Por que as plaquetas se unem. O que é trombocitopenia

Pequenas células sanguíneas, necessárias principalmente para proteger o corpo da perda de sangue.

Um processo estimulado é necessário para obter uma reação que permita determinar as violações do coração e órgãos relacionados. A análise clínica é prescrita em caso de sinais de alterações na coagulação do sangue.

Os sintomas desta condição são óbvios: hematomas com ferimentos leves, cicatrização prolongada de feridas, inchaço. A condição é especialmente perigosa durante a gravidez, pois está repleta de consequências perigosas para o feto e a mãe.

O processo de coagulação do sangue - como a agregação plaquetária afeta

O sangue, como você sabe, é um tecido conjuntivo móvel que percorre todo o corpo. É constituído por elementos figurados (leucócitos, eritrócitos e plaquetas).

A coagulação do sangue (hemostase) é incrivelmente importante, porque em valores mais baixos, uma pessoa pode se machucar e morrer. A coagulação determina o período de fechamento da ferida - o tecido parece retornar ao corpo e a ferida se fecha com uma "tampa" de células coaguladas.

A ligação de plaquetas para um corpo saudável desempenha uma função protetora. O processo é adaptativo - as células se unem apenas no local onde o fluxo sanguíneo é perturbado.

No entanto, há estados em que não vale a pena sintetizar o resultado. levar à desnutrição de órgãos importantes.

As exceções em que a agregação não é realizada incluem doenças cardíacas. A atividade celular levará a uma complicação da doença, será necessário o tratamento medicamentoso da adesão plaquetária.

Às vezes, um procedimento sintetizado é necessário por razões práticas. Ele permite determinar o desvio quantitativo da agregação boa e ruim. A análise de definição é realizada com base na norma, levando em consideração possíveis desvios.

Propriedades físicas e funções das plaquetas

A possibilidade de realizar o procedimento é determinada pelas propriedades fisiológicas das células sanguíneas. Cada plaqueta é propensa a adesão (fixação às paredes do tecido), agregação (agrupamento) e adsorção (deposição) na superfície dos vasos sanguíneos.

De fato, isso permite "fechar" as lacunas internas sem recorrer à intervenção cirúrgica.

São essas propriedades que fornecem hemostasia de pequenos vasos sanguíneos. Aderidas, as plaquetas param o sangue. Eles estimulam os seguintes hormônios: adrenalina, serotonina, colágeno.

Com base nas propriedades fisiológicas, é bastante simples determinar as principais funções das células:

1. Eles estão diretamente envolvidos na coagulação do sangue e no processo inverso - fibrinólise, quando os coágulos sanguíneos se dissolvem.
2. Proteja o corpo suprimindo organismos patogênicos.
3. Eles produzem enzimas para parar o sangramento.
4. afetar a permeabilidade das paredes capilares.

Tais processos são observados em várias doenças. É característico que a falta de plaquetas no sangue seja uma ordem de grandeza mais perigosa do que o excesso de seu número.

Causas de trombocitose e trombocitopenia

Os fatores para o desenvolvimento da trombocitopenia são causados ​​por condições patológicas, sendo divididos em quatro grupos. A classificação é baseada no que causa a formação insuficiente de células.

Causas de aglutinação de plaquetas:

1. A formação de plaquetas na medula óssea é observada em doenças: todos os tipos de anemia, metástases tumorais, leucemia, doenças infecciosas virais, intoxicação alcoólica. A condição pode se desenvolver como resultado de quimioterapia e radiação em pacientes com câncer, bem como ao tomar certos medicamentos.
2. A deficiência é causada por sangramento maciço.
3. Há uma violação da distribuição uniforme de plaquetas no corpo, em vez disso, elas se acumulam no baço.
4. O aumento do consumo causa destruição em patologias: DIC (coagulação intravascular). Também é RDS (síndrome do desconforto respiratório, quando as funções respiratórias são perturbadas, típicas de recém-nascidos). Outras causas: tumores malignos, doenças autoimunes e uso de próteses vasculares, resultando em danos às placas.

Existe um alto risco de sangramento extenso - tanto interno quanto externo, se a integridade do tecido estiver danificada.

A trombocitemia é causada pela produção excessiva e acúmulo de plaquetas. Acompanha processos crônicos:

• artrite reumatoide;
• tuberculose;
• eritrocitose;
• Leucemia mielóide;
• sarcoidose;
• colite;
• enterite;
• doenças oncológicas;
• hemorragia (anemia, hemólise).

Por que as plaquetas se unem? Isso ocorre quando eles se acumulam em um determinado órgão ou parte do corpo devido a danos graves.

O corpo sente a falta e aumenta a síntese celular. Não há ameaça de sangramento, mas a condição é perigosa, pois é um sinal de uma doença grave.

Norma e desvio

Os estudos clínicos ajudam a determinar que tipo de estado o corpo está experimentando. Eles se baseiam em normas existentes e investigam quaisquer desvios delas.

Mas deve-se ter em mente que está mudando constantemente - mesmo as análises feitas no mesmo dia com uma pequena pausa mostrarão uma quantidade diferente.

O número é medido em milhares de células multiplicadas por um microlitro de sangue. O conteúdo normal está dentro de 200 * 109 / l. Além disso, 200 mil é o valor mínimo, que é divulgado até 400 mil.

É característico que esta seja uma norma masculina, enquanto uma feminina varia entre 180 e 320 mil. A agregação é significativamente reduzida durante a gravidez e durante a menstruação.

A tarifa para crianças depende da idade:

• recém-nascido - 100-420 mil U / mkl;
• de um mês a um ano - 150-390 mil U / μl;
• até 5 anos - 180-380 mil U / μl;
• até 7 anos - 180-450 mil U / μl.

No futuro, o número chega à norma adulta. Assim, um número aumentado sinalizará trombocitose e uma diminuição sinalizará trombocitopenia. é realizada uma vez por ano.

Mudanças nos indicadores durante a gravidez

A gravidez é uma razão clara para o desvio da agregação da norma. Este é um dos fatores que uma mulher desenvolve inchaço, hematomas com facilidade - mesmo com uma simples pressão na pele.

Quaisquer dessas manifestações são um sinal de deficiência de plaquetas. A condição será perigosa durante o parto, pois causará sangramento maciço.

Um aumento na norma quantitativa cai no 1º e às vezes no 2º trimestre da gravidez. Enjoos matinais (toxicose) e fezes moles causam desidratação do corpo, enquanto a concentração no sangue permanece a mesma.

A análise é prescrita para os seguintes fatores:

• infertilidade;
• abortos;
• antes de tomar anticoncepcionais;
• antes de uma gravidez planejada.

Preparação para a entrega de análise para agregação

Você deve parar de tomar qualquer medicação 7 dias antes da sua consulta. Se isso não for possível, o assistente de laboratório deve ser avisado ao coletar sangue.

A análise é feita com o estômago vazio, sendo impossível consumir ou beber qualquer produto aproximadamente 12 horas antes da amostragem. Em particular, alimentos gordurosos com muitos temperos afetarão o resultado. Você também deve remover café, álcool, alho e cigarros com pelo menos um dia de antecedência.

Um exame de sangue para agregação é cancelado se uma patologia infecciosa ou qualquer processo inflamatório for detectado. É importante entender que apenas um médico pode ler o resultado final, após o qual prescreverá o tratamento, se necessário.

Sob trombocitopenia entende-se um grupo de doenças caracterizadas por uma diminuição do número de plaquetas abaixo dos níveis normais (150 h 109/l).

Uma diminuição no número de plaquetas está associada ao aumento da destruição e à redução da formação.

As trombocitopenias são divididas em formas hereditárias e adquiridas.

As formas adquiridas de trombocitopenia são diferenciadas de acordo com o mecanismo de lesão do aparelho megacariocítico-plaquetário. Entre esses mecanismos, um lugar especial é ocupado pelos mecanismos imunológicos. Seu desenvolvimento pode ser caracterizado por uma série de fatores, sendo os principais: dano mecânico às plaquetas, substituição da medula óssea por tecido tumoral, inibição da divisão celular da medula óssea, aumento do consumo de plaquetas, mutações, deficiência de vitamina B12 ou ácido fólico.

Existem 4 grupos de trombocitopenia imune:

1) isoimune (aloimune), em que a destruição de plaquetas está associada à incompatibilidade em um dos sistemas de grupos sanguíneos ou é devido à transfusão de plaquetas estranhas ao receptor na presença de anticorpos contra elas ou à penetração de anticorpos na criança da mãe, previamente imunizada com um antígeno ausente nela, mas disponível na criança;

2) transimune, em que os autoanticorpos de uma mãe com trombocitopenia autoimune atravessam a placenta e causam trombocitopenia na criança;

3) heteroimune, associada a uma violação da estrutura antigênica de uma plaqueta sob a influência de um vírus ou ao aparecimento de um novo antígeno;

4) autoimune, em que os anticorpos são produzidos contra seu próprio antígeno inalterado.

Deve-se notar que na maioria dos pacientes com púrpura trombocitopênica hereditária e adquirida, uma reação semelhante da medula óssea é observada sem aumento do baço.

Trombocitopenias causadas por alterações imunes compõem a maioria de todas as trombocitopenias. Na infância, como regra, desenvolve-se uma forma heteroimune da doença e, em uma idade mais avançada, predominam variantes autoimunes. Anticorpos diretamente envolvidos no desenvolvimento podem ser direcionados contra várias células do sistema sanguíneo e hematopoiese. Essas células são plaquetas, megacariócitos ou um precursor comum de plaquetas, leucócitos e eritrócitos. As trombocitopenias são classificadas por analogia.

Um processo autoimune é chamado de idiopático se a causa da autoagressão não puder ser identificada e sintomático se for consequência de outra doença subjacente.

Trombocitopenia autoimune idiopática A proporção de homens e mulheres que sofrem desta patologia é de aproximadamente 1: 1,5 por 100.000 habitantes. Na maioria dos casos, a trombocitopenia idiopática é autoimune.

Patogênese (o que acontece?) durante a trombocitopenia

Em 1915, I. M. Frank sugeriu que a base da doença é uma violação da maturação dos megacariócitos sob a influência de algum fator, presumivelmente localizado no baço. Em 1946, Dameshek e Miller mostraram que o número de megacariócitos na púrpura trombocitopênica não é reduzido, mas até aumentado. Eles levantaram a hipótese de que o laço de plaquetas de megacariócitos é interrompido. Em 1916, Kaznelson sugeriu que, com púrpura trombocitopênica, a intensidade da destruição de plaquetas no baço aumenta. Por muitos anos, a hipótese de Frank foi mais popular.

No entanto, estudos descobriram que a vida útil das plaquetas em qualquer tipo de púrpura trombocitopênica é drasticamente reduzida. Normalmente, a duração da existência dessas células sanguíneas é de 7 a 10 dias e com o desenvolvimento da patologia - apenas algumas horas.

Em estudos posteriores, verificou-se que em uma porcentagem maior de casos de trombocitopenia, o conteúdo de plaquetas que se formam por unidade de tempo não diminui, como se supunha anteriormente, mas aumenta significativamente em relação ao seu número normal - 26 vezes. Um aumento no número de megacariócitos e plaquetas está associado a um aumento no número de trombopoietinas (fatores que contribuem para a formação e crescimento das células sanguíneas acima) em resposta a uma diminuição no número de plaquetas.

O número de megacariócitos funcionalmente completos não é reduzido, mas aumentado. Um grande número de megacariócitos jovens, a rápida clivagem das plaquetas dos megacariócitos e sua rápida liberação na corrente sanguínea criam a impressão errônea de que a função dos megacariócitos na púrpura trombocitopênica idiopática está prejudicada.

Nas formas hereditárias de púrpura trombocitopênica, o tempo de vida das plaquetas é encurtado como resultado de um defeito na estrutura de sua membrana ou como resultado de um defeito no metabolismo energético nelas. Na trombocitopenia imune, a destruição das plaquetas ocorre devido à exposição a anticorpos.

A formação de megacariócitos é interrompida, via de regra, se a quantidade de anticorpos contra plaquetas for excessivamente alta ou se os anticorpos resultantes direcionarem sua ação contra um antígeno de megacariócitos que não está presente na membrana plaquetária.

A determinação de anticorpos antiplaquetários (anticorpos antiplaquetários) está associada a grandes dificuldades metodológicas, o que levou à maioria das discrepâncias nas classificações de trombocitopenia. Assim, em muitos trabalhos, a doença de Werlhof é dividida em duas formas: imune e não imune. Para provar a forma imune da doença de Werlhof, são determinadas as tromboaglutininas séricas (substâncias que promovem a "colação" das plaquetas). No entanto, na trombocitopenia imune, na maioria dos casos, os anticorpos se ligam à superfície das plaquetas, interrompendo assim sua função e levando à sua morte. Com tudo isso, os anticorpos não causam aglutinação plaquetária. O método de tromboaglutinação permite determinar apenas anticorpos que causam aglutinação ("colagem") de plaquetas ao misturar o soro do paciente com o sangue do doador. Muitas vezes, a "colagem" ocorre quando exposto não apenas ao soro estudado, mas também ao soro controle. Isso se deve à capacidade das plaquetas de se agregarem (para formar agregados de vários tamanhos), e sua agregação é praticamente indistinguível da aglutinação. Nesse sentido, mostrou-se impossível usar não apenas a tromboaglutinação, mas também testes de Coombs diretos e indiretos para determinar anticorpos antiplaquetários.

O teste de Steffen tem sido amplamente utilizado para detectar anticorpos contra plaquetas, mas sua sensibilidade é insignificante. Os resultados eram frequentemente falsos positivos quando se utilizavam soro de doador e soro de pacientes com outras doenças.

Nos últimos anos, novos ensaios mais sensíveis e confiáveis ​​têm sido propostos para a detecção de anticorpos contra plaquetas (anticorpos antiplaquetários). Alguns dos métodos baseiam-se na determinação da capacidade dos anticorpos séricos do paciente de danificar as plaquetas em pessoas saudáveis, bem como na determinação dos produtos de degradação das plaquetas. Em 65% dos pacientes com púrpura trombocitopênica, anticorpos pertencentes à classe IgG são detectados no soro. Também foi estabelecido que esses anticorpos podem ser isolados de extratos do baço removidos de um paciente com púrpura trombocitopênica. Todos esses métodos determinam apenas os anticorpos presentes no soro sanguíneo, o que, em primeiro lugar, reduz a sensibilidade, pois nem todos os pacientes apresentam anticorpos no soro e, em segundo lugar, não permite diferenciar alo e autoanticorpos.

De maior interesse é o método Dixon. Este método baseia-se na determinação quantitativa de anticorpos localizados na membrana plaquetária. Normalmente, a membrana plaquetária contém uma certa quantidade de imunoglobulina de classe G. Na trombocitopenia imune, sua quantidade aumenta várias dezenas de vezes.

O método de Dixon é de grande valor informativo, mas é mais trabalhoso e não pode ser usado em larga escala. Além disso, há um certo limite inferior no número de plaquetas em que os anticorpos podem ser examinados em sua superfície. Em números muito baixos, o método de Dixon é inaceitável.

Para o estudo de anticorpos antiplaquetários, recomenda-se o uso do método imunofluorescente. Essa técnica utiliza paraformaldeído, que extingue a luminescência inespecífica formada durante a formação dos complexos antígeno + anticorpo, deixando apenas aqueles associados aos anticorpos antiplaquetários.

Com a ajuda de todos esses métodos, anticorpos antiplaquetários são detectados na superfície das plaquetas na maioria dos pacientes com púrpura trombocitopênica.

Em um órgão como o baço, a quantidade principal de todas as plaquetas do corpo humano é produzida.

Sintomas de Trombocitopenia

A doença às vezes começa de repente, prossegue com exacerbações ou é propensa a um curso prolongado.

Algumas classificações usam a terminologia tradicional para definir as várias formas de púrpura trombocitopênica: ela é dividida em aguda e crônica. A forma crônica da trombocitopenia idiopática é essencialmente autoimune, e a forma aguda é a trombocitopenia heteroimune. Essa terminologia não pode ser considerada exitosa, pois as primeiras manifestações clínicas da doença não permitem atribuir um caso específico de púrpura trombopênica idiopática a uma forma específica.

A forma idiopática da doença se desenvolve sem uma conexão óbvia com qualquer doença prévia, e as formas sintomáticas são observadas na leucemia linfocítica crônica, mieloma múltiplo, hepatite crônica ativa, lúpus eritematoso sistêmico e artrite reumatóide. A trombocitopenia idiopática e sintomática geralmente ocorre da mesma maneira, mas suas formas ainda têm certo impacto no quadro clínico.

A síndrome hemorrágica trombocitopênica é caracterizada por hemorragias na pele e sangramento das membranas mucosas. As hemorragias cutâneas são mais frequentemente observadas nos membros e tronco, principalmente na face anterior. Muitas vezes há hemorragias nos locais de injeção. Pequenas hemorragias geralmente ocorrem nas pernas. As hemorragias são às vezes no rosto, na conjuntiva, nos lábios. O aparecimento de tais hemorragias é considerado um sintoma grave, indicando a possibilidade de hemorragias no cérebro.

O sangramento em caso de extração dentária nem sempre ocorre, começa imediatamente após a intervenção e dura várias horas ou dias. No entanto, depois de parar, eles, via de regra, não retomam, e é assim que diferem do sangramento agravado na hemofilia.

Testes para fragilidade capilar são frequentemente positivos.

O aumento do baço não é típico da púrpura trombocitopênica idiopática e ocorre em algumas formas sintomáticas de trombocitopenia autoimune associada a hemoblastose, leucemia linfocítica, hepatite crônica e outras doenças. Frequentemente, o baço está aumentado em pacientes nos quais a trombocitopenia é combinada com anemia hemolítica autoimune. O aumento do fígado não é característico de trombocitopenia. Em alguns pacientes, durante uma exacerbação da doença, os gânglios linfáticos aumentam ligeiramente, especialmente no pescoço, a temperatura torna-se subfebril (até 38 ° C). Linfadenopatia (lesão nos linfonodos), síndrome artrálgica (dor nas articulações) e VHS acelerada requerem a exclusão do lúpus eritematoso sistêmico, que pode começar com trombocitopenia autoimune.

Na análise geral do sangue periférico, observa-se uma diminuição no número de plaquetas (em alguns casos até seu desaparecimento completo) com um conteúdo normal ou elevado de fatores de coagulação plasmáticos. Dificilmente é possível falar sobre o número crítico de plaquetas, em que há sinais de diátese hemorrágica. Este número depende do estado funcional das plaquetas. Se a contagem de plaquetas exceder 50 H 109/l, raramente se observa diátese hemorrágica.

Alterações morfológicas nas plaquetas são frequentemente encontradas, como aumento do seu tamanho, aparecimento de células azuis. Às vezes também há pequenas formas de chapas, a sua poikilotsitoz observa-se. O número de plaquetas em forma de processo diminui, o que pode ser visualizado com microscopia de contraste de fase.

O conteúdo de eritrócitos e hemoglobina em alguns casos não difere disso na ausência de patologia. Às vezes, há anemia pós-hemorrágica. Em vários pacientes, a trombocitopenia de origem autoimune ocorre em conjunto com a anemia hemolítica autoimune. A morfologia dos eritrócitos depende se o paciente tem anemia e qual é a sua origem. Um aumento no número de reticulócitos no sangue depende da intensidade da perda de sangue ou hemólise (destruição dos glóbulos vermelhos). O conteúdo de leucócitos na maioria dos pacientes é normal ou ligeiramente aumentado.

Leucopenia (diminuição no número de leucócitos) é observada com uma lesão combinada de 2 ou 3 germes hematopoiéticos. Em alguns casos, a eosinofilia (um aumento no número de eosinófilos) é possível.

Na parte predominante dos pacientes com a patologia considerada, o número de megacariócitos na medula óssea está aumentado. Às vezes, permanece dentro da faixa normal. Somente com uma exacerbação da doença diminui temporariamente o número de megacariócitos até seu completo desaparecimento. Megacariócitos aumentados são frequentemente encontrados. Ocasionalmente, um crescimento vermelho é encontrado na medula óssea associado a sangramento ou aumento da destruição de glóbulos vermelhos.

O exame histológico da medula óssea na maioria dos casos revela uma relação normal entre tecido adiposo e hematopoiético. O número de megacariócitos geralmente aumenta.

O tempo de sangramento é muitas vezes prolongado. A retração do coágulo sanguíneo é reduzida. A coagulação do sangue é normal na maioria dos pacientes. Muitas vezes, com trombocitopenia autoimune, são observados distúrbios funcionais das plaquetas.

Diagnóstico de Trombocitopenia

O diagnóstico da doença é baseado nas características do quadro clínico e exames laboratoriais. Em primeiro lugar, aplasia da hematopoiese, hemoblastose, doença de Marchiafava-Mikeli, anemia por deficiência de vitamina B12, metástases de câncer são excluídas, para as quais são examinadas punção esternal (punção do esterno), trepanobiópsia da medula óssea, hemossiderina na urina.

Na doença de Marchiafava-Micheli, como resultado da mutação, plaquetas, eritrócitos e leucócitos com membrana incompleta são formados na medula óssea, que são facilmente destruídos no sangue periférico sob a influência de certas substâncias. Apesar da trombocitopenia, às vezes expressa nesta doença, o sangramento é raro, há uma tendência à trombose.

Trombocitopenia em combinação com anemia é observada com deficiência de vitamina B12 ou ácido fólico. A trombocitopenia neste caso é muitas vezes expressa de forma não aguda e, com exceções extremamente raras, os pacientes não apresentam sangramento.

Um grupo especial é a trombocitopenia de consumo, que são acompanhantes bastante frequentes de trombose e CIVD. Esses processos causam um intenso declínio na circulação de plaquetas e fibrinogênio. Na maioria dos casos, os dados da anamnese e do exame permitem determinar a trombocitopenia sintomática, mas também são possíveis grandes dificuldades diagnósticas. A síndrome trombocitopênica em um determinado estágio pode ser a única manifestação de trombose latente ou CIVD. A origem da deficiência de plaquetas é esclarecida no decorrer da observação dinâmica dos pacientes e do tratamento.

Na diferenciação das formas no grupo das trombocitopenias hereditárias e imunológicas, a história familiar em alguns casos pode fornecer uma assistência indispensável, mas às vezes, principalmente nas formas hereditárias recessivas, o paciente em exame continua sendo o único portador dessa doença na família.

Uma assistência importante para o diagnóstico correto da púrpura trombocitopênica hereditária é fornecida por um estudo morfológico das plaquetas, determinando seu tamanho, estrutura, propriedades funcionais, bem como outras manifestações laboratoriais e clínicas da patologia hereditária inerente a algumas formas de trombocitopatia com síndrome trombocitopênica.

O estado funcional das plaquetas é prejudicado nas formas hereditária e imune da púrpura trombocitopênica, uma vez que os anticorpos não apenas encurtam a vida útil das plaquetas, mas também interrompem sua atividade funcional.

O número de megacariócitos no estudo da medula óssea na maioria dos casos permanece dentro da norma fisiológica ou aumentado, apenas ocasionalmente durante os períodos de exacerbação da doença ou em suas formas especialmente graves, é reduzido.

Assim, o diagnóstico de trombocitopenia autoimune é baseado nas seguintes características:

1) ausência de sintomas da doença na primeira infância;

2) ausência de sinais morfológicos e laboratoriais de formas hereditárias de trombocitopenia;

3) ausência de sinais clínicos ou laboratoriais da doença em parentes de sangue;

4) a eficácia da terapia com glicocorticosteróides com doses suficientes;

5) detecção, se possível, de anticorpos antiplaquetários.

A combinação de trombocitopenia com anemia hemolítica autoimune, a detecção de anticorpos anti-eritrócitos (anticorpos anti-eritrócitos) indica indiretamente púrpura trombocitopênica autoimune. No entanto, a ausência de sinais de anemia hemolítica não exclui a origem autoimune da trombocitopenia.

Em todos os casos de púrpura trombocitopênica autoimune, as formas sintomáticas associadas ao lúpus eritematoso sistêmico, leucemia linfocítica crônica, hepatite crônica na fase aguda ou várias outras doenças devem ser excluídas.

Tratamento da Trombocitopenia

Tratamento a trombocitopenia autoimune de qualquer origem consiste no uso de hormônios glicocorticosteroides, remoção do baço e tratamento com imunossupressores.

O tratamento começa sempre com a indicação de prednisolona na dose média de 1 mg/kg por dia. Em casos graves, esta dose pode ser insuficiente e, após 5-7 dias, é aumentada em 1,5-2 vezes. O efeito da terapia geralmente se manifesta nos primeiros dias de tratamento. Inicialmente, a síndrome hemorrágica desaparece, então começa um aumento no número de plaquetas. O tratamento continua até que o efeito total seja obtido. Então eles começam a reduzir as doses e gradualmente, cancelam lentamente os glicocorticosteróides.

Em alguns casos, apenas um desses cursos de terapia hormonal pode levar a uma cura final. No entanto, mais frequentemente após a retirada dos hormônios ou mesmo ao tentar reduzir a dose, ocorre uma recaída (exacerbação da doença), exigindo o retorno às altas doses originais do medicamento. Em aproximadamente 10% dos pacientes, o efeito da terapia com glicocorticosteróides geralmente está ausente ou incompleto: o sangramento para, mas a trombocitopenia permanece.

Com um efeito incompleto e instável do tratamento com hormônios glicocorticosteróides (geralmente após 3-4 meses do início da terapia), há indicações para a remoção do baço ou a nomeação de imunossupressores. Em mais de 75% dos pacientes com trombocitopenia autoimune, a remoção do baço leva a uma recuperação prática, especialmente se os hormônios glicocorticosteroides derem um efeito bom, mas instável. Os resultados da esplenectomia são melhores quando a normalização das plaquetas ocorre com uma pequena dose de prednisolona. A melhora após a remoção do baço é quase sempre estável, se nos primeiros dias após a operação a contagem de plaquetas subir para 1000 h 109/l ou mais.

A remoção do baço geralmente é realizada no contexto da terapia com glicocorticosteróides e, 4-5 dias antes da operação, a dose de prednisolona é aumentada para que o nível de plaquetas se torne o mais normal ou subnormal possível. 1-2 dias antes da cirurgia, independentemente de ter sido possível ou não normalizar o nível de plaquetas, a dose de prednisolona é duplicada. Devido à eliminação (excreção) mais rápida do corpo da prednisolona administrada por via intramuscular, deve ser prescrita uma dose de prednisolona, ​​2 vezes maior do que quando administrada por via oral, com administração intravenosa, a dose do medicamento deve ser 3 vezes maior. Assim, no dia da cirurgia, a prednisolona deve ser administrada por via intramuscular em dose 4 vezes maior que a inicial. Isso proporciona melhor hemostasia durante e após a intervenção. A partir do 3º dia após a retirada do baço, a dose de prednisolona é rapidamente reduzida e no 5º-6º dia do pós-operatório é trazida ao nível inicial, e então, dependendo do efeito da operação, uma redução lenta da dose e a retirada gradual dos hormônios glicocorticosteróides começa. Com uma diminuição no número de plaquetas no contexto de uma diminuição da prednisolona, ​​sua intensidade é desacelerada.

Mesmo com a remoção ineficaz do baço em mais da metade dos pacientes, o sangramento desaparece, embora os níveis de plaquetas permaneçam baixos. Alguns deles têm um efeito retardado da operação - um aumento lento no nível de plaquetas nos próximos 56 meses ou mais. Muitas vezes, após a remoção do baço, manifesta-se o efeito terapêutico de glicocorticosteróides anteriormente ineficazes, e é possível usar cursos intermitentes de doses relativamente pequenas de hormônios por um longo tempo.

As maiores dificuldades em termos terapêuticos são os pacientes com trombocitopenia autoimune após a retirada ineficaz do baço, nos quais o retorno à terapia hormonal é ineficaz ou produz efeito temporário e instável mesmo quando são utilizadas altas doses de hormônios. Esses pacientes são tratados com imunossupressores citostáticos em combinação com hormônios glicocorticosteróides. O efeito da quimioterapia imunossupressora aparece após 1,5-2 meses, após os quais os hormônios glicocorticosteróides são gradualmente cancelados.

Como imunossupressores, o imuran (azatioprina) é usado a 2-3 mg / kg por dia, a duração do curso é de até 3-5 meses; ciclofosfamida (ciclofosfamida) 200 mg / dia (mais frequentemente - 400 mg / dia), por curso - cerca de 6-8 g; vincristina - 1-2 mg / m2 de superfície corporal 1 vez por semana, duração do curso - 1,5-2 meses. A vincristina tem alguma vantagem sobre outras drogas imunossupressoras, mas às vezes causa polineurite.

Com trombocitopenia autoimune sintomática complicando lúpus eritematoso sistêmico e outras doenças difusas do tecido conjuntivo, hemoblastoses, o tratamento com imunossupressores é iniciado precocemente, a esplenectomia geralmente é realizada apenas quando os agentes citostáticos são ineficazes e a síndrome hemorrágica é grave, às vezes por motivos de saúde. Essa tática se aplica apenas a formas graves de doenças do tecido conjuntivo. Com formas apagadas da doença, especialmente em jovens, é mais racional remover o baço, seguido de tratamento com agentes citostáticos na ausência do efeito da operação e uso de hormônios glicocorticosteróides.

O uso de imunossupressores antes da remoção do baço no caso de trombocitopenia autoimune é irracional. O tratamento citostático requer a seleção individual de um fármaco eficaz, uma vez que não há critérios para prever a eficácia de um determinado agente. Ao mesmo tempo, os médicos prescrevem doses suficientemente grandes de citostáticos e medicamentos hormonais aos pacientes por um longo período de tempo. Tal tratamento piora drasticamente as condições para a posterior retirada do baço, que não pode ser dispensada em mais da metade dos pacientes. A eficácia do tratamento com o uso de imunossupressores é muito menor do que a remoção do baço. Finalmente, em crianças e jovens, o tratamento citostático é repleto de efeito mutagênico (o aparecimento de mutações de natureza diferente), infertilidade ou patologia na prole. Com base nessas considerações, a remoção do baço deve ser considerada o tratamento de escolha no tratamento da trombocitopenia idiopática, e o tratamento citostático deve ser considerado um "método de desespero" em caso de esplenectomia ineficaz.

O tratamento da trombocitopenia adquirida de natureza não imune consiste no tratamento da doença de base.

O tratamento sintomático da síndrome hemorrágica na trombocitopenia inclui agentes hemostáticos locais e gerais. É racional usar ácido aminocapróico, estrogênios, progestinas, adroxon e outros agentes.

Localmente, especialmente com hemorragias nasais, uma esponja hemostática, celulose oxidada, adroxon, crioterapia local, ácido aminocapróico são amplamente utilizados.

As hemotransfusões (transfusão de sangue), especialmente as maciças, reduzem drasticamente as propriedades de agregação das plaquetas, o que muitas vezes leva ao agravamento da púrpura trombocitopênica devido ao consumo de células jovens em microtrombos. As indicações para transfusões de sangue são estritamente limitadas, e apenas eritrócitos lavados, selecionados individualmente, são transfundidos. Com todas as variedades de trombocitopenia autoimune, a infusão de plaquetas não é indicada, pois ameaça agravar a trombocitólise (“fusão” das plaquetas).

Os pacientes devem excluir cuidadosamente do uso de todas as substâncias e medicamentos que violem as propriedades de agregação das plaquetas.

Pacientes com trombocitopatia estão sujeitos à observação do dispensário por hematologistas. No processo de tal observação e um exame clínico e laboratorial completo, a forma de trombocitopatias e sua conexão com certas doenças ou influências são determinadas. Estude cuidadosamente a história familiar, examine a função e a morfologia das plaquetas nos parentes do paciente. É aconselhável examinar os familiares que não apresentam sangramento, pois as trombocitopatias são assintomáticas ou com fenômenos hemorrágicos mínimos.

Atenção especial deve ser dada à eliminação de exposições que possam causar ou aumentar o sangramento. É proibido tomar álcool; da dieta é necessário excluir todos os pratos que contenham vinagre e produtos enlatados caseiros preparados com salicilatos. A alimentação deve ser rica em vitaminas C, P e A, esta última é especialmente indicada para sangramentos nasais frequentes. Essas vitaminas também são prescritas na forma de medicamentos, principalmente no inverno e na primavera. É bom incluir amendoim em sua dieta.

É necessário excluir no tratamento medicamentos concomitantes que afetam a coagulação do sangue, bem como a função plaquetária. Especialmente perigosos são os salicilatos, brufeno, butazolidinas, indometacina, carbenicilina, clorpromazina, anticoagulantes indiretos, fibrinolíticos. A heparina pode ser prescrita apenas para a síndrome da coagulação intravascular disseminada.

Doses relativamente pequenas de ácido aminocapróico (0,2 g / kg ou 6-12 g / dia para um paciente adulto) reduzem significativamente o sangramento em muitas trombocitopatias de desagregação e, ao mesmo tempo, aumentam a agregação de colágeno, ADP e trombina, reduzem o tempo de sangramento capilar. A droga é mais eficaz na atrombia essencial, trombocitopatia de desagregação parcial com "reação de liberação" normal e prejudicada, com doença de von Willebrand leve e moderada. Das trombocitopatias sintomáticas, o ácido aminocapróico é mais eficaz nas formas pós-transfusionais, sangramento uterino hipoestrogênico, disfunção plaquetária de origem medicinal e leucemia.

Especialmente notável é o efeito de parada do ácido aminocapróico no sangramento uterino (exceto nas formas mais graves de trombastenia de Glanzmann e doença de von Willebrand), hemorragias nasais. Pacientes com sangramento uterino são prescritas uma ingestão regular do medicamento do 1º ao 6º dia de cada ciclo menstrual. A dose mínima e o curso mais curto de tomar o medicamento são selecionados, que interrompem o sangramento menstrual intenso e prolongado.

Em alguns pacientes, após um curso de tratamento com ácido aminocapróico, ocorre uma ausência temporária de sangramento menstrual, o que não requer tratamento especial, mas nesses casos a gravidez deve ser excluída.

O ácido aminocapróico é administrado por via oral e a dose diária é dividida em 6-8 doses (a primeira dose pode ser choque, o dobro).

Com a administração intravenosa, é difícil obter um efeito contínuo da droga, ocorre trombose venosa e, com a introdução de grandes doses, síndrome da coagulação intravascular disseminada e, portanto, a administração intravenosa é permitida apenas se houver indicações de emergência.

O efeito hemostático do ácido aminocapróico é explicado por seu efeito complexo em várias partes do sistema de hemostasia - função plaquetária, fibrinólise e sistema de coagulação do sangue. Isso, aparentemente, explica a diminuição do sangramento não apenas com defeitos plaquetários qualitativos, mas também com sua deficiência pronunciada.

Na terapia da trombocitopatia, também podem ser utilizados aminoácidos cíclicos de ação antifibrinolítica, relacionados ao ácido aminocapróico - ácido paraaminometilbenzóico, ácido tranexâmico. Eles reduzem visivelmente o sangramento do tipo microcirculatório e especialmente o sangramento menstrual.

Os contraceptivos hormonais sintéticos aumentam significativamente a função de aderência das plaquetas. Eles reduzem acentuadamente o sangramento em várias trombocitopatias primárias e sintomáticas. No entanto, mesmo quando há trombocitopenia profunda ou a função plaquetária não melhora, os anticoncepcionais sintéticos param e previnem o sangramento uterino, o que é valioso no tratamento do sangramento uterino em pacientes hematológicas.

Eles causam a mesma reorganização estrutural do endométrio, como a gravidez, e a menstruação falha completamente ou se torna escassa e de curta duração.

Em todas essas características estão os aspectos negativos da ação dos contraceptivos sintéticos - sua capacidade de aumentar a probabilidade de trombose, provocando coagulação intravascular disseminada. Com trombocitopatia e trombocitopenia devido à coagulação intravascular, ou com alta probabilidade de seu desenvolvimento, esses medicamentos não devem ser prescritos, pois podem aumentar o sangramento, incluindo o sangramento uterino.

As formas acima incluem leucemia promielocítica, trombocitopatias em doenças mieloproliferativas, colagenoses, transfusões maciças e doenças hepáticas.

O uso combinado de anticoncepcionais e ácido aminocapróico é perigoso. A prevenção da coagulação intravascular disseminada é essencial.

No tratamento da trombocitopatia, o ATP é tradicionalmente usado (2 ml de solução a 1% por via intramuscular diariamente por 3-4 semanas) enquanto o sulfato de magnésio é prescrito (5-10 ml de solução a 25% por via intramuscular por 5-10 dias) com o nomeação mais tiossulfato de magnésio dentro (0,5 g 3 vezes ao dia antes das refeições).

Este tratamento é de algum benefício em trombocitopatias de desagregação parcial com uma violação da "reação de liberação", mas é quase ineficaz em formas expandidas (trombastenia de Glanzmann, atrombia essencial) e formas de acúmulo insuficiente de componentes granulares densos.

Um bom efeito hemostático, tanto quando aplicado topicamente quanto quando administrado por via subcutânea ou intramuscular, é dado pela adroxona (cromadren, adrenoxil). A droga estimula a função hemostática das plaquetas e melhora a hemostasia microcirculatória (ajuda a parar o sangramento parenquimatoso, sangramento das membranas mucosas) e ao mesmo tempo não ativa a coagulação do sangue, não inibe a fibrinólise. Isso possibilita o uso amplo de Adroxon para quaisquer trombocitopatias e trombocitopenias, incluindo aquelas associadas à síndrome de coagulação intravascular disseminada.

As plaquetas são responsáveis ​​por vários processos em nosso corpo, mas sua principal tarefa é organizar a coagulação sanguínea estável. Em caso de danos nos vasos sanguíneos, as plaquetas se unem, formando um coágulo, e substituem a área danificada, restaurando o tecido.

Um dos problemas que podem surgir com eles são as plaquetas baixas.

No caso de uma queda no nível de coagulabilidade das células sanguíneas, há uma diminuição no índice quantitativo de plaquetas no sangue, devido ao qual a possibilidade de sangramento aumenta e a cicatrização lenta da ferida.

Que processos as plaquetas realizam no corpo?

Com origem predominantemente na medula óssea, essas plaquetas são de forma redonda ou oval e nunca contêm um núcleo. Em diâmetro, as plaquetas atingem de 2 a 4 mícrons.

Os complexos de glicoproteínas estão localizados diretamente na membrana, como receptores, e auxiliam as plaquetas na ativação, no estabelecimento de uma forma esférica e na formação de pseudópodes (excrescências de organismos unicelulares usados ​​pelas células para o movimento).

A colagem de plaquetas e sua fixação em áreas danificadas dos vasos sanguíneos - todas essas são as tarefas de tais complexos. Eles são fixados na fibrina, após o que liberam trombostenina (uma enzima), resultando no espessamento do tecido.

A principal função das plaquetas é a coagulação do sangue.

A estimulação dessas células sanguíneas diretamente também dá frutos. Componentes envolvidos na coagulação do sangue, ao mesmo tempo, outras substâncias úteis e ativas são liberadas.

As plaquetas são distribuídas longe de todos os vasos e participam de tais ações:

• A formação de coágulos sanguíneos, o trombo inicial, que interromperá o sangramento, fechando a área danificada;
• Alimente os vasos sanguíneos e também os estreite, se necessário;
• Processos associados ao sistema imunológico;
• Eles também participam da dissolução de um coágulo sanguíneo, esse processo é chamado de fibrinólise;

A vida útil das plaquetas é de 8 a 10 dias; no final de sua existência, elas diminuem de tamanho e perdem um pouco a forma.

Observação! Mais de 75% da secreção sanguinolenta do nariz, menstruação prolongada, hemorragias subcutâneas e fluxo sanguíneo para as gengivas são atribuídos a patologias do sistema de formação de plaquetas.

Norma no sangue

Indicadores do nível da norma para o corpo humano é o valor de 180-400 * / l.

As plaquetas baixas são diagnosticadas em caso de uma marca abaixo de 140 * / l.

A trombocitopenia é possível tanto como sintoma de outra doença grave quanto como patologia independente.

Sintomas de plaquetas baixas

Uma situação em que a saturação de plaquetas no sangue é baixa é chamada de trombocitopenia.

Doença trombocitopenia

Se as plaquetas estiverem baixas, os seguintes sintomas são observados:

• Sangramento da cavidade nasal;
• Menstruação prolongada e muito mais;
• Sangramento nas gengivas;
• A formação de pontos vermelhos na pele;
• Formação acelerada de hematomas e hematomas, mesmo com leve pressão no tecido.
• Sangramento abundante e parando lentamente com danos aos tecidos moles;
• Raramente, o baço está aumentado.

Paradas lentas de hemorragia externa, com tal patologia, ocorrem porque a concentração de plaquetas no sangue é baixa e o processo de colagem e substituição da área danificada leva muito mais tempo.

A trombocitopenia prolongada contribui para patologias graves, se você não prestar atenção a elas, elas podem ser fatais.

Eles são:

• Grande dano tecidual com hemorragias graves. Com baixa coagulação do sangue, o sangramento grave causado por lesões em grande escala é quase impossível de parar, o que pode levar a uma grande perda de sangue;
• Além disso, hemorragias podem ocorrer em tecidos moles, contribuindo para um acidente vascular cerebral, que pode causar complicações significativas ou terminar mal.

Tipos existentes de trombocitopenia

Esta patologia pode ser congênita ou se desenvolver ao longo do tempo. A maioria dos casos são adquiridos ao longo do tempo. E diretamente em um número maior de fatores adquiridos de plaquetas baixas são respostas imunes.

Eles são divididos de acordo com os mecanismos em 4 grupos:

• Autoimune. Ao perceber a proteína plaquetária no sangue, o corpo secreta anticorpos para ela, considerando-a prejudicial, essa doença é chamada de trombocitopenia autoimune. Doenças oncológicas, rubéola, HIV, assim como doenças autoimunes e o uso de certos medicamentos contribuem para o seu desenvolvimento;
• Aloimune. Eles aparecem como resultado do colapso de uma plaqueta, no caso de um tipo sanguíneo incompatível, ou durante a produção de anticorpos;
• Transimune. Os anticorpos nesse cenário penetram diretamente de uma mãe infectada com uma doença autoimune plaquetária para uma criança, passando pela placenta;
• Heteroimune. O corpo produz anticorpos, devido à formação de um novo antígeno no corpo, ou infecção da proteína da plaqueta vermelha com doenças virais.

O que é trombocitopenia espontânea?

Durante a gravidez, a queda na coagulação do sangue é insignificante e dentro da faixa normal. Mas se os sintomas de uma queda mais grave forem notados, você deve consultar imediatamente um médico. Além disso, uma forte queda é repleta de uma grande perda de sangue durante o parto, que pode terminar fatalmente para a mãe.

Quais alimentos excluir para aumentar a coagulação?

Certos alimentos podem diluir ou engrossar o sangue. Com baixas taxas de coagulação, deve-se retirar ou reduzir ao mínimo o consumo de alimentos impossíveis para trombocitopenia.

Eles são os seguintes:

• Chá verde;
• Mirtilo;
• tomates frescos;
• Pimenta;
• Alho;
• Ruivo;
• Saco de aipo, suco de framboesa;
• Peixes do mar;
• Iogurtes e kefirs;
• Carne não gordurosa (peru e frango);
• Nozes;
• sementes de girassol
• Azeite;
• e outros.

As seguintes ervas também levam a plaquetas baixas:

• Urtiga fresca;
• milefólio;
• bardana;
• Agulhas;
• Burnet;
• e outros.

Uma certa lista de medicamentos também afeta o maior afinamento do sangue, portanto, o uso dos seguintes deve ser suspenso:

• Aspirina;
• Fenilina;
• Curantil;
• ThromboAss;
• Cardiomagnil;
• Ginko Biloba;
• Aspecard.

Como diagnosticar plaquetas baixas?

É necessário consultar um médico, ele poderá realizar um exame, prescrever estudos e a terapia certa, identificar uma possível doença mais grave que provocou trombocitopenia e ajudá-lo a escolher a dieta certa para normalizar o espessamento.

Como tratar a coagulação lenta?

Não existem medicamentos específicos que visem um aumento quantitativo de plaquetas. O tratamento neste caso depende mais da patologia que causou essa condição de plaquetas no sangue.. Com pequenos desvios da norma, não é necessário tratamento especializado, você só precisa trazer sua dieta de volta ao normal.

A fim de normalizar a coagulabilidade, deve-se não apenas excluir alimentos desbaste, mas também adicionar à dieta alimentos que contribuem para a coagulação do sangue.

Produtos

A lista de produtos a seguir ajudará a aumentar os processos de coagulação:

• Queijo e queijo cottage, que contêm grandes quantidades de cálcio;
• Leguminosas (amêndoas, amendoins, avelãs) contendo ácidos gordos;
• Alimentos ricos em ferro, como carne, maçã, trigo sarraceno, etc.;
• Rosa mosqueta;
• Cenoura;
• Óleo de peixe (ômega-3);
• Espinafre, salsa;
• Batata;
• Ervilhas;
• Milho;
• Bife de fígado;
• e outros.

Preparações

Também prescrever meios de estimular o sistema imunológico:

• Imune;
• Tintura de equinácea.

Remédios populares

Existem também métodos para reduzir remédios populares para aumentar a densidade do sangue, incluindo:

• folhas de groselha;
• Cão-rosa fruta;
• folhas de tomilho;
• Coltsfoot;

Todas as ervas são fabricadas como um chá e tomadas por via oral. Além disso, os médicos recomendam incluir óleo de gergelim na dieta (10 g por dia), juntamente com esses fundos, você precisa comer mais cebola e alho.

Observação! Você pode engrossar o sangue com uma decocção de folhas secas de urtiga. É muito importante que as folhas estejam secas, pois as folhas frescas afinam o sangue.

Se a condição do paciente for muito grave, em um ambiente clínico, a massa de plaquetas e o plasma são transfundidos.

Importante! Se forem detectados anticorpos contra plaquetas, a transfusão de plaquetas deve ser evitada, pois há risco de aumento do sangramento.

Se as plaquetas baixas são provocadas por uma doença, um espectro estreito da doença é determinado e a própria doença é enviada para estudos adicionais (oncologia, hepatite, etc.). E depois disso, os preparativos são coordenados com um médico qualificado nesta área.

Vídeo. Púrpura trombocitopênica

Conclusão

Qualquer desvio de plaquetas da norma especificada é repleto de sérias consequências. As plaquetas baixas provocam sangramentos e hemorragias no cérebro, o que é muito perigoso para a saúde.

Se forem detectados fatores de trombocitopenia, você deve ir imediatamente a um médico qualificado, fazer uma análise para estudar a densidade do sangue e introduzir alimentos que afetam a coagulação do sangue na dieta.

A coagulação durante a gravidez requer atenção especial, pois pode se tornar um perigo tanto para a gestante quanto para o feto.

Para não sentir doenças e consequências graves, é melhor não se automedicar!

As menores células do sangue são as plaquetas. plaquetas, cujo diâmetro não excede três mícrons, desempenham uma função muito importante na prevenção e interrupção do sangramento.

Plaquetas no sangue foram descobertos em meados do século XIX e, no final do mesmo século, foi determinada sua participação no processo de coagulação do sangue e na formação de coágulos sanguíneos, e sua estrutura foi descrita pela primeira vez pelo cientista italiano Bizzocero. Além disso, as funções das plaquetas também foram investigadas, mas até agora essas células sanguíneas não foram totalmente estudadas.

Propriedades físicas das plaquetas

O valor das plaquetas no sangue. Tais propriedades fisiológicas das plaquetas, como a capacidade de aderir (aderir às superfícies) e a tendência à agregação (aderência ou associação) e adsorção (deposição) na superfície, determinam a possibilidade de "reparo" de vasos sanguíneos danificados.

As plaquetas estão localizadas principalmente nas zonas periféricas do fluxo sanguíneo, próximas às paredes dos vasos sanguíneos. Sua interação com o revestimento interno dos vasos sanguíneos determina sua função hemostática.

É adesão e agregação em pequenos vasos, acumulando-se nos locais de dano, que aderem à parede do vaso danificado. Os estimuladores de agregação plaquetária são trombina, adrenalina, serotonina, colágeno.

O valor das plaquetas no sangue

Quando um vaso sanguíneo é lesado, o processo de adesão plaquetária começa a ser estimulado com a participação dos componentes de sua parede. Os grânulos são liberados das plaquetas com a aparência de um efetivo potenciador de agregação de tromboxano A2. No entanto, a mesma reação de liberação também pode ocorrer sob a influência de fenômenos alérgicos, vírus e outros fatores. ATP, histamina, adrenalina, serotonina, enzimas e fatores de coagulação do sangue são liberados. O cálcio é liberado, o que altera a forma das plaquetas e, como resultado, ocorre aglutinação irreversível das plaquetas. Um trombo é formado.

Plaquetas no sangue.Norma e desvios

(trombocitose) se manifesta em certas doenças do sangue, inflamações, infecções, após a remoção do baço.

Queda na contagem de plaquetas(trombocitopenia) ocorre quando a formação de megacariócitos na medula óssea diminui (isso ocorre com leucemia, anemia, etc.), com cirrose hepática, com lúpus eritematoso, com envenenamento do sangue.

Número normal de plaquetas no sangue deve estar dentro de (200-400) x 109 / l. A trombocitopenia ocorre com uma diminuição no número de plaquetas vermelhas abaixo de 200 x 109 / le trombocitose com um aumento no número de mais de 400 x 109 / l.

Trombocitopenia

Trombocitopenia um sintoma muito perigoso, indicando aumento do sangramento. Neste caso, pode-se suspeitar de doença de Werlhof, leucemia, diminuição da produção de plaquetas na medula óssea com metástases de câncer para a medula óssea, cirrose hepática, hepatite, esclerodermia, dermatomiosite, disfunção tireoidiana, sarampo, rubéola, varicela e influenza.

Todas essas doenças estão repletas de possíveis complicações graves, de modo que as plaquetas no sangue em baixas taxas são a causa da trombocitopenia, que é determinada por punção da medula óssea e teste de anticorpos antiplaquetários.

trombocitose

A trombocitose não representa uma ameaça de sangramento, mas também é um sinal laboratorial perigoso, pois pode ser causada por câncer de estômago e câncer de rim, câncer de sangue.

Além disso, a trombocitose também pode ser causada por uma grande perda de sangue (mais de meio litro), incl. após intervenções cirúrgicas, remoção do baço, sepse.

Deve-se levar em conta que contagem normal de plaquetas depende da hora do dia, também é instável ao longo do ano. Uma diminuição no nível de plaquetas foi registrada durante a menstruação e a gravidez, e um aumento em seu número foi observado após o exercício.

As plaquetas, as menores células sanguíneas (em comparação com leucócitos e eritrócitos), desempenham a função mais importante - protegem o corpo da perda de sangue. A agregação plaquetária é o processo de colagem das células, o estágio inicial da formação do trombo.

A segunda etapa é a fixação das plaquetas na parede do vaso lesado. Fios de fibrina, outros elementos, novas células aderentes se sobrepõem à massa plaquetária. Assim, o trombo cresce a um tamanho que pode bloquear o diâmetro do vaso e parar o sangramento. A vida de uma pessoa às vezes depende da velocidade do processo.

O papel da agregação plaquetária no processo de coagulação do sangue

A coagulação do sangue depende de muitos fatores. Uma delas, a agregação plaquetária, em um organismo saudável tem caráter adaptativo protetor. As células se unem apenas no vaso sangrante. Neste caso, o processo desempenha um papel positivo.

Mas são conhecidas condições patológicas nas quais a formação de coágulos sanguíneos é indesejável, pois leva à desnutrição de órgãos vitais. Por exemplo, com infarto do miocárdio, acidente vascular cerebral, trombose das artérias principais. A atividade de agregação das plaquetas fica do lado das alterações patológicas. Tem de ser combatido com a ajuda de vários medicamentos.

Há uma necessidade prática de quantificar a agregação plaquetária boa e ruim. Para fazer isso, você precisa usar a norma e distinguir entre desvios.

Como determinar a norma e a patologia?

Um exame de sangue pode mostrar a capacidade de agregação das plaquetas de uma determinada pessoa? De fato, para o estudo, o sangue é retirado de uma veia e, a partir desse momento, as “ordens” do corpo não atuam nas células do sangue. Esse tipo de análise é chamado de "in vitro", tradução literal do latim "em vidro, em tubo de ensaio". Os cientistas sempre tentam estudar a reação em condições próximas ao corpo humano. Somente os dados obtidos dessa forma podem ser considerados confiáveis ​​e podem ser usados ​​em diagnósticos.

A capacidade das plaquetas é determinada pela agregação induzida. Isso significa que, como indutor, são usados ​​agentes que não são estranhos ao corpo em termos de composição química e podem causar trombose. Os componentes da parede vascular são usados ​​como indutores: difosfato de adenosina (ADP), ristocetina (ristomicina), colágeno, serotonina, ácido araquidônico, adrenalina.

A agregação espontânea é determinada sem indutores.

As técnicas de determinação quantitativa são baseadas na transmissão de ondas de luz através do plasma rico em plaquetas. O grau de atividade de agregação é estudado pela diferença na densidade de luz do plasma antes do início da coagulação e após a obtenção do resultado máximo. Determine também a taxa de agregação no primeiro minuto, a natureza e a forma das ondas.

A norma depende da substância indutora, sua concentração.

A agregação plaquetária com ADP é geralmente administrada e avaliada em conjunto com colágeno, ristomicina e adrenalina.

A norma para análise com ADP é de 30,7 a 77,7%. O valor da agregação plaquetária com adrenalina varia de 35 a 92,5%. Em um estudo com colágeno, são considerados valores normais de 46,4 a 93,1%.

Regras para se preparar para fazer uma análise

Para fazer um exame de sangue para capacidade de agregação, você precisa entender que o estudo será impreciso se as regras de preparação forem violadas. Haverá substâncias no sangue que afetam o resultado.

• Uma semana antes da doação de sangue, todos os medicamentos aspirina, dipiridamol, indometacina, sulfapiridazina, antidepressivos devem ser cancelados. O uso dessas drogas inibe (suprime) a trombose. Se for impossível parar de tomar, o assistente de laboratório deve ser informado.
• Pelo menos 12 horas você não pode comer, os alimentos gordurosos ingeridos afetam especialmente os resultados.
• O paciente deve estar o mais calmo possível, não realizar trabalho físico.
• Por um dia, exclua café, álcool, alho da comida, não fume.
• A análise não é realizada se houver um processo inflamatório ativo.

As plaquetas aglomeradas são visíveis ao microscópio

Um exame de sangue para agregação plaquetária é prescrito por um médico se for necessário tratamento com anticoagulantes, controle sobre sua eficácia, seleção da dosagem ideal, para o diagnóstico de sangramento aumentado.

Decifrando os resultados

As razões para realizar estudos com três indutores padrão de uma só vez e, se necessário, acrescentar novos, residem no mecanismo predominante de ativação de um dos fatores de coagulação. A norma alterada revelada, por exemplo, com ADP na ausência de dinâmica com outros indutores, tem valor diagnóstico. A avaliação dos resultados é realizada por um médico.

A agregação plaquetária diminuída pode ser causada por:

• uso bem sucedido da terapia antiplaquetária;
• um grupo de doenças chamado trombocitopatias.

Aparelho para análise para agregação

O papel da trombocitopatia

As trombocitopatias podem ser hereditárias ou adquiridas como resultado de outras doenças. As estatísticas dizem que até 10% da população mundial sofre desta patologia. Todos eles estão associados a uma violação das funções das plaquetas para o acúmulo de certas substâncias.

Como resultado, a coagulação e a formação de coágulos sanguíneos não ocorrem, o que leva ao aumento do sangramento com pequenas feridas, contusões (sangramento interno).

As doenças se manifestam já na infância com sangramento nas gengivas, sangramentos nasais frequentes, muitos hematomas no corpo da criança, inchaço das articulações com hematomas. As meninas durante a puberdade começam a menstruação longa e pesada. O sangramento leva ao desenvolvimento de anemia (anemia).

A baixa capacidade de agregação na trombocitopatia pode ser ativada por uma infecção viral e bacteriana, drogas, fisioterapia.

Sangramentos nasais em 80% dos casos são causados ​​por trombocitopatia e apenas 20% por doenças dos órgãos otorrinolaringológicos

Trombocitopatias secundárias

As trombocitopatias sintomáticas (secundárias) são formadas na leucemia crônica, mieloma, anemia perniciosa. Essa condição é típica do estágio final da insuficiência renal (uremia), uma diminuição da função da tireoide.

Trombocitopatias são encontradas por cirurgiões com sangramento aumentado durante intervenções cirúrgicas.

Um aumento na agregação plaquetária é observado com:

• aterosclerose comum de navios;
• hipertensão;
• infarto de órgãos internos;
• trombose das artérias da cavidade abdominal;
• derrame
• diabetes.

Mudança na agregação durante a gravidez

A agregação plaquetária durante a gravidez pode desviar-se dos valores normais.

A agregação é reduzida devido à produção insuficiente de plaquetas ou uma violação de sua composição qualitativa. Isso se manifesta por sangramento, a presença de hematomas. No parto, a possibilidade de sangramento maciço deve ser levada em consideração.

A agregação é aumentada mais frequentemente durante a toxicose devido à perda de líquidos devido a vômitos e diarreia. Um aumento na concentração sanguínea leva ao aumento da trombose. Isso pode levar ao aborto precoce. A hiperagregação moderada é considerada normal durante a gravidez, está associada ao desenvolvimento da circulação placentária.

• em caso de aborto;
• tratamento de infertilidade;
• antes e durante o uso de anticoncepcionais;
• antes de uma gravidez planejada.

A análise das propriedades de agregação das plaquetas permite identificar o risco, prever complicações perigosas no curso de doenças e realizar terapia preventiva oportuna.