Основные клинические симптомы соответствующие начальным проявлениям пневмокониозов. Причины и механизм развития

Профессиональные заболевания

от воздействия промышленных аэрозолей

Профессиональные заболевания органов дыхания имеют значительную распространенность в общей структуре профпатологии. Наиболее часто встречаются заболевания, вызванные воздействием промышленной пыли и протекающие в виде двух основных нозологических форм. Это пневмокониозы и пылевые бронхиты.

Промышленная пыль представляет собой рассеянные в воздухе частицы твердого вещества, образовавшиеся при выполнении разнообразных производственных процессов. Различают аэрозоли дезинтеграции и конденсации. Первые образуются при дроблении, измельчении, истирании, пересыпке веществ, аэрозоли конденсации выделяются при горении, сварке, плавке и химических процессах. Значительная запыленность воздуха наблюдается в литейных цехах, на предприятиях машиностроительной промышленности, при формовочных работах, выбивке литья, обдирке отливок, шлифовании и полировании изделий. Источниками пылеобразования являются очистка, сортировка шерсти на валяльно-войлочном комбинате. Пылевыделение наблюдается при механической обработке древесины, мехов, изделий из пластмасс. При сварке выделяются пары металлов (железо, алюминий, цинк и др.).

По происхождению выделяют неорганическую (металлическую и минеральную), органическую (растительную и животную), синтетическую пыль.

На производстве чаще встречается пыль смешанного состава, состоящая из минеральных, металлических и синтетических частиц.

Размер, плотность и форма пылевых частиц влияют на степень осаждения их из воздуха, проникновение и осаждение в дыхательной системе. Чем выше плотность вещества, тем быстрее его частицы оседают из воздуха. Степень дисперсности аэрозоля определяет задержку его в органах дыхания. Крупные частицы задерживаются в основном в верхних дыхательных путях и частично проникают в глубокие отделы легких. Частицы пыли микроскопического размера (0,1-10 мкм) проникают и задерживаются в глубоких отделах легких. Ультрамикроскопические частицы имеют несущественное значение в виду их небольшой общей массы.

В зависимости от физико-химических свойств и состава пыль может оказывать на организм фиброгенное, раздражающее, аллергическое, канцерогенное, токсическое и ионизирующее действие. В производственных условиях рабочие чаще подвергаются воздействию аэрозолей преимущественно фиброгенного действия, содержащих диоксид кремния, силикаты, частицы ряда металлов и сплавов. Степень фиброгенности пыли определяется содержанием в ней свободного диоксида кремния (SiO 2).

Высокофиброгенной является пыль с содержанием SiO 2 свыше 10% с предельно допустимой концентрацией (ПДК) 1-2 мг/м 3 . ПДК для пылей с умеренно фиброгенными свойствами 4-6 мг/ м 3 , а для слабофиброгенной пыли (каменный уголь, магнезит, асбесторезина, оксид титана и др.) - 8-10 мг/ м 3 . Фиброгенная пыль, дающая одновременно и канцерогенный эффект, должна нормироваться с учетом канцерогенного действия (например, асбестовая пыль). Уровень допустимого содержания пыли с выраженным токсическим действием для большинства веществ меньше 1мг/ м 3 .

Пневмокониозы

Пневмокониоз - профессиональное заболевание легких от воздействия промышленной пыли, проявляющийся хроническим диффузным пневмонитом с развитием пневмофиброза.

Заболевания легких пылевой этиологии известны с давних пор под названием горная болезнь, чахотка рудокопов, каменотесов. Термин пневмокониоз предложил F.A.Zenker в 1866г., что означает запыление легких (pneumon - легкое, conia - пыль). В России первые упоминания о неблагоприятном влиянии рудничной пыли на легкие принадлежат М.В. Ломоносову (1763).

В 1996 г. утверждена новая классификация пневмокониозов, включившая этиологические, рентгеноморфологические и клинико-функциональные аспекты. Внесена патоморфологическая характеристика пневмокониозов. В классификацию введен весь комплекс кодирования рентгенологических признаков в соответствии с международной классификацией пневмокониозов.

Современная классификация выделяет две этиологические группы пневмокониозов, каждая из которых характеризуется сходством патогенеза, гистологическими, функциональными, цитологическими и иммунологическими проявлениями.

Выделяют:

1) пневмокониозы от воздействия высокофиброгенной пыли (с содержанием свободного диоксида кремния более 10%) - силикоз и близкие к нему антракосиликоз, силикосидероз, силикосиликатоз. Данные пневмокониозы часто имеют склонность к прогрессированию фиброзного процесса и осложнению туберкулезной инфекцией.

2) пневмокониозы от воздействия слабофиброгенной пыли (с содержанием SiO 2 < 10% или не содержащей его). К ним относятся силикатозы (асбестоз, талькоз, каолиноз, оливиноз, нефелиноз, цементоз, слюдяной пневмокониоз), пневмокониозы шлифовщиков, наждачников, пневмокониозы от рентгеноконтрастных пылей (сидероз, в т. ч. от электро - и газозосварочного аэрозоля; баритоз, станиоз, манганокониоз). Этим пневмокониозам свойственны умеренно выраженный фиброз с доброкачественным и малопрогрессирующим течением, нередки осложнения неспецифической инфекцией, хроническим бронхитом.

Основные механизмы патогенеза . В развитии силикоза имеет значение цитотоксическое действие диоксида кремния с активацией аутоиммунных реакций и развитием прогрессирующего диффузного пневмофиброза (макрофагальный гранулематоз). Слабофиброгенные пыли обладают менее выраженными цитотоксическим действием и иммунными реакциями с развитием диффузного интерстициального пневмофиброза.

Рентгенологически пневмокониозы характеризуются диффузным фиброзом легочной ткани, фиброзными изменениями плевры и корней легких. Рентгенологически степень выраженности кониотического фиброза оценивается формой, размером, профузией и распространенностью выявляемых затемнений по зонам правого и левого легкого.

Выделяют малые и большие затемнения. Различают две формы малых затемнений: округлые (узелковоподобного типа) и линейные неправильной формы (интерстициального типа). В зависимости от размеров затемнений определены три градации.

Узелковая форма (округлые малые затемнения):

р - до 1,5 мм в диаметре,

q - от 1,5 до 3,0 мм в диаметре,

r - от 3,0 до 10,0 мм в диаметре.

ИНТЕРСТИЦИАЛЬНАЯ ФОРМА (линейные, неправильной формы затемнения):

s - тонкие, линейные до 1,5 мм шириной,

t - средние, линейные от 1,5 до 3,0 мм шириной,

u - грубые, пятнистые, неправильные от 3,0 до 10,0 мм шириной.

Узелковые затемнения, как правило, имеют четкие контуры, среднюю интенсивность, носят мономорфный диффузный характер с преимущественной локализацией в верхних, средних зонах.

Малые линейные неправильной формы затемнения, отражающие перибронхиальный, периваскулярный и межуточный фиброз, имеют мелкосетчатый, ячеистый и тяжисто-ячеистый характер с преимущественным расположением в средних и нижних отделах легких.

Протяженность малых затемнений оценивает пространственное распределение их по зонам обоих легких (верхняя, средняя, нижняя).

Большие затемнения обозначаются символами А, В, С в зависимости от размеров поражения:

А - отдельные (или одиночные) затемнения от 1 до 5 см или несколько затемнений, которые в сумме не должны превышать 5 см в диаметре.

В - одно или несколько больших затемнений, размером не превышающих размер правой верхней доли (до 10 см в диаметре).

С - одно или несколько больших затемнений, размером превышающих размер правой верхней доли (более 10 см в диаметре).

Узловые образования формируются чаще при слиянии узелковых затемнений на месте ателектазов, пневмонических фокусов, при осложнении туберкулезом они могут быть одно- или двухсторонними. Форма их может быть округлая или неправильная в зависимости от причины формирования. Контуры их могут быть четкими и нечеткими.

Профузия – плотность насыщения или концентрация мелких затемнений на 1см 2 легочного поля, характеризующая степень выраженности фиброза. Выделяют три основные категории профузии: 1 – единичные маленькие затемнения (легочный бронхососудистый рисунок дифференцируется); 2 – немногочисленные маленькие затемнения (легочный бронхососудистый рисунок дифференцируется частично); 3 – множественные малые затемнения (легочный бронхососудистый рисунок не дифференцируется). Профузия оценивается по шкале: 0/0; 0/1; 1/1; 1/2; 2/1; 2/3; 3/2; 3/3. При этом числитель обозначает основную плотность насыщения (профузию) выявляемых мелких затемнений, а знаменатель предполагает альтернативную степень профузии. Например, если плотность насыщения мелких затемнений равномерна по всем легочным полям, то профузия записывается как 1/1, 2/2, 3/3. Если в легких наблюдается неравномерный фиброз с различной плотностью насыщения патологических элементов, то профузия регистрируется по шкале 2/3, 3/1, 1/3 и т.д.

При оценке рентгенограммы легких отдельно учитываются диффузные и локальные плевральные утолщения. Выделяют два вида патологических плевральных изменений – диффузные (наложения) и локальные (бляшки). Чаще отмечается локализация бляшек на стенках грудной клетки, диафрагме и в области реберно-диафрагмальных углов, крайне редко поражаются верхушки. Регистрируются также утолщения междолевой плевры.

Диффузные плевральные утолщения, определяемые на боковых стенках грудной клетки, оцениваются по ширине и протяженности, отдельно для правой и левой половины грудной клетки. Ширина плевральных утолщений рассчитывается от внутренней границы грудной стенки до внутреннего края паренхимально-плевральной границы, представленной на рентгенограмме как четко очерченный контур.

Различают следующие коды ширины плевральных утолщений:

а – ширина плевральных наложений до 5 мм,

в – ширина плевральных наложений от 5 до 10 мм,

с – ширина плевральных наложений более 10 мм.

Протяженность диффузных плевральных утолщений определяется распространенностью их на грудной стенке, реберно-диафрагмальных углах и кодируется цифрами:

1 –до ¼ латеральной стенки грудной клетки;

2 –до 1 / 3 латеральной стенки грудной клетки;

3 – ½ и более латеральной стенки грудной клетки.

Локальные плевральные утолщения (бляшки) определяются в задних паравертебральных и передних отделах грудной стенки на уровне VI-X ребер и могут проецироваться на рентгенограмме на переднюю или боковые отделы грудной стенки. При этом при проецировании на боковую стенку они оцениваются и по ширине и по протяженности, а при проецировании на переднюю стенку только по протяженности.

Плевральные обызвествления оцениваются только по протяженности одного обызвествления или суммы мелких обызвествлений:

1 - максимальный диаметр до 2 см;

2 – от 2 до 10 см;

3 –более 10 см.

Основные рентгенологические изменения при пневмокониозах от действия высокофиброгенной пыли – это диффузные изменения мономорфного узелкового, интерстициального или узлового типа. Для пневмокониозов от действия слабофиброгенной пыли характерны менее выраженные изменения интерстициального типа. Полиморфные гранулематозные и интерстициальные изменения наблюдаются при пневмокониозах от воздействия токсико-аллергических аэрозолей.

Соответственно международной классификации пневмокониозов включены дополнительные рентгенологические признаки:

ах - слияние затемнений

alm - среднедолевой синдром

bu - буллезная эмфизема

са - рак легкого или плевры

сn - обызвествление затемнений

cl - обызвествление лимфоузлов

pqc - плевральные обызвествления

со - изменение размеров, формы сердца

es - скорлупообразное обызвествление внутригрудных лимфоузлов

ср - легочное сердце

cv - каверна

di – смещение органов средостения, сердца и корней легких

ef - выпот в плевральных полостях

em - эмфизема легких

fr - излом ребер

hi - увеличение внутригрудных лимфоузлов

ho - легочные соты

pqp - плевроперикардиальные спайки

ih - неправильный контур сердца при поражении более 1/3

pq - плевродиафрагмальные спайки

id - неправильный контур диафрагмы при поражении более 1 /3

kl - септальные линии (линии Керли)

od - другие важные изменения

pi - плевральные спайки междолевой или медиастинальной плевры

рх - пневмоторакс

rl - силикоартрит (синдром Каплана)

tb - туберкулез

По патоморфологическим проявлениям все виды пневмокониозов образуют следующие формы:

I - интерстициальная

II - узелковая (интерстициально-гранулематозная)

III -узловая

Рисунок 1

Классификация рентгенологических изменений при пневмокониозах

Любой вид и форма пневмокониоза представляют прогрессирующий процесс с комплексом воспалительных и компенсаторно-приспособительных реакций в бронхах и легких. В своем развитии пневмокониозы проходят через два периода:

1) воспалительно-дистрофических нарушений (рентгенологически негативный; патогистологически характеризуется развитием различных морфологических форм воспаления, а также дистрофическими изменениями сурфактантной системы легких),

2) продуктивно-склеротических изменений (выявляется рентгенологически и включает все многообразие рентгенологических признаков).

Выделяют 4 стадии морфогенеза тканевых изменений: 1) альвеолярный липопротеиноз, 2) серозно-десквамативный альвеолит с катаральным эндобронхитом, 3) кониотический лимфангит с началом формирования гранулем, 4) кониотический пневмосклероз.

Образование типа гранулем зависит от характера действующей пыли. Воздействие высокофиброгенной пыли вызывает формирование макрофа-гальных (клеточно-пылевых узелков). Под влиянием пыли с сенсибилизирующими веществами образуются эпителиоидно-клеточные гранулемы, которые наблюдаются не только в паренхиме легких, но нередко и в слизистой оболочке бронхов.

Клинико-функциональная характеристика включает соответствующие признаки заболевания: бронхит, бронхиолит, эмфизему легких, дыхательную недостаточность (I, II, III степени), легочное сердце компенсированное, декомпенсированное, а также течение и осложнения пневмокониозов.

Большинство пневмокониозов имеет относительно скудную клиническую симптоматику. Клинические проявления зависят от степени выраженности фиброза и сопутствующих пневмокониозу эмфиземы легких и бронхита, а также наличия осложнений. Чаще хронический бронхит наблюдается при действии пыли, имеющей в своем составе и вещества раз­дражающего, токсического и аллергенного действий.

Функция внешнего дыхания, как правило, длительно сохранена. По мере прогрессирования пневмокониоза появляются признаки дыхательной недостаточности (ДН) преимущественно рестриктивного типа. При ДН I степени снижаются отдельные показатели ФВД (МВЛ, ЖЕЛ, МС вдоха, МС выдоха). Остаточный объем легких (ООЛ), характеризующий эмфизему, а также бронхиальное сопротивление, насыщение крови кислородом, напряжение в крови углекислого газа и кислотно-основное состояние длительное время остаются нормальными.

ДН III степени наблюдается при далеко зашедших формах пневмокониозов. Для нее характерны значительное снижение показателей легочной вентиляции, увеличение ООЛ, нарастание гипоксемии. Значительные нарушения диффузионной способности альвеолярно-капиллярной мембраны нетипичны для пневмокониозов, за исключением асбестоза, бериллиоза и других гиперчувствительных пневмонитов, при которых рано снижается насыщение крови кислородом.

При пневмокониозах с признаками хронического бронхита развивается обструктивный тип дыхательной недостаточности. По мере прогрессирования бронхита и развития обструктивной диффузной эмфиземы легких нарастают нарушения бронхиальной проходимости, увеличивается остаточный объем легких, снижается насыщение крови кислородом (до 80% и более), возможна гиперкапния и изменения кислотно-основного состояния. Прогрессирование фиброза легких сопровождается легочной гипертензией, признаками перегрузки правых отделов сердца и сердечной недостаточностью. Основным исходом пневмокониозов в настоящее время является хроническое легочное сердце.

Различают следующие типы течения пневмокониозов:

Быстро прогрессирующее течение (с рентгенологическими признаками нарастания фиброза легких на протяжении 5-6 лет),

Медленно прогрессирующее течение,

С признаками рентгенологической регрессии,

Позднее течение (развитие силикоза спустя ряд лет после прекращения контакта с пылью).

Наиболее распространенным и тяжелым заболеванием среди пневмокониозов является силикоз. При воздействии высоких концентраций квар­цевой пыли силикоз развивается при стаже менее 10 лет. Характерно прогрессирование пневмофиброза и после оставления работы с пылью, а также позднее развитие силикоза. Рентгенологически чаще наблюдаются узелковая и узловая формы фиброза легких.

Силикоз - заболевание с постепенным, малозаметным для больного, началом. Клиника отличается скудной объективной и субъективной симптоматикой. Наиболее характерны жалобы на одышку, возможны колющие боли в груди нечеткой локализации. Кашель, как правило, небольшой со скудной мокротой. Общее состояние больного длительное время удовлетворительное. Перкуторно отмечается коробочный оттенок в нижнебоковых отделах грудной клетки. Дыхание жесткое в верхних отделах, ослабленное - в нижних. У отдельных больных выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы, крепитация и шум трения плевры в нижних отделах. Изменений в периферической крови при неосложненном силикозе нет. При прогрессирующих формах наблюдается увеличение грубодисперсных фракций глобулинов. Нарушения вентиляции протекают по рестриктивному типу. Выраженность дыхательных расстройств часто не коррелирует со степенью фиброзных изменений в легких. Лишь в финале болезни присоединяются признаки прогрессирующей легочной и легочно-сердечной недостаточности.

Пневмокониозы от воздействия слабофиброгенной пыли развиваются при значительном стаже работы (15-20 лет), характеризуются преимущественно интерстициальным фиброзом без склонности к прогрессированию. Реже наблюдаются мелкоузелковые затемнения за счет скопления в легких рентгеноконтрастной пыли (сидероз, баритоз, станиоз и др.). Эти пневмокониозы, как правило, не прогрессируют в постконтактном периоде, иногда наблюдается регрессия процесса за счет выведения рентгеноконтрастной пыли из легких.

Клиническая картина пневмокониозов шлифовщиков (наждачников) проявляется симптомами хронического бронхита и эмфиземы легких. Такое течение, возможно, связано с раздражающим действием смешанной (абразивной, керамической, силикатной, металлической) пыли. Данным обстоятельством можно объяснить расхождение между рентгенологическими (нерезко выраженный интерстициальный пневмофиброз) и клиническими (значительная степень легочной недостаточности обструктивного характера) признаками.

Среди этиологических факторов пневмокониоза электросварщиков и газорезчиков следует учитывать аэрозоль оксидов железа, других металлов (марганец, алюминий и др.), а также диоксида кремния. Данный пневмокониоз характеризуется в большинстве случаев доброкачественным течением и возникает через 15-20 лет после начала работы. В отдельных случаях при проведении сварочных работ в замкнутых пространствах возможно развитие пневмофиброза через 5-6 лет. Клинические проявления весьма скудны. Больные отмечают кашель с небольшим количеством слизистой мокроты, боли в груди и умеренную одышку при физической нагрузке. Физикально определяются признаки умеренно выраженной эмфиземы легких и скудные катаральные изменения (единичные сухие хрипы, шум трения плевры в нижнебоковых отделах). Функции внешнего дыхания не нарушены или несколько снижены ЖЕЛ и МВЛ (рестриктивный тип легочной недостаточности).

Рентгенологически выявляются диффузное усиление и деформация бронхо-сосудистого рисунка. На этом фоне определяются четко очерченные, округлые, одинаковой формы и величины узелковоподобные образования, обусловленные главным образом скоплением рентгеноконтрастных частиц металлической пыли. Пневмокониозу электросварщиков и газорезчиков свойственно доброкачественное течение без прогрессирования процесса в послепылевом периоде. Отличительной его особенностью является возможность регрессии после прекращения работы в контакте со сварочным аэрозолем, наблюдаемой у 5-24% больных. Описаны случаи полной нормализации рентгенологической картины легких. Это, вероятно, связано с тем, что при данной форме кониотического процесса клеточная реакция в легких преобладает над процессами фиброза. В связи с этим возможно обратное развитие клеточно-пылевых очажков за счет удаления рентгеноконтрастной пыли и рассасывания клеточных скоплений и молодых коллагеновых волокон.

Осложнения. Наиболее частым осложнением пневмокониозов, особенно силикоза, является туберкулез. Чаще наблюдаются обычные дифференцированные формы туберкулеза согласно современной классификации его:

Очаговый туберкулез (очаговые нечетко очерченные полиморфные тени различной величины, формы, плотности, обызвествления);

Инфильтративный туберкулез (инфильтративные тени и затемнения сливного характера с нечеткими контурами с дорожкой к корню);

Деструктивный туберкулез (деструктивные изменения с наличием участков разряжения, полостей распада),

Туберкулезный бронхоаденит (расширенные, инфильтративные с нечетко очерченными контурами корни легких, содержащие увеличенные лимфоузлы).

Возможно также развитие недифференцированных форм силикотуберкулеза, при которых трудно дифференцировать силикоз от туберкулеза. Различают:

Диссеминированный силикотуберкулез (диффузная диссеминация с множественными тенями очагового характера различной величины, формы, плотности с наибольшей профузией в средних и нижних полях);

Силикотуберкулезный бронхоаденит (расширенные инфильтративные корни с нечеткими контурами, содержащие увеличенные лимфоузлы в сочетании с легочной диссеминацией);

Узловой силикотуберкулез (наличие больших затемнений, одиночных или множественных, типа А, В, С с нечеткими контурами, тесно связанные с корнями легких.

К другим осложнениям пневмокониозов относятся хронический бронхит, бронхоэктазии, бронхиальная астма, эмфизема легких, спонтанный пневмоторакс, ревматоидный артрит (синдром Каштана), склеродермия. Осложнениями асбестоза являются рак легкого и мезотелиома плевры.

Диагноз пневмокониоза устанавливается на основании клинико-функ-циональных расстройств, характерных рентгенологических изменений в легких при соответствующем профессиональном анамнезе. При этом следует учитывать контакт с производственной пылью, его длительность, концентрацию пыли, ее состав, содержание в ней свободного или связанного диоксида кремния и других ингредиентов, дисперсность пылевых частиц и др. Данные сведения должны быть подтверждены копией трудовой книж­ки больного и санитарно-гигиенической характеристикой условий труда по его пылеопасной профессии.

Наиболее надежным методом диагностики является обзорная рентгенография органов грудной клетки в прямой проекции. Снимки следует производить на пленке 30x40 см. Для уточнения локализации патологического процесса по полям и сегментам проводится рентгенография легких в боковых проекциях. Увеличенные рентгенограммы позволяют выявить детали легочного рисунка или элементы менее 1 мм, что важно для ранней и дифференциальной диагностики пневмокониоза. На томограммах (преимущественно на средних срезах) более отчетливо определяются узелковые и фокусные элементы, детальнее их структура, полости распада, состояние крупных бронхов, трахеи, характер сливных конгломератов и др.

В комплекс исследований входит оценка дыхательной функции, позволяющая определить степень нарушения вентиляции легких, бронхиальной проходимости и газообмена.

В отдельных особо трудных диагностических случаях проводится бронхоскопия с биопсией слизистой оболочки бронхов и легочной ткани, а также лимфоузлов.

Для диагностики силикотуберкулеза (кониотуберкулеза) туберкулиновая проба Манту имеет относительное значение, так как положительная проба часто бывает и при неосложненном силикозе. Более информативной является проба Коха с 20-40 ТЕ с оценкой местной и общей реакции, клинико-биохимических показателей крови до пробы и через 48 часов после введения туберкулина. При активном кониотуберкулезе может наблюдаться не только уколочная, но и общая реакция в виде повышения температуры тела, головкой боли, общего недомогания, артралгий. Через 48 часов может отмечаться увеличение палочкоядерных нейтрофилов на 4-6%, уменьшение лимфоцитов на 8-10%. тромбоцитов на 15-25% и ускорение СОЭ на 4-6 мм в час. Введение туберкулина вызывает уменьшение абсолютного числа Т- и В- лимфоцитов, увеличение концентрации иммуноглобулинов А и М и нарастание титра противолегочных антител в сочетании с высоким уров­нем противолегочных антигенов.

При постановке диагноза пневмокониоза необходимо указать вид, форму, рентгенологическую характеристику процесса с указанием кодов, осложнения, степени легочной и сердечной недостаточности.

Дифференциальный диагноз проводится между диссеминированными процессами в легких (диссеминированный туберкулез, саркоидоз, идиопатический фиброзирующий альвеолит, гемосидероз, гранулематоз Вегенера, гистиоцитоз, карциноматоз и др.).

Лечение пневмокониозов . Эффективные патогенетические средства, действующие на пневмофиброз, отсутствуют.

Большое значение имеют организация режима и отдыха, полноценное сбалансированное питание с достаточным содержанием белков и витаминов, дыхательная гимнастика, водные процедуры, отказ от курения.

На всех этапах медицинского обслуживания следует использовать физиотерапевтические методы. Ультрафиолетовое облучение рекомендуется 2 раза в год курсами (10-20 сеансов) в осенне-зимний и весенний периоды. УФО повышает общую реактивность организма и устойчивость к инфекционным бронхолегочным заболеваниям. Применяются также электрофорез с новокаином, хлоридом кальция, диадинамические токи или ультразвук на грудную клетку. Они стимулируют лимфо - и кровообращение, улучшают вентиляционную функцию легких. Для улучшения состояния слизистых оболочек дыхательных путей используют щелочные ингаляции по 10-15 сеансов 2 раза в год. Дыхательная гимнастика корригирует ритм и глубину дыхания, нормализует его механику.

Диагностика . Постановка диагноза пневмокониоза, особенно в начальных стадиях заболевания, затруднительна. В каждом конкретном случае следует учитывать контакт больного с производственной пылью, стаж работы, вид пыли, условия труда, перенесенные , субъективные и объективные данные, состояние функции внешнего дыхания. Рентгенологическая картина легких является важным диагностическим подтверждением пневмокониоза. При некоторых заболеваниях (возрастной пневмосклероз, диссеминированный туберкулез легких, саркоидоз и др.) рентгенологически изменения в легких очень напоминают пневмокониоз. В этих случаях особенно важно учитывать данные анамнеза и другие клинические данные. Прогноз пневмокониоза зависит от характера пыли, вызвавшей заболевание, стадии процесса и тенденции его к прогрессированию, наличия или отсутствия осложнений. Своевременное проведение лечебно-профилактических мероприятий и правильное трудоустройство больных имеет большое значение для предупреждения прогрессирования заболевания.

Рентгенодиагностика пневмокониозов занимает ведущее место в комплексе клинического обследования. Рентгенологические признаки пылевого пневмосклероза (см.) приняты в настоящее время в качестве основного критерия в диагностике пневмокониоза.

Для выявления пневмокониоза применяют крупнокадровую флюорографию (см.), желательно применение острофокусных рентгеновских трубок.

Рентгеноскопия может быть использована для диагностики только выраженных форм пневмокониоза (II-III стадии), так как мелкие детали при просвечивании не видны. Однако, пользуясь рентгеноскопией, можно составить основное представление о морфологии и функции органов грудной клетки.

Рентгенография производится в тех случаях, когда при групповых обследованиях требуется уточнение данных, получаемых при флюорографии. Для этих целей производят обычные прямые рентгенограммы органов грудной клетки, а также прицеленные, переэкспонированные, на вдохе, на выдохе и другие снимки (полиграммы), необходимые для уточнения диагноза (см. Рентгенография).

Первично увеличенные снимки легких применяют для выявления мелких анатомических деталей (сосуды, бронхи, узелки), видимых недостаточно отчетливо на флюорограммах и обычных рентгенограммах. Увеличение деталей в 1,5-2 раза достигается применением острофокусных рентгеновских трубок и увеличением расстояния объект - пленка до 24-30 см. Томография позволяет получить изолированное изображение объекта без наслоения на него других деталей, расположенных кпереди и кзади от выделяемого слоя. Томограммы, произведенные с короткой выдержкой (до 0,3 сек.), при угле качания трубки, равном 30°, выявляют не только крупные, но и мелкие детали в пределах 2-3 мм. Диагностическая ценность томографии (см.) значительно повышается при первичном увеличении изображения в 1,5-2 раза.

Перечисленные методы являются основными в диагностике пневмокониоза. Для решения специальных вопросов используют дополнительные методы рентгенологического исследования. Бронхография (см.) может уточнить некоторые морфологические и функциональные особенности бронхиального дерева при пневмокониозе. Основное показание для применения бронхографии - подозрение на бронхоэктазии. Наряду с указанными методами используют также рентгенокимографию (см.), ангиопульмонографию, рентгенокинематографию (см.).

По рентгенологической картине легочных изменений в развитии пневмокониоза принято различать три стадии. Первая стадия характеризуется диффузным двусторонним усилением легочного рисунка; появлением добавочных теней уплотненных стенок бронхов среднего и мелкого калибра; деформацией сосудисто-бронхиальных теней (изменение формы, расположения и интенсивности теней); наличием мелкосетчатого или груботяжистого сосудисто-бронхиального рисунка и немногочисленных округлых теней узелков величиной 1-3 мм; сгущением и иногда расширением теней корней легких. Из дополнительных признаков встречаются изменения междолевой плевры в виде тонких линейных теней, повышение прозрачности легочных полей, иногда небольшие плевродиафрагмальные сращения.

Вторая стадия отличается большей выраженностью и распространением признаков, перечисленных в первой стадии (рис. 6).

Рис. 6. Силикоз II стадии (узелковая форма).

Рис, 7. Силикоз III стадии (узелковая форма).
Рис. 8. Сидеросиликоз I-II стадии.

Третья стадия характеризуется в основном формированием крупных затемнений, величиной 1-5 см и более, возникающих на фоне изменений, характерных для второй стадии, и признаками легочного сердца (рис. 7). Рентгенологическая картина при пневмокониозах различного происхождения варьирует. Это зависит прежде всего от того, развивается ли болезнь по интерстициальному (диффузно-склеротическая форма) или узелковому типу пневмофиброза. Так, например, при асбестозе наблюдаются интерстициальные (тяжистые, сетчатые) изменения, при силикозе, антракосиликозе, сидеросиликозе (рис. 8) - узелковые.

Значительное влияние на формирование рентгенологической картины легких при различных пневмокониозов. оказывает также степень проницаемости различных видов пыли для рентгеновых лучей. Пыль, содержащая примеси бария, железа, олова, цинка, откладываясь в легких, создает картину интенсивных мелких пылевых очажков (узелков). Большинство видов пыли, например угольная, кремнеземсодержащая и другие, слабо поглощает рентгеновы лучи. Поэтому мелкие узелковые тени при силикозе, антракозе и антракосиликозе обусловлены не столько самой пылью, сколько фиброзной соединительной тканью, развивающейся под действием внедрившейся пыли.

Пневмокониоз — это хроническое профессиональное заболевание, при котором в лёгочной ткани накапливаются частицы пыли различного происхождения . В паренхиме развивается диффузный фиброз, здоровый участки органа замещаются соединительными волокнами. Патология развивается постепенно при регулярном вдыхании загрязнённого воздуха и постепенном скоплении пыли в нижних дыхательных путях. Прогрессирование пневмокониоза зависит от условий труда, региона проживания, наличия хронических болезней внутренних органов, индивидуальных особенностей организма.

Причины развития и классификация заболевания

Патология распространена в промышленно развитых странах и занимает первое место среди профессиональных болезней. Главная причина развития изменений в лёгких – это пыль. В зависимости от химического состава, степени агрессивности частиц, вероятности неблагоприятного исхода заболевание разделяют на группы.

Классификация пневмокониозов:

• Силикоз ─пыль содержит диоксид кремния. Это наиболее агрессивное химическое соединение. Заболевание диагностируется у шахтёров – проходчиков, бурильщиков, которые работают в забое. Большому риску подвержены работники металлургической и сталелитейной промышленности – формовщики, обрубщики, при производстве огнеупорных материалов. В большинстве случаев исход неблагоприятный.
• Силикатоз – пыль содержит асбест, тальк, слюду, стеклянное волокно, цемент. Патология развивается не так стремительно, как силикоз. Носит доброкачественный характер. В группу риск попадают рабочие строительной, химической промышленности. Заболевание можно обнаружить у работников лакокрасочного, керамического, алюминиевого, парфюмерного производства.
• Карбокониоз – пыль содержит углеродосодержащие соединения (сажа, графит). Патология фиксируется у сотрудников горно-рудной, химической промышленности – добыча разных видов угля (каменного, бурого, антрацита), производство кокса (каменноугольный пористый твёрдый продукт).
• Металлокониозы – пыль содержит частицы тяжёлых токсических металлов (бериллий, алюминий, железо, титан). Патология долго протекает бессимптомно. Встречается у шахтёров, которые добывают красный железняк (гематит), работников литейного цеха, гравировщиков, полировщиков мебели.
• Смешанный – пневмокониоз электросварщиков, газорезчиков. Пыль содержит смесь химических элементов – металл, двуокись кремния, уголь.

В отдельную группу выделяют профессиональное заболевание, вызванное органическими соединениями – шерсть, лён, хлопок, тростник. Накопление частиц в дыхательных путях вызывают симптомы, напоминающие аллергические заболевания (бронхиальная астма).

Интенсивность необратимых изменений в лёгочной ткани зависит от дисперсности пыли (размер частиц). Наибольшей активностью обладают фракции длиной 1-2 мкм (микрометр – 1/1 000 000 м). Более крупные частицы задерживаются ресничками эпителия верхних дыхательных путей и выводятся механизмом мукоцилиарного транспорта (местная защитная функция слизистой оболочки).

Патогенетические и морфологические изменения в лёгких

При регулярном вдыхании загрязнённого воздуха токсическая пыль концентрируется в альвеолах. Затем при содействии фагоцитов частицы проникают в межклеточное пространство. Часть из них остаётся в межклеточных перегородках, а часть попадает в лимфу и распространяется по органу и в близлежащие лимфатические узлы.

Существует две основные теории развития заболевания. Считают, что провоцирующим фактором в формировании фиброзной ткани является механическая травматизация паренхимы. От вида кристаллизации пылевых частиц зависит интенсивность повреждения целостности лёгочной ткани. Постоянное раздражение приводит к замещению здоровых участков соединительной тканью.

Также важную роль в развитии патологии играют химические свойства пыли. Степень фибринозных изменений зависит от токсичности и способности к растворению фракции.

В патогенезе пневмокониоза рассматривается теория о том, что фиброз является следствием аутоиммунной реакции. Так как при внедрении антигена (пыли) активно вырабатываются иммуноглобулины (специфические белки), которые выступают аутоантигенами.

В зависимости от формы структурных изменений в органе, пневмокониоз бывает таких форм:

• узелковый
• интерстициальный;
• узловой.

Для узелкового фиброза характерны мелкие образования. Новые узелки микроскопических размеров, они формируются из пылевых частиц и клеточных элементов . Постепенно образования пронизываются коллагеновыми волокнами с последующим фиброзным склерозированием. Сформировавшийся узел – это округлое или овальное новообразование. Он состоит из соединительнотканных пучков, которые расположены вихреобразно или концентрированно. Встречается нетипичные элементы – узелки неправильной формы, волокна внутри расположены беспорядочно.

Со временем в центре узелка развивается некроз. В крупных узлах площадь отмирания тканей может быть обширной. На месте некроза образуются каверны (полости), в которых накапливаются известковые отложения. Пыль, изолированная в фиброзном образовании, может распространяться и формировать новые узелки.

Интерстициальные структурные изменения всегда сопровождают узелковую патологию. Проявляются утолщением и уплотнением альвеолярных перегородок. Могут способствовать слиянию нескольких узелков в крупное образование, которое по своим размерам может занимать целую долю лёгкого. Интерстициальные формирования бывают односторонние, двусторонние, с непостоянными контурами и границами.

По мере прогрессирования болезни развивается эмфизема лёгкого. Сначала в патологический процесс вовлекаются мелкие очаги. Затем ухудшения прогрессируют, эмфизема приобретает распространённый характер, в тяжёлых случаях буллёзный.

При запущенном процессе структурные изменения слизистой наблюдаются в верхних дыхательных путях и бронхах – первоначально гипертрофия, а затем атрофия эпителия. Происходят изменения в сердце. Миокард гипертрофируется, преимущественно справа. Иногда узелки встречаются во внутренних органах – селезёнке, костном мозге.

Клиническая картина заболевания

Симптомы пневмокониоза достаточно скудны.

Течение и степень тяжести болезни зависит от таких факторов:

• степень запылённости воздуха на рабочем месте;
• химический состав пыли;
• наличие в анамнезе человека хронических заболеваний органов дыхания, инфекции (туберкулёза), патологии сосудов и сердца;
• индивидуальная чувствительность к токсическим агентам.

Первые признаки пневмокониоза – появление одышки при незначительных физических нагрузках, развитие сухого непродуктивного кашля. Параллельно появляются невыраженные боли в грудной клетке, между лопатками. Так как они не постоянны, человек не обращает внимания на этот симптом. Со временем болевые ощущения усиливаются на вдохе, при кашле, становятся постоянными и давящими, негативно влияют на качество жизни пациента.

Прогрессирование заболевания характеризуется нарастанием симптомов общей интоксикации организма:

• общая слабость, недомогание;
• сонливость в дневное время, упадок сил;
• головные боли, головокружения;
• повышение температуры тела до субфебрильных значений (37,5°C);
• усиленная потливость.

Пациенты начинают терять в весе. Одышка фиксируется в состоянии покоя и при разговоре. Проявляются признаки дыхательной недостаточности – бледность или цианоз (синий оттенок) кожных покровов, деформация ногтей и концевых фаланг пальцев рук.

Осложнения пневмокониозов:

• хронический бронхит, в том числе обструктивный и астматический;
• туберкулёз, силикотуберкулёз;
• лёгочное кровотечение;
• бронхиальные свищи – патологическое прямое сообщение бронха с окружающими органами;
• лёгочная гипертензия – прогрессирующее повышение давления в сосудах малого круга кровообращения;
• лёгочное сердце – патологическое расширение и увеличение правых отделов сердца (желудочка и предсердия).

Методы диагностики

Главными методами выявления изменений и постановки диагноза является рентгенография и томография.

Узелковый пневмокониоз выглядит как небольшие новообразования от 1 до 10 мм, локализуются симметрично и ближе к периферии.

Для интерстициальных изменений характерно изменение лёгочного рисунка, наблюдается ячеечная или сетчатая структура. Фиброзные уплотнения дают тяжистые тени неправильной формы.

В зависимости от вида узлов, они бывают правильной или неправильной формы, разных размеров, с чёткими или размытыми контурами.

В запущенных случаях соединительная ткань прорастает в бронхи и деформирует их. Может распространяться в органы средостения. На снимках корни лёгкого уплотнены, расширены, обрублены. В лимфатических узлах наблюдается кальцинация.

Диагностика также обосновывается на сборе анамнеза, который включает такие пункты: условия труда пациента, документы, подтверждающие продолжительность трудового стажа (вредности производства), материалы предварительных профосмотров.

Дифференциальный диагноз

При пневмокониозе важно исключить туберкулёз лёгких, так как его признаки сходны с силикозом.

Затруднения в постановке правильного диагноза вызывают опухоли. Многочисленные узелковые формирования в лёгком следует дифференцировать с метастазами (обсеменением) злокачественного новообразования.

Интерстициальный пневмокониоз по структуре схож с возрастными фиброзными изменениями в органе, а также с соединительнотканными образованиями, которые появляются в результате недостаточности малого круга кровообращения.

Также следует исключить саркоидоз – системное заболевание, при котором в паренхиме образуются гранулёмы. Таким патологическим изменениям более подвержены молодые женщины.

Лечение профессиональных болезней лёгких

Радикальных методов лечения пневмокониоза не существует. Терапия направлена на замедление или остановку прогрессирования патологических изменений лёгких, предупреждение осложнений, восстановление дыхательной и газообменной функции органа.

С целью остановки продуцирования коллагена, разрастания фиброзной ткани и снятия воспаления назначают гормональные препараты – АКТГ (адренокортикотропный гормон), Кортизон. Применение этих средств актуально при стремительном прогрессировании болезни в сочетании с бронхиальной астмой.

Для эвакуации слизи из бронхов, усиления дренажа и купирования обструкции хорошо зарекомендовали себя ферментативные препараты Химопсин, Трипсин, Химотрипсин.

По показаниям пациентам назначают антигистаминные средства. Они устраняют отёк и раздражение слизистых оболочек, уменьшают выработку мокроты. Приём бронхолитиков устраняет кашель, спазмы дыхательных путей, приступы удушья.

Лечение пневмокониоза включает физиотерапевтические процедуры:

• электрофорез с лекарственными растворами;
• ультразвук;
• дыхательная гимнастика;
• лечебная физкультура (только под наблюдением медицинского персонала).

Пневмокониозы – это профессиональные болезни, которые развиваются долго, от 5 до 15 лет . При своевременном обращении усугубление патологического процесса удаётся остановить. Для исключения рецидивов заболевания следует соблюдать правила безопасного труда на предприятиях, пользоваться личными средствами защиты. Пациента должны получать полноценное качественное питание, богатое белками. В обязательном порядке рекомендуют проводить 2 месяца в году на горных или морских курортах.

Тестовые задания
к комплексному междисциплинарному экзамену
(по дисциплинам: «Медицинская генетика»,
«Микробиология», «Гигиена и экология человека»)
по дисциплине «Гигиена и экология человека»
для студентов специальностей:
«Сестринское дело», «Лечебное дело», «Акушерское дело»
2 курс, 4 семестр

Тесты обновлены в сентябре 2009 года № 133-166
Инструкция: выбери 1 правильный ответ.

Раздел 1. Предмет гигиены и экологии человека

1. Основоположник отечественной гигиены в России:

а) Доброславин А.П.;
б) Семашко Н.А.;
в) Соловьев З.П.;
г) Чарльз Дарвин.

2. Термин «Экология:

а) биогеография;
б) наука о жилище;
в) наука о земле;
г) наука о поведении животных.

3. Абиотический фактор:
4. Имя ученого, первым предложившего термин «экология»:

а) Гумбольдт;
б) Дарвин;
в) Геккель;
г) Энглер.

5. Термин «гигиена»:

а) наука о жилище;
б) наука о форме и строении человека;
в) наука о правильном и рациональном образе жизни;
г) наука о жизнедеятельности живого организма.

6. Раздел экологии, изучающий факторы среды:

а) популяционная;
б) учение об экосистемах;
в) факториальная экология;
г) экология организмов.

Раздел 2. Гигиена окружающей среды

7. Причиной кислотных дождей является повышенная концентрация в атмосфере:

а) окислы серы; б) озон;
в) кислород;
б) азот.

8. Химическое соединение, в высоких концентрациях вызывающее образование злокачественных опухолей:

а) окись углерода;
б) окислы серы;
в) бенз(а)пирен;
г) двуокись углерода.

9. Оптимальная относительная влажность воздуха в жилом помещении в %:

а) 15 – 20 %;
б) 20 – 30 %;
в) 40 – 60 %;
г) 80 – 90 %.

10. Прибор, используемый для непрерывной, автоматической записи температуры воздуха:

а) барограф;
б) термограф;
в) психрометр;
г) гигрограф.

11. Часть солнечного спектра, оказывающая бактерицидное действие:

а) видимый свет;
б) инфракрасные лучи;
в) ультрафиолетовые лучи;
г) все части спектра.

12. Источником оксида углерода в воздухе является:

а) транспорт;
б) уличная пыль;
в) дыхание;
г) промышленное предприятие, выбрасывающее с дымом сернистый газ.

13. Противопоказания к искусственному облучению УФЛ:

а) активная форма туберкулеза;
в) наличие пигментных пятен;
г) все перечисленное верно.

14. Парниковый эффект связан с повышением концентрации в атмосфере:

а) окислов серы;
б) окислов азота;
в) углекислого газа;
г) озона.

15. Биологическим действием УФО солнечного спектра является:

а) угнетающее действие;
б) витаминообразующее;
в) снижение остроты зрения;
г) образование метгемоглобина.

16. Фактор, не влияющий на микроклимат:

а) освещенность;
б) температура воздуха;
в) влажность воздуха;
г) скорость движения воздуха.

17. К метеотропным заболеваниям относятся:

а) бронхиальная астма;
б) гипертоническая болезнь;
в) ревматизм;
г) все перечисленное верно.

18. Цифровой показатель концентрации кислорода в атмосфере:

а) 78%;
б) 21%;
в) 0,93 %;
г) 0,04%.

19. Цифровой показатель кислорода в барокамере:

а) 16%;
б) 21%;
в) 40–60%;
г) 78%.

20. Химическое соединение в высоких концентрациях вызывающее отек легких:

а) сероводород;
б) окислы азота;
в) фотооксиданты;
г) углекислый газ.

21. Химическое соединение, вызывающее разрушение озонового слоя:

а) оксиды серы;
б) фреоны;
в) оксиды углерода;
г) оксиды железа.

22. Антирахитическим действием обладают:

а) инфракрасные лучи;
б) синие лучи;
в) ультрафиолетовые лучи;
г) красные лучи.

23. Барометр – анероид применяют для оценки:

а) температуры;
б) влажности;
в) скорости движения воздуха;
г) атмосферного давления.

24. Наибольшее значение в загрязнении воздуха городов в настоящее время играет:

а) автотранспорт;
б) отопительные приборы;
в) промышленные предприятия;
г) несанкционированные свалки.

25. Соединения серы, находящиеся в воздухе способствуют:

а) раздражению дыхательных путей;
б) образование метгемоглобина;
в) образованию карбоксигемоглобина;
г) заболеванию кариесом.

26. Кессонная болезнь возникает в результате изменения концентрации:

а) азота;
б) оксида углерода;
в) соединения серы;
г) кислорода.

27. Фактор, влияющий на интенсивность естественного УФО являются:

а) полярная ночь;
б) солнечная активность;
в) низкое стояние солнца над горизонтом;
г) пасмурная погода.

28. Показания для искусственного УФО с профилактической целью:

а) активной формы туберкулеза;
б) заболевания щитовидной железы;
в) наличие пигментных пятен;
г) гиповитаминоз «Д»

29. Условия, при которых человек подвергается воздействию повышенного атмосферного давления:

а) работы при высоких температурах;
б) водолазные работы;
в) восхождение в горы;
г) полеты на летательных аппаратах.

30. Для оценки влажности используют:

а) термометр;
б) барометр;
в) анемометр;
г) психрометр.

31. Для оценки температурного режима используют:

а) термометр;
б) барометр;
в) анемометр;
г) катотермометр.

32. Заболевания и состояния человека, при которых применяется лечение в барокамере:

а) заболевания ССС;
б) кессонная болезнь;
в) бронхиальная астма;
г) все перечисленное верно.

33. Цифровой показатель концентрации азота в атмосфере:

а) 4 %;
б) 16 %;
в) 78 %;
г) 0,93 %.

34. Виды действия соединений серы, находящихся в воздухе городов, на организм человека:

а) канцерогенное;
б) раздражающее дыхательные пути;
в) силикоз;
г) гонадотропное.

35. Причиной развития у человека метгемоглобинемии может быть внесение в почву:

а) калийных удобрений;
б) фосфорных удобрений;
в) азотных удобрений;
г) пестицидов.

а) гигроскопичность;
б) воздухопроницаемость;
в) химический состав почвы;
г) количество яиц гельминтов в грамме почвы.

37. Микроорганизм не образует в почве споры:

а) возбудитель сибирской язвы;
б) возбудитель столбняка;
в) возбудитель дизентерии;
г) возбудитель ботулизма.

38. Инфекционное заболевание, фактором передачи которого является почва:

а) сыпной тиф;
б) грипп;
в) чесотка;
г) сибирская язва.

39. Первый этап самоочищения почвы:

а) образование гумуса;
б) нитрификация;
в) минерализация;
г) оксигенация.

40. Заболевания жителей эндемическим зобом связано:


б) с пониженным содержанием йода в почве воде;


41. Наличие метгемоглобина в крови связано:

а) с наличием кислорода в воздухе;
б) с наличием нитратов в пище и воде;
в) с наличием диоксида углерода в воздухе;
г) с наличием углекислого газа в воздухе.

42. Попадание в рану человека загрязненной почвы, может явиться причиной развития:

а) холеры;
б) сальмонеллеза;
в) ботулизма;
г) газовой гангрены.

43. Показатель санитарного состояния почвы:

а) количество яиц и куколок мух в 0,25 м 2;
б) гигроскопичность;
в) воздухопроницаемость;
г) химический состав почвы.

44. Микроорганизм, образующий в почве споры:

а) возбудитель брюшного тифа;
б) возбудитель дифтерии;
в) возбудитель ботулизма;
г) возбудитель малярии.

45. Передача возбудителей кишечных заболеваний человеку из почвы происходит:

а) через пищевые продукты;
б) через поврежденную кожу;
в) через укус клеща;
г) воздушно-капельным путем.

46. Заболевания жителей кариесом связаны:

а) с повышенным содержанием фтора в почве и воде;
б) с пониженным содержанием йода в почве и почве;
в) с повышенным содержанием йода в почве и воде;
г) с пониженным содержанием фтора в почве и воде.

47. Заключительная стадия самоочищения почвы:

а) образование гумуса;
б) нитрификация;
в) минерализация;
г) оксигенация.

48. Заболевания жителей флюорозом связаны:

а) с повышением содержания фтора в почве и воде;
б) с понижением содержания йода в воде и почве;
в) с повышением содержания йода в почве и воде;
г) с понижением содержания фтора в почве и воде.

49. Недостаток или избыток микроэлементов в почве приводит:

а) к недостатку или избытку их в организме человека;
б) нарушению промежуточного обмена веществ;
в) возникновению заболеваний;
г) все перечисленное верно.

50. Химическое соединение, входящее в состав питьевой воды, вызывающее диспепсию:

а) фториды;
б) сульфаты;
в) нитраты;
г) хлориды.

51. Микроэлемент, отсутствие или малое количество которого вызывает кариес зубов:

а) свинца;
б) селена;
в) цинка;
г) фтора.

52. Микроэлемент, отсутствие или малое количество которого вызывает флюороз зубов и других костных образований:

а) меди;
б) мышьяка;
в) фтора;
г) йода.

53. Химическое соединение, используемое в качестве коагулянта при обработке воды:

а) CuSO4;
б) KMnO4;
в) Al2 (SO4)3;
г) HOCl.

54. Допустимое микробное число питьевой воды:

а) 50;
б) 120;
в) 150;
г) 200.

55. Употребление воды с высоким содержанием хлоридов вызывает:

а) снижение секреции желудка;
б) повышение температуры тела;
в) метгемоглобинемию;
г) кариес.

56. Для питания хозяйственно питьевых водопроводов используют:

а) атмосферные воды;
б) воды морей;
в) воды болот;
г) открытые водоемы.

57. Летальный исход вызывает потеря организмом количества воды (в %):

а) 3 – 5 %;
б) 7 – 10 %;
в) 15 – 20 %;
г) 25 – 30 %.

58. Норма водопотребления в полностью канализованных крупных населенных пунктах:

а) 250 – 350 л/сутки;
б) 40 − 60 л/сутки;
в) 170 л/сутки;
г) 10 л/сутки.

59. Основной источник йода для человека:

а) пища;
б) вода;
в) воздух;
г) все перечисленное верно.

60. Ионы, обуславливающие жесткость воды:

а) железо, хлор;
б) кальций, магний;
в) натрий, кальций;
г) медь, магний.

61. Какова оптимальная жесткость воды:

а) 3,5 мг экв/л;
б) 7,0 мг экв/л;
в) 10 мг экв/л;
г) 14 мг экв/л.

62. Химические соединения, вызывающие метгемоглобинемию:

а) хлориды;
б) нитраты;
в) сульфаты;
г) фториды.

63. Микроэлемент, недостаток которого приводит к возникновению эндемического зоба:

а) цинка;
б) меди;
в) мышьяка;
г) йода.

64. Жесткая вода имеет следующие свойства:

а) может привести к отекам;
б) повышает аппетит;
в) ускоряет приготовление пищи;
г) влияет на сердечную деятельность.

65. Вещества, характеризующие загрязнение воды белковыми органическими соединениями:

а) хлориды;
б) фтор;
в) нитриты;
г) селен.

66. Метод осветления воды:

а) озонирование;
б) кипячение;
в) фильтрация;
г) хлорирование.

67. Преимущество озона перед хлором при обеззараживании воды:

а) осветляет воду;
б) охлаждает воду;
в) более эффективен по отношению к патогенным простейшим;
г) более дешевый способ.

68. Основной источник фтора для человека:

а) пища;
б) вода;
в) воздух.

Раздел 3. Экологические и гигиенические проблемы питания.

69. Суточная потребность человека в белке (в г) в сутки:

а) 15 – 20;
б) 30 – 40;
в) 50 – 70;
г) 80 – 100.

70. Суточная потребность человека в углеводах (в г) в сутки:

а) 50 – 80;
б) 150 – 200;
в) 350 – 400;
г) 500 – 700.

71. Соотношение белков, жиров и углеводов в рационе людей, занимающихся тяжелым физическим трудом:

а) 1 – 0,8 – 3;
б) 1 – 1,3 – 6;
в) 1 – 1 – 4;
г) 1 – 1 – 5.

72. Основная, функциональная роль водорастворимых витаминов:

а) калорическая;
б) каталитическая;
в) пластическая;
г) энергетическая.

73. Витамина «С» больше всего содержится:

а) в капусте;
б) в моркови;
в) в черной смородине;
г) в шиповнике.

74. Болезнь «бери – бери» возникает при недостатке в организме витамина:

а) В1 (тиамин);
б) РР (никотиновая кислота);
в) D (кальциферол);
г) К (филлохинон).

75. Пищевые вещества содержащие витамины A,D,E,K:

а) жиры;
б) белки;
в) витамины;
г) минеральные соли.

76. продукт, являющийся основным источником фосфора:

а) курага, урюк;
б) горох, фасоль;
в) рыба;
г) печень говяжья, яйца.

77. Основная биологическая роль углеводов:

а) являются источником энергии;
б) являются структурными элементами клеток и тканей;
в) играют защитную роль;
г) являются источником витаминов.

78. Условия, способствующие разрушению витамина «С» в продуктах:

а) естественный продукт;
б) кислая среда;
в) кислород;
г) хранение в герметичной таре.

79. Витамин «С» сохраняется лучше:

а) при приготовлении пюре;
б) жарение в жире;
в) при варке в «кожуре»;
г) закладка при варке в холодную воду.

80. Симптом «холероподобный понос», относится к группе болезней питания:

а) алиментарные токсикозы (отравление грибами);
б) болезни пищевой неадекватности;
в) энзимопатии;
г) болезни избыточного веса.

81. Продукт, вызывающий отравление соланином:

а) мухомор;
б) белена черная;
в) проросший, позеленевший картофель;
г) «пьяный хлеб».

82. Возбудитель пищевых токсикоинфекций:

а) возбудитель дизентерии;
б) возбудитель туберкулеза;
в) кишечная палочка;
г) возбудитель дифтерии.

83. Продукт являющийся источником витамина В1:

а) квашеная капуста;
б) рыба;
в) сливочное масло;
г) хлеб.

а) ботулизм возникает при употреблении жареных грибов;
б) ботулизм возникает при употреблении консервированных грибов.

85. Отметьте правильное утверждение:

а) токсикоинфекции чаще возникают при массивном обсеменении продуктов
микроорганизмами;
б) токсикоинфекции чаще возникают при попадании в продукты и блюда единичных микроорганизмов.

86. Суточная потребность человека в жире (в г) в сутки составляет:

а) 30–40;
б) 50–70;
в) 80–100;
г) 100–120.

87. Основная, функциональная роль белков как питательных веществ:

а) энергетическая;
б) пластическая;
в) литическая;
г) каталитическая.

88. Соотношение белков, жиров и углеводов в рационе людей, занимающихся умственным трудом:

а) 1–1–5;
б) 1–1–4;
в) 1–0,8–3;
г) 1–1,3–6.

89. Появление на коже и слизистых трещин, является признаком гиповитаминоза:

а) тиамина (В1);
б) рибофлавина (В2);
в) никотиновой кислоты (РР);
г) токоферол (Е).

90. Недостаток витамина «А» в организме вызывает:

а) снижение прочности костей;
б) «куриную слепоту»;
в) порозность капилляров;
г) снижает свертываемость крови.

91. Продукт, являющийся источником витамина «А»:

а) рыба;
б) сыр;
в) сливочное масло;
г) все перечисленное.

92. Источником кальция в пище является:

а) творог;
б) печень говяжья;
в) картофель;
г) изюм.

93. Основная биологическая роль жиров:

а) источник энергии;
б) источник фосфатов и жирных кислот;
в) источник жирорастворимых витаминов;
г) источник витаминов группы «в».

94. Оптимальное распределение калорийности пищи в % (при 3 – х разовом питании):

а) 30–45–25;
б) 15–50–35;
в) 20–60–20;
г) 25–50–25.

95. Потеря витамина «С» при кулинарной обработке составляет (в %):

а) 10–15 %;
б) 30 %;
в) 40 %;
г) 50 %.

96. Какое заболевание возникает при употреблении перезимовавшего под снегом зерна:

а) алиментарно-токсическая алейкия;
б) эрготизм;
в) ботулизм;
г) афлатоксикоз.

97. Корень растения (сладкого вкуса, ароматный) содержащий ядовитое вещество цикутотоксин:

а) белена черная;
б) белладонна;
в) вех ядовитый;
г) болиголов пятнистый.

98. Продукт чаще всего являющийся причиной ботулизма:

а) молоко;
б) овощные консервы;
в) сухофрукты;
г) сливочный крем.

99. Продукты, являющиеся источниками железа:

а) творог;
б) печень;
в) рыба;
г) изюм.

100. Продукт, содержащий полноценный белок:

а) квашеная капуста;
б) гранат;
в) сливочное масло;
г) мясо.

101. Температура, необходимая для хранения молочных продуктов:

а) – 2° С;
б) – 20° С;
в) + 4° С - + 6° С;
г) 0° С.

102. Продукты и блюда, при неправильном хранении которых, может возникнуть стафилококковое отравление:

а) консервированные огурцы;
б) орехи;
в) творог;
г) ядовитые грибы.

103. Стафилококковое отравление чаще протекает:

а) с понижением артериального давления и температуры;
б) с субфебрильной температурой.

104. Количество и качество питания зависит:

а) от возраста;
б) пола;
в) климатических условий;
г) все перечисленное верно.

105. Потребность людей в витамине «С» значительно увеличивается при:

а) инфекционных заболеваниях;
б) туберкулезе;
в) болезнях ЖКТ;
г) все перечисленное верно.

Раздел 4. Влияние производственных факторов на состояние здоровья и жизнедеятельность человека.

106. Средство индивидуальной профилактики пневмокониозов:

а) респираторы;
б) очки;
в) рукавицы;
г) вытяжные устройства на рабочем месте.

107. Меры профилактики профессиональных отравлений:

а) контроль, над состоянием воздушной среды в воздухе рабочей зоны;
б) автоматизация и герметизация вредных производственных процессов;
в) гигиеническая стандартизация сырья и готовых материалов;
г) все перечисленное верно.

108. Вид излучения, обладающий самой высокой проникающей способностью:

а) α-излучение;
б) β-излучение;
в) рентгеновское излучение;
г) все перечисленное верно.

109. Принцип защиты при работе с радиоактивными веществами в закрытой зоне:

а) защита количеством и временем;
б) использование индивидуальных средств защиты;
в) все перечисленное верно.

110. К общим мерам по профилактике шума на производстве относятся:

а) изменение технологии производств;
б) вентиляция;
в) герметизация;
г) все перечисленное верно.

111. Производственные источники вибрации:

а) погружение на большие глубины;
б) работа при высоких температурах;
в) формы для виброуплотнения бетона;
г) работа с химическими веществами.

112. При вибрационной болезни в первую очередь поражаются:

а) капилляры кончиков пальцев;
б) сосуды мозга;
в) центральная неравная система;
г) сердечно – сосудистая система.

113. Общие меры профилактики пневмокониозов:

а) механизация и автоматизация;
б) контроль за ПДК окиси углерода в воздухе помещения для работы;
в) сухое бурение;
г) нормальное освещение на рабочем месте.

114. Наиболее опасный путь поступления ядов в организм на производстве является

а) желудочно-кишечный тракт;
б) дыхательные пути;
в) кожные покровы;
г) слизистые оболочки рта, глаз.

115. Выведение из организма токсических веществ, хорошо растворимых в воде, осуществляется через:

а) ЖКТ;
б) почки;
в) органы дыхания.

116. Орган, имеющий важное значение, в дезинтоксикации и трансформации химических соединений в организм

     а) кишечник;
     б) печень;
     в) железы внутренней секреции;
     г) костная ткань.

117. Индивидуальные средства защиты от шума:

а) противогаз;
б) защитные очки;
в) наушники.

118. Производственный шум воздействует:

а) на слуховой аппарат;
б) на ЖКТ;
в) на кожные покровы;
г) костно-мышечную систему.

119. Общие меры профилактики вибрационной болезни:

а) технический контроль вентиляции;
б) установка ПДК загазованности;
в) влажная уборка;
г) применение пультов.

120. При поражении дыхательной системы производственной пылью имеют значение:

а) размер пылевых частиц;
б) растворимость пылевых частиц;
в) химическая структура;
г) все перечисленное верно.


121. Влияние производственной пыли на организм проявляется в возникновении:

а) бронхитов;
б) пневмокониозов;
в) аллергических проявлениях;
г) все перечисленное верно.

122. Вредное влияние производственной пыли зависит:

а) от концентрации пыли в воздухе;
б) длительности действия в течение смены;
в) длительности действия профессионального стажа;
г) все перечисленное верно.

123. Стохастические, или вероятностные эффекты возникают при воздействии:

а) пороговых доз;
б) малых доз;
в) все перечисленное верно.

Раздел 5. Урбоэкология. Гигиенические требования к окружающей среде в жилых и общественных зданиях.

124. Строительные материалы должны обладать:

а) низкой теплопроводимостью и высокой воздухопроводимостью;
б) высокой теплопроводимостью и низкой воздухопроводимостью;
в) высокой теплопроводимостью и высокой воздухопроводимостью.

125. Для обеспечения теплового комфорта жилища для человека имеют важное значение следующие показатели:

а) температура воздуха и величина перепадов температуры по горизонтали и
высоте помещения, температура внутренних поверхностей стен;
б) температура воздуха и величина перепадов температуры по высоте;
в) влажность воздуха жилого помещения.

126. Рекомендуемая ориентация жилых помещений Зауралья:

а) северная;
б) юго-восточная;
в) северо-западная;
г) северо-восточная.

127. В палатах ЛПУ целесообразны системы отопления типа:

а) водяного;
б) парового;
в) панельного;
г) воздушного.

128. Оптимальные нормативы микроклимата жилищ:

а) не зависят от возраста и климатического района;
б) не зависят от возраста и зависят от климатического района;
в) зависят от возраста и не зависят от климатического района.

129. С гигиенической точки зрения, оптимальной системой отопления жилых помещений, являются:

а) воздушное;
б) панельное;
в) водяное;
г) паровое.

130. Микроклимат помещений характеризуется следующим показателем:

а) температурой воздуха;
б) атмосферным давлением;
в) химическим составом воздуха;
г) освещенностью.

131. Рекомендуемая ориентация окон операционных:

а) южная;
б) северная;
в) восточная;
г) западная.

132. Требования, предъявляемые к искусственному освещению:

а) соответствовать назначению помещения;
б) быть достаточным, регулируемым и безопасным;
в) не оказывать слепящего действия;
г) все перечисленное верно.


133. Отрицательная сторона урбанизации:

1) коммунальное благоустройство
2) высокий уровень культуры
3) интенсивное загрязнение воздушной среды
4) высокий экономический потенциал

134. Положительная сторона урбанизации:

1) интенсивное загрязнение окружающей среды
2) изменение микроклиматических условий
3) высокий уровень культуры
4) уменьшение интенсивности солнечной радиации

135. 135. Основные принципы градостроительства:

1) зонирование территорий населенного пункта
2) оптимальный выбор территории
3) учет розы ветров
4) все перечисленное

136. Не относят к видам загрязнения окружающей среды:

1) природное
2) физическое
3) биологическое
4) химическое

137. К физическому загрязнению окружающей среды относятся:

1) тепловое
2) шумовое
3) электромагнитное
4) все перечисленное

138. Планировочные мероприятия по охране окружающей среды включают в себя:

1) создание санитарно-защитной зоны
2) создание малоотходных технологий
3) замену вредных веществ менее вредными
4) природоохранительное законодательство

139. Неотносится к функциям, выполняющим зелеными насаждениями:

1) улучшают микроклимат
2) поглощают углекислый газ и другие токсины
3) усиливают солнечную радиацию
4) придают эстетичность

140. Промышленную зону размещают:

1) с подветренной стороны по отношению к жилой зоне
2) на расстоянии от жилой зоны
3) ниже жилой зоны по течению реки
4) все перечисленное

141. Предельно-допустимое содержание СО2 в жилом помещении не должно превышать:

1) 0,1 %
2) 1%
3) 2%
4) 0,5 %

142. Естественная вентиляция- это воздухообмен, происходящий под влиянием:

1) влажности
2) разницы давлений
3) ветрового напора
4) разницы температур наружного и комнатного воздуха

143. Естественное освещение в помещении не зависит от:

1) вида осветительной арматуры
2) устройства окон
3) вида штор
4) окраски стен и мебели

144. Световой коэффициент- это:

1) отношение не застекленной поверхности окон к площади пола в помещении
2) отношение застекленной поверхности окон к площади пола
3) отношение не застекленной поверхности окон к земле
4) отношение площади пола помещений к застекленной поверхности окон

145. 145. Гигиеническая норма КЕО в жилых помещениях

1) не менее 1,5 %
2) не более 2%
3) не менее 0,5 %
4) не более 5%

146. Глубина жилой комнаты не должна превышать

1) 10м
2) 6м
3) 3м
4) 15м

Раздел 6. Здоровый образ жизни и личная гигиена.


147. Элементы здорового образа жизни:

а) рациональное питание;
б) отсутствие вредных привычек;
в) занятия физической культурой;
г) все перечисленное верно.

148. Доля значения образа жизни в формировании здоровья населения:

а) 49 – 53%
б) 10%
в) 20%

149. Понятие «Гигиеническое воспитание» – это:

а) теория и практика оформления, сохранения и укрепления здоровья индивида
б) закономерности влияния факторов среды на здоровье людей

150. Объект гигиенического воспитания – это:

а) внешняя среда
б) здоровый человек

151. Факторы, влияющие на здоровье:

а) генетические предпосылки
б) особенности питания
в) личная гигиена
г) адекватная самооценка>
д) все перечисленное

152. По определению ВОЗ здоровье – это:

а) отсутствие болезней
б) нормальное функционирование систем организма
в) состояние полного физического, духовного и социального благополучия, а не только отсутствие болезней и дефектов физического развития
г) состояние организма человека, когда функции его органов и систем уравновешены с внешней средой и отсутствуют какие-либо болезненные изменения

153. Фактор, оказывающий наибольшее влияние на формирование здоровья населения:

а) образ жизни
б) уровень и качество медицинской помощи
в) наследственность
г) окружающая среда

154. Первичная медико-социальная помощь (ПМСП) ориентирует личность в вопросах здоровья:

а) на пассивное воспитание
б) на личную ответственност

155. Здоровье человека зависит от его образа жизни на:

а) 50%
б) 20%
в) 10%

156. Пути улучшения качества оказания медицинской помощи населению:

а) создание крупных больниц, диагностических центров
б) увеличение сроков обучения медицинских работников
в) обеспечение условий для здорового образа жизни

157. Понятие «низкая физическая активность» (гиподинамия) включает в себя:

а) отказ от занятий спортом
б) занятия в группах здоровья
в) малоподвижную деятельность на протяжении более чем 50% времени

158. Принцип систематичности:




159. Принцип стимулирования сознательности и активности:

а) предусматривает постоянный, регулярный характер его осуществления
б) выражает его направленность на повышение активности личности, группы лиц

160. Принцип актуальности:




161. Принцип последовательности:

а) ориентирует на наиболее важную и своевременную гигиеническую информацию
б) предусматривает выделение основных этапов и их логической преемственности

162. Цель гигиенического воспитания – восполнить:

а) отсутствующие умения и навыки здорового безопасного образа жизни
б) социальную политику по увеличению потенциала здоровья

163. Профилактика заболеваний и укрепление здоровья – цель гигиенического воспитания:

а) ближайшая
б) долгосрочная

164. Медицинская сестра в своей профессиональной деятельности занимается обучением:

а) пациентов и их семей
б) студентов-практикантов
в) младшего медперсонала
г) коллег
д) все перечисленное

165. Медицинский работник по гигиеническому воспитанию проводит:

а) лекции
б) беседы
в) кружковую работу

166. Гигиеническое воспитание проводится:

а) в поликлинике
б) на участке
в) в инфекционном очаге на дому
г) все перечисленное

Раздел 7. Гигиена детей и подростков.

167. Для гигиенической оценки физкультурных занятий с детьми используются следующие показатели:

а) общая продолжительность и структура занятия;
б) общая и моторная плотность занятия;
в) показатели реакции организма на физическую нагрузку;
г) все перечисленное верно.

168. Не относится к гигиеническим требованиям в одежде :

а) сохранение теплового комфорта;
б) не затруднять движений человека;
в) быть модной;
г) легко очищаться от загрязнений.

169. Основные принципы закаливания:

а) учет состояния здоровья и степени закаленности;
б) постепенность;
в) комплексность;
г) все перечисленное верно.

170. Состав помещений групповой ячейки детского сада:

а) игровая – столовая;
б) групповая с буфетной;
в) раздевалка;
г) все перечисленное верно.

171. Особенность построения урока в начальной школе:

а) разнообразие видов деятельности;
б) наглядность;
в) проведение физкультминутки;
г) все перечисленное верно.

172. Условие, способствующее развитию близорукости у детей и подростков:

а) недостаточность освещения рабочего места;
б) правильная ориентация окон;
в) наличие арматуры на лампах;
г) достаточное освещение.

173. Основные гигиенические требования в классной комнате к освещенности:

а) ориентация: юг, юго-восток, восток;
б) ориентация запад, юго-запад;
в) ориентация на север;
г) установка цветных стекол.

174. Санитарно – эпидемиологический надзор за условиями обучения детей включает:

а) гигиеническую оценку состояния школьных зданий (достаточность площадей, степень благоустройства);
б) оценку соблюдения норм учебной нагрузки;
в) оценку режима учебного дня;
г) контроль организации медицинского обеспечения школ;
д) все перечисленное верно.

175. Элемент, не являющийся основным в гигиенической рациональности организации урока в старших классах:

а) плотность урока;
б) количество продолжительности и чередования видов деятельности;
в) применение ТСО;
г) наличие физкультурных минуток.

176. 176.Общие требования, предъявляемые к школьной мебели:

а) соответствие росту учащихся;
б) окраска в светлых тонах;
в) легкость;
г) все перечисленное верно.

177. Основные гигиенические требования к мастерским:

а) достаточная площадь;
б) изолированное размещение;
в) достаточное освещение;
г) правильная вентиляция;
д) все перечисленное верно.

178. Составные элементы участка детского сада:

а) групповые площадки;
б) сад – огород – ягодник;
в) зона отдыха;
г) все перечисленное верно.

179. 179.Режим дня и учебных занятий должен соответствовать гигиеническим нормам:

а) длительности сна;
б) бодрствования разных возрастных групп;
в) проведение занятий и оздоровительных мероприятий;
г) все перечисленное верно.

180. Ускорение темпов роста и развития детей называется:

б) дистрофия;
в) ожирение;
г) акселерация.

ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ

Пневмокониоз - профессиональное заболевание, вызываемое воздействием промышленной пыли. Симптомы. Лечение. Профилактика

Под названием “пневмокониозы” (от греч. pneumon - “легкие”, konis - “пыль”) объединяют ряд заболеваний, обусловленных попаданием в легкие большого количества пылевых частиц в течение длительного времени. Термин “пневмокониоз” предложен F.A. Zenker (1866 г.). Эти заболевания относятся к группе профессиональных процессов. Пневмокониозы обнаруживают у части рабочих, вдыхающих различные виды пыли на протяжении 5-15 лет и более. Проникающие в дыхательные пути мелкие частицы пыли вызывают реакцию интерстициальной соединительной ткани, в результате чего развивается и прогрессирует фиброз легких.

Отрицательное влияние производственной пыли на человека определяется ее суммарным токсикологическим воздействием на различные органы. Наибольшему влиянию пыли подвержены органы дыхания, кожа, глаза, кровь и пищеварительный тракт. При вдыхании пыли возникают пневмокониозы, связанные с отложением пыли в легких и реакцией ткани на ее присутствие.

Источник фото: radiographia.ru

Наряду с химическим составом пыли имеют значение также и другие факторы: форма и величина частиц, их растворимость, степень твердости, распределение электронной плотности по их поверхности и др. Частицы промышленной пыли подразделяют на видимые (более 10 мкм в поперечнике), микроскопические (от 0,25 до 10 мкм) и ультрамикроскопические (менее 0,25 мкм), обнаруживаемые с помощью электронного микроскопа. Наибольшую опасность представляют частицы размером менее 5 мкм, проникающие в глубокие отделы легочной паренхимы.

Большое значение имеют форма, консистенция пылевых частиц и их растворимость в тканевых жидкостях. Пылевые частицы с острыми зазубренными краями травмируют слизистую оболочку дыхательных путей. Волокнистые пылинки животного и растительного происхождения вызывают хронический ринит, ларингит, трахеит, бронхит, пневмонию. При растворении частиц пыли возникают химические соединения, оказывающие раздражающее, токсическое и гистопатогенное влияния. Они обладают способностью вызывать в легких развитие соединительной ткани, т.е. пневмосклероз.

Источник фото: news.ykt.ru

От особенностей и концентрации пыли, попадающей во время работы в дыхательную систему, зависят характер возникающего пневмокониоза, особенности его течения, возможные осложнения, прогноз. Наиболее опасной является пыль, содержащая свободную двуокись кремния, в частности в виде мелких кристаллов, т.е. частиц кварца. Эта пыль обладает наиболее выраженными фиброгенными свойствами. Подобными, но значительно менее выраженными свойствами обладает пыль, содержащая большинство силикатов; еще ниже (но все же заметна) фиброгенная активность пыли некоторых металлов, в частности бериллия. Слабо выражены фиброгенные свойства большинства видов органической пыли. При попадании в легкие пыли разного состава легочная ткань может реагировать по-разному.

Реакция легочной ткани может быть:

1. инертной, например при обычном пневмокониозе - антракозе шахтеров-угольщиков;
2. фиброзирующей, например при массивном прогрессивном фиброзе, асбестозе и силикозе;
3. аллергической, например при экзогенном аллергическом пневмоните;
4. неопластической, например при мезотелиоме и раке легкого при асбестозе.

Локализация процесса в легких зависит от физических свойств пыли. Частицы менее 2-3 мкм в диаметре могут достигать альвеол, более крупные частицы задерживаются в бронхах и носовой полости, откуда путем мукоцилиарного транспорта могут быть удалены из легких. Исключением из этого правила является асбест, частицы которого размером 100 мкм могут оседать в терминальных отделах респираторного тракта. Это происходит в результате того, что частицы асбеста очень тонкие (около 0,5 мкм в диаметре). Частицы пыли фагоцитируются альвеолярными макрофагами, которые затем мигрируют в лимфатические сосуды и направляются в прикорневые лимфатические узлы.

Источник фото: maxi-сайт

Пневмокониозы относятся к весьма распространенной форме хронических пылевых заболеваний легких. Для всех видов пневмокониозов обязательно наличие пневмофиброзного процесса. Однако течение, клинико-рентгенологическая и патологоанатомическая картины различных видов пневмокониозов имеют некоторые особенности, во многом зависящие от состава производственной пыли, вызвавшей развитие фиброза легких.

Предполагают, что в развитии фиброза легких существенную роль играет разрушение пылью альвеолярных макрофагов, что наиболее заметно при вдыхании пыли, содержащей кварц, а также каменноугольной и асбестовой пыли. Кроме того, действие пыли стимулирует образование значительного количества коллагена. Общим признаком всех видов пневмокониоза является развитие интерстициального фиброза, однако каждый вид пневмокониоза имеет свои особенности, определяемые при гистологическом исследовании.

Источник фото: news.ykt.ru

Кроме характера и количества вдыхаемой пыли, на возникновение и развитие заболевания оказывают влияние также предшествующее состояние органов дыхания, иммунологический статус, аллергическая реакция и др. Этим объясняются различия в состоянии здоровья работников, находящихся в течение одинакового времени в сходных профессиональных условиях.

Классификация пневмокониоза

По характеру течения различают следующие виды пневмокониозов:

1. быстро прогрессирующие;
2. медленно прогрессирующие;
3. поздние;
4. регрессирующие.

При быстро прогрессирующей форме пневмокониоза I стадия заболевания может быть выявлена через 3-5 лет после начала работы в контакте с пылью или при прогрессировании пневмокониотического процесса, т.е. переход I стадии пневмокониоза во II стадию наблюдается через 2-3 года. К этой форме пневмокониоза, в частности, следует отнести так называемый острый силикоз, который по существу является быстро прогрессирующей формой силикоза.

Медленно прогрессирующие формы пневмокониозов обычно развиваются спустя 10-15 лет после начала работы в контакте с пылью, а переход от I ко II стадии заболевания длится не менее 5-10 лет. Пневмокониозы, развивающиеся через несколько лет после прекращения контакта с пылью, принято называть поздними. Регрессирующие формы пневмокониозов встречаются только при скоплении в легких рентгеноконтрастных частиц пыли, которые создают впечатление более выраженной стадии фиброза легких по данным рентгенологических исследований. При прекращении контакта больного с пылью обычно наблюдается частичное выведение рентгеноконтрастной пыли из легких. Этим и объясняется “регрессирование” пневмокониотического процесса.

Виды пневмокониозов

Силикоз

Силикоз - заболевание, обусловленное вдыханием пыли, содержащей свободную двуокись кремния (SiO2). Наиболее распространенный и тяжело протекающий вид ппевмокониоза, развивается в результате длительного вдыхания пыли, содержащей свободную двуокись кремния. Чаще всего встречается у горнорабочих различных рудников (бурильщики, забойщики, крепильщики и др.), рабочих литейных цехов (пескоструйщики, обрубщики, стерженщики и др.), рабочих производства огнеупорных материалов и керамических изделий. Представляет собой хроническое заболевание, тяжесть и теми развития которого могут быть различными и находятся в прямой зависимости как от агрессивности вдыхаемой пыли (концентрация пыли, количество свободной двуокиси кремния в ней, дисперсность и т. д.), так и от длительности воздействия пылевого фактора и индивидуальных особенностей организма.

Источник фото: arbuz.agency

Патогенез

Постепенная атрофия мерцательного эпителия дыхательных путей резко снижает естественное выделение ныли из органов дыхания и способствует ее задержке в альвеолах. В иитерстициальной ткани легких развивается первичный реактивный склероз с неуклонно прогрессирующим течением. Наибольшей агрессивностью обладают частицы размером 12 мкм, способные проникать в глубокие разветвления бронхиального дерева, достигая легочной паренхимы и задерживаясь в ней. Определенную роль играет механическое, а также токсикохимическое повреждение легочной ткани, но активность пыли зависит главным образом от кристаллической структуры и способности кристаллов адсорбировать белки, что связано с наличием на их поверхности силанольных групп (SiOH). Это обусловливает большую гибель фагоцитов с высвобождением веществ липопротеидной природы (антигенов) и образованием антител, вступающих в реакцию преципитации, которая лежит в основе формирования силикотического узелка. Прогрессирование фиброзного процесса влечет за собой нарушение кровоснабжения, лимфостаз и дальнейшее разрастание соединительной ткани. Все это наряду с воспалительными и атрофическими процессами в бронхах приводит к возникновению эмфиземы легких, легочного сердца и недостаточности внешнего дыхания.

Симптомы, течение

Заболевание развивается исподволь, как правило, при большом стаже работы в условиях воздействия пыли. Начальная клиническая симптоматика скудная: одышка при физической нагрузке, боль в груди неопределенного характера, редкий сухой кашель. Непосредственное обследование нередко не обнаруживает патологии. Однако даже в начальных стадиях можно определить ранние симптомы эмфиземы, развивающейся преиму щественно в нижнебоковых отделах грудной клетки, коробочный оттенок перкуторного звука, уменьшение подвижности легочных краев и экскурсий грудной клетки, ослабление дыхания. Присоединение изменений в бронхах проявляется жестким дыханием, иногда сухими хрипами. При выраженных формах заболевания одышка беспокоит даже в покое, боль в груди усиливается, появляется чувство давления в грудной клетке, кашель становится более постоянным и сопровождается выделением мокроты, нарастает выраженность перкуторных и аускультативных изменений.

Источник фото: navahte-rf.ru

Основным в диагностике силикоза является рентгенологическое исследование. В начальной стадии на рентгенограммах отмечаются усиление и деформация легочного рисунка, появление ячеистости и сетчатости, возникновение единичных теней силикотических узлов, уплотнение междолевой плевры; изменения, как правило, симметричны, иногда более выражены в правом легком с преимущественной локализацией в средних и нижних отделах. В дальнейшем нарастает деформация бронхиального рисунка, возникают многочисленные мелкопятнистые неправильной формы тени с располагающимися между ними сйликотическими узелками округлой формы с четкими контурами (картина "снежной бури" или "дробового" легкого - II стадия заболевания).

При переходе процесса в III стадию тени сливаются в крупные опухолевидные конгломераты с образованием в некоторых случаях полостей, чаще при сочетании с туберкулезом; выражены признаки эмфиземы легких. В соответствии с клиникорентгенологическими особенностями выделяют 3 формы силикоза: узелковую, интерстициальную и опухолевидную (узловую). Вопрос о возможности обратного развития начальных силикотических изменений не решен. В то же время силикоз отличается наклонностью к прогрессированию даже после прекращения работы в условиях воздействия ныли, содержащей двуокись кремния. При неблагоприятной комбинации ряда факторов (высокая дисперсность и концентрация, большое содержание в пыли свободной двуокиси кремния, тяжелые условия труда и т. д.) силикоз может развиться уже после нескольких месяцев работы ("ранний силикоз"), что бывает чрезвычайно редко.

Источник фото: livejournal.com

Осложнения

Легочное сердце, легочносердечная недостаточность, "пневмония, обструктивный бронхит, бронхиальная астма, реже броихоэктатическая болезнь. Силикоз нередко осложняется туберкулезом, что приводит к смешанной фирме заболевания - силикотуберкулезу. В дифференциальной диагностике силикоза и туберкулеза легких важны отсутствие при силикозе симптомов интоксикации, относительная выраженность жалоб и физикальных симптомов, характерная рентгенологическая картина. Опухолевидная форма силикоза отличается от рака легкого медленной эволюцией теней и относительно хорошим состоянием больного.

Для силикоза характерно также изменение показателей внешнего дыхания; уменьшение жизненной емкости легких, пневмотахометрических показателей и максимальной вентиляция легких, т. е. снижение легочных резервов. Важны в диагностике силикоза "пылевой" стаж работы и санитарногигиеническая характеристика условий труда рабочего. Лечение направлено на нормализацию обмена веществ, в первую очередь белкового, при помощи рационального питания, насыщения организма витаминами С, Р и PP. Показаны препараты отхаркиваю щего действия, кислородотерапия, дыхательная гимнастика; при затрудненном дыхании - броихорасширяющие средства (теофедрин, эуфиллии, аэрозоли атропина, эфедрина, эуспирана); при декомпенсации легочного сердца - мочегонные средства и сердечные гликозиды.

Источник фото: ilive.com.ua

В начальных стадиях показано санаторнокурортное лечение (Южный берег Крыма, Кисловодск, кумысолечение на курортах Казахстана и др.). Силикатозы обусловлены вдыханием пыли силикатов - минералов, содержащих двуокись кремния, связанную с другими элементами (магний, кальций, железо, алюминий и др.). В эту группу пневмокониозов входят асбестоз, талькоз, цементоз, пнсвмокониоз от пыли слюды и др. Силикаты широко распространены в природе и применяются во многих отраслях промышленности. Силикатоз может развиться при работе, связанной как с добычей и производством силикатов, так и с их обработкой и применением. При силикатозах наблюдается преимущественно интерстициальная форма фиброза.

Силикатозы

Силикатозы (асбестоз, талькоз, цементный, слюдяной, нефелиновый, оливиновый и другие силикатозы, каолиноз). Силикатозы возникают при вдыхании пыли силикатов, содержащих двуокись кремния в связанном состоянии.

Асбестоз - наиболее частая форма силикатоза, вызванная вдыханием пыли асбеста. В развитии асбестоза играет роль не только химическое действие пыли, но и механическое повреждение легочной ткани асбестовыми волокнами. Встречается у рабочих строительной, авиационной, машшю и судостроительной промышленности, а также занятых при изготовлении шифера, фанеры, труб, асбестовых набивок, тормозных лент и др. Развивается у лиц со стажем работы в условиях воздействия асбестовой пыли от 5 до 10 лет. Проявляется симптомокомплексом хронического бронхита, эмфиземы легких и пневмосклероза. Склеротический процесс развивается преимущественно в нижних отделах легких вокруг бронхов, сосудов, в альвеолярных перегородках. Как правило, больных беспокоят одышка и кашель. В мокроте иногда обнаруживают "асбестовые тельца".

Источник фото: enki.ua

При осмотре отмечаются так называемые асбестовые бородавки на коже конечностей. Рентгенологически в ранних стадиях заболевания определяются усиление легочного рисунка, расширение ворот легких и повышенная прозрачность их базальных отделов; по мере прогрессирования - появление грубой тяжистости. На фоне фиброза (он имеет, как правило, ячеистый или сетчатый характер) могут выявляться мелко и крупноузелковые тени. В начале заболевания - признаки субатрофического или атрофического рипофарингита, иногда и ларингита. Типична выраженная плевральная реакция. Из осложнений наиболее часты пневмонии. Нередко возникает дыхательная недостаточность. Возможно развитие новообразований с, локализацией в плевре, бронхах, легком (до 15-20% случаев).

Талькоз - относительно доброкачественный силикатоз, вызванный вдыханием пыли талька. Реже, чем асбестоз, сопровождается синдромом бронхита, менее выражена склонность к прогрессированию. Тяжелее протекает талькоз, вызванный косметической пудрой.

Металлокониозы

Металлокониозы (бериллиоз, сидероз, алюминоз, баритоз, станиоз, пневмокониозы, обусловленные пылью редкоземельных твердых и тяжелых сплавов). Металлокониозы обусловлены вдыханием пыли некоторых металлов: бериллиоз - пыли бериллия, сидероз - пыли железа, алюминоз - пыли алюминия, баритоз - пыли бария и т. д. Наиболее доброкачественным течением отличаются металлокониозы, для которых характерно накопление в легких рентгенокоптрастпой пыли (железа, олова, бария) с умеренной фиброзной реакцией. Эти пневмокониозы не прогрессируют, если исключено воздействие пыли данных металлов; возможна и регрессия процесса за счет самоочищения легких от рептгеноконтрастной пыли.

Источник фото: enki.ua

Для алюминоза характерно наличие диффузного, преимущественно интерстициального фиброза. При некоторых металлокониозах преобладает токсическое и аллергическое действие пыли со вторичной фиброзной реакцией (бериллий, кобальт и др.) иногда с тяжелым прогрессирующим течением. Бериллиоз может проявляться различными клиническими формами: острым пневмонитом, диффузным бронхиолитом, гранул ематозом легких, диффузным прогрессирующим пневмосклерозом (см. Хаммена - Рича синдром).

Карбокониозы

Карбокониозы (антракоз, графитоз, сажевый пневмокониоз). Эти заболевания являются следствием вдыхания углеродсодержащей пыли. Обусловлены воздействием углеродсодержащей пыли (уголь, графит, сажа) и характеризуются развитием умеренно выраженного мелкоочагового и интерстициального фиброза легких.

Антракоз - карбокониоз, обусловленный вдыханием угольной пыли. Развивается исподволь у рабочих с большим стажем работы (15-20 лет) в условиях воздействия угольной пыли, шахтеров, работающих на выемке угля, рабочих обогатительных фабрик и некоторых других производств. Течение благоприятнее, чем при силикозе, фиброзный процесс в легких протекает по типу диффузного склероза. Вдыхание смешанной пыли угля и породы, содержащей двуокись кремния, вызывает антракосиликоз - более тяжелую форму пневмокониоза, характеризующуюся прогрессирующим развитием фиброза. Клииикорентгенологическая картина антракосиликоза зависит от содержания в пыли свободной двуокиси кремния.

Источник фото: kirovnet.ru

Пневмокониозы

Различают два подвида пневмокониозов:

• Пневмокониозы, обусловленные вдыханием смешанной пыли, содержащей свободную двуокись кремния (антракосиликоз, сидеросиликоз, силикосиликатоз), с незначительным содержанием ее (пневмокониозы шлифовальщиков, электросварщиков) и не содержащей двуокиси кремния
• Пневмокониозы, обусловленные вдыханием органической пыли (хлопковый, зерновой, пробковый, тростниковый пневмокониозы) - профессиональные заболевания легких, обусловленные длительным вдыханием пыли и характеризующиеся развитием диффузного интерстициального фиброза. Могутвстречаться у рабочих горнорудной, угольной, асбестовой, машиностроительной и некоторых других отраслей промышленности. Развитие пневмокониоза зависит от физикохимических особенностей вдыхаемой пыли.

Пневмокониозы от органической пыли можно отнести к пневмокониозам условно, так как они не всегда сопровождаются диффузным процессом с исходом в пневмофиброз. Чаще развивается бронхит с аллергическим компонентом, что характерно, например, для биссиноза, возникающего от вдыхания пыли растительных волокон (хлопок). При воздействии пыли муки, зерна, сахарного тростника, пластмасс возможны диффузные легочные изменения воспалительного или аллергического характера с умеренной фиброзной реакцией. К этой же группе относится и "фермерское легкое" - результат воздействия различных сельскохозяйственных пылей с примесями грибов. Применительно ко всей данной группе пневмокоииозов не всегда можно разграничить этиологическую роль профессионального пылевого фактора и патогенных микроорганизмов, особенно грибов.

Профилактика и лечение пневмокониозов

Клиническая картина пневмокониозов имеет ряд сходных черт: медленное, хроническое течение с тенденцией к прогрессированию, нередко приводящее к нарушению трудоспособности; стойкие склеротические изменения в легких. Общими являются и принципы профилактики пневмокониозов, прежде всего осуществление технических и санитарногигиенических мероприятий, направленных на максимальное снижение запыленности воздуха рабочих помещений, проведение предварительных (при поступлении на работу) и периодических медицинских осмотров. Так, противопоказаниями к приему на работу, связанную с воздействием кремнийсодержащей пыли, служат туберкулез легких, ряд заболеваний верхних дыхательных путей и бронхов, хронические заболевания переднего отрезка глаз, кожи, аллергические болезни.

Источник фото: jobfine.ru

Обязательным является проведение периодических медицинских осмотров 2 раза в год или 1 раз в 2 года в зависимости от потенциальной опасности производства. Осмотры осуществляют терапевт, отоларинголог С проведением рентгенографии органов грудной полости, исследованием функции внешнего дыхания. Биологические методы профилактики направлены на повышение реактивности организма й ускорение выведения из него пыли. Рекомендуются общее ультрафиолетовое облучение, применение щелочных ингаляций, общая и дыхательная гимнастика; организуется специальное питание, направленное на нормализацию белкового обмена и торможение кониотического процесса.

Лечение пневмокониозов направлено на устранение симптомов, преобладающих в данный период заболевания. При кашле назначают отхаркивающие средства (бромгексин, экстракт корня солодки и др.), при нагноении - антибиотики и сульфаниламиды, которые назначает врач в зависимости от чувствительности микробов к препарату. Питание при этом заболевании должно быть полноценным, усиленным, с большим содержанием витаминов группы B, C, D, PP.

Рабочий день на предприятиях с повышенной запыленностью воздуха должен быть сокращенным, а отпуска максимально большими. Также рабочим предоставляется преимущественное право на санаторно-курортное лечение. При выявлении выраженного пневмокониоза рабочих должны перевести на работу без профессиональных вредностей.