Какие бывают судороги у взрослых. Причины и лечение судорожного синдрома у взрослых

Это одно из наиболее грозных осложнений нейротоксикоза, повышения внутричерепного давления и отека мозга.

Судороги - непроизвольные мышечные сокращения. Чаще всего судороги это ответная реакция организма на внешние раздражающие факторы. Они проявляются в виде приступов, продолжающихся различное время. Судороги наблюдаются при эпилепсии, токсоплазмозе, опухолях головного мозга, действии психических факторов, вследствие травм, ожогов, отравлений. Причиной возникновения судороги также могут быть острые вирусные инфекции, нарушения обмена веществ, водно-электролитные (гипогликемия, ацидоз, гипонатриемия, обезвоживание), нарушение функции эндокринных органов (недостаточность надпочечников, нарушение функции гипофиза), менингит, энцефалит, нарушение мозгового кровообращения, коматозные состояния, артериальная гипертензия.

Судорожный синдром по происхождению подразделяют на неэпилептический (вторичный, симптоматический, судорожные припадки) и эпилептический. Неэпилептические припадки могут в дальнейшем стать эпилептическими.

Термином «эпилепсия» обозначаются повторные, чаще стереотипные припадки, продолжающиеся периодически в течение нескольких месяцев или лет. В основе эпилептических, или судорожных припадков, лежит резкое нарушение электрической активности коры больших полушарий головного мозга.

Клиника

Эпилептический припадок характеризуется возникновением судорог, нарушением сознания, расстройствами чувствительности и поведения. В отличие от обморока эпилептический припадок может возникать независимо от положения тела. Во время приступа цвет кожных покровов, как правило, не изменяется. Перед началом припадка может возникать так называемая аура: галлюцинации, искажения познавательной способности, состояние аффекта. После ауры самочувствие либо нормализуется, либо отмечается потеря сознания. Период бессознательного состояния во время припадка более длительный, чем при обмороке. Часто бывает недержание мочи и кала, пена у рта, прикусывание языка, ушибы при падении. Для большого эпилептического припадка характерна остановка дыхания, цианоз кожи и слизистых оболочек. В конце припадка наблюдается резко выраженная аритмия дыхания.

Приступ продолжается обычно в течение 1-2 минут, а затем пациент засыпает. Непродолжительный сон сменяется апатией, усталостью и спутанностью сознания.

Эпилептический статус - серия генерализованных судорог, возникающих через короткие интервалы времени (несколько минут), в течение которых сознание не успевает восстановиться. Эпилептический статус может возникать в результате перенесенного в прошлом поражения головного мозга (например, после инфаркта головного мозга). Возможны длительные периоды апноэ. По окончании припадка больной находится в глубокой коме, зрачки максимально расширены, без реакции на свет, кожа цианотичная, нередко влажная. В этих случаях требуется немедленное лечение, так как кумулятивное действие общей и церебральной аноксии, вызванной повторными генерализованными судорожными припадками, может привести к необратимому поражению головного мозга или смерти. Диагноз эпилептического статуса легко ставиться в том случае, когда повторные судороги перемежаются коматозным состоянием.

Неотложная помощь

После одиночного судорожного припадка показано внутримышечное введение сибазона (диазепама) 2 мл (10 мг). Цель введения - профилактика повторных приступов судорог. При серии судорожных припадков:
. Восстановить проходимость дыхательных путей, при необходимости искусственная вентиляция легких доступным методом (с помощью мешка Амбу или инспираторным способом);

Предотвратить западения языка;
. При необходимости - восстановление сердечной деятельности (непрямой массаж сердца);
. Обеспечить достаточную оксигенацию или доступ свежего воздуха;
. Предупредить травматизацию головы и туловища;
. Пунктировать периферическую вену, установить катетер, наладить инфузию растворов кристаллоидов;
. Обеспечить физические методы охлаждения при гипертермии (использовать влажные простыни, пузыри со льдом на крупные сосуды шеи паховые области);
. Купировать судорожный синдром -внутривенное введение диазепама (сибазона) 10-20 мг (2-4 мл), предварительно разведенного в 10 мл 0,9 % раствора хлорида натрия. При отсутствии эффекта - внутривенное введение оксибутирата натрия из расчета 70-100 мг/кг массы тела, предварительно разведенного в 100-200 мл 5 % раствора глюкозы. Вводить внутривенно капельно, медленно;
. Если судороги связаны с отеком мозга, оправдано внутривенное введение 8-12 мг дексаметазона или 60-90 мг преднизолона;
. Противоотечная терапия включает внутривенное введение 20-40 мг фуросемида (лазикса), предварительно разведенного на 10-20 мл 0,9 % раствора хлорида натрия;
. Для купирования головной боли используется внутримышечное введение анальгина 2 мл 50 % раствора или баралгина 5,0 мл.

Эпилептический статус оказание помощи проводится по алгоритму, приведенному для оказания помощи при судорожных припадках. К терапии добавляют:
. Ингаляционный наркоз закисью азота с кислородом в соотношении 2:1
. При повышении артериального давления выше привычных цифр показано внутримышечное введение дибазола 1% раствор 5 мл и папаверин 2% раствор 2 мл, клофелин 0,5-1 мл 0,01% раствора внутримышечно или внутривенно медленно предварительно разведя в 20 мл 0,9% раствора хлорида натрия.

Больные с первыми в жизни судорожными припадками должны быть госпитализированы для выяснения их причины. В случае купирования, как судорожного синдрома известной этиологии, так и послеприпадочных изменений сознания, больной может быть оставлен дома с последующим наблюдением неврологом поликлиники. Если сознание восстанавливается медленно, есть общемозговая и/или очаговая симптоматика, то показана госпитализация. Больных с купированным эпилептическим статусом или серией судорожных припадков госпитализируют в многопрофильный стационар, имеющий неврологическое и реанимационное отделения (отделение интенсивной терапии), а при судорожном синдроме, вызванном предположительно черепно-мозговой травмой, в нейрохирургическое отделение.

Основными опасностями и осложнениями являются асфиксия во время припадка и развитие острой сердечной недостаточности.

Примечание:
1. Аминазин (хлорпромазин) не является противосудорожным средством.
2. Магния сульфат и хлоралгидрат в настоящее время не применяются для купирования судорожного синдрома ввиду малой эффективности.
3. Использование гексенала или тиопентала натрия для купирования эпилептического статуса возможно только в условиях специализированной бригады при наличии условий и возможности перевода больного на ИВЛ в случае необходимости (ларингоскоп, набор эндотрахеальных трубок, аппарат для ИВЛ).
4. При гипокальциемических судорогах вводят кальция глюконат (10-20 мл 10% раствора внутривенно), кальция хлорид (10-20 мл 10% раствора строго внутривенно).
5. При гипокалиемических судорогах вводят панангин (калия и магния аспарагинат) 10 мл внутривенно.

Сакрут В.Н., Казаков В.Н.

Судорожный синдром - сложный симптомокомплекс, основными проявлениями которого являются внезапно и самопроизвольно возникающие сокращения поперечно-полосатой мускулатуры. Эта особая реакция организма на эндогенные и экзогенные раздражители, проявляющаяся приступообразными мышечными спазмами. Приступы вызваны возбуждением и патологической гиперактивностью отдельной группы нервных клеток головного мозга. Проще говоря, судороги — признак врожденного или приобретенного органического поражения ЦНС.

Судорожный синдром - не самостоятельная нозология, а проявление целого ряда заболеваний: неврологических, травматологических, эндокринологических. Синдром может возникнуть в любом возрасте, но чаще всего он встречается у детей первых лет жизни. Это связано с морфо-функциональной несформированностью структур ЦНС, неустойчивостью метаболизма в нервной ткани, преобладанием возбуждения в головном мозге над торможением. Эти факторы способствуют быстрому отеку мозгового вещества, кислородному голоданию, водно-электролитному дисбалансу, что в свою очередь приводит к судорогам. Детский организм обладает низким порогом возбудимости ЦНС и склонностью к диффузным судорожным реакциям.

Основным клиническим признаком патологии являются судороги - спастические сокращения мышц локального или генерализованного характера. В первом случае судорожно сокращаются мышечные волокна одной группы. Локальные судороги называются парциальными или фокальными. При генерализации процесса судорожно сокращается мускулатура всего тела, возникает так называемый большой судорожный припадок. Это тяжелое состояние сопровождается помрачением сознания и дыхательными расстройствами.

Парциальные судороги бывают быстрыми и ритмичными - клоническими, а также замедленными и пролонгированными - тоническими. Последние захватывают практически весь мышечный массив и буквально парализуют дыхательную мускулатуру. Все мышцы больного напрягаются, голова откидывается, руки сгибаются, зубы сжимаются, тело вытягивается. Существует смешанный тип судорог - клонико-тонический, возникающий у больных, находящихся в коме или шоке.

Симптомы патологии весьма разнообразны. Во время судорог у больных повышается температура, возникает рвота, нарушается сердечный ритм, появляются признаки интоксикации, начинают непроизвольно подергиваться мышцы лица, теряется контакт с внешним миром, выделяется пена изо рта, взгляд становится бессмысленным, «невидящим».

Чтобы определить причину синдрома и начать лечение, необходимо пройти медицинское обследование. Больных консультируют невропатологи, травматологи, эндокринологи, педиатры. Диагностика заключается в проведении электроэнцефалографии, нейросонографии, реоэнцефалографии, рентгенографического и томографического исследования головы.

Всем больным с судорожным синдрмом должна быть оказана экстренная медицинская помощь. После завершения приступа пациентов госпитализируют в стационар для проведения полноценного и комплексного лечения. Интенсивная терапия включает применение антиконвульсантов. Чтобы навсегда избавиться от судорожного синдрома, необходимо вылечить основное заболевание, ставшее его первопричиной.

Судорожный синдром имеет код по МКБ-10 R56 и относится к «Судорогам, не классифицированным в других рубриках».

Причинные факторы

Существует огромное количество факторов и патологий, которые могут вызвать судорожный синдром. Чаще всего провоцируют его развитие: сильный стресс и чрезмерное психоэмоциональное перенапряжение, резкий подъем температуры при острых инфекциях, травмы головы, гиповолемия, обусловленная рвотой и поносом. Эти факторы воздействуют преимущественно на детский организм.

У новорожденных причинами судорог становятся: асфиксия, родовой травматизм, внутриутробное инфицирование плода, врожденные пороки развития головного мозга, алкогольный или абстинентный синдром плода. При заражении пупочной ранки могут возникнуть столбнячные судороги. Наследственность имеет огромное значение в возникновении патологии у детей. Генетически детерминированные особенности обмена веществ и нейродинамических процессов определяют пониженный порог судорожной готовности.

У взрослых развитию синдрома способствует злоупотребление алкоголем, передозировка лекарств, воздействие токсинов и химикатов. Частые стрессовые ситуации и нестабильное психологическое состояние нередко становятся причинами недуга.

Судорожный синдром — проявление различных заболеваний:

• Неврологических расстройств — эпилепсии, ДЦП, болезни Альцгеймера;
• Нейроинфекции - воспаления оболочек мозга и мозгового вещества;
• Цереброваскулярных нарушений - геморрагических и ишемических инсультов;
• Новообразований — опухолей или абсцессов мозга;
• Врожденных заболеваний сердца и сосудов;
• Метаболических изменений — гипокальциемии, гипомагниемии, гипо- и гипернатриемии;
• Эндокринопатии - сахарного диабеат, спазмофилии, гипопаратиреоза;
• Банальной простуды или гриппа;
• Гематологических болезней - гемофилии, лейкоза, тромбоцитопенической пурпуры;
• Поствакцинальных осложнений.

Симптоматика

Патология проявляется приступами внезапных мышечных сокращений, которые возникают самопроизвольно под воздействием определенных факторов. Больные «отключаются» и перестают реагировать на окружающих, их не интересуют происходящие события, глазные яблоки «плавают», возникает брадикардия и апноэ. Внешними признаками синдрома являются: напряженность всего тела, закидывание головы назад, сжатие челюстей, сгибание рук и разгибание ног, бледность или синюшность кожи. Тоническая фаза припадка длится не более минуты. Если в это время оказать медицинскую помощь, она будет максимально эффективной.

В клоническую фазу приступа восстанавливаются утраченные функции организма - дыхание и сознание, наблюдаются лишь отдельные мышечные подергивания. Если лечение запаздывает, и судороги не прекращаются, развивается судорожный статус. Больные не приходят в сознание, лежат с открытыми глазами, не реагирующими на свет, дышат шумно и хрипло. Мышцы их конечностей непрерывно сокращаются, на губах появляется пена с примесью крови, пульс учащается. Часто больные не выходят из этого тяжелого состояние и умирают во время судорог.

Судороги при различных патологиях:

Диагностика

Комплексное обследование больных с судорогами начинается со сбора анамнеза. Специалисты выясняют, имеются ли среди родственников больные с судорожным синдромом, как протекала беременность матери, какие факторы провоцируют приступ судорог, как он протекает и сколько длится. Необходимо также узнать, как больной выходит из судорог и как чувствует себя после приступа.

Инструментальные исследования, позволяющие выявить причину синдрома:

• электроэнцефалография,
• рентгенография черепа,
• реоэнцефалография,
• нейросонография,
• диафаноскопия,
• пневмоэнцефалография,
• эхоэнцефалография,
• томография,
• ангиография,
• радиоизотопное сканирование,
• офтальмоскопия.

Лабораторные анализы имеют вспомогательное значение в дифференциальной диагностике данного синдрома.

Лечебный процесс

Первостепенное значение в лечении патологии и спасении больного имеет доврачебная помощь. Если больному не помочь до приезда кареты скорой помощи, возможно наступление смертельного исхода.

Алгоритм первой помощи при судорогах:

1. Уложить больного на ровную поверхность, подложив под голову мягкий предмет;
2. Снять узкую и давящую одежду, открыть окно для хорошего поступления воздуха в помещение,
3. Между зубами вставить палочку, обернутую тканью, чтобы избежать прикусывания языка,
4. Повернуть голову набок для беспрепятственного выхода слизи и рвотных масс,
5. Обрызгать лицо больного водой или дать понюхать нашатырь, если он истерит,
6. Принять меры, предупреждающие дополнительную травматизацию во время падения,
7. Не оставлять больного в одиночестве, пока он не придет полностью в себя.

Все перечисленные мероприятия можно выполнить самостоятельно. Остальные лечебно-спасательные меры должны предпринять врачи и фельдшеры неотложки.

Больных на скорой помощи госпитализируют в стационар для оказания специализированной медицинской помощи. Судорожный синдром — полиэтиологическая патология. Чтобы ее лечение было эффективным, необходимо сначала выявить причинные факторы, а затем устранить их.

• Терапевтические мероприятия при синдроме начинают с назначения больным антиконвульсантов: «Диазепама», «Лоразепама», «Фенитоина», «Триоксазина». Если эти препараты не оказываются достаточно эффективными, применяют более сильное успокоительное средство «Фенобарбитал».
• При сильных припадках внутривенно вводят «Дроперидол», «Оксибутират натрия», «Аминазин», «Пипольфен», «Гексенал», «Тиопентал». Парентеральное введение перечисленных препаратов оказывает мгновенное противосудорожное действие.
• При упорных и длительных судорогах показана гормонотерапия — «Преднизолон», «Гидрокортизон».
• При припадке длительностью более пяти минут проводят кислородное лечение. Судороги с угнетением дыхания и потерей сознания требуют проведения ИВЛ на фоне миорелаксантов.
• Когда причина судорог известна, проводят патогенетическое лечение: вводят глюконат кальция при его дефиците, глюкозу – при гипогликемии, антибиотики при инфекционном воспалении мозга и его оболочек.
• Фебрильные судороги возникают у лихорадящих больных, которым необходим прием жаропонижающих средств — «Ибупрофена», «Парацетамола».
• Для предотвращения отека мозга назначают диуретики — «Маннитол», «Фурасемид».
• Полноценное и сбалансированное питание помогает организму быстрее восстановиться и нормально функционировать. Больным рекомендуют дробное питание - небольшими порциями через каждые три часа. Из рациона следует исключить жирные, жареные, копченые блюда. Его необходимо обогащать витаминами и минералами.
• Средства народной медицины, уменьшающие выраженность судорожных приступов: сбор из пиона, солодки и ряски, а также настой марьина корня и каменное масло.

Прогноз патологии в большинстве случаев благоприятный. Судорожный синдром обычно проходит после лечения причинного заболевания. В противном случае следует заподозрить эпилепсию. При отсутствии своевременной и адекватной терапии развиваются тяжелые осложнения, которые могут привести к смерти больного от отека мозга, остановки сердца и дыхания. Отек легких приводит сначала к затруднению дыхания, а затем к его полному прекращению. Сердечно-сосудистые нарушения часто заканчиваются остановкой сердца. Во время приступа больной может получить дополнительные травмы, которые также опасны серьезными последствиями. Самолечение чревато тяжелыми проблемами со здоровьем. При появлении первых признаков синдрома следует сразу же обратиться к врачу.

Профилактические мероприятия

1. Своевременное лечение имеющихся соматических и психоневрологических заболеваний,
2. Защита организма от стрессов и нервных потрясений,
3. Правильное питание, включение в рацион свежих овощей и фруктов,
4. Отказ от алкоголя и курения,
5. Контроль за состояние лихорадящих больных при инфекционных заболеваниях,
6. Планирование беременности, перинатальный скрининг,
7. Диспансерное наблюдение у невропатолога.

Судорожный синдром - клиническое проявление целого ряда серьезных патологий, которые при отсутствии лечения могут привести к негативным последствиям. Современная медицина научилась купировать судорожные припадки и устранять первопричинные факторы. Если больному была вовремя и правильно оказана доврачебная помощь, а затем и квалифицированная медицинская помощь, он сможет перенести синдром без особого вреда для здоровья.

Видео: о судорожном синдроме у детей

Что такое судороги, и какими они бывают

Судороги - это спонтанные, не зависящие от человека, приступообразные сокращения мышц. Это одна из разновидностей гиперкинезов. Многообразие судорог определяется их распространенностью, механизмом развития, интенсивностью и продолжительностью.

В зависимости от частоты возникновения приступов судороги делятся на постоянные и эпизодические.

По механизму развития судороги делятся на неэпилептические и эпилептические (эпилептическую болезнь). К первой группе относятся все приступы судорог, причиной возникновения которых является не эпилепсия. Вторая группа объединяет все эпилептические припадки.

Среди неэпилептических судорог принято выделять судорожные реакции и судорожный синдром.

Судорожная реакция - это ответ организма на какое-то чрезвычайное раздражение. Оно может быть результатом переутомления, отравления угарным газом, инфекционного заболевания, длительной алкогольной интоксикации (алкогольные судороги) и др. К таким реакциям склонны лица с повышенной судорожной готовностью, хотя развиться она может и у здорового человека. У детей судорожные реакции регистрируются в 4-5 раз чаще, чем у взрослых. Типичный пример - судороги у ребенка при высокой температуре тела. Для этого типа неэпилептических судорог характерна эпизодичность приступов.

Судорожный синдром развивается, как правило, на фоне активного патологического процесса в нервной системе и характеризуется тонико-клоническими судорогами в сочетании с расстройствами кровообращения и ликвородинамики. Ему свойственно повторение приступов.

Эпилептические приступы обычно возникают тогда, когда имеет место повышенная судорожная готовность головного мозга, наследственно обусловленная.

Дифференциальная диагностика этих трех разновидностей судорог чрезвычайно сложна, особенно в детском возрасте.

По числу задействованных в судорожном напряжении мышц или мышечных групп судороги классифицируют следующим образом:

• общие или генерализованные, при которых судорожные сокращения мышц распространяются по всему телу, верхним и нижним конечностям с обеих сторон. Генерализованные судороги могут быть конечной стадией судорожного припадка любого типа;
• местные или локальные (парциальные). Они охватывают одну группу мышц или мышцу. Бывают простыми (без нарушения сознания) и сложными (с нарушением и даже потерей сознания);
• односторонние, в которые вовлечена левая или правая сторона тела.

По характеру и длительности мышечного напряжения выделяют следующие виды судорог:

• тонические, когда достаточно длительные (до 3-х и более минут) периоды сокращения мышц сменяются периодами неспешного их расслабления. Туловище и конечности человека как будто застывают в вынужденных позах. Тонические судороги, как правило, - это результат чрезмерного возбуждения подкорковых структур головного мозга;
• клонические, при которых кратковременные спазмы мышечных групп чередуются с такими же короткими эпизодами их расслабления. Выглядит это, как быстрые стереотипные движения различной амплитуды. Возникают клонические судороги при перевозбуждении двигательного отдела коры головного мозга. Обычно они берут начало на лице и спускаются вниз на верхние и нижние конечности;
• миоклонические, для которых характерны резкие, беспорядочные, секундные, внезапные вздрагивания мышц всего тела или отдельных его частей. Могут быть вариантом нормы, а могут являться симптомом серьезного заболевания. По своей сути миоклонии - это разновидность клонических судорог. Они могут быть и общими, и локальными;
• смешанные. Если преобладает тонический компонент, судороги называют тонико-клоническими, а если клонический - клонико-тоническими;

Генерализованные судороги могут быть клоническими, тоническими и смешанными (тонико-клоническими).

В генерализованный тонический припадок вовлекаются мышцы туловища, конечностей, шеи и лица. Такие приступы характерны для:

• эпилепсии;
• спазмофилии;
• бешенства;
• столбняка;
• отравления стрихнином;
• нарушений мозгового кровообращения и др.

Ярким примером генерализованных клонических судорог является клоническая фаза большого эпилептического припадка. Подобные приступы возможны при субарахноидальных кровоизлияниях, синдроме Морганьи—Адамса—Стокса, в III периоде эклампсии и др.

Парциальные (локальные) судороги тоже могут быть и тоническими, и клоническими.

Локализация локальных приступов может быть различной. Наиболее часто встречающиеся парциальные судороги и вовлеченные в них мышцы таковы:

• гемифасциальный спазм - мимические мышцы одной половины лица;
• блефароспазм - круговые мышцы глаза;
• лицевой параспазм - мышцы лица;
• кивательная судорога - грудино-ключично-сосцевидные или кивательные мышцы шеи;
• судорога взора - глазодвигательные мышцы;
• платизмальный спазм - поверхностная мышца шеи;
• судорога диафрагмы - мышцы диафрагмы;
• тризм - жевательные мышцы;
• судорога мышц речевого аппарата и дыхательных мышц;
• крампи - икроножные мышцы;
• писчий спазм - мышцы пальцев и кисти;
• «рука акушера» - мышцы кисти и предплечья;
• «конская стопа» - мышцы стопы и голени;
• дактилоспазм - мышцы указательного и большого пальцев руки.

Выделяют несколько типов судорог, развивающихся на фоне биохимических нарушений. Среди них следующие:

• гипокальциемические - при дефиците кальция в организме;
• пиридоксин зависимые - купируются назначением больному витамина В6;
• гипербилирубинемические - при резком увеличении содержания билирубина в крови;
• гипомагнезиемические - при выраженном снижении уровня магния в крови и др.

Не путать тонические судороги с тетаническими (тетанией). Причина последних - расстройства обменных процессов в организме, главным образом, нарушение кальциевого обмена. Типичным примером является тетания при гипопаратиреозе, когда в крови по какой-то причине снижается уровень гормонов, вырабатываемых паращитовидными железами.

Причины возникновения судорожных припадков

Судорожные сокращения мышц могут быть физиологическими. Возникают они в следующих ситуациях:

• в момент перенапряжения мышц, например, у спортсменов-тяжелоатлетов;
• через какой-то промежуток времени после мышечных перегрузок (судороги икроножных мышц в ночное время и др.);
• при растяжении мышцы, как рефлекторная реакция (спазм наружной крыловидной мышцы лица при широком открывании рта и др.).

Нередко такие судороги сопровождаются болезненностью спазмированной мышцы или группы мышц. Способствуют их развитию обменные и сосудистые расстройства.

Причины патологических судорог делятся на экзогенные и эндогенные.

Среди экзогенных нужно выделить следующие:

• отравление окисью углерода и ФОС;
• массивная алкогольная интоксикация;
• инфекционные заболевания (столбняк, холера, бешенство и др.);
• эклампсия у беременных;
• медикаментозные интоксикации при приеме Аминазина, Индометацина и др.;
• специфика профессии, например, у стенографисток, музыкантов, доярок, работников горячих цехов;
• черепно-мозговые травмы и др.

Эндогенные причины патологических судорог перечислены ниже.

2. Наследственно-дегенеративные заболевания:

• болезнь Альцгеймера;
• лейкодистрофия;
• хорея Гентингтона;
• торсионная дистония;
• болезнь Пика;
• двойной атетоз и др.;

3. Соматические заболевания и состояния, протекающие с нарушениями мозгового кровообращения и гипоксией мозга:

• коллагеновые болезни - ревматизм, узелковый периартериит, системная красная волчанка;
• заболевания крови - лейкозы, геморрагические васкулиты и др.;
• пороки сердца и патология магистральных сосудов;
• печеночная кома;
• гипогликемическая кома;
• уремическая кома;
• ожоговый шок и др.;

4. Нарушения мозгового кровообращения:

• инсульты;
• внутричерепные кровоизлияния;
• острая гипертоническая энцефалопатия и др.;

5. Метаболические нарушения:

• гипокальциемия;
• фенилкетонурия;
• гипогликемия;
• гипергидратация;
• обезвоживание;
• гипонатриемия и др.;

6. Неврозы, в том числе истерия.

Совет врача. Любые, даже, на первый взгляд, безобидные судороги, требуют консультации специалиста. Судороги, трактуемые как физиологические, не всегда в итоге оказываются таковыми. Они могут сигнализировать о скрыто протекающем заболевании нервной системы.

Судороги мышц верхних и нижних конечностей

Судороги конечностей в большей или меньшей степени знакомы практически каждому. Случаются они часто у вполне здоровых людей. Типичными примерами судорог конечностей являются:

• судорога стопы;
• судорога икроножной мышцы голени;
• судороги пальцев рук;
• судороги в бедренных мышцах;
• судороги пальцев ног и др.

Спровоцировать физиологические судороги могут внешние факторы, такие как:

• резкое переохлаждение конечностей;
• неудобная поза;
• стрессы и психоэмоциональные перегрузки;
• узкие манжеты на рукавах куртки или рубашки;
• чрезмерные физические нагрузки;
• вязание или вышивание и др.

Нередко спазмы мышц конечностей возникают в самый неподходящий момент. Так, например, ночные судороги в икроножных мышцах прерывают сон, заставляют человека мучиться от боли в ноге не только в момент самого приступа, но и после. Судороги ног, начавшиеся во время купания в жару в холодной воде, могут привести к печальным последствиям. В таких ситуациях человек должен знать, как оказать себе первую помощь, как снять судороги ног в домашних условиях и даже в воде. Для этого существует ряд приемов и упражнений, расслабляющих спазмированную мышцу и купирующих боль.

Если судорожные приступы в конечностях повторяются, частота их нарастает, вариантом нормы это считать нельзя. Нужно обратиться к врачу для выяснения истинной причины судорог.

Возможные причины судорог мышц конечностей:

• варикозная болезнь вен нижних конечностей;
• плоскостопие;
• массивная никотиновая интоксикация;
• отравление алкоголем;
• дефицит витаминов и микроэлементов (кальция, калия, магния и др.);
• длительный прием мочегонных препаратов;
• обезвоживание организма;
• нарушение кровообращения в конечности;
• острые нарушения мозгового кровообращения и постинсультные состояния (судороги после инсульта);
• эндокринные заболевания (сахарный диабет, патология щитовидной железы и др.);
• болезни печени и почек;
• выраженная анемия;
• облитерирующий эндартериит;
• боковой амиотрофический склероз;
• тромбофлебит;
• травмы конечностей;
• гиподинамия;
• спазмофилия;
• атеросклероз;
• остеохондроз;
• хроническая сердечная недостаточность.

Судороги ног и рук у пожилых людей (в возрасте старше 50-ти лет) - довольно частое явление. Помимо указанных выше причин, увеличивают риск развития у них мышечного спазма в конечностях следующие факторы:

• злоупотребление некоторыми лекарствами (статины, диуретики и др.);
• несбалансированное питание;
• возрастное замедление метаболизма;
• возрастное ослабевание мышц конечностей;
• дегенеративные изменения в структурных элементах опорно-двигательного аппарата (сухожилиях, связках и др.);
• употребление в больших количествах чая и кофе;
• сниженная толерантность даже к незначительным стрессовым ситуациям.

У женщин судороги в ногах при беременности и спазмы мышц пальцев рук происходят из-за нарастающего дефицита микроэлементов и минералов. Это связано с токсикозом в первом триместре, а также с ростом плода и увеличением его потребностей в питательных веществах во II и III триместрах. Определенную роль играет увеличенная матка, сдавливающая нижнюю полую вену. Из-за этого венозная кровь застаивается в сосудах нижних конечностей.

Судороги в ногах у ребенка тоже могут случаться. Так, например, одним из симптомов спазмофилии является карпопедальный спазм. При нем отмечается сочетанный спазм мышц кистей и стоп, длящийся несколько часов или даже дней.

Особенности судорог у детей

Судороги у детей, особенно в раннем возрасте, возникают вследствие незрелости центральной нервной системы. Определенное значение имеет генетически обусловленный пониженный судорожный порог.

Частота судорог у новорожденных - от 4 до 12 случаев на 1000 родившихся малышей. Они могут возникать при любых состояниях и заболеваниях, сопровождающихся повышением судорожной готовности головного мозга. Судороги у грудничка могут носить характер единичных или повторных эпизодов, которые постепенно прекращаются. А могут многократно повторяться и в итоге трансформироваться в эпилепсию. Прогноз судорог у каждого конкретного малыша предопределить сложно. Поэтому доктора в подобных ситуациях предпочитают употреблять несколько иные термины («судорожные состояния», «судорожные приступы», «эпилептиформные приступы»), но не «эпилептические судороги» или «эпилепсия».

Основные причины судорог у детей в возрасте до 6-ти месяцев таковы:

• гипоксия;
• внутричерепная родовая травма;
• пороки развития головного мозга;
• нейроинфекции;
• обменные нарушения;
• наследственные заболевания;
• детский церебральный паралич и др.

Судороги у детей в возрасте от 6-ти месяцев до 3-х лет могут быть вызваны следующими причинами:

• аномалиями развития мозга;
• ОРВИ, гриппом и пневмонией;
• нейроинфекциями;
• последствиями родовой травмы и гипоксии;
• наследственными болезнями обмена веществ;
• гипокальциемией;
• черепно-мозговыми травмами;
• опухолями мозга;
• идиопатической эпилепсией;
• наследственно-дегенеративными заболеваниями ЦНС и др.

Менее частые причины судорог у детей раннего возраста таковы:

• врожденная краснуха;
• врожденный токсоплазмоз;
• врожденная цитомегалия;
• врожденные пороки сердца синего типа;
• лекарственные отравления;
• абсцесс мозга;
• ангиоматоз мозга.

Спровоцировать судороги могут стрессовые ситуации, резкое возбуждение, инфекционные заболевания, нарушения электролитного баланса.

Для новорожденных характерны генерализованные клонические и тонические, молниеносные судороги, которые легко спутать с обычными движениями малыша. У детей старше полугода чаще отмечаются общие приступы тонических судорог - инфантильные спазмы. После 3-х лет они встречаются намного реже.

Большие судорожные припадки у детей до 3-х лет носят абортивный (укороченный) характер и сопровождаются вегетативной симптоматикой (рвотой, повышением температуры тела, болями в животе). Преобладает в них тонический компонент.

Поствакцинальные судороги, возникающие через несколько часов или на 1-3-й день после прививки, обычно бывают локальными.

Фебрильные судороги у ребенка могут развиться при любом заболевании, протекающем с выраженной лихорадкой. Часто носят генерализованный характер и могут повторяться. Особенно опасно, если такие судороги возникают у ребенка во сне.

Респираторно-аффективные судороги свойственны детям с повышенной возбудимостью нервной системы. Спровоцировать их развитие может боль, испуг или гнев.

Основная цель диагностики судорожных состояний у детей - это установление причины возникновения приступов. Лечение их производится параллельно с лечением основного заболевания. Прогноз определяется возрастом ребенка, причиной судорог и своевременно назначенным лечением.

Заболевания, протекающие с приступами судорог

Перечень основных заболеваний и состояний, в клинической картине которых имеют место или могут иметь место судороги:

• эпилепсия;
• спазмофилия;
• опухоли и аномалии развития головного мозга;
• инфекционные заболевания (столбняк, бешенство, холера и др.);
• нейроинфекции;
• хронический алкоголизм;
• черепно-мозговые травмы;
• осложнения беременности (эклампсия и др.);
• отравления угарным газом, мышьяком, свинцом и др.;
• наследственные болезни обмена;
• грубые нарушения метаболизма (гипокальциемия, обезвоживание и др.);
• наследственные дегенеративные заболевания нервной системы;
• острые нарушения мозгового кровообращения;
• неврозы;
• болезни органов эндокринной системы (сахарный диабет, гипопаратиреоз и др.);
• наследственные нервно-мышечные болезни и др.

Какие специалисты занимаются лечением судорожных припадков

При впервые возникших или повторяющихся судорогах, независимо от их характера и локализации, следует обратиться к одному из специалистов:

Радиоизотопное сканирование головного мозга

УЗИ сосудов конечностей

Биохимическое исследование крови

Электролитный состав крови

Первая помощь при судорогах, препараты для их лечения

Первая помощь при судорогах подразумевает комплекс мероприятий, первым из которых является вызов бригады скорой помощи. Цель последующих действий - обеспечить больному возможность свободно дышать и свести к минимуму вероятность получения им травм головы и тела. Приемами доврачебной помощи должен владеть каждый человек из окружения больного, страдающего судорожными припадками.

Любые судороги, будь то эпилепсия или ночные спазмы икроножных мышц, требуют врачебного обследования и назначения состоятельной медикаментозной терапии. Ее состав зависит от причины судорог, то есть от того заболевания, которое дало старт первому и последующим приступам.

Для лечения судорог применяются лекарственные препараты из нескольких фармакологических групп, а именно:

• противосудорожные средства;
• витамины группы В;
• препараты калия, магния и их комбинации;
• поливитаминные препараты;
• миорелаксанты;
• транквилизаторы;
• спазмолитики.

Причины

Наиболее частые причины судорожных припадков в различных возрастных группах:

Возраст больного
	Судороги на фоне лихорадки (простые или сложные) Инфекции ЦНС Идиопатическая эпилепсия Врождённые нарушения обмена веществ Факоматозы (лейкодермия и гиперпигментация кожи, ангиомы и дефекты нервной системы) Травмы Детский церебральный паралич (ДЦП) Агенезия мозолистого тела Болезнь Баттена Болезнь Канавана Фебрильные судороги
	Идиопатическая эпилепсия Резидуальная эпилепсия (травмы головного мозга в раннем детском возрасте) Травмы Инфекции ЦНС Токсоплазмоз Ангиома Опухоли головного мозга
25-60 лет (поздняя эпилепсия)	Алкоголизм Травмы Резидуальная эпилепсия (травмы головного мозга в раннем детском возрасте) Цереброваскулярные заболевания Воспаление (васкулит, энцефалит)
Старше 60 лет	Цереброваскулярные заболевания Опухоли головного мозга, метастазы в головной мозг Передозировка ЛС Болезнь Альцгеймера Опухоль головного мозга Почечная недостаточность

Наиболее частые причины эпилептического статуса:

• прекращение или нерегулярный приём антиконвульсантов;
• алкогольный абстинентный синдром;
• инсульт;
• аноксия или метаболические нарушения;
• инфекции ЦНС;
• опухоль головного мозга;
• передозировка ЛС, стимулирующих ЦНС (в частности, кокаина).

Припадки возникают приступообразно, а в межприступном периоде у многих больных в течение месяцев и даже лет никаких нарушений не выявляется. Припадки у больных эпилепсией развиваются под влиянием провоцирующих факторов. Эти же провоцирующие факторы могут вызывать припадок и у здоровых. Среди таких факторов - стресс, лишение сна, гормональные изменения во время менструального цикла. Некоторые внешние факторы (например, токсические и лекарственные вещества) также могут провоцировать припадки. У онкологического больного эпилептические припадки могут быть вызваны опухолевым поражением ткани мозга, метаболическими расстройствами, лучевой терапией, инфарктом мозга, лекарственной интоксикацией и инфекциями ЦНС.

Эпилептические припадки служат первым симптомом метастазов в головной мозг у 6-29% больных; примерно у 10% они наблюдаются в исходе заболевания. При поражении лобной доли чаще наблюдаются ранние припадки. При поражении больших полушарий выше риск поздних припадков, а для поражения задней черепной ямки припадки нехарактерны. Эпилептические припадки часто наблюдаются при внутричерепных метастазах меланомы. Изредка причиной эпилептических припадков оказываются противоопухолевые средства, в частности этопозид, бусульфан и хлорамбуцил.

Таким образом, любой эпилептический припадок независимо от этиологии развивается в результате взаимодействия эндогенных, эпилептогенных и провоцирующих факторов. Прежде чем начинать лечение, необходимо четко установить роль каждого из этих факторов в развитии припадков.

Механизмы возникновения и развития (патогенез)

Патогенез изучен недостаточно. Неуправляемая электрическая активность группы нейронов головного мозга («эпилептический очаг») вовлекает в процесс патологического возбуждения значительные области мозга. При быстром распространении патологической гиперсинхронной активности на большие участки мозга сознание утрачивается. Если патологическая активность ограничивается определённой зоной, развиваются парциальные (фокальные) судорожные припадки, не сопровождающиеся потерей сознания. При эпилептическом статусе возникают непрекращающиеся генерализованные эпилептические разряды нейронов в мозге, приводящие к истощению жизненных ресурсов и необратимому повреждению нервных клеток, что является непосредственной причиной тяжёлых неврологических последствий статуса и смерти.

Припадок - результат нарушения баланса между процессами возбуждения и торможения в ЦНС. Симптомы зависят от функции той зоны мозга, где формируется эпилептический очаг, и пути распространения эпилептического возбуждения.

Мы еще мало знаем о механизмах развития припадков, поэтому обобщающей схемы патогенеза припадков различной этиологии не существует. Однако три следующих положения помогают понять, какие факторы и почему могут вызвать припадок у данного больного:

Эпилептический разряд может возникать даже в здоровом головном мо зге; порог судорожной готовности головного мозга индивидуален. Например, припадок может развиться у ребенка на фоне высокой температуры. При этом в последующем никаких неврологических заболеваний, в том числе эпилепсии, не возникает. В то же время фебрильные припадки развиваются лишь у 3-5% детей. Это позволяет предположить, что у них под влиянием эндогенных факторов снижен порог судорожной готовности. Одним из таких факторов может быть наследственность - припадки чаще развиваются у лиц с эпилепсией в семейном анамнезе.

Кроме того, порог судорожной готовности зависит от степени зрелости нервной системы. Некоторые заболевания значительно повышают вероятность эпилептических припадков. Одно из таких заболеваний - тяжелая проникающая черепно-мозговая травма . Эпилептические припадки после таких травм развиваются в 50% случаев. Это позволяет предположить, что травма приводит к такому изменению межнейронных взаимодействий, при котором повышается возбудимость нейронов. Такой процесс называют эпилептогенезом, а факторы, снижающие порог судорожной готовности, - эпилептогенными.

Помимо черепно-мозговой травмы к эпилептогенным факторам относят инсульт, инфекционные заболевания ЦНС и пороки развития ЦНС. При некоторых эпилептических синдромах (например, при доброкачественных семейных неонатальных припадках и юношеской миоклонической эпилепсии) выявлены генетические нарушения; видимо, эти нарушения реализуются через формирование тех или иных эпилептогенных факторов.

Клиническая картина (симптомы и синдромы)

Классификация

Формы судорожных припадков

1. Парциальные (фокальные, локальные) — в судороги вовлекаются отдельные мышечные группы, сознание, как правило, сохранено.

2. Генерализованные — сознание нарушено, судороги охватывают всё тело:

• первично-генерализованные — двустороннее вовлечение коры головного мозга;
• вторично-генерализованные — локальное вовлечение коры с последующим двусторонним распространением.

Характер судорог

• тонические — длительное сокращение мышц;
• клонические — следующие сразу друг за другом краткие сокращения мышц;
• тонико-клоническе.

Парциальные припадки

• Сокращение отдельных мышечных групп, в некоторых случаях только с одной стороны.
• Судорожная активность может постепенно вовлекать новые участки тела (джексоновская эпилепсия).
• Нарушение чувствительности отдельных областей тела.
• Автоматизмы (мелкие движения кистей, чавканье, нечленораздельные звуки и т.д.).
• Сознание чаще сохранено (нарушается при сложных парциальных припадках).
• Пациент на 1-2 мин теряет контакт с окружающими (не понимает речь и иногда активно сопротивляется оказываемой помощи).
• Спутанность сознания обычно продолжается 1-2 мин после завершения припадка.
• Могут предшествовать генерализованным припадкам (кожевниковская эпилепсия).
• В случае нарушения сознания больной о припадке не помнит.

Генерализованные припадки

• Характерно возникновение в положении сидя или лёжа.
• Характерно возникновение во сне
• Могут начинаться с ауры (неприятные ощущения в эпигастральной области, непроизвольные движения головы, зрительные, слуховые и обонятельные галлюцинации и др.).
• Начальный вскрик.
• Потеря сознания.
• Падение на пол. Повреждения при падении наблюдают часто.
• Как правило, расширенные, не чувствительные к свету зрачки.
• Тонические судороги в течение 10-30 сек, сопровождающиеся остановкой дыхания, затем клонические судороги (1-5 мин) с ритмическими подёргиваниями рук и ног.
• Очаговая неврологическая симптоматика возможна (подразумевает очаговое поражение головного мозга).
• Цвет кожи лица: гиперемия или цианоз в начале приступа.
• Характерно прикусывание языка по бокам.
• В некоторых случаях непроизвольное мочеиспускание.
• В некоторых случаях пена вокруг рта.
• После припадка — спутанность сознания, завершающий глубокий сон, нередко головная и мышечная боль. Больной о припадке не помнит.
• Амнезия всего периода припадка.

Эпилептический статус

• Возникает спонтанно или в результате быстрой отмены противосудорожных препаратов.
• Судорожные припадки следуют друг за другом, сознание полностью не восстанавливается.
• У пациентов в коматозном состоянии объективные симптомы припадка могут быть стёрты, необходимо обратить внимание на подёргивания конечностей, рта и глаз.
• Нередко заканчивается смертельным исходом, прогноз ухудшается с удлинением припадка более 1 ч и у пожилых пациентов.

Судорожные припадки необходимо дифференцировать с:

Психогенный припадок

• Возможно возникновение в положении сидя или лёжа.
• Во сне не возникает.
• Предвестники вариабельны.
• Тонико-клонические движения асинхронные, движения тазом и головой из стороны в сторону, глаза плотно закрыты, противодействие пассивным движениям.
• Цвет кожи лица не меняется или покраснение лица.
• Прикусывания языка нет или прикусывание посередине.
• Непроизвольное мочеиспускание отсутствует.
• Повреждения при падении отсутствуют.
• Спутанность сознания после приступа отсутствует либо носит демонстративный характер.
• Боли в конечностях: жалобы различные.
• Амнезия отсутствует.

Обморок

• Возникновение в положении сидя или лёжа — редко.
• Во сне не возникает.
• Предвестники: типичны головокружение, потемнение перед глазами, потоотделение, слюнотечение, ощущение шума в ушах, зевание.
• Очаговая неврологическая симптоматика отсутствует.
• Цвет кожи лица: бледность в начале или после судорог.
• Непроизвольное мочеиспускание не характерно.
• Повреждения при падении не характерны.
• Частичная амнезия.

Кардиогенное синкопе (приступы Морганьи-Адамса-Стокса)

• Возникновение в положении сидя или лёжа возможно.
• Возникновение во сне возможно.
• Предвестники: часто отсутствуют (при тахиаритмиях обмороку может предшествовать учащённое сердцебиение).
• Очаговая неврологическая симптоматика отсутствует.
• Тонико-клонические движения могут возникать после 30 сек обморока (вторичные аноксические судороги).
• Цвет кожи лица: бледность в начале, гиперемия после восстановления.
• Прикусывание языка бывает редко.
• Непроизвольное мочеиспускание возможно.
• Повреждения при падении возможны.
• Спутанность сознания после приступа не характерна.
• Боли в конечностях отсутствуют.
• Частичная амнезия.

Истерический припадок возникает в определенной эмоционально напряженной для больного ситуации в присутствии людей. Это спектакль, развертывающийся в расчете на зрителя; При падении больные никогда не разбиваются. Судороги чаще всего проявляются по типу истерической дуги, больные принимают вычурные позы, рвут на себе одежду, кусаются. Реакция зрачков на свет и роговичный рефлекс сохраняются.

Транзиторные ишемические атаки (ТИА) и мигренозные приступы , дающие преходящие нарушения функций ЦНС (обычно без потери сознания), могут быть ошибочно приняты за фокальные эпилептические припадки. Неврологическая дисфункция, обусловленная ишемией (ТИА или мигренью), часто дает негативную симптоматику, т. е. симптомы выпадения (например, потеря чувствительности, онемение, ограничение полей зрения, паралич), тогда как дефекты, связанные с очаговой эпилептической активностью, обычно носят позитивный характер (судорожные подергивания, парестезии, искажения зрительных ощущений и галлюцинации), хотя подобное разграничение не является абсолютным. Кратковременные стереотипные эпизоды, свидетельствующие о дисфункции в отдельной области кровоснабжения мозга у пациента с сосудистым заболеванием, патологией сердца или факторами риска сосудистого поражения (диабет, артериальная гипертензия), более характерны для ТИА. Но, поскольку у больных более старшего возраста распространенной причиной эпилептических припадков служат инфаркты мозга в отдаленном периоде заболевания, следует вести поиск очага пароксизмальной активности на ЭЭГ.

Классические мигренозные головные боли со зрительной аурой, односторонней локализацией и желудочно-кишечными расстройствами обычно легко отдифференцировать от эпилептических припадков. Однако у некоторых больных, страдающих мигренью, наблюдают лишь мигренозные эквиваленты, такие как гемипарез, онемение или афазия, а головной боли после них может и не быть. Подобные эпизоды, особенно у пациентов более старшего возраста, сложно отличить от ТИА, но они могут также представлять собой приступы фокальной эпилепсии. Потеря сознания после некоторых форм вертебрально-базилярной мигрени и высокая частота головных болей после эпилептических припадков еще больше затрудняют дифференциальную диагностику. Более медленное развитие неврологической дисфункции при мигрени (часто на протяжении минут) служит эффективным дифференциально-диагностическим критерием. Как бы то ни было, в ряде случаев больным, у которых предполагают наличие любого из трех рассматриваемых состояний, для постановки диагноза необходимо провести обследование, включающее КТ, церебральную ангиографию и специализированную ЭЭГ. Иногда для подтверждения диагноза следует назначать пробные курсы лечения противоэпилептическими препаратами (интересно, что у некоторых больных такой курс лечения предотвращает как эпилептические, так и мигренозные приступы).

Психомоторные варианты и истерические приступы. Как отмечалось выше, во время сложного парциального припадка у больных часто отмечают нарушения поведения. Это проявляется внезапными изменениями в структуре личности, появлением чувства грозящей гибели или немотивированного страха, патологическими ощущениями соматического характера, эпизодической забывчивостью, кратковременной стереотипной двигательной активностью по типу обирания одежды или постукивания ногой. У многих больных возникают личностные нарушения, в связи с чем таким пациентам необходима помощь психиатра. Нередко, особенно если у больных не наблюдают тонико-клонических припадков и потери сознания, но отмечают эмоциональные нарушения, эпизоды психомоторных припадков обозначают как психопатические фуги (реакции бегства) или истерические приступы. В подобных случаях ошибочный диагноз часто основывают на нормальной ЭЭГ в межприступном периоде и даже во время одного из эпизодов. Необходимо подчеркнуть, что припадки могут генерироваться из очага, имеющего глубинное расположение в височной доле и не проявляющего себя при поверхностной записи ЭЭГ. Это неоднократно подтверждалось при регистрации ЭЭГ с помощью глубоких электродов. Более того, глубинные височные приступы могут проявляться лишь в виде вышеперечисленных феноменов и не сопровождаются обычным судорожным феноменом, мышечными подергиваниями, а также потерей сознания.

Крайне редко у пациентов, наблюдающихся по поводу эпилептиформных эпизодов, на самом деле имеют место истерические псевдоприпадки или откровенная симуляция. Часто эти лица действительно перенесли в прошлом эпилептические припадки или контактировали с больными эпилепсией. Подобные псевдоприпадки порой бывает сложно отличить от истинных припадков. Истерические приступы характеризуются нефизиологическим ходом событий: например, мышечные подергивания распространяются с одной руки на другую без перехода на мышцы лица и ноги с той же стороны, судорожные сокращения мышц всех конечностей не сопровождаются потерей сознания (или больной симулирует потерю сознания), больной старается избежать травматизации, для чего в момент судорожных сокращений удаляется от стены или отодвигается от края кровати. Кроме того, истерические припадки, особенно у подростков-девочек, могут иметь откровенно сексуальную окраску, сопровождаясь движениями таза и манипуляциями половыми органами. Если при многих формах припадков в случае височной эпилепсии поверхностная ЭЭГ без изменений, то генерализованные тонико-клонические припадки всегда сопровождаются нарушениями на ЭЭГ как во время, так и после припадка. Генерализованные тонико-клонические припадки (как правило) и сложные парциальные приступы умеренной продолжительности (во многих случаях) сопровождаются повышением уровня пролактина в сыворотке крови (в течение первых 30 мин после приступа), тогда как при истерических припадках этого не отмечают. Хотя результаты таких анализов не имеют абсолютного дифференциально-диагностического значения, получение положительных данных может сыграть важную роль для характеристики генеза приступов.

Диагностика

Больные с эпилептическими припадками поступают в медицинские учреждения как в неотложном порядке во время приступа, так и в плановом порядке спустя несколько дней после приступа.

Если в анамнезе есть недавно перенесенное лихорадочное заболевание, сопровождавшееся головными болями, изменениями психического статуса и спутанностью сознания, можно заподозрить острую инфекцию ЦНС (менингит или энцефалит); в этом случае необходимо безотлагательно исследовать спинномозговую жидкость. В подобной ситуации сложный парциальный припадок может оказаться первым симптомом энцефалита, вызванного вирусом простого герпеса.

Наличие в анамнезе головных болей и/или изменений психики, предшествовавших приступу, в сочетании с признаками повышения внутричерепного давления или очаговыми неврологическими симптомами заставляет исключать объемное образование (опухоль, абсцесс, артериовенозную мальформацию) или хроническую субдуральную гематому. В данном случае особую настороженность вызывают припадки с четким фокальным началом или аурой. Для уточнения диагноза показана КТ.

Общий осмотр может дать важную этиологическую информацию. Гиперплазия десен является обычным следствием длительного лечения фенитоином. Обострение хронического судорожного заболевания, связанное с интеркуррентной инфекцией, приемом алкоголя или прекращением лечения, служит частой причиной поступления больных в отделения скорой помощи.

При осмотре кожных покровов на лице иногда обнаруживают капиллярную гемангиому — симптом болезни Стерджа-Вебера (при рентгенографии удается выявить церебральные кальцификаты), стигмы туберозного склероза (аденомы сальных желез и пятна шагреневой кожи) и нейрофиброматоза (подкожные узелки, пятна цвета кофе с молоком). Асимметрия туловища или конечностей свидетельствует обычно о гемигипотрофии по типу отставания соматического развития, контралатеральной врожденному или приобретенному в раннем детстве очаговому поражению мозга.

Данные анамнеза или общего осмотра позволяют также установить признаки хронического алкоголизма. У лиц, страдающих тяжелой формой алкоголизма, причинами припадков обычно служат абстинентный синдром (ромовые припадки), старые ушибы мозга (в результате падений или драк), хроническая субдуральная гематома и метаболические нарушения, обусловленные недостаточностью питания и поражением печени. Эпилептические припадки на фоне абстинентного синдрома обычно возникают через 12—36 ч после прекращения приема спиртных напитков и бывают кратковременными тонико-клоническими, как одиночными, так и серийными в виде 2—3 припадков. В таких случаях после периода эпилептической активности нет необходимости назначать больному лечение, поскольку в дальнейшем припадки обычно не возникают. Что касается больных алкоголизмом, у которых эпилептические припадки развиваются в другое время (а не через 12—36 ч), то их необходимо лечить, но данной группе больных требуется особое внимание в связи с отсутствием у них жалоб и наличием метаболических нарушений, которые осложняют медикаментозную терапию.

Стандартные анализы крови позволяют выяснить, не связаны ли судорожные припадки с гипогликемией, гипо- или гипернатриемией, гипо- или гиперкальциемией. Необходимо определить причины этих биохимических нарушений и скорригировать их. Кроме того, другие, менее распространенные причины эпилептических приступов устанавливают с помощью соответствующих тестов на тиреотоксикоз, острую интермиттирующую порфирию, интоксикацию свинцом или мышьяком.

У больных более старшего возраста эпилептические припадки могут указывать на острое нарушение мозгового кровообращения или являться отдаленным последствием старого инфаркта мозга (даже немого). План проведения дальнейшего обследования будет определяться возрастом больного, функциональным состоянием сердечно-сосудистой системы и сопутствующими симптомами.

Генерализованные тонико-клонические приступы могут развиваться у лиц, не имеющих отклонений со стороны нервной системы, после умеренных деприваций сна. Такие припадки иногда отмечаются у лиц, работающих в две смены, у студентов высших учебных заведений во время экзаменационной сессии и у солдат, возвращающихся из краткосрочных отпусков. Если результаты всех исследований, проведенных после единичного припадка, оказываются нормальными, такие пациенты не нуждаются в дальнейшем лечении.

Если у больного, перенесшего эпилептический припадок, по данным анамнеза, осмотра, биохимических анализов крови не удается выявить отклонений, то складывается впечатление об идиопатическом характере припадка и отсутствии лежащего в его основе серьезного поражения ЦНС. Между тем опухоли и другие объемные образования в течение длительного времени могут протекать и проявляться бессимптомно в виде эпилептических приступов, в связи с чем показано дальнейшее обследование больных.

ЭЭГ имеет важное значение для дифференциальной диагностики припадков, определения их причины, а также правильного классифицирования. Когда диагноз эпилептического припадка вызывает сомнение, например, в случаях разграничения эпиприпадков и синкопе, наличие пароксизмальных изменений на ЭЭГ подтверждает диагноз эпилепсии. С этой целью применяют специальные методы активации (запись во время сна, фотостимуляция и гипервентиляция) и специальные отведения ЭЭГ (назофарингеальные, назоэтмоидальные, сфеноидальные) для записи от глубоких структур головного мозга и длительного мониторинга даже в амбулаторных условиях. ЭЭГ позволяет также обнаружить очаговые нарушения (спайки, острые волны или фокальные медленные волны), которые свидетельствуют о вероятности очагового неврологического поражения, даже если симптоматология приступа вначале сходна с таковой при генерализованных припадках. ЭЭГ помогает также классифицировать припадки. Она дает возможность отличить фокальные вторично-генерализованные припадки от первично-генерализованных и особенно эффективна при дифференциальной диагностике кратковременных провалов сознания. Малые приступы всегда сопровождаются билатеральными пик-волновыми разрядами, тогда как сложным парциальным приступам могут сопутствовать как очаговые пароксизмальные спайки, так и медленные волны или нормальная картина поверхностной ЭЭГ. В случаях малых эпилептических припадков ЭЭГ может продемонстрировать, что у больного возникает гораздо больше малых приступов, чем проявляется клинически; тем самым ЭЭГ помогает в мониторинге противоэпилептической лекарственной терапии.

До недавнего времени важными дополнительными методами обследования больных с эпилептическими приступами являлись люмбальная пункция , рентгенография черепа, артериография и пневмоэнцефалография .

Люмбальную пункцию по-прежнему выполняют при подозрении на острые или хронические инфекции ЦНС или субарахноидальное кровоизлияние. Компьютерная томография и ЯМР-томография дают в настоящее время более определенную информацию об анатомических нарушениях, чем применявшиеся ранее инвазивные методы исследования. Всем взрослым лицам, у которых впервые возник эпилептический припадок, следует проводить диагностическую КТ как без контрастного усиления, так и с его применением. Если первые исследования дают нормальные результаты, повторное обследование проводят через 6—12 мес. ЯМР-томография особенно эффективна на ранних этапах обследования при очаговых эпилептических припадках, когда она позволяет обнаруживать изменения незначительной степени лучше, чем КТ.

Артериографию выполняют при серьезных подозрениях и на артериовенозную мальформацию даже в том случае, если по данным КТ изменений не выявили, или с целью визуализации сосудистого рисунка в очаге поражения, обнаруженном с помощью неинвазивных методов.

Лечение

Неотложная помощь

Оградить больного от возможных травм, которые могут возникнуть при падении и во время судорожных подергиваний тела, обеспечить ему безопасность.

Успокоить окружающих. Положить под голову больного что-либо мягкое (куртку, шапку), чтобы избежать травмы головы во время судорожных движений. Расстегнуть одежду, которая может затруднять дыхание. Между зубами нижней и верхней челюсти можно вложить скрученный в узел носовой платок в том случае, если приступ только начинается . Это необходимо для предупреждения прикусывания языка и повреждения зубов. Повернуть голову больного на бок, чтобы слюна могла свободно стекать на пол. Если больной перестаёт дышать, начните сердечно-лёгочную реанимацию.

После прекращения судорог, если припадок случился на улице, организуйте транспортировку больного домой или в больницу. Свяжитесь с родственниками больного, чтобы сообщить о случившемся. Как правило, родственники знают, что делать.

Если больной не сообщает о том, что страдает эпилепсией, лучше вызовите «Скорую помощь», так как судорожный синдром может быть признаком значительного количества еще более серьезной патологии (отека мозга, интоксикации и пр.). Не оставляйте больного без присмотра.

Что нельзя делать при эпилептическом припадке

• Оставлять больного одного во время приступа.
• Пытаться удерживать больного (за руки, плечи или голову) или переносить в другое, даже более удобное для него, место во время судорожного припадка.
• Пытаться разжать челюсти больного и вставлять между ними какие-либо предметы во избежание перелома нижней челюсти и травмы зубов.

Консервативное лечение

Лечение больного эпилепсией направлено на устранение причины заболевания, подавление механизмов развития припадков и коррекцию психосоциальных последствий, которые могут проявляться в результате неврологической дисфункции, лежащей в основе заболеваний, или в связи со стойким снижением трудоспособности.

Если эпилептический синдром есть результат метаболических нарушений, таких как гипогликемия или гипокальциемия, то после восстановления обменных процессов до нормального уровня припадки обычно прекращаются. Если эпилептические припадки обусловлены анатомическим поражением мозга, например опухолью, артериовенозной мальформацией или кистой мозга, то удаление патологического очага также приводит к исчезновению припадков. Однако длительно существующие даже непрогрессирующие очаги поражения могут вызывать развитие глиоза и других денервационных изменений. Эти изменения способны приводить к формированию хронических эпилептических очагов, которые невозможно устранить путем удаления первичного очага поражения. В таких случаях для контроля за течением эпилепсии иногда необходима хирургическая экстирпация эпилептических областей мозга (см. ниже Нейрохирургическое лечение при эпилепсии).

Между лимбической системой и нейроэндокринной функцией существуют сложные взаимоотношения, которые могут оказывать значительное воздействие на больных эпилепсией. Нормальные колебания в гормональном статусе влияют на частоту припадков, эпилепсия же в свою очередь также вызывает нейроэндокринные нарушения. Например, у некоторых женщин значительные изменения паттерна эпилептических припадков совпадают с определенными фазами менструального цикла (менструальная эпилепсия), у других изменения частоты приступов обусловлены приемом пероральных контрацептивов и беременность ю. В целом эстрогены обладают свойством провоцировать припадки, тогда как прогестины оказывают на них тормозящее действие. С другой стороны, у некоторых больных эпилепсией, особенно со сложными парциальными припадками, могут быть обнаружены признаки сопутствующей репродуктивной эндокринной дисфункции. Часто наблюдаются расстройства сексуального влечения, особенно гипосексуальность. Кроме того, у женщин нередко развивается поликистоз яичников, у мужчин — нарушения потенции. У некоторых больных с данными эндокринными нарушениями клинически не отмечается эпилептических припадков, но имеются изменения на ЭЭГ (часто с височными разрядами). Остается невыясненным, вызывает ли эпилепсия эндокринные и/или поведенческие нарушения либо эти два вида расстройств являются отдельными вариантами манифестации одного и того же невропатологического процесса, лежащего в их основе. Однако лечебные воздействия на эндокринную систему оказываются в ряде случаев эффективными в плане контроля некоторых форм приступов, а противоэпилептическая терапия представляет собой хороший метод лечения при некоторых формах эндокринной дисфункции.

Фармакотерапия лежит в основе лечения больных эпилепсией. Ее цель состоит в предотвращении припадков без воздействия на нормальный ход процессов мышления (или нормального развития интеллекта у ребенка) и без отрицательных системных побочных эффектов. Больному, насколько это возможно, следует назначать максимально низкие дозы какого-либо одного противосудорожного препарата. Если врач точно знает тип припадков у больного эпилепсией, спектр действия имеющихся в его распоряжении антиконвульсантов и основные фармакокинетические принципы, он может полностью контролировать припадки у 60—75% больных эпилепсией. Однако многие пациенты резистентны к лечению в связи с тем, что выбранные препараты не соответствуют типу (типам) припадков или не назначаются в оптимальных дозах; у них развиваются нежелательные побочные эффекты. Определение содержания антиконвульсантов в сыворотке крови позволяет врачу дозировать препарат индивидуально каждому больному и осуществлять мониторинг введения препарата. При этом у больного, которому назначено медикаментозное лечение, после соответствующего периода достижения равновесного состояния (занимающего обычно несколько недель, но не менее отрезка времени в 5 периодов полужизни) определяют содержание препарата в сыворотке крови и сравнивают со стандартными терапевтическими концентрациями, установленными для каждого препарата. Регулируя назначенную дозу, приводя ее в соответствие с необходимым терапевтическим уровнем препарата в крови, врач может компенсировать действие фактора индивидуальных колебаний в абсорбции и метаболизме лекарственного средства.

Длительные интенсивные ЭЭГ-исследования и видеомониторинг, тщательное выяснение характера приступов и подбор антиконвульсантов позволяют значительно увеличить эффективность контроля припадков у многих больных, ранее считавшихся резистентными к общепринятой противоэпилептической терапии. Действительно, часто таким больным приходится отменять несколько препаратов, пока не удается найти наиболее подходящий.

Госпитализации в неврологическое отделение подлежат следующие категории пациентов.

• С впервые возникшим эпилептическим припадком.
• С купированным эпилептическим статусом.
• При серии припадков или эпилептическом статусе показана экстренная госпитализация в отделение нейрореанимации.
• Больных с ЧМТ предпочтительно госпитализировать в нейрохирургическое отделение.
• Беременные с судорожными припадком подлежат немедленной госпитализации в акушерско-гинекологический стационар.
• Пациенты после однократного эпилептического приступа с установленной причиной госпитализации не требуют.

При симптоматическом эпилептическом статусе (острая ЧМТ, опухоль мозга, инсульт, абсцесс мозга, тяжелые инфекции и интоксикации) одновременно проводится патогенетическая терапия указанных состояний с особым акцентом на дегидратационной терапии — в связи с выраженностью отека мозга (фуросемид, урегит).

Если эпилептические припадки обусловлены метастазами в головной мозг, назначают фенитоин. Профилактическую противосудорожную терапию проводят лишь при высоком риске поздних припадков. При этом часто определяют сывороточную концентрацию фенитоина и своевременно корректируют дозу препарата.

Показания для назначения специфических препаратов

Три препарата наиболее эффективны при генерализованных тонико-клонических припадках — фенитоин (или дифенил-гидантоин), фенобарбитал (и другие длительно действующие барбитураты) и карбамазепин. Состояние большинства больных удается контролировать адекватными дозами любого из этих препаратов, хотя на каждого больного индивидуально лучше может действовать определенный препарат, фенитоин достаточно эффективен с точки зрения предупреждения приступов, его седативное влияние выражено очень слабо, и он не дает интеллектуальных нарушений. Однако у некоторых больных фенитоин вызывает гиперплазию десен и нерезко выраженный гирсутизм, что особенно неприятно молодым женщинам. При длительном приеме может наблюдаться огрубление черт лица. Прием фенитоина иногда приводит к развитию лимфаденопатии, а очень высокие его дозы оказывают токсическое действие на мозжечок.

Карбамазепин не менее эффективен и не вызывает многих побочных реакций, присущих фенитоину. Интеллектуальные функции не только не страдают, но остаются сохранными в большей степени, чем на фоне приема фенитоина. Между тем карбамазепин способен провоцировать желудочно-кишечные расстройства, депрессию костного мозга с легким или умеренным снижением числа лейкоцитов в периферической крови (до 3.5—4.10 9 /л),которое в некоторых случаях становится выраженным, в связи с чем эти изменения требуют тщательного контроля. Кроме того, карбамазепин гепатотоксичен. По этим причинам общий анализ крови и функциональные печеночные тесты следует проводить до начала терапии карбамазепином и затем с 2-недельными интервалами в течение всего периода лечения.

Фенобарбитал также эффективен при тонико-клонических припадках и не оказывает ни одного из вышеназванных побочных действий. Однако в начале применения больные испытывают угнетение и заторможенность, чем и обусловлена плохая переносимость препарата. Седативный эффект является дозозависимым, что может ограничивать количество препарата, назначаемого для достижения полного контроля припадков. В том же случае, если терапевтического действия удается достигнуть с помощью доз фенобарбитала, не дающих седативного эффекта, то назначают самый мягкий режим длительного приема препарата. Примидон — это барбитурат, который метаболизируется в фенобарбитал и фенилэтилмалонамид (ФЭМА) и может быть более эффективным, чем один фенобарбитал, благодаря своему активному метаболиту. У детей барбитураты способны провоцировать состояния гиперактивности и повышенной раздражительности, что снижает эффективность лечения.

Помимо системных побочных эффектов, все три класса препаратов в более высоких дозах оказывают токсическое влияние на нервную систему. Нистагм часто наблюдается уже при терапевтических концентрациях препаратов, тогда как атаксия, головокружение, тремор, заторможенность интеллектуальных процессов, снижение памяти, спутанность сознания и даже ступор могут развиваться при увеличении уровней препаратов в крови. Эти явления обратимы при уменьшении концентрации препарата в крови до терапевтической.

Парциальные припадки, включая сложные парциальные приступы (при височной эпилепсии). Средства, широко назначаемые больным с тонико-клоническими припадками, эффективны также при парциальных приступах. Возможно, карбамазепин и фенитоин несколько более действенны при данных припадках, чем барбитураты, хотя окончательно это не установлено. В целом сложные парциальные приступы трудно поддаются коррекции, в связи с чем требуется назначать больным более одного препарата (например, карбамазепин и примидон или фенитоин либо любой из препаратов первого ряда в сочетании с высокими дозами метсуксимида) и в ряде случаев осуществлять нейрохирургическое вмешательство. При этих формах припадков во многих центрах по изучению эпилепсии проводятся испытания новых противоэпилептических средств.

Первично генерализованные малые припадки (абсансы и атипичные). Эти припадки поддаются коррекции препаратами различных классов в отличие от тонико-клонических и фокальных приступов. При простых абсансах средством выбора служит этосуксимид. Среди побочных эффектов отмечаются желудочно-кишечные расстройства, изменения поведения, головокружение и сонливость, но соответствующие жалобы возникают довольно редко. При более трудно контролируемых атипичных малых и миоклонических припадках препаратом выбора является вальпроевая кислота (она эффективна также при первично-генерализованных тонико-клонических припадках). Вальпроевая кислота может приводить к раздражению желудочно-кишечного тракта, депрессии костного мозга (особенно тромбоцитопении), гипераммониемии и дисфункции печени (включая редкие случаи прогрессирующей печеночной недостаточности с летальным исходом, которая скорее представляет собой следствие повышенной чувствительности к препарату, чем дозозависимый эффект). Общий анализ крови с подсчетом числа тромбоцитов и функциональные печеночные тесты необходимо проводить до начала терапии и в процессе лечения с двухнедельными интервалами на протяжении периода, достаточного для подтверждения хорошей переносимости препарата у конкретного больного.

Клоназепам (препарат бензодиазепинового ряда) также может применяться при атипичных малых и миоклонических припадках. Иногда он провоцирует головокружение и раздражительность, но, как правило, не дает других системных побочных эффектов. Одним из первых проти-воабсансных средств был триметадион, но в настоящее время его используют редко в связи с потенциальной токсичностью.

Хирургическое лечение

См. нейрохирургическое лечение эпилепсии.

Судороги - это непроизвольные сокращения мышц, вызванные гиперактивностью или раздражением нейронов. Судорожные припадки наблюдаются приблизительно у 2% взрослых, у большинства на протяжении жизни происходит один припадок. И только у третьей части этих пациентов возникают повторяющиеся припадки, что позволяет поставить диагноз эпилепсия.

Судорожный припадок - это отдельный эпизод, а эпилепсия - это болезнь. Соответственно, нельзя назвать любой судорожной припадок эпилепсией. При эпилепсии припадки спонтанные и повторяющиеся.

Причины

Судорожный припадок - это признак повышенной нейрогенной активности. Такое обстоятельство могут спровоцировать разные заболевания и состояния.

Те или иные причины возникновения судорожных приступов характерны для определенных возрастных групп.

Виды судорог

В медицине неоднократно предпринимались попытки создать наиболее подходящую классификацию судорожных приступов. Все виды припадков можно поделить на две группы:

1. Парциальные;
2. Генерализованные.

Парциальные припадки провоцируются возбуждением нейронов в конкретной области коры мозга. Генерализованные припадки порождаются гиперактивностью обширной зоны мозга.

Парциальные припадки именуют простыми, если не сопровождаются нарушением сознания и сложными, если они присутствуют.

Простые парциальные припадки

Протекают без нарушения сознания. От того, в каком участке мозга возник эпилептогенный очаг, зависит клиническая картина. Могут наблюдаться такие признаки:

• Судороги в конечностях, а также поворачивание головы и туловища;
• Ощущения ползания мурашек по коже (парестезии), световые вспышки перед глазами, изменение восприятия окружающих предметов, ощущение необычного запаха или вкуса, появление ложных голосов, музыки, шума;
• Психические проявления в виде дежавю, дереализации, деперсонализации;
• Иногда в судорожный процесс постепенно вовлекаются разные группы мышц одной конечности. Это состояние получило название джексоновского марша.

Продолжительность такого припадка - всего от пары секунд до нескольких минут.

Сложные парциальные припадки

Сопровождаются нарушением сознания. Характерный признак припадка - автоматизмы (человек может облизывать губы, повторять какие-то звуки или слова, потирать ладони, ходить по одной траектории и т.д.).

Продолжительность припадка - одна-две минуты. После припадка может отмечаться кратковременное помрачнение сознания. О произошедшем событии человек не помнит.

Иногда парциальные припадки преобразовываются в генерализованные.

Генерализованные припадки

Протекают на фоне утраты сознания. Неврологи выделяют тонические, клонические и тонико-клонические генерализованные припадки. Тонические судороги - стойкое сокращение мышц. Клонические - ритмические мышечные сокращения.

Генерализованные припадки могут протекать в виде:

1. Больших припадков (тонико-клонических);
2. Абсансов;
3. Миоклонических припадков;
4. Атонических припадков.

Тонико-клонические припадки

Человек внезапно теряет сознание и падает. Наступает тоническая фаза, длительность которой 10-20 секунд. Наблюдаются разгибание головы, сгибание рук, вытягивание ног, напряжение туловища. Иногда возникает своеобразный крик. Зрачки расширены, не реагируют на световой раздражитель. Кожа приобретает синюшный оттенок. Может возникать непроизвольное мочеиспускание.

Затем наступает клоническая фаза, характеризующаяся ритмичным подергиванием всего тела. Также наблюдается закатывание глаз и выделение пены со рта (иногда кровавой, если прикушен язык). Длительность этой фазы одна-три минуты.

Иногда при генерализованном припадке наблюдаются только клонические или же тонические судороги. После приступа сознание человека восстанавливается не сразу, отмечается сонливость. Пострадавший не помнит о случившемся. Заподозрить припадок позволяют боль в мышцах, наличие ссадин на теле, следов прикуса на языке, ощущение разбитости.

Абсансы

Абсансы еще называют малыми припадками. Это состояние характеризуется внезапным выключением сознания буквально на несколько секунд. Человек замолкает, застывает, взгляд фиксируется в одной точке. Зрачки при этом расширены, веки несколько опущены. Может наблюдаться подергивание мышц лица.

Характерно, что человек во время абсанса не падает. Поскольку приступ недлительный, он часто остается незаметен окружающими людьми. Спустя несколько секунд сознание возвращается и человек продолжает делать то, что делал до приступа. Произошедшее событие человек не осознает.

Миоклонические припадки

Это припадки кратковременных симметричных или несимметричных сокращений мышц туловища и конечностей. Судороги могут сопровождаться изменением сознания, но из-за короткой продолжительности приступа этот факт часто остается неотмеченным.

Характеризуется утратой сознания и снижением тонуса мышц. Атонические припадки являются верным спутником детей с синдромом Леннокса-Гасто. Это патологическое состояние формируется на фоне всевозможных аномалий развития мозга, гипоксического или инфекционного поражения мозга. Для синдрома присущи не только атонические, но и тонические припадки с абсансами. Кроме того, отмечается задержка умственного развития, парезы конечностей, атаксия.

Это грозное состояние, для которого характерна серия эпилептических припадков, между которыми человек не приходит в сознание. Это неотложное состояние, которое может заканчиваться смертью. Поэтому эпилептический статус должен купироваться как можно раньше.

В большинстве случаев эпистатус возникает у людей с эпилепсией на фоне прекращения употребления противоэпилептических средств. Тем не менее, эпилептический статус может быть и первоначальным проявлением метаболических нарушений, онкологических заболеваний, абстинентного синдрома, черепно-мозговой травмы, острых нарушений мозгового кровоснабжения или же инфекционного поражения мозга.

К осложнениям эпистатуса относят:

1. Дыхательные расстройства (остановка дыхания, отек легких нейрогенного характера, аспирационная пневмония);
2. Расстройства гемодинамики (артериальная гипертензия, аритмии, прекращение сердечной деятельности);
3. Гипертермия;
4. Рвота;
5. Метаболические нарушения.

Судорожный синдром у детей

Судорожный синдром среди детей встречается достаточно часто. Такая высокая распространенность связана с несовершенством структур нервной системы. Судорожный синдром чаще встречается у недоношенных детей.

Это судороги, развивающиеся у детей возрастом от полугода до пяти лет на фоне температуры тела свыше 38,5 градусов.

Заподозрить начало припадка можно по блуждающему взгляду малыша. Ребенок перестает откликаться на звуки, мельтешение рук, предметов перед глазами.

Различают такие типы припадков:

• Простые фебрильные припадки. Это одиночные судорожные припадки (тонические или тонико-клонические), длительностью до пятнадцати минут. Не имеют парциальных элементов. После припадка сознание не нарушено.
• Осложненные фебрильные припадки. Это более длительные припадки, которые в виде серий следуют один за другим. Могут содержать парциальный компонент.

Фебрильные судороги случаются приблизительно у 3-4% малышей. Только у 3% среди этих детей развивается в последующем эпилепсия. Вероятность развития заболевания выше, если у ребенка в анамнезе имеются именно осложненные фебрильные припадки.

Аффективно-респираторные судороги

Это синдром, для которого свойственны эпизоды апноэ, потери сознания, а также судороги. Приступ провоцируется сильными эмоциями, такими как испуг, гнев. Малыш начинает плакать, возникает апноэ. Кожные покровы приобретают цианотичный или багровый цвет. В среднем период апноэ длится 30-60 секунд. После чего могут развиваться потеря сознания, обмякание тела, сменяющееся тоническими или же тонико-клоническими судорогами. Затем происходит рефлекторный вдох и малыш приходит в себя.

Спазмофилия

Это заболевание является следствием гипокальциемии. Снижение кальция в крови наблюдается при гипопаратиреозе, рахите, заболеваниях, сопровождающихся обильной рвотой и диареей. Спазмофилия регистрируется среди детей в возрасте от трех месяцев до полуторагодовалого возраста.

Различают такие формы спазмофилии:

• Явная;
• Скрытая.

Явная форма заболевания проявляется тоническими судорогами мышц лица, кистей, стоп, гортани, которые трансформируются в генерализованные тонические судороги.

Заподозрить скрытую форму заболевания можно по характерным признакам:

Диагностика

Диагностика судорожного синдрома основывается на выяснении анамнеза пациента. Если удается установить связь между определенной причиной и судорогами, значит можно говорить о вторичном эпилептическом припадке. Если же припадки возникают спонтанно и повторяются, следует заподозрить эпилепсию.

Для диагностики проводят ЭЭГ. Зарегистрировать электроэнцефалографию непосредственно во время приступа - задача непростая. Поэтому диагностическая процедура проводится уже после припадка. В пользу эпилепсии могут свидетельствовать фокальные или же ассиметричные медленные волны.

Обратите внимание: Часто электроэнцефалография остается нормальной даже тогда, когда клиническая картина судорожного синдрома не позволяет усомниться в наличии эпилепсии. Поэтому данные ЭЭГ не могут играть ведущую роль при определении диагноза.

Лечение

Терапия должна быть сосредоточена на ликвидировании причины, вызвавшей припадок (удаление опухоли, устранение последствий абстинентного синдрома, коррекция метаболических нарушений и т.д.).

Во время приступа человека необходимо уложить в горизонтальное положение, перевернуть на бок. Такое положение позволит предупредить поперхивание желудочным содержимым. Под голову следует подложить что-то мягкое. Можно немного придерживать голову, тело человека, но с умеренной силой.

Обратите внимание : Во время судорожного приступа не стоит засовывать в рот человеку какие-либо предметы. Это может привести к травмированию зубов, а также застреванию предметов в дыхательных путях.

Нельзя оставлять человека до момента полного восстановления сознания. Если судороги возникли впервые или судорожный припадок характеризуется серией судорог, человека необходимо госпитализировать.

При припадке длительностью свыше пяти минут, пациенту подают кислород через маску, а также вводят десять миллиграмм диазепама на глюкозе в течение двух минут.

После первого случая судорог противоэпилептические средства обычно не назначают. Эти медикаменты приписывают в тех случаях, когда пациенту ставят окончательный диагноз эпилепсии. Выбор медикамента основывается на виде припадка.