Ajuda com insuficiência respiratória aguda. Insuficiência respiratória aguda Algoritmo de atendimento de emergência de insuficiência respiratória aguda

Esta é uma síndrome patológica que acompanha várias doenças, que se baseia em uma violação das trocas gasosas nos pulmões. A base do quadro clínico são sinais de hipoxemia e hipercapnia (cianose, taquicardia, distúrbios do sono e da memória), síndrome da fadiga muscular respiratória e falta de ar. A DN é diagnosticada com base em dados clínicos, confirmados por indicadores da composição gasosa do sangue, função respiratória. O tratamento inclui a eliminação da causa da ND, suporte de oxigênio e, se necessário, ventilação mecânica.

CID-10

J96 J96.0 J96.1 J96.9

Informação geral

A respiração externa mantém as trocas gasosas contínuas no corpo: o fornecimento de oxigênio atmosférico e a remoção de dióxido de carbono. Qualquer violação da função da respiração externa leva a uma violação das trocas gasosas entre o ar alveolar nos pulmões e a composição gasosa do sangue. Como resultado desses distúrbios no sangue, o conteúdo de dióxido de carbono aumenta e o conteúdo de oxigênio diminui, o que leva à falta de oxigênio, em primeiro lugar, de órgãos vitais - coração e cérebro.

Em caso de insuficiência respiratória (DR), a composição gasosa necessária do sangue não é fornecida ou é mantida devido à sobretensão das capacidades compensatórias do sistema respiratório externo. Um estado que ameaça o corpo desenvolve-se com insuficiência respiratória, caracterizada por uma diminuição da pressão parcial de oxigênio no sangue arterial inferior a 60 mm Hg. Art., bem como um aumento na pressão parcial de dióxido de carbono superior a 45 mm Hg. Arte.

As razões

A insuficiência respiratória pode se desenvolver em várias doenças inflamatórias agudas e crônicas, lesões, lesões tumorais do sistema respiratório; com patologia dos músculos respiratórios e do coração; em condições que levam à mobilidade limitada do tórax. A violação da ventilação pulmonar e o desenvolvimento de insuficiência respiratória podem levar a:

• Distúrbios obstrutivos. A insuficiência respiratória do tipo obstrutivo é observada com dificuldade na passagem de ar pelas vias aéreas - traqueia e brônquios devido a broncoespasmo, inflamação dos brônquios (bronquite), corpos estranhos, estenose (estreitamento) da traqueia e brônquios, compressão dos brônquios e traqueia por um tumor, etc.
• Violações restritivas. A insuficiência respiratória do tipo restritiva (restritiva) é caracterizada por uma limitação da capacidade do tecido pulmonar de expandir e colapsar e ocorre com pleurisia exsudativa, pneumotórax, pneumosclerose, aderências na cavidade pleural, mobilidade limitada da caixa torácica, cifoescoliose, etc.
• Distúrbios hemodinâmicos. A causa do desenvolvimento de insuficiência respiratória hemodinâmica pode ser distúrbios circulatórios (por exemplo, tromboembolismo), levando à incapacidade de ventilar a área bloqueada do pulmão. O desvio de sangue da direita para a esquerda através do forame oval aberto em caso de doença cardíaca também leva ao desenvolvimento de insuficiência respiratória de acordo com o tipo hemodinâmico. Neste caso, ocorre uma mistura de sangue venoso e arterial oxigenado.

Classificação

A insuficiência respiratória é classificada de acordo com vários critérios:

1. Por patogênese (mecanismo de ocorrência):

• parenquimatosa (hipoxemia, insuficiência respiratória ou pulmonar tipo I). A insuficiência respiratória do tipo parenquimatoso é caracterizada pela diminuição do conteúdo e da pressão parcial de oxigênio no sangue arterial (hipoxemia), difícil de corrigir com oxigenoterapia. As causas mais comuns desse tipo de insuficiência respiratória são pneumonia, síndrome do desconforto respiratório (pulmão de choque), edema pulmonar cardiogênico.
• ventilação ("bombeamento", insuficiência respiratória hipercápnica ou tipo II). A principal manifestação da insuficiência respiratória do tipo ventilatório é o aumento do conteúdo e da pressão parcial de dióxido de carbono no sangue arterial (hipercapnia). A hipoxemia também está presente no sangue, mas responde bem à oxigenoterapia. O desenvolvimento de insuficiência respiratória de ventilação é observado com fraqueza dos músculos respiratórios, defeitos mecânicos nos músculos e caixa torácica do tórax e violação das funções reguladoras do centro respiratório.

2. Por etiologia (motivos):

• obstrutivo. Com este tipo, a funcionalidade do aparelho respiratório externo sofre: uma inspiração completa e especialmente a expiração é difícil, a frequência respiratória é limitada.
• restritivo (ou restritivo). O DN se desenvolve devido à limitação da profundidade máxima de inspiração possível.
• combinado (misturado). A ND de acordo com o tipo combinado (misto) combina sinais dos tipos obstrutivo e restritivo com predominância de um deles e se desenvolve com um longo curso de doenças cardiopulmonares.
• hemodinâmico. A DN se desenvolve no contexto da falta de fluxo sanguíneo ou oxigenação inadequada de parte do pulmão.
• difuso. A insuficiência respiratória do tipo difuso se desenvolve quando há uma violação da penetração de gases através da membrana capilar-alveolar dos pulmões com seu espessamento patológico.

3. Pela taxa de crescimento dos sinais:

• A insuficiência respiratória aguda desenvolve-se rapidamente, em poucas horas ou minutos, como regra, é acompanhada por distúrbios hemodinâmicos e representa um perigo para a vida dos pacientes (requer ressuscitação de emergência e terapia intensiva). O desenvolvimento de insuficiência respiratória aguda pode ser observado em pacientes que sofrem de uma forma crônica de ND durante sua exacerbação ou descompensação.
• A insuficiência respiratória crônica pode aumentar ao longo de vários meses e anos, muitas vezes de forma gradual, com aumento gradual dos sintomas, e também pode ser resultado de recuperação incompleta após ND aguda.

4. De acordo com os indicadores da composição gasosa do sangue:

• compensado (a composição gasosa é normal);
• descompensado (presença de hipoxemia ou hipercapnia de sangue arterial).

5. Por gravidade sintomas de DN:

• Grau DN I - caracterizado por falta de ar com esforço moderado ou significativo;
• Grau DN II - observa-se falta de ar com esforço leve, observa-se o envolvimento de mecanismos compensatórios em repouso;
• Grau DN III - manifesta-se por falta de ar e cianose em repouso, hipoxemia.

Sintomas de insuficiência respiratória

Os sinais de DN dependem das causas de sua ocorrência, tipo e gravidade. Os sinais clássicos de insuficiência respiratória são:

• manifestações de hipoxemia

A hipoxemia manifesta-se clinicamente por cianose (cianose), cujo grau expressa a gravidade da insuficiência respiratória e é observada quando a pressão parcial de oxigênio (PaO2) no sangue arterial diminui abaixo de 60 mm Hg. Arte. A hipoxemia também é caracterizada por distúrbios hemodinâmicos, expressos em taquicardia e hipotensão arterial moderada. Com uma diminuição da PaO2 no sangue arterial para 55 mm Hg. Arte. há comprometimentos de memória para eventos em andamento e com diminuição da PaO2 para 30 mm Hg. Arte. o paciente perde a consciência. A hipoxemia crônica se manifesta por hipertensão pulmonar.

• manifestações de hipercapnia

As manifestações da hipercapnia são taquicardia, distúrbios do sono (insônia à noite e sonolência durante o dia), náuseas e dores de cabeça. Um rápido aumento da pressão parcial de dióxido de carbono (PaCO2) no sangue arterial pode levar a um estado de coma hipercápnico associado a um aumento do fluxo sanguíneo cerebral, aumento da pressão intracraniana e desenvolvimento de edema cerebral. A síndrome de fraqueza e fadiga dos músculos respiratórios é caracterizada por um aumento da frequência respiratória (FR) e envolvimento ativo no processo de respiração dos músculos auxiliares (músculos do trato respiratório superior, músculos do pescoço, músculos abdominais).

• síndrome de fraqueza e fadiga dos músculos respiratórios

RR mais de 25 por minuto. pode servir como um sinal inicial de fadiga dos músculos respiratórios. Taxa de frequência diminuída inferior a 12 por minuto. pode indicar parada respiratória. Uma variante extrema da síndrome de fraqueza e fadiga dos músculos respiratórios é a respiração paradoxal.

• dispnéia

Juntamente com a oxignoterapia, são tomadas medidas para melhorar a função de drenagem dos brônquios: são prescritos medicamentos antibacterianos, broncodilatadores, mucolíticos, massagem torácica, inalações ultrassônicas, exercícios de fisioterapia, aspiração ativa de secreções brônquicas através de um endobroncoscópio. Com insuficiência respiratória complicada por cor pulmonale, os diuréticos são prescritos. O tratamento adicional da insuficiência respiratória visa eliminar as causas que a causaram.

Previsão e prevenção

A insuficiência respiratória é uma complicação formidável de muitas doenças e muitas vezes leva à morte. Nas doenças pulmonares obstrutivas crônicas, a insuficiência respiratória se desenvolve em 30% dos pacientes.A manifestação da insuficiência respiratória em pacientes com doenças neuromusculares progressivas (ELA, miotonia, etc.) é desfavorável prognosticamente. Sem terapia apropriada, a morte pode ocorrer dentro de um ano.

Para todas as outras patologias que levam ao desenvolvimento de insuficiência respiratória, o prognóstico é diferente, mas é impossível negar que a ND é um fator que reduz a expectativa de vida dos pacientes. A prevenção do desenvolvimento de insuficiência respiratória envolve a exclusão de fatores de risco patogenéticos e etiológicos.

Boa tarde caros leitores! Este artigo foi preparado para nós pelo paramédico Ivan Olegovich Gromyko. Se você quiser saber mais sobre sua biografia, clique aqui. Entretanto, passo a palavra ao nosso autor.

Hoje eu gostaria de falar sobre uma condição patológica bastante comum caracterizada por uma violação das trocas gasosas entre o ambiente externo e o corpo - esta é a insuficiência respiratória aguda (IRA). Pode se desenvolver em alguns minutos e em alguns dias - tudo depende das causas e do estado do corpo humano.

Atualmente, costuma-se distinguir 5 grupos principais:

1) Violação da regulação da respiração.

• Em primeiro lugar, isso ocorre devido a uma overdose de analgésicos narcóticos ou outras substâncias narcóticas inaladas;
• Edema cerebral agudo;
• Violação da circulação cerebral;
• Um tumor cerebral.

2) Obstrução completa das vias aéreas ou estreitamento significativo de seu lúmen.

• Uma grande quantidade de escarro em doenças pulmonares supurativas (bronquiectasia, abscesso);
• O declínio da língua;
• Sangramento pulmonar;
• aspiração e vômito;
• Broncoespasmo e laringoespasmo.

3) Violações da biomecânica da respiração. Uma condição na qual o tórax não é capaz de se expandir completamente, como resultado da não criação de pressão negativa nas cavidades pleurais, o gradiente necessário entre a pressão intrapleural e atmosférica não é alcançado e o volume corrente necessário não é fornecido. Tais processos podem ocorrer quando:

• miastenia grave;
• A introdução de relaxantes musculares (já que o tônus ​​do diafragma e dos músculos intercostais é perdido);
• Fraturas múltiplas de costelas.

4) Reduzir a área do parênquima pulmonar funcional. Entre os fatores mais comuns no desenvolvimento desta patologia estão:

• Pio-, hemo-, pneumotórax;
• Complicações pós-operatórias;
• pneumonia;
• pulmão colapsado;
• Atelectasia.

5) Hipóxia circulatória e hemica.

Fases da insuficiência respiratória aguda:

1. Estado inicial. Durante esse período, uma pessoa fica inquieta, experimenta euforia ou vice-versa, letargia e sonolência aparecem. Além disso, o estágio inicial da IRA é caracterizado por cianose e hiperemia da pele, suor profuso, acrocianose. A respiração e o pulso de uma pessoa aceleram, as asas do nariz incham e a pressão sanguínea aumenta acentuadamente.
2. Estágio de hipóxia profunda. Os pacientes são geralmente muito agitados e inquietos. Eles têm hipertensão arterial, cianose difusa, taquicardia grave, músculos adicionais estão envolvidos na respiração, em casos raros, até convulsões, defecação involuntária e micção são possíveis.
3. Estágio de coma hipóxico. O paciente está inconsciente, não há reflexos, a pele está pálida, midríase (pupila dilatada) é observada. O pulso é arrítmico, a pressão cai bruscamente. Respiração errada, até a forma terminal (agonal). O desenvolvimento desta fase quase sempre leva à parada cardíaca e morte.

Observo que a velocidade de desenvolvimento de sintomas clínicos de insuficiência respiratória aguda depende diretamente das causas que a causam. Estes incluem: edema pulmonar, trauma torácico, pneumonia aguda, edema laríngeo, choque pulmonar ou asfixia mecânica.

Diagnóstico de ODN

Parar de respirar em uma pessoa é reconhecido de forma bastante simples e sempre requer tratamento de emergência.

Além disso, muitos outros sinais falam de grave comprometimento da função pulmonar (aspiração do conteúdo gástrico, pneumonia generalizada, atelectasia) e a ameaça de parada respiratória, após a detecção da qual é necessário garantir a permeabilidade normal das vias aéreas e iniciar a ventilação mecânica. O atendimento médico oportuno é vital para o paciente.

Sintomas de insuficiência respiratória aguda

Alterações patológicas no sistema do trato respiratório superior:

• Assobio, respiração ruidosa, que é claramente ouvida mesmo à distância - estridor. Causas: compressão das vias aéreas, corpo estranho, laringoespasmo. Com essa respiração, a probabilidade de desenvolver uma obstrução completa das vias aéreas é alta. Há aumento da tensão nos músculos respiratórios.
• O paciente pode perder a voz ou ficar rouco - essas são manifestações típicas de danos ao nervo laríngeo recorrente ou à laringe.

Muitas vezes, na insuficiência respiratória aguda em uma pessoa, há desvios psíquicos:

• Eles são caracterizados por excitação devido a um aumento no trabalho do sistema respiratório e hipercapnia (aumento do teor de CO2 no sangue).
• Muitas vezes em pacientes com insuficiência respiratória aguda, observa-se sonolência patológica. É causada por hipóxia, que se desenvolve com fraqueza dos músculos respiratórios e (ou) depressão do centro respiratório. Geralmente medimos a hipóxia usando a oximetria de pulso.
• Falta de ar ou sensação de dificuldade em respirar. Muitas vezes ocorre como resultado de hiperventilação psicogênica (histeria).

Cianose em pacientes com IRA. Ocorre com bastante frequência, mas às vezes é muito difícil avaliar corretamente a saturação de oxigênio no sangue pela cor das membranas mucosas e da pele. Isso se deve às condições ambientais. Assim, a iluminação artificial complica muito o diagnóstico. Nesses casos, comparamos nossa própria cor de pele com a do paciente. Se for detectada cianose, pode-se presumir hipoxemia e iniciar a inalação de oxigênio. Pacientes com IRA geralmente têm respiração prejudicada. Isso geralmente está associado ao desenvolvimento de pneumotórax ou atelectasia.

Muitas vezes, há casos em que aguda Parada respiratória desenvolve nas crianças. Na maioria das vezes isso se deve ao descuido dos pais em relação ao filho. O bebê pode engolir qualquer objeto pequeno, que se tornará um obstáculo à respiração normal. A pele da criança fica azulada, ela pode começar a chiar e tossir sem parar.

Nesses casos, você precisa chamar urgentemente uma ambulância. Tentativas independentes de remover o objeto do trato respiratório geralmente levam a sérias consequências.

Pode haver outras razões para o desenvolvimento IRA em crianças, mas são extremamente raras e sempre requerem intervenção médica. Não coloque seu filho em perigo - em casos incompreensíveis, chame o pediatra local ou uma ambulância!

Tratamento da insuficiência respiratória aguda

O tratamento da insuficiência respiratória aguda deve ser abrangente e incluir:

• Primeiros socorros;
• terapia medicamentosa;
• Eliminação da causa raiz do ODN.

Podemos dizer com segurança que o ponto mais importante no tratamento da IRA é o atendimento de emergência. Afinal, somente após sua aplicação efetiva, outras manipulações médicas são possíveis.

Atendimento de emergência para ODN inclui:

Garantir a permeabilidade adequada das vias aéreas. Executado primeiro. E em cada caso, escolha o método mais adequado para isso:

1. O ducto oral é um tubo plástico especial que é inserido na orofaringe um pouco além da raiz da língua. Geralmente é usado nos casos em que o paciente está inconsciente (intoxicação medicamentosa, preparação antes da intubação traqueal).
2. Intubação traqueal. As seguintes opções são possíveis:

• Intubação nasotraqueal - muitas vezes realizada em cegos, ou seja, sem usar um laringoscópio. No entanto, é usado apenas quando a respiração espontânea é mantida.
• Intubação orotraqueal - é realizada com muito mais frequência. Em caso de parada respiratória, somente ela é realizada, pois tal procedimento é muito mais rápido e é realizado por meio de um laringoscópio.

Traqueotomia e conicotomia. É usado nos casos mais graves (por exemplo, trauma maxilofacial grave) e de forma planejada (com ventilação mecânica de longa duração). A respiração através de uma traqueostomia é caracterizada pelo trabalho mínimo dos músculos respiratórios e também permite sugar o escarro acumulado sem problemas.

Ventilação Pulmonar Artificial (ALV). Os parâmetros ventilatórios e os modos ventilatórios são determinados pelas características da doença e variam de acordo com a idade, sexo e parâmetros antropométricos do paciente.

Terapia medicamentosa

Os seguintes medicamentos são os mais utilizados:

1. Relaxantes musculares. São utilizados com mobilidade excessiva do paciente e agitação psicomotora, bem como nos casos em que o corpo não consegue se adaptar ao funcionamento do respirador. Relaxantes musculares são cancelados o mais rápido possível.
2. Sedativos e analgésicos. Pacientes submetidos à intubação muitas vezes sentem dor, ansiedade e desconforto sem conseguir expressar seus sentimentos. É por isso que o médico prescreve esses grupos de medicamentos.

No futuro, o paciente está sob observação cuidadosa na unidade de terapia intensiva. Os indicadores mais importantes que falam sobre sua condição são os seguintes:

• Taxa de respiração;
• O trabalho de respiração;
• Volume de escarro;
• Oximetria de pulso;
• Gasometria arterial.

Com o tratamento bem sucedido, o paciente muda gradualmente para a respiração independente. Ao mesmo tempo, ele deve se envolver ativamente em exercícios respiratórios, mas apenas sob a supervisão do pessoal médico. Para a recuperação final do paciente, é necessário descobrir e eliminar completamente a causa do desenvolvimento da insuficiência respiratória aguda.

A insuficiência cardiopulmonar crônica geralmente se desenvolve após a IRA. Em tenra idade, seus sintomas praticamente não aparecem. No entanto, com o tempo, a falta de ar aumenta gradualmente, o que indica a incapacidade do corpo de compensar a falta de oxigênio no sangue. Além disso, a doença progride e os sintomas tornam-se cada vez mais pronunciados.

Nesses casos, eu recomendaria o uso das seguintes taxas, ervas e medicamentos (com base nas mesmas taxas e ervas), que muitas vezes ajudam a retardar significativamente o desenvolvimento da doença e melhorar a qualidade de vida humana:

1. Preparações de digitálicos (adonosídeo, gitalen, lantosídeo), bem como infusões e decocções dele;
2. As folhas de rododendro são usadas para falta de ar, palpitações e inchaço;
3. Para o funcionamento normal do coração, é necessária uma quantidade suficiente de sais de potássio. Eles são encontrados em abundância em brotos de grãos germinados, milho torrado e damascos secos.
4. O seguinte “coquetel” é muito útil para insuficiência cardiopulmonar: passamos 3 limões por um moedor de carne, adicionamos 100 g de damascos secos e uma colher de mel. Tomamos em uma colher de sopa várias vezes ao dia.
5. Também melhora o funcionamento dos pulmões e chá do coração de violeta tricolor. No entanto, você precisa tomá-lo por um longo tempo.

Cuide da sua saúde e procure ajuda médica a tempo! Tudo de bom para você!

Atenciosamente, Ivan Olegovich Gromyko.

A insuficiência respiratória aguda (IRA) é uma condição na qual o corpo não é capaz de manter a manutenção normal da composição gasosa do sangue. Por algum tempo, pode ser alcançado devido ao aumento do trabalho do aparelho respiratório, mas suas capacidades se esgotam rapidamente.

Causas e mecanismos de desenvolvimento

Atelectasia pode causar insuficiência respiratória aguda.

A IRA é o resultado de várias doenças ou lesões nas quais a ventilação pulmonar ou distúrbios do fluxo sanguíneo ocorrem repentinamente ou progridem rapidamente.

De acordo com o mecanismo de desenvolvimento, existem:

• hipoxêmico;
• variante hipercápnica de insuficiência respiratória.

Com insuficiência respiratória hipoxêmica, a oxigenação suficiente do sangue arterial não ocorre devido a uma violação da função de troca gasosa dos pulmões. Os seguintes problemas podem causar o seu desenvolvimento:

• hipoventilação de qualquer etiologia (asfixia, aspiração de corpos estranhos, retração da língua);
• diminuição da concentração de oxigênio no ar inspirado;
• embolia pulmonar;
• atelectasia do tecido pulmonar;
• Obstrução de vias aéreas;
• Edema pulmonar não cardiogênico.

A insuficiência respiratória hipercápnica é caracterizada por um aumento na concentração de dióxido de carbono no sangue. Desenvolve-se com diminuição significativa da ventilação pulmonar ou com aumento da produção de dióxido de carbono. Isso pode ser observado nesses casos:

• com doenças de natureza neuromuscular (miastenia gravis, poliomielite, encefalite viral, polirradiculoneurite, raiva, tétano) ou a introdução de relaxantes musculares;
• com lesão do sistema nervoso central (traumatismo cranioencefálico, acidente vascular cerebral agudo, intoxicação com analgésicos narcóticos e barbitúricos);
• em ou maciço ;
• com uma lesão no peito com sua imobilização ou dano ao diafragma;
• com convulsões.

Sintomas de IRA

A insuficiência respiratória aguda ocorre dentro de algumas horas ou minutos após o início da exposição a um fator patológico (doença ou lesão aguda, bem como exacerbação de uma patologia crônica). É caracterizada por respiração prejudicada, consciência, circulação e função renal.

Os distúrbios respiratórios são muito diversos, eles incluem:

• taquipneia (respiração com frequência superior a 30 por minuto), polipneia irregular e apneia (paragem da respiração);
• dispneia expiratória (com dificuldade de expiração, muitas vezes acompanha ND hipercápnica);
• respiração estridor com retração dos espaços supraclaviculares (ocorre com doenças obstrutivas das vias aéreas);
• tipos patológicos de respiração - Cheyne-Stokes, Biot (ocorrem com danos cerebrais e envenenamento por drogas).

A gravidade dos distúrbios no funcionamento do sistema nervoso central depende diretamente do grau de hipóxia e hipercapnia. Suas manifestações iniciais podem ser:

• letargia;
• confusão;
• fala lenta;
• ansiedade motora.

Um aumento da hipóxia leva ao estupor, perda de consciência e, em seguida, ao desenvolvimento de coma com cianose.

Distúrbios circulatórios também são causados ​​por hipóxia e dependem de sua gravidade. Poderia ser:

• palidez severa;
• marmoreio da pele;
• extremidades frias;
• taquicardia.

À medida que o processo patológico progride, este último é substituído por bradicardia, queda acentuada da pressão arterial e vários distúrbios do ritmo.

As disfunções renais aparecem nos estágios tardios da IRA e são causadas por hipercapnia prolongada.

Outra manifestação da doença é a cianose (cianose) da pele. Sua aparência indica distúrbios pronunciados no sistema de transporte de oxigênio.

Graus de ODN

Do ponto de vista prático, com base nas manifestações clínicas durante a IRA, distinguem-se 3 graus:

1. O primeiro deles é caracterizado por ansiedade geral, queixas de falta de ar. Nesse caso, a pele fica pálida, às vezes com acrocianose e coberta de suor frio. A frequência respiratória aumenta para 30 por minuto. A taquicardia aparece, hipertensão arterial não expressa, a pressão parcial de oxigênio cai para 70 mm Hg. Arte. Durante este período, a DN é facilmente passível de cuidados intensivos, mas na sua ausência passa rapidamente para o segundo grau.
2. O segundo grau de IRA é caracterizado pela excitação dos pacientes, às vezes com delírios e alucinações. A pele é cianótica. A frequência respiratória atinge 40 por minuto. A frequência cardíaca aumenta acentuadamente (mais de 120 por minuto) e a pressão arterial continua a subir. Nesse caso, a pressão parcial do oxigênio cai para 60 mm Hg. Arte. e menor, e a concentração de dióxido de carbono no sangue aumenta. Nesta fase, é necessária atenção médica imediata, pois o atraso leva à progressão da doença em um período de tempo muito curto.
3. O terceiro grau de ODN é o limite. Um coma com atividade convulsiva se instala, cianose irregular da pele aparece. A respiração é frequente (mais de 40 por minuto), superficial, podendo ser substituída por bradipeia, que ameaça com parada cardíaca. A pressão arterial é baixa, o pulso é frequente, arrítmico. No sangue, as violações limitantes da composição do gás são reveladas: a pressão parcial do oxigênio é inferior a 50, o dióxido de carbono é superior a 100 mm Hg. Arte. Pacientes nesta condição precisam de cuidados médicos urgentes e ressuscitação. Caso contrário, o ODN tem um resultado desfavorável.

Diagnóstico

O diagnóstico de IRA no trabalho prático de um médico é baseado em uma combinação de sintomas clínicos:

• reclamações;
• histórico médico;
• dados objetivos do exame.

Os métodos auxiliares neste caso são a determinação da composição gasosa do sangue e.

Atendimento de urgência

Todos os pacientes com IRA devem receber oxigenoterapia.

A terapia da IRA baseia-se no monitoramento dinâmico dos parâmetros da respiração externa, da composição dos gases sanguíneos e do estado ácido-base.

Em primeiro lugar, é necessário eliminar a causa da doença (se possível) e garantir a permeabilidade das vias aéreas.

Todos os pacientes com hipoxemia arterial aguda são submetidos à oxigenoterapia, que é realizada por meio de máscara ou cânulas nasais. O objetivo desta terapia é aumentar a pressão parcial de oxigênio no sangue para 60-70 mm Hg. Arte. A oxigenoterapia com uma concentração de oxigênio superior a 60% é usada com extrema cautela. É realizado com a consideração obrigatória da possibilidade do efeito tóxico do oxigênio no corpo do paciente. Com a ineficácia desse tipo de exposição, os pacientes são transferidos para ventilação mecânica.

Além disso, esses pacientes são atribuídos:

• broncodilatadores;
• drogas que afinam o escarro;
• antioxidantes;
• anti-hipoxantes;
• corticosteróides (conforme indicado).

Com a depressão do centro respiratório causada pelo uso de entorpecentes, é indicado o uso de estimulantes respiratórios.

(ODN) é uma síndrome patológica caracterizada por uma diminuição acentuada no nível de oxigenação do sangue. Refere-se a condições críticas com risco de vida que podem levar à morte. Os primeiros sinais de insuficiência respiratória aguda são: taquipneia, asfixia, falta de ar, agitação, cianose. À medida que a hipóxia progride, ocorre comprometimento da consciência, convulsões e coma hipóxico. O fato da presença e gravidade dos distúrbios respiratórios é determinado pela composição gasosa do sangue. Os primeiros socorros consistem na eliminação da causa da IRA, oxigenoterapia e, se necessário, ventilação mecânica.

CID-10

J96.0 Insuficiência respiratória aguda

Informação geral

A violação da condução neuromuscular leva à paralisia dos músculos respiratórios e pode causar insuficiência respiratória aguda com botulismo, tétano, poliomielite, overdose de relaxantes musculares, miastenia gravis. A IRA toraco-diafragmática e parietal está associada à mobilidade limitada do tórax, pulmões, pleura e diafragma. Distúrbios respiratórios agudos podem ser acompanhados por pneumotórax, hemotórax, pleurisia exsudativa, trauma torácico, fraturas de costelas e distúrbios posturais.

O grupo patogenético mais extenso é a insuficiência respiratória aguda broncopulmonar. A IRA do tipo obstrutivo desenvolve-se como resultado da permeabilidade das vias aéreas prejudicada em vários níveis. A causa da obstrução pode ser corpos estranhos da traqueia e brônquios, laringoespasmo, estado asmático, bronquite com hipersecreção de muco, asfixia por estrangulamento, etc. , hematomas, atelectasia do pulmão, afogamento, condições após ressecções pulmonares extensas, etc.). A forma difusa da insuficiência respiratória aguda deve-se a um espessamento significativo das membranas alvéolo-capilares e, consequentemente, à dificuldade de difusão do oxigênio. Esse mecanismo de insuficiência respiratória é mais típico para doenças pulmonares crônicas (pneumoconiose, pneumosclerose, alveolite fibrosante difusa, etc.), mas também pode se desenvolver de forma aguda, por exemplo, com síndrome do desconforto respiratório ou lesões tóxicas.

A insuficiência respiratória aguda secundária ocorre devido a lesões que não afetam diretamente os órgãos centrais e periféricos do aparelho respiratório. Assim, distúrbios respiratórios agudos se desenvolvem com sangramento maciço, anemia, choque hipovolêmico, hipotensão arterial, embolia pulmonar, insuficiência cardíaca e outras condições.

Classificação

A classificação etiológica divide a IRA em primária (devido a uma violação dos mecanismos de troca gasosa nos pulmões - respiração externa) e secundária (devido a uma violação do transporte de oxigênio para os tecidos - respiração tecidual e celular).

Insuficiência respiratória aguda primária:

• centrógeno
• neuromuscular
• pleurogênico ou toraco-diafragmático
• bronco-pulmonar (obstrutivo, restritivo e difuso)

Insuficiência respiratória aguda secundária devido a:

• distúrbios hipocirculatórios
• distúrbios hipovolêmicos
• causas cardiogênicas
• complicações tromboembólicas
• desvio (deposição) de sangue em várias condições de choque

Essas formas de insuficiência respiratória aguda serão discutidas em detalhes na seção "Causas".

Além disso, há insuficiência respiratória aguda ventilatória (hipercápnica) e parenquimatosa (hipoxêmica). A ND ventilatória desenvolve-se como resultado de uma diminuição da ventilação alveolar, acompanhada por um aumento significativo da pCO2, hipoxemia arterial e acidose respiratória. Como regra, ocorre no contexto de distúrbios centrais, neuromusculares e toraco-diafragmáticos. A ND parenquimatosa é caracterizada por hipoxemia arterial; enquanto o nível de CO2 no sangue pode ser normal ou ligeiramente elevado. Este tipo de insuficiência respiratória aguda é uma consequência da patologia bronco-pulmonar.

Dependendo da voltagem parcial de O2 e CO2 no sangue, distinguem-se três estágios de distúrbios respiratórios agudos:

• ODN estágio I– pO2 diminui para 70 mm Hg. Art., pCO2 até 35 mm Hg. Arte.
• ODN estágio II- pO2 diminui para 60 mm Hg. Art., pCO2 aumenta para 50 mm Hg. Arte.
• ARF estágio III- pO2 diminui para 50 mm Hg. Arte. e abaixo, pCO2 aumenta para 80-90 mm Hg. Arte. e mais alto.

Sintomas de IRA

A sequência, gravidade e taxa de desenvolvimento dos sinais de insuficiência respiratória aguda podem variar em cada caso clínico, no entanto, para a conveniência de avaliar a gravidade dos distúrbios, costuma-se distinguir três graus de IRA (de acordo com os estágios de hipoxemia e hipercapnia).

ODN I grau(estágio compensado) é acompanhado por uma sensação de falta de ar, ansiedade do paciente, às vezes euforia. A pele é pálida, levemente úmida; há uma ligeira cianose dos dedos, lábios, ponta do nariz. Objetivamente: taquipneia (RR 25-30 por minuto), taquicardia (FC 100-110 por minuto), aumento moderado da pressão arterial.

No ODN II graus(estágio de compensação incompleta) desenvolve-se agitação psicomotora, os pacientes queixam-se de asfixia grave. Possível confusão, alucinações, delírio. A cor da pele é cianótica (às vezes com hiperemia), observa-se sudorese profusa. No estágio II da insuficiência respiratória aguda, a frequência respiratória continua a aumentar (até 30-40 por 1 minuto), pulso (até 120-140 por minuto); hipertensão arterial .

Grau ODN III(fase de descompensação) é marcada pelo desenvolvimento de coma hipóxico e convulsões tônico-clônicas, indicando graves distúrbios metabólicos do sistema nervoso central. As pupilas dilatam e não reagem à luz, aparece cianose manchada da pele. A frequência respiratória atinge 40 ou mais por minuto, os movimentos respiratórios são superficiais. Um sinal prognóstico formidável é a rápida transição de taquipnéia para bradipnéia (RR 8-10 por minuto), que é um prenúncio de parada cardíaca. A pressão arterial cai criticamente, frequência cardíaca acima de 140 por minuto. com arritmias. A insuficiência respiratória aguda do grau III, de fato, é uma fase pré-agonal do estado terminal e, sem ressuscitação oportuna, leva a uma morte rápida.

Diagnóstico

Muitas vezes, o quadro de insuficiência respiratória aguda se desenvolve tão rapidamente que deixa pouco tempo para diagnósticos avançados. Nesses casos, o médico (pneumologista, reanimador, traumatologista, etc.) avalia rapidamente a situação clínica para determinar as possíveis causas da IRA. Ao examinar um paciente, é importante prestar atenção à permeabilidade das vias aéreas, à frequência e às características da respiração, ao envolvimento dos músculos auxiliares no ato de respirar, à cor da pele, à frequência cardíaca. Para avaliar o grau de hipoxemia e hipercapnia, o mínimo diagnóstico inclui a determinação da composição gasosa e do estado ácido-base do sangue.

Na primeira etapa, é necessário examinar a cavidade oral do paciente, remover corpos estranhos (se houver), aspirar o conteúdo do trato respiratório e eliminar a retração da língua. Para garantir a permeabilidade das vias aéreas, pode ser necessário impor uma traqueostomia, uma conicotomia ou traqueotomia, broncoscopia terapêutica e drenagem postural. Com pneumotórax ou hemotórax, a drenagem da cavidade pleural é realizada; com broncoespasmo, são usados ​​glicocorticosteróides e broncodilatadores (sistemicamente ou por inalação). Além disso, o oxigênio umidificado deve ser fornecido imediatamente (usando um cateter nasal, máscara, tenda de oxigênio, oxigênio hiperbárico, ventilação mecânica).

Para corrigir distúrbios concomitantes causados ​​por insuficiência respiratória aguda, é realizada terapia medicamentosa: para síndrome da dor, são prescritos analgésicos; para estimular a respiração e a atividade cardiovascular - analépticos respiratórios e glicosídeos cardíacos; para eliminar hipovolemia, intoxicação - terapia de infusão, etc.

Previsão

As consequências da insuficiência respiratória aguda são sempre graves. O prognóstico é influenciado pela etiologia da condição patológica, grau de distúrbios respiratórios, rapidez dos primeiros socorros, idade e estado inicial. Com distúrbios críticos de rápido desenvolvimento, a morte ocorre como resultado de parada respiratória ou cardíaca. Com hipoxemia e hipercapnia menos graves, a rápida eliminação da causa da insuficiência respiratória aguda, como regra, observa-se um resultado favorável. Para excluir episódios repetidos de IRA, é necessário tratamento intensivo da patologia de fundo, que envolveu distúrbios respiratórios com risco de vida.

A prestação de cuidados médicos a pacientes com insuficiência respiratória aguda visa principalmente eliminar as causas que causaram essa emergência, restabelecer as trocas gasosas nos pulmões, fornecer oxigênio aos tecidos e incluí-lo nos processos bioquímicos relevantes, bem como a dor alívio, prevenção de infecção, etc.

A restauração da permeabilidade das vias aéreas a partir do conteúdo aspirado acumulado na faringe e laringe é realizada por meio de uma sonda (cateter). É administrado pelo nariz ou pela boca, após o que é conectado a uma bomba elétrica ou a um bulbo de borracha. A vítima com a cabeça baixa e as pernas levemente levantadas é colocada no quadril do socorrista, que, abrindo a boca com os dedos e apertando periodicamente o peito, ajuda a remover o conteúdo do tubo respiratório. Na presença de salivação significativa e broncorreia, a vítima deve injetar 0,5-1 ml de uma solução de sulfato de atropina a 0,1% por via subcutânea.

Muco e escarro do trato respiratório superior podem ser aspirados através de um tubo endotraqueal.

Se isso não for suficiente, recorra à ventilação pulmonar artificial (ALV). é realizado na ausência de respiração, na presença de um tipo patológico - falta de ar (mais de 40 respirações por 1 min), bem como com hipóxia e hipercapnia significativas, que não desaparecem com tratamento conservador e traqueostomia.

Existem dois métodos de IVL: não-equipamento e hardware. O IVL sem aparelho é realizado pelo método boca-a-boca ou boca-nariz. Anteriormente, com um cotonete ou gaze, a boca e a garganta da vítima eram limpas de muco. É deitado de costas, a cabeça é puxada para trás e a mandíbula inferior é empurrada para a frente, o que garante a abertura completa das vias aéreas.

Para evitar a retração da língua, um duto de ar é inserido ou seus músculos são fixados com um cotrimach. O sopro de ar no trato respiratório da vítima é realizado através de um guardanapo de gaze. Aquele que realiza a ventilação pelo método "boca a boca", tapa o nariz da vítima com uma mão e o seu com a outra; respira fundo e introduz parte do ar expirado na boca do paciente.

Depois de retirar a boca da boca da vítima, dê-lhe a oportunidade de expirar. Tais técnicas são repetidas com uma frequência de 20-24 por 1 min. Neste caso, a duração da inalação deve ser 2 vezes menor do que a exalação. A duração do IVL não deve exceder 15-20 minutos. Com a contração convulsiva dos músculos da boca, o ar é soprado pelo nariz do paciente. Ao mesmo tempo, sua boca está coberta com a mão.

A ventilação artificial dos pulmões também pode ser realizada usando dispositivos manuais. Se a asfixia for devido a uma queimadura do trato respiratório superior ou inchaço da laringe, uma traqueostomia imediata deve ser feita.

Com a ineficácia desses métodos de restauração da respiração, eles recorrem à respiração controlada. Após a restauração da respiração espontânea, são realizadas oxigenoterapia intensiva e inalações com várias misturas de gases (hiperventilação).

Esta é principalmente a inalação de ar enriquecido com oxigênio (50-60%), a uma taxa de fornecimento aos pulmões no início de 6-8 l / min, com tempo - 3-4 l / min, geralmente através de um cateter nasal. A duração da sessão é de 6 a 10 horas. Se necessário, é repetido. Eles também usam uma mistura de oxigênio-hélio na proporção de 1:3 ou 1:2 em sessões de 1-2 horas 2-5 vezes ao dia, e se, além da insuficiência respiratória aguda, houver uma síndrome dolorosa, eles recorrer à inalação de óxido nitroso em combinação com oxigênio na proporção 1:1. A hiperventilação terapêutica também pode ser realizada com carbogénio, i.e. mistura consistindo de oxigênio (95-93%) e CO2 (5-7%).

Aumenta a ventilação pulmonar, melhora a respiração e aprofunda os movimentos respiratórios.

A hiperventilação por inalação dessas misturas de gases é o principal método de desintoxicação do corpo em caso de intoxicação aguda com substâncias voláteis, em particular amônia, solução de formaldeído, anestesia inalatória, etc. Esses agentes químicos danificam a membrana do epitélio pulmonar dos brônquios árvore e alvéolos, causam inflamação hiperérgica e edema pulmonar, podendo se manifestar clinicamente por insuficiência respiratória aguda. Portanto, neste caso, é realizada oxigenoterapia intensiva, levando em consideração a natureza do fator químico que causou a intoxicação.

Em particular, no caso de danos nos pulmões por inalação com amônia, as misturas de oxigênio são primeiro passadas por uma solução de ácido acético a 5-7% e, no caso de envenenamento por vapor de formaldeído, por amônia diluída com água.

A oxigenoterapia é administrada através de um cateter nasal, mais eficazmente, uma máscara de máquina de anestesia, bolsas de oxigênio ou uma tenda.

Hipocapnia e alcalose respiratória podem ocorrer durante a oxigenoterapia. Portanto, é necessário o monitoramento constante da composição gasosa do sangue e do estado ácido-base.

A terapia com aerossol é usada para melhorar a permeabilidade das vias aéreas: inalações alcalinas ou salinas quentes, incluindo solução de bicarbonato de sódio a 3%, solução de cloreto de sódio a 2%. Eles dissolvem a mucina, estimulam a secreção das glândulas mucosas e serosas da traqueia e dos brônquios. O adstringente do escarro é liquefeito por inalação de enzimas proteolíticas liofilizadas.

Para fazer isso, 10 mg de tripsina ou quimotripsina são pré-dissolvidos em 2-3 ml de uma solução isotônica ou fibrinolisina (300 unidades / kg), desoxirribonuclease (50.000 unidades por inalação) ou acetilcisteína (2,53 ml de 10% solução 1-2 vezes ao dia).

A composição dos aerossóis às vezes também inclui broncodilatadores: 1% solução de isadrin 0,5 ml, 1% solução de novodrin (10-15 gotas) ou euspiran (0,5-1 ml por inalação), 2% solução de alupen (5-10 inalações ) , salbutamol (uma inalação, 0,1 mg), solutan (0,51 ml por inalação). Antibióticos também são recomendados para inalação, levando em consideração a sensibilidade da microflora a eles, previamente isolada do conteúdo da nasofaringe (10.000-20.000 UI / ml).

Distúrbios da respiração externa, que muitas vezes ocorrem em caso de envenenamento com barbitúricos, opiáceos, dikain, são eliminados por analépticos - bemegrida, cafeína-benzoato de sódio, etimizol, cordiamina. Eles são eficazes apenas no caso de depressão moderada do SNC, enquanto no coma causado por hipnóticos e psicotrópicos, não são eficazes e até aumentam a letalidade das vítimas. Os antipsicóticos respiratórios são contraindicados na respiração enfraquecida e inadequada, bem como quando ela para completamente.

Bemegrid (7-10 ml por via intravenosa de uma solução a 0,5%) é recomendado para envenenamento por barbitúricos. Enfraquece e interrompe sua ação anestésica. Etimizol (0,75-1 ml por via intravenosa ou 0,2-0,5 ml por via intramuscular de uma solução a 1,5% 1-2 vezes ao dia), cordiamina - em caso de envenenamento com hipnóticos, drogas e analgésicos, é eficaz em condições de choque. Mas a última droga é contra-indicada em casos de convulsões.

Em caso de envenenamento com drogas para anestesia, choque, colapso, é prescrito benzoato de cafeína-sódio (por via subcutânea 1 ml de uma solução a 10%).

No caso de depressão das estruturas cerebrais que regulam a respiração, analgésicos narcóticos junto à ventilação mecânica e oxigenação adequada usam naloxona (0,5-1 ml parenteral de uma solução a 0,04%). A eufilina também é indicada (10 ml de solução a 2,4% por via intravenosa a cada 8 horas), mas é contraindicada na hipotensão e taquicardia graves, bem como em associação com outros broncodilatadores.

Em caso de intoxicação com agentes inalatórios, como no laringoespasmo grave, também são usados ​​relaxantes musculares, em particular a ditilina.

A hipóxia que ocorre na insuficiência respiratória aguda também é eliminada pelos anti-hipoxantes: hidroxibutirato de sódio (100-150 mg/kg por via intravenosa ou intramuscular como solução a 20%), sibazon (0,15-0,25 mg/kg como solução a 0,5%), cocarboxilase (por via intravenosa). 50-100 mg), riboflavina (solução intravenosa de 1-2 mg/kg a 1%). Essentiale também é mostrado (5 ml por via intravenosa).

A acidose metabólica é eliminada com uma solução a 4% de bicarbonato de sódio ou trisamina (10-15 mg/kg por via intravenosa como solução a 10%).

Analgésicos - para os feridos com trauma no tórax e abdômen com analgésicos narcóticos e não narcóticos (promedol, omnopon, hidroxibutirato de sódio, analgin, neurolépticos - fentanil em combinação com droperidol), novocaína.