Симптомы смерти мозга. Гипоксическая кома: причины

Третья стадия астматического статуса — гипоксическая кома — глубокая дыхательная недостаточность с наличием синдрома «молчания» по всему полю легких, адинамией с последующей потерей сознания и судорогами. При осмотре ребенка отмечают диффузный цианоз кожи и слизистых, отсутствие дыхательных шумов в легких, мышечную и артериальную гипотонию, падение сердечной деятельности.

Астматический статус сопровождается проявлениями глюкокортикоидной недостаточности. Клинически можно выделить гипоксическую медленно и быстро развивающуюся кому.

Медленно развивающаяся гипоксическая кома чаще всего завершает тяжелый астматический статус и возникает вследствие тотальной обструкции дыхательных путей густой вязкой мокротой. Быстро развивающаяся гипоксическая кома протекает по типу анафилактической реакции вследствие бурно развивающегося бронхоспазма.

Для нее характерна ранняя потеря сознания в связи с быстро наступающей дыхательной недостаточностью.

Этот вариант гипоксической комы может развиться как проявление аллергической реакции немедленного типа при ингаляции или парентеральном введении различных антибиотиков, приеме наркотических смесей, при контакте с другими аллергенами в случае предшествующей высокой сенсибилизации к ним.

У таких больных детей в течение нескольких минут развивается острый приступ удушья с возникновением синдрома «молчания» в легких и последующей потерей сознания с падением сердечной деятельности.

«Бронхиальная астма у детей», И.И. Балаболкин

В классификации А. Д. Адо и П. К. Булатова сочетание воспалительного процесса в органах дыхания или вазомоторных расстройств слизистой оболочки дыхательного тракта с различными проявлениями аллергии и симптомами бронхоспазма, но без выраженных приступов астматического удушья выделяется в стадию предастмы. Г. Б. Федосеев и соавт. (1981) рассматривают предастму как угрозу возникновения бронхиальной астмы. Трансформации указанных выше…

Повышенное сопротивление дыхательных путей в период приступа бронхиальной астмы ведет к уменьшению объемной скорости спокойного и форсированного выдоха (ФЖЕЛ), снижению индекса Тиффно, представляющего собой отношение форсированной жизненной емкости ко всей ее величине; одновременно наблюдается значительное снижение максимальной вентиляции легких (МВЛ), свидетельствующее о снижении резервов, вентиляционной функции легких. Помимо обструкции бронхов, в развитии нарушений вентиляции легких…

Тяжелое течение бронхиальной астмы наблюдается при выраженной глюкокортикоидной недостаточности. Тяжелое и длительное течение бронхиальной астмы иногда может сопровождаться формированием легочного сердца. Для неинфекционно-аллергической (атопической) бронхиальной астмы у детей характерны острые эпизоды затрудненного дыхания, быстро снимаемые симпатомиметическими средствами, при этом постприступный период весьма не продолжителен, а функциональные изменения органов дыхания и сердечно-сосудистой системы бывают преходящими. У…

В течение бронхиальной астмы у детей выделяют предприступный, приступный, послеприступный и межприступный периоды [Тюрин Н. А., 1958]. Предприступный период Этот период бронхиальной астмы отражает начальные проявления аллергической реакции, развивающейся в дыхательных путях. Он характеризуется изменением как общего состояния ребенка, так и развитием первых признаков нарушения деятельности органов дыхания. Дети становятся беспокойными, капризными, у них снижается…

В силу тесной функциональной взаимосвязи органов дыхания и кровообращения обострение бронхиальной астмы у детей сопровождается изменениями со стороны сердечно-сосудистой системы. В период приступа бронхиальной астмы в большинстве случаев дети не предъявляют каких-либо жалоб на сердце и лишь в ряде случаев дети старшего возраста указывают на сердцебиение, боли и чувство давления в области сердца. При физическом…

Остановка кровообращения на 3-5 минут приводит к прекращению специфической деятельности нейронов в связи с исключительной гипоксической уязвимостью мозга по сравнению с другими органами и тканями. Возникающий энергетический дефицит формирует сложную цепь метаболических расстройств в нейронах и нейроглии и приводит к развитию отека/набухания головного мозга. Развивается декомпенсированный метаболический ацидоз, активируется свободнорадикальное окисление фосфолипидов клеточных мембран.
В клинике отмечается: выраженный цианоз и землистый цвет кожи, гипергидроз, узкие зрачки, тахи- или брадиаритмия, участие в дыхании вспомогательных мышц на фоне диспноэ и гиповентиляции.
Постгипоксическая кома также развивается при ряде инфекций (ботулизм, столбняк, дифтерия), энцефалитах, полиневропатии, пневмонии, отеке легких и др. Гипоксический компонент в той или иной степени выраженности имеет место в патогенезе всех коматозных состояний.
Таблица 3. Другие эндогенные комы

Вид комы	Клиническая картина, течение
Уремическая	Медленное развитие на фоне ХПН. Запах мочевины изо рта. Дыхание Куссмауля. Кожа сухая, геморрагии, следы расчесов. Возможен судорожный синдром
Хлоргидропеническая	Медленное развитие на фоне длительной рвоты различного генеза. Выражены дегидратация, тахикардия, коллапс, судорожный синдром
Экламптическая	Развивается при остром нефрите или нефропатии беременных. Предшествуют развитию комы: интенсивная головная боль, рвота, нарушение зрения. Объективно: генерализованные судорожные припадки. высокое АД. Бледность кожных покровов, отеки
Печеночная	При вирусных гепатитах, циррозе печени, отравлениях гепатотропными ядами. Развитие постепенное, предшествуют бессонница, возбуждение, повышение мышечного тонуса. В коме кожные покровы и слизистые сухие, иктеричные, телеангиэктазии, геморрагии. Дыхание типа Чейна - Стокса. Судорожный синдром

Экзогенные инфекционно-токсические комы обусловлены воздействием микробных эндо- и экзотоксинов или самих возбудителей - преимущественно вирусов, обладающих токсическими свойствами.
Чаще всего коматозные состояния развиваются при инфекциях, в патогенезе которых имеет место фаза генерализации: брюшной тиф, паратифы, стафилококковые инфекции, сальмонеллез, чума.
К развитию комы может приводить интоксикация практически при всех тяжелых вариантах течения инфекций, особенно в детском возрасте.
Таблица 4. Экзогенные токсические комы

Вид комы	Клиническая картина, течение
Отравление этиловым спиртом	Постепенное развитие через периоды возбуждения и сонливости. Багрово-цианотичная кожа лица и шеи, узкие зрачки, гипергидроз, гиперсаливация. Поверхностное дыхание. Возможны рвота и судорожный синдром. Гипотермия
Отравление нейролептиками	Развитие быстрое. Характерно: узкие зрачки, гипергидроз, судорожный синдром
Отравление препаратами атропинового ряда	Развитию комы предшествует психомоторное возбуждение. В коме: сухость кожи и слизистых, зрачки широкие, снижен мышечный тонус, фибрилляция мышц, гипертермия
Отравление наркотическими анальгетиками	При внутривенном введении быстрое развитие. Поверхностное, аритмичное дыхание, кожа и слизистые цианотичны, гипергидроз, брадикардия, низкое АД
Отравление фосфор органическими соединениями	Развитие постепенное - возбуждение, тошнота, рвота, боль в животе, миофибрилляции в области лица и шеи. В коме: выражен цианоз кожи и слизистых, очень узкие зрачки, дыхание поверхностное, аритмичное, бронхорея, брадикардия, судорожный синдром

В пользу инфекционно-токсической комы свидетельствует: острое начало заболевания у людей преимущественно молодого возраста, неблагоприятный эпиданамнез, повышенная температура тела, отсутствие явной патологии со стороны систем жизнеобеспечения (сердце, легкие, почки, печень), отсутствие симптомов очагового поражения нервной системы и менингеального синдрома.
Симптомы структурного поражения мозга могут появиться в далеко зашедшем коматозном состоянии.
Исключение составляет ботулизм, при котором кома развивается на фоне симптомов токсического поражения стволовых структур (глазодвигательные нарушения, бульбарный синдром).
На госпитальном этапе после окончательного установления этиологического диагноза (МРТ, КТ, лабораторные исследования) при экзотоксических комах применяют соответствующие антидоты, при эндотоксических занимаются дифференцированной терапией эндокринной патологии и заболеваний внутренних органов.
При структурных комах на фоне продолжающейся базисной терапии проводится лечение очагового церебрального процесса. Больные консультируются нейрохирургом, терапевтом, офтальмологом и др. Нейрохирург решает вопрос о хирургическом лечении объемных процессов (гематома, опухоль, абсцесс), контузии мозга, артериовенозной мальформации и др.
Принципы патогенетической терапии метаболических ком на госпитальном этапе представлены в табл. 5.
Представленная авторами поэтапная патогенетическая терапия при инфекционно-токсических комах, по нашему мнению, позволяет применять ее основные положения при лечении других метаболических ком, сместив некоторые терапевтические акценты соответственно генезу коматозного состояния. Это касается прежде всего антибактериальной и противоотечной терапии, применения гипотензивных препаратов и др.
Таблица 5. Основные направления терапевтического воздействия на этапах патогенеза коматозных состояний
(Н.Н. Михайленко, В.И. Покровский, 1997)

Патогенетические этапы коматозных состояний	Варианты нарушений	Основные направления терапевтического воздействия
Повреждение ГЭБ или нарушение его проницаемости	Нарушение проницаемости: изменение осмолярности плазмы, нарушение кислотно-основного и водноэлектролитного балансов, нарушение венозного оттока, повышение АД	Нормализация осмолярности, кислотно-основного и водно-электролитного балансов, микроциркуляции, артериальной гипертензии, применение пентамина
	Повреждение морфологических компонентов ГЭБ	Активная детоксикация на основе форсированного диуреза, массивная антибактериальная терапия
Энергетический дефицит и нарушение метаболизма нейронов	Нарушение глиальной транспортной системы, токсическое воздействие, рассогласованность системы «нейрон - нейроглия», нарушение водного баланса и «набухание» клеток, внутриклеточный ацидоз	Коррекция калиевого баланса, глюкозо-калиево-инсулиновая терапия, аминокислотные коктейли, анестезиологическая защита мозга, умеренная дегидратация, активная детоксикация на основе форсированного диуреза, коррекция внутриклеточного ацидоза, гипербарическая оксигенация, краниоцеребральная гипотермия, применение левулезы
Нарушения медиаторного обмена, блокада передачи импульсов в синапсах	Аминокислотный дисбаланс, ложные нейротрансмиттеры, нарушение прямого и обратного аксотоков	Введение или ингибирование предшественников медиаторов, гемодиализ через полиакрилтриниловые мембраны, L-ДОФА, аминокислотные коктейли, панангин, глутаминовая кислота, лекарственные формы медиаторов

– это угрожающее жизни состояние нарушения сознания, обусловленное повреждением особых структур головного мозга и характеризующееся полным отсутствием контакта больного с окружающим миром. Причины ее возникновения могут быть подразделены на метаболические (отравление продуктами обмена веществ или химическими соединениями) и органические (при которых происходит разрушение участков головного мозга). Основными симптомами являются бессознательное состояние и отсутствие реакций открывания глаз даже на сильные раздражители. В диагностике комы важную роль играет КТ и МРТ, а также лабораторные исследования крови. Лечение прежде всего подразумевает борьбу с основной причиной развития патологического процесса.

Общие сведения

Классификация комы

Кому можно классифицировать по 2 группам критериев: 1) в зависимости от причины, которая ее вызвала; 2) по уровню угнетения сознания. В зависимости от причин комы подразделяются на следующие типы: травматическая (при черепно-мозговых травмах), эпилептическая (осложнение эпилептического статуса), апоплексическая (результат инсульта головного мозга), менингиальная (развивается как последствие менингита), опухолевая (объемные образования головного мозга и черепа), эндокринная (при снижении функции щитовидной железы, сахарном диабете), токсическая (при почечной и печеночной недостаточности).

Однако такое разделение используется в неврологии не часто, так как не отражает истинного состояния пациента. Большее распространение получила классификация комы по тяжести нарушения сознания – шкала Глазко. На ее основе легко определить тяжесть состояния больного, построить схему неотложных лечебных мероприятий и прогнозировать исход заболевания. В основе шкалы Глазко лежит совокупная оценка трех показателей больного: речь, наличие движений, открывание глаз. В зависимости от степени их нарушения ставятся баллы. По их сумме оценивается уровень сознания больного: 15 – сознание ясное; 14-13 – умеренное оглушение; 12-10 - глубокое оглушение; 9-8 – сопор; 7 и менее – коматозное состояние.

По другой классификации, которая используется в основном реаниматологами, кома подразделяется на 5 степеней: прекома; кома I (в отечественной медицинской литературе называют ступор); кома II (сопор); кома III (атоническая); кома IV (запредельная).

Симптомы комы

Как уже отмечалось, самыми главными симптомами комы, которые характерны для любого ее типа являются: полное отсутствие контакта больного с окружающим миром и отсутствие психической деятельности. Остальные клинические проявления будут отличаться в зависимости от причины, вызвавшей поражение головного мозга.

Температура тела. Кома, вызванная перегреванием, характеризуется высокой температурой тела до 42-43 C⁰ и сухой кожей. Отравление алкоголем и снотворными, наоборот, сопровождается гипотермией (температура тела 32-34 C⁰).

Частота дыхания. Медленное дыхание возникает при коме от гипотериоза (низкий уровень гормонов щитовидной железы), отравления снотворными или наркотиками из группы морфина. Глубокие дыхательные движения характерны для коматозного состояния на фоне бактериальной интоксикации при тяжелых пневмониях , а также для опухолей головного мозга и ацидоза, вызванного неконтролируемым сахарным диабетом или почечной недостаточностью .

Давление и частота сердечных сокращений. Брадикардия (снижение числа сердечных сокращений в минуту) говорит о коме, возникшей на фоне острой патологии сердца, а сочетание тахикардии (повышения числа сердечных сокращений) с высоким артериальным давлением указывает на повышение внутричерепного давления.

Цвет кожных покровов. Вишнево-красный цвет кожи развивается при отравлении угарным газом . Посинение кончиков пальцев и носогубного треугольника указывает на низкое содержание кислорода в крови (например, при удушении). Кровоподтеки, кровотечение из ушей и носа, синяки в виде очков вокруг глаз характерны для комы, развившейся на фоне черепно-мозговой травмы. Ярко выраженные бледные кожные покровы свидетельствуют о коматозном состоянии по причине массивной кровопотери.

Контакт с окружающими. При сопоре и легкой коме возможны непроизвольные вокализации – издавание различных звуков больными, это служит благоприятным прогностическим признаком. По мере углубления коматозного состояния способность произносить звуки исчезает.

Гримасы, рефлекторные отдергивания руки в ответ на боль характерны для легкой комы.

Диагностика комы

При постановке диагноза кома, невролог решает одновременно 2 задачи: 1) выяснение причины, приведшей к коматозному состоянию; 2) непосредственная диагностика комы и ее дифференциация от других похожих состояний.

Выяснить причины впадения больного в кому помогает опрос родственников пациента или случайных свидетелей. При этом уточняется, были ли у больного предшествующие жалобы, хронические заболевания сердца, сосудов, эндокринных органов. Свидетели расспрашиваются о том, пользовался ли пациент лекарствами, были ли найдены рядом с ним пустые блистеры или баночки из-под препаратов.

Важное значение имеет скорость развития симптомов и возраст больного. Кома, возникшая у молодых на фоне полного здоровья, чаще всего указывает на отравление наркотическими средствами, снотворными. А у пожилых больных с сопутствующими заболеваниями сердца и сосудов велика вероятность развития комы на фоне инсульта или инфаркта.

Осмотр помогает установить предполагаемую причину возникновения комы. Уровень артериального давления, частоты пульса, дыхательных движений, характерные кровоподтеки, запах изо рта, следы уколов, температура тела – вот те признаки, которые помогают врачу уставить верный диагноз.

Особое внимание следует обращать на положение больного. Запрокинутая голова с повышенным тонусом мышц шеи говорит о раздражении оболочек головного мозга, которая возникает при кровоизлияниях, менингитах. Судороги всего тела или отдельных мышц могут проявляться, если причиной комы явился эпилептический статус, эклампсия (у беременных женщин). Вялый паралич конечностей свидетельствует об инсульте головного мозга, а полное отсутствие рефлексов – о глубоком повреждении большой поверхности коры и спинного мозга.

Самым важным в дифференциальной диагностике комы от других состояний нарушения сознания является исследование способности больного открывать глаза на звуковое и болевое раздражение. Если реакция на звук и боль проявляется в виде произвольного открытия глаз, то это не кома. Если пациент несмотря на все усилия врачей глаза не открывает, то состояние рассматривается как коматозное.

Тщательному изучению подвергается реакция зрачков на свет. Ее особенности не только помогают установить предполагаемое месторасположение очага повреждения в головном мозге, но и косвенно указывают на причину возникновения коматозного состояния. Кроме того, зрачковый рефлекс служит достоверным прогностическим признаком.

Узкие зрачки (зрачки-точки), не реагирующие на свет, характерны для отравления алкоголем и наркотическими веществами. Разный диаметр зрачков на левом и правом глазе говорит о нарастании внутричерепного давления. Широкие зрачки – признак поражения среднего мозга. Расширение диаметра зрачков обоих глаз в совокупности с полным отсутствием их реакции на свет характерно для запредельной комы и является крайне неблагоприятным признаком, свидетельствующем о скорой смерти мозга.

Современные технологии в медицине сделали инструментальную диагностику причин коматозного состояния одной из самых первых процедур при поступлении любого больного с нарушением сознания. Выполнение компьютерной томографии (КТ головного мозга) или МРТ (магнитно-резонансной томографии) позволяет определить структурные изменения в головном мозге, наличие объемных образований, признаки повышения внутричерепного давления. На основании снимков принимается решение о методах лечения: консервативном или срочной операции.

При отсутствии возможности выполнить КТ или МРТ больному должны быть проведены рентгенография черепа и позвоночного столба в нескольких проекциях.

Подтвердить или опровергнуть метаболический (сбой в обмене веществ) характер коматозного состояния помогает биохимический анализ крови. В срочном порядке проводится определение уровня глюкозы, мочевины, аммиака крови. А также определяется соотношение газов крови и основных электролитов (ионов калия, натрия, хлора).

Если результаты КТ и МРТ указывают на то, что со стороны ЦНС нет причин, способных ввести больного в кому, выполняется исследование крови на гормоны (инсулин, гормоны надпочечников, щитовидной железы), токсические вещества (наркотики, снотворные, антидепрессанты), бактериальный посев крови. Важнейшим исследованием, которое помогает дифференцировать виды ком, является электроэнцефалография (ЭЭГ). При ее проведении производится регистрация электрических потенциалов мозга, оценка которых позволяет отличить коматозное состояние, вызванное опухолью мозга, кровоизлиянием, либо отравлением.

Лечение комы

Лечение комы должно вестись по 2 направлениям: 1) поддержание жизненных функций больного и предотвращение гибели мозга; 2) борьба с основной причиной, вызвавшей развитие этого состояния.

Поддержание жизненных функций начинается уже в машине скорой помощи по дороге в больницу и проводится всем пациентам в коме еще до получения результатов обследования. Она включает в себя поддержание проходимости дыхательных путей (выправление запавшего языка, очищение полости рта и носовой полости от рвотных масс, кислородная маска, вставление дыхательной трубки), нормального кровообращения (введение антиаритмических средств, препаратов нормализующих давление, закрытый массаж сердца). В палате реанимации при необходимости производится подключение больного к аппарату искусственной вентиляции легких .

Производится введение противосудорожных препаратов при наличии судорог, обязательное внутривенное вливание глюкозы, нормализация температуры тела больного (укрывание и обкладывание грелками при гипотермии или борьба с жаром), промывание желудка при подозрении на отравление лекарствами.

Второй этап лечения проводится уже после подробного обследования, и дальнейшая врачебная тактика зависит от основной причины, вызвавшей кому. Если это травма, опухоль мозга, внутричерепная гематома , то проводится срочное оперативное вмешательство. При выявлении диабетической комы берется под контроль уровень сахара и инсулина. Если причиной стала почечная недостаточность, то назначается гемодиализ.

Прогноз при коме

Прогноз при коме полностью зависит от степени повреждения структур головного мозга и причин ее вызвавших. В медицинской литературе шансы больного на выход из коматозного состояния расцениваются как: при прекоме, коме I – благоприятный, возможно полное выздоровление без остаточных явлений; коме II и III – сомнительный, то есть существует как вероятность выздоровления, так и летального исхода; кома IV – неблагоприятный, в большинстве случаев заканчивается смертью пациента.

Профилактические меры сводятся к ранней диагностике патологического процесса, назначению правильных методов лечения и своевременной коррекции состояний, которые могут послужить причиной развития комы.

Директор ООО "Клиника Института Мозга", д.м.н., профессор кафедр нервных болезней и анестезиологии-реаниматологии Уральской государственной медицинской Академии, председатель Наблюдательного Совета АНО «Клинический Институт Мозга».

Заведующий ОРИТ, профессор, дмн,врач анестезиолог-реаниматолог

Заведующая неврологическим отделением, врач-невролог

Заместитель главного врача по лечебной работе, кмн, врач-невролог

Гипоксическая кома – одна из разновидностей коматозного состояния. Остро возникающий процесс связанный с угнетением функциональной деятельности центральной нервной системы вследствие несоответствия между потребляемым кислородом и его поступлением в организм. Гипоксическая кома развивается из-за непроходимости дыхательных путей или при блокировке специализированных тканевых дыхательных ферментов. Гипоксическая кома может быть в нескольких вариациях:

• Гипоксемическая – в результате недостаточного поступления кислорода из внешней среды.
• Анемическая – развивается как осложнение тяжёлой декомпенсированной анемии.
• Астматическая – осложнение приступа бронхиальной астмы.
• Респираторная – из-за дыхательной недостаточности.

Клиническая картина и симптомы гипоксической комы

При возникновении гипоксической комы помимо утраты сознания у пострадавшего отмечается побледнение кожных покровов и видимых слизистых. Цианотичный цвет обусловлен гипоксией и низким насыщением кислородом крови. Гипоксическая кома наступает быстрее, чем остальные виды коматозных состояний и требует немедленного восстановления дыхательной функции. Возникает парез и паралич скелетной мускулатуры, однако ему предшествуют судороги. Ослабевают все рефлексы.

Гипоксическая кома: причины

К причинам возникновения гипоксической комы относят возникновение острой непроходимости дыхательных путей. Вентиляция лёгких и газообмен при это резко нарушаются, что приводит к гипоксии всех тканей организма. Наиболее чувствительной тканью к гипоксии является нервная. При недостатке кислорода происходит быстрое угнетение функций коры больших полушарий. Затем подкорковых структур и жизненноважных нервных центров ствола головного мозга.

Лечение

Обязательно первым делом устраняют непроходимость дыхательных путей и восстанавливают вентиляцию лёгочной ткани. При угнетении дыхательного центра пострадавшего подключают к аппарату искусственной вентиляции лёгких, который помогает восстановить сатурацию – степень насыщения крови кислородом. Обязательно пациенту устанавливается центральный венозный катетер, через который вводятся все лекарственные препараты. Обязательно применяют нейропротективные вещества, чтобы предупредить серьёзные повреждения нервной ткани головного мозга. Клинический Институт Мозга располагает всеми необходимыми мощностями для интенсивной терапии любых коматозных состояний. На базе нашего Центра работают высококвалифицированные специалисты с внушительной клинической практикой.

Возможные осложнения

Гипоксическая кома наиболее агрессивная форма при которой быстро развиваются необратимые органические изменения со стороны головного мозга. Уже через 5-7 минут происходит гибель нейронов коры больших полушарий, что приводит к стойким нарушениям когнитивных функций пострадавшего. При несвоевременном осуществлении квалифицированной медицинской помощи развиваются тяжелейшие нарушения со стороны большинства органов и систем, что может повлечь за собой летальный исход.

Первая помощь

Обязательно первым делом вызовите бригаду скорой медицинской помощи. По возможности устраните непроходимость дыхательных путей у пострадавшего. Уложите его на горизонтальную поверхность и снимите стесняющую грудную клетку одежду. Оставайтесь с пострадавшим до приезда специализированных медицинских работников.

Причины гипоксии головного мозга: отек головного мозга при травме черепа, воспалительные заболевания инфекционного происхождения, повышение внутричерепного давления с после­дующим развитием ишемии при опухолях головного мозга, тромбоз и эмболия сосудов головного мозга, ишемический инсульт.

Коматозное состояние, развивающееся на фоне гипоксии головного мозга, проявляется во внезапном нарушении сознания различной глубины. У этих боль­ных, в отличие от больных в состоянии диабетической и печеночной комы, не наблюдается прекоматозное состояние и отсутствуют характерные изменения крови и мочи.

При необъяснимой потере сознания - коме - врач должен прежде всего подумать о гипоксии головного мозга с последующим развитием отека.

Лечение комы должно быть направлено на поддержание адекватного внеш­него дыхания, сердечной деятельности, восстановление периферического кровооб­ращения и ликвидацию отека головного мозга.

Одним из важных средств борьбы с гипоксией головного мозга является искусственная вентиляция легких в режиме умеренной гипервентиляции, что можно проводить только в условиях стационара. Большое значение имеет кранио-церебральная гипотермия, осуществляемая наложением пузырей со льдом на затылочную и лобную области. В условиях стационара одновременно с интуба­цией трахеи необходимо наладить внутривенное введение мочевины в виде 30 % раствора в дозе до 450 мл с целью ликвидации отека головного мозга. Для уменьшения отека и снижения внутричерепного давления назначают осмодиуретики и салуретики. Хороший эффект дают препараты, улучшающие реологиче­ские свойства крови и регулирующие фильтрационную способность почек - реополиглюкин, гемодез.

Наилучший эффект уменьшения отека головного мозга наблюдается от при­менения маннита в виде 15-20 % раствора. Маннит в количестве 30 г выпуска­ется во флаконах вместимостью 500 мл в стерильном виде и готовят перед упо­треблением путем разведения в 250-500 мл физиологического раствора натрия хлорида или 5 % раствора глюкозы. Растворы, применяемые для разведения маннита, должны быть теплыми. Остывшие растворы перед употреблением не­сколько подогревают (растворение препарата идет с поглощением тепла).

Хороший эффект снижения внутричерепного давления достигается примене­нием салуретиков типа лазикса (фуросемид). Лазикс выпускают в виде 1 % рас­твора и вводят в дозе 4-6 мл.

При проведении дегидратационной терапии для предупреждения нарушений водно-электролитного баланса в обязательном порядке вводят больным 4 % рас­твор калия хлорида в дозе до 50 мл, а также 5 % раствор глюкозы до 1-2 л с обязательным введением инсулина в дозе 6 ЕД на каждые 500 мл раствора глюкозы.

При гипоксической коме, развивающейся на фоне геморрагического инсульта, вводят внутривенно 10 % раствор кальция хлорида 10 мл или глюконат кальция в той же дозе, витамин С 5 % до 10 мл, желатин до 20 мл. Если гипоксическая кома вызвана тромбозом сосудов головного мозга, показано введение гепарина в дозе до 50000 ЕД (10 мл) в сутки и фибринолизина до 20000 ЕД, приготов­ленного на изотоническом растворе натрия хлорида.