Лечение гиповитаминоза в12. Гиповитаминоз В12

Витамин В12 (цианокобаламин, антианемический фактор [устар.], Касла внешний фактор, протеинцианкобаламин) - водорастворимый витамин, содержащийся главным образом в продуктах животного происхождения; участвует в биосинтезе метионина и нуклеиновых кислот, в углеводном и жировом обмене; недостаточность приводит к пернициозной анемии и фуникулярному миелозу.

Источники витамина - печень и почки животных. В природе синтезируется только микроорганизмами. Из продуктов растительного происхождения содержится в сое.

Физиологическая роль .

Активные коферментные формы витамина В12 - метилкобаламин и дезоксиаденозинкобаламин, основная функция которых - перенос подвижных метильных групп (трансметили-рование) и водорода. Витамин В12 участвует в синтезе метионина, ацетата, дезоксирибонуклеотидов; необходим для гемопоэза, поддержания обновляющихся клеточных популяций (например, эпителия). Суточная потребность - 0,002-0,005 мг.

Обмен витамина В12 . Витамин В12 поступает с пищей и всасывается в тонком кишечнике

В настоящее время известно большое количество витаминных, минеральных элементов, благоприятно воздействующих на функционирование внутренних органов человека, их систем. Нередко случается, что развивается состояние а- или гиповитаминоза, когда организму не хватает ценных веществ. Нехватка витамина В12 может привести к развитию серьезных патологических состояний, развивающихся, как у детей, так и у взрослых. Важно вовремя понять, что с организмом происходит что-то не то, чтобы обратиться за консультацией к врачу и получить рекомендации по нормализации самочувствия.

Полезная информация о витамине В12

Известно, что витамин В12 – элемент, относящийся к группе водорастворимых. Он несет пользу человеческому организму даже, если присутствует в нем в небольших количествах. Подобный эффект достигается от содержания в его составе кобальтовых частиц, улучшающих функционирование внутренних органов и их систем.

Как действует?

Влияние витаминного вещества на человеческий организм проявляется в:

• нормализации метаболизма белковых частиц;
• ускорении процесса усвоения жировых, углеводных элементов;
• улучшении процесса усвоения пантотеновой кислоты;
• укреплении сердечной мышцы;
• ускорении процесса производства телец эритроидного ряда;
• восстановлении органов, их систем при невритах, радикулите, невралгиях различного происхождения;
• защите человека от возникновение склеротических патологий;
• улучшении функционирования мнестических процессов головного мозга.

Что касается детского организма, витаминное вещество, находясь в нем в достаточном количестве, способствует укреплению иммунитета, способности сопротивляться вирусным и инфекционным заболеваниям. Кроме того, указанный элемент способствует выработке метионина, так называемого гормона счастья и радости. Благодаря его постоянному присутствию в организме, у человека повышается стрессоустойчивость, снижается раздражительность, нормализуется работа центральной нервной системы.

Суточная норма

Для взрослого человека суточная норма вещества составляет 3 мкг. В том случае, если в него поступает большее количество элемента, его остатки откладываются в органах печеночной системы, после чего в случае нехватки распределяются по организму. Для беременных женщин и тех, кто кормит грудью, суточная норма вещества увеличивается в четыре раза, то есть им необходимо до 12 мкг в сутки. Такая же дозировка рекомендуется людям, интенсивно занимающимся спортом, сталкивающимся с большими умственными, физическими нагрузками.

Природные источники

Чтобы исключить дефицит витамина В12, иногда достаточно обогатить свой рацион питания такими продуктами, как:

• говядина;
• свинина;
• яйца;
• печеночная продукция;
• рыба (скумбрия, селедка);
• сыр гауда, чеддер;
• капустный сок.

Учитывая тот факт, что не все употребляют мясную и рыбную продукцию, стоит отметить, что витамин В12 также содержится в сое, кокосовом молоке, пищевых дрожжах. Доказано, что существуют определенные факторы, негативно влияющие на усвоение элемента организмом. К ним относятся:

• употребление алкоголя;
• прием кислот различного происхождения, седативных средств;
• использование эстрогенов.

Симптоматические проявление гиповитаминоза В12

Известно, что симптомы дефицита витамина В12 проявляются не сразу. Они могут впервые возникнуть через два-три года после прекращения использования в пищу продуктов животного происхождения. Нередко симптоматические проявления гиповитаминоза В12 схожи с признаками развития таких заболеваний, как:

• старческое слабоумие;
• дисфункции неврологического характера;
• биполярные расстройства;
• болезни сердечно-сосудистой системы;
• бесплодие;
• психозы и прочие.

Основными симптомами проявления состояния гиповитаминоза считаются:

• потемнение кожных покровов на тыльной стороне рук;
• ощущение зуда в конечностях пальцев;
• желтый оттенок кожных покровов;
• слабое различение синего и желтого оттенков;
• развитие депрессивных состояний;
• ускоренное снижение веса;
• снижение чувствительности в определенных участках тела.

Кроме того, нередко нехватка витамина В12 становится причиной развития анемии, различных заболеваний центральной нервной системы. В том случае, когда самочувствие постоянно ухудшается, при этом видимых причин для развития подобного состояния нет, стоит обратиться за консультацией к специалисту. Возможно, необходимо не только скорректировать рацион питания, но и начать принимать различные комплексы.

Причины дефицита

Специалисты чаще всего выделяют такие причины дефицита элемента, как:

• неправильное построение рациона питания;
• развитие атрофического гастрита, вирусных заболеваний кишечника;
• недостаточное восстановление после перенесенных операций на органах ЖКТ;
• пристрастие к алкогольным напиткам;
• использование лекарств, уменьшающих кислотность, в течение длительного времени;
• полный отказ от приема продукции животного происхождения (данная причина характера обычно для вегетарианцев).

Недостаток витаминного элемента может также наблюдаться у определенных групп людей. К ним относятся:

• лица, достигшие шестидесятилетнего возраста и старше, так как у них обычно снижается скорость выработки желудочного сока;
• лица, страдающие болезнями аутоиммунного характера;
• веганы;
• вегетарианцы;
• лицам, страдающим сахарным диабетом, так как они используют метформин;
• лицам, страдающим болезнью Крона;
• новорожденные, чьи матери соблюдают веганскую диету.

Учитывая, указанные факторы, нередко можно избежать нехватки витамина В12, приняв определенные меры. Однако, бывают ситуации, когда специалисты назначают дополнительные исследования, чтобы убедиться в развитии состояния гиповитаминоза. Далее проводится комплексная терапия.

Диагностика нехватки витамина В12

Обычно недостаток метилкобаламина выявляется после того, как человек сдает генетический материал на исследование. Чтобы получить достоверные данные, важно соблюдать определенные правила. К ним относятся:

1. Анализ сдается рано утром, натощак.
2. В течение суток перед проведением исследования не следует поедать жирную, тяжелую пищу.

В том случае, если исследование показывает изменение в количестве и структуре клеток эритроидного, лейкоцитарного рядов, специалист назначает дополнительные анализы. К ним относятся забор генетического материала, исследуемый на наличие антител, а также изучение состояния желудочного сока. Только после детального сбора анамнеза, получения результатов анализов, специалист может сказать, каково количество элемента в организме человека.

Лечение

В том случае, если специалистами диагностируется недостаток вещества, причиной которого становится недоедание, прибегают к уколотерапии. Метилкобаламин вводится внутривенно или внутримышечно. Нередки случаи, когда уколы назначаются на длительный период времени или пожизненное использование. В таких ситуациях говорят о хроническом гиповитаминозе В12.

Кроме того, крайне важно определить, какова истинная причина нехватки метилкобаламина, так как ее устранение может способствовать нормализации состояния человека. Иногда достаточно скорректировать рацион питания, чтобы ощутить улучшения в функционировании организма в целом. Лечение может быть назначено только специалистом, не стоит забывать об этом.

Гипервитаминоз В12

Несмотря на огромную пользу метилкобаламина, не стоит забывать о том, что его бесконтрольное использование может привести к состоянию гипервитаминоза. Конечно, подобное явление встречается крайне редко, но знать его симптомы крайне важно. К ним относятся:

• тромбозы;
• анафилактический шок;
• отечность легких, сердца;
• нарушение координации движения;
• лихорадка крапивного характера;
• одышка.

Не стоит забывать о последствиях, к которым приводит гипервитаминоз В12. Нередко это летальный исход. По этой причине стоит пристально следить за состоянием собственного здоровья, а также за использованием тех или иных натуральных, синтетических продуктов.

Витамин В12 и вегетарианство

Осознанный отказ от употребления продуктов животного происхождения, в том числе и молочных, может привести к развитию состояния гиповитаминоза метилкобаламина. Важно добавить в свой рацион сухие завтраки, обогащенные витаминами. Кроме того, стоит побывать у терапевта, наблюдающего человека в течение определенного времени, так как только он сможет подобрать витаминные комплексы, подходящие в данном случае. Чаще всего назначаются такие препараты, как:

• «Мультитабс В-комплекс»;
• «Пептовит»;
• «Витогепат»;
• «Сирепар»;
• «Мильгамма» и прочие.

Использовать указанные средства можно только после консультации со специалистом. Самостоятельный прием может привести к ухудшению состояния человека. И все же, не всегда вегетарианство, веганство является основной причиной развития гиповитаминоза метилкобаламина. Крайне важно следить за собственным здоровьем, ведь нередко избавиться от проблем гораздо тяжелее, чем предупредить их развитие.

Гиповитаминоз В12 (B12-hypovitaminosis)

Хроническое заболевание, связанное с недостаточностью цианкобаламина, характеризующееся нарушением всех видов обмена веществ и проявляющееся прогрессирующей анемией, задержкой роста, развития, снижением устойчивости организма к возникновению неблагоприятных факторов.

Этиология. Заболевание возникает при низком содержании витамина В12 в кормах, при нарушениях деятельности желудочно-кишечного тракта (расстройство всасывания витамина) и разрушении цианкобаламина кишечной микрофлорой. При недостатке в рационе пантотеновой (витамина В5) и фолиевой (витамина Вс) кислот, рибоксина (витамина В2), пиридоксина (витамина В6) и метионина также, возникает дефицит витамина В|2 в организме.

Симптомы. Гиповитаминоз В12 проявляется снижением или потерей аппетита, замедлением роста, повышенной возбудимостью, прогрессирующей анемией и истощением. На коже могут проявляться экземы. При выраженном заболевании наблюдается расстройства пищеварения и нервной системы (нарушение координации, парезы и параличи). У беременных животных снижается плодовитость, рождается мелкий, маложизнеспособный молодняк.

Диагноз. Ставят диагноз комплексно, на основании анализа и анамнестических данных (недостаток в рационе кормов животного происхождения, незаменимых аминокислот и кобальта), характерных клинических признаков, проявляющихся в виде анемического, желудочнокишечного и нервномышечного синдромов, результатов вскрытия, цитологических и биохимических исследований крови и тканей печени на содержание витамина В12. Важное значение имеет определение в моче уровня метилмалоновой кислоты.

Дифференциальная диагностика. Следует исключить другие гиповитаминозы группы В и С и алиментарную мышечную дистрофию, обусловленную недостатком витамина Е и селена. Решающее значение в дифференциальной диагностике имеет определение содержания биологически активных веществ в крови и тканях.

Лечение. Больным животным назначают корма, богатые витаминами В12 - молоко, обрат, творог, простоквашу, кефир, ацидофилин, печень, сердце, рыбу семейства тресковых, мясо, мясную и мясокостную муку, ПАБК. Лучшим лечебным средством является витамин В12, который вводят подкожно, внутримышечно или внутривенно в дозе 5 мкг/кг массы тела в течение 10-14 дней. При даче его с кормом дозу увеличивают в 2 раза. Назначают и другие препараты, содержащие витамин В12, фолиевую и аскорбиновую кислоты в общепринятых дозах. В симптоматическое лечение включают также камполон, антианемин, витагепат и эссенциале форте. В рацион добавляют пекарские дрожжи, прокипяченные в воде (собаке по 5-10 г, кошке по 2-5 г, свинье по 5-15 г в день). При проявлении симптомов анемии наряду с перечисленными витаминами назначают метионин, препараты железа, кобальта, парентерально вводят гетерогенную кровь. Необходимо учитывать совместимость витаминов и других применяемых препаратов (табл.)

Таблица

Профилактика гиповитаминоза В12 включает обеспечение животного полноценным рационом, содержащим достаточное количество кобаламинов и других витаминов группы В. белка, незаменимых аминокислот и кобальта; своевременное лечение желудочнокишечных заболеваний; научно обоснованное применение противомикробных препаратов. Растущим животным витамин В12 следует скармливать в дозе 5-10 мкг/кг корма. Большое внима­ние следует уделять организации моциона и правильному уходу.

Уменьшение абсорбции цианокобаламина и повышение потребности в нем вызывают аминогликозиды, салицилаты, противоэпилептические препараты, колхицин, препараты калия. Повышена потребность в нем у пациентов с хронической диареей.
Всасывание и защита от разрушения цианокобаламина в желудочнокишечном тракте контролируется внутренним фактором Касла (мукопро- теидом, который вырабатывается специфическими клетками фундальной части желудка). Витамин В12 необходим для нормального кроветворения, образования эпителиальных клеток, функционирования нервной системы (участвует в образовании миелина), процессов роста и регенерации. В12- дефицитная анемия обычно развивается у лиц среднего и пожилого возраста. Отмечено учащение частоты этой болезни у людей, не употребляющих мясных и молочных продуктов. Среди групп населения, в которых не
редко регистрируется инвазия широким лентецом (Карелия, некоторые районы Сибири и др.), обнаруживают случаи ботриоцефальной В12- дефицитной анемии.
Недостаточность витамина В12 проявляется поражением кроветворной ткани, пищеварительной и нервной систем. При авитаминозах развиваются В12-дефицитная анемия (пернициозная, злокачественная анемия, анемия Аддисона-Бирмера) и фуникулярный миелоз. Последний синдром редко возникает самостоятельно, обычно он сочетается с мегалобластной анемией. Гиповитаминозы могут сопровождаться легкими парестезиями в конечностях, жжением в языке (язык становится ярко красным, гладким, высокочувствительным к химическим раздражителям, отмечается атрофия слизистой оболочки желудка и ахилия), умеренной макроцитарной (ги- перхромной) анемией. Развивается расстройство нервной системы (парестезии, болевые ощущения, нарушения походки).
Общепринятой классификации В12-витаминной недостаточности нет. Практически обычно используют классификацию, основанную на патогенетическом и клиническом принципах. Соответственно различают экзогенные (алиментарные) и эндогенные (от нарушения всасывания или повышенного потребления) виды недостаточности цианокобаламина. Из последней группы выделяют в качестве самостоятельной нозологической формы мегалобластную анемию, а иногда и фуникулярный миелоз. Остальные разновидности эндогенной недостаточности витамина В12, развивающиеся в результате разнообразных тяжелых заболеваний желудка и кишечника или больших операций на этих органах, являются симптоматическими.
Предварительный диагноз В12-дефицитной анемии базируется на выявлении трех основных синдромов: мегалобластной (гиперхромной) анемии, гистамин-устойчивой ахлоргидрии желудка, фуникулярного миелоза, и полинейропатии. Характерен также глоссит. Нередко, однако, при авитаминозе В12 выраженных явлений фуникулярного миелоза не обнаруживают и неврологические расстройства ограничиваются лишь нерезкой полинейропатией нижних конечностей, что связано, по-видимому, с успехами заместительной терапии.
Диагностика гиповитаминоза В12 на основе лишь клинических критериев весьма затруднена. Его неспецифическими признаками могут быть: ухудшение аппетита, неустойчивый стул, бледность кожи и слизистых оболочек, ощущение легкого жжения в языке, покраснение его кончика, нерезкие парестезии ног. Диагностическое значение этих признаков усиливается, если имеются соответствующие анамнестические данные (алиментарные нарушения) или обнаруживается заболевание.
Диагностика развернутой стадии авитаминоза В12 особых трудностей не вызывает. Клиническая картина имеет определенное сходство с инфекционным эндокардитом и некоторыми формами приобретенных гемолити
ческих анемий. Однако при этих заболеваниях не наблюдается признаков фуникулярного миелоза, а анемия бывает гипо- или нормохромной. К тому же каждая из болезней имеет свои специфические признаки (например, порок сердца при инфекционном эндокардите). В сомнительных случаях с целью дифференциальной диагностики проводят стернальную пункцию (или трепанобиопсию крыла подвздошной кости). Обнаружение в костном мозге мегалобластов и мегалоцитов окончательно верифицирует диагноз. Диагностические сомнения могут возникнуть, когда авитаминоз В12 развивается у лиц пожилого возраста с гипертонической болезнью и облитери- рующим атеросклерозом артерий нижних конечностей. В этих случаях головокружения, обусловленные анемией, могут ошибочно оцениваться как гипертонические кризы, а парестезии в ногах как проявления ишемии. Врач должен помнить о возможности рассматриваемой сочетанной патологии и не пропустить признаки анемии, глоссита, изменений сухожильных рефлексов. Обязателен клинический анализ крови, что может решить диагноз.
После того как у больного клинически установлена недостаточность витамина В12, следует провести дифференциальную диагностику между экзогенной (алиментарной) недостаточностью, В12-дефицитной анемией, эндогенной симптоматической недостаточностью В12, обусловленной опухолевым поражением желудка (рак или полипоз), и ботриоцефальной анемией. Очень редко встречающийся в наших условиях экзогенный вариант авитаминоза В12 может диагностироваться при достоверном установлении продолжительного недостаточного поступления цианокобаламина с пищей и при исключении эндогенных нарушений всасывания витамина. При бо- триоцефальной анемии практически не наблюдается признаков поражения спинного мозга; характерны симптомы гельминтозов (неприятные ощущения в животе, тошнота, зуд кожи, выраженная эозинофилия, отхождение члеников глистов, яйца глистов в кале). Для выявления или исключения опухоли желудка проводят рентгенологическое исследование его и гастроскопию. Во всех сомнительных случаях проводится стернальная пункция. У больных после травматических операций на желудке и кишечнике (га- стрэктомия, субтотальная резекция желудка, резекция тонкой кишки и др.) при тяжелых заболеваниях тонкой кишки (спру, терминальный илеит) нужно внимательно выявлять клинические симптомы недостаточности витамина В12, начиная с неспецифических ранних признаков (см. выше).
Вспомогательное значение в этих случаях имеет определение концентрации витамина В12 и его метаболитов в крови и моче. При дефиците цианокобаламина его содержание в суточной моче ниже 20 нг, а метилма- лоновой кислоты - выше 5 мг, в сыворотке крови концентрация витамина В12 ниже 100 нг/мл. Эти лабораторные исследования проводятся и при подозрении на экзогенное (алиментарное) развитие дефицита витамина В12 и во всех неясных случаях.

Витамин В 12 активно участвует в обмене белков, жиров и углеводов в тесном взаимодействии с витамином С, фолиевой и пантотеновой кислотами, а также выполняет роль биокатализатора химических процессов. Укрепляет нервную систему, снижает вредное действие стрессов. Он принимает участие в пополнении запасов железа в нашем организме. Является синергистом витамина А, обеспечивает включение каротинов в обмен веществ и их превращение в активный витамин А. При взаимодействии с другими веществами витамин В 12 запускает синтез дезоксирибонуклеиновой и рибонуклеиновой кислот.

Установлено, что витамин B 12 играет важную роль в образовании костей. Рост костей может происходить лишь в том случае, когда в остеобластах имеется достаточный запас витамина B 12 . Витамин В 12 необходим для формирования кровяных телец, оболочки нервных клеток и синтеза различных белков. Он также участвует в метаболизме жиров и углеводов и важен для нормального роста.

Этиология.

Недостаточность содержания витамина в пище;

Нарушение всасывания кобаламинов в печени:

а) развитие в кишечнике различных патологических процессов (опухоли, воспаление)

б) недостаточности или отсутствия фактора Касла.

3. Генетический дефект транскобаламинов I и II.

Патогенез. Аденозинкобаламин является коферментом в реакции изомеризации 1-метилмалонилкоэнзима А в сукцинилкоэнзим А (важная реакция в метаболизме жиров и углеводов), а также в расщеплении рибонуклеидов (что обеспечивает строительные блоки для синтеза ДНК). В число реакций, включающих метилкобаламин, входят биосинтез метионина, метана и ацетата. Есть свидетельства того, что витамин В 12 необходим для синтеза фолатных полиглутаматов (активных коферментов, необходимых для формирования нервной ткани), а также участвует в регенерации фолиевой кислоты при формировании красных кровяных телец.

Клиническая картина.

Клинические симптомы гиповитаминоза кобаламина, вызванные недостаточным поступлением его с пищей, встречаются достаточно редко. Гиповитаминоз проявляется нарастающей слабостью, вялостью, парестезиями, глосситом. В редких случаях может возникать онемение нижних конечностей, анорексия, ахилия, диарея, выпадение волос, гипоксии;

Болезнь Аддисона-Бирмера проявление В 12 -витаминной недостаточности, наблюдается при атрофии слизистой оболочки желудка и дефиците внутреннего фактора Кастла;

Отсутствие витамина В 12 приводит к гиперхромной, макроцитарной, мегалобластной анемии (характеризуется образованием больших незрелых красных кровяных клеток);

Расстройство чувствительности полиневритного характера.

Диагноз. Содержание витамина В 12: в сыворотке крови (при помощи E. coli) ниже 100 мкг в 1 мл; в суточной моче ниже 0,02 мкг. Содержание метилмалоновой кислоты в суточной моче выше 1-4 мг.

Профилактика. Полноценное питание, применение поливитаминных препаратов.

Гипо- и авитаминоз витамина с

Витамин С играет большую роль в окислительно-восстановительных процессах, углеводном обмене, синтезе коллагена и проколлагена, нормализации проницаемости сосудов.

Этиология.

Недостаточное содержание витамина С в пище ребенка находящимся на искусственном вскармливании;

Повышенная потребность организма;

Возникает как вторичный гиповитаминоз вследствие нарушения процессов всасывания или усиленного разрушения его в организме (ахилия, дизентерия, диарея);

При значительном нарушении метаболических процессов (феномен отказа клетки) или вследствие функциональной недостаточности клеток;

Эндогенный гиповитаминоз С развивается при нарушении окислительных процессов при заболевании пневмонией.

Клиническая картина. Заболевание характеризуется общей слабостью, повышенной ломкостью капилляров с образованием петехий, кровотечений из десен, геморрагических выпотов в суставы и плевру, дистрофическими изменениями слизистых оболочек, гипохромной анемией, нарушениями функции нервной системы. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы.

Характерна повышенная утомляемость, раздражительность, расшатывание и выпадение зубов, разрыхленность и синюшность десен, кайма у шейки зубов, нарушение развития скелета, боли в конечностях, повышение восприимчивости к инфекциям. Цианоз губ, носа, ушей, ногтей. Бледность и сухость кожи, гипотермия.

Авитаминоз С (скорбут, цинга) проявляется нарушением окислительно-восстановительных процессов, кровоточивостью десен, гингивитом и как следствие язвенный стоматит со слюнотечением, болью, запахом изо рта и последующим выпадением зубов. Поражение локомоторного аппарата характеризуется кровоизлиянием в толщу мышц, между фасциями, под надкостницу. Эти кровоизлияния вызывают уплотнения и ригидность мышц («деревянные ноги»). При дистрофических состояниях снижение уровня протромбина.

Диагноз. Содержание витамина С: в суточной моче ниже 10 мг; в плазме ниже 0,3 мг, в лейкоцитах ниже 10 мг%. Резистентность капилляров по Нестерову больше 15 петехий.

Профилактика. Полноценное сбалансированное питание, содержащее достаточное количество овощей, ягод, фруктов; профилактический прием аскорбиновой кислоты в условиях возможного возникновения ее недостаточности (в длительных походах с преимущественным питанием консервированными и высушенными продуктами, женщинам в период беременности и лактации и т. д.); правильное приготовление пищи, предотвращающее значительные потери аскорбиновой кислоты при кулинарной обработке продуктов.