Переваривание нейтрального жира в жкт биохимия. Переваривание жиров в желудочно-кишечном тракте

Расщепление жира на глицерин и высшие жирные кислоты осуществляется под влиянием фермента липазы. Для воздействия липазы на жир необходимо его предварительное эмульгирование, достигаемое путем перемешивания в кишечнике пищевой кашицы с желчью.

В ротовой полости жиры не подвергаются химическим изменениям. В желудке присутствует липаза, однако ее активность невелика из-за отсутствия условий, необходимых для эмульгирования жира. В желудке гидролизуются только эмульгированные жиры — жиры молока и яичного желтка. В основном переваривание жира происходит в кишечнике и в первую очередь в двенадцатиперстной кишке, куда по протокам попадают вместе с желчью соли желчных кислот, обладающие мощным эмульгирующим действием.

Желчные кислоты образуют тончайшую пленку на жировых каплях, которая препятствует слиянию отдельных капелекжира вболее крупные капли. Это приводит к резкому увеличению поверхности соприкосновения жира с ферментом липазой и, следовательно, скорости гидролитического распада жира. К желчным кислотам относятся холевая, дезоксихолевая и другие. По своему строению они близки к холестерину. В желчи эти кислоты образуют с глицином (гликоколлом) или таурином парные соединения — глико- или таурохолевую, глико- или тауродезоксихолевую и другие желчные кислоты, присутствующие в виде натриевых солей.

В клетках кишечного эпителия из продуктов гидролиза пищевых жиров вновь ресинтезируются жиры, или липоиды, специфичные для данного вида животных. Синтезированные липиды транспортируются в жировые депо. При необходимости из жировых депо жиры могут переходить в кровь и использоваться тканями в качестве энергетического материала.

МЕХАНИЗМ ОКИСЛЕНИЯ НЕЙТРАЛЬНОГО ЖИРА В ТКАНЯХ

Поступивший в клетки нейтральный жир под действием тканевых липаз расщепляется на глицерин и высшие жирные кислоты. В дальнейшем жирные кислоты и глицерин окисляются в тканях на СО2 и H2O, при этом освобождающаяся энергия накапливается в макроэргических связях АТФ.

ОКИСЛЕНИЕ ЖИРНЫХ КИСЛОТ В ТКАНЯХ. В основе современных представлений о распаде жирных кислот в тканях лежит теория b-окисления, выдвинутая впервые Кноопом в 1904 г. Согласно этой теории, окисление жирных кислот происходит у углеродного атома, находящегося в b-положении по отношению к карбоксильной группе, с последующим разрывом углеродной цепочки жирной кислоты между a- и b-углеродными атомами. В дальнейшем эта теория была уточнена и дополнена.

В настоящее время установлено, что окислению жирных кислот в тканях предшествует их активация при участии коэнзима А и АТФ. Этот процесс катализируется ферментом тиокиназой.

Активированная жирная кислота (ацилкофермента А) подвергается дегидрированию, в результате чего возникает двойная связь между a- и b-атомами углерода. Этот процесс протекает с участием ацилдегидрогеназ, которые в качестве простетической группы содержат ФАД. Затем к ненасыщенной кислоте (a, b-не насыщенному производному ацил-КоА) присоединяется молекула воды и образуется b-гидроксикислота (b-гидроксиацил-КоА) . Далее снова происходит процесс дегидрирования с образованием b-кетокислоты (b-кетоацил-КоА). Этот процесс катализируется ацилдегидрогеназами, коферментом которых является НАД+.И на последнем этапе b-кетоацил-КоА, взаимодействуя со свободным КоА, расщепляется на ацетил-КоА и ацил-КоА. Последний укорочен по сравнению с первоначальным на два углерода.

Транспорт веществ через клеточные мембраны

1. Пассивный транспорт веществ, который осуществляется по градиенту концентрации через соответствующие мембранные каналы
2. Активный транспорт против градиента концентрации с использованием энергии АТФ
3. Облегчённый транспорт, в котором участвуют особые дополнительные транспортные белки, осуществляющие или однонаправленное перемещение двух веществ, или разнонаправленное перемещение двух веществ через мембрану

4. Транспорт макромолекул осуществляется путём эндоцитоза или экзоцитоза.

Для взрослого человека суточная потребность в жирах составляет 70-80 г, для детей 5 – 7 г/кг.

У взрослых людей процесс пищеварения происходит в тонком кишечнике. Необходимыми условиями для этого являются:

Наличие ферментов

Оптимальное рН

Эмульгирование жиров

Необходимость эмульгирования жиров связана с водонерастворимостью жиров. Водорастворимые ферменты могут действовать на липиды только на поверхности жировой капли. Эмульгирование повышает поверхность раздела липид / вода и обеспечивает большую поверхность контакта фермента и жира. В эмульгировании жиров основную роль играют жёлчные кислоты, выделяемые в просвет кишечника в составе жёлчи.

Различают простые и парные, первичные и вторичные жёлчные кислоты:

Простые жёлчные кислоты являются производными холановой кислоты.

К простым жёлчным кислотам относятся холевая, дезоксихолевая кислота, хенодезоксихолевая и литохолевая кислоты.

Синтез желчных кислот из холестерина происходит в печени. Ключевым ферментом является 7-альфагидроксилаза. Она переводит холестерин при участии цитохрома Р 450 в 7-альфахолестерин - 3,7 (ОН) 2 . Он, в свою очередь, переходит в хенодезоксихолевую кислоту 3,7 (ОН) 2 путём укорочения бокового радикала и в холевую кислоту 3,7,12 (ОН) 3 . Эти две кислоты являются первичными жёлчными кислотами. Их полярность увеличивается при образовании парных жёлчных кислот путём присоединения глицина (гликокола) и таурина.

У взрослого человека до 80% всех жёлчных кислот представлено гликохолевой и таурохолевой кислотами. В кишечнике под действием микрофлоры происходит отцепление таурина, гликокола и ОН группы в 7 положении с образованием вторичных желчных кислот: дезоксихолевой и литохолевой.

Все жёлчные кислоты относятся к поверхностно активным веществам, имеющим в своем составе гидрофобные и гидрофильные участки. Гидрофильными являются ОН - группы, остатки таурина и гликокола, а гидрофобными – радикал жёлчной кислоты. Благодаря дифильности жёлчные кислоты располагаются в поверхностном слое жировой капли и уменьшают поверхностное натяжение.

В результате снижения поверхностного натяжения под действием перистальтики кишечника, выделения СО 2 происходит дробление крупных капель жира на множество мелких – эмульгирование, резко возрастает поверхность соприкосновения капель жира и ферментов.

Липолитические ферменты, участвующие в переваривании жиров, активны при pН 8 – 8,5. Такая среда обеспечивается секрецией бикарбонатов поджелудочной железой.

Основные ферменты переваривания жиров вырабатываются поджелудочной железой и стенкой тонкого кишечника.

Впереваривании ТАГ участвует поджелудочная липаза. Она вырабатывается в неактивной форме, и в тонком кишечнике взаимодействует с дополнительным белком колипазой, который повышает активность липазы и обеспечивает контакт фермента с соответствующими жирами. Поджелудочная липаза отщепляет последовательно остатки жирных кислот из альфа-положении с образованием бета – моноацилглицерина (β -МАГ)

Образующиеся бета-МАГ могут в дальнейшем подвергаться расщеплению под действием липазы до глицерина и жирных кислот. Около 50% МАГ подвергается всасыванию.

Переваривание глицерофосфолипидов происходит под действием ферментов поджелудочной железы фосфолипаз, которые чаще всего обозначаются как фосфолипаза А, А 2 , С, Д. Под действием фосфолипазы А 2 отщепляется остаток жирной кислоты из β – положения с образованием продукта неполного распада глицерофосфолипида – лизофосфолипида. Лизофосфолипиды являются поверхностно активными веществами и усиливают процессы эмульгирования жиров.

Переваривание жира в организме человека происходит в тонком кишечнике. Жиры предварительно с помощью желчных кислот превращается в эмульсию. В процессе эмульгирования крупные капли жира превращаются в мелкие, что значительно увеличивает их суммарную поверхность. Ферменты сока поджелудочной железы - липазы, являясь белками, не могут проникать внутрь капель жира и расщепляют только молекулы жира, находящиеся на поверхности. Под действием липазы жир путем гидролиза расщепляется до глицерина и жирных кислот.

Поскольку в пище присутствуют разнообразные жиры, то в результате их переваривания образуется большое количество разновидностей жирных кислот.

Продукты расщепления жира всасываются слизистой тонкого кишечника. Глицерин растворим в воде, поэтому его всасывание происходит легко. Жирные кислоты, нерастворимые в воде, всасываются виде комплексов с желчными кислотами. В клетках тонкой кишки холеиновые кислоты распадаются на жирные и желчные кислоты. Желчные кислоты из стенки тонкого кишечника поступают в печень и затем снова выделяются в полость тонкого кишечника.

Освободившиеся жирные кислоты в клетках стенки тонкого кишечника вновь соединяются с глицерином, в результате чего вновь образуется молекула жира. Но в этот процесс вступают только жирные кислоты, входящие в состав жира человека. Таким образом, синтезируется человеческий жир. Такая перестройка пищевых жирных кислот в собственные жиры называется ресинтезом жира.

Ресинтезированные жиры по лимфатическим сосудам минуя печень поступают в большой круг кровообращения и откладываются в запас в жировых депо. Главные жировые депо организма располагаются в подкожной жировой клетчатке, большом и малом сальниках, околопочечной капсуле. Находящиеся здесь жиры могут переходить в кровь и, поступая в ткани, подвергаются там окислению, т.е. используются как энергетический материал.

Жир используется организмом как богатый источник энергии. При распаде 1 г жира в организме освобождается энергии в два с лишним раза больше, чем при распаде такого же количества белков или углеводов. Жиры входят и в состав клеток (цитоплазма, ядро, клеточные мембраны), где их количество устойчиво и постоянно. Скопления жира могут выполнять и другие функции. Например, подкожный жир препятствует усиленной отдаче тепла, околопочечный жир предохраняет почку от ушибов и т. д.

Недостаток жиров в пище нарушает деятельность центральной нервной системы и органов размножения, снижает выносливость к различным заболеваниям.

Регуляция обменов жиров

Регуляция жирового обмена в организме происходит под руководством центральной нервной системы. Очень сильное влияние на жировой обмен оказывают наши эмоции. Под действием различных сильных эмоций в кровь поступают вещества, которые активизируют или замедляют жировой обмен веществ в организме. По этим причинам надо принимать пищу в спокойном состоянии сознания.

Нарушение жирового обмена может произойти при регулярном недостатке в пище витаминов А и В.

Процесс образования, отложения и мобилизации из депо жира регулируется нервной и эндокринной системами, а также тканевыми механизмами и тесно связаны с углеводным обменом. Так, повышение концентрации глюкозы в крови уменьшает распад триглицеридов и активизирует их синтез. Понижение концентрации глюкозы в крови, наоборот, тормозит синтез триглицеридов и усиливает их расщепление. Таким образом, взаимосвязь жирового и углеводного обменов направлена на обеспечение энергетических потребностей организма. При избытке углеводов в пище триглицериды депонируются в жировой ткани, при нехватке углеводов происходит расщепление триглицеридов с образованием неэстерифицнрованных жирных кислот, служащих источником энергии.

Ряд гормонов оказывает выраженное влияние на жировой обмен. Сильным жиромобилизирующим действием обладают гормоны мозгового слоя надпочечников -- адреналин и норадреналин, поэтому длительная адреналинемия сопровождается уменьшением жирового депо. Соматотропный гормон гипофиза также обладает жиромобилизирующим действием. Аналогично действует тироксин -- гормон щитовидной железы, поэтому гиперфункция щитовидной железы сопровождается похуданием.

Наоборот, тормозят мобилизацию жира глюкокортикоиды -- гормоны коркового слоя надпочечника, вероятно, вследствие того, что они несколько повышают уровень глюкозы в крови.

Имеются данные, свидетельствующие о возможности прямых нервных влияний на обмен жиров. Симпатические влияния тормозят синтез триглицеридов и усиливают их распад. Парасимпатические влияния, наоборот, способствуют отложению жира.

Нервные влияния на жировой обмен контролируются гипоталамусом. При разрушении вентромедиальных ядер гипоталамуса развиваются длительное повышение аппетита и усиленное отложение жира. Раздражение вентромедиальных ядер, напротив, ведет к потере аппетита и исхуданию.

В табл. 11.2 приведены сводные данные о влиянии ряда факторов на мобилизацию жирных кислот из жировых депо.

Расщепление нейтральных жиров осуществляет группа ферментов известных под общим названием липаза.

Виды липаз

1. желудочная
2. панкреатическая
3. кишечная
4. клеточная

Они обладают неодинаковой ферментной актив­ностью, но результат их воздействия на триглицериды однотипный - триглицериды расщепляются на глицерин и высшие жирные кислоты.

В слюне липаза отсутствует, поэтому в ротовой полости перева­ривание жиров не происходит. Начинается процесс пищеварительно­го расщепления триглицеридов в желудке под воздействием желу­дочной липазы. Но активность ее невелика из-за сильно кислой реак­ции содержимого желудка и отсутствия условий для эмульгирования жиров. Поэтому желудочная липаза воздействует только на хорошо эмульгированные жиры, а в таком виде в желудок могут поступать только жиры молока и яичного желтка. Желудочная липаза имеет пре­имущественное значение у детей грудного возраста при вскармливании молоком.

Основное расщепление триглицеридов происходит в верхних отделах тонкого кишечника под действием липазы, продуцируемой поджелудоч­ной железой. В этом процессе принимает участие также кишечная ли­паза, но активность ее незначительная. Поджелудочная железа выде­ляет в кишечник сок богатый бикарбонатами, что создает оптимальную для липазы слабо щелочную реакцию среды.

Панкреатическая липаза выделяется в кишечник в неактивном состоянии. Ее активация проис­ходит под влиянием желчных кислот, поступающих в кишечник в соста­ве желчи из печени.

К основным желчным кислотам относят: холевую, дезоксихолевую, хенодезоксихолевую, литохолевую. Как правило, в желчи они присут­ствуют в виде конъюгатов с аминокислотами глицином и таурином.

Конъюгаты называются соответственно:

1. гликохолевая,
2. гликодезоксихолевая,
3. гликохенодезоксихолевая,
4. гликолитохолевая или таурохолевая,
5. тауродезоксихолевая,
6. таурохенодезоксихолевая,
7. тауролитохолевая кис­лоты.

Но только активацией липазы роль желчных кислот в перева­ривании липидов не ограничивается. Желчные кислоты обеспечивают эмульгирование жиров в результате чего образуется тонкая водно-жи­ровая эмульсия обладающая большой поверхностью соприкосновения с активной липазой.

Липаза, воздействуя на триглицериды пищи, расщеп­ляет их на глицерин и высшие жирные кислоты. Глицерин, как легко растворяющийся в воде, беспрепятственно всасывается кишечной стен­кой.

Несколько сложнее осуществляется процесс всасывания жирных кислот.

Нерастворимые в воде жирные кислоты реагируют с имеющи­мися в кишечнике в достаточном количестве ионами натрия и калия, образуя соответствующие соли жирных кислот или иначе - мыла. По­следние соединяются с желчными кислотами, в ходе чего возникают холеиновые комплексы, хорошо растворимые в воде и поэтому способ­ные всасываться кишечной стенкой. Всосавшись, они распадаются на исходные компоненты. Освободившиеся из этих комплексов желчные кислоты по системе воротной вены поступают в печень и вновь до­ставляются в желчный пузырь. Жирные кислоты и глицерин в клетках кишечного эпителия реагируют между собой с образованием триглицеридов, но уже специфических для данного организма, это, так назы­ваемый, первичный синтез триглицеридов, которые иначе называются экзогенными.

Фосфолипиды гидролизуются в тонком кишечнике под воздействием панкреатических фосфолипаз на составные компоненты: спирт, жирные кислоты, азотистое основание и фосфорную кислоту. Процесс всасыва­ния жирных кислот в кишечнике аналогичен приведенному выше. Ос­тальные компоненты, более или менее, легко всасываются кишечной стенкой.

Этерифицированный холестерин расщепляется панкреатической и кишечной холестеролэстеразами на свободный холестерин и жирные кислоты. Нерастворимый в воде холестерин всасывается в кишечнике подобно жирным кислотам.

В клетках кишечного эпителия происходит ресинтез специфических фосфолипидов и частичная этерификация холестерина.

Продукты первичного синтеза:

1. триглицериды,
2. фосфолипиды,
3. холесте­рин,

там же в клетках кишечника соединяются с небольшим коли­чеством белка и образуют хиломикроны.

Хиломикроны - это стабильные сферичес­кие частички диаметром от 100 до 5000 нм. Содержание триглицери­дов в хиломикронах преобладает и может достигать до 80% всей их массы. Из-за относительно крупного диаметра хиломикроны вначале поступают в лимфатические сосуды кишечника, затем в грудной лимфа­тический проток и оттуда в венозную кровь. Лишь небольшая часть наиболее мелких хиломикронов, состоящих из липидов с короткими ра­дикалами жирных кислот, могут непосредственно всасываться через капиллярную стенку кровеносных сосудов кишечника и поступать в си­стему воротной вены печени.

Насыщение крови хиломикронами - али­ментарная гиперлипемия, наступает уже через 1-2 часа после приема пищи и достигает максимума через 2-3 часа. Если в это время взять кровь из вены, то сыворотка будет иметь молочновидный характер, это так называемая хилезная сыворотка.

Хилезность обусловлена рассея­нием света крупными жировыми шариками какими являются хило­микроны. Просветляется сыворотка крови т. е. освобождается от хило­микронов, приблизительно через 3-4 часа после приема пищи. Время просветления зависит от количества жиров принятых с пищей. Наиболь­шую роль в этом процессе, как и в жировом обмене вообще, играют печень и жировая ткань.

Переваривание жиров в желудочно-кишечном тракте was last modified: Октябрь 5th, 2017 by Мария Салецкая

Инструкция

Процесс пищеварения обычно начинается уже в ротовой полости с помощью ферментов, содержащихся в слюне. Однако, жиров это не касается. В слюне отсутствуют ферменты, способные расщеплять их. Далее пища попадает в желудок, но и здесь жиры не поддаются местным пищеварительным ферментам. Лишь малая доля подвергается разложению под воздействием фермента липазы, весьма незначительная. Основной же процесс переваривания жиров происходит в тонком кишечнике.

Жиры не могут растворяться в воде, но им сперва нужно смешаться с водой. Только в этом случае они могут подвергнуться воздействию растворенных в воде ферментов. Процесс смешивания жиров с водой называется эмульгирование, происходит он при участии солей желчных кислот. Эти кислоты , затем они секретируются в желчный пузырь. После поступления в организм жирной пищи клетки тонкого кишечника начинают вырабатывать гормон, вызывающий сокращения желчного пузыря.

Желчный пузырь изливает желчь в просвет двенадцатиперстной кишки. Желчные кислоты располагаются на поверхности капелек жира, что приводит к снижению поверхностного натяжения. Капли жира распадаются на мелкие, этому процессу также помогают сокращения стенок кишечника. В результате площадь поверхности раздела фаз жир и вода увеличивается. После эмульгирования происходит гидролиз жиров под воздействием ферментов поджелудочной железы. Под гидролизом понимается разложение вещества при взаимодействии с водой.

Далее происходит расщепление молекул жира под воздействием фермента поджелудочной железы липазы. Он выделяется в полость тонкой кишки и воздействует на эмульгированный жир совместно с белком колипазой. Этот белок связывается с эиульгированным жиром, что значительно ускоряет процесс. В результате расщепления липазой образуются глицерин и жирные кислоты.

Жирные кислоты соединяются с желчными и проникают в стенки кишечника. Там они соединяются с глицерином, образуя жир триглицерид. Триглицерид в соединении с небольшим количеством белка образует особые вещества хиломикроны, которые проникают в лимфу. Из лимфы в кровь, затем в легкие. Эти вещества содержат всосавшийся жир. Таким образом, продукты расщепления жиров попадают в легкие.

В легких имеются клетки, способные захватывать жир. Они предохраняют кровь от излишнего количества жира. Также в легких частично окисляются жирные кислоты, выделяемое тепло согревает поступающий в легкие воздух. Из легких хиломикроны поступают в кровь, откуда некоторая часть перемещается в печень. Накапливается в печени много жира при его избыточном поступлении.