Previsões de coma urêmico. Causas do coma urêmico

O estágio final no desenvolvimento da doença renal será o coma urêmico. Uma condição perigosa é uma continuação lógica de pielonefrite, policistose, glomerulonefrite e outras patologias, cujo desenvolvimento é causado por alterações no tecido do parênquima renal. O coma urêmico requer atendimento emergencial, pois seu início é caracterizado por envenenamento do organismo com produtos do metabolismo do nitrogênio. A intoxicação completa é causada pela impossibilidade de remover escórias nitrogenadas, uma vez que a funcionalidade dos rins é bastante limitada.

Especificidade das manifestações clínicas em crianças e adultos

Encontram-se a etiologia e a patogênese de uma condição crítica à vida, que corresponde à clínica da doença. A classificação e o diagnóstico também são realizados de acordo com esse fator determinante. Ao mesmo tempo, as manifestações sintomáticas começam muito antes do coma: os pacientes as observam de 3 a 9 meses.

As manifestações da patologia começam com a diurese. Este é o nome dado à condição em que a urina tem uma densidade excessivamente baixa. Torna-se mais frequente à noite, pois os rins não conseguem concentrar o fluido biológico durante o sono. A principal característica da doença é que a urina excretada em abundância não remove os dejetos humanos. Portanto, o nível de nitrogênio no sangue aumenta gradualmente. Este estado de coisas leva à azotemia.

Paralelamente, devido a violações do metabolismo das proteínas, o sangue e os tecidos concentram outros produtos metabólicos da vida em si mesmos, porque os rins não cumprem suas funções. Acidez aumenta no corpo. Juntamente com a azotemia, “fornece” a intoxicação mais forte do corpo.

Na insuficiência renal, o quadro clínico aumenta gradativamente, passando pelos estágios apropriados. Quanto menos os rins têm "a capacidade de desempenhar suas funções", menos urina é excretada no paciente. Começa a oligúria.

As principais manifestações clínicas estão associadas a danos no sistema nervoso. Portanto, seu diagnóstico é baseado em tais sinais:

• Fraqueza;
• Fadigabilidade rápida;
• Falta de concentração;
• acompanhado por uma sensação de peso;
• Mudanças, de modo que a qualidade da visão está se deteriorando rapidamente;
• Diminuição da qualidade da memória;
• Apatia constante;
• indiferença ao que está acontecendo.

Na infância, o aumento dos sintomas também é gradual. No entanto, é mais difícil para os bebês suportarem os efeitos da intoxicação por nitrogênio. O aumento do coma leva ao aparecimento de alucinações. e excessivamente ativo. O estado excitado muda.

Antes de entrar em coma, a criança experimenta esses sinais de uma condição renal perturbada:

• Letargia e apatia;
• Irritabilidade;
• Falta de apetite;
• Dor de cabeça crescente;
• Náusea constante acompanhada de vômito;
• começa antes das refeições;
• O vômito contém impurezas do sangue;
• Fezes líquidas;
• Desidratação, que leva à pele seca;
• A coceira na pele começa;
• Aumento do sangramento;
• O aparecimento de úlceras e necrose;
• Possível anemia.

As doenças dos órgãos de "limpeza" (fígado e rins) sempre têm um odor característico da boca. Com insuficiência renal, o paciente é "acompanhado" pelo cheiro persistente de acetona.

Causas e consequências da patologia

O principal causador do coma urêmico é a funcionalidade insuficiente na forma obstrutiva crônica ou aguda. Devido à doença, a urina é mal filtrada nos rins. Portanto, compostos orgânicos não purificados se acumulam nos tecidos, transformando-se em venenos e toxinas que envenenam o corpo. A ureia e a creatina penetram nas células cerebrais, interferindo no seu funcionamento natural. A clareza de pensamento do paciente, a circulação sanguínea e o trabalho do sistema respiratório são perturbados.

As causas da patologia são variadas. Eles levam a doenças infecciosas do sistema geniturinário, que afetam negativamente o funcionamento dos rins. Listamos os principais fatores que causam uma patologia perigosa:

• Processo inflamatório causado por patógenos bacterianos (pielonefrite);
• Perda da funcionalidade dos glomérulos renais (glomerulonefrite);
• Uso regular em grandes quantidades e substitutos alcoólicos;
• Sangramento vascular (hemorragia);
• Desidratação;
• , causada por alimentos, ou .

Um coma grave também causa um cisto e outras formações nos rins. Urolitíase, adenoma de próstata também provoca uma violação da saída de urina. Após a estagnação na bexiga, a urina entra nos rins e permanece lá, destruindo os túbulos do órgão. Tais violações causam o "derramamento" de urina no sangue. Essa condição perigosa raramente é observada, pois quando antecede um ataque, o paciente deve ir ao hospital. Os médicos, tendo estudado os sintomas, diagnosticarão. Identificada a causa da patologia e doenças concomitantes, será prescrito um tratamento objetivo.

Especificidade dos sintomas

Os sintomas da patologia aparecem em paralelo com a destruição do tecido renal. Eles aparecem, aumentando gradativamente, complementando-se. Estes incluem os seguintes sinais:

• Fraqueza;
• Completa falta de vontade de comer;
• produção de urina escassa;
• Náuseas, vômitos e diarreia;
• Taquicardia;
• hipertensão;
• alucinações e delírios;
• Acidose;
• Hemorragia (na pele, membranas mucosas, cérebro).

Quanto mais danos aos tecidos dos rins, mais brilhantes os sinais. As manifestações e variantes do curso do coma urêmico podem diferir. O diagnóstico diferencial e o tratamento são realizados com base nas seguintes categorias:

• Possibilidade de abrir;
• reação de fala;
• Capacidades motoras.

A clínica, o diagnóstico e o atendimento de emergência variam de acordo com o tipo de coma urêmico. As características dos estados são apresentadas na tabela.

Essas variantes clínicas são determinadas por um único diagnóstico, mas os princípios de tratamento para elas serão diferentes. Em qualquer caso, o atendimento de emergência é indicado para o coma urêmico. Caso contrário, como resultado do edema cerebral, que também levou à insuficiência pulmonar, a pessoa morrerá.

Complicações

As principais complicações após um coma são distúrbios do sistema nervoso. Os princípios de sua eliminação dependem do tipo de coma e sua duração. Os pacientes sofrem de tais alterações:

• Mudança de pensamento;
• comprometimento da memória;
• Desordem da consciência;
• Mudança de personagem.

Para excluir tais violações, nas primeiras manifestações de coma, você precisa procurar ajuda médica. O atendimento de emergência e o tratamento do coma urêmico são realizados na unidade de terapia intensiva.

Ações de caráter urgente

Se você suspeitar do desenvolvimento de um pré-coma ou coma, é necessária a hospitalização imediata do paciente na unidade de terapia intensiva. Deve ser equipado com uma máquina de rim artificial para realizar hemodiálise crônica, se necessário.

Antes de o paciente ser levado ao hospital, ele deve receber bastante líquido. A água mineral contendo álcalis é adequada para este caso. Aplique água fria na cabeça da vítima.

O atendimento de emergência para coma urêmico prevê o seguinte algoritmo de ações:

• Lave os intestinos e o estômago com bicarbonato de sódio;
• Use laxantes;
• Em caso de hiponatremia, injetar solução de cloreto de sódio por via intramuscular;
• Para hipernatremia, use espironolactona;
• Com a ajuda da administração intravenosa de trisamina, a acidose é eliminada.
• Soluções de glicose e bicarbonato de sódio a prescrever para reidratação;
• Hormônios anabólicos para prescrever para a normalização do metabolismo de proteínas;
• Elimine infecções com antibióticos;
• Estabilizar os indicadores de pressão arterial;
• Decolar .

Se o tratamento conservador falhar ou o dano ao órgão for muito grande, um transplante de rim é usado.

Características do diagnóstico

Os métodos para estudar a patologia dependem do estágio de seu desenvolvimento. Na maioria das vezes, o médico utiliza os dados da anamnese. Na sua ausência e para confirmar o diagnóstico, são prescritos os seguintes exames laboratoriais:

• em geral;
• Análise geral de urina;
• Cultura bacteriana de sangue, urina, fezes.

Um evento diagnóstico obrigatório é um ultra-som do peritônio. Durante o diagnóstico de hardware, o tamanho e a estrutura dos rins são determinados.

Características do tratamento e medidas preventivas

Tratamento, reabilitação e prevenção de uma condição patológica são os principais componentes de uma boa qualidade de vida após um coma urêmico.

Use 2 áreas de medidas terapêuticas: conservador e hardware. Suas características são apresentadas na tabela.

Para melhorar a saúde, bem como prevenir complicações, uma dieta especial é prescrita durante o período de tratamento e reabilitação. Prevê uma rejeição completa de refeições que contenham proteínas e um controle rigoroso do líquido que você bebe. O modo medido do dia é mostrado. No início do tratamento, é importante observar o repouso no leito e o repouso completo.

As possibilidades da medicina moderna permitem prolongar e melhorar a qualidade de vida dos pacientes que sofreram coma urêmico. A reabilitação bem sucedida é observada em 90% dos pacientes. O tratamento e a recuperação mais fáceis depois ocorrerão em pessoas que identificaram a patologia a tempo, procurando ajuda médica.

O coma urêmico é o estágio final da lesão crônica de ambos os rins. Nesta fase, o tecido renal está tão reduzido que já não é suficiente para a remoção total das toxinas. Como resultado, produtos desnecessários se acumulam no corpo, levando ao seu envenenamento.

Pode haver hemorragias no cérebro, epiderme e tecidos mucosos de órgãos internos. Então a pessoa cai em um estado de estupor. Tudo termina em coma.

A doença renal de longo prazo, que é crônica, é frequentemente acompanhada de complicações graves. O coma azotêmico é uma das condições patológicas mais graves que requerem cuidados médicos de emergência. Como regra, ocorre como resultado de glomerulonefrite de ocorrência permanente, pielonefrite, amiloidose, doença renal policística e outras doenças.

O coma é diagnosticado, via de regra, com base em sinais característicos de dano renal prolongado e na dinâmica da doença. Ambos são registrados no prontuário do paciente. O coma do paciente sugere medidas emergenciais para evitar a morte. Em primeiro lugar, é necessário tirar uma pessoa do coma. As medidas de emergência incluem ressuscitação de órgãos vitais (coração e pulmões), controle da respiração, pressão arterial, pulso.

Cientistas e médicos ainda estão estudando o mecanismo do aparecimento da uremia, uma vez que sua patogênese não foi totalmente rastreada. Sabe-se que esta condição ocorre devido a:

• concentrações no sangue de um grande número de produtos de degradação de proteínas, a saber: escórias nitrogenadas, uréia, creatinina, ácido úrico;
• deterioração da função renal;
• alterações no equilíbrio ácido-base e na estrutura mineral do corpo humano.

Sob a influência das mudanças acima no corpo, há uma interrupção no funcionamento normal dos órgãos e sistemas internos vitais; portanto, o coma azotêmico é acompanhado por danos graves no fígado e disfunção metabólica.

O processo de desenvolvimento de insuficiência renal geralmente é dividido em duas etapas:

• inicial ou oculto - pode ser detectado apenas durante um exame especial deliberado dos rins. Consiste em determinar os indicadores diários das principais características que refletem a atividade do órgão pareado, seus parâmetros quantitativos e de velocidade. Estes incluem filtração glomerular, depuração de uréia, eletrólitos, excreção de amônia e outros;
• a segunda fase é um certo quadro clínico da condição patológica. Com a ajuda de um teste de depuração, é estabelecido um distúrbio na filtração e reabsorção dos rins. Mesmo um pequeno excesso do indicador padrão sinaliza uma violação da capacidade de excreção de nitrogênio do órgão.

Deve-se notar que o aumento desse indicador em condições de curso prolongado de doenças renais ocorre em ritmo lento.

A insuficiência renal crônica é sistematizada dependendo dos indicadores de azotemia e do estado do processo inicial de formação da urina (filtração glomerular). Existem três tipos:

• Inicial - há uma pequena quantidade de nitrogênio preservado no sangue, ou seja, o conteúdo da substância não excede 60 mg; ácido carboxílico contendo nitrogênio (creatina) - a norma não é superior a 3,0 mg; diminuição moderada da filtração glomerular.
• (A e B) grave, em que o nível de nitrogênio e creatinina excede significativamente a norma e o desequilíbrio eletrolítico.
• Terminal - um quadro clínico óbvio de uremia.

Os sinais de insuficiência renal crônica se manifestam em:

• violações da atividade normal de todos os órgãos vitais (distúrbios dispépticos). Indicadores característicos: perda de apetite, sede, sensação de boca seca, crises de náusea e vômito, cheiro de amônia da cavidade oral. Há estomatite, gengivite e outras;
• formação de processos patológicos (distúrbios neurológicos). Este é um estado de ansiedade ou estupor, convulsões, agitação extrema, cãibras musculares, danos aos neurônios motores dos núcleos motores dos nervos cranianos e cornos anteriores da medula espinhal, a função respiratória é perturbada;
• danos ao sistema nervoso (distúrbios tróficos), como resultado do qual o processo de nutrição celular é interrompido, o que garante a preservação da estrutura e funcionamento de um órgão (ou seu tecido) de origem neurogênica. Há uma desaceleração nas reações do paciente, bem como um estado de sonolência, quando o paciente tem um sono profundo, do qual é bastante difícil tirá-lo.

No processo de desenvolvimento de uremia em um paciente, o risco de desenvolver pneumonia e bronquite aumenta, e também é observada uma diminuição súbita da visão e da audição. Prurido excruciante da pele, sangramento, deposição de escórias nitrogenadas (suor de uréia) na testa e asas do nariz são indicadores adicionais de uma doença progressiva. O último estágio da uremia termina com o desenvolvimento de endocardite terminal, que é um prenúncio de morte.

Características do curso da doença em adultos e crianças

A ocorrência de coma urêmico não depende da idade. Ocorre no processo de intoxicação do corpo, disfunção renal, desestabilização do metabolismo hormonal, concentração excessiva de venenos resultantes do metabolismo das proteínas.

Esta condição é vista em adultos e crianças. A etiologia da doença em ambos é baseada na insuficiência renal e seus sintomas. Em primeiro lugar, é um indicador do volume de urina formado por dia (diurese). Apesar do fato de que uma grande quantidade de líquido é excretada do corpo, os resíduos não são completamente eliminados e se acumulam gradualmente. A insuficiência renal leva ao desenvolvimento de acidose, ou seja, uma mudança no equilíbrio ácido-base do corpo para um aumento da acidez (diminuição do pH). Ambos os fatores, acidose e azotemia, causam intoxicação grave.

O coma urêmico é caracterizado por um aumento gradual de todos os sinais dessa condição:

• fraqueza geral;
• diminuição da eficiência e capacidade de concentração;
• dor de cabeça;
• perda de visão e audição;
• perda de memória;
• sonolência;
• apatia;
• cheiro de amônia, etc.

Em pessoas maduras, o coma urêmico é causado por:

• em homens, mais frequentemente adenoma de próstata;
• nas mulheres, pode ser resultado de pielonefrite, distúrbios do metabolismo hormonal ou outras patologias do sistema urinário.

As crianças sofrem esta condição mais severamente do que os adultos. Muitas vezes eles têm:

• alucinações e perda de consciência;
• úlceras e necrose nas membranas mucosas;
• sangramento aumentado;
• mudança no tom do coração;
• aumento da pressão arterial;
• leucocitose.

O estado de coma ocorre gradualmente. Durante este período, a criança fica letárgica, irritável.

Motivos para a formação de um coma

A uremia azotêmica é causada por:

• pielonefrite prolongada;
• glomerulonefrite;
• intoxicação do corpo com medicamentos (antibióticos, analgésicos, antimicrobianos);
• concentração no corpo de substâncias tóxicas (álcool metílico, etilenoglicol);
• incompatibilidade do sangue do doador durante a transfusão;
• episódios persistentes de vômitos e diarréia.

Um processo patológico prolongado que se desenvolve nos rins leva a um aumento da oligúria e à diminuição da saída de urina. Assim, há: acúmulo de uréia, ácidos úrico e creatinina, desequilíbrio de ácidos e álcalis no organismo, desenvolvimento de acidose metabólica.

Complicações e consequências

Com o início do coma urêmico, os médicos não dão o prognóstico mais favorável para o paciente. É melhor prevenir esta condição, para identificar a doença em um estágio inicial. Então os métodos de tratamento serão mais eficazes. Complicações pioram a situação, por exemplo, pneumonia. De perigo particular são hemorragias internas no cérebro, trato gastrointestinal.

O sistema nervoso está sujeito a sérias alterações durante o período de uremia. Depois de sofrer um coma urêmico, uma mudança no caráter é observada em uma pessoa, a memória sofre, sua atividade cognitiva é perdida. Esta é uma patologia mortal que tem um prognóstico desfavorável para o paciente, portanto, se você tiver sintomas característicos, deve consultar um médico.

Diagnóstico

Para determinar a condição e identificar o fator específico que provocou o coma renal, em primeiro lugar, é realizado um exame de sangue clínico geral. Mostra o conteúdo quantitativo de ureia e creatina. Com base nesses indicadores, a direção do tratamento é selecionada.

A ultrassonografia e a radiografia do assoalho pélvico são os métodos utilizados para determinar a origem da doença. Esses métodos diagnósticos permitem detectar a presença de cálculos no sistema geniturinário e determinar alterações na estrutura dos tecidos renais. Em alguns casos, a tomografia computadorizada é realizada. Além disso, é determinado um indicador de eletrólitos no sangue, com a ajuda do qual a administração de soluções medicinais é controlada para normalizar o equilíbrio eletrolítico e ácido-base do corpo.

Tratamento e atendimento de emergência

Um paciente em estado de coma urêmico é admitido na unidade de terapia intensiva. Os médicos realizam terapia médica e de hardware. Medicamentos, diuréticos, soro fisiológico e glicose são administrados por via intravenosa. Em casos especialmente graves, são usados ​​medicamentos hormonais. Com a ajuda de dispositivos especiais, são realizados procedimentos de purificação do sangue (hemodiálise e plasmaférese).

Hemodiálise

Recepção de Primeiros Socorros:

• neutralização da intoxicação;
• restauração do equilíbrio hídrico e eletrolítico;
• normalização da pressão arterial;
• com a ajuda da terapia sintomática, alguns sinais especialmente perigosos de coma, por exemplo, convulsões, são eliminados;
• hemodiálise.

A principal direção do tratamento da condição do paciente após o coma é prevenir as fontes de patologias renais que provocam uremia. Por exemplo:

• cirurgia para remover pedras dos rins e da bexiga;
• mudar a dieta e evitar alimentos que contribuam para a produção de amônia;
• limitando o contato próximo com substâncias tóxicas.

Prevenção

Como métodos preventivos para ajudar a evitar o desenvolvimento de coma urêmico, os médicos recomendam:

• submeter-se sistematicamente a um exame médico;
• curar todos os processos inflamatórios que ocorrem dentro do corpo, especialmente nos órgãos do sistema geniturinário;
• cuidadosamente submeter-se a um curso de terapia para a patologia que levou à formação de insuficiência renal (glomerulonefrite prolongada, pielonefrite, doença policística, diabetes e outros).

Se já houver insuficiência renal, o paciente precisa se registrar em uma instituição médica o mais rápido possível, tratar a doença de forma metódica e sistemática, seguindo todas as recomendações de um especialista. Além disso, complicações, operações cirúrgicas, sangramentos devem ser evitados. A normalização da circulação sanguínea em caso de insuficiência reduzirá significativamente o risco de coma renal.

Em conclusão, deve-se dizer que a autoadministração de medicamentos sem a aprovação de um médico também pode provocar insuficiência renal. Portanto, medicamentos antibióticos, como Estreptomicina, Tetraciclina, devem ser tomados apenas conforme prescrito por um especialista e sob seu controle. A mesma regra se aplica ao uso de antimicrobianos (sulfonamidas), drogas que têm efeito depressor do sistema nervoso central (barbitúricos), analgésicos e outros medicamentos.

Tratamento alternativo

A medicina alternativa, que inclui a homeopatia e a medicina tradicional, é bastante capaz de retardar a formação de uremia e limitar o período de reabilitação.

Receitas populares:

• o uso de águas minerais alcalinas e uma grande quantidade de líquido;
• ataques de náusea são aliviados com chá verde frio e cubos de gelo (devem ser engolidos, depois de esmagar pedaços não pequenos);
• útil kefir e soro de leite;
• as convulsões são aliviadas envolvendo o paciente em um pano úmido, molhando-o em água fria. Então a pessoa precisa ser enrolada em um cobertor.
• entrar nos dias em que o paciente come apenas frutas. Este é um profilático eficaz da doença;
• decocções de zimbro, rosa selvagem, sabugueiro, cavalinha, erva de São João.

Homeopatia

Os remédios homeopáticos ajudam a interromper o curso do coma urêmico e ajudam a restaurar a saúde, aliviando a pessoa das consequências da doença:

• a amônia é usada para estimular o trabalho do coração, especialmente se houver sangue, proteína, cilindros hialinos na urina;
• ácido cianídrico - eficaz em caso de agonia durante o coma;
• bérberis comum tem propriedades analgésicas e anti-inflamatórias, e também é usado para um processo mais intensivo de remoção de fluido do corpo. Barberry ajuda a remover o excesso de sais, eliminar depósitos e prevenir sua re-formação;
• a cabaça branca e amarga do heléboro ativa a circulação sanguínea dos órgãos localizados no peritônio;
• droga Galium-Heel - sua ação visa reduzir a atividade de toxinas, estabilizar a estrutura dos órgãos e restaurar suas funções, além de estimular o sistema imunológico. A ferramenta tem um efeito positivo nos tecidos dos órgãos vitais: coração, fígado, rins, pulmões.

Expectativa de vida e possível fim do coma

O coma urêmico não tem nenhum efeito significativo na continuação da vida. Os métodos modernos de ressuscitação permitem que você tire uma pessoa desse estado. No entanto, um desfecho fatal não é excluído, mas isso não ocorre com frequência. Posteriormente, quanto tempo uma pessoa viverá depende do cumprimento de todas as instruções do médico destinadas a prevenir fatores que provocam uremia.

Vale ressaltar que a uremia transferida pode reduzir a qualidade de vida do paciente devido a um efeito significativo em seu sistema nervoso. A deterioração da memória e da atividade cognitiva de uma pessoa afeta negativamente sua existência no futuro.

O que é coma urêmico?

O coma urêmico (uremia) ou a micção se desenvolvem como resultado de intoxicação endógena (interna) do corpo causada por insuficiência renal aguda ou crônica grave.

Causas do coma urêmico

Na maioria dos casos, o coma urêmico é resultado de formas crônicas de glomerulonefrite ou pielonefrite. No corpo, os produtos metabólicos tóxicos são formados em excesso, o que reduz drasticamente a quantidade de urina diária excretada e o coma se desenvolve.

As razões extrarrenais para o desenvolvimento do coma urêmico incluem: intoxicação medicamentosa (série sulfanilamida, salicilatos, antibióticos), intoxicação industrial (álcool metílico, dicloroetano, etilenoglicol), choque, diarreia e vômito intratáveis, transfusão de sangue incompatível.

Em condições patológicas do corpo, ocorre uma violação no sistema circulatório dos rins, como resultado do desenvolvimento de oligúria (a quantidade de urina excretada é de cerca de 500 ml por dia) e depois anúria (a quantidade de urina é de até 100ml por dia). Aumenta gradualmente a concentração de uréia, creatinina e ácido úrico, o que leva a sintomas de uremia. Devido a um desequilíbrio no equilíbrio ácido-base, desenvolve-se a acidose metabólica (uma condição na qual o corpo contém muitos alimentos ácidos).

Sintomas de coma urêmico

O quadro clínico do coma urêmico desenvolve-se gradualmente, lentamente. É caracterizada por uma síndrome astênica pronunciada: apatia, fraqueza geral crescente, fadiga aumentada, dor de cabeça, sonolência durante o dia e distúrbios do sono à noite.

A síndrome dispéptica se manifesta por perda de apetite, muitas vezes até anorexia (recusa de comer). O paciente tem secura e gosto amargo na boca, cheiro de amônia da boca, aumento da sede. Estomatite, gastrite, enterocolite muitas vezes se juntam.

Pacientes com coma urêmico crescente têm uma aparência característica - o rosto parece inchado, a pele está pálida, seca ao toque, vestígios de arranhões são visíveis devido à coceira insuportável. Às vezes, depósitos semelhantes a pó de cristais de ácido úrico podem ser observados na pele. São visíveis hematomas e hemorragias, pastosidade (palidez e diminuição da elasticidade da pele da face contra um fundo de edema leve), edema na região lombar e na região das extremidades inferiores.

A síndrome hemorrágica é manifestada por sangramento uterino, nasal e gastrointestinal. Por parte do sistema respiratório, seu distúrbio é observado, o paciente está preocupado com falta de ar paroxística. A pressão arterial cai, especialmente diastólica.

O aumento da intoxicação leva a patologia grave do sistema nervoso central. A reação do paciente diminui, ele cai em estado de estupor, que termina em coma. Nesse caso, podem ocorrer períodos de agitação psicomotora súbita, acompanhados de delírios e alucinações. Com o aumento do coma, as contrações involuntárias de grupos musculares individuais são aceitáveis, as pupilas se estreitam e os reflexos tendinosos aumentam.

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A patogênese do coma urêmico

O primeiro sinal patogênico e diagnóstico importante do início do coma urêmico é a azotemia. Nesta condição, nitrogênio residual, uréia e creatinina estão sempre elevados, seus indicadores determinam a gravidade da insuficiência renal.

A azotemia causa manifestações clínicas como distúrbios do sistema digestivo, encefalopatia, pericardite, anemia, sintomas cutâneos.

O segundo sinal patogenético mais importante é uma mudança no equilíbrio hidroeletrolítico. Nos estágios iniciais, há uma violação da capacidade dos rins de concentrar a urina, que se manifesta por poliúria. No estágio terminal da insuficiência renal, desenvolve-se oligúria e depois anúria.

A progressão da doença leva ao fato de que os rins perdem a capacidade de reter sódio e isso leva à depleção de sal do corpo - hiponatremia. Clinicamente, isso se manifesta por fraqueza, diminuição da pressão arterial, turgor da pele, aumento da freqüência cardíaca, espessamento do sangue.

Nos estágios poliúricos iniciais do desenvolvimento da uremia, observa-se hipocalemia, que é expressa por uma diminuição do tônus ​​​​muscular, falta de ar e muitas vezes convulsões.

No estágio terminal, desenvolve-se hipercalemia, caracterizada por diminuição da pressão arterial, frequência cardíaca, náuseas, vômitos, dor na cavidade oral e no abdômen. Hipocalcemia e hiperfosfatemia são as causas de parestesia, convulsões, vômitos, dor óssea e osteoporose.

O terceiro elo mais importante no desenvolvimento da uremia é uma violação do estado ácido do sangue e do fluido tecidual. Ao mesmo tempo, desenvolve-se acidose metabólica, acompanhada de falta de ar e hiperventilação.

Essa condição requer o uso de medidas emergenciais para evitar a morte do paciente. O atendimento de emergência para coma urêmico consiste nas seguintes medidas terapêuticas. A condição do paciente é avaliada de acordo com a escala de Glasgow. Então, em primeiro lugar, eles realizam a ressuscitação do coração e dos pulmões, restabelecendo seu trabalho, tentando manter o que foi alcançado (usando, se necessário, oxigenação e ventilação mecânica, massagem cardíaca). Os sinais vitais são monitorados regularmente - pulsação, respiração, pressão arterial. Eles fazem um eletrocardiograma, realizam procedimentos de diagnóstico de emergência. Periodicamente, no processo de ressuscitação, o estado de consciência é avaliado.

O trato gastrointestinal é lavado com uma solução de bicarbonato de sódio a 2%, são prescritos laxantes salinos.

Em caso de deficiência de sal, são prescritas injeções intramusculares de solução salina isotônica de 0,25 l. O excesso de sódio é neutralizado Espironolactona- um diurético que não remove os íons de potássio e magnésio, mas aumenta a excreção de íons de sódio e cloro, além de água. Mostra seletivamente a pressão elevada a capacidade de reduzi-la, reduz a acidez da urina. Contraindicado em anúria, insuficiência hepática, excesso de potássio e magnésio, deficiência de sódio. Pode causar efeitos colaterais por parte do sistema digestivo, sistema nervoso central e processos metabólicos. Atribua uma dose diária de 75 a 300 mg.

Para baixar a pressão arterial, são prescritos medicamentos anti-hipertensivos, por exemplo, Kapoten, que inibe a atividade enzimática do catalisador para a síntese da angiotensina II (hormônio produzido pelos rins). Ajuda a relaxar os vasos sanguíneos, reduz a pressão sanguínea neles e a carga no coração. As artérias se expandem sob a influência da droga em maior extensão do que as veias. Melhora o fluxo sanguíneo para o coração e rins. Proporciona uma diminuição na concentração de íons sódio no sangue. Uma dose diária de 50 mg do medicamento reduz a permeabilidade dos vasos da microvasculatura e retarda o desenvolvimento da disfunção renal crônica. O efeito hipotensor não é acompanhado por um aumento reflexo da frequência cardíaca e reduz a necessidade de oxigênio no músculo cardíaco. A dosagem é individual, dependendo da gravidade da hipertensão. Efeitos colaterais - um aumento no nível de proteína, uréia e creatinina, bem como íons de potássio no sangue, acidificação do sangue.

Para eliminar a acidose, são prescritas injeções intravenosas. Trisamina, ativando as funções do sistema sanguíneo, mantendo seu equilíbrio ácido-base normal. A droga é administrada lentamente a uma taxa de 120 gotas / min. O volume diário máximo da substância injetada não deve ser superior ao calculado - 50 ml por quilograma de peso corporal do paciente. O uso pode levar à depressão respiratória, excesso de dose - à alcalinização, vômitos, redução dos níveis de glicose, pressão arterial. A droga na insuficiência renal é usada com cautela.

A reidratação é interrompida com soluções de infusão: glicose isotônica em um volume de 0,3-0,5 l e bicarbonato de sódio (4%) em um volume de 0,4 l. Nesse caso, é desejável levar em consideração a sensibilidade individual do paciente e o efeito indesejável:

solução de glicose - em casos de diabetes; bicarbonato de sódio - com deficiência de cálcio e cloro, anúria, oligúria, inchaço e hipertensão.

A normalização do metabolismo de proteínas é realizada usando Retabolil. É administrado por via intramuscular em 1 ml de uma solução a 5%. A droga ativa efetivamente a síntese de proteínas, elimina a desnutrição, compensa a falta de nutrição do tecido ósseo, no entanto, tem um efeito androgênico moderado. Recomenda-se precaução na disfunção renal e hepática.

Deficiência de potássio compensada Panangin- acredita-se que as substâncias ativas (aspartato de potássio e aspartato de magnésio), que entram nas células devido ao asparginato, fluem para os processos metabólicos. Normaliza o ritmo cardíaco, compensa a deficiência de potássio. Se o paciente se queixar de tontura - reduza a dose do medicamento. Uma infusão intravenosa lenta da solução é prescrita: uma ou duas ampolas de Panangin - por ¼ ou ½ litro de uma solução isotônica de cloreto de sódio ou glicose (5%).

O aumento do teor de potássio no sangue é interrompido: 0,7 l de solução de bicarbonato de sódio (3%) e glicose (20%).

O vômito persistente é interrompido por injeções intramusculares Cerucala 2 ml cada, que tem um efeito normalizador sobre o tônus ​​muscular do trato digestivo superior. O efeito antiemético da droga não se aplica a vômitos de origem vestibular e psicogênica.

Um procedimento obrigatório que permite limpar o corpo de produtos metabólicos tóxicos acumulados, excesso de água e sais é o uso de um dispositivo renal artificial (hemodiálise extracorpórea). A essência do método é que o sangue arterial passa por um sistema de filtros (membranas artificiais semipermeáveis) e retorna à veia. Na direção oposta, contornando o sistema de filtro, flui uma solução, de composição semelhante ao sangue em um corpo saudável. O dispositivo controla a transferência de substâncias essenciais para o sangue do paciente e substâncias nocivas para o dialisado. Quando a composição normal do sangue é restaurada, o procedimento é considerado concluído. Este método é utilizado há muito tempo e tem se mostrado muito eficaz no tratamento da uremia aguda ou crônica, causada tanto pelo comprometimento da função renal em sua insuficiência, quanto nos casos de intoxicação aguda exógena.

Na presença de um processo infeccioso, a antibioticoterapia individual é prescrita.

Como o desenvolvimento do coma urêmico ocorre com o aumento da intoxicação, anemia e falta de oxigênio dos tecidos, o corpo precisa de vitaminas. O ácido ascórbico é geralmente prescrito, contra o qual a imunidade aumenta, a vitamina D, que impede o desenvolvimento da osteoporose, as vitaminas A e E, úteis para ressecamento, coceira e perda de elasticidade da pele, vitaminas B, necessárias para a hematopoiese. Destes, a piridoxina (vitamina B6) é especialmente útil. Sua deficiência contribui para o rápido acúmulo de uréia no sangue. Seu nível diminui muito rapidamente com uma ingestão diária de 200 mg desta vitamina. Ingestão diária recomendada de vitaminas: B1 - pelo menos 30 mg, E - 600 unidades, vitamina A natural - 25 mil unidades.

Além disso, é aconselhável tomar lecitina (de três a seis colheres de sopa), bem como colina - quatro vezes ao dia: três antes das refeições e uma vez ao deitar, 250 mg (um grama por dia).

A nutrição também desempenha um certo papel positivo. É necessário consumir pelo menos 40 g de proteína diariamente, caso contrário o acúmulo de uréia é rápido. Além disso, deve ser dada preferência às proteínas vegetais (feijão, ervilha, lentilha, farelo). Eles não contribuem para o acúmulo de sódio, ao contrário dos animais. Para normalizar a microflora intestinal, recomenda-se consumir bebidas lácteas.

O tratamento fisioterapêutico pode ser usado para fins preventivos e durante o período de tratamento de reabilitação. Terapia magnética, laser, microondas e ultra-sônica é usada. Os métodos de tratamento são selecionados individualmente, levando em consideração a anamnese, tolerabilidade, doenças concomitantes. Os procedimentos físicos melhoram a circulação sanguínea, têm efeito térmico, físico e químico nos tecidos do corpo, estimulam a função imunológica, ajudam a aliviar a dor, a inflamação e retardam os processos distróficos.

Tratamento alternativo

Terapias alternativas usadas profilaticamente podem retardar o desenvolvimento do coma urêmico e encurtar o período de reabilitação.

Com uma exacerbação da uremia e a incapacidade de chamar imediatamente uma equipe de ambulância em casa, os seguintes procedimentos de emergência podem ser realizados:

prepare um banho quente (42°C) e abaixe o paciente por 15 minutos; em seguida, faça um enema com água com adição de sal e vinagre (não essência); depois que o enema funcionar, dê um laxante, como o sene.

Prestando assistência, é necessário dar periodicamente ao paciente água ou soro. Bem ajuda em tais casos a água mineral alcalina. Coloque uma compressa fria ou gelo na cabeça. Com náuseas, bem como vômitos, você pode dar pedaços de gelo para engolir ou beber chá frio.

A medicina tradicional recomenda envolver o paciente em um lençol úmido e frio, alegando que tal ação ajudou a salvar mais de uma vida. Se realmente não houver lugar para obter ajuda médica, é feito assim: um cobertor quente é estendido na cama, em cima - um lençol embebido em água fria e bem torcido. O paciente é colocado sobre ele, enrolado em um lençol e depois em um cobertor quente. De cima, eles também cobrem com um cobertor quente, especialmente tentam manter as pernas do paciente aquecidas. As convulsões devem passar e, aquecido, o paciente adormece por várias horas. Você não precisa acordá-lo. Se, ao acordar, as convulsões do paciente recomeçarem, recomenda-se repetir o enfaixamento.

Prepare uma mistura de esmagado para um estado de pó de sete partes de cominho pimenta, três partes de pimenta branca e duas partes de raiz de saxifrage. Tome o pó com uma decocção de rosa selvagem, três ou quatro vezes ao dia. Tal ferramenta é considerada um componente útil do tratamento complexo de pacientes mesmo em hemodiálise.

A prevenção da concentração de compostos nitrogenados e outras toxinas no sangue é o uso diário de salsa e endro, aipo, levístico, alface e cebola, bem como rabanetes e rabanetes, pepinos e tomates no verão. Na forma crua, é bom usar repolho, cenoura e beterraba, e também cozinhar pratos com esses vegetais. É útil comer pratos de batatas, abóboras e abobrinha. Bagas frescas têm um efeito de limpeza:

floresta - cranberries, morangos, mirtilos, mirtilos, amoras; jardim - morangos, framboesas, groselhas, ameixas, cinzas de montanha pretas e vermelhas, uvas.

Melancias e melões serão úteis. Na primavera, você pode beber seiva de bétula sem restrições. No período de outono-inverno, os vegetais e maçãs já mencionados, laranjas, toranjas são consumidos.

Uma receita para normalizar o equilíbrio água-sal: despeje os grãos de aveia com casca com água, deixe ferver e cozinhe, sem ferver, em fogo minúsculo por três a quatro horas. Em seguida, a aveia ainda quente é esfregada em uma peneira. A geléia resultante deve ser comida imediatamente, é permitido adicionar um pouco de mel.

Com uremia, urolitíase, o tratamento com ervas é usado. Recomenda-se beber infusão de urtiga, que é preparada na proporção: para 200 ml de água fervente - uma colher de sopa de folhas de urtiga secas esmagadas. Insiste-se primeiro em banho-maria por um quarto de hora, depois por ¾ horas à temperatura ambiente. Coe e beba um terço de um copo antes de cada refeição (três ou quatro vezes ao dia).

Para distúrbios crônicos dos rins, pedras nos rins e uremia, recomenda-se derramar duas colheres de chá de capim dourado com um copo de água fervida fria, deixar por quatro horas em um frasco fechado. Em seguida, coe e esprema o suco do limão a gosto. Beba um quarto de xícara por um mês quatro vezes ao dia antes das refeições.

Triture e misture 15 g de erva bovina e raízes de salsa, roseira brava e zimbro, junte-lhes 20 g de folhas de groselha e flores de urze comum. Ferva uma colher de sobremesa da mistura de vegetais com água fervente (200 ml) por cinco minutos e coe. Beba três vezes ao dia durante um mês. Contra-indicado em patologias renais agudas, lesões ulcerativas do trato gastrointestinal, mulheres grávidas.

Moer e misturar 30 g de erva lisa e rabo de cavalo, folhas de bétula e uva-ursina. Uma colher de sopa da mistura de plantas é despejada em uma tigela de esmalte e despejada com um copo de água. Com a tampa fechada, cozinhe em fogo baixo por cerca de três minutos. O caldo é insistido por mais cinco minutos. Filtre, resfrie até um estado quente e tome três vezes ao dia durante um mês. Na cistite aguda, tome com cautela.

Receita de verão - uma infusão de folhas frescas de lilás: pique as folhas de lilás, tome duas colheres de sopa, prepare com água fervente em um volume de 200 ml, deixe ferver e deixe quente por duas a três horas. Coe, esprema o suco de limão na infusão a gosto. Tome uma colher de sopa antes das quatro refeições principais. O curso de admissão é de duas semanas, depois de duas semanas você pode repetir. Recomenda-se que esse tratamento seja realizado durante todo o verão, enquanto houver folhas frescas de lilás. No outono - a ser examinado.

Homeopatia

Os medicamentos homeopáticos podem ajudar a prevenir o coma urêmico, além de contribuir para a restauração rápida e de alta qualidade da saúde e a eliminação de suas consequências.

A amônia (Ammonium causticum) é recomendada como poderoso estimulante cardíaco na uremia, quando há vestígios de sangue, proteínas e cilindros hialinos na urina. Um sintoma característico de seu uso é o sangramento das aberturas naturais do corpo, desmaios profundos.

O ácido cianídrico (Acidum Hydrocyanicum) também é um remédio de primeiros socorros para a agonia do coma urêmico. No entanto, o problema é que geralmente essas drogas não estão à mão.

Nas doenças inflamatórias dos rins, em particular, pielonefrite ou glomerulonefrite (que, quando crônica, pode levar ao desenvolvimento de eventualmente coma urêmico), as drogas de escolha são o veneno de cobra (Lachesis) e o ouro (Aurum). No entanto, se a inflamação dos rins foi precedida por amigdalite, amigdalite crônica desenvolvida, então o fígado sulfúrico (Hepar sulfuris) ou as preparações de mercúrio serão mais eficazes. Portanto, para que o tratamento homeopático ajude, é necessário entrar em contato com um especialista qualificado.

Como medida preventiva para a uremia crônica, recomenda-se a preparação homeopática complexa Bereberis gommakord. Contém três componentes vegetais em diferentes diluições homeopáticas.

Bérberis comum (Berberis vulgaris) - melhora a função de drenagem dos órgãos urinários, tem efeito analgésico, anti-inflamatório, promove a eliminação do excesso de sais, a remoção de depósitos calculosos e evita sua deposição.

Cabaça amarga (Citrullus colocynthis) - ativa o suprimento de sangue para os órgãos do peritônio, alivia os espasmos, tem um efeito neutralizante e diurético, elimina a cólica renal.

Hellebore branco (Veratrum album) - tem uma atividade tônica e anti-séptica, tem um efeito benéfico no funcionamento do sistema nervoso central, restaura um corpo exausto.

É prescrito como agente de drenagem, para patologias dos órgãos urinários, articulações, fígado, trato digestivo e doenças dermatológicas.

As gotas são tomadas por pacientes com mais de 12 anos de idade. Coloque 10 gotas em um recipiente contendo 5-15 ml de água e beba, tentando mantê-lo na boca por mais tempo. O medicamento é tomado três vezes ao dia durante um quarto de hora antes de uma refeição ou uma hora depois.

A porção diária pode ser diluída em 200 ml de água e tomada em pequenos goles ao longo do dia.

Para o alívio de condições agudas, uma dose única de 10 gotas é tomada a cada quarto de hora, mas não mais de duas horas.

Efeitos colaterais e interações com outros medicamentos não foram identificados.

Gotas homeopáticas complexas Calcanhar de Gálio actuar a nível celular. Este é um dos principais meios de drenagem do parênquima dos pulmões, músculo cardíaco, rins e fígado. É prescrito para desintoxicação do corpo, com sintomas dispépticos, função renal prejudicada, cálculos renais, como diurético, com sangramento, exaustão, patologias cerebrais, cardiovasculares e respiratórias. Contém 15 componentes. Os efeitos colaterais não foram registrados. Contraindicado em caso de sensibilização individual.

Aplicável em qualquer idade. Para crianças de 0 a 1 ano, a dose recomendada é de cinco gotas; 2-6 anos - oito gotas; mais de seis e adultos - dez. Para o alívio dos sintomas agudos, uma dose única é tomada a cada quarto ou meia hora por um ou dois dias. A dosagem diária mais alta é de 150-200 gotas. A duração da admissão é de um ou dois meses.

A especificidade deste remédio homeopático envolve seu uso na fase inicial do tratamento como monoterapia (ou em combinação com Lymphomyosot - um medicamento para limpar o sistema linfático). Recomenda-se tomar os principais medicamentos que afetam o funcionamento dos órgãos após um período de dez a quatorze dias a partir do início do tratamento de drenagem. Se for impossível adiar a ingestão de um medicamento organotrópico, é permitido tomar Galium-Heel simultaneamente. Recomenda-se começar a tomar este medicamento na fase inicial da doença, quando ainda não há sintomas clínicos pronunciados e queixas menores, pois, ao drenar os tecidos, ele se prepara para a ação efetiva dos medicamentos organotrópicos, tanto homeopáticos quanto alopáticos. Como resultado, a eficácia do tratamento aumenta.

Lymphomyosot preparação homeopática, contém 16 componentes. Melhora o fluxo linfático, alivia a intoxicação, inchaço e inflamação, reduz a exsudação, ativando a imunidade celular e humoral. Disponível em gotas e solução injetável. Contra-indicado em caso de hipersensibilidade aos ingredientes Em caso de patologias da tiróide, tenha cuidado. Em casos raros, podem ocorrer reações alérgicas na pele.

As gotas são dissolvidas em água (10 ml) e mantidas na boca para absorção o maior tempo possível, a recepção é realizada três vezes ao dia antes das refeições por meia hora ou uma hora depois. Pacientes com 12 anos ou mais recebem 10 gotas, bebês - um ou dois, de um a três anos - três, de três a seis - cinco, de seis a 12 - sete.

Para o alívio de condições agudas, uma única dose é tomada a cada quarto de hora, no entanto, não mais de 10 vezes. Em seguida, eles mudam para a recepção habitual.

Com o aumento da função da tireoide, tome metade da dosagem correspondente à idade, aumentando-a diariamente em uma gota e elevando-a à norma da idade.

Em casos graves, uma solução de injeção é prescrita. Uma dose única é uma ampola e é usada a partir dos seis anos de idade. As injeções são dadas duas ou três vezes por semana por via intramuscular, sub e intradérmica, intravenosa e em pontos de acupuntura.

A administração oral de uma solução a partir de uma ampola também é possível, para isso seu conteúdo é diluído em ¼ de copo de água e bebido ao longo do dia em intervalos regulares, mantendo o líquido na boca.

Echinacea compositum CH- um medicamento homeopático complexo contendo 24 componentes.

É indicado para processos infecciosos e inflamatórios de diversas origens, incluindo pielite, cistite, glomerulonefrite, declínio da imunidade e intoxicação. Contraindicado em tuberculose ativa, câncer de sangue, infecção por HIV. Reações de sensibilização (erupções cutâneas e hipersalivação) são possíveis. É administrado por via intramuscular em uma ampola de uma a três injeções por semana. Em casos raros, pode haver aumento da temperatura corporal como resultado da estimulação do sistema imunológico, o que não requer a descontinuação do medicamento.

Composto de ubiquinona, uma preparação homeopática multicomponente que normaliza os processos metabólicos, é prescrito para hipóxia, deficiência enzimática e vitamínico-mineral, intoxicação, exaustão, degeneração tecidual. A ação baseia-se na ativação da defesa imunológica e na restauração do funcionamento dos órgãos internos devido aos componentes contidos na preparação. É produzido em ampolas para injeção intramuscular semelhante ao remédio anterior.

Solidago composto Cé prescrito para patologias agudas e crônicas dos órgãos urinários (pielonefrite, glomerulonefrite, prostatite), bem como para estimular a excreção de urina. Alivia inflamações e espasmos, melhora a imunidade, promove a recuperação e também tem efeito diurético e desinfetante, que se baseia na ativação da própria imunidade. É produzido em ampolas para injeção intramuscular semelhante ao remédio anterior.

Em caso de violação da assimilação de vitaminas, o Coenzyme compositum é usado para regular os processos redox, desintoxicar e restaurar o metabolismo normal. Produzido em ampolas para injeção intramuscular, o princípio de sua ação e aplicação é semelhante ao meio anterior.

Cirurgia

Com alterações irreversíveis no tecido renal, para evitar a morte, há apenas uma saída - o transplante renal. A medicina moderna pratica o transplante de um órgão de outra pessoa.

Esta é uma operação bastante complicada e cara, no entanto, já foi realizada repetidamente e com sucesso. A indicação para transplante desse órgão é o estágio terminal da disfunção renal crônica, quando o funcionamento do órgão é simplesmente impossível, e a expectativa é de que o paciente venha a falecer.

Para salvar vidas enquanto aguardam o transplante, os pacientes estão em hemodiálise crônica.

Não há contra-indicações únicas para o transplante, sua lista pode diferir em diferentes clínicas. Uma contraindicação absoluta é uma reação cruzada imunológica com linfócitos do doador.

Quase todas as clínicas não se comprometem a operar um paciente infectado pelo HIV.

A operação não é realizada na presença de tumores cancerígenos, porém, após seu tratamento radical, na maioria dos casos, o transplante pode ser realizado após dois anos, com alguns tipos de neoplasias - quase imediatamente, com outros - esse período é prolongado.

A presença de infecções ativas é uma contra-indicação relativa. Após a cura da tuberculose por um ano, o paciente está sob a supervisão dos médicos e, se não houver recorrência, ele será operado. As formas crônicas inativas das hepatites B e C não são consideradas uma contraindicação à cirurgia.

As patologias extrarrenais descompensadas são contraindicações relativas.

A indisciplina do paciente na fase preparatória pode ser o motivo de sua recusa em transplantar um órgão. Além disso, doenças mentais, que não permitem que você cumpra prescrições médicas estritas, são contra-indicações para o transplante.

No diabetes mellitus, que leva à disfunção renal terminal, o transplante é realizado e cada vez mais bem-sucedido.

A idade ideal para esta operação é de 15 a 45 anos. Em pacientes com mais de 45 anos, a probabilidade de complicações aumenta, principalmente embolia vascular e diabetes.

O coma urêmico (azotêmico) no resultado da insuficiência renal crônica é causado pelo envenenamento do corpo com produtos finais e intermediários do metabolismo das proteínas (escórias nitrogenadas) devido à sua excreção insuficiente pelos rins afetados. O coma urêmico é o estágio final de doenças crônicas com lesões difusas do parênquima renal - glomerulonefrite crônica, pielonefrite, nefroangiosclerose, doença renal policística. Menos comumente, desenvolve-se na insuficiência renal aguda. Vejamos o que fazer com o coma urêmico e como ele se manifesta.

Sintomas de coma urêmico

Um quadro detalhado de coma urêmico por muitos meses, e às vezes anos, é precedido por sintomas que indicam uma insuficiência da função renal em desenvolvimento e inexoravelmente progressiva. O paciente desenvolve diurese abundante (urina com densidade relativa monótona baixa), e uma parte significativa dela ocorre à noite. A noctúria está associada à capacidade prejudicada de concentrar a urina à noite. Apesar da grande diurese, a excreção diária de uréia e outras substâncias nitrogenadas (creatinina, indicana, aminoácidos) diminui gradativamente.

Isso leva a um aumento no nível de nitrogênio residual no sangue, o desenvolvimento de azotemia. Ao mesmo tempo, com o desenvolvimento de coma urêmico no sangue e nos tecidos, devido a graves violações do metabolismo das proteínas, uma quantidade significativa de produtos ácidos é retida e a acidose se desenvolve. O acúmulo de resíduos nitrogenados e acidose causam intoxicação grave do corpo com uremia. Uma característica do curso do coma urêmico é geralmente uma progressão lenta e gradual de todos os sintomas da doença. Com o aumento da insuficiência renal, a quantidade de urina excretada cai, a oligúria se desenvolve. No entanto, a gravidade específica da urina permanece baixa.

Quadro clínico do coma urêmico

A principal manifestação do coma urêmico é o dano ao sistema nervoso. Juntamente com o aumento da azotemia, os pacientes desenvolvem fraqueza geral, fadiga, incapacidade de concentração, dores de cabeça e uma sensação persistente de peso na cabeça. Muitas vezes, a visão se deteriora devido ao desenvolvimento de alterações graves na retina, os contornos dos objetos são percebidos embaçados, o campo de visão se estreita. No futuro, a memória diminui, a sonolência e a apatia se juntam, o paciente se torna indiferente ao ambiente. A depressão da consciência no coma urêmico aumenta gradualmente. Às vezes, a sonolência é substituída por agitação com comportamento anormal do paciente, confusão, alucinações, o que nesses casos dá origem a diagnósticos errôneos de doença mental.

Paralelamente às mudanças na consciência, aparecem e crescem sinais de irritabilidade neuromuscular - soluços, convulsões, contrações involuntárias e espasmos de vários grupos musculares. O aumento da intoxicação do sistema nervoso leva ao desenvolvimento de um coma profundo.

A disfunção renal no coma urêmico é acompanhada por uma liberação compensatória de substâncias nitrogenadas tóxicas através do trato gastrointestinal, muitas vezes com o desenvolvimento de gastrite e colite urêmica graves. Já em um estágio inicial de uremia, o apetite do paciente diminui acentuadamente, boca seca, sede, náuseas e vômitos aparecem, principalmente pela manhã. No futuro, a diarreia se junta, muitas vezes com uma mistura de sangue, que pode servir de motivo para o diagnóstico errôneo de disenteria - nos estágios posteriores da doença, úlceras e sangramento gastrointestinal geralmente se desenvolvem

As úlceras se formam na mucosa oral no coma urêmico; muitas vezes há sangramento das gengivas, hemorragias nasais. À distância, há um cheiro de amônia no ar exalado (aparece como resultado da divisão da uréia contida na saliva). A pele é seca, de cor cinza-terra, com traços de arranhões (muitas vezes perturbados por coceira intensa); às vezes leve icterícia. No período final da uremia, às vezes pode ser vista uma fina camada de pó branco na pele do rosto, que é uma placa de pequenos cristais de uréia (“geada urêmica”).

Consequências do coma urêmico

A ausência de eritropoietina secretada pelos rins saudáveis ​​e a intoxicação urêmica da medula óssea levam ao desenvolvimento da anemia, tão característica dos pacientes com uremia. Pulso tenso, frequente. A pressão arterial é geralmente elevada devido ao excesso de líquido no corpo. No estágio terminal da uremia, freqüentemente se desenvolve pericardite tóxica fibrinosa. Nesses casos, uma fricção pericárdica é ouvida sobre o coração, o que é um sinal de mau prognóstico ("sentido de morte"). O uso generalizado da hemodiálise levou ao fato de que a pericardite urêmica tornou-se muito menos comum. Às vezes, na doença renal crônica, a uremia é combinada com insuficiência cardíaca, edema, congestão nos pulmões. Distúrbios circulatórios e insuficiência cardíaca ventricular esquerda são frequentemente acompanhados de edema pulmonar, cuja origem, além disso, pode estar associada à intoxicação urêmica com lesão da mucosa brônquica e aumento da permeabilidade da parede vascular. Para um quadro clínico detalhado da uremia, é característica uma violação do ritmo da respiração pelo tipo de respiração Cheyne-Stokes ou Kussmaul.

Diagnóstico de coma urêmico

O diagnóstico de coma urêmico na presença de história renal de longo prazo é simples. No entanto, deve-se ter em mente que muitas vezes a doença renal, mesmo no estágio de desenvolvimento de insuficiência funcional, pode passar despercebida pelo paciente e não apresentar sintomas de intoxicação por muito tempo. Nos casos em que o paciente é admitido em coma desacompanhado e a anamnese não pode ser esclarecida, o diagnóstico é feito com base no quadro clínico característico de intoxicação urêmica (coma com distúrbio do ritmo respiratório, cheiro de amônia do ar exalado, seco, terroso, pele cinzenta com arranhões e muitas vezes hemorragias, cristais de uréia ataques no rosto, náuseas, vômitos, diarréia, anemia, hipertensão e pericardite). Os achados laboratoriais de altos níveis de nitrogênio residual e baixa densidade relativa da urina com baixa diurese diária suportam o diagnóstico de coma urêmico.

O coma cerebral no acidente vascular cerebral, ao contrário do urêmico, começa subitamente - em pacientes com história vascular anterior. O exame revela sintomas neurológicos focais (paralisia, paresia).

Considerando a questão do que fazer com o coma urêmico, não se pode deixar de chamar a atenção para o fato de que um paciente com insuficiência renal crescente, e ainda mais em pré-coma ou coma, está sujeito a internação obrigatória!

Com o desenvolvimento do coma, as possibilidades de assistência são limitadas. Para remover os resíduos nitrogenados liberados através da membrana mucosa do estômago e dos intestinos, o estômago é lavado abundantemente com uma solução de bicarbonato de sódio a 4% e são colocados enemas do tipo sifão alto. Ao mesmo tempo, 40 ml de uma solução a 40% e 250-500 ml de uma solução de glicose a 5%, bicarbonato de sódio (200 ml de uma solução a 4%) são injetados por via parenteral. O tratamento mais eficaz para o coma é a hemodiálise.

O que fazer com coma urêmico: métodos de tratamento

O tratamento deve começar em um estado pré-urêmico. O tratamento conservador do coma urêmico inclui:

1. Ingestão adequada de líquidos - na maioria dos casos igual a diurese diária mais 500 ml (para repor as perdas hídricas ocultas). Uma dieta sem adição de sal é mostrada. Com o aparecimento de insuficiência cardíaca ou hipertensão arterial persistente, a ingestão de água e sal de mesa é bastante limitada. Com o desenvolvimento de oligúria ou anúria, grandes doses de furosemida (até 4 g por dia) são administradas.

2. Reduzir a formação de escórias nitrogenadas - limitar a proteína na dieta a 40 g por dia, mantendo o conteúdo calórico adequado dos alimentos.

3. Terapia anti-hipertensiva para coma urêmico - principalmente diuréticos; uso eficaz de antagonistas do cálcio (Corinfar).

4. Correção da anemia - eritropoietina humana recombinante.

5. Tratamento de complicações infecciosas (pneumonia, infecções do trato urinário) - penicilinas, macrolídeos, levomicetina (antibióticos sem ação nefrotóxica).

Na insuficiência renal crônica, a hemodiálise periódica e o transplante renal são utilizados com sucesso. Indicações: falta de efeito da terapia conservadora e progressão da insuficiência renal; oligúria, hipercalemia, encefalopatia, uréia aumentada acima de 40 mmol/le creatinina acima de 900 µmol/l.

A insuficiência renal aguda no coma urêmico se desenvolve mais frequentemente como resultado de isquemia renal prolongada (com sangramento grave, diminuição significativa do volume sanguíneo circulante, hipotensão intraoperatória, choque). Menos comumente, a insuficiência renal aguda ocorre com lesões tóxicas dos rins que ocorrem com danos ao parênquima do órgão, aparecimento de alterações distróficas e necróticas no epitélio dos túbulos, que podem ocorrer em caso de envenenamento com sais de metais pesados (mercúrio, bismuto), etilenoglicol, hidrogênio arsênico, ácidos, bem como ao tomar antibióticos do grupo de aminoglicosídeos e agentes radiopacos. Insuficiência renal aguda por dano aos túbulos também pode se desenvolver com transfusão de sangue incompatível (choque hemotransfusional), aborto séptico com hemólise maciça, queimaduras e choque traumático grave com esmagamento de tecidos moles.

Como se desenvolve o coma urêmico?

A clínica do período inicial da insuficiência renal aguda depende principalmente da natureza da doença subjacente que causou o dano renal; com envenenamento por mercúrio, são detectados sintomas da cavidade oral e do trato gastrointestinal, com sepse - febre alta, calafrios, anemia, icterícia, etc. a quantidade de urina produzida (oligúria). No período inicial com coma urêmico, a oligúria é diferente. Às vezes, a diurese atinge 500 - 600 ml por dia, em alguns casos, desde os primeiros dias, não excede 100 - 200 ml.

No futuro, independentemente da causa que causou a insuficiência renal aguda, há uma rápida diminuição da diurese até o desenvolvimento em alguns casos de anúria completa. Nesta fase da doença, chamada oligúrica, uma diminuição acentuada na quantidade de urina produzida é o sintoma mais marcante e facilmente detectável de um desastre iminente. O volume exato da diurese pode variar de várias centenas de mililitros por dia até a anúria completa, mas mais frequentemente é de 50 a 100 ml. A urina contém uma grande quantidade de proteína, cilindros, apesar da baixa diurese, a densidade relativa da urina não excede 1,005 - 1,010. Na insuficiência renal aguda por choque hemotransfusional, há liberação de urina escura no primeiro dia, devido à mistura de hemoglobina (hemoglobinúria). Os pacientes durante esse período geralmente se queixam de falta de apetite, às vezes vômitos, fezes perturbadas, dor constante na parte inferior das costas. A palpação da área do rim em ambos os lados geralmente é dolorosa. A pressão arterial na fase da anúria é reduzida, no entanto, em alguns casos, a circulação sanguínea prejudicada nos rins pode ser acompanhada pelo aparecimento de hipertensão arterial. Às vezes, há sinais de insuficiência cardíaca, principalmente ventricular esquerda, até edema pulmonar. Ao mesmo tempo, grandes áreas confluentes de apagão ao redor das raízes dos pulmões são determinadas radiologicamente (como uma "asa de borboleta").

As alterações sanguíneas no estágio oligúrico da insuficiência renal aguda são muito características: geralmente leucocitose até 20.000 - 30.000 leucócitos com um desvio da fórmula para a esquerda, combinado com anemia. O teor de nitrogênio residual está aumentando rapidamente, cujos números atingem 214,2 - 357 mmol / l. A azotemia alta está associada não apenas à violação da excreção de substâncias nitrogenadas pelos rins, mas também ao aumento da degradação tecidual em lesões extensas, hemólise e envenenamento. Ao mesmo tempo, o teor de potássio no sangue aumenta. Em um estudo eletrocardiográfico, a hipercalemia se manifesta por um aumento na amplitude das ondas T pontiagudas, uma diminuição na amplitude da onda P, um prolongamento do intervalo P-Q, um alargamento do complexo QRS, um encurtamento do intervalo Q-T. Bradicardia, arritmias e possível parada cardíaca.

O estágio oligúrico da insuficiência renal aguda dura 1 a 2 semanas (se a oligúria persistir por mais de 4 semanas, o diagnóstico de insuficiência renal aguda deve ser questionado). Normalmente, entre o 9º e o 15º dia de doença, a diurese é restaurada com um aumento gradual, desenvolve-se poliúria, o que é perigoso devido à desidratação significativa e perda de sais.

O que fazer na insuficiência renal aguda para prevenir o coma urêmico

O tratamento da insuficiência renal aguda deve começar o mais cedo possível, antes do desenvolvimento de alterações irreversíveis nos rins e outros órgãos e tecidos.

Em caso de envenenamento por sublimação, levando à insuficiência renal aguda, é necessário antes de tudo remover e neutralizar o veneno. Para isso, o estômago do paciente é lavado novamente, o carvão ativado é administrado por via oral e a hemodiálise precoce é realizada. Ao mesmo tempo, 10 ml de uma solução de unitiol a 5% devem ser injetados por via intramuscular. No primeiro dia, a introdução de unitiol deve ser repetida a cada 4-6 horas.

As mais importantes no período inicial da doença são as medidas destinadas a combater o choque: administração intravenosa de poliglucina, se necessário, administração intravenosa de dopamina a uma taxa de 1-10 mg / kg por 1 min (a essa taxa de administração , a droga aumenta o fluxo sanguíneo renal). Atribuir diuréticos potentes (furosemida até 200 mg por dose) ou manitol, que aumenta o fluxo de urina.

Após a eliminação da hipovolemia, durante o período de oligúria, a ingestão hídrica não deve exceder a diurese diária, levando em consideração as perdas imperceptíveis (débito urinário diário mais 500 ml), pois o débito urinário é reduzido ou cessa e o excesso de líquido no organismo pode levar ao edema pulmonar . Em caso de anúria sem sinais de desidratação e hiperidratação, não devem ser administrados mais de 500 ml de líquido por dia sob controle do peso corporal. Com vômitos indomáveis, diarréia, sintomas de desidratação do corpo, a quantidade de líquido administrada deve ser aumentada.

Para neutralizar o efeito tóxico da hipercalemia, além da nomeação de saluréticos, a fim de estimular a transição de íons potássio do líquido extracelular para as células, uma infusão intravenosa urgente de bicarbonato de sódio (até 200 ml de uma solução a 5% por gotejamento) e/ou glicose (200 - 300 ml de uma solução a 20%) juntamente com 10 - 20 unidades de insulina. Além disso, o cálcio é recomendado, que tem o efeito oposto na condução cardíaca como o potássio (10 ml de uma solução de gluconato de cálcio a 10% por via intravenosa em um fluxo).

Um paciente com insuficiência renal aguda deve ser tratado desde as primeiras horas da doença como potencialmente grave, sujeito a hospitalização imediata. Deve ser transportado por ambulância, acompanhado por um médico. Em um hospital com grande sucesso, a hemodiálise é usada para prevenir o coma urêmico, as indicações para isso são manifestações clínicas pronunciadas de uremia, alterações humorais com risco de vida (hipercalemia superior a 7 mmol / l, acidose, hiperhidratação), encefalopatia urêmica.

Etiologia e patogênese do coma urêmico

O coma urêmico é o estágio final da insuficiência renal crônica (IRC), seu estágio extremo. As causas mais comuns de CNP: glomerulonefrite crônica a pielonefrite, doença renal policística, glomeruloesclerose diabética, amiloidose. Menos comumente, o CNP é causado por nefropatias do colágeno, hipertensão, nefropatias hereditárias e endêmicas, tumores dos rins e do trato urinário, hidronefrose e outras causas. Apesar da variedade de fatores etiológicos, o substrato morfológico subjacente ao CNP grave é semelhante. Este é um processo fibroplástico que leva a uma diminuição no número de néfrons ativos, cujo número no estágio terminal da insuficiência renal cai para 10% ou menos em comparação com a norma. A este respeito, os produtos finais do metabolismo não são completamente removidos pelos rins e cada vez mais se acumulam no sangue. Atualmente, são conhecidas mais de 200 substâncias que se acumulam em quantidades aumentadas em diversos fluidos biológicos do corpo com uremia, mas ainda não é possível dizer exatamente qual delas deve ser atribuída ao “veneno urêmico”. Em diferentes momentos, esse papel foi atribuído alternadamente à uréia, ácido úrico, creatinina, polipeptídeos, metilguanidina, ácido guanidina succínico e outros compostos. Atualmente, acredita-se que moléculas "médias" com peso molecular de 300-1500 Daltons tenham um efeito tóxico no tecido nervoso. Estes incluem principalmente peptídeos simples e complexos, bem como poliânions, nucleotídeos e vitaminas. Moléculas "médias" inibem a utilização de glicose, hematopoiese, atividade fagocitária de leucócitos. No entanto, seria errado reduzir a patogênese da intoxicação urêmica apenas à ação de moléculas "médias". De grande importância são a hipertensão, os desvios acidóticos, o desequilíbrio eletrolítico e, aparentemente, alguns outros fatores.

clínica de coma urêmico

O desenvolvimento de coma urêmico por muito tempo (vários anos, raramente meses) é precedido pelo CNP. As manifestações iniciais da insuficiência exprimem-se não agudamente e muitas vezes consideram-se corretamente só retrospectivamente. Fadiga aumentada, poliúria leve são observadas. As manifestações clínicas durante este período devem-se à natureza da doença de base. Um estado pré-comatoso ocorre no contexto de encefalopatia urêmica e danos a outros órgãos e sistemas (principalmente cardiovascular). No desenvolvimento da encefalopatia urêmica, o papel principal é desempenhado por uma violação dos processos redox no tecido cerebral, devido à falta de oxigênio, à diminuição do consumo de glicose e ao aumento da permeabilidade vascular. A taxa de desenvolvimento de hiperazotemia também é importante (alterações no sistema nervoso central são observadas com mais frequência e são mais pronunciadas com seu rápido desenvolvimento), o nível de pressão arterial, a frequência de crises vasculares cerebrais, a gravidade da acidose, distúrbios eletrolíticos (de particular importância são a concentração e a proporção de eletrólitos individuais no líquido cefalorraquidiano, que nem sempre coincidem com os indicadores correspondentes no sangue). Os sintomas da encefalopatia urêmica são inespecíficos. Na maioria das vezes, os pacientes se queixam de dor de cabeça, visão turva, aumento da fadiga e depressão, sonolência (mas o sono não refresca), às vezes alternando com excitação e até euforia. Às vezes, há psicoses com alucinações, depressão e, posteriormente, com comprometimento da consciência de um grau ou outro (de acordo com o tipo delirante ou delirante-amental). Um distúrbio de consciência em 15% dos casos é precedido ou acompanhado por suas crises convulsivas, que são um indicador da gravidade do quadro. As manifestações clínicas das convulsões são as mesmas das crises de eclâmpsia renal. Assim como estes últimos, são decorrentes principalmente da hipertensão arterial observada em quase todos os pacientes na fase tardia do PNC. Além disso, um papel importante é desempenhado pela acidose metabólica, hiperidratação (edema cerebral), hipercalemia, bem como um estado de prontidão convulsiva (determinado geneticamente ou resultante de lesões no crânio, neuroinfecção, alcoolismo). As alterações no eletroencefalograma são inespecíficas, semelhantes às observadas no coma hepático e na hiperidratação (diminuição da amplitude das oscilações do ritmo alfa, aparecimento de ondas pontiagudas e soluços, ativação de ondas beta na presença de ondas teta assimétricas). A gravidade dessas alterações não se correlaciona com o grau de hiperazotemia, mas, no entanto, alterações significativas do EEG são observadas na fase terminal da doença e são um sinal do início de pré-coma ou coma (especialmente se ocorrerem repentinamente no contexto de insuficiência renal crônica lentamente progressiva). Apatia e sonolência, confusão de consciência aumentam gradualmente, dando lugar às vezes à excitação com comportamento incorreto e às vezes a alucinações. No final, um coma se instala. Também pode ocorrer repentinamente no contexto de encefalopatia moderadamente grave durante a gravidez, intervenções cirúrgicas, lesões, adição de doenças intercorrentes, desenvolvimento de insuficiência circulatória, grande perda de potássio durante vômitos e diarréia, uma violação acentuada da dieta e regime , exacerbação da doença subjacente (glomerulo ou pielonefrite, nefropatia do colágeno, etc.).

Além de danos ao sistema nervoso, em estado pré-coma e coma, também há manifestações de insuficiência na função de outros órgãos e sistemas do corpo. Em 90% dos pacientes com uremia em estágio terminal, a pressão arterial aumenta. Relativamente muitas vezes também há insuficiência circulatória (principalmente ventricular esquerda), pericardite, respiração Cheyne-Stokes ou Kussmaul, anemia, diátese hemorrágica, gastrite, enterocolite (muitas vezes erosiva e até ulcerativa).

Nos últimos anos, os casos de osteopatia urêmica e polineuropatia têm se tornado mais frequentes. Não há paralelismo completo entre o grau de gravidade do dano ao sistema nervoso e a concentração de uréia, creatinina e nitrogênio residual no sangue, mas ainda é significativamente aumentado no pré-coma e coma. Muitas vezes também observado hipercalemia, hipermagnesemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia, hiponatremia, acidose.

Diagnóstico e diagnóstico diferencial coma urêmico

Se houver indicações na anamnese de uma doença que leva à insuficiência renal crônica, e ainda mais se o paciente foi observado por um médico sobre essa insuficiência, o diagnóstico de coma urêmico ou estado pré-comatoso não é difícil. Ocorrem nos casos em que não há indícios de doença renal na anamnese (muitas vezes com glomerulonefrite crônica primária ou pielonefrite, doença policística) e a insuficiência renal é a primeira manifestação da doença. Mas mesmo nesses casos, um pré-coma ou coma raramente é o início da doença, é precedido por outras manifestações clínicas de insuficiência renal, que progride de forma relativamente lenta. No entanto, pacientes individuais com uremia sem "história renal" primeiro procuram o médico em pré-coma ou mesmo em coma. Então é necessário diferenciar coma urêmico e coma de outra etiologia. Sinais de coma urêmico: cor da pele característica, hálito de amônia, hipertensão, pericardite, alterações no fundo de olho, alterações na urina. Em casos difíceis, um exame de sangue bioquímico é importante (aumento do nível de uréia, creatinina, nitrogênio residual), diminuição da filtração glomerular. É verdade que tais mudanças são possíveis na insuficiência renal aguda, mas neste caso deve haver razões apropriadas (transfusão de sangue incompatível, sepse, intoxicação, etc.), desenvolvimento relativamente lento de azotemia, ausência de oligoanúria, hipertensão.

Também pode haver uma ideia de coma hipoclorêmico que se desenvolve com grandes perdas de cloretos (vômitos frequentes, diarréia profusa, abuso de diuréticos, etc.). Mas com este último, vômitos, diarréia aparecem muito antes do desenvolvimento de distúrbios neurológicos, alterações na urina estão ausentes ou muito leves, a quantidade de cloretos no sangue é drasticamente reduzida, a alcalose é observada.

Estabelecer a causa que levou ao desenvolvimento do coma urêmico é importante principalmente no caso de uremia de retenção como resultado de uma violação do fluxo de urina em adenoma ou câncer de bexiga, compressão de ambos os ureteres por um tumor ou bloqueio de seus pedras. Nesses casos, a restauração do fluxo normal de urina rapidamente tira o paciente do estado pré-comatoso. O diagnóstico da uremia de retenção é baseado nos dados da anamnese e na análise minuciosa dos prontuários e, em caso de insuficiência, é necessário um exame urológico na unidade urológica ou de terapia intensiva (dependendo da gravidade do estado do paciente).

Tratamento do coma urêmico

Pacientes em pré-coma ou estado comatoso devem ser internados em departamentos nefrológicos especializados equipados com um aparelho renal artificial para hemodiálise crônica. A terapia de desintoxicação é realizada lá: neocompensan ou gemodez é injetado por via intravenosa, 300-400 ml 2-3 vezes por semana, 75-150 ml de solução de glicose a 20-40% com insulina (à taxa de 5 UI por 20 g de glicose ) 2 vezes ao dia, e também na presença de desidratação 500-1000 ml de solução de glicose a 5-10% por via subcutânea. Além disso, são usadas grandes doses de lasix (de 0,4 a 2 g por dia por via intravenosa a uma taxa não superior a 0,25 g / h). Sob sua influência, a diurese aumenta, a pressão arterial diminui, a filtração glomerular aumenta e a excreção urinária de K +, Na +, uréia. Entretanto, em alguns pacientes, há refratariedade à ação de derivados dos ácidos antranílico, etacrínico e outros diuréticos. A função excretora dos rins também aumenta sob a influência de infusões intravenosas de solução de cloreto de sódio isotônica ou hipertônica (2,5%), 500 ml por gotejamento intravenoso. No entanto, com hipertensão e hiperhidratação, a introdução dessas soluções é contraindicada. Mesmo com os sinais iniciais de insuficiência circulatória, é indicada a introdução de 0,5 ml de solução de cor-glicon a 0,06% ou 0,25 ml de solução de estrofantina a 0,05% por via intravenosa (glicosídeos cardíacos com insuficiência renal grave são administrados em meia dose, os intervalos entre suas administrações são alongados). A correção de violações da homeostase também é necessária. Em caso de hipocalemia, 100-150 ml de solução de cloreto de potássio a 1% são administrados por via intravenosa, com hipocalcemia - 20-30 ml de solução de cloreto de cálcio a 10% ou gluconato de cálcio 2-4 vezes ao dia, com hipercalemia - por via intravenosa Solução de glicose a 40% e insulina por via subcutânea (o conteúdo de potássio deve ser determinado não apenas no plasma, mas também nos eritrócitos). Com um desvio acidótico acentuado, é indicada uma infusão intravenosa de 200-400 ml de solução de bicarbonato de sódio a 3% ou 100-200 ml de solução de lactato de sódio a 10% (com insuficiência ventricular esquerda grave, sua administração é contra-indicada). As drogas anti-hipertensivas são importantes (4-8 ml de uma solução de dibazol a 1% ou 0,5% por via intramuscular ou intravenosa e 1-2 ml de uma solução de rausedil a 0,25% por via intramuscular); no futuro, reserpina, clonidina (hemiton), metildopa (dopegit) são prescritos no interior.

Também são mostradas lavagens abundantes do estômago e intestinos com uma solução de bicarbonato de sódio a 3-4%. Se o tratamento conservador falhar, a hemodiálise ou diálise peritoneal é usada.

Após a remoção de um coma de pacientes com uremia de retenção, transfira. crianças no departamento de urologia. Com uremia de outra etiologia, o tratamento com diálise crônica ou diálise peritoneal é continuado (em alguns casos em preparação para transplante renal), com melhora significativa, eles são transferidos para uma dieta pobre em proteínas (como a dieta Giova-netty).

Prognóstico para coma urêmico antes era absolutamente desfavorável. Após a introdução de métodos de limpeza extrarrenal (diálise peritoneal, hemodiálise, hemossorção), ele melhorou significativamente. É melhor que esses tratamentos sejam aplicados já nas manifestações clínicas iniciais do estado de pré-coma e pior quando o coma já se desenvolveu. O prognóstico também é agravado por doenças intercorrentes, sangramentos. De perigo particular são hemorragias cerebrais, sangramento gastrointestinal, pneumonia. Com uremia de retenção, o prognóstico depende significativamente da capacidade de eliminar a obstrução à saída da urina.

Prevenção do coma urêmico

Em primeiro lugar, são necessários a detecção oportuna, o exame clínico e o tratamento cuidadoso de doenças que na maioria das vezes levam ao desenvolvimento de insuficiência renal (glomerulonefrite crônica, pielonefrite, doença policística, diabetes etc.). Se a insuficiência já se desenvolveu, é necessário levar todos os pacientes ao dispensário o mais rápido possível e realizar um tratamento sistemático para eles. É necessário protegê-los de infecções intercorrentes, evitar intervenções cirúrgicas se possível, lutar contra insuficiência circulatória, sangramento. As mulheres que sofrem até mesmo dos graus iniciais de insuficiência renal não devem dar à luz. O tratamento conservador planejado e sistemático de focos de infecção crônica (amigdalite, periadenite granular, etc.) é necessário. A questão do saneamento operacional é decidida em cada caso individualmente. Só pode fazer-se em graus iniciais de um fracasso renal.

Como os antibióticos são excretados principalmente pelos rins, sua dose diminui à medida que a insuficiência renal progride, devendo-se evitar antibióticos nefrotóxicos e ototóxicos (estreptomicina, canamicina, neomicina, tetraciclinas, gentamicina etc.), bem como sulfonamidas. Além disso, é necessário abster-se do uso sistemático de opiáceos, barbitúricos, clorpromazina, sulfato de magnésio, tanto pela desaceleração de sua excreção pelos rins no CNP, quanto porque, no contexto da intoxicação urêmica, o efeito desses substâncias no sistema nervoso central é mais pronunciada e, portanto, podem precipitar o início do coma urêmico.

Condições de emergência na clínica de doenças internas. Gritsyuk A.I., 1985

Causas do coma urêmico

Sintomas de coma urêmico

A patogênese do coma urêmico

O que é coma urêmico?

O coma urêmico (uremia) ou a micção se desenvolvem como resultado de intoxicação endógena (interna) do corpo causada por insuficiência renal aguda ou crônica grave.

Causas do coma urêmico

Na maioria dos casos, o coma urêmico é resultado de formas crônicas de glomerulonefrite ou pielonefrite. No corpo, os produtos metabólicos tóxicos são formados em excesso, o que reduz drasticamente a quantidade de urina diária excretada e o coma se desenvolve.

As razões extrarrenais para o desenvolvimento do coma urêmico incluem: intoxicação medicamentosa (série sulfanilamida, salicilatos, antibióticos), intoxicação industrial (álcool metílico, dicloroetano, etilenoglicol), choque, diarreia e vômito intratáveis, transfusão de sangue incompatível.

Em condições patológicas do corpo, ocorre uma violação no sistema circulatório dos rins, como resultado do desenvolvimento de oligúria (a quantidade de urina excretada é de cerca de 500 ml por dia) e depois anúria (a quantidade de urina é de até 100ml por dia). Aumenta gradualmente a concentração de uréia, creatinina e ácido úrico, o que leva a sintomas de uremia. Devido a um desequilíbrio no equilíbrio ácido-base, desenvolve-se a acidose metabólica (uma condição na qual o corpo contém muitos alimentos ácidos).

Sintomas de coma urêmico

O quadro clínico do coma urêmico desenvolve-se gradualmente, lentamente. É caracterizada por uma síndrome astênica pronunciada: apatia, fraqueza geral crescente, fadiga aumentada, dor de cabeça, sonolência durante o dia e distúrbios do sono à noite.

A síndrome dispéptica se manifesta por perda de apetite, muitas vezes até anorexia (recusa de comer). O paciente tem secura e gosto amargo na boca, cheiro de amônia da boca, aumento da sede. Estomatite, gastrite, enterocolite muitas vezes se juntam.

Pacientes com coma urêmico crescente têm uma aparência característica - o rosto parece inchado, a pele está pálida, seca ao toque, vestígios de arranhões são visíveis devido à coceira insuportável. Às vezes, depósitos semelhantes a pó de cristais de ácido úrico podem ser observados na pele. São visíveis hematomas e hemorragias, pastosidade (palidez e diminuição da elasticidade da pele da face contra um fundo de edema leve), edema na região lombar e na região das extremidades inferiores.

A síndrome hemorrágica é manifestada por sangramento uterino, nasal e gastrointestinal. Por parte do sistema respiratório, seu distúrbio é observado, o paciente está preocupado com falta de ar paroxística. A pressão arterial cai, especialmente diastólica.

O aumento da intoxicação leva a patologia grave do sistema nervoso central. A reação do paciente diminui, ele cai em estado de estupor, que termina em coma. Nesse caso, podem ocorrer períodos de agitação psicomotora súbita, acompanhados de delírios e alucinações. Com o aumento do coma, as contrações involuntárias de grupos musculares individuais são aceitáveis, as pupilas se estreitam e os reflexos tendinosos aumentam.

A patogênese do coma urêmico

O primeiro sinal patogênico e diagnóstico importante do início do coma urêmico é a azotemia. Nesta condição, nitrogênio residual, uréia e creatinina estão sempre elevados, seus indicadores determinam a gravidade da insuficiência renal.

A azotemia causa manifestações clínicas como distúrbios do sistema digestivo, encefalopatia, pericardite, anemia, sintomas cutâneos.

O segundo sinal patogenético mais importante é uma mudança no equilíbrio hidroeletrolítico. Nos estágios iniciais, há uma violação da capacidade dos rins de concentrar a urina, que se manifesta por poliúria. No estágio terminal da insuficiência renal, desenvolve-se oligúria e depois anúria.

A progressão da doença leva ao fato de que os rins perdem a capacidade de reter sódio e isso leva à depleção de sal do corpo - hiponatremia. Clinicamente, isso se manifesta por fraqueza, diminuição da pressão arterial, turgor da pele, aumento da freqüência cardíaca, espessamento do sangue.

Nos estágios poliúricos iniciais do desenvolvimento da uremia, observa-se hipocalemia, que é expressa por uma diminuição do tônus ​​​​muscular, falta de ar e muitas vezes convulsões.

No estágio terminal, desenvolve-se hipercalemia, caracterizada por diminuição da pressão arterial, frequência cardíaca, náuseas, vômitos, dor na cavidade oral e no abdômen. Hipocalcemia e hiperfosfatemia são as causas de parestesia, convulsões, vômitos, dor óssea e osteoporose.

O terceiro elo mais importante no desenvolvimento da uremia é uma violação do estado ácido do sangue e do fluido tecidual. Ao mesmo tempo, desenvolve-se acidose metabólica, acompanhada de falta de ar e hiperventilação.

Etiologia e patogênese do coma urêmico

O coma urêmico é o estágio final da insuficiência renal crônica (IRC), seu estágio extremo. As causas mais comuns de CNP: glomerulonefrite crônica a pielonefrite, doença renal policística, glomeruloesclerose diabética, amiloidose. Menos comumente, o CNP é causado por nefropatias do colágeno, hipertensão, nefropatias hereditárias e endêmicas, tumores dos rins e do trato urinário, hidronefrose e outras causas. Apesar da variedade de fatores etiológicos, o substrato morfológico subjacente ao CNP grave é semelhante. Este é um processo fibroplástico que leva a uma diminuição no número de néfrons ativos, cujo número no estágio terminal da insuficiência renal cai para 10% ou menos em comparação com a norma. A este respeito, os produtos finais do metabolismo não são completamente removidos pelos rins e cada vez mais se acumulam no sangue. Atualmente, são conhecidas mais de 200 substâncias que se acumulam em quantidades aumentadas em diversos fluidos biológicos do corpo com uremia, mas ainda não é possível dizer exatamente qual delas deve ser atribuída ao “veneno urêmico”. Em diferentes momentos, esse papel foi atribuído alternadamente à uréia, ácido úrico, creatinina, polipeptídeos, metilguanidina, ácido guanidina succínico e outros compostos. Atualmente, acredita-se que moléculas "médias" com peso molecular de 300-1500 Daltons tenham um efeito tóxico no tecido nervoso. Estes incluem principalmente peptídeos simples e complexos, bem como poliânions, nucleotídeos e vitaminas. Moléculas "médias" inibem a utilização de glicose, hematopoiese, atividade fagocitária de leucócitos. No entanto, seria errado reduzir a patogênese da intoxicação urêmica apenas à ação de moléculas "médias". De grande importância são a hipertensão, os desvios acidóticos, o desequilíbrio eletrolítico e, aparentemente, alguns outros fatores.

clínica de coma urêmico

O desenvolvimento de coma urêmico por muito tempo (vários anos, raramente meses) é precedido pelo CNP. As manifestações iniciais da insuficiência exprimem-se não agudamente e muitas vezes consideram-se corretamente só retrospectivamente. Fadiga aumentada, poliúria leve são observadas. As manifestações clínicas durante este período devem-se à natureza da doença de base. Um estado pré-comatoso ocorre no contexto de encefalopatia urêmica e danos a outros órgãos e sistemas (principalmente cardiovascular). No desenvolvimento da encefalopatia urêmica, o papel principal é desempenhado por uma violação dos processos redox no tecido cerebral, devido à falta de oxigênio, à diminuição do consumo de glicose e ao aumento da permeabilidade vascular. A taxa de desenvolvimento de hiperazotemia também é importante (alterações no sistema nervoso central são observadas com mais frequência e são mais pronunciadas com seu rápido desenvolvimento), o nível de pressão arterial, a frequência de crises vasculares cerebrais, a gravidade da acidose, distúrbios eletrolíticos (de particular importância são a concentração e a proporção de eletrólitos individuais no líquido cefalorraquidiano, que nem sempre coincidem com os indicadores correspondentes no sangue). Os sintomas da encefalopatia urêmica são inespecíficos. Na maioria das vezes, os pacientes se queixam de dor de cabeça, visão turva, aumento da fadiga e depressão, sonolência (mas o sono não refresca), às vezes alternando com excitação e até euforia. Às vezes, há psicoses com alucinações, depressão e, posteriormente, com comprometimento da consciência de um grau ou outro (de acordo com o tipo delirante ou delirante-amental). Um distúrbio de consciência em 15% dos casos é precedido ou acompanhado por suas crises convulsivas, que são um indicador da gravidade do quadro. As manifestações clínicas das convulsões são as mesmas das crises de eclâmpsia renal. Assim como estes últimos, são decorrentes principalmente da hipertensão arterial observada em quase todos os pacientes na fase tardia do PNC. Além disso, um papel importante é desempenhado pela acidose metabólica, hiperidratação (edema cerebral), hipercalemia, bem como um estado de prontidão convulsiva (determinado geneticamente ou resultante de lesões no crânio, neuroinfecção, alcoolismo). As alterações no eletroencefalograma são inespecíficas, semelhantes às observadas no coma hepático e na hiperidratação (diminuição da amplitude das oscilações do ritmo alfa, aparecimento de ondas pontiagudas e soluços, ativação de ondas beta na presença de ondas teta assimétricas). A gravidade dessas alterações não se correlaciona com o grau de hiperazotemia, mas, no entanto, alterações significativas do EEG são observadas na fase terminal da doença e são um sinal do início de pré-coma ou coma (especialmente se ocorrerem repentinamente no contexto de insuficiência renal crônica lentamente progressiva). Apatia e sonolência, confusão de consciência aumentam gradualmente, dando lugar às vezes à excitação com comportamento incorreto e às vezes a alucinações. No final, um coma se instala. Também pode ocorrer repentinamente no contexto de encefalopatia moderadamente grave durante a gravidez, intervenções cirúrgicas, lesões, adição de doenças intercorrentes, desenvolvimento de insuficiência circulatória, grande perda de potássio durante vômitos e diarréia, uma violação acentuada da dieta e regime , exacerbação da doença subjacente (glomerulo ou pielonefrite, nefropatia do colágeno, etc.).

Além de danos ao sistema nervoso, em estado pré-coma e coma, também há manifestações de insuficiência na função de outros órgãos e sistemas do corpo. Em 90% dos pacientes com uremia em estágio terminal, a pressão arterial aumenta. Relativamente muitas vezes também há insuficiência circulatória (principalmente ventricular esquerda), pericardite, respiração Cheyne-Stokes ou Kussmaul, anemia, diátese hemorrágica, gastrite, enterocolite (muitas vezes erosiva e até ulcerativa).

Nos últimos anos, os casos de osteopatia urêmica e polineuropatia têm se tornado mais frequentes. Não há paralelismo completo entre o grau de gravidade do dano ao sistema nervoso e a concentração de uréia, creatinina e nitrogênio residual no sangue, mas ainda é significativamente aumentado no pré-coma e coma. Muitas vezes também observado hipercalemia, hipermagnesemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia, hiponatremia, acidose.

Diagnóstico e diagnóstico diferencial coma urêmico

Se houver indicações na anamnese de uma doença que leva à insuficiência renal crônica, e ainda mais se o paciente foi observado por um médico sobre essa insuficiência, o diagnóstico de coma urêmico ou estado pré-comatoso não é difícil. Ocorrem nos casos em que não há indícios de doença renal na anamnese (muitas vezes com glomerulonefrite crônica primária ou pielonefrite, doença policística) e a insuficiência renal é a primeira manifestação da doença. Mas mesmo nesses casos, um pré-coma ou coma raramente é o início da doença, é precedido por outras manifestações clínicas de insuficiência renal, que progride de forma relativamente lenta. No entanto, pacientes individuais com uremia sem "história renal" primeiro procuram o médico em pré-coma ou mesmo em coma. Então é necessário diferenciar coma urêmico e coma de outra etiologia. Sinais de coma urêmico: cor da pele característica, hálito de amônia, hipertensão, pericardite, alterações no fundo de olho, alterações na urina. Em casos difíceis, um exame de sangue bioquímico é importante (aumento do nível de uréia, creatinina, nitrogênio residual), diminuição da filtração glomerular. É verdade que tais mudanças são possíveis na insuficiência renal aguda, mas neste caso deve haver razões apropriadas (transfusão de sangue incompatível, sepse, intoxicação, etc.), desenvolvimento relativamente lento de azotemia, ausência de oligoanúria, hipertensão.

Também pode haver uma ideia de coma hipoclorêmico que se desenvolve com grandes perdas de cloretos (vômitos frequentes, diarréia profusa, abuso de diuréticos, etc.). Mas com este último, vômitos, diarréia aparecem muito antes do desenvolvimento de distúrbios neurológicos, alterações na urina estão ausentes ou muito leves, a quantidade de cloretos no sangue é drasticamente reduzida, a alcalose é observada.

Estabelecer a causa que levou ao desenvolvimento do coma urêmico é importante principalmente no caso de uremia de retenção como resultado de uma violação do fluxo de urina em adenoma ou câncer de bexiga, compressão de ambos os ureteres por um tumor ou bloqueio de seus pedras. Nesses casos, a restauração do fluxo normal de urina rapidamente tira o paciente do estado pré-comatoso. O diagnóstico da uremia de retenção é baseado nos dados da anamnese e na análise minuciosa dos prontuários e, em caso de insuficiência, é necessário um exame urológico na unidade urológica ou de terapia intensiva (dependendo da gravidade do estado do paciente).

Tratamento do coma urêmico

Pacientes em pré-coma ou estado comatoso devem ser internados em departamentos nefrológicos especializados equipados com um aparelho renal artificial para hemodiálise crônica. A terapia de desintoxicação é realizada lá: neocompensan ou gemodez é injetado por via intravenosa, 300-400 ml 2-3 vezes por semana, 75-150 ml de solução de glicose a 20-40% com insulina (à taxa de 5 UI por 20 g de glicose ) 2 vezes ao dia, e também na presença de desidratação 500-1000 ml de solução de glicose a 5-10% por via subcutânea. Além disso, são usadas grandes doses de lasix (de 0,4 a 2 g por dia por via intravenosa a uma taxa não superior a 0,25 g / h). Sob sua influência, a diurese aumenta, a pressão arterial diminui, a filtração glomerular aumenta e a excreção urinária de K +, Na +, uréia. Entretanto, em alguns pacientes, há refratariedade à ação de derivados dos ácidos antranílico, etacrínico e outros diuréticos. A função excretora dos rins também aumenta sob a influência de infusões intravenosas de solução de cloreto de sódio isotônica ou hipertônica (2,5%), 500 ml por gotejamento intravenoso. No entanto, com hipertensão e hiperhidratação, a introdução dessas soluções é contraindicada. Mesmo com os sinais iniciais de insuficiência circulatória, é indicada a introdução de 0,5 ml de solução de cor-glicon a 0,06% ou 0,25 ml de solução de estrofantina a 0,05% por via intravenosa (glicosídeos cardíacos com insuficiência renal grave são administrados em meia dose, os intervalos entre suas administrações são alongados). A correção de violações da homeostase também é necessária. Em caso de hipocalemia, 100-150 ml de solução de cloreto de potássio a 1% são administrados por via intravenosa, com hipocalcemia - 20-30 ml de solução de cloreto de cálcio a 10% ou gluconato de cálcio 2-4 vezes ao dia, com hipercalemia - por via intravenosa Solução de glicose a 40% e insulina por via subcutânea (o conteúdo de potássio deve ser determinado não apenas no plasma, mas também nos eritrócitos). Com um desvio acidótico acentuado, é indicada uma infusão intravenosa de 200-400 ml de solução de bicarbonato de sódio a 3% ou 100-200 ml de solução de lactato de sódio a 10% (com insuficiência ventricular esquerda grave, sua administração é contra-indicada). As drogas anti-hipertensivas são importantes (4-8 ml de uma solução de dibazol a 1% ou 0,5% por via intramuscular ou intravenosa e 1-2 ml de uma solução de rausedil a 0,25% por via intramuscular); no futuro, reserpina, clonidina (hemiton), metildopa (dopegit) são prescritos no interior.

Também são mostradas lavagens abundantes do estômago e intestinos com uma solução de bicarbonato de sódio a 3-4%. Se o tratamento conservador falhar, a hemodiálise ou diálise peritoneal é usada.

Após a remoção de um coma de pacientes com uremia de retenção, transfira. crianças no departamento de urologia. Com uremia de outra etiologia, o tratamento com diálise crônica ou diálise peritoneal é continuado (em alguns casos em preparação para transplante renal), com melhora significativa, eles são transferidos para uma dieta pobre em proteínas (como a dieta Giova-netty).

Prognóstico para coma urêmico antes era absolutamente desfavorável. Após a introdução de métodos de limpeza extrarrenal (diálise peritoneal, hemodiálise, hemossorção), ele melhorou significativamente. É melhor que esses tratamentos sejam aplicados já nas manifestações clínicas iniciais do estado de pré-coma e pior quando o coma já se desenvolveu. O prognóstico também é agravado por doenças intercorrentes, sangramentos. De perigo particular são hemorragias cerebrais, sangramento gastrointestinal, pneumonia. Com uremia de retenção, o prognóstico depende significativamente da capacidade de eliminar a obstrução à saída da urina.

Prevenção do coma urêmico

Em primeiro lugar, são necessários a detecção oportuna, o exame clínico e o tratamento cuidadoso de doenças que na maioria das vezes levam ao desenvolvimento de insuficiência renal (glomerulonefrite crônica, pielonefrite, doença policística, diabetes etc.). Se a insuficiência já se desenvolveu, é necessário levar todos os pacientes ao dispensário o mais rápido possível e realizar um tratamento sistemático para eles. É necessário protegê-los de infecções intercorrentes, evitar intervenções cirúrgicas se possível, lutar contra insuficiência circulatória, sangramento. As mulheres que sofrem até mesmo dos graus iniciais de insuficiência renal não devem dar à luz. O tratamento conservador planejado e sistemático de focos de infecção crônica (amigdalite, periadenite granular, etc.) é necessário. A questão do saneamento operacional é decidida em cada caso individualmente. Só pode fazer-se em graus iniciais de um fracasso renal.

Como os antibióticos são excretados principalmente pelos rins, sua dose diminui à medida que a insuficiência renal progride, devendo-se evitar antibióticos nefrotóxicos e ototóxicos (estreptomicina, canamicina, neomicina, tetraciclinas, gentamicina etc.), bem como sulfonamidas. Além disso, é necessário abster-se do uso sistemático de opiáceos, barbitúricos, clorpromazina, sulfato de magnésio, tanto pela desaceleração de sua excreção pelos rins no CNP, quanto porque, no contexto da intoxicação urêmica, o efeito desses substâncias no sistema nervoso central é mais pronunciada e, portanto, podem precipitar o início do coma urêmico.

Condições de emergência na clínica de doenças internas. Gritsyuk A.I., 1985

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