Сосудистая энцефалопатия головного мозга — что это такое и насколько она опасна для человека? Самостоятельным заболеванием эта патология не является, её проявления связаны с нарушением нормального питания клеток мозга, недостатком кислорода и питательных веществ. Прочитайте эту статью до конца, чтобы узнать как появляется сосудистая энцефалопатия головного мозга, что это такое и к чему может привести.
Энцефалопатическое поражение мозга ведёт к функциональным патологиям, по причине недостатка кислорода на фоне сосудистых расстройств.
Общая характеристика
Среди других видов энцефалопатий, сосудистая отличается медленным развитием, что затрудняет её диагностику. Заболевание возникает как результат заболеваний сосудов, питающих мозг, ведёт к дефициту кислорода в клетках мозга.
Сосудистый тип энцефалопатии развивается и по другим причинам, их классифицируют следующим образом:
- Атеросклеротическая на фоне общего атеросклероза сосудов мозга.
- Билирубиновая , возникающая вследствие желтухи.
- Врождённая, возникающая на поздних сроках беременности.
- Гипертоническая , обусловленная развитием гипертонической болезни.
- Гипогликемическая , возникающая в результате возникшего дефицита глюкозы в крови.
- Гипоксическая, возникает вследствие нарушений обменных процессов, ведущих к кислородному голоданию.
- Диабетическая, обусловлена длительным течением сахарного диабета, сопровождается астеническим синдромом.
- Лучевая, по причине жёсткого радиационного воздействия.
- Острая психотическая азотемическая (психическое расстройство с перевозбуждением нервной системы).
- Печёночная , обусловлена хроническим воспалением печени, вирусной природы.
- Портосистемная, развивается на фоне портосистемного шунтирования и является обратимой, с временными психическими расстройствами.
- ДЭП вызывается комплексом причин, в том числе атросклерозом и гипертонией.
- Токсическая, обусловлена длительным применением препаратов с нейротропными свойствами.
- Травматическая , развивается после травмы головы.
- Энцефалопатия венозного типа , обусловленная замедлением венозного оттока из мозговых сосудов.
- Энцефалопатия, обусловленная синдромом Мартленда , характерна для профессиональных боксёров.
- Энцефалопатия после длительной потери сознания или комы (постаноксическая).
Таким образом, заболевание выделяется тем, что обусловлено именно нарушениями снабжения тканей мозга кислородом вследствие заболеваний сосудов.
Симптомы и проявления
Заподозрить заболевание у человека стороннему наблюдателю удаётся по характерным признакам, указывающим на расстройства психики.
При энцефалопатии наблюдаются множественные симптомы нарушения психических функций:
- безынициативность в трудовой деятельности;
- бессонница ночью;
- быстрая утомляемость
- вязкость мышления;
- звон или шум в голове;
- монотонная бессвязная говорливость;
- нарушения координации движений, головокружения;
- общее депрессивное состояние;
- отсутствие желаний, в том числе жизни;
- слезливость;
- сонливое дневное состояние;
- сужение круга интересов;
- уменьшение словарного запаса;
- ухудшение памяти и спутанность сознания;
- частые или постоянные головные боли;
- эмоциональная неустойчивость.
В поведении обнаруживается существенное снижение интеллекта, даже в простых ситуациях больные энцефалопатией испытывают затруднения с решениями и поступками. Медленное и постепенное угасание интеллекта приводит, в конечном счёте, к выраженному слабоумию.
ДЭП обусловлена недостатком крови в сосудистом русле, её медленным током.
Выделяют атеросклеротическую, гипертоническую и венозную формы или виды:
- Атеросклеротическая дисциркуляторная энцефалопатия возникает в результате развития атеросклеротических изменений в стенках кровеносных сосудов, питающих мозг. Атеросклеротические бляшки образуются на стенках магистральных сосудов, отходящих от аорты. Эти сосуды сужают свой просвет, объём поступающей в мозг крови становится недостаточным для его нормального функционирования. Постепенно развивается дистрофия нервных клеток и их функциональная недостаточность. При церебральном атеросклерозе, как правило, страдают высшие психические функции.
- Венозная энцефалопатия обусловлена застойными явлениями в церебральной венозной системе. Это явление связано с тем, вены внутри черепной коробки сдавливаются. Избыточная наполненность венозного русла замедляет общий кровоток, ухудшает снабжение мозга свежей кровью, насыщенной кислородом. Нервные клетки страдают от кислородного голодания и перестают функционировать полноценно.
- Гипертоническая дисциркуляторная энцефалопатия наблюдается уже в молодом возрасте, так как повышенное кровяное давления из-за суженных артерий мозга приводит к недостаточному кровообращению в мозговых структурах, что ведёт к заметному снижению интеллекта и эмоциональной нестабильности. Усугубляют заболевание гипертонические кризы, которые ускоряют развитие патологии.
- Смешанной дисциркуляторной энцефалопатией называют сочетание гипертонической и атеросклеротической форм. В этом случае атеросклерозом поражаются магистральные кровеносные сосуды, что приводит к повышенному давлению крови в них. Смешанная форма проявляется у людей в зрелом и пожилом возрасте. Эта форма патологии сосудов также приводит к слабоумию, если не принять лечебных и профилактических мер.
- Сосудистая лейкоэнцефалопатия головного мозга отличается тем, что поражается с дегенеративными процессами белое, а не серое вещество ЦНС, то есть не сами нервные клетки, а их волокна и связи. Симптомы поражения сходны с классической энцефалопатией.
Стадии
Поскольку энцефалопатия по сосудистым причинам развивается постепенно, то для большей точности её диагностики принято выделять три стадии заболевания:
- Нарушения мозгового кровообращения на этой стадии являются обратимыми. Появившиеся патологические изменения в строении и функциях нервной ткани незначительны, их симптомы неспецифические, они напоминают многие другие заболевания, от простого переутомления до последствий травм. Первая стадия патологии, обнаруженная при диагностике, позволяет свести нарушения мозговых функций к минимуму с помощью консервативного лечения и физиотерапевтических процедур, рационально организованного режима труда и отдыха. Обращают внимание на такие симптомы:
- появление шумов в голове;
- стойкие ноющие головные боли;
- появление частых и внезапных головокружений;
- беспокойный сон, бессонница;
- проблемы с памятью;
- отсутствие интереса к познанию нового;
- неуверенная, шаткая походка.
- Характеризуется попытками ужесточения самоконтроля за своим поведением. Изменяется отношение к другим людям, появляется ощущение ничем не обоснованной тревоги. Больной начинает совершать спонтанные, необдуманные поступки, теряет свой социальный статус. Симптомы, проявившиеся на первой стадии заболевания, усиливаются:
- заметное ослабление памяти на недавние события;
- неконтролируемые спонтанные действия и поступки;
- появляется псевдобульбарный синдром, то есть неконтролируемое движение мимических мышц, внезапная плаксивость или смешливость без причины;
- появляется недовольство окружающими, злобность;
- постоянное угнетённое состояние психики.
На этой стадии болезни становится заметной потеря социализации, конфликтность, неспособность к постоянной трудовой деятельности. Такие больные являются инвалидами, их возможности ограничены.
- Стадия слабоумия, деменции. Больные становятся ограниченно способными, основные психические функции утрачиваются. ДЭП на третьей стадии приобретённого слабоумия характеризуется такими признаками и симптомами:
- способность самостоятельно ходить постепенно утрачивается;
- самопроизвольное опорожнение мочевого пузыря и кишечника;
- проявление симптомов болезни Паркинсона, утрата личностного начала;
- неспособность обслужить себя и самостоятельно принимать пищу;
- полная расторможенность оставшихся психических функций;
- полная потеря интеллектуальных способностей, слабоумие.
Когда наступает третья стадия энцефалопатии, больной не способен существовать без посторонней помощи, является глубоким инвалидом. При неблагоприятных условиях, период от первой стадии патологии до наступления третьей, составляет примерно 5 лет.
Дисциркуляторная энцефалопатия в 10% случаев приводит к необратимому старческому слабоумию. Видео в этой статье демонстрирует характерное поведение больного старческой деменцией.
Диагностические процедуры
Энцефалопатия, вызванная сосудистой недостаточностью мозга, требует как можно более раннего диагностирования заболевания.
Для подтверждения первоначального диагноза, который врач устанавливает при первичном обследовании и осмотре, назначаются:
- лабораторные анализы крови, мочи, физиологические тесты;
- инструментальные методы обследования.
Для того, чтобы установить наличие признаков наступающей энцефалопатии проводят:
- электрокардиограмма в покое и при нагрузке;
- измерение артериального давления в динамике суток;
- снятие электроэнцефалограммы;
- проведение реоэнцефалографии;
- обследование УЗДГ сосудов головы и шеи;
- проведение эхокардиографии сердца на аппарате УЗИ;
- компьютерная томографияа;
Диагностические процедуры позволяют классифицировать заболевание и назначить лечение так, как гласит инструкция.
Лечение
Для лечения дисциркуляторной энцефалопатии назначают лекарственные препараты, снижающие кровяное давление и улучшающие обменные процессы. Цена препаратов приемлема для лечения курсами.
Таблица. Медикаментозные препараты
| Препарат | Предназначение | Механизм действия |
| Конкор | Антигипертензивные | Основное лечебное воздействие заключается в снижении тонуса гладкой мускулатуры артерий, расширении просвета сосудов |
| Престариум | ||
| Хартил | ||
| Аторвастатин | Противохолестериновые | Подавляют синтез холестерина в печени |
| Розувастаин | ||
| Диакарб | Мочегонные | Способствуют выведению жидкости из тканей организма за счёт вывода ионов натрия |
| Индапамид | ||
| Лазикс | ||
| Кавинтон | Улучшающие мозговой кровоток | Стимулируют мозговой кровоток, подавляют фермент Фосфодиэстеразу, улучшают динамические характеристики крови |
| Циннаризин | ||
| Актовегин | Антиоксиданты | Реагируют с активными радикалами, преобразуя из в малоактивные, препятствуют преждевременному старению |
| Витамин Е | ||
| Мексидол | ||
| Солкосерил | ||
| Винпотропил | Ноотропные | Ускоряют синтез РНК и ДНК в нервной ткани, белков, способствуют ускорению передачи нервного импульса, влияют на энергетические процессы в клетках |
| Нейрокс | ||
| Ноотропил | ||
| Пантогам | ||
| Пирацетам |
Помимо лечения лекарственными препаратами, энцефалопатию лечат и другими средствами:
- акупунктура;
- лечебная физкультура;
- мануальная терапия;
- оперативное лечение;
- стимуляция биорезонансная;
- терапия лазером.
Сосудистая энцефалопатия головного мозга — что это такое и насколько она опасна для человека? Самостоятельным заболеванием эта патология не является, её проявления связаны с нарушением нормального питания клеток мозга, недостатком кислорода и питательных веществ. Прочитайте эту статью до конца, чтобы узнать как появляется сосудистая энцефалопатия головного мозга, что это такое и к чему может привести.
Энцефалопатическое поражение мозга ведёт к функциональным патологиям, по причине недостатка кислорода на фоне сосудистых расстройств.
Общая характеристика
Среди других видов энцефалопатий, сосудистая отличается медленным развитием, что затрудняет её диагностику. Заболевание возникает как результат заболеваний сосудов, питающих мозг, ведёт к дефициту кислорода в клетках мозга.
Сосудистый тип энцефалопатии развивается и по другим причинам, их классифицируют следующим образом:
- Атеросклеротическая на фоне общего атеросклероза сосудов мозга.
- Билирубиновая , возникающая вследствие желтухи.
- Врождённая, возникающая на поздних сроках беременности.
- Гипертоническая , обусловленная развитием гипертонической болезни.
- Гипогликемическая , возникающая в результате возникшего дефицита глюкозы в крови.
- Гипоксическая, возникает вследствие нарушений обменных процессов, ведущих к кислородному голоданию.
- Диабетическая, обусловлена длительным течением сахарного диабета, сопровождается астеническим синдромом.
- Лучевая, по причине жёсткого радиационного воздействия.
- Острая психотическая азотемическая (психическое расстройство с перевозбуждением нервной системы).
- Печёночная , обусловлена хроническим воспалением печени, вирусной природы.
- Портосистемная, развивается на фоне портосистемного шунтирования и является обратимой, с временными психическими расстройствами.
- ДЭП вызывается комплексом причин, в том числе атросклерозом и гипертонией.
- Токсическая, обусловлена длительным применением препаратов с нейротропными свойствами.
- Травматическая , развивается после травмы головы.
- Энцефалопатия венозного типа , обусловленная замедлением венозного оттока из мозговых сосудов.
- Энцефалопатия, обусловленная синдромом Мартленда , характерна для профессиональных боксёров.
- Энцефалопатия после длительной потери сознания или комы (постаноксическая).
Таким образом, заболевание выделяется тем, что обусловлено именно нарушениями снабжения тканей мозга кислородом вследствие заболеваний сосудов.
Симптомы и проявления
Заподозрить заболевание у человека стороннему наблюдателю удаётся по характерным признакам, указывающим на расстройства психики.
При энцефалопатии наблюдаются множественные симптомы нарушения психических функций:
- безынициативность в трудовой деятельности;
- бессонница ночью;
- быстрая утомляемость
- вязкость мышления;
- звон или шум в голове;
- монотонная бессвязная говорливость;
- нарушения координации движений, головокружения;
- общее депрессивное состояние;
- отсутствие желаний, в том числе жизни;
- слезливость;
- сонливое дневное состояние;
- сужение круга интересов;
- уменьшение словарного запаса;
- ухудшение памяти и спутанность сознания;
- частые или постоянные головные боли;
- эмоциональная неустойчивость.
В поведении обнаруживается существенное снижение интеллекта, даже в простых ситуациях больные энцефалопатией испытывают затруднения с решениями и поступками. Медленное и постепенное угасание интеллекта приводит, в конечном счёте, к выраженному слабоумию.
ДЭП обусловлена недостатком крови в сосудистом русле, её медленным током.
Выделяют атеросклеротическую, гипертоническую и венозную формы или виды:
- Атеросклеротическая дисциркуляторная энцефалопатия возникает в результате развития атеросклеротических изменений в стенках кровеносных сосудов, питающих мозг. Атеросклеротические бляшки образуются на стенках магистральных сосудов, отходящих от аорты. Эти сосуды сужают свой просвет, объём поступающей в мозг крови становится недостаточным для его нормального функционирования. Постепенно развивается дистрофия нервных клеток и их функциональная недостаточность. При церебральном атеросклерозе, как правило, страдают высшие психические функции.
- Венозная энцефалопатия обусловлена застойными явлениями в церебральной венозной системе. Это явление связано с тем, вены внутри черепной коробки сдавливаются. Избыточная наполненность венозного русла замедляет общий кровоток, ухудшает снабжение мозга свежей кровью, насыщенной кислородом. Нервные клетки страдают от кислородного голодания и перестают функционировать полноценно.
- Гипертоническая дисциркуляторная энцефалопатия наблюдается уже в молодом возрасте, так как повышенное кровяное давления из-за суженных артерий мозга приводит к недостаточному кровообращению в мозговых структурах, что ведёт к заметному снижению интеллекта и эмоциональной нестабильности. Усугубляют заболевание гипертонические кризы, которые ускоряют развитие патологии.
- Смешанной дисциркуляторной энцефалопатией называют сочетание гипертонической и атеросклеротической форм. В этом случае атеросклерозом поражаются магистральные кровеносные сосуды, что приводит к повышенному давлению крови в них. Смешанная форма проявляется у людей в зрелом и пожилом возрасте. Эта форма патологии сосудов также приводит к слабоумию, если не принять лечебных и профилактических мер.
- Сосудистая лейкоэнцефалопатия головного мозга отличается тем, что поражается с дегенеративными процессами белое, а не серое вещество ЦНС, то есть не сами нервные клетки, а их волокна и связи. Симптомы поражения сходны с классической энцефалопатией.
Стадии
Поскольку энцефалопатия по сосудистым причинам развивается постепенно, то для большей точности её диагностики принято выделять три стадии заболевания:
- Нарушения мозгового кровообращения на этой стадии являются обратимыми. Появившиеся патологические изменения в строении и функциях нервной ткани незначительны, их симптомы неспецифические, они напоминают многие другие заболевания, от простого переутомления до последствий травм. Первая стадия патологии, обнаруженная при диагностике, позволяет свести нарушения мозговых функций к минимуму с помощью консервативного лечения и физиотерапевтических процедур, рационально организованного режима труда и отдыха. Обращают внимание на такие симптомы:
- появление шумов в голове;
- стойкие ноющие головные боли;
- появление частых и внезапных головокружений;
- беспокойный сон, бессонница;
- проблемы с памятью;
- отсутствие интереса к познанию нового;
- неуверенная, шаткая походка.
- Характеризуется попытками ужесточения самоконтроля за своим поведением. Изменяется отношение к другим людям, появляется ощущение ничем не обоснованной тревоги. Больной начинает совершать спонтанные, необдуманные поступки, теряет свой социальный статус. Симптомы, проявившиеся на первой стадии заболевания, усиливаются:
- заметное ослабление памяти на недавние события;
- неконтролируемые спонтанные действия и поступки;
- появляется псевдобульбарный синдром, то есть неконтролируемое движение мимических мышц, внезапная плаксивость или смешливость без причины;
- появляется недовольство окружающими, злобность;
- постоянное угнетённое состояние психики.
На этой стадии болезни становится заметной потеря социализации, конфликтность, неспособность к постоянной трудовой деятельности. Такие больные являются инвалидами, их возможности ограничены.
- Стадия слабоумия, деменции. Больные становятся ограниченно способными, основные психические функции утрачиваются. ДЭП на третьей стадии приобретённого слабоумия характеризуется такими признаками и симптомами:
- способность самостоятельно ходить постепенно утрачивается;
- самопроизвольное опорожнение мочевого пузыря и кишечника;
- проявление симптомов болезни Паркинсона, утрата личностного начала;
- неспособность обслужить себя и самостоятельно принимать пищу;
- полная расторможенность оставшихся психических функций;
- полная потеря интеллектуальных способностей, слабоумие.
Когда наступает третья стадия энцефалопатии, больной не способен существовать без посторонней помощи, является глубоким инвалидом. При неблагоприятных условиях, период от первой стадии патологии до наступления третьей, составляет примерно 5 лет.
Дисциркуляторная энцефалопатия в 10% случаев приводит к необратимому старческому слабоумию. Видео в этой статье демонстрирует характерное поведение больного старческой деменцией.
Диагностические процедуры
Энцефалопатия, вызванная сосудистой недостаточностью мозга, требует как можно более раннего диагностирования заболевания.
Для подтверждения первоначального диагноза, который врач устанавливает при первичном обследовании и осмотре, назначаются:
- лабораторные анализы крови, мочи, физиологические тесты;
- инструментальные методы обследования.
Для того, чтобы установить наличие признаков наступающей энцефалопатии проводят:
- электрокардиограмма в покое и при нагрузке;
- измерение артериального давления в динамике суток;
- снятие электроэнцефалограммы;
- проведение реоэнцефалографии;
- обследование УЗДГ сосудов головы и шеи;
- проведение эхокардиографии сердца на аппарате УЗИ;
- компьютерная томографияа;
Диагностические процедуры позволяют классифицировать заболевание и назначить лечение так, как гласит инструкция.
Лечение
Для лечения дисциркуляторной энцефалопатии назначают лекарственные препараты, снижающие кровяное давление и улучшающие обменные процессы. Цена препаратов приемлема для лечения курсами.
Таблица. Медикаментозные препараты
| Препарат | Предназначение | Механизм действия |
| Конкор | Антигипертензивные | Основное лечебное воздействие заключается в снижении тонуса гладкой мускулатуры артерий, расширении просвета сосудов |
| Престариум | ||
| Хартил | ||
| Аторвастатин | Противохолестериновые | Подавляют синтез холестерина в печени |
| Розувастаин | ||
| Диакарб | Мочегонные | Способствуют выведению жидкости из тканей организма за счёт вывода ионов натрия |
| Индапамид | ||
| Лазикс | ||
| Кавинтон | Улучшающие мозговой кровоток | Стимулируют мозговой кровоток, подавляют фермент Фосфодиэстеразу, улучшают динамические характеристики крови |
| Циннаризин | ||
| Актовегин | Антиоксиданты | Реагируют с активными радикалами, преобразуя из в малоактивные, препятствуют преждевременному старению |
| Витамин Е | ||
| Мексидол | ||
| Солкосерил | ||
| Винпотропил | Ноотропные | Ускоряют синтез РНК и ДНК в нервной ткани, белков, способствуют ускорению передачи нервного импульса, влияют на энергетические процессы в клетках |
| Нейрокс | ||
| Ноотропил | ||
| Пантогам | ||
| Пирацетам |
Помимо лечения лекарственными препаратами, энцефалопатию лечат и другими средствами:
- акупунктура;
- лечебная физкультура;
- мануальная терапия;
- оперативное лечение;
- стимуляция биорезонансная;
- терапия лазером.
Сосудистая энцефалопатия – это заболевание, при котором из-за длительного дефицита кислорода повреждаются ткани мозга. Патология характеризуется возникновением множественных очагов, развивается медленно на фоне различных сосудистых заболеваний и неврологических расстройств. Опасностью сосудистой энцефалопатии является то, что распознать ее на начальной стадии по первичным признакам довольно сложно. Потеря времени в таких случаях ведет к развитию необратимых процессов в структурах мозга и ограничению функций жизнедеятельности больного.
Сосудистая энцефалопатия относится к цереброваскулярным заболеваниям, поэтому в МКБ-10 ей, в зависимости от причин возникновения, присваивается один из кодов I60-I69.
Стадии, а также сопутствующие симптомы и признаки сосудистой энцефалопатии
Заболевание развивается в несколько стадий, каждая из которых имеет характерные признаки:
- Стадия компенсации
. На этом этапе ткани мозга повреждены незначительно, поэтому соседние клетки способны компенсировать их функции. У больного начинают появляться слабо выраженные неврологические признаки, при этом диагностировать нарушения в структурах мозга невозможно. Первыми симптомами сосудистой энцефалопатии являются:
- заложенность ушей и ;
- быстрая утомляемость, мышечная слабость;
- нарушение сна;
- перепады кровяного давления;
- забывчивость;
- смена настроения – склонность к депрессии, раздражительность, плаксивость.
- Стадия субкомпенсации
. Патологический процесс распространяется на соседние клетки мозга, образовывая тем самым очаги поражения. Во время инструментальной диагностики становятся видны изменения, происходящие в мозговых тканях. На этой стадии симптомы приобретают умеренно выраженный характер, у больного можно наблюдать:
- усиление головных болей, приступы часто заканчиваются обморочным состоянием;
- снижение интеллектуальных способностей, мыслительных функций и профессиональных навыков как следствие;
- психические расстройства – панические атаки, нарушение сознания;
- усиление мышечной слабости;
- снижение таких когнитивных функций, как глотательный рефлекс, речь, память;
- нарушение координации, внешне проявляющееся в шатающейся походке.
- Стадия декомпенсации
. Массовое разрушение нервных клеток приводит к атрофии мозга и возникновению необратимых процессов в его структурах. Симптоматика, свойственная предыдущим стадиям болезни, дополняется отягчающими состояние признаками:
- прогрессирующим снижением интеллекта, памяти и развитием слабоумия;
- ограничением в движениях из-за слабости и онемения конечностей;
- неспособностью работать и обслуживать себя в быту.
Сосудистая энцефалопатия: лечение заболевания
При диагностированном заболевании лечение важно начинать на начальной стадии. В зависимости от степени и масштабов повреждения мозговых клеток больному сосудистой энцефалопатией могут быть показаны такие виды лечения:
- Поддерживающая терапия – назначается на начальной стадии болезни для торможения процесса отмирания клеток. К ней относят:
- изменение рациона (ограничение приема соли, жирной пищи, углеводов, острых блюд, животных жиров);
- корректировку веса при склонности к избыточному весу и ожирению;
- изменение режима дня (предпочтение следует отдавать регулярным прогулкам и активному отдыху);
- отказ от таких пагубных привычек, как спиртные напитки и курение.
- Медикаментозная терапия – назначается на средней и последней стадии болезни для снятия беспокоящей симптоматики и приостановки процесса поражения мозговых тканей. Больному назначается медикаментозный курс, включающий в себя следующие группы лекарственных препаратов:
- средства, нормализующие кровяное давление;
- мочегонные препараты;
- ноотропы и нейропротекторные средства;
- болеутоляющие таблетки;
- антиоксиданты;
- препараты, нормализующие сосудистую систему и разжижающие кровь;
- витамины «В»;
- средства, снижающие в крови показатель холестерина;
- седативные препараты, антидепрессанты.
- Физиотерапия – назначается совместно с медикаментозным лечением для стимуляции работы нервных клеток и улучшения кровообращения в тканях мозга. К процедурам, которые могут назначаться при сосудистой энцефалопатии, относят:
- магнитотерапия;
- электрофорез;
- озонотерапия;
- иглоукалывание;
- электромагнитная стимуляция;
- плазмаферез.
- Хирургическое лечение – необходимо в случае острой нехватки кислорода в тканях мозга и стремительного течения заболевания. Для восстановления кровотока пациенту может быть показана эндоваскулярная операция – стентирование сосудов. Этот тип операции относится к малоинвазивному оперативному вмешательству, в процессе которого нагрузка на организм пациента минимальна.
Лечение при сосудистой энцефалопатии подбирается врачом-неврологом в соответствии с характером повреждения мозговых тканей и степенью запущенности заболевания.
Народные методы лечения
Для поддержания структур мозга и торможения процесса отмирания клеток вместе с медикаментозным лечением можно рассмотреть прием народных средств. В основном это травяные настои и отвары, способствующие питанию мозга, а также улучшению обменных процессов между его тканями:
- Настой клевера. Цветки травы в количестве 1 ст. засыпаются в литровую банку, после чего заливаются водкой. Настой отставляется на 2 недели в темное место. Употреблять его следует трижды на день в разбавленном виде незадолго до еды: 1 ст.л. на 0,5 ст. воды.
- Луковая настойка. Отжатый из лука репчатого сок смешивается с медом в пропорции 1: 2. Полученную смесь следует принимать незадолго до еды трижды в день по 1 ст.л.
- Настой из валерианы, цедры лимона и цветков ромашки. Цедру 1 лимона, 3 ст.л. высушенной ромашки и 2 корня валерианы смешать между собой и растолочь. Сырье залить стаканом кипятка и оставить настаиваться на 1 час. В охлажденном виде процеженный напиток употреблять дважды в день по 1 стакану.
- Настой боярышника. В 1 ст. кипятка вечером положить 2 ст.л. плодов боярышника и оставить настаиваться на ночь. Принимать лекарственное средство нужно в утреннее время незадолго до завтрака.
Прием и дозировку травяных настоев необходимо согласовывать с врачом, учитывая при этом возможные побочные эффекты.
Поражение головного мозга, возникающее в результате хронического медленно прогрессирующего нарушения мозгового кровообращения различной этиологии. Дисциркуляторная энцефалопатия проявляется сочетанием нарушений когнитивных функций с расстройствами двигательной и эмоциональной сфер. В зависимости от выраженности этих проявлений дисциркуляторная энцефалопатия делится на 3 стадии. В перечень обследований, проводимых при дисциркуляторной энцефалопатии, входят офтальмоскопия, ЭЭГ, РЭГ, Эхо-ЭГ, УЗГД и дуплексное сканирование церебральных сосудов, МРТ головного мозга. Лечится дисциркуляторная энцефалопатия индивидуально подобранной комбинацией гипотензивных, сосудистых, антиагрегантных, нейропротекторных и других препаратов.
Патогенез
Этиологические факторы ДЭП тем или иным способом приводят к ухудшению мозгового кровообращения, а значит к гипоксии и нарушению трофики клеток головного мозга. В результате происходит гибель мозговых клеток с образованием участков разрежения мозговой ткани (лейкоареоза) или множественных мелких очагов так называемых «немых инфарктов».
Наиболее уязвимыми при хроническом нарушении мозгового кровообращения оказываются белое вещество глубинных отделов головного мозга и подкорковые структуры. Это связано с их расположением на границе вертебро-базилярного и каротидного бассейнов. Хроническая ишемия глубинных отделов мозга приводит к нарушению связей между подкорковыми ганглиями и корой головного мозга, получившему название «феномен разобщения». По современным представлениям именно «феномен разобщения» является главным патогенетическим механизмом развития дисциркуляторной энцефалопатии и обуславливает ее основные клинические симптомы: когнитивные расстройства, нарушения эмоциональной сферы и двигательной функции. Характерно, что дисциркуляторная энцефалопатия в начале своего течения проявляется функциональными нарушениями, которые при корректном лечении могут носить обратимый характер, а затем постепенно формируется стойкий неврологический дефект, зачастую приводящий к инвалидизации больного.
Отмечено, что примерно в половине случаев дисциркуляторная энцефалопатия протекает в сочетании с нейродегенеративными процессами в головном мозге. Это объясняется общностью факторов, приводящих к развитию как сосудистых заболеваний головного мозга, так и дегенеративных изменений мозговой ткани.
Классификация
По этиологии дисциркуляторная энцефалопатия подразделяется на гипертоническую, атеросклеротическую, венозную и смешанную. По характеру течения выделяется медленно прогрессирующая (классическая), ремиттирующая и быстро прогрессирующая (галопирующая) дисциркуляторная энцефалопатия.
В зависимости от тяжести клинических проявлений дисциркуляторная энцефалопатия классифицируется на стадии. Дисциркуляторная энцефалопатия I стадии отличается субъективностью большинства проявлений, легкими когнитивными нарушениями и отсутствием изменений в неврологическом статусе. Дисциркуляторная энцефалопатия II стадии характеризуется явными когнитивными и двигательными расстройствами, усугублением нарушений эмоциональной сферы. Дисциркуляторная энцефалопатия III стадии - это по сути сосудистая деменция различной степени выраженности, сопровождающаяся разными двигательными и психическими нарушениями.
Начальные проявления
Характерным является малозаметное и постепенное начало дисциркуляторной энцефалопатии. В начальной стадии ДЭП на первый план могут выходить расстройства эмоциональной сферы. Примерно у 65% больных дисциркуляторной энцефалопатией это депрессия. Отличительной особенностью сосудистой депрессии является то, что пациенты не склонны жаловаться на пониженное настроение и подавленность. Чаще, подобно больным ипохондрическим неврозом , пациенты с ДЭП фиксированы на различных дискомфортных ощущениях соматического характера. Дисциркуляторная энцефалопатия в таких случаях протекает с жалобами на боли в спине, артралгии , головные боли , звон или шум в голове, болевые ощущения в различных органах и другие проявления, которые не совсем укладываются в клинику имеющейся у пациента соматической патологии. В отличие от депрессивного невроза , депрессия при дисциркуляторной энцефалопатии возникает на фоне незначительной психотравмирующей ситуации или вовсе без причины, плохо поддается медикаментозному лечению антидепрессантами и психотерапии.
Дисциркуляторная энцефалопатия начальной стадии может выражаться в повышенной эмоциональной лабильности : раздражительности, резких перепадах настроения, случаях неудержимого плача по несущественному поводу, приступах агрессивного отношения к окружающим. Подобными проявлениями, наряду с жалобами пациента на утомляемость, нарушения сна , головные боли, рассеянность, начальная дисциркуляторная энцефалопатия схожа с неврастенией . Однако для дисциркуляторной энцефалопатии типично сочетание этих симптомов с признаками нарушения конгнитивных функций.
В 90% случаев когнитивные нарушения проявляются на самых начальных этапах развития дисциркуляторной энцефалопатии. К ним относятся: нарушение способности концентрировать внимание, ухудшение памяти, затруднения при организации или планировании какой-либо деятельности, снижение темпа мышления, утомляемость после умственной нагрузки. Типичным для ДЭП является нарушение воспроизведения полученной информации при сохранности памяти о событиях жизни.
Двигательные нарушения, сопровождающие начальную стадию дисциркуляторной энцефалопатии, включают преимущественно жалобы на головокружение и некоторую неустойчивость при ходьбе. Могут отмечаться тошнота и рвота, но в отличие от истинной вестибулярной атаксии , они, как и головокружение, появляются только при ходьбе.
Симптомы ДЭП II-III стадии
Дисциркуляторная энцефалопатия II-III стадии характеризуется нарастанием когнитивных и двигательных нарушений. Отмечается значительное ухудшение памяти, недостаток внимательности, интеллектуальное снижение, выраженные затруднения при необходимости выполнять посильную ранее умственную работу. При этом сами пациенты с ДЭП не способны адекватно оценивать свое состояние, переоценивают свою работоспособность и интеллектуальные возможности. Со временем больные дисциркуляторной энцефалопатией теряют способность к обобщению и выработке программы действий, начинают плохо ориентироваться во времени и месте. В третьей стадии дисциркуляторной энцефалопатии отмечаются выраженные нарушения мышления и праксиса, расстройства личности и поведения. Развивается деменция . Пациенты теряют способность вести трудовую деятельность, а при более глубоких нарушениях утрачивают и навыки самообслуживания.
Из нарушений эмоциональной сферы дисциркуляторная энцефалопатия более поздних стадий чаще всего сопровождается апатией. Наблюдается потеря интереса к прежним увлечениям, отсутствие мотивации к какому-либо занятию. При дисциркуляторной энцефалопатии III стадии пациенты могут быть заняты какой-либо малопродуктивной деятельностью, а чаще вообще ничего не делают. Они безразличны к себе и происходящим вокруг них событиям.
Малозаметные в I стадии дисциркуляторной энцефалопатии двигательные нарушения, в последующем становятся очевидными для окружающих. Типичными для ДЭП являются замедленная ходьба мелкими шажками, сопровождающаяся шарканьем из-за того, что пациенту не удается оторвать стопу от пола. Такая шаркающая походка при дисциркуляторной энцефалопатии получила название «походка лыжника». Характерно, что при ходьбе пациенту с ДЭП трудно начать движение вперед и также трудно остановиться. Эти проявления, как и сама походка больного ДЭП, имеют значительное сходство с клиникой болезни Паркинсона , однако в отличие от нее не сопровождаются двигательными нарушениями в руках. В связи с этим подобные паркинсонизму клинические проявления дисциркуляторной энцефалопатии клиницисты называют «паркинсонизмом нижней части тела» или «сосудистым паркинсонизмом ».
В III стадии ДЭП наблюдаются симптомы орального автоматизма, тяжелые нарушения речи, тремор, парезы, псевдобульбарный синдром, недержание мочи . Возможно появление эпилептических приступов . Часто дисциркуляторная энцефалопатия II-III стадии сопровождается падениями при ходьбе, особенно при остановке или повороте. Такие падения могут заканчиваться переломами конечностей, особенно при сочетании ДЭП с остеопорозом .
Диагностика
Неоспоримое значение имеет ранее выявление симптомов дисциркуляторной энцефалопатии, позволяющее своевременно начать сосудистую терапию имеющихся нарушений мозгового кровообращения. С этой целью периодический осмотр невролога рекомендован всем пациентам, находящимся в группе риска развития ДЭП: гипертоникам, диабетикам и лицам с атеросклеротическими изменениями. Причем к последней группе можно отнести всех пациентов пожилого возраста. Поскольку конгнитивные нарушения, которыми сопровождается дисциркуляторная энцефалопатия начальных стадий, могут оставаться незамеченными пациентом и его родными, для их выявления необходимо проведение специальных диагностических тестов. Например, пациенту предлагают повторить произнесенные врачом слова, нарисовать циферблат со стрелками, указывающими заданное время, а затем вспомнить слова, которые он повторял за врачом.
В рамках диагностики дисциркуляторной энцефалопатии проводится консультация офтальмолога с офтальмоскопией и определением полей зрения, ЭЭГ , Эхо-ЭГ и РЭГ . Важное значение в выявлении сосудистых нарушений при ДЭП имеет УЗДГ сосудов головы и шеи , дуплексное сканирование и МРА мозговых сосудов . Проведение МРТ головного мозга помогает дифференцировать дисциркуляторную энцефалопатию с церебральной патологией другого генеза: болезнью Альцгеймера, рассеянным энцефаломиелитом , болезнью Крейтцфельдта-Якоба . Наиболее достоверным признаком дисциркуляторной энцефалопатии является обнаружение очагов «немых» инфарктов, в то время как признаки мозговой атрофии и участки лейкоареоза могут наблюдаться и при нейродегенеративных заболеваниях.
Диагностический поиск этиологических факторов, обусловивших развитие дисциркуляторной энцефалопатии, включает консультацию кардиолога , измерение АД, коагулограмму, определение холестерина и липопротеидов крови, анализ на сахар крови. При необходимости пациентам с ДЭП назначается консультация эндокринолога, суточный мониторинг АД, консультация нефролога, для диагностики аритмии - ЭКГ и суточный мониторинг ЭКГ .
Лечение ДЭП
Наиболее эффективным в отношении дисциркуляторной энцефалопатии является комплексное этиопатогенетическое лечение. Оно должно быть направлено на компенсацию имеющегося причинного заболевания, улучшение микроциркуляции и церебрального кровообращения, а также на защиту нервных клеток от гипоксии и ишемии.
Этиотропная терапия дисциркуляторной энцефалопатии может включать индивидуальный подбор гипотензивных и сахароснижающих средств, антисклеротическую диету и пр. Если дисциркуляторная энцефалопатия протекает на фоне высоких показателей холестерина крови, не снижающихся при соблюдении диеты, то в лечение ДЭП включают снижающие холестерин препараты (ловастатин, гемфиброзил, пробукол).
Основу патогенетического лечения дисциркуляторной энцефалопатии составляют медикаменты, улучшающие церебральную гемодинамику и не приводящие к эффекту «обкрадывания». К ним относятся блокаторы кальциевых каналов (нифедипин, флунаризин, нимодипин), ингибиторы фосфодиэстеразы (пентоксифиллин, гинкго билоба), антагонисты a2–адренорецепторов (пирибедил, ницерголин). Поскольку дисциркуляторная энцефалопатия зачастую сопровождается повышенной агрегацией тромбоцитов, пациентам с ДЭП рекомендован практически пожизненный прием антиагрегантов: ацетилсалициловой кислоты или тиклопидина, а при наличии противопоказаний к ним (язва желудка , ЖК кровотечение и пр.) - дипиридамола.
Важную часть терапии дисциркуляторной энцефалопатии составляют препараты с нейропротекторным эффектом, повышающие способность нейронов функционировать в условиях хронической гипоксии. Из таких препаратов пациентам с дисциркуляторной энцефалопатией назначают производные пирролидона (пирацетам и др), производные ГАМК (N-никотиноил-гамма-аминобутировая кислота, гамма-аминомасляная кислота, аминофенилмасляная кислота), медикаменты животного происхождения (гемодиализат из крови молочных телят, церебральный гидролизат свиньи, кортексин), мембраностабилизирующие препараты (холина альфосцерат), кофакторы и витамины.
В случаях, когда дисциркуляторная энцефалопатия вызвана сужением просвета внутренней сонной артерии, достигающим 70%, и характеризуется быстрым прогрессированием, эпизодами ПНМК или малого инсульта, показано оперативное лечение ДЭП. При стенозе операция заключается в каротидной эндартерэктомии , при полной окклюзии - в формировании экстра-интракраниального анастомоза . Если дисциркуляторная энцефалопатия обусловлена аномалией позвоночной артерии, то проводится ее реконструкция .
Прогноз и профилактика
В большинстве случаев своевременное адекватное и регулярное лечение способно замедлить прогрессирование энцефалопатии I и даже II стадии. В отдельных случаях наблюдается быстрое прогрессирование, при котором каждая последующая стадия развивается через 2 года от предыдущей. Неблагоприятным прогностическим признаком является сочетание дисциркуляторной энцефалопатии с дегенеративными изменениями головного мозга, а также происходящие на фоне ДЭП гипертонические кризы , острые нарушения мозгового кровообращения (ТИА , ишемические или геморрагические инсульты), плохо контролируемая гипергликемия.
Лучшей профилактикой развития дисциркуляторной энцефалопатии является коррекция имеющихся нарушений липидного обмена, борьба с атеросклерозом, эффективная гипотензивная терапия, адекватный подбор сахароснижающего лечения для диабетиков.
Сосудистая энцефалопатия – распространенная патология головного мозга, в основе патогенетических процессов которой лежат сосудистые изменения.
В отечественной медицине широко употреблялся термин «дисциркуляторная энцефалопатия», однако в Международной классификации болезней 10-го пересмотра данному заболеванию мозга наиболее соответствуют термины «церебральный атеросклероз», «ишемия мозга».
Может встречаться как у детей, так и у взрослых.
Хроническая ишемия мозга – что это такое? Это заболевание головного мозга, которое имеет предрасположенность к прогрессирующему развитию, приводящее к нервно-психическим изменениям.
Головной мозг является самым чувствительным к дефициту кровоснабжения органом в человеческом теле. Объем крови, проходящей через мозг, составляет около 15% от всей крови в организме, при этом масса головного мозга составляет всего 2% от массы тела. В энергетическом плане для нормальной работы головного мозга необходимо 20% кислорода и 25% глюкозы от всего количества, потребляемого организмом.
Такие потребности объясняются высокими показателями метаболизма. В биохимическом отношении существует несколько вариантов окисления глюкозы: аэробный (то есть в присутствии кислорода) и анаэробный (в условиях дефицита кислорода) гликолиз. Первый путь является оптимальным.
При втором варианте окисления образуется недостаточное количество молекул АТФ (источник энергии) — всего 2 вместо 33. Кроме того, в клетках головного мозга происходит накопление токсических продуктов обмена веществ. При нарушении нормального функционирования развивается поражение мозговых тканей и сосудов, в том числе происходят изменения в стенках сосудов:
- нарушается проницаемость;
- повышается способность тромбоцитов к агрегации;
- меняется сосудистая реактивность.
Разновидности
Сосудистая энцефалопатия может быть острая и хроническая в зависимости от наличия признаков церебральной дисциркуляции. С точки зрения специалистов-морфологов, это деление довольно условное, так как всегда в основе лежат инволютивные процессы.
Инволюция происходит путем энцефаломаляции (то есть некроза). Морфологическим субстратом являются диффузные или мелкоочаговые атрофические изменения коры больших полушарий и структур мозжечка с развитием впоследствии гидроцефалии или лейкоареоза (разрежение белого вещества). Этот процесс называется «мелкоочаговая энцефалопатия сосудистого генеза». Макроскопически данные изменения проявляются:
- атрофией;
- диффузными изменениями белого вещества;
- наличием очагов поражения.
Существует несколько вариантов течения хронической ишемии мозга:
- Стабильное.
- Медленно прогрессирующее.
- Медленно прогрессирующее с пароксизмами и преходящими нарушениями мозгового кровообращения.
- Ремиттирующее.
- Быстро прогрессирующее.
- Самым распространенным вариантом является ремиттирующее течение, которое характеризуется повторяющимися временными улучшениями.
Помимо энцефалопатии сосудистого генеза, существует множество других, в развитии которых играют роль разные этиологические факторы.
В зависимости от причин выделяют основные виды энцефалопатий:
- токсическая;
- печеночная;
- гипертензивная;
- перинатальная;
- венозная энцефалопатия;
- хроническая травматическая и другие.
Кстати! Такое заболевание как менингит очень часто приводит к последующему развитию энцефалопатии. Именно потому очень важно вовремя распознать , чтобы начать лечение.
Следует отметить, что в Международной классификации болезней существует шифр для неуточненной энцефалопатии, а в рубрике «Другие уточненные поражения головного мозга» указана энцефалопатия, вызванная облучением.
Перинатальной энцефалопатией называют нарушения, появившиеся в период с 28-й недели гестации и до 7 дней в послеродовом периоде.
В последнее время отмечается гипердиагностика данной патологии. В связи с этим последствия перинатальной энцефалопатии, как правило, отсутствуют, так как нервная система ребенка развивается очень быстро.
Довольно серьезные последствия возникают приблизительно в 4% случаев при четко установленном диагнозе: перинатальные поражения нервной системы, к которым, помимо гипоксически-ишемической энцефалопатии, приводят родовые травмы, врожденные аномалии и нарушения обмена веществ, инфекции.
В такой ситуации возможно наличие как легкой неврологической симптоматики, так и инвалидизации пациентов, это зависит от множества факторов.
Причины заболевания
К факторам, при воздействии которых сосудистая энцефалопатия возникает часто, относятся:
- болезни сердца;
- дегенеративные заболевания позвоночника, особенно шейного отдела;
- нарушения обмена веществ, в частности сахарный диабет;
- атеросклероз;
- артериальная гипертензия;
- поражения магистральных сосудов (артерий) головы по типу окклюзии.
Среди болезней сердца особое значение имеют аритмии. Кроме перечисленных факторов, заболевание может спровоцировать образ жизни: гиподинамия, курение, радикальная смена условий жизни с наличием психотравмирующих факторов, хроническая алкогольная зависимость.
Также к причинам относятся травмы головы, инфекционные заболевания, вещества, поступающие извне: наркотики, пероральные контрацептивы. В более редких случаях хроническая ишемия головного мозга обусловлена венозной недостаточностью (венозная энцефалопатия), патологией крови, ревмоваскулитом или другими .
Стадии и симптомы
Сосудистая энцефалопатия головного мозга может развиться вследствие воздействия двух факторов: дефицит кровоснабжения постоянного характера и изменение объема притекающей крови.
Последний фактор обусловлен несколькими причинами:
- нарушения деятельности сердца;
- изменение тонуса сосудов (частный вариант — );
- уменьшение объема или перераспределение циркулирующей крови.
По данным некоторых источников, существуют начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ). Для этого периода характерно наличие субъективного симптомокомплекса, включающего боль в голове, головокружение, расстройства сна и памяти, утомляемость, общая слабость. Критерием наличия НПНКМ является повторное появление раз в неделю в течение 3 месяцев 2 и более перечисленных жалоб.
Формы и проявления хронической ишемии мозга разнообразны и зависят от степени поражения сосудов и нервной ткани. Выделяют 3 стадии:
- 1-я – компенсированная;
- 2-я – субкомпенсированная;
- 3-я – декомпенсированная.
Признаки сосудистой энцефалопатии нарастают в соответствии со стадией от умеренных до резко выраженных, с появлением сопутствующих симптомов.
В 1-й стадии отмечается развитие неврастенического синдрома с преобладанием субъективных жалоб. Головные боли могут носить неопределенный характер, часто описываются пациентами как тяжесть или «несвежая голова». Могут присоединяться соматические жалобы. В обязательном порядке при обследовании нервной системы отмечаются отдельные проявления органических нарушений.
На 2-й стадии происходит прогрессирующее понижение работоспособности, появляется повышенная утомляемость. Возникают расстройства поведения, наблюдаются нарушения сна и снижение функций памяти. При объективном осмотре выявляются патологические рефлексы, зрительные нарушения, нарушения координации движений.
На 3-й стадии развивается слабоумие, соответственно, жалоб пациент больше не предъявляет. Интеллект снижен, больные равнодушны, проявление эмоций вялое, притупленное, отмечаются нарушения сознания, психозы. Симптомы группируются в характерные для неврологических расстройств синдромы: псевдобульбарный, сосудистой деменции, пирамидный, атаксический, сосудистого паркинсонизма.
У пациентов часто встречается пирамидный синдром, который может проявляться после перенесенного инсульта. Вначале он выражен умеренно, характерны минимальные проявления парезов, анизорефлексия, то есть разная степень выраженности сухожильных симптомов с правой и левой стороны.
Псевдобульбарный синдром выражается в нарушении речи с явлениями дизартрии (нарушение произношения), дисфагии (расстройство глотания), характерны эпизоды плача и смеха насильственного характера. Кроме того, зачастую встречается недержание мочи, расстройства памяти и интеллекта.
Для хронической ишемии мозга характерно разнообразие проявлений и жалоб, сочетание у одного пациента нескольких синдромов. Однако основополагающими признаками в картине заболевания считаются двигательные и когнитивные расстройства.
Довольно типичными являются эмоциональные нарушения. На первой стадии они имеют характер тревожно-депрессивных, неврозоподобных состояний, а в последующем добавляются интеллектуальные расстройства и нарушения памяти, что составляет синдром сосудистой деменции.
Существует классификация тяжести заболевания, в основе которой лежит степень социальной адаптации пациента.
Выделяют 3 стадии:
- Пациент социально адаптирован, самостоятельно обслуживает себя. Проблемы возникают только в ситуациях повышенного напряжения.
- Пациенту необходима незначительная помощь в обычных условиях.
- Пациенту требуется постоянный уход из-за неспособности выполнять даже элементарные задачи.
Диагностика
Для диагностики сосудистой энцефалопатии важно сочетание исследования нервной системы с функциональными методами и нагрузочными пробами.
Для поставки диагноза «хроническая ишемия мозга» существует ряд клинических критериев, на которые опирается лечащий врач.
Важное диагностическое значение имеют инструментальные методы обследования: ультразвуковые, рентгенологические и радионуклидные.
Широкими возможностями при выявлении стеноза или окклюзии артерий обладает МР-ангиография. Для оценки когнитивных функций проводят нейропсихологический анализ с исследованием параметров памяти, эмоционального состояния и внимания.
Лечение
Существуют общие принципы лечения пациентов с хронической ишемией мозга. Одним из основных направлений является исключение факторов риска, то есть терапия основного заболевания — артериальной гипертензии, сахарного диабета, атеросклероза.
Важным этапом в лечении пациентов на начальных стадиях заболевания считается нормализация образа жизни: отказ от вредных привычек, снижение массы тела при избыточном весе, увеличение физических нагрузок, которые должны быть регулярными и динамическими. Необходима правильная организация режима дня с установлением оптимального чередования труда и отдыха. Эффективной на первой стадии является психотерапия.
Кроме того, широко применяются физиотерапевтические методы лечения: от лечебной физкультуры до лазерной терапии и гипербарической оксигенации.
В зависимости от показаний, пациентам с энцефалопатией головного мозга назначаются следующие группы препаратов:
- антиагреганты;антиоксиданты;
- вазоактивные препараты;
- ноотропные средства;
- нейротрофические препараты.
В некоторых случаях при наличии стеноза магистральных артерий наиболее эффективным является оперативное лечение.
Профилактика и последствия энцефалопатии
Для профилактики развития сосудистой энцефалопатии необходимо исключить воздействие факторов риска. При развитии заболевания последствия могут носить серьезный, а в некоторых случаях необратимый характер.
Исход зависит от степени тяжести патологических изменений. Тяжелая сосудистая энцефалопатия приводит к инвалидизации пациента с полной утратой не только трудоспособности, но и навыков самостоятельного бытового обслуживания ввиду нарушения функций памяти, двигательных и когнитивных расстройств.
На начальной стадии заболевания врач способен оказать эффективную помощь, необходимо соблюдение рекомендаций после выписки по окончании стационарного лечения и регулярное амбулаторное наблюдение для оценки состояния.
