и ионов водорода. В норме эти продукты быстро удаляются благодаря работе буферных систем и органов выделения, однако при ряде патологических состояний, беременности и т.п. кислые продукты накапливаются, проникают в мочу и способны привести к коме.

Избыток кислот появляется при чрезмерной их продукции или недостатке выведения, приводя к снижению рН и развитию ацидоза, который не является самостоятельным заболеванием, а лишь отражает развитие другой патологии и считается одним из возможных осложнений.

В норме составляет 7,35-7,38. Отклонения от этой величины чреваты серьезными нарушениями в гомеостазе, работе жизненно важных органов и даже могут угрожать жизни, поэтому показатель очень тщательно контролируется при тяжелой патологии внутренних органов, у пациентов отделений реанимации, онкобольных, у беременных женщин, предрасположенных к подобного рода расстройствам.

Избыток кислых продуктов может быть абсолютным или относительным, компенсированным или некомпенсированным. Кратковременные колебания рН бывают и в норме, отражая интенсивный обмен веществ, воздействие стрессовых факторов и др., однако кислотно-щелочное равновесие быстро приходит в норму благодаря слаженной работе буферных систем, почек и легких. Симптомов такой ацидоз дать не успевает и потому вписывается в рамки физиологического адаптивного механизма.

Закисление внутренней среды может протекать хронически при погрешностях в питании, к которым склонны очень многие люди и молодого, и зрелого возраста. Эта разновидность ацидоза бывает пожизненной, не вызывая ярко выраженной симптоматики или нарушения жизнедеятельности. Помимо питания, на кислотность внутренней среды влияют качество питьевой воды, уровень физической активности, психоэмоциональное состояние, гипоксия из-за недостатка свежего воздуха.

Определение уровня рН крови не входит в число обязательно определяемых параметров жизнедеятельности. Его уточняют при появлении симптоматики нарушений кислотно-щелочного равновесия, чаще всего - у пациентов реанимационных отделений и палат интенсивной терапии. Лечить ацидоз нужно незамедлительно, поскольку снижение рН чревато тяжелыми расстройствами мозговой деятельности, комой и гибелью пациента.

Причины и разновидности ацидоза

Важно помнить, что ацидоз - лишь один из симптомов, при котором выяснение истинной причины нарушения представляет первостепенную задачу для специалистов.

Причинами ацидоза могут быть:

• Заболевания, протекающие с повышением температуры тела;
• Патология почек;
• Продолжительная диарея;
• Голодание или несбалансированное питание;
• Состояние беременности;
• Нарушение легочной вентиляции при воспалительных процессах, кардиальной патологии;
• Эндокринно-обменные расстройства (сахарный диабет, тиреотоксикоз).

Повышение температуры тела, которое сопутствует разнообразной патологии как инфекционной, так и неинфекционной природы, сопровождается интенсификацией обмена веществ и выработкой специальных защитных белков - иммуноглобулинов. В случае, если температура превышает 38,5 градусов, метаболизм меняется в сторону катаболизма, когда усиливается распад белков, жиров и углеводов, результатом чего становится закисление внутренней среды.

Беременность - особое состояние организма будущей мамы, многие органы которой вынуждены работать в усиленном режиме. Обеспечение плода питательными веществами и кислородом требует повышения уровня обмена, в то время как продуктов распада становится больше не только за счет собственных, материнских, но и за счет тех, которые выделяет растущий в матке плод.

Недостаточное поступление питательных веществ - еще один важный фактор, провоцирующий ацидоз. При голодании организм стремится обеспечить себя энергией из уже имеющихся запасов - жировой клетчатки, гликогена печени и мышц и т. д. Распад этих веществ влечет расстройство кислотно-щелочного равновесия со сдвигом рН в сторону закисления из-за переизбытка образования кислых продуктов самим организмом.

Однако не только отсутствие пищи, но и ее неправильный состав также способствует нарастанию хронического ацидоза. Считается, что животные жиры, соль, углеводы, рафинированные продукты при одновременном недостатке клетчатки и микроэлементов способствуют развитию ацидоза.

Существенный сдвиг кислотно-щелочного равновесия может произойти при расстройствах дыхательной функции . При снижении объема легочной вентиляции в крови происходит накопление избыточного количества углекислоты, что неминуемо приведет к ацидозу. Такое явление можно наблюдать при отеке легких, тяжелой дыхательной недостаточности на фоне эмфиземы или астмы, пневмонии - респираторный ацидоз.

В зависимости от патогенетического механизма развития ацидоза и степени нарушения работы органов, различают несколько разновидностей ацидоза. По значению показателя рН он бывает:

• Компенсированным - когда кислотность не выходит за пределы крайней нижней границы нормы, равной 7,35, при этом симптоматика обычно отсутствует;
• Субкомпенсированным - рН снижается еще больше, достигает 7,25, возможны признаки дисметаболических процессов в миокарде в виде аритмии, а также одышка, рвота и диарея;
• Декомпенсированный - показатель кислотность становится ниже 7,24, явно выражены нарушения со стороны, сердца, пищеварительной системы, головного мозга вплоть до потери сознания.

По причинному фактору различают:

1. Газовый ацидоз - причины его могут состоять в нарушении легочного газообмена (патология органов дыхания) и тогда его назовут дыхательным (респираторным) , а также в изменении состава воздуха с избытком углекислоты, гиповентиляции при травмах грудной клетки и т. д;
2. Негазовый ;
3. Метаболический ацидоз - развивается при нарушении обменных процессов, невозможности связывания или разрушения кислых составляющих крови (сахарный диабет и др.);
4. Экскреторный (выделительный) - в случае, если почки не в состоянии удалить из организма кислоты, растворенные в крови (почечный), либо из кишечника и желудка теряется большее, чем в норме, количество щелочей - гастроинтестинальная разновидность;
5. Экзогенный - при поступлении из вне большого количества кислот или веществ, способных превращаться в кислоты в процессе биохимических реакций в организме;
6. Смешанный вариант закисления внутренней среды, при котором имеет место сочетание нескольких механизмов развития патологии. К примеру, болезни сердца и легких, легких и почек, диабет и одновременное поражение почек, легких, кишечника и т. д.

Метаболический ацидоз

Одной из наиболее распространенных форм считается метаболический ацидоз, при котором в крови повышается концентрация молочной, ацетоуксусной и β-оксимасляной кислот. Он протекает тяжелее других разновидностей, сопровождается в крови и снижением гемоперфузии в почках.

метаболический ацидоз

К нереспираторному ацидозу приводят сахарный диабет, тиреотоксикоз, голодание, злоупотребление алкоголем и другие причины, а в зависимости от вида кислоты, преимущественно накапливающейся в организме, бывает молочнокислый ацидоз (лактатацидоз) и кетоацидоз, характерные для сахарного диабета.

При молочнокислом ацидозе в крови повышается , при кетоацидозе - продукты обмена ацетоуксусной кислоты. Обе разновидности могут иметь тяжелое течение при диабете и приводить к коме, требующей незамедлительной квалифицированной помощи. Редко лактат-ацидоз развивается при чрезмерной физической нагрузке, особенно, у людей, не занимающихся спортом регулярно. Молочная кислота накапливается в мышцах, вызывая болезненность, и в крови, закисляя ее.

Проявления ацидоза

Симптоматика ацидоза зависит от степени сдвига рН в кислую сторону. В случае компенсированных форм патологии, легкого течения симптомов не возникает либо они малочисленны и едва заметны, однако при нарастании количества кислых продуктов проявятся слабость, утомляемость, изменится дыхание, возможны шок и кома.

Симптомы ацидоза могут быть замаскированы проявлениями основной патологии или очень на нее похожи, что затрудняет диагностику. Легкий ацидоз чаще бессимптомный, тяжелый - всегда дает клинику нарушенного дыхания, возможно снижение сократимости сердечной мышцы и реакции периферического сосудистого русла на адреналин, что влечет кардиогенный шок и кому.

Метаболический ацидоз сопровождается очень характерным расстройством дыхания по типу Куссмауля, которое направлено на восстановление кислотно-щелочного равновесия за счет увеличения глубины дыхательных движений, при которых в окружающий воздух выбрасывается больший объем углекислоты.

При дыхательном (респираторным) ацидозе , обусловленном снижением альвеолярного газообмена, дыхание станет поверхностным, возможно - даже учащенным, но не углубится, так как альвеолы не в состоянии обеспечить повышенный уровень вентиляции и газообмена.

респираторный ацидоз

Самую точную информацию о концентрации углекислоты в крови больного, которую врач может получить без привлечения дополнительных методов обследования, дает оценка типа дыхания. После того, как стало ясно, что у больного действительно ацидоз, специалистам предстоит выяснить его причину.

Наименьшие диагностические трудности возникают при дыхательном ацидозе, причины которого распознаются обычно довольно легко. Чаще всего в роли триггера выступают обструктивная эмфизема, пневмония, интерстициальный отек легких. Для выяснения причин метаболического ацидоза проводится целый ряд дополнительных исследований.

Умеренно выраженный компенсированный ацидоз протекает без всяких симптомов, а диагностика состоит в исследовании буферных систем крови, мочи и др. При углублении тяжести патологии меняется тип дыхания.

При декомпенсации ацидоза возникают нарушения со стороны головного мозга, сердца и сосудов, пищеварительного тракта, связанные с ишемически-дистрофическими процессами на фоне гипоксии и накопления избытка кислот. Увеличение концентрации гормонов мозгового слоя надпочечников (адреналин, норадреналин) способствует тахикардии, гипертонии.

Пациент при увеличении образования катехоламинов испытывает сердцебиения, жалуется на учащение пульса и колебания артериального давления. По мере усугубления ацидоза может присоединиться аритмия, нередко развивается спазм бронхов, усиливается секреция пищеварительных желез, поэтому среди симптомов могут быть рвота и диарея.

Влияние закисления внутренней среды на деятельность головного мозга провоцирует сонливость, утомляемость, заторможенность сознания, апатию, головные боли. В тяжелых случаях нарушение сознания проявляется комой (при сахарном диабете, например), когда пациент не реагирует на внешние раздражители, зрачки расширены, дыхание редко и поверхностное, тонус мышц и рефлексы снижены.

При респираторном ацидозе изменяется внешний вид больного: кожа меняет окраску с цианотичной на розоватую, покрывается липким потом, появляется одутловатость лица. На ранних стадиях респираторного ацидоза пациент может быть возбужден, эйфоричен, говорлив, однако по мере накопления кислых продуктов в крови поведение меняется в сторону апатии, сонливости. Декомпенсированный дыхательный ацидоз протекает с сопором и комой.

Нарастание глубины ацидоза при патологии органов дыхания сопровождается гипоксией в тканях, снижением чувствительности их к углекислоте, угнетением дыхательного центра в продолговатом мозге, в то время как газообмен в паренхиме легкого прогрессивно снижается.

К респираторному механизму нарушения кислотно-щелочного равновесия присоединяется метаболический. У пациента усиливается тахикардия, повышается риск расстройств ритма сердца, и если не начать лечение, то возникнет кома с высоким риском летального исхода.

Если ацидоз вызван уремией на фоне хронической почечной недостаточности, то среди признаков могут быть судороги, связанные с падением концентрации . При повышении в крови , недостатке дыхание станет шумным, появится характерный аммиачный запах.

Диагностика и лечение ацидоза

Диагностика ацидоза основана на лабораторных исследованиях состава крови и мочи, определении рН крови, оценке эффективности работы буферных систем. Надежных симптомов, позволяющих достоверно точно судить о наличии ацидоза, нет.

Помимо снижения рН крови до 7,35 и ниже, характерны также:

• Увеличение давления углекислоты (при респираторном ацидозе);
• Снижение показателей стандартного бикарбоната и оснований (при метаболическом варианте нарушения кислотно-щелочного равновесия).

Коррекцию легких форм ацидоза проводят путем назначения обильного питья и щелочных жидкостей, из рациона исключаются продукты, способствующие образованию кислых метаболитов. Обязательно всестороннее обследование для выяснения причины сдвига рН.

В последнее время получили широкое распространение теории, согласно которым самые разные патологические процессы связывают с закислением внутренней среды. Приверженцы нетрадиционной медицины призывают использовать обычную пищевую соду как универсальное лекарство от всех болезней. Однако нужно сначала разобраться, так ли полезна и действительно ли безвредна для больного чем бы то ни было человека обычная сода?

В случае злокачественных опухолей, несомненно, лечение содой не окажет нужного эффекта и даже навредит, при гастрите - усугубит имеющиеся секреторные расстройства и, возможно, спровоцирует атрофические процессы в слизистой, а при алкалозе - поспособствует нормализации кислотно-щелочного равновесия, но только при условии адекватности дозы, режима приема и постоянного лабораторного контроля уровня рН, оснований и бикарбоната крови.

Патогенетическое лечение ацидоза состоит в устранении основной патологии, вызвавшей сдвиг рН в кислую сторону, - дыхательной недостаточности, отека легких, сахарного диабета, уремии и т. д. С этой целью назначаются бронхолитики (бета-адреномиметики - сальбутамол, сальметерол, изопреналин, теофиллин), муколитики и отхаркивающие (ацетилцистеин, амброксол), антигипертензивные препараты (эналаприл, каптоприл), корректируется доза инсулина при диабете. Кроме медикаментозной поддержки проводится санация дыхательных путей и позиционный дренаж бронхов для восстановления их проходимости.

Симптоматическая терапия для нормализации кислотно-щелочного равновесия состоит в применении соды и обильного питья. В случае декомпенсированного ацидоза и комы стерильный раствор бикарбоната натрия вводится внутривенно под постоянным контролем кислотно-щелочного равновесия крови и в условиях реанимации.

Организм – очень сложная система, состоящая из различных частей: органов, тканей, клеток. И если на каком-то уровне произошёл сбой, то функционирование всего организма непременно нарушится.

Например, если количество кислот (они непременно присутствуют в тканях, крови) повысится, то возникнет ацидоз. А каковы его симптомы? И как должно проводиться эффективное лечение?

Ацидоз – это не самостоятельно заболевание, а состояние, которое возникает в результате нарушения кислотно-щелочного баланса организма.

В каждом организме содержатся кислоты, они необходимы для его функционирования. И в нормальном состоянии эти самые кислоты должны выводиться, что обеспечивает баланс.

Но если этого по каким-то причинам не происходит, то они будут накапливаться в крови, в моче и даже в некоторых органах. Об этом непременно расскажут тревожные симптомы. Стоит отметить, что лечение должно быть своевременным, так как сильное окисление – не есть нормально, оно может привести к печальным последствиям.

Выделяют несколько разновидностей такого заболевания. Например, если брать за основу классификации механизм развития состояния, то можно выделить следующие виды:

• Респираторный ацидоз возникает из-за недостаточного выведения углекислого газа при дыхании. Получается, что он накапливается в крови и меняет её состав.
• Нереспираторный ацидоз возникает из-за накопления в крови нелетучих кислот, которые по каким-то причинам не выводятся, а остаются в организме.

Также существует и смешанная форма, при которой накапливается и углекислый газ, и нелетучие кислоты.

Нереспираторный ацидоз можно тоже классифицировать:

• Метаболический. Эта самая распространённая и в то же время сложная форма, при которой эндогенные кислоты начинают накапливаться в тканях организма, нарушая их функционирование. Симптомы наиболее выраженные, требуется немедленное лечение.
• Выделительный. Возникает он в случае нарушения выделительной функции организма, например, при почечной недостаточности.
• Экзогенный. Его основная причина – поступление в организм избыточного количества таких веществ, которые в процессе переработки превращаются в кислоты и начинают накапливаться, не успевая выводиться.

В зависимости от концентрации кислот (она определяется уровнем РН) выделяют:

• При значении уровне РН, близком к нижним границам норм, диагностируется компенсированный ацидоз. При таком состоянии человек долго может не подозревать о подобных изменениях, но они будут постепенно (иногда на протяжении нескольких лет) нарушать работу организма.
• При незначительном превышении нормальных значений речь идёт о субкомпенсированной форме.
• При значительном превышении нормы говорят о декомпенсированной форме. Обычно симптомы явные, последствия могут быть печальными, поэтому требуется незамедлительное и грамотное лечение.

Причины

Такое состояние не может развиваться беспричинно. Существует множество негативных факторов, которые могут спровоцировать нарушения кислотно-щелочного баланса:

Проявления

Симптомы такого заболевания, как ацидоз, при лёгкой форме заболевания или на начальной его стадии могут никак не проявляться и не беспокоить. А иногда они выражаются лишь в признаках основного заболевания, которое привело к накоплению кислот и развитию данного состояния.

Но проявления важно распознать вовремя, чтобы начать лечение и избежать тяжёлых последствий, одним из которых является кома, а впоследствии и смерть.

Вот какие симптомы должны насторожить:

Диагностика

Выявить ацидоз можно с помощью анализов крови и мочи, так как их состав непременно изменится.

Как лечить?

При таком заболевании, как ацидоз, требуется немедленное лечение, так как в тяжёлых случаях вероятен летальный исход. Так что если наблюдаются тревожные симптомы, немедленно обратитесь к врачу.

Вот основные меры:

1. Устранение причины развития состояния, то есть лечение основного заболевания или устранение патологий. Например, при сахарном диабете требуется введение инсулина. Если нарушена вентиляция лёгких, то она будет проводиться искусственно. Также потребуется дренаж лёгких, удаление мокроты (отсасывание) и приём отхаркивающих препаратов.
2. Нужно соблюдать определённую диету. Больной должен употреблять больше ягод, овощей, фруктов, злаков, продуктов растительного происхождения. А от крепких чая и кофе, алкоголя, жареного, мучного, копчёного, маринованного, сладкого и солёного стоит отказаться.
3. Кровь необходимо очистить от токсинов и кислот. Может потребоваться плазмоферез.
4. В некоторых случаях эффективен диализ.
5. При тяжёлых формах внутривенно вводят жидкость, а также бикарбонат натрия. Если больной может пить самостоятельно, он должен это делать. Эффективен приём растворённой в воде соды.
6. При необходимости проводится симптоматическое лечение.

Ацидоз излечим, если меры будут своевременными. Здоровья вам!