Espessamento da mucosa gástrica. Alterações no estômago em certas doenças

Pregas gástricas (plicae gastrae, PNA) dobras da mucosa gástrica que determinam o seu relevo; são formados como resultado da contração da placa muscular e da presença de uma base submucosa frouxa.

Grande Dicionário Médico. 2000 .

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A estrutura da parede do estômago: 1 membrana serosa, 2 subseroses, 3 camadas musculares, 4 fibras musculares oblíquas, 5 músculos circulares, 6 músculos longitudinais, 7 submucosas, 8 camadas musculares da membrana mucosa, 9 membranas mucosas, 10 lâmina própria, 11 ... ... Wikipédia

O exame de raios-X do estômago pode ser importante para determinar o estado de alívio de sua membrana mucosa na gastrite.

Processos crônicos agudos e exacerbados são acompanhados por tipos mais pronunciados de deformação do relevo da mucosa devido ao fato de tais condições serem caracterizadas por um aumento do equilíbrio hidrodinâmico da camada submucosa. A persistência das alterações da mucosa não pode ser totalmente estabelecida com um único exame radiográfico. Também não é incomum observar quando já 3-4 dias após o primeiro estudo, que revelou uma deformação aparentemente estável do relevo, mudanças significativas para a normalização do relevo da membrana mucosa tiveram que ser observadas. Deformações funcionais da membrana mucosa são possíveis, em particular, ao mudar a dieta ou sob a influência de certas substâncias medicinais. Muitas vezes é preciso encontrar edema "volátil" da mucosa, caracterizando a influência de algum irritante agudo. A deformação do relevo é assim causada não apenas por alterações patoanatômicas, mas também por distúrbios funcionais e, em primeiro lugar, por inchaço e edema da mucosa não inflamatória. De grande importância para avaliar o estado de alívio da membrana mucosa nesses casos são os efeitos farmacológicos que levam à regulação do equilíbrio hidrodinâmico da camada submucosa (Fig. 82) com a eliminação ou redução do inchaço da membrana mucosa.

A gastrite hipertrófica crônica de raios-X é apresentada na forma de espessamento das dobras de um aumento em sua largura sem alterar o curso para um inchaço significativo com uma deformação pronunciada do relevo. No entanto, para tais alterações radiologicamente detectáveis, avaliá-las como resultado de gastrite "hipertrófica" estreita significativamente a compreensão da natureza do processo patológico, limitando a capacidade de identificar camadas funcionais e características de outros sinais anatômicos e clínicos da doença. Assim, o componente hipertrófico, mesmo que presente, pode ser recoberto por outros elementos característicos da inflamação.

Arroz. 82. Variabilidade do relevo da mucosa gástrica (raio-X).
a - deformação do relevo com edema de mucosa; b - mesma observação 10 dias após a terapia antiedematosa - alívio normal da mucosa.

Um lugar especial é ocupado por gastrite aguda (com queimaduras, envenenamento). Nos casos de gastrite aguda, também é observado edema em rampa significativo devido à hiperemia e linfostase na camada submucosa. Tais alterações deformativas são tão pronunciadas que em altos graus de edema inflamatório, defeitos de enchimento individuais podem ser observados na tela ou nas radiografias, entre os quais apenas pequenas áreas disformes de sedimentação de bário são determinadas, criando uma aparência “variegada” do relevo alterado da mucosa.

Nos casos em que a gastrite exacerbada aguda ou crônica se aninha em uma área limitada, existem fenômenos da membrana mucosa do estômago. Isso afeta tanto na forma de endireitamento das dobras, que perdem sua maciez e elasticidade à palpação, quanto no aumento da tortuosidade. Tais fenômenos irritativos permitem levar em conta a natureza da reação da membrana mucosa na gastrite, estabelecida com base em dados clínicos e gastrobiópsia. Além das alterações deformativas descritas acima, também existem manifestações radiológicas de gastrite na forma de um padrão de relevo granular, mantendo uma forma quase normal de dobras (tipo nodular-hiperplástico) na forma de saliências separadas semelhantes a verrugas, ou na forma de saliências - ilhas no contexto de uma membrana mucosa alisada (tipo polipo).

Nos últimos anos, a questão da gastrite hipertrófica foi revisada, cujo diagnóstico é baseado em dados radiológicos e gastroscópicos. Com base nos materiais da biópsia de aspiração (Ts. G. Masevich, 1967, etc.), na maioria dos casos, o diagnóstico radiológico e gastroscopicamente estabelecido de "gastrite hipertrófica" não é confirmado ou é observada uma simples inflamação exsudativa-infiltrativa . Ao mesmo tempo, para algumas formas especiais de gastrite, o diagnóstico por raios-X mantém sua principal importância. Tais formas, em particular, incluem a chamada doença de Menetrier, que se manifesta em uma membrana mucosa superdesenvolvida, o que levou ao surgimento de muitas opiniões sobre sua essência. Este tipo de alívio da mucosa baseia-se na sua hiperplasia glandular, possivelmente associada a alterações inflamatórias, o que motivou a denominação de doença de Menetrier de gastrite hipertrófica gigante (SM Ryss, 1966). Radiologicamente, a doença se manifesta por grandes dobras deformadas, atingindo um tamanho colossal (Fig. 83). Geralmente essas dobras gigantes estão localizadas mais próximas da curvatura maior e muito raramente são encontradas perto da curvatura menor do estômago. Uma das características radiográficas que caracterizam as alterações do relevo da mucosa na doença de Menetrier é a sua localização na grande maioria das observações principalmente na região do corpo do estômago com uma distribuição muito rara abaixo dela. Dobras espessadas e deformadas são interconectadas por um grande número de caminhos sinuosos de conexão, devido aos quais é formado um relevo atípico de células grandes. As serrilhas ásperas ocorrem ao longo da curvatura maior. Essas dobras, próximas umas das outras, podem criar uma imagem de um defeito de enchimento, às vezes simulando um tumor. No diagnóstico diferencial, grande importância deve ser dada aos sinais funcionais (hipersecreção, muco, prolapso do peristaltismo, rigidez da mucosa), que estão ausentes no excesso de mucosa (Yu. N. Sokolov e P. V. Vlasov, 1968).

Arroz. 83. Pregas excessivas da mucosa gástrica na doença de Menetrier (raio-X).

Assim, de acordo com os sinais puramente radiológicos, é impossível falar com certeza suficiente a favor da gastrite hipertrófica com base no espessamento das dobras e na deformação do relevo. Esses sintomas só podem ser significativos quando combinados com dados obtidos de uma análise clínica completa usando métodos de pesquisa modernos disponíveis, especialmente a biópsia por aspiração.

As formas atróficas se manifestam na forma de espessamento das dobras até seu desaparecimento parcial ou completo, o que cria uma imagem de um relevo quase imperceptível ou sua pronunciada suavidade. No entanto, condições atróficas nem sempre respondem bem ao reconhecimento de raios-x. Como mostram os dados da biópsia de aspiração, muitas vezes com manifestações radiológicas de um alívio "áspero", os sinais morfológicos da gastrite atrófica encontram-se (Ts. G. Masevich, 1967).

Assim, os estudos de gastrobiópsia e raios-x mostram que os dados de ambos os métodos nem sempre convergem e, portanto, deve ser considerado necessário ter muito cuidado na avaliação do estado do relevo da mucosa, baseando-se em comparações clínicas e radiográficas ao analisar x dados de raios. Isso é ainda mais importante porque as deformações do relevo mucoso podem depender não apenas do verdadeiro processo inflamatório, mas também de influências reflexas e alterações concomitantes que podem ocorrer em doenças do pâncreas, vias biliares, intestino delgado e grosso, endocrinopatias, deficiência, etc

Com o enchimento apertado do estômago em pacientes com gastrite, é possível observar uma série de alterações funcionais do lado do peristaltismo, tônus ​​e evacuação, bem como do lado da secreção, que é reconhecida pela quantidade de líquido que aumenta em sua quantidade durante o estudo. A contabilização das características funcionais permite, em cada caso individual, fazer um julgamento sobre as características qualitativas do curso da doença durante os estudos de controle.

Não existe uma relação rigorosa e regular entre as alterações anatômicas da membrana mucosa, detectadas radiologicamente na gastrite, e a natureza da secreção e da acidez. Em particular, em muitos casos das chamadas alterações hiperplásicas, observam-se baixos valores de acidez e secreção, que podem estar associados a edema da membrana mucosa, que afeta o estado dos ductos excretores do aparelho glandular da membrana mucosa. Tal estado de secreção também pode depender do estado atrófico da membrana mucosa, que pode existir não apenas com uma imagem de alívio suavizado da membrana mucosa, mas também com espessamento e deformação significativamente pronunciados das dobras da mucosa gástrica.

Também seria apropriado dizer que, além de uma série de causas não inflamatórias, que já foram mencionadas acima, pode ocorrer edema de mucosa com uma deformação significativa do relevo e com base em condições alérgicas. Nesses casos, devem ser tomadas medidas para eliminar tais alterações. Como qualquer outro motivo, como fator de ação farmacológica, podemos recomendar o proposto por S. V. Gurvich e o efeito modificado sobre a mucosa por nós usando uma preparação descongestionante na forma de uma mistura composta por uma solução de piriramona e adrenalina em a seguinte prescrição: piramide 1.0 , água 300.0, adrenalina 1: 1000-20 gotas. Esta mistura, se necessário, é prescrita para tomar um gole a cada hora por 7-8 dias antes do exame de raios-X. O uso da mistura leva a uma diminuição do edema da mucosa gástrica associada a alterações inflamatórias em distúrbios funcionais até seu completo desaparecimento com a normalização do padrão de alívio da membrana mucosa (ver Fig. 82). Naturalmente, a ausência de resposta da mucosa à exposição a essa mistura deve ser considerada um fator indicativo da presença de distúrbios persistentes de alívio, mais frequentemente associados à infiltração tumoral.

Uma forma especial é a gastrite crônica, acompanhada de espessamento esclerótico e espessamento das paredes do antro. A. N. Ryzhykh e Yu. N. Sokolov (1947) chamaram esta forma de "gastrite antral rígida". A doença especificada tem certo quadro clínico e radiológico. A radiografia revelou espessamento das pregas da mucosa com reestruturação do relevo. O antro é firmemente estreitado e encurtado. Serração e retração de espasmo ou perigastrite são determinadas pela curvatura maior. Como resultado de alterações parenquimatosas, acompanhadas por um espessamento da camada muscular e da membrana mucosa, a parte de saída assume a forma de um tubo rígido, cujas paredes são desprovidas de peristaltismo visível. No que diz respeito ao diagnóstico diferencial, surge a questão da possibilidade de uma lesão cancerosa do antro. O esclarecimento do diagnóstico é facilitado pelo uso de efeitos farmacológicos que estimulam o peristaltismo. Em particular, o uso de injeções de morfina (Porcher, 1946; A. N. Ryzhykh e Yu. N. Sokolov, 1947; E. M. Kogan, 1958) e prozerina (V. A. Fanarjyan, 1959) é eficaz. Sob a influência de tais influências na gastrite antral rígida, a forma do antro muda e o peristaltismo aparece (Fig. 84). Esta doença requer uma vigilância especial, pois por vezes podem surgir dificuldades intransponíveis no seu diagnóstico diferencial.

Em alguns casos, a gastrite antral simula excesso de mucosa do antro, este último pode cair no bulbo duodenal. Este fenômeno é conhecido desde 1941 (Schinz et al., 1952), mas somente nos últimos anos tornou-se bem reconhecido. A essência de tais alterações reside no fato de que, devido à mobilidade excessiva, parte da mucosa gástrica se move através do piloro e forma defeitos peculiares de enchimento semicíclico na base do bulbo, causando deformação do próprio bulbo (Fig. 85). ).

Arroz. 84. Gastrite antral rígida (raio-X).
a - estreitamento do antro; b - a mesma observação após a injeção de morfina - a forma do antro mudou.
Arroz. 85. Prolapso (a, b) do excesso de mucosa do antro no bulbo duodenal (raio-X).

Durante a fluoroscopia ou em imagens direcionadas seriadas, pode-se observar a conexão dos defeitos de enchimento localizados no bulbo duodenal com as dobras do estômago pré-pilórico. Muitas vezes, no processo de fluoroscopia, é possível “fixar” a mucosa e, em seguida, o bulbo duodenal aparece inalterado. As formações poliposas por vezes encontradas no bulbo são facilmente distinguidas do prolapso da mucosa, pois são arredondadas e isoladas.

Ao considerar a questão do reconhecimento radiográfico da gastrite, a atenção do radiologista deve ser mobilizada não apenas para levar em conta as alterações morfológicas radiográficas, mas também para aquelas alterações funcionais no alívio da mucosa e do estômago como todo, o que pode enriquecer a compreensão da reatividade do órgão nesta doença e em condições limítrofes.

O conceito de pólipos gástricos inclui várias formações não epiteliais que se desenvolvem na membrana mucosa como resultado de alterações inflamatórias, tumorais e regenerativas. Com base em estudos morfológicos, essas neoplasias são distribuídas em:

• hiperplástico;
• adenomatosa (hiperplasiogênica);
• adenomas;
• proliferação do epitélio glandular, a chamada lesão borderline;
• câncer precoce.

A maior probabilidade de degeneração da proliferação inicialmente benigna de células da mucosa em um tumor maligno (câncer) existe para pólipos glandulares da parte cárdica do estômago. O próximo em frequência de supercrescimento pode ser chamado de seções antral e pilórica do estômago.

Entre as várias teorias que explicam as causas do desenvolvimento do adenocarcinoma gástrico, também conhecido como câncer glandular, as mais difundidas são as causas inflamatórias, uma violação do processo normal de renovação celular da mucosa (hiperplasia) e a teoria da distopia embrionária. Dado o alto grau de probabilidade de malignidade, independentemente do tipo de pólipo gástrico, recomenda-se apenas a intervenção cirúrgica por polipectomia ou cirurgia abdominal. Ao determinar indicadores para polipectomia endoscópica, a classificação de Yamal tornou-se a mais popular e difundida, que, de acordo com a forma da neoplasia da membrana mucosa, os divide em quatro tipos.

Tipos de pólipos estomacais:

1. Tipo 1. Pequenas elevações planas em forma de placa.
2. Tipo 2. Formações hemisféricas com base larga sem caule.
3. Tipo 3. O pólipo é de forma redonda ou oval, em uma haste tão curta que parece estar assentada sobre a mucosa.
4. Tipo 4. Distingue-se por uma perna longa bem formada, que pode ter vários centímetros de comprimento.

Pólipo tipo 1 no estômago

Este tipo é determinado no início da doença durante um exame de raios-X em relação ao tratamento de outra doença. Eles podem ser únicos ou múltiplos, mas devido ao seu pequeno tamanho, como regra, não há sintomas. No entanto, se, de acordo com as características morfológicas, a formação pertencer ao tipo adenomatoso, sempre há o perigo de seu desenvolvimento em adenocarcinomas (câncer). Doenças concomitantes com um pólipo tipo 1 no estômago são principalmente gastrite atrófica crônica e infecção do estômago com microorganismos Helicobacter pylori.

Neste contexto, os tumores neuroendócrinos são formados. Neste caso, em primeiro lugar, a doença é tratada, contra a qual se desenvolve um pólipo do primeiro tipo. Com o diagnóstico precoce, a terapia medicamentosa é eficaz, em combinação com uma dieta rigorosa e remédios populares. Manter um estilo de vida saudável, dieta e exclusão de fatores irritantes é crucial. Neste caso, o paciente deve estar sob constante supervisão médica.

Para garantir a detecção precisa dos menores tumores benignos, bem como para realizar um estudo de material de biópsia para excluir o desenvolvimento de câncer, a gastroscopia é o método mais confiável. Os estudos de raios-X com pólipos de tamanho inferior a 5 mm não dão 100% de garantia de determinar sua malignidade. A remoção de pequenas neoplasias é realizada usando um coagulador de ponto, mas um estudo de biópsia é obrigatório.

Pólipo gástrico tipo 2

Os pólipos do tipo 2 podem ser de vários tamanhos e formas histológicas. A análise microscópica dessas neoplasias mostra que elas consistem em uma mucosa atrofiada ou hipertrofiada com epitélio tegumentar crescido e glândulas conectadas por estroma. Eles são divididos em adenomatosos, angiomatosos, granulomatosos, que são determinados dependendo da predominância de glândulas, vasos sanguíneos e tecido de granulação nos tumores.

Dentre todos os tipos de pólipos, a formação pedunculada hemisférica é a menos comum. Os principais sintomas desta doença são uma dor incômoda na região epigástrica associada à ingestão de alimentos ricos em fibras grosseiras ou à inclusão de alimentos condimentados, altamente salgados, defumados ou em conserva na dieta. No curso do desenvolvimento da doença, a conexão da dor com a ingestão de alimentos desaparece, mas ao passar perto da seção de saída e aumentar o tamanho do acúmulo, ocorre obstrução intestinal ou sintomas de um abdômen "agudo".

Quase metade dos pacientes experimenta fenômenos desagradáveis ​​na forma de arrotos, náuseas, azia, ataques de vômito. Geralmente essas manifestações estão associadas à gastrite concomitante. A possibilidade de lesão leve da neoplasia durante a passagem de alimentos ásperos causa sangramento oculto, que é detectado durante o estudo das fezes. Com a fluoroscopia, o principal sintoma desse tipo de doença é um “defeito de preenchimento” de forma hemisférica com contornos claros e uniformes no fundo da mucosa que permaneceu inalterada.

Com uma neoplasia papilar adenomatosa, devido à penetração de uma suspensão específica entre as vilosidades, os contornos tornam-se borrados, com bordas pontiagudas, por assim dizer. Quando a formação degenera em um tumor maligno, os contornos tornam-se irregulares com entalhes. Em comparação com o ambiente, os pólipos são de cor mais brilhante e, quando são expressos, a cor varia de rosa claro a marrom escuro e ficam manchados.

Uma imagem mais precisa pode ser estabelecida combinando o método de raios X com a gastroscopia. Se ao mesmo tempo o tamanho do tumor exceder 2 centímetros e não houver borda da transição da formação para a mucosa gástrica, a superfície for irregular e irregular, de cor esbranquiçada, isso indica a possibilidade de câncer polipóide. Dados precisos podem ser obtidos examinando uma amostra colhida durante uma biópsia.

O perigo de usar a eletroexcisão com alça diatérmica para remover uma neoplasia que não tem perna está na possibilidade de sangramento no local da remoção e perfuração da parede do estômago. Portanto, o tratamento mais seguro e confiável para essa doença seria a polipectomia cirúrgica.

Pólipo tipo 4

Assim como outros tipos de pólipos, esse tipo pode apresentar diferentes formas histológicas e morfológicas, podendo ser singular ou plural. Do ponto de vista do risco de degeneração, uma neoplasia em uma haste longa é menos perigosa do que uma base larga ou uma haste curta de grande diâmetro. A presença de uma perna é determinada quando o “defeito de enchimento” é deslocado. A possibilidade de pólipos caírem em uma haste longa no duodeno e infringi-lo no piloro causa dores agudas e cólicas, vômitos e vontade de náusea.

Se a perna for fina, a remoção de uma pequena protuberância na mucosa é realizada ambulatorialmente durante a gastroscopia. A polipectomia endoscópica tornou-se difundida no tratamento de pólipos tipo 4. O exame de controle é realizado no dia 10-12 após a operação. No futuro, é necessário realizar exames não antes de uma vez por ano, com a observância obrigatória de recomendações sobre nutrição adequada e estilo de vida saudável.

A doença de Menetrier, ou gastrite de dobra gigante, é uma doença associada à inflamação do estômago, cuja característica é um aumento nas células da membrana mucosa deste órgão. O primeiro pesquisador de seu quadro clínico em 1888 foi o médico francês P. E. Menetner, que lhe deu o nome.

Outros nomes para esta doença são gastrite poliadenomatosa hipertrófica crônica, gastropatia exsudativa, gastrite hipertrófica gigante, excesso de mucosa gástrica, adenopapilomatose, gastrite tumoral.

Anatomia do estômago na gastrite hipertrófica

A membrana mucosa do estômago com esta doença engrossa, suas dobras atingem uma altura de mais de 3 centímetros. A localização de tais manifestações é mais frequentemente na região da grande curvatura do estômago.

A hipertrofia das dobras raramente é limitada, em muitos casos as alterações atingem grande parte da mucosa.

Há menos células principais e parietais, e as células formadoras de muco aumentam a produção de muco e elas próprias aumentam de tamanho. Como resultado, as glândulas gástricas aumentam de tamanho e se transformam em cistos. Múltiplos cistos levam à poliadenomatose.

As pregas do muco expõem-se ao processo inflamatório focal. O revestimento do estômago torna-se permeável ao suco gástrico e às proteínas. Quando o processo inflamatório passa para os vasos da membrana mucosa, aparece o sangramento gástrico.

Razões da aparência

A patologia insuficientemente estudada não permite estabelecer as causas exatas da doença de Menetrier. Possíveis causas de gastrite hipertrófica:

1. Distúrbios metabólicos.
2. Intoxicação com álcool, nicotina e perigos industriais (chumbo).
3. Falta de vitaminas na dieta.
4. Consequências de infecções passadas (hepatite, disenteria, febre tifóide).
5. fatores hereditários.
6. Hipersensibilidade a alérgenos alimentares.
7. Anomalias de desenvolvimento na fase do embrião.
8. Consequências do processo inflamatório da mucosa gástrica.
9. O tumor é benigno.

Para mais informações sobre gastrite com hipertrofia da mucosa, veja o vídeo:

Clínica da doença

O desenvolvimento da doença é lento, alternando períodos de exacerbação com períodos de remissão prolongada.

Em alguns pacientes, a clínica das manifestações desta doença diminui, voltando-se para as manifestações clínicas da gastrite atrófica, tornando-se uma condição pré-cancerosa. Sintomas de gastrite de dobra gigante:

• As dores na região epigástrica após a alimentação têm duração e intensidade diferentes.
• Sensação de peso e plenitude no estômago.
• Diarréia, vômito.
• Perda de apetite e uma perda de peso acentuada associada a este sintoma (em 10-20 kg), transformando-se em anorexia em casos avançados.
• Edema periférico devido à perda de proteína.
• Leve sangramento estomacal, anemia.

Os exames laboratoriais de sangue de um paciente com doença de Ménétrier podem mostrar uma ligeira diminuição nos glóbulos brancos neutrofílicos, hemoglobina e glóbulos vermelhos. É possível que a doença seja assintomática.

Diagnóstico da doença de Menetrier e diferenciação de outras doenças

Se os sintomas da doença aparecerem, é necessária uma consulta com um gastroenterologista. Este tipo raro de gastrite requer diagnóstico preciso e diferenciação de outras doenças. Tipos de exames diagnósticos para a doença de Menetrier:

1. Raio X.
2. Endoscopia.
3. Biópsia da membrana mucosa.

O exame de raios-X é capaz de detectar alterações na membrana mucosa. As manifestações de uma forma limitada da doença de Menetrier parecem formações irregulares em forma de travesseiro neste estudo. Essas dobras grossas e sinuosas se projetam para o lúmen do estômago e são bem diagnosticadas.

Uma forma comum da doença se manifesta de maneira semelhante no corpo do estômago, em seu arco e no seio. As pregas mucosas normais são detectadas apenas no antro desse órgão. A radiografia afirma que as paredes do estômago não perderam sua elasticidade e a capacidade de se contrair, seu peristaltismo é perfeitamente registrado.

O exame endoscópico do estômago com gastrite de pregas gigantes desempenha um papel preponderante no diagnóstico da doença. As dobras no corpo do estômago parecem um pavimento de paralelepípedos ou estão associadas a circunvoluções cerebrais. Eles podem ter um grande número de erosões em sua superfície, parecem pálidos e inchados.

Com a inflação dosada do órgão com ar, essas dobras não se endireitam. Durante um exame endoscópico, é realizada uma biópsia por aspiração direcionada de grandes áreas da mucosa. Este estudo pode confirmar ou refutar a presença de cistos e glândulas mucosas aumentadas.

Para completar o quadro, bem como diferenciar a doença de Menetrier de um tumor maligno do estômago, um exame endoscópico é realizado novamente em um mês. É possível realizar uma laparoscopia experimental para excluir completamente um processo maligno no estômago. Além do processo oncológico, a gastrite de pregas gigantes é diferenciada das seguintes doenças:

• Gastrite hipertrófica.
• Tuberculose do estômago.
• Pólipos do estômago (síndrome de Peutz-Touraine-Jeghers).
• Polipose familiar comum (síndrome de Cronkhite - Canadá),
• Afecção sifilítica do estômago.
• Tumores benignos do estômago.

Além disso, você pode realizar pHmetria para medir a acidez do suco gástrico. Na doença de Menetrier, esse número geralmente é reduzido.

Doença de Menetrier em crianças

Em crianças, esta doença é extremamente rara. Casos isolados de gastrite em pregas gigantes na população pediátrica permitiram identificar diferenças nas manifestações desta patologia em relação aos mesmos sintomas em adultos.

Nas crianças, a doença de Menetrier não se transforma em uma forma crônica recidivante, tende a autolimitar seu curso e desenvolvimento, quase nunca apresenta complicações. Sintomas da doença em crianças:

1. Ataques súbitos de náusea.
2. Dor na região epigástrica.
3. Falta de apetite.
4. Hipoproteinemia.
5. Edema periférico das extremidades, ascite.
6. Hipoalbuminemia.
7. Indicadores do exame de sangue geral - eosinofilia, anemia normocítica.
8. No raio-x - um espessamento das dobras da membrana mucosa no corpo e na parte inferior deste órgão.
9. Os resultados da ecografia endoscópica, gastroscopia, endoscopia - hipertrofia das pregas mucosas.
10. Exame histológico - hipertrofia da membrana mucosa, atrofia das glândulas, inclusões intranucleares de citomegalovírus.
11. Semeadura de tecidos estomacais - citomegalovírus (na maioria dos casos da doença em crianças).
12. A gastrite com dobras gigantes em crianças responde muito bem ao tratamento terapêutico.

Tratamento da doença

Apesar de até o momento não terem sido descritos mais de 300 pacientes na literatura médica, a gastroenterologia acumulou experiência suficiente para aliviar os sintomas da doença.

Os pacientes com doença de Menetrier devem ser registrados no dispensário e submetidos repetidamente a exames por métodos de hardware.

A dieta nesta patologia é uma condição indispensável para um tratamento eficaz. Deve ser suave, não agravar a condição da mucosa gástrica danificada. Especiarias, comida picante, gordurosa e frita nesta doença para o paciente está sob a mais estrita proibição.

Como a perda de proteínas pela mucosa gástrica é um dos sintomas dessa doença, uma grande quantidade de proteínas de fácil digestão é incluída no cardápio. A regularidade das refeições e sua temperatura é um componente importante da dieta. Os alimentos devem ser apenas quentes, não irritar a membrana mucosa danificada por úlceras.

Os componentes dos alimentos não devem ser muito grossos, alguns pratos podem ser tomados em forma de purê. Sopas mucosas e cereais que envolvem a membrana mucosa são úteis. O tratamento conservador, além da dieta, inclui os seguintes medicamentos:

• Adstringentes e agentes envolventes.
• Analgésicos.
• Antiespasmódicos.
• Enzimas digestivas.
• Vitaminas.
• Agentes fortificantes.
• Substituintes que aumentam a acidez do suco gástrico (Panzinorm, Plantaglucid, suco gástrico natural, Polyzyme, Abomin, Mexase, solução a 1% de ácido clorídrico com pepsina).
• Drogas anticolinérgicas.

Se o diagnóstico mostrou a presença de úlceras da membrana mucosa, o tratamento é realizado de forma semelhante ao mesmo tratamento para úlceras estomacais. Com um prognóstico desfavorável para o desenvolvimento da doença e manifestação persistente de complicações (inchaço dos membros, sangramento gástrico, dor epigástrica), é realizada intervenção cirúrgica - gastrectomia. Possíveis complicações da doença de Menetrier:

1. Degeneração maligna da membrana mucosa (malignidade).
2. Sepse.
3. Tromboembolismo.
4. Sangramento do estômago.
5. Anemia.
6. Síndrome da dor crônica.

Uma vez que as causas da doença não foram identificadas com total certeza, é impossível tomar medidas preventivas adequadas. É aconselhável evitar maus hábitos, manter as defesas imunológicas do organismo em um nível elevado e seguir uma dieta racional.

Para pacientes com este tipo de gastrite, a prevenção ideal de recaídas será uma visita oportuna ao médico, seguindo suas recomendações e procedimentos diagnósticos regulares.

A doença de Menetrier é uma doença inflamatória rara do estômago, quando sua mucosa se desenvolve excessivamente, hipertrofia em dobras gigantes. As causas desta patologia não são bem compreendidas, os métodos de diagnóstico permitem determinar o diagnóstico exato e prescrever o tratamento adequado.

Em crianças, a doença de Menetrier é extremamente rara, prossegue sem complicações, responde bem ao tratamento. Em adultos, formas complicadas da doença que não são passíveis de terapia medicamentosa levam à intervenção cirúrgica.

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Ainda há mais de 140 anos, os anatomistas observaram casos de espessamento significativo das pregas da mucosa gástrica. Em 1888, Menetrier descreveu detalhadamente o quadro patológico da mucosa gástrica em 2 casos de espessamento acentuado de suas pregas: “... a mucosa é uma hiperplasia glandular difusa; estendendo-se a uma área maior ou menor do estômago - uma hiperplasia acentuada das glândulas, em alguns lugares a expansão de seus lúmens até a formação de cistos reais, bem como a substituição do epitélio diferenciado por um indiferente. Nos anos subsequentes, descrições de casos isolados desta patologia apareceram periodicamente na literatura, e apenas nos últimos 10-15 anos, o interesse por ela aumentou significativamente; descrições de pacientes com gastrite, ou doença de Menetrier, como essa condição foi recentemente designada, tornaram-se mais frequentes. Encontramos na literatura uma descrição de 314 observações tratadas pelos autores como doença de Menetrier. E, no entanto, atualmente é difícil dar uma resposta exata à questão do que constitui essa doença. Três pontos principais - a dificuldade de diagnóstico, a falta de evidência patológico em muitos dos casos descritos e a interpretação conflitante por diferentes autores da essência histológica das alterações na mucosa gástrica - são a razão de tanta incerteza em todos os assuntos relacionados ao estudo da doença de Menetrier (estatística, clínica, diagnóstico, prognóstico e etc.).

Tendo em vista que o estudo da doença de Menetrier é de indiscutível interesse, das 314 descrições dessa patologia que coletamos, selecionamos 123 observações, confirmadas por exame histológico, em que o quadro era semelhante ao observado por Menetrier. Entre esses pacientes havia 106 homens e 17 mulheres (6:1). A idade dos pacientes variou de 40 a 70 anos. Aparentemente, a doença de Menetrier é uma patologia rara. Sapkas e Pavaris (1970) enfatizam que em sua clínica de 1939 a 1966, para 6.400 ressecções do estômago, produzidas por diversos motivos, foi identificado apenas 1 caso de doença de Menetrier. PV Vlasov (1963) descreve 112 observações, no entanto, a confirmação histológica do diagnóstico está disponível apenas em 25 casos.

A análise dos dados da literatura não permite tirar conclusões definitivas sobre a etiologia da doença. Menetrier associou a ocorrência das alterações da mucosa gástrica por ele descritas à intoxicação crônica (em um dos casos que observou, notou-se intoxicação crônica por chumbo e álcool). Scherer et ai. (1930) atribuem importância aos distúrbios hormonais nessas mudanças. A causa da hiperplasia da mucosa é explicada pela esclerose da túnica muscular da mucosa, trauma alimentar na "mucosa paralisada e sua hiperplasia reativa". Alguns pesquisadores acreditavam que "mucosa excessiva" ocorre como resultado de excessos sistemáticos e hiperdistensão constante do estômago. Embora a hiperplasia cística glandular em caso de excesso de mucosa geralmente não seja acompanhada de infiltração inflamatória e sinais escleróticos, considerados característicos da inflamação, vários autores ainda associam a patogênese da doença à inflamação. PV Vlasov acredita que o espessamento das dobras da mucosa gástrica se deve a alterações não apenas nas camadas superficiais da mucosa, mas também em sua camada muscular; este autor explica as mudanças observadas ao mesmo tempo pela reorganização funcional e morfológica. Scherer, N. G. Shulyakovskaya, Yu. N. Sokolov e outros consideram as alterações na mucosa gástrica como uma anomalia em seu desenvolvimento. Essa visão, no entanto, é contrariada pela raridade de encontrar tais alterações no estômago na infância: apenas 7 casos de doença de Menetrier em crianças foram descritos. Também não encontramos descrições da detecção de tais alterações na mucosa entre os familiares dos pacientes. Muitos autores atribuem a doença de Menetrier à gastrite hipertrófica crônica, Schiindler (1962) a define como "gastrite proliferativa atrófica crônica". N. S. Smirnov (1958) adere à visão da polietiologia da doença de Menetrier. Vários autores a consideram como uma angiomatose da mucosa gástrica e referem-se a tumores benignos.

O quadro clínico da doença de Menetrier é mais estudado. Os sintomas mais comuns desta doença são dor na região epigástrica, observada em 74% dos casos, perda de peso (60%), vômitos (42%), sangramento gástrico (20%), diarreia (10%).

De acordo com os sinais clínicos, muitos autores distinguem três variantes do curso da doença de Menetrier: dispéptica, pseudotumoral e, menos frequentemente, assintomática. Os indícios da presença de uma variante ulcerosa da doença precisam ser verificados: em muitos casos, com exame cuidadoso nesses pacientes, é possível detectar uma úlcera péptica, geralmente no bulbo duodenal. Anemia e hipoproteinemia são raras. A hipoproteinemia era anteriormente considerada um dos sintomas característicos da doença e explicada pela perda de proteína do suco gástrico. No entanto, P. V. Vlasov (1963) chega à justa conclusão de que os dados sobre a frequência de hipoproteinemia nesta doença citados na literatura são superestimados, pois geralmente os autores estudavam o conteúdo de proteínas e frações protéicas do soro apenas nos casos em que havia sinais clínicos de hipoproteinemia (edema e etc.). Assim, Keppeu (1930) observou 20 pacientes com gastrite de Menetrier, no entanto, o estudo das proteínas do soro sanguíneo foi realizado apenas em 6 casos - em pacientes com edema óbvio. Hipoalbuminemia (teor de albumina 1-3,1 g%) foi revelada em 5 deles. Vários pesquisadores estudaram a troca de albumina em pacientes com gastrite hipertrófica do tipo Menetrier usando iodo radioativo. Nenhum dos pacientes examinados apresentou hipoalbuminemia. No entanto, a taxa de catabolismo da albumina, medida pela albumina marcada com 1311, foi aumentada. A gastrectomia subtotal foi acompanhada por uma diminuição acentuada na taxa catabólica fracionada da albumina.

Acerca de opiniões de autores sobre a secreção gástrica coincidem. A maioria enfatiza uma diminuição na concentração e secreção de ácido clorídrico, um aumento na alcalinidade primária e principalmente na capacidade tamponante do suco gástrico. Carlos et ai. (1963) explicam a ausência de ácido clorídrico livre por uma combinação de edema com uma reação inflamatória que impede a passagem deste ácido para a cavidade estomacal. Outros autores explicam essas alterações pela presença no suco gástrico do paciente de grande quantidade de proteína (albumina, gamaglobulina), muco, bem como metaplasia do epitélio das glândulas (substituição das células principais e parietais por mucoide uns). Deve-se notar que alguns autores descrevem casos de doença de Menetrier com alto teor de ácido clorídrico no suco gástrico, no entanto, a confirmação histológica do diagnóstico nesses casos, como regra, está ausente.

O exame radiográfico geralmente revela na região do corpo do estômago e, menos frequentemente, na região subcárdica, espessamento local ou difuso das pregas, que são densas, rígidas, difíceis de palpar. Tortuosidade, relevo irregular, deformação das dobras podem dar a impressão de sua quebra, a presença de defeitos de enchimento observados em tumores malignos. Informações mais precisas são fornecidas pela parietografia, que consiste na imposição do pneumoperitônio e na introdução de 300-400 ml de ar na cavidade estomacal, seguida de "impregnação" da mucosa com sulfato de bário. A parietografia permite não só determinar a espessura da parede e os contornos do estômago, mas também estudar em detalhes o relevo da membrana mucosa. A parietografia deve ser realizada em todos os casos em que houver suspeita de doença de Menetrier e neoplasias gástricas, se o diagnóstico permanecer obscuro após o exame de radiografia simples.

Pelo método da gastroscopia, a doença de Menetrier é diagnosticada 2-3 vezes com mais precisão; o uso de gastrofibroscópios flexíveis auxilia na obtenção de dados adicionais para diagnóstico diferencial com outros tipos de doenças acompanhadas de espessamento das pregas da mucosa gástrica.

Resumindo nossas observações gastrofibroscópicas e comparando-as com as descritas na literatura, pode-se notar que o quadro endoscópico da doença de Menetrier é caracterizado por pregas "em forma de cérebro" da mucosa gástrica fortemente espessadas, que muitas vezes assumem a forma de um "paralelepípedo". pavimento", parecem pálidas, edemaciadas ou têm uma cor normal, e por vezes vermelho intenso. A membrana mucosa é facilmente vulnerável, muitas vezes são detectadas erosões ao longo do topo das dobras. Com "palpação" instrumental simultânea e introdução adicional de ar, nota-se alguma elasticidade das dobras.

O diagnóstico gastroscópico é difícil se a membrana mucosa estiver hipertrofiada localmente, inchar no lúmen do estômago na forma de um "tumor" vermelho escuro limitado, às vezes coberto de úlceras, erosões. Nesses casos, é impossível excluir carcinoma ou linfossarcoma. É possível esclarecer o diagnóstico após um exame histológico do material de biópsia alvo e, em alguns casos, apenas após um exame anatomopatológico de toda a espessura da parede gástrica durante a laparotomia diagnóstica.

Ressalta-se que na avaliação do quadro gastroscópico na doença de Menetrier, há certa subjetividade, pois durante o estudo geralmente é introduzida uma quantidade arbitrária de ar na cavidade estomacal, o que causa um grau diferente de estiramento do estômago dobras e, consequentemente, um quadro diferente da mucosa gástrica durante o estudo. Além disso, fatores como o tamanho da cavidade estomacal, a elasticidade de suas paredes, o tônus ​​da prensa abdominal, a eficiência funcional dos esfíncteres cardíaco e pilórico não são de pouca importância. Jamada et ai. (1972) consideram necessário no caso de um quadro gastroscópico de "dobras gigantes" produzir uma inflação doseada do estômago, introduzindo 1700 ml de ar ou mais nele, enquanto no estômago é atingida uma pressão de pelo menos 15 mm Hg , suficiente para endireitar as dobras normais da mucosa; com a doença de Menetrier, as dobras "gigantes" da mucosa não se endireitam.

Uma biópsia direcionada, infelizmente, não tem valor diagnóstico na doença de Menetrier, uma vez que o dispositivo de biópsia permite retirar pedaços para pesquisa apenas da parte mais superficial da membrana mucosa; glândulas alteradas da mucosa gástrica geralmente não entram na droga. Portanto, a biópsia direcionada em casos de diagnóstico difícil é usada não tanto para esclarecer o diagnóstico da doença de Menetrier, mas como método para identificar o tumor (com exceção dos casos de crescimento submucoso). O método de biópsia aspirativa permite obter grandes áreas da mucosa para exame histológico, incluindo muitas vezes aquelas camadas onde terminam as glândulas gástricas, o que em alguns casos permite a confirmação histológica da doença de Menetrier, mas como método de biópsia "cego", fornece uma porcentagem significativa de erros devido à coleta de material de biópsia não daquelas áreas onde um processo patológico é esperado.

Nos casos em que não seja possível estabelecer imediatamente um diagnóstico preciso com base em dados clínicos e resultados de exames, é necessário reexaminar o paciente após 1-1,5 meses com uma avaliação da dinâmica do processo ou realizar imediatamente uma laparotomia de teste para não perder um tumor de estômago (o diagnóstico diferencial entre a doença Menetria e câncer gástrico em muitos casos é extremamente difícil). Uma biópsia operatória permite obter seções da parede do estômago de tamanho suficiente para exame e, portanto, fornece um diagnóstico preciso.

Há também muitas interpretações conflitantes sobre o curso, prognóstico e tratamento da doença. A maioria dos pesquisadores estrangeiros indica a necessidade de intervenção cirúrgica. Na opinião deles, o único método de tratamento é a gastrectomia total, pois, mesmo após a ressecção subtotal do estômago, são possíveis recidivas da doença. A gastrectomia em casos com distúrbios graves do metabolismo protéico também pode eliminar a hipoproteinemia causada por danos à mucosa gástrica. A opinião sobre a conveniência da gastrectomia na doença de Menetrier também é confirmada pelas observações de uma incidência significativa de câncer gástrico nesses pacientes. Por exemplo, Martini et al. (1962) observou que de 155 descrições da doença de Menetrier encontradas na literatura em 10% dos casos, o câncer gástrico foi observado ou desenvolvido posteriormente (entre toda a população, a frequência de câncer gástrico é de 0,5-2%). AV Melnikov (1953) considera possível monitorar pacientes apenas por 2-3 meses, e então é necessário levantar a questão da operação. L. K. Sokolov (1964), Ts. G. Masevich (1969) referem a doença de Menetrier a doenças pré-cancerosas do estômago. No entanto, Cabanne et al. (1970) indicam que, em alguns casos, na ausência de sintomas graves da doença, não há necessidade de uma operação obrigatória, desde que seja realizado um exame sistemático de raios-x e gastroscópicos dos pacientes para detectar oportunamente um câncer tumor se ocorrer. Frank e Kern (1967) observaram um caso de doença de Menetrier por 8 anos sem recorrer à intervenção cirúrgica. No início, o paciente apresentava pregas gástricas gigantes, hipoproteinemia grave e grande perda de albumina sérica da mucosa gástrica. Após 5 anos, a gastrite hipertrófica começou a regredir e a atrofia da mucosa gástrica foi revelada. O edema desapareceu, o conteúdo de albumina sérica voltou ao normal, o paciente não se queixou. O conteúdo de proteína no suco gástrico não excedeu a norma.

Nosso trabalho foi baseado em observações de 110 pacientes encaminhados ao ambulatório com diagnóstico de gastrite hipertrófica em 1971-1974. Um exame minucioso permitiu estabelecer gastrite hipertrófica gigante em 36 pacientes. Todos os pacientes foram submetidos a estudos: clínico geral, raio-X direcionado com estudo multiaxial obrigatório do relevo e contornos de um estômago bem cheio em uma série de imagens de visualização, endoscópico com o uso de insuflação dosada da cavidade do estômago com ar de acordo com ao esquema de Yamada modificado por nós, determinação da quantidade de proteína e pepsina no conteúdo gástrico, estudo da função secretora do estômago por métodos de pHmetria intragástrica e sondagem fracionada com uso de estimulação submáxima com histamina, determinação da tensão horária de secreção e débito-hora de ácido clorídrico livre, bem como o estudo da atividade motora do estômago pelos métodos eletrogastrográfico e quimográfico por balão.

Para fins de diagnóstico diferencial com outras doenças, principalmente com tumores do estômago, bem como para esclarecer o valor diagnóstico dos métodos de biópsia oral (visando o canal do gastrofibroscópio e aspiração) nesta patologia, foram estudados os histogramas obtidos por esses métodos Com base nos dados da literatura, segundo a qual, até agora, a confirmação histológica da gastrite hipertrófica gigante de Menetrier por biópsia oral nem sempre é possível, e a observação dinâmica é de primordial importância, reexaminamos 21 pacientes que foram em nossa clínica em 1963-1964 para esta doença. foi realizado, além disso, para todos os 36 pacientes com diagnóstico confirmado de gastrite hipertrófica gigante Menetrier.

A idade dos pacientes com gastrite hipertrófica gigante por nós examinados variou de 20 a 67 anos; a maioria (34) tinha entre 30 e 50 anos; deles 26 homens, 10 mulheres (3:1). Dada a variedade de fatores que podem desempenhar um papel na etiologia e patogênese da gastrite do tipo Menetrier, analisamos cuidadosamente as condições de vida dos pacientes, identificamos seus maus hábitos, doenças passadas e concomitantes. Na anamnese dos pesquisados ​​prevaleceram doenças do trato gastrointestinal e diversas infecções. Febre tifóide sofreu 7 pacientes, doença de Botkin - 2, disenteria - 2, malária - 1 paciente; 4 As doenças de Menetrier foram acompanhadas de polipose do reto. Deve-se notar a frequente combinação de várias doenças concomitantes: seu número (65) superou o número de observações (36).

Possíveis fatores etiológicos incluem tabagismo (21 pacientes), dieta irregular (18), infecções (16). intoxicação alimentar (13). A ingestão frequente de quantidades excessivas de álcool foi observada em 5 pacientes, medicamentos - em 2.

Um estudo aprofundado da anamnese de nossos pacientes permitiu estabelecer que, devido à dificuldade de diagnóstico diferencial com câncer polipoide e linfossarcoma, 21 pacientes (de um total de 36) foram examinados em instituições oncológicas ou cirúrgicas antes da admissão na clínica; 6 deles foram operados com suspeita de tumor gástrico. Não observamos casos familiares da doença; Os primeiros sintomas da doença apareceram já com mais de 20 anos.

Desenvolvimento de material de arquivo da clínica de propedêutica, doenças internas do I Instituto Médico de Moscou. I. M. Sechenova por 10 anos mostrou que a gastrite hipertrófica gigante de Menetrier é uma patologia bastante rara. De acordo com nossos dados, a proporção do número de pacientes com essa patologia em relação ao número total daqueles em tratamento é de 1: 1178, para pacientes com doenças estomacais - 1: 342. gastrite - 1: 150, gastrite hipertrófica - 1: 10.

O estudo dos sintomas clínicos da gastrite hipertrófica gigante mostrou que a maioria dos dados obtidos durante um exame objetivo de pacientes com essa patologia também são encontrados em outras doenças dos órgãos abdominais, portanto, um diagnóstico correto só é possível pela comparação de queixas, anamnese e resultados objetivos.

Dependendo da originalidade dos sintomas clínicos, identificamos três grupos de pacientes. Na maioria das vezes (16 pacientes); observou-se uma doença do tipo “pseudotumoral”, caracterizada por dores doloridas na região epigástrica, sensação de peso, plenitude no abdome, perda de peso, perda de apetite, fadiga e fraqueza. Menos comuns foram "dispépticos" (10 pacientes) e "discinéticos" (9 pacientes), ou seja, cursando com sintomas de discinesia intestinal, tipos da doença. O curso assintomático da doença foi excepcionalmente raro. Ao comparar as alterações morfológicas da membrana mucosa em diferentes grupos clínicos, não revelamos nenhum padrão claramente definido.

A tensão horária da secreção basal em 12 pacientes examinados foi significativamente reduzida (menos de 50 ml/h) e apenas em 6 a ultrapassou (101-150 ml/h), o que pode ter ocorrido devido à natureza de doenças concomitantes (2 pacientes apresentava úlcera péptica com localização do processo no bulbo duodenal). Os indicadores de tensão horária da secreção após a estimulação com histamina foram reduzidos em 11 pacientes, permaneceram dentro da faixa normal em 14 pacientes e excederam ligeiramente a norma em 11 pacientes.

No estudo do fluxo basal de ácido clorídrico livre, sua diminuição significativa foi observada em 35 pacientes, sendo que em 23 esse indicador foi 0, em 11 não ultrapassou 1 meq/he em 1 foi 2,64 meq/h. Débito-hora de ácido clorídrico livre após estimulação com histamina estava abaixo do normal em todos os casos; seu nível máximo foi de 10,3 meq/h. No estudo da secreção por pHmetria intragástrica, detectou-se uma diminuição persistente da função secretora em 22 casos (em 12 casos pH > 6,0, em 10 casos era 3,0), em 5 casos observou-se uma diminuição moderada da acidez (pH 3,7 ± 0, 1) e em 7 - estado normal; apenas em 2 casos foi detectada hipersecreção (pH< 1,0). У 30 больных содержание пепсина было менее 21 мг% (у 6 - в пределах 10-23 мг%, у 14 - менее 10мг%, у 9 -менее 1 мг%, у 1 больного - 0), у 4 больных оно было нормальным и лишь у 2 - повышенным.

A determinação quantitativa da proteína no conteúdo gástrico foi realizada pelo método do biureto, semelhante à determinação no soro sanguíneo. Se o conteúdo normal de proteína no conteúdo gástrico é, de acordo com vários autores, de 6-10 mg% a 280 mg%, então na maioria de nossos pacientes foi observado um aumento claro. Assim, em 23 pacientes examinados, o teor de proteína no suco gástrico foi de 280-715 mg%, e em 7 - de 280 a 350 mg%, em 13 - de 360 ​​a 600 mg% e em 3 - de 610 a 715 mg% . Apenas em 13 pacientes, o teor de proteína no conteúdo gástrico não excedeu a norma. De todos os itens acima, segue-se que esta patologia é caracterizada por uma diminuição significativa nas funções formadoras de ácido e pepsina do estômago. Junto com isso, a maioria dos pacientes apresentou aumento na quantidade de proteína e muco no conteúdo gástrico.

O exame radiográfico é de grande importância no diagnóstico da gastrite hipertrófica gigante. No entanto, na primeira fluoroscopia, nem sempre é possível descobrir e avaliar corretamente a natureza das alterações na mucosa gástrica. Os primeiros erros ocorrem durante o exame radiográfico, quando o quadro de espessamento grosseiro das dobras é muitas vezes confundido com polipose ou mesmo câncer. No entanto, com um exame de raio-x proposital e metodicamente realizado corretamente, sua confiabilidade é significativamente aumentada. O exame de raios-X dos pacientes foi realizado por nós em máquinas de raios-X de diagnóstico e em uma instalação de televisão de raios-X equipada com um amplificador óptico de elétrons. Com a ajuda deste método, hiperplasia pronunciada da mucosa gástrica pelo tipo de excesso foi detectada em 41 pacientes. Assim, o sobrediagnóstico ocorreu apenas em 5 casos durante o exame de 110 pacientes que foram encaminhados com diagnóstico de gastrite hipertrófica estabelecido em várias instituições médicas durante um exame radiológico convencional.

Para esclarecer a semiótica radiológica da doença de Menetrier, para determinar a importância desse método no diagnóstico, bem como para fins de monitoramento dinâmico de 36 pacientes com diagnóstico confirmado, o exame radiográfico foi repetido após 3, 6 e 12 meses. Foi estabelecido que, em termos de prevalência, o processo era predominantemente difuso (32 casos) e localizava-se ao longo da curvatura maior do estômago: o corpo do estômago estava envolvido no processo em 12 casos, o corpo e os seios - em 7, o seio - em 6, terço superior e médio - em 4, terço superior - em 3 casos. Contornos recortados e serrilhados da grande curvatura, mais comuns no excesso de mucosa gástrica, foram encontrados em 20 pacientes; em 8, pregas ásperas e espessadas da mucosa deram a impressão de defeitos de preenchimento, que, no entanto, foram endireitados durante o estudo; nos demais pacientes, os contornos do estômago permaneceram lisos, inalterados. Em 12 pacientes, o exame radiográfico inicial não excluiu um tumor, o que exigiu um segundo estudo após um curso de terapia anti-inflamatória e endoscopia repetida. Em 4 pacientes, foi detectada uma forma localizada da doença de Menetrier, que apresentou dificuldades especialmente grandes para o diagnóstico diferencial com um tumor cancerígeno do estômago.

Nossas observações confirmam que, com um exame radiográfico direcionado, a precisão do diagnóstico é muito maior. Assim, com um exame radiográfico convencional, o diagnóstico acabou sendo correto em 32,7% dos casos (todos os 110 pacientes foram encaminhados com conclusão radiológica sobre hiperplasia de mucosa e gastrite hipertrófica gigante foi estabelecida apenas em 36), com um alvo - em 87,8%.

A imagem radiográfica da lesão local é muito característica. Mais frequentemente, o corpo do estômago na curvatura maior é afetado seletivamente (Fig. 5 e 6). As dobras da membrana mucosa em uma área limitada são acentuadamente espessadas, tortuosas, mas sua localização mantém um certo ritmo, não há ruptura nas dobras da membrana mucosa, elas são elásticas. A parede do estômago, correspondente à lesão da membrana mucosa, é elástica, o peristaltismo é claramente visível. Em outras partes do estômago, o relevo da mucosa não pode ser alterado (Fig. 7). Na área afetada, as dobras da membrana mucosa podem estar tão hipertrofiadas que criam um defeito de enchimento quando o estômago é bem preenchido com suspensão de bário e imitam o quadro de uma lesão tumoral. Apesar de um quadro tão vívido e aparentemente muito característico, em alguns casos é necessário realizar um diagnóstico diferencial com um processo tumoral no estômago (câncer, sarcoma, hemangioma). Nesses casos, é aconselhável repetir o estudo após um curso de terapia anti-inflamatória. No entanto, algumas vezes o esclarecimento da natureza da lesão requer o uso da técnica de pneumogastrografia descrita acima com a introdução de ar e suspensão de bário por meio de uma sonda.

A forma disseminada ou difusa é menos comum e também é caracterizada por uma imagem radiográfica brilhante: as dobras da membrana mucosa são espessadas, tortuosas, edematosas, os espaços interpregas são expandidos em todas as partes do estômago. No entanto, suas paredes mantêm a elasticidade, o peristaltismo é claramente visível ao longo de ambas as curvaturas. Quando o estômago é alongado com uma porção adicional de suspensão de bário, e às vezes duas, assim como no estudo após o café da manhã, é possível ver como as dobras da mucosa são esticadas, o volume do estômago aumenta. Isso permite diferenciar a forma difusa da doença de Menetrier com um alívio "congelado" da mucosa com disseminação submucosa do processo tumoral. No entanto, o diagnóstico exato desta forma de doença de Menetrier nem sempre é fácil e deve ser diferenciado de tumores não epiteliais do estômago, bem como de sua derrota na linfogranulomatose.

Todos os 110 pacientes foram submetidos a exame gastrofibroscópico. 5 pacientes com localização do processo na parte superior do estômago também foram submetidos a um estudo da membrana mucosa da parte superior do estômago usando um esofagofibroscópio. Em 47 pacientes, o estudo foi realizado várias vezes (2-4 vezes) para fins de observação dinâmica e para diagnóstico diferencial. O exame endoscópico permitiu estabelecer a doença de Menetrier em 36 pacientes, em 20 - o fenômeno da gastrite crônica banal, em 17 pacientes - um quadro de hiperplasia moderada da membrana mucosa (as dobras foram facilmente endireitadas pelo ar), em 12 as mucosas membrana estava normal. Alterações características da úlcera péptica foram detectadas em 12 pacientes, em 6 - lesão tumoral do estômago, em 3 - polipose, em 1 - lesão isolada do estômago com reticulossarcoma. O diagnóstico diferencial final da doença de Menetrier com lesão tumoral do estômago não pôde ser realizado em 2 pacientes (este foi o motivo da intervenção cirúrgica) e em 1 paciente o quadro endoscópico da mucosa gástrica indicou hiperplasia acentuada e, posteriormente, hemangioma foi diagnosticado durante a operação.

Até o momento, não há critérios claros para distinguir entre as várias formas de gastrite hipertrófica. O diagnóstico é auxiliado pelo exame endoscópico usando o método de inflação doseada do estômago com ar, com a ajuda do qual é possível controlar a pressão intragástrica em um determinado nível e objetivar os resultados. Atribuímos às dobras gigantes aquelas que não se endireitaram a uma pressão no estômago de mais de 15 mm Hg. Arte. Esses dados têm confirmação patológica. O quadro endoscópico da gastrite hipertrófica gigante é caracterizado pela presença de pregas mucosas nitidamente espessadas no corpo do estômago ao longo da grande curvatura, assumindo a forma de circunvoluções cerebrais ou "pavimento de paralelepípedos", sua leve vulnerabilidade, erosões, hemorragias e uma grande quantidade de muco foi freqüentemente encontrada. Mais frequentemente, as dobras estavam localizadas em paralelo, menos frequentemente - transversalmente ou caoticamente, o grau de sua hipertrofia em todos os casos era de pelo menos 2-3 cm. dobras espessadas (2) e significativamente espessadas penduradas no lúmen do estômago (1 ). Nossas observações mostraram a predominância da forma difusa da gastrite hipertrófica gigante e a ausência de lesão da mucosa do antro nesta doença.

Para fins de diagnóstico diferencial da doença de Menetrier com várias doenças (gastrite hipertrófica usual, polipose, câncer polipoide, polipose familiar, síndromes de Peutz-Touraine-Jeghers, Cronkhite-Canadá), estudamos material histológico obtido por gastrobiópsia (endoscópica) direcionada e por biópsia aspirativa. Também estudamos os dados da gastrobiópsia cirúrgica em pacientes operados por suspeita de neoplasia, de difícil exclusão durante o exame, e a doença de Menetrier foi diagnosticada durante a gastrotomia. Um total de 164 preparações histológicas foram estudadas.

O exame histológico do material obtido pelo método de biópsia direcionada e aspirativa, em nenhum caso revelou as características da gastrite de Menetrier, e o quadro histológico da membrana mucosa foi variado: de normal a característico de várias formas de gastrite (em 20 pacientes - atrófica, em 7 - superficial, em 5 - uma imagem de mucosa normal, em 4 - não foi possível julgar a natureza das alterações devido ao insucesso da biópsia). O quadro característico da gastrite de Menetrier foi revelado apenas estudando os histogramas obtidos pelo método de biópsia cirúrgica. No entanto, a gastrofibrobiópsia direcionada mostrou-se muito valiosa no diagnóstico diferencial desta patologia com lesões tumorais do estômago: permitiu excluir o processo blastomatoso em 15 casos e detectá-lo em tempo hábil - em 2.

Durante a observação dinâmica de nossos pacientes, notou-se a relativa constância dos dados, embora os resultados de observações mais longas indiquem sua labilidade. Exame dinâmico de 21 pacientes que estavam em observação na clínica em 1963-1964. com diagnóstico de gastrite tumoral, confirmou o diagnóstico em 2 pacientes. Em 7 pacientes, a mucosa gástrica tinha aparência normal, 5 apresentavam úlcera péptica, 3 apresentavam hipertrofia da mucosa frequentemente pronunciada, 2 apresentavam câncer gástrico e 2 apresentavam gastrite atrófica. Assim, nossas observações mostraram que o diagnóstico da gastrite de Menetrier deve ser baseado em um exame abrangente dos pacientes, incluindo os métodos diagnósticos mais modernos (televisão de raios-X, gastrofibroskonia com biópsia direcionada). O principal método de diagnóstico é endoscópico usando o método de inflação dosada da cavidade do estômago com ar, o auxiliar é o estudo da função secretora.

O prognóstico da doença é relativamente favorável. Isso é evidenciado pelas remissões de longo prazo observadas em nossos pacientes durante a observação dinâmica e pela duração da doença de 10 a 33 anos. Na grande maioria dos pacientes com gastrite hipertrófica gigante de Menetrier, a doença prosseguiu por um longo tempo, mais ou menos monotonamente.

As observações mostraram que os pacientes com gastrite de Menetrier precisam de monitoramento dinâmico (pelo menos 2 exames por ano) com controle endoscópico radiográfico obrigatório, o que permite a detecção oportuna de casos de degeneração maligna, além de evitar intervenções cirúrgicas desarrazoadas. Sujeitos à observação sistemática do dispensário, os pacientes com gastrite de Menetrier podem ser tratados de forma conservadora. Nas medidas terapêuticas, a adesão a uma dieta poupadora e o uso periódico de medicamentos com efeito adstringente e envolvente, agentes metabólicos e terapia de reposição são de primordial importância.

A necessidade de intervenção cirúrgica pode ser causada pela presença de sangramento intenso, hipoproteinemia refratária, dor e incerteza no diagnóstico, principalmente nos casos de formas locais da doença.

Recentemente, há relatos na literatura sobre a eficácia do tratamento a longo prazo da doença de Menetrier com altas doses do fármaco anticolinérgico - brometo de propanelina, agentes antifibrinolíticos, cimetidina, mas esses dados precisam de verificação adicional.

O que deve ser feito se o médico escreveu sobre a mucosa gástrica hiperêmica na descrição do exame?

O termo médico "hiperemia" significa vermelhidão e inchaço. Por si só, a mucosa hiperêmica não é perigosa - é apenas um sintoma que sinaliza que o estômago está doente.

De que doenças fala a mucosa hiperêmica?

A membrana mucosa do estômago fica vermelha e incha devido ao fato de que os vasos sanguíneos nas paredes do órgão transbordam de sangue. Não é à toa que antigamente esse estado era chamado de "pletora".

O enchimento excessivo de vasos com sangue pode ser por dois motivos:

1. devido a uma violação da saída de sangue do estômago;
2. devido ao excesso de fluxo sanguíneo para o estômago.

O primeiro tipo é chamado de hiperemia venosa ou passiva, o segundo - arterial ou ativo. Há uma diferença significativa entre hiperemia ativa e passiva.

Apenas o ativo leva à recuperação do tecido, enquanto o passivo, pelo contrário, contribui para mais danos ao órgão devido à falta de oxigênio nos tecidos.

A mucosa gástrica torna-se hiperêmica na maioria das doenças do trato gastrointestinal.

De acordo com o estado da mucosa e a localização da vermelhidão e do inchaço, você pode determinar o tipo de doença.

Na maioria das vezes, a hiperemia é diagnosticada com um dos tipos de gastrite, mas pode ser um sintoma de duodenite, úlceras estomacais ou doenças de órgãos que não pertencem ao trato gastrointestinal.

Normalmente, a mucosa gástrica deve ser rósea, brilhante, refletindo bem a luz do endoscópio.

As dobras de uma mucosa saudável têm 5 a 8 mm de espessura; quando o ar é soprado, elas se endireitam bem, permitindo que o médico visualize todas as partes do órgão através do endoscópio.

A espessura das dobras aumenta mais perto do piloro. No antro, o epitélio é ligeiramente mais pálido do que no corpo do estômago. Um quadro completamente diferente pode ser observado se o órgão estiver doente.

Com gastrite superficial, a mucosa gástrica é moderadamente hiperêmica. A vermelhidão pode ser localizada tanto focal quanto difusa.

A mucosa está inchada, espuma branca é visível em sua superfície. As dobras do estômago são espessadas. Quando o ar é soprado para o estômago através de uma sonda, as dobras não se endireitam completamente.

Com gastrite atrófica, a mucosa não é hiperêmica, mas, ao contrário, é afinada e tem uma cor pálida.

A zona atrófica está localizada localmente, em uma das seções do estômago. As dobras nesta zona são finas e o padrão vascular é claramente visível nelas.

Mucosa fortemente hiperêmica com gastrite fibrinosa. Além da hiperemia, manifestações purulentas são visíveis no estômago.

A gastrite fibrinosa começa como resultado de uma grave infecção estomacal provocada por sarampo, escarlatina ou outras doenças infecciosas.

Com esse tipo de gastrite, o paciente vomita com sangue - é assim que o filme purulento é rejeitado da membrana mucosa.

Com gastrite fleuma, a mucosa é focalmente hiperêmica. A gastrite fleuma aparece como resultado de um objeto ferindo a membrana mucosa, por exemplo, uma espinha de peixe, entrando no estômago.

Na bulbite, a hiperemia concentra-se no antro e no bulbo duodenal. As dobras de ambos os órgãos são espessadas, a membrana mucosa parece avermelhada e edemaciada.

A bulbite começa devido à desnutrição ou infecção do trato gastrointestinal com a bactéria Helicobacter pylori.

A mucosa pode ser hiperêmica não apenas em doenças do trato gastrointestinal.

Por exemplo, durante o exame do estômago em pacientes com insuficiência renal, verificou-se que 90% dos pacientes apresentam várias patologias no estado das paredes gástricas, incluindo mucosa hiperêmica.

Tratamento do estômago com mucosa hiperêmica

Na verdade, a hiperemia não precisa ser tratada. Este é um processo favorável, indicando que o corpo está tentando se curar.

A hiperemia contribui para a aceleração dos processos metabólicos, o que leva à restauração e cicatrização dos tecidos.

Em alguns casos, os médicos até artificialmente causam fluxo sanguíneo para algum órgão doente para acelerar sua recuperação.

Com um pouco de reflexão, todos podem dar um exemplo do uso da hiperemia para fins medicinais.

São bancos e emplastros de mostarda, com a ajuda dos quais você pode causar um fluxo de sangue para os brônquios e pulmões inflamados, acelerando assim sua recuperação.

Na maioria das vezes, a vermelhidão da mucosa é indicada em uma forma ou outra de gastrite. Esta doença é consequência de erros na nutrição ou resultado da colonização do trato gastrointestinal por bactérias patogênicas do gênero Helicobacter.

O tratamento da gastrite consiste em um conjunto de medidas: uma dieta especial e medicamentos, incluindo antibióticos (se for detectada uma infecção por Helicobacter pylori).

Quando a causa do avermelhamento do epitélio for encontrada, o médico prescreverá um tratamento destinado a eliminar a própria doença.

Após o tratamento de gastrite, úlceras ou outras doenças, as paredes gástricas adquirirão independentemente cor e espessura normais.

O epitélio hiperêmico pode ser o resultado não apenas de processos inflamatórios. A membrana mucosa fica vermelha devido a problemas no estado mental de uma pessoa.

Estresse crônico, depressão de longo prazo e medo causam um fluxo de sangue para as paredes do estômago, fazendo com que fiquem vermelhas e inchadas.

Os gastroenterologistas alertam que os problemas do trato gastrointestinal muitas vezes não têm uma base anatômica ou infecciosa, mas são apenas uma consequência do estado psicoemocional grave de uma pessoa.

Você pode descobrir que as paredes do estômago estão avermelhadas e inchadas por dentro somente após um estudo especial - gastroscopia.

Durante este estudo, uma sonda flexível com uma câmera de vídeo em miniatura na extremidade é inserida no órgão.

Tal equipamento permite ao médico ver tudo o que acontece no trato gastrointestinal na tela do monitor e, se necessário, colher uma amostra do epitélio para análise ou realizar medidas terapêuticas locais: remover o pólipo, injetar medicamento na área afetada do o órgão.

A gastroscopia é um exame doloroso e desagradável para o paciente, mas é absolutamente necessário, pois permite fazer o diagnóstico mais preciso.

O paciente precisa aderir estritamente ao tratamento prescrito, somente neste caso pode-se contar com seu sucesso.

Muitas vezes, eles tentam tratar doenças gástricas por conta própria, usando métodos populares, contando com preparações de ervas, mel, dietas especiais etc.

De fato, a medicina tradicional acumulou uma vasta experiência, mas deve apenas complementar o tratamento prescrito por um especialista, e não substituí-lo.

Antes de iniciar um curso de qualquer tratamento com ervas, você deve sempre consultar seu médico.

Quanto às dietas, com mucosa hiperêmica, é melhor aderir à dieta terapêutica desenvolvida pelo professor Pevzner: se necessário, o gastroenterologista recomendará definitivamente uma de suas dietas.

Erros na nutrição e estresse há muito se tornaram a norma para os cidadãos modernos.

Então, é de admirar quando o médico escreve na ficha de exame que o epitélio do estômago está hiperêmico, ou seja, vermelho e inchado? Isso significa que o paciente terá que ser tratado para gastrite ou alguma outra doença gástrica.

Sintomas e sinais de câncer de estômago

O câncer gástrico é um tumor maligno que se desenvolve a partir do epitélio. Neste artigo, falaremos sobre os sintomas do câncer de estômago e os sinais de câncer de estômago.

Prevalência de câncer de estômago

Em termos de morbidade e mortalidade na Rússia, o câncer gástrico ocupa o segundo lugar entre as neoplasias malignas (a incidência é de 40 por 100.000 habitantes). Os sinais aparecem nos homens cerca de 2 vezes mais. O pico de incidência ocorre na idade de 50-59 anos.

Sintomas de câncer de estômago

Quais são os sintomas do câncer de estômago?

O curso do câncer gástrico também depende da forma de crescimento do próprio tumor. Os sintomas de câncer exofítico crescendo no lúmen do estômago, dão sintomas locais escassos. Muitas vezes, o primeiro sintoma é o sangramento. Com câncer endofítico por um longo tempo, os pacientes estão preocupados apenas com os sintomas de uma violação do estado geral (fraqueza, palidez, anorexia, perda de peso). À medida que o tumor cresce, os sintomas aparecem dependendo de sua localização.

Para o câncer da região pilórica, os sinais de violação de sua permeabilidade são característicos: saciedade rápida, sensação de plenitude no epigástrio, seguida de vômito de alimentos ingeridos. Para o câncer da região cardíaca, os sintomas são característicos - disfagia crescente, dor atrás do esterno, regurgitação. Os danos ao corpo do estômago ocorrem de forma latente e, muitas vezes, os sintomas iniciais da doença são uma violação do estado geral: sinais - fraqueza, perda de apetite, perda de peso, sensação de peso na região epigástrica.

Muitas vezes, é no antro que se desenvolve a forma ulcerativa primária dos sintomas do câncer de estômago, que se manifesta como sinais de uma síndrome semelhante a uma úlcera - dores noturnas “famintas”. Tal como acontece com alguns outros tumores sólidos (câncer renal, câncer broncogênico, câncer pancreático, câncer de cólon), podem se desenvolver sinais de síndrome paraneoplásica - artralgia, vasculite hemorrágica, trombose.

Sinais de câncer de estômago

Os sinais clínicos de câncer são inespecíficos e variados (em 60% dos pacientes, o câncer gástrico é detectado durante o exame de outras doenças ou durante um exame preventivo). Os pacientes geralmente se preocupam com sintomas como desconforto sem causa e dor na região epigástrica. A perda de peso é observada por 80% dos pacientes, saciedade rápida ao comer - 65%, anorexia - 60%. 50% dos pacientes apresentam disfagia e vômitos. Os achados no exame físico geralmente indicam um estágio avançado da doença. Trata-se de um tumor palpável no epigástrio, icterícia, hepatomegalia (nódulos palpáveis ​​no fígado), ascite, caquexia, metástase de Virchow (aumento de linfonodos na região supraclavicular à esquerda, típico do câncer gástrico). No exame retal, a metástase de Schnitzper é encontrada na fossa retovaginal (retovesical). Dependendo da predominância de certos sintomas no quadro clínico, várias variantes clínicas do curso do câncer gástrico são distinguidas.

• A variante febril ocorre com sinais de infecção da úlcera e/ou na presença de intoxicação tumoral grave. A febre é subfebril, mas às vezes a temperatura corporal sobe para 39-40 ° C com um aumento máximo pela manhã; sintomas são resistentes aos antibióticos.
• A variante edematosa (o edema ocorre como resultado de hipoproteinemia) desenvolve-se com desnutrição prolongada.
• A variante ictérica ocorre com sintomas de câncer gástrico com aumento da hemólise ou hepatite tóxica como resultado da exposição a produtos de decomposição tumoral, mas é mais frequentemente o resultado de dano hepático metastático.
• A variante hemorrágica (anêmica) do câncer de estômago se desenvolve com sangramento oculto prolongado. Com lesões metastáticas da medula óssea, juntamente com anemia, pode ocorrer leucocitose com o aparecimento de mielócitos e mieloblastos no sangue periférico.
• A variante tetânica ocorre com sintomas de estenose pilórica.
• A variante intestinal é acompanhada por sintomas de constipação ou diarréia.

Classificação do câncer de estômago

Existem várias classificações de câncer gástrico com base em sintomas clínicos, características morfológicas e dados endoscópicos. A classificação internacional TNM do câncer gástrico (tumor - tumor primário, módulo - dano aos linfonodos regionais, metástase - metástases à distância) baseia-se na determinação do grau de disseminação do processo tumoral. Atualmente, costuma-se destacar os sintomas do câncer gástrico inicial separadamente (os sinais são um pequeno tumor de até 3 cm de diâmetro, localizado nas membranas mucosas e submucosas, sem penetração na membrana muscular da parede do estômago e sem metástases , corresponde a TiN0M0), caracterizado por um bom prognóstico (após ressecção gástrica a sobrevida em cinco anos é de 95%).

Causas do câncer de estômago



A causa do câncer de estômago é desconhecida. Os fatores que predispõem ao desenvolvimento do câncer gástrico são diversos, sendo divididos em exógenos e endógenos.

Fatores exógenos do câncer de estômago

Carcinógenos. O risco de desenvolver sintomas de câncer aumenta com o consumo frequente de alimentos contendo vários conservantes, nitratos. Não são os nitratos em si que possuem propriedades cancerígenas, mas seus derivados (nitritos, nitrosaminas, nitrosamidas), que são formados por bactérias redutoras de nitrato com baixa acidez do suco gástrico (pH 5,0 e acima). Sabe-se que o ácido ascórbico é um antagonista desses compostos.

Helicobacter. Os sinais de câncer geralmente se desenvolvem no contexto da gastrite crônica associada ao Helicobacter pylori. Atrofia e displasia que ocorrem neste contexto são consideradas como sintomas de doenças pré-cancerosas. Em 1994, a Agência Internacional de Pesquisa sobre o Câncer da OMS classificou o H. pylori como um carcinógeno humano Classe I.

Fatores endógenos do câncer de estômago

• Úlcera gástrica. Supõe-se que uma úlcera estomacal, contra a qual os sintomas do câncer se desenvolvem posteriormente, já seja inicialmente uma forma ulcerativa de câncer gástrico. Sua diferença de uma úlcera “benigna” é a má cicatrização com terapia antiúlcera adequada.
• Cirurgia prévia para sintomas de úlcera gástrica (o risco é aproximadamente 2,4 vezes maior).
• Displasia do epitélio de alto grau, especialmente do tipo intestinal (como regra, desenvolve-se com sinais de refluxo biliar do duodeno). A metaplasia intestinal incompleta é especialmente perigosa.
• Anemia por deficiência de vitamina B12, imunodeficiências primárias e secundárias, doença de Menetrier, adenomatose, gastrite atrófica crônica com acloridria.

Formas de câncer de estômago

Adenocarcinomas bem diferenciados geralmente se desenvolvem lentamente e metastatizam tardiamente. Formas pouco diferenciadas de câncer gástrico têm mais sintomas malignos: metastatizam mais cedo e são menos tratáveis.

Macromorfologia dos sintomas do câncer de estômago

Os tumores exofíticos geralmente crescem no lúmen do estômago e são separados dos tecidos saudáveis. Este crescimento é menos maligno.

Os sintomas de um tumor polipóide (3-10% dos casos) são frequentemente localizados na curvatura menor e geralmente se parecem com uma tampa de cogumelo localizada em uma base larga, ou um pólipo de cor roxa em uma haste longa com uma superfície coberta de erosões, depósitos de fibrina. A membrana mucosa ao redor do tumor não é alterada. Seu tamanho é muito variável - de alguns milímetros a um tumor gigante que ocupa todo o lúmen do estômago.

Câncer em forma de pires (em forma de taça) - um tumor em uma base ampla, com uma decadência no centro, na forma de uma úlcera com bordas altas em forma de crista, consistindo de tecido tumoral. O fundo da úlcera cancerosa é irregular, coberto com um revestimento cinza sujo ou marrom escuro. Na cratera da úlcera podem ser vistos coágulos sanguíneos e vasos trombosados. O tumor é nitidamente demarcado do tecido saudável com sintomas de câncer gástrico. Se o tumor estiver localizado na curvatura menor, pode adquirir crescimento infiltrativo.

O câncer gástrico tipo placa é uma forma rara (1% dos casos). Macroscopicamente, é um espessamento esbranquiçado ou acinzentado da mucosa de até 1-2 cm de diâmetro, às vezes com ulcerações.

Tumores endofíticos, crescendo, capturam as partes adjacentes da parede do estômago, infiltrando-se e se espalhando ao longo delas em todas as direções. É uma úlcera profunda com um fundo denso e irregular. O tamanho da úlcera com sintomas de câncer gástrico é muito variável. As áreas ao redor da úlcera são infiltradas com tecido tumoral que cresce através de todas as camadas da parede do estômago e órgãos adjacentes. A parede do estômago é espessada, compactada. Ao redor do tumor, a mucosa é atrófica, rígida, sem dobras normais. O tumor com sintomas de câncer gástrico é mais frequentemente localizado na seção de saída do estômago, na curvatura menor e na seção subcárdica. Metastatiza precocemente.

O câncer gástrico fibroso difuso (Scirr) ocupa o segundo lugar em frequência e é responsável por 25-30% de todas as formas de câncer gástrico. Localiza-se mais frequentemente na seção de saída, estreitando-a circularmente e se espalhando por todo o estômago, reduzindo significativamente seu tamanho. A parede do estômago é espessada, rígida. As dobras da mucosa com sintomas de câncer gástrico também estão espessadas, com múltiplas ulcerações. A infiltração pode capturar os ligamentos do estômago, como resultado do qual é puxado para o fígado, parede abdominal posterior, pâncreas, etc. Os sintomas de linfangite cancerosa geralmente se desenvolvem.

O câncer gástrico colóide difuso é um tipo raro de tumor que se espalha principalmente na camada submucosa ou entre as camadas da membrana muscular na forma de camadas de massas mucosas formadas por células contendo muco. A parede do estômago é significativamente espessada, o muco sai dela em um corte. O estômago pode estar muito aumentado. Este é um sintoma da doença.

Aproximadamente em 10-15% dos casos há sinais de formas mistas ou transitórias do tumor.

Metástase de câncer de estômago

O câncer gástrico metastiza de três maneiras: linfogênica, hematogênica, implantação. Os sinais mais típicos de metástase são Virchow, Schnitzler, Krukenberg. A via linfogênica é a mais comum com sintomas de câncer gástrico. As células cancerosas entram nos vasos linfáticos durante sua germinação ou a partir dos espaços intersticiais.

A via hematogênica é possível se o tumor crescer no lúmen dos vasos sanguíneos. Neste caso, na maioria das vezes, as células tumorais entram no fígado. metástase de implantação. Quando um tumor cresce na membrana serosa do estômago com sintomas de câncer gástrico, as células tumorais são esfoliadas de sua superfície. Uma vez no lúmen da cavidade abdominal, podem se estabelecer no peritônio parietal ou visceral.

Diagnóstico de câncer de estômago

Radiografia para câncer de estômago

Um exame radiográfico realizado adequadamente sugere a presença de sintomas de um estágio inicial de câncer gástrico em 40% dos pacientes. As características radiográficas mais importantes do câncer inicial são:

• Áreas de reestruturação do relevo da mucosa, de área limitada, com espessamento e arranjo caótico de dobras ou espessamento persistente de pelo menos uma delas.
• Sintomas de alisamento das dobras da membrana mucosa em uma pequena área, irregularidades, aspereza, serrilhas do contorno do estômago.

Nos estágios posteriores, as formas exofíticas de câncer gástrico são caracterizadas por um sintoma de um defeito de enchimento marginal ou central (menos frequentemente) (“tecido positivo”): seus contornos são irregulares, as dobras adequadas para o tumor se rompem em sua base . O tumor é claramente demarcado da mucosa inalterada. Um sintoma característico do câncer gástrico em forma de pires (durante a decomposição de um tumor exofítico) é a presença de um depósito de bário no centro do defeito de enchimento (“tecido negativo”).

Para o câncer endofítico, devido às peculiaridades do crescimento, o estudo das alterações no alívio da mucosa com sintomas de câncer gástrico é de particular importância. Características características: ausência de dobras, deformação do estômago na forma de um estreitamento circular da seção de saída, encurtamento da curvatura menor, endireitamento de seu ângulo, diminuição das dimensões internas do estômago (em estágios posteriores).

O diagnóstico endoscópico é o mais informativo, pois permite obter material de biópsia para confirmar o diagnóstico com base nos sintomas do câncer de estômago. O câncer protuberante inclui sinais de neoplasias polipóides exofíticas de 0,5-2 cm de tamanho com uma haste curta ou não expressa, uma base larga, um ápice plano ou retraído.

O câncer elevado é um sintoma de uma formação que se eleva 3-5 mm acima da superfície da membrana mucosa na forma de um platô com áreas de necrose e depressões.

O câncer gástrico plano tem a aparência de uma área compactada da membrana mucosa de forma arredondada, desprovida do relevo típico da membrana mucosa.

O câncer gástrico profundo é caracterizado visualmente por campos erosivos planos claramente definidos com bordas irregulares, localizados um pouco abaixo do nível da membrana mucosa. Na lesão, não há sinais de brilho, característicos de uma mucosa normal.

Os sintomas do câncer côncavo são um defeito da membrana mucosa com um diâmetro de até 1-3 cm, com bordas rígidas não homogêneas que se projetam acima da superfície da membrana mucosa e um fundo irregular, cuja profundidade pode ser superior a 5 mm .

O diagnóstico visual dos primeiros sintomas de câncer gástrico e seu diagnóstico diferencial com pólipos benignos e úlceras é muito difícil, portanto, é necessário usar métodos de pesquisa adicionais (biópsia, cromogastroscopia). Cromogastroscopia - detecção de câncer gástrico precoce através do estudo da luminescência intrínseca e tetraciclina do tumor, determinada durante a gastroscopia e em espécimes de biópsia. Na área de um tumor maligno e na presença de elementos cancerígenos em espécimes de biópsia, a intensidade de sua própria luminescência diminui e a luminescência aumenta após a administração de tetraciclina devido à capacidade das células tumorais de acumulá-la. O diagnóstico final de câncer gástrico precoce só é possível com base em dados de um estudo morfológico de material de biópsia múltipla.

Os sintomas do câncer polipóide são um tumor de crescimento exofiticamente claramente demarcado, com uma base larga, superfície lisa, irregular ou nodular.

Sinais de uma úlcera cancerosa não infiltrativa (câncer em forma de pires) tem a aparência de uma grande úlcera profunda com um diâmetro de 2-4 cm, claramente delimitada do tecido circundante, com bordas irregulares.

Uma úlcera cancerosa infiltrativa tem sinais de bordas indistintas, ausentes em alguns lugares, e seu fundo irregular passa diretamente para a membrana mucosa circundante. As dobras da membrana mucosa ao redor da úlcera são rígidas, largas, baixas, não se endireitam quando o ar é injetado, as ondas peristálticas não são traçadas. Não há fronteira entre as bordas da úlcera e a mucosa circundante. Muitas vezes, os contornos da cratera da úlcera são difíceis de delinear devido à presença de uma topografia de fundo rugosa. Nesses casos, os sintomas de uma úlcera cancerosa infiltrativa aparecem como vários defeitos que não são nitidamente delimitados uns dos outros, localizados na matriz carcinóide. Uma úlcera cancerosa infiltrativa leva a uma deformidade grosseira do estômago.

Câncer infiltrativo difuso. Caracteriza-se por sintomas de crescimento tumoral submucoso, o que dificulta seu diagnóstico endoscópico. Quando a membrana mucosa está envolvida no processo, desenvolve-se um quadro endoscópico típico de um relevo “maligno”: a área afetada incha um pouco, as dobras ficam imóveis, “congeladas”, não se endireitam bem quando o ar é injetado, o peristaltismo é reduzido ou ausente, a mucosa é “sem vida”, tem coloração predominantemente cinza.

Em casos de infecção e desenvolvimento de sintomas de inflamação, o câncer infiltrativo é visualmente difícil de diferenciar de uma forma local de gastrite superficial e úlceras benignas, principalmente no estômago proximal. Isso deve ser sempre lembrado e todas as ulcerações agudas devem ser biopsiadas. O exame histológico e citológico do material de biópsia é de importância decisiva no estabelecimento do diagnóstico final do câncer gástrico e seu tipo morfológico.

Endossonografia para câncer gástrico

A endossonografia permite determinar a profundidade da infiltração da parede do estômago.

Ultrassonografia e tomografia computadorizada para câncer gástrico

Ultrassonografia e tomografia computadorizada da cavidade abdominal e pequena pelve com sintomas de câncer de estômago. Um achado frequente são sinais de metástase hepática e metástase de Krukenberg (para o ovário). A origem metastática dessas formações só pode ser comprovada pelo seu exame histológico (biópsia) durante a intervenção cirúrgica (laparotomia diagnóstica e laparoscopia). Quando sua natureza maligna é confirmada, o estágio do câncer gástrico é definido como IV (Mi).

Sintomas de anemia devido à perda crônica de sangue e efeitos tóxicos de metabólitos tumorais na medula óssea vermelha são observados em 60-85% dos pacientes. Em 50-90% dos casos, a reação ao sangue oculto nas fezes é positiva. O conteúdo gástrico é examinado para um aumento na atividade da beta-glucuronidase e nos níveis de acidez com sintomas de câncer gástrico.

Diagnóstico diferencial dos sintomas do câncer de estômago

O câncer gástrico deve ser diferenciado da úlcera gástrica e dos tumores benignos do estômago (pólipos, etc.). Em todos os casos, apenas a gastrobiópsia direcionada pode finalmente confirmar o diagnóstico de câncer gástrico.

Os seguintes sinais sugerem câncer gástrico:

• O principal sintoma é o desnível das bordas da úlcera com descolamento de uma e a elevação e “rastejamento” da outra borda.
• Forma irregular (semelhante a ameba).
• Granulosidade da membrana mucosa ao redor da úlcera, espessamento da membrana mucosa.
• As bordas da úlcera às vezes são vermelho-vivas, assemelhando-se a granulações frescas na aparência com sintomas de câncer de estômago.
• A membrana mucosa ao redor da úlcera cancerosa é lenta, pálida, friável e sangra.
• O fundo é relativamente plano, raso, de cor cinza, granular.
• Um sintoma adicional é a ulceração das bordas da úlcera.
• A base da ulceração maligna é rígida e as dobras da membrana mucosa convergem para uma das bordas - o principal sintoma.
• A gastrobiópsia direcionada múltipla é indicada, e amostras de tecido devem ser coletadas tanto da borda de tal úlcera quanto de seu fundo.

Sintomas de pólipos e câncer de estômago

O câncer gástrico polipose apresenta sintomas - tamanho significativo (pelo menos 2 cm), uma base larga, passando para a mucosa circundante. No topo de tal formação, pode haver erosão, hemorragia, edema, necrose, ou seja, sinais de sua destruição. O pequeno tamanho do pólipo, a base estreita, a suculência da mucosa intacta geralmente indicam a natureza benigna do tumor. A maioria deles são pólipos hiperplásicos. No entanto, a alta frequência de malignidade de pólipos adenomatosos (até 40%) deve ser levada em consideração. Portanto, pólipos de base larga e maiores que 2 cm são passíveis de remoção, seguido de estudo de sua morfologia.

Outros tumores e sintomas de câncer de estômago

Outros tumores benignos (leiomioma, xantoma) são raros. Os principais sinais de um tumor benigno são uma mucosa intacta, o peristaltismo gástrico é preservado, o dobramento é pronunciado, a cor da mucosa não é alterada (com exceção do xantoma, tem uma cor amarela pronunciada).

Pólipos e espessamento das pregas da mucosa gástrica

1. O que são pólipos estomacais?

Os pólipos gástricos são crescimentos patológicos do tecido epitelial. A membrana mucosa em volta deles, por via de regra, não se modifica. Os pólipos podem ser de base ampla ou ter um pedúnculo fino. 70-90% de todos os pólipos gástricos são pólipos hiperplásicos. Os restantes 10-30% são pólipos adenomatosos, pólipos glandulares do fundo gástrico e pólipos de hamartoma.

2. Descreva as características histológicas de cada tipo de pólipo gástrico.

Os pólipos hiperplásicos consistem em glândulas gástricas salientes hiperplásicas com estroma edematoso proeminente. Frequentemente, desenvolve-se uma expansão cística da parte glandular dos pólipos, mas sem alteração na estrutura celular primária. Os pólipos adenomatosos são neoplasias neoplásicas verdadeiras do epitélio displásico, que normalmente está ausente no estômago. Os pólipos adenomatosos consistem em células com núcleos alongados hipercrômicos com número aumentado de mitoses, dispostos em forma de paliçada. Os pólipos glandulares do fundo gástrico são glândulas hipertrofiadas da mucosa do fundo gástrico e são considerados uma variante normal. Nos pólipos de hamartoma, há faixas de fibras musculares lisas circundadas por epitélio glandular. Placa própria (lâmina proprid) permanece normal.

3. Qual é o risco de pólipos gástricos malignos?

O risco de degeneração maligna de pólipos hiperplásicos é bastante baixo e chega a 0,6-4,5%. O risco de malignidade dos pólipos adenomatosos como neoplasias neoplásicas verdadeiras depende do tamanho dos pólipos e chega a 75%. Pólipos adenomatosos maiores que 2 cm têm um risco extremamente alto de transformação maligna, embora o adenocarcinoma gástrico também possa se desenvolver a partir de pólipos menores que 2 cm. Os pólipos glandulares do fundo e os pólipos hamartoma têm pouco ou nenhum potencial maligno.

4. Quais são as táticas de tratamento em caso de detecção de pólipos gástricos?

Como o exame histológico de amostras de biópsia colhidas durante a endoscopia nem sempre é confiável, os pólipos epiteliais gástricos devem, se possível, ser completamente excisados ​​e submetidos a um exame histológico cuidadoso. Os pólipos epiteliais do estômago que variam em tamanho de 3 a 5 mm podem ser completamente excisados ​​usando fórceps de biópsia. Se o tamanho dos pólipos - tanto no pedúnculo quanto em uma base larga - atingir mais de 5 mm, eles serão excisados ​​usando um laço de armadilha especial. Todos os tecidos removidos são submetidos a exame histológico. Pacientes com pólipos maiores, principalmente os sésseis, que não podem ser removidos por técnicas endoscópicas, são indicados para tratamento cirúrgico. Como regra, pólipos hiperplásicos e adenomatosos ocorrem no contexto de gastrite crônica e, às vezes, metaplasia intestinal. Nesses casos, o risco de desenvolver câncer de estômago aumenta independentemente da presença de pólipos. Nos pólipos adenomatosos do estômago, o risco de desenvolver câncer é maior do que nos pólipos hiperplásicos. O risco de degeneração maligna de pólipos aumenta com a idade. Portanto, em todos os casos, é necessário não apenas remover todos os pólipos, mas também realizar um exame minucioso de toda a mucosa gástrica. Se algum foco suspeito for encontrado em sua superfície, é imperativo realizar uma biópsia tecidual seguida de um exame histológico.

5. É necessário realizar monitoramento dinâmico de pacientes com pólipos gástricos?

Pacientes com pólipos hiperplásicos e pólipos glandulares do fundo do estômago não precisam de monitoramento dinâmico com exames endoscópicos regulares. A taxa de recorrência dos pólipos adenomatosos é de 16% e, embora não haja benefício claro no acompanhamento a longo prazo desses pacientes, eles devem ser submetidos a exames periódicos e estudos endoscópicos.

6. Qual a relação entre pólipos gástricos e gastrite crônica?

Os pólipos adenomatosos e hiperplásicos do estômago ocorrem, como regra, no contexto da gastrite crônica e geralmente são uma manifestação tardia da infecção por H. pylori ou gastrite crônica tipo A (com anemia perniciosa). Múltiplas biópsias de mucosa devem ser realizadas para estabelecer a presença e gravidade da gastrite crônica subjacente, com foco na possível presença e tipo de metaplasia intestinal. Em pacientes com gastrite crônica e pólipos gástricos resultantes de infecção por HP, o tratamento antibiótico específico deve ser considerado, embora atualmente não esteja estabelecido se a erradicação do H. pylori afeta a taxa de recorrência do pólipo gástrico ou da metaplasia intestinal.

7. Quais dobras do estômago são consideradas dilatadas?

Dobras aumentadas (hipertrofiadas) do estômago são aquelas dobras que não se endireitam durante a insuflação de ar durante o exame endoscópico. As dobras do estômago radiologicamente aumentadas são dobras, cuja largura é superior a 10 mm (com fluoroscopia do estômago com suspensão de bário).

8. Liste as doenças nas quais as dobras do estômago são encontradas.

Linfoma do estômago.

Síndrome do tecido linfóide associado à membrana mucosa (síndrome MALT).

Linite plástica (linite plástica).

Adenocarcinoma do estômago.

Doença de Menetrier.

Gastrite causada por H. pylori (aguda).

Síndrome de Zollinger-Ellison.

Gastrite linfocítica.

Gastrite eosinofílica.

Ectasia vascular do antro do estômago.

Gastrite cística (gastrite custica profunda.).

Sarcoma de Kaposi (Kaposi).

Varizes do estômago.

9. Quais doenças sistêmicas causam espessamento das pregas da mucosa gástrica (gastrite granulomatosa)?

A inflamação granulomatosa da parede do estômago ocorre na doença de Crohn e na sarcoidose. Outras doenças que têm o potencial de causar gastrite granulomatosa incluem histoplasmose, candidíase, actinomicose e blastomicose. A sífilis secundária às vezes se manifesta por infiltração da parede do estômago com Treponema pallidum, causando uma reação de plasmócitos perivasculares. A disseminação de micobactérias na tuberculose é outra razão para alterações infiltrativas na parede do estômago. Com a mastocitose sistêmica, além do rubor facial, observa-se o desenvolvimento de hiperemia da mucosa gástrica e espessamento de suas dobras. Ocasionalmente, com amiloidose, ocorre gastrite com alterações infiltrativas e espessamento das pregas mucosas.

11. Qual o papel da ultrassonografia endoscópica no diagnóstico do espessamento das pregas da mucosa gástrica?

Embora a ultrassonografia endoscópica não consiga distinguir entre doença benigna e maligna, o espessamento das pregas mucosas pode ser detectado por esse método, que pode distinguir pacientes que necessitam de investigação adicional, seja pela realização de biópsias repetidas nos exames endoscópicos ou pelo exame histológico. a parede do estômago extirpada durante a operação. A ultrassonografia endoscópica é um método sensível o suficiente para detectar varizes do esôfago e do estômago, o que ajuda a evitar danos durante a biópsia endoscópica. Se a ultrassonografia endoscópica mostrar espessamento limitado das camadas superficiais da parede do estômago, várias biópsias do local suspeito devem ser realizadas para confirmar a malignidade. Em contraste, se as ultrassonografias endoscópicas mostrarem espessamento de camadas predominantemente profundas da parede do estômago (por exemplo, submucosa ou muscular), a biópsia endoscópica pode não confirmar o diagnóstico. No entanto, a ultrassonografia endoscópica pertence a métodos altamente sensíveis para o diagnóstico de neoplasias malignas. Para esclarecer o diagnóstico, muitas vezes recorrem à cirurgia, excisão e exame histológico de áreas suspeitas da parede do estômago. Em um futuro próximo, haverá dados sobre a realização da biópsia aspirativa sob o controle da ultrassonografia endoscópica.

12. Quais são os sinais clínicos do linfoma gástrico?

O linfoma do estômago ocorre em menos de 5% dos casos de todas as neoplasias malignas do estômago. Depois do adenocarcinoma, é o tumor maligno mais comum que acomete o estômago. De todos os linfomas primários do trato gastrointestinal, 40-60% estão localizados no estômago, 20-30% - no intestino delgado, mais frequentemente no íleo. Em 8-15% dos casos, observa-se a localização múltipla do linfoma. O maior grupo de linfomas gástricos são os linfomas de células B, seguidos por linfomas de células T e outros tipos. No exame endoscópico, os linfomas são encontrados como crescimentos polilipídicos discretos, formações semelhantes a tumores ulcerados ou infiltração submucosa difusa com pregas mucosas grossas aumentadas. Os sintomas clínicos mais característicos do linfoma gástrico são dor abdominal, perda de peso, náuseas, anorexia e sangramento gastrointestinal. Nos casos em que há suspeita de linfoma gástrico e não se obteve confirmação diagnóstica com biópsia convencional, é necessária a exérese do sítio tumoral, seguida de exame histológico do tecido removido, biópsia com malha especial ou biópsia aspirativa. Quando são detectadas alterações patológicas nas camadas profundas da parede do estômago, bem como quando são detectadas lesões de linfonodos regionais, a ultrassonografia endoscópica é de grande ajuda. Se todas as tentativas de confirmar o diagnóstico usando técnicas endoscópicas não forem bem sucedidas, é necessário realizar uma laparotomia, excisão de uma área suspeita da parede do estômago e um exame histológico completo.

13. Apresentar a classificação de Ann Arbor dos linfomas não Hodgkin em relação aos linfomas gástricos.

Estágio Prevalência da doença

I Doença limitada ao estômago

II Linfonodos abdominais afetados (de acordo com biópsia ou linfangiografia)

III Existem lesões do estômago, linfonodos abdominais

e linfonodos acima do diafragma

Linfoma Disseminado IV

14. Defina doença de Menetrier.

A doença de Menetrier é uma doença rara caracterizada pela presença de pregas ásperas gigantes da mucosa gástrica. Na maioria das vezes, a doença de Menetrier afeta o antro do estômago. As características histológicas da doença de Menetrier são hiperplasia acentuada e dilatação cística do epitélio da fosseta. Alterações hiperplásicas também podem capturar a camada submucosa. Os sintomas clínicos na doença de Menetrier incluem dor abdominal, perda de peso, sangramento gastrointestinal e hiperalbuminemia. As causas da doença de Menetrier são desconhecidas. O diagnóstico da doença de Ménétrier pode ser confirmado pela ultrassonografia endoscópica quando se detecta espessamento profundo da mucosa, e pelo exame histológico de múltiplas biópsias quando são encontradas alterações mucosas características. O tratamento com antagonistas do receptor H2 da histamina geralmente dá bons resultados.

15. Qual é a diferença entre a doença de Menetrier em adultos e crianças?

Ao contrário da doença de Menetrier em adultos, que geralmente é caracterizada por um curso crônico, a doença de Menetrier em crianças tende a ser autolimitada. Recaídas e várias complicações da doença em crianças são bastante raras. Clinicamente, a doença de Menetrier em crianças se manifesta por ataques súbitos de náusea, acompanhados de dor abdominal, falta de apetite e hipoproteinemia. Devido à ocorrência de enteropatia perdedora de proteínas, edema e ascite aparecem gradualmente. Além disso, a hipoalbuminemia geralmente se desenvolve no sangue periférico - eosinofilia e anemia normocrômica e normocítica moderada. Um exame de raios-X revela um espessamento das pregas mucosas no fundo e corpo do estômago, muitas vezes estendendo-se até o antro. A hipertrofia das pregas mucosas é confirmada por gastroscopia, endoscopia e ultrassonografia endoscópica. O exame histológico revela hipertrofia da mucosa, alongamento da fosseta e atrofia glandular. Em crianças com doença de Menetrier, o exame histológico frequentemente revela inclusões intranucleares de citomegalovírus. Ao semear tecidos da mucosa gástrica, o citomegalovírus também é frequentemente detectado. O tratamento sintomático em crianças com doença de Menetrier, como regra, tem um bom efeito terapêutico.

16. O que é gastrite linfocítica?

A gastrite linfocítica é caracterizada por hiperplasia do epitélio da fosseta e pronunciada infiltração linfocítica da mucosa gástrica. (A gastrite linfocítica também é às vezes chamada de gastrite semelhante à varíola.) A roduodenoscopia fibrogástrica revela dobras espessadas e hipertróficas da mucosa gástrica, inclusões mucosas nodulares e múltiplas erosões que muitas vezes se assemelham a uma cratera de vulcão. As causas da gastrite linfocítica são desconhecidas. Os sintomas da doença são borrados e indefinidos; vários métodos de tratamento não têm efeito claro. Ao realizar um exame clínico, é importante antes de tudo excluir linfoma gástrico ou outras formas específicas de gastrite.

17. Qual é o papel da ultrassonografia endoscópica no diagnóstico das neoplasias da submucosa gástrica?

Embora a ultrassonografia endoscópica (USE) não forneça um diagnóstico histológico definitivo, ela pode estabelecer a natureza da neoplasia com alto grau de certeza com base em sua localização e na estrutura ultrassonográfica da parede intestinal. Com a ajuda da EUS, é possível estabelecer a natureza vascular da neoplasia e aplicar a técnica de citologia aspirativa e biópsia usando pinças de biópsia especiais. A ultrassonografia endoscópica permite, com um grau de probabilidade bastante alto, diferenciar os tumores submucosos verdadeiros da compressão externa do lúmen gástrico. Leiomiomas e leiomiossarcomas são formações hipoecóicas que emanam da quarta camada ultrassonográfica (hipoecóica) da parede do estômago, que é sua membrana muscular. De acordo com a ultrassonografia, não há diferenças fundamentais entre leiomioma e leiomiossarcoma em tamanho, forma e estrutura ultrassônica. O linfoma do estômago é uma formação hiperecóica difusa que emana da camada submucosa da parede do estômago. Os cistos da parede gástrica são detectados como estruturas anecóicas na camada submucosa. Outras neoplasias, muito menos comuns, originárias da submucosa, como pâncreas acessório, tumores carcinoides, fibromas e tumores de células granulares, não apresentam características ultrassonográficas particularmente distintas. Com base nas alterações detectadas durante a ultrassonografia endoscópica na camada submucosa da parede do estômago, o médico determina as táticas de tratamento com base no tamanho da neoplasia. Se houver uma formação patológica com menos de 2-4 cm de tamanho na camada submucosa sem sinais de sangramento, evacuação prejudicada do estômago e malignidade, você não pode apressar a operação, mas realizar periodicamente estudos endoscópicos de controle. Com o rápido crescimento do tumor, o tratamento cirúrgico é indicado. Em caso de detecção primária de um tumor de tamanho maior, a cirurgia imediata está indicada.

19. Durante a fibrogastroduodenoscopia, uma formação semelhante a um tumor foi revelada na camada submucosa do estômago. A ultrassonografia endoscópica revelou uma massa hipoecogênica emanando da quarta camada da parede gástrica (membrana muscular). Qual você acha que é o diagnóstico mais provável para esse paciente?

Os achados do paciente na ultrassonografia endoscópica são provavelmente consistentes com os do leiomioma. O leiomiossarcoma tem a mesma aparência em ultrassonografias endoscópicas, embora ocorra com muito menos frequência. Além disso, estrutura semelhante é característica de outros tumores raros, como schwannoma, lipossarcoma e mixossarcoma, originários da camada muscular da parede do estômago. A ultrassonografia endoscópica não substitui de forma alguma a verificação histológica do tumor. Os limites claros do tumor, seu pequeno tamanho (menos de 3 cm), a ausência de sinais de danos aos tecidos circundantes ou linfonodos regionais, bem como o tamanho inalterado do tumor durante os estudos de controle periódicos, falam a favor da natureza benigna da doença. Na presença de grandes formações tumorais (mais de 3-4 cm de tamanho) com tendência a crescer e sinais de dano aos tecidos circundantes, o tratamento cirúrgico é indicado.

20. Uma mulher de 65 anos vomitou borra de café, que parou espontaneamente. O exame endoscópico do corpo do estômago revelou um único pólipo de 1 cm de tamanho em uma haste. Qual deve ser a estratégia de tratamento?

A maioria dos pólipos gástricos são de origem epitelial. Destes, 70-90% são hiperplásicos e 10-20% são adenomatosos. Embora os pólipos gástricos possam apresentar-se clinicamente com dor abdominal ou sangramento gastrointestinal, cerca de 50% dos pólipos gástricos são assintomáticos. A remoção de um pólipo durante a fibrogastroscopia usando uma alça especial, seguida de um exame histológico da preparação removida, é uma medida diagnóstica e terapêutica. Embora o risco de complicações seja maior com a remoção endoscópica de pólipos gástricos do que com a remoção de pólipos colônicos durante a colonoscopia, esse procedimento é bastante seguro e bem tolerado pelos pacientes. Para reduzir a probabilidade de sangramento pós-polipectomia, uma solução de adrenalina na diluição de 1:10.000 é injetada no pedículo de pólipos grandes antes de sua ressecção. O glucagon é usado para suprimir os movimentos peristálticos das paredes do estômago e do esôfago, que impedem a remoção de a droga. Para evitar a entrada acidental do pólipo no trato respiratório durante uma polipectomia, você pode colocá-lo em um tubo especial. Um curso curto de bloqueadores de receptores H2 de histamina ou sucralfato é geralmente recomendado para acelerar os processos de cicatrização, embora os benefícios de tal terapia ainda não tenham sido comprovados.

21. A fotografia mostra um pólipo encontrado durante a fibrogastroduodenoscopia em um paciente com polipose adenomatosa familiar. Qual você acha que é a estrutura histológica desse pólipo? Qual é o risco de sua transformação maligna? Que outras alterações importantes no trato gastrointestinal superior também podem ser detectadas pela fibrogastroduodenoscopia? Quais são as manifestações clínicas dos pólipos gástricos em outras síndromes hereditárias acompanhadas de polipose do trato gastrointestinal?

Quase todos os pacientes com polipose adenomatosa familiar apresentam pólipos gastrointestinais superiores. Nesse caso, a maioria dos pólipos está localizada nas partes proximais do estômago ou em seu fundo. Os pólipos são geralmente pequenos, múltiplos e hiperplásicos. Embora praticamente não degenerem em adenocarcinoma, podem causar sangramento gastrointestinal. Aproximadamente 40 a 90% dos pacientes com polipose adenomatosa familiar apresentam pólipos adenomatosos na porção distal do estômago ou duodeno, principalmente na região periampular. Nos Estados Unidos com diagnóstico de polipose adenomatosa familiar, o risco de malignidade do pólipo não é alto, enquanto que em residentes japoneses tende a aumentar. Pacientes com polipose adenomatosa familiar e presença de adenomas no duodeno e na região periampular têm um risco muito alto de desenvolver câncer duodenal e principalmente câncer da região periampular. Pacientes com síndrome de Gardner têm pólipos predominantemente hiperplásicos no estômago proximal. Pacientes com síndrome de Peutz-Jeghers e polipose juvenil podem desenvolver pólipos de hamartoma no estômago. Embora sejam capazes de causar sangramento gastrointestinal, a probabilidade de sua degeneração maligna é insignificante.

22. Qual a relação entre tumores carcinoides gástricos e gastrite atrófica?

Os tumores carcinoides geralmente ocorrem no corpo e fundo do estômago. Na maioria das vezes eles vêm da camada submucosa de sua parede, mas às vezes se assemelham a pólipos em sua aparência. Embora os tumores carcinoides possam ser encontrados na presença de mucosa normal, na maioria dos casos eles aparecem em pacientes com gastrite atrófica e acloidria. Atualmente, acredita-se que os tumores carcinoides são formados devido a uma alta concentração de gastrina circulante, que é liberada como resultado de uma violação da inervação das células enterocromafins nas partes proximais do estômago. Embora tumores carcinóides tenham sido encontrados em ratos tratados com altas doses de omeprazol por um longo período, nenhum achado semelhante foi encontrado em humanos em terapia supressora de ácido a longo prazo. O tratamento de tumores carcinoides do estômago, que se desenvolveram no contexto de acloidria e hipergastrinemia, consiste em antrumectomia para remover a fonte de produção de gastrina. Na presença de tumores carcinoides que não são causados ​​por hipergastrinemia, é necessário realizar gastrectomia com remoção de grandes tumores. Aproximadamente 2-3% de todos os tumores carcinoides humanos estão localizados no estômago. Por sua vez, os tumores carcinoides representam apenas 0,3% de todos os tumores estomacais. Os tumores carcinoides do estômago não causam sintomas clínicos associados à produção de peptídeos vasoativos e, portanto, são mais frequentemente detectados por acaso. O tratamento de escolha para os tumores carcinoides é a sua remoção completa. Muitos, se não a grande maioria, dos tumores carcinoides podem ser removidos usando a técnica endoscópica, seja mordendo os pedaços do tumor com uma pinça de biópsia especial ou usando uma armadilha especial. Se a ressecção endoscópica de tumores carcinoides for realizada, uma ultrassonografia endoscópica da parede do estômago deve ser realizada para esclarecer de qual camada da parede do estômago o tumor se origina, bem como a extensão e a profundidade de sua invasão.

23. A fibrogastroduodenoscopia realizada em um homem homossexual com síndrome da imunodeficiência adquirida (AIDS) com queixa de dor abdominal revelou uma prega serpiginosa, lilás-avermelhada, espessada no corpo do estômago. O paciente apresentava formações semelhantes no palato duro na boca e nas extremidades inferiores. O que, na sua opinião, é essa formação patológica? Qual é o risco de sangramento durante uma biópsia? O que o exame histológico do material de biópsia pode mostrar?

A formação patológica encontrada durante a endoscopia é provavelmente uma manifestação do sarcoma de Kaposi. A endoscopia digestiva alta ou fibrossigmoidoscopia em 40% dos pacientes com AIDS diagnosticados com sarcoma de Kaposi da pele e linfonodos revela lesões do trato gastrointestinal. As manifestações endoscópicas do sarcoma de Kaposi têm uma aparência bastante característica. O risco de sangramento durante uma biópsia é baixo. A confirmação histológica da doença é obtida apenas em 23% dos pacientes, uma vez que os focos patológicos estão localizados na camada submucosa. Como as lesões vasculares também estão localizadas profundamente na camada submucosa e nem sempre podem ser alcançadas com fórceps de biópsia, a biópsia para sarcoma de Kaposi é um método seguro, embora inespecífico. Os sintomas clínicos no sarcoma de Kaposi são dor, disfagia e, às vezes, sangramento gastrointestinal e obstrução intestinal.

24. Uma mulher de 60 anos queixa-se de dor epigástrica noturna e diarreia secretora. O nível de gastrina sérica em jejum é superior a 1.000 pg/ml. Quando a fibrogastroduodenoscopia revelou espessamento difuso e hiperemia das pregas e erosão da mucosa no antro do estômago. A biópsia da membrana mucosa não foi informativa.

Helicobacter pylori não foi encontrado no material de biópsia. Entre que condições patológicas é necessário fazer um diagnóstico diferencial? Quais testes diagnósticos devem ser feitos em seguida?

A hipergastrinemia ocorre devido a várias causas possíveis. A ausência de histórico de operações no estômago permite excluir a síndrome da área restante do antro do estômago. Tomar bloqueadores dos receptores H2 da histamina ou inibidores da bomba de prótons leva a um aumento nos níveis séricos de gastrina. A gastrite atrófica tipo A, associada à anemia perniciosa, causa o desenvolvimento de hipergastrinemia devido à inibição prejudicada dos processos de produção de gastrina. Finalmente, o paciente pode ter hiperplasia das células do antro produtoras de gastrina, ou gastrinoma, como manifestação da síndrome de Zollinger-Ellison. As manifestações endoscópicas da mucosa gástrica são mais consistentes com as duas últimas doenças. Se, no estudo do nível de secreção gástrica, for detectada hiperprodução de ácido clorídrico, isso distinguirá a hipergastrinemia na síndrome de Zollinger-Ellison da hipergastrinemia que se desenvolveu como reação à acloridria. Pacientes com síndrome de Zollinger-Ellison não respondem à administração de secretina exógena e o nível de gastrina sérica não diminui. Por isso, quando a hipergastrinemia é acompanhada de hipersecreção de ácido clorídrico (mais de 1.000 pg/ml), deve-se realizar um teste de estimulação de secretina.

25. Um homem de 40 anos com história de pancreatite crônica desenvolveu sangramento gastrointestinal que parou espontaneamente. A endoscopia não revelou alterações no esôfago e duodeno. A foto mostra os achados que o endoscopista encontrou no estômago. Qual você acha que é o diagnóstico mais provável? Que tratamento é necessário?

O paciente apresenta varizes gástricas isoladas decorrentes de trombose da veia esplênica. A trombose da veia esplênica é uma complicação potencial de pancreatite aguda e crônica, câncer de pâncreas, linfoma, trauma e condições de hipercoagulabilidade. O sangue flui através da veia gástrica esquerda através da veia esplênica. Neste caso, o fluxo de sangue venoso do esôfago não é perturbado. Devido ao fato de que os métodos endoscópicos de tratamento na maioria dos casos não previnem o desenvolvimento de sangramento de varizes gástricas, a esplenectomia deve ser realizada para trombose da veia esplênica. As varizes gástricas localizam-se na camada submucosa da parede do estômago ou em suas camadas mais profundas, enquanto as varizes esofágicas localizam-se superficialmente, na lâmina própria da mucosa esofágica. O sangramento de varizes do estômago é 10-20% de todos os sangramentos agudos de varizes do trato gastrointestinal. O sangramento agudo pode ser controlado por técnicas endoscópicas, porém, via de regra, ocorre ressangramento e a mortalidade chega a 55%. Quando a hipertensão portal se torna a causa do sangramento, a derivação intra-hepática transjugular ou o tratamento cirúrgico com anastomoses porto-cava é um tratamento eficaz. As primeiras experiências de cirurgiões europeus e canadenses em relação à administração intravascular de cianoacrilato trouxeram resultados bastante bons, mas essa droga não é usada atualmente nos Estados Unidos. Quando o sangramento é fraco, as varizes gástricas são difíceis de detectar entre as pregas mucosas salientes. Na ultrassonografia endoscópica, as varizes gástricas são detectadas como vasos sanguíneos dilatados e tortuosos hipoecogênicos na camada submucosa da parede do estômago.

26. Uma mulher de 65 anos é examinada para anemia ferropriva e presença de sangue oculto nas fezes. A colonoscopia e a fluoroscopia do estômago não revelaram patologia. A fotografia mostra os achados encontrados no estômago durante a fibrogastroscopia. Com base nesses achados, é necessário fazer um diagnóstico e prescrever o tratamento adequado.

Tal visão endoscópica da mucosa com pregas espessas e tortuosas altas, como os raios de uma roda, estendendo-se na direção radial a partir do esfíncter pilórico, coberta por vasos alterados patologicamente facilmente vulneráveis, é característica da condição chamada "estômago melancia". O diagnóstico é estabelecido com base nos dados endoscópicos. A doença também é chamada de ectasia vascular do antro. É uma causa bastante rara de sangramento gastrointestinal oculto crônico. A incidência desta doença ainda não é conhecida. A ectasia vascular do antro ocorre predominantemente em mulheres e está frequentemente associada a doenças autoimunes ou do tecido conjuntivo. Muitas vezes ocorre no contexto de gastrite atrófica com hipergastrinemia e anemia perniciosa. A patogênese da ectasia vascular do antro do estômago também é desconhecida até o momento. O exame histológico revela capilares da mucosa gástrica dilatados com áreas de trombose, vasos venosos tortuosos dilatados na camada submucosa da parede do estômago e hiperplasia fibrosa das fibras musculares. Com a perda crônica de sangue, a diatermocoagulação endoscópica dos vasos é muito eficaz. Ao utilizar o laser Nd:YAG, a eficácia do tratamento foi maior. A doença pode recorrer, mas ciclos repetidos de terapia endoscópica geralmente têm um bom efeito.

27. O que, na sua opinião, pode ser diagnosticado se as alterações mostradas na foto forem encontradas no estômago?

A foto mostra um pâncreas acessório, que também é chamado de pâncreas aberrante ou heterotópico. Geralmente localiza-se no antro do estômago; geralmente no centro há recessos peculiares. A ultrassonografia endoscópica pode mostrar uma variedade de alterações, mas mais comumente uma massa relativamente hipoecoica originada da mucosa ou submucosa, em alguns casos com estrutura ductal central. Um pâncreas acessório raramente apresenta quaisquer sintomas clínicos.