Refere-se aos sintomas clínicos do coma urêmico. coma urêmico

Ocorre devido à insuficiência renal aguda ou crônica, que é uma complicação ou estágio no desenvolvimento de quase todas as doenças renais. Segundo as estatísticas, a uremia ocupa o 11º lugar entre as causas de morte na população, depois de doenças do sistema cardiovascular, tumores, diabetes, cirrose hepática, etc. Em ordem decrescente de frequência, as causas do coma urêmico são: pielonefrite crônica, glomerulonefrite crônica, glomeruloesclerose diabética, nefroesclerose, policística e amiloidose dos rins, nefropatias colagenosas, intoxicações, nefropatias dieletrolíticas, nefropatias metabólicas, anomalias vasculares dos rins, etc. Patogênese. Em um processo crônico, a uremia se desenvolve se 80-90% dos glomérulos forem afetados. Uma ideia aproximada do tamanho das lesões é dada pela taxa de filtração glomerular, o nível de creatinina no sangue. Juntamente com a morte das subunidades estruturais do rim durante os processos inflamatórios, infiltrações perifocais, edema do parênquima renal e reações alérgicas desempenham um papel indiscutível no desenvolvimento da insuficiência renal. Com um distúrbio da urodinâmica, urostase, uma série de reflexos ascendentes interrompe a circulação sanguínea e a circulação linfática nos rins, o que contribui para uma diminuição ainda maior em suas funções. Um papel significativo nos distúrbios que ocorrem no coma urêmico é desempenhado por alterações hidroeletrolíticas - desidratação, hipovolemia, diseletrolitemia e distúrbios do equilíbrio ácido-base. Na insuficiência renal crônica, transformando-se em coma urêmico, a "contaminação" do sangue com proteínas, escórias ácidas aumenta, as capacidades adaptativas compensatórias do corpo são esgotadas. O conteúdo de ureia, creatinina, produtos indol - principalmente fenóis, metilguanidina, ácido guanidina-succínico - aumenta no sangue. Polipeptídeos com um peso molecular médio (de 300 a 1500), as chamadas moléculas médias, se acumulam no sangue. A concentração de cálcio aumenta devido a um aumento na produção de hormônio da paratireóide, íons de magnésio, ocorrem várias alterações no nível de sódio no plasma e nos tecidos. Quadro clínico. O coma urêmico desenvolve-se gradualmente, seja após uma lesão renal aguda com anúria, seja como resultado da evolução de uma doença renal grave sob influência de algum fator desfavorável. No início, eles estão preocupados com fraqueza aguda, dor de cabeça, náusea, coceira, insônia, aparência de um "véu", "névoa" diante dos olhos.Os pacientes ficam inquietos, raramente agressivos; no futuro - indiferença, sonolência, que se transformam em sopor e para quem. São frequentes os sangramentos cutâneos, gengivais, nasais, uterinos, gastrointestinais (diátese hemorrágica urêmica). Inspeção. A aparência do paciente é notável: um rosto inchado e pálido, na maioria das vezes amarelado-pálido devido ao acúmulo de urocromos na pele (ocrodermia). A pele é seca, escamosa com vestígios de arranhões, surgindo (às vezes muito antes do coma) devido à coceira da pele. Este último pode apresentar depósitos de urato. Espasmos fibrilares dos músculos faciais, espasmos convulsivos dos músculos das extremidades e da parede abdominal são observados. As pupilas estão contraídas. Ar exalado com cheiro de urina. O vômito tem cheiro de amônia.

Na clínica do período anterior ao coma e durante o coma, são isoladas síndromes gástricas, anêmicas, diseletrolíticas e neuropsíquicas, cuja combinação determina as características da doença. Devido ao fato de que a função pressora dos rins é preservada, e a função depressiva cai, a maioria dos pacientes tem números de pressão arterial elevados. Existem outros sinais de danos ao sistema cardiovascular, por exemplo, pericardite urêmica seca, distrofia miocárdica (que leva à hipertensão arterial, anemia, intoxicação), surdez dos batimentos cardíacos, sopros funcionais, taquicardia, alterações no ECG, insuficiência cardíaca. Os pacientes podem apresentar diarreia tóxica, muitas vezes estomatite.

Métodos de pesquisa adicionais. Alterações na análise da urina (diminuição da gravidade específica, aparência de proteínas, elementos figurados) indicam a presença de rins, bem como um aumento no teor de nitrogênio residual, uréia e creatinina no sangue. Sinais de diseletrolitemia são revelados, anemia, leucocitose aparecem.

Tratamento para coma urêmico Destina-se a desintoxicar o organismo, combatendo a acidose emergente, substituindo a função renal. Alcançar esses objetivos é especialmente difícil em casos de coma de desenvolvimento lento na doença renal crônica grave. O tratamento mais eficaz para este tipo de coma é a hemodiálise e a diálise peritoneal. Ambos os métodos têm as mesmas indicações, mas contraindicações diferentes. Nos casos em que a hemodiálise ou diálise peritoneal não for possível, medidas terapêuticas devem ser tomadas para atingir os objetivos por outros meios. Para fins de desintoxicação - sangria no valor de 200-400 ml ou transfusão de sangue (4-5 litros) por vários dias (5-7 vezes). A introdução de uma solução de glicose a 5%, uma solução de manitol a 10-20%, uma solução de bicarbonato de sódio a 4% em quantidades calculadas por diurese; hemodez, lavagem gástrica com soluções alcalinas (por exemplo, solução de refrigerante) 2-3 vezes ao dia. É melhor lavar o estômago com uma sonda com uma solução de refrigerante a 2-3% em uma quantidade de 4-5 litros. Para lavar os intestinos, são utilizados enemas de sifão com uma solução de refrigerante na quantidade de 6-8 litros e a chamada lavagem intestinal. Lavagens intestinais e gástricas ajudam a limpar o sangue de toxinas. Ao vomitar, 10 ml de solução de cloreto de sódio a 10% são administrados por via intravenosa; 0,5 ml de uma solução de atropina a 0,1% por via subcutânea. Quando excitado, hidrato de cloral (50 ml de uma solução de 3-5% em um enema), fenobarbital, envoltórios úmidos são prescritos, com coceira na pele, lavar a pele com colônia, álcool salicílico ou cânfora ajuda. No caso de anemia e queda do hematócrito abaixo de 20%, são indicadas transfusões de hemácias (200-300 ml). A terapia anti-hipertensiva é realizada com o objetivo de uma diminuição gradual moderada da pressão arterial. Para reduzir o catabolismo de proteínas, melhorar os processos reparadores nos rins, são prescritos esteróides anabolizantes (nerobol, metandrostenolona 5 mg 1-2 vezes ao dia por 15-20 dias). Uma parte importante do tratamento da uremia pré-comatosa é a consulta de pacientes com uma dieta contendo uma quantidade mínima de proteína, o que limita drasticamente a ingestão de sal. A dieta N7a desenvolvida pelo Instituto de Nutrição da Academia de Ciências Médicas da URSS é recomendada. Contém 20 g de proteína por dia, que é fornecida por proteínas animais de alta qualidade (carne cozida -26,5; proteína de ovo), pão acloreto sem proteínas, pratos e acompanhamentos de vegetais, ervas, leite e laticínios, frutas, açúcar, decocções de vitaminas e frutos silvestres. A nomeação de uma dieta pobre em proteínas na insuficiência renal avançada contribui para o desaparecimento dos sintomas urêmicos e a diminuição do nível de escórias nitrogenadas (uréia, nitrogênio residual). No entanto, o uso prolongado dessa dieta faz com que os pacientes sintam fome e percam peso; portanto, à medida que os sintomas da uremia desaparecem, uma dieta menos rigorosa deve ser usada.

O coma urêmico é o estágio final no desenvolvimento de doenças que causam danos nos rins. Estes incluem: glomerulonefrite crônica, pielonefrite, nefroangiosclerose, doença policística (todas as doenças associadas a uma alteração maligna no tecido parenquimatoso). O distúrbio é caracterizado pela intoxicação completa do organismo com produtos do metabolismo do nitrogênio (escórias), causada pela impossibilidade de sua remoção do organismo devido à disfunção renal.

Em adultos

O coma urêmico pode se desenvolver em crianças e adultos. No segundo caso, a evidência característica de uma doença progressiva é a insuficiência renal e os sintomas associados. Com o tempo, o paciente inicia uma forte diurese (a urina formada no corpo tem uma densidade reduzida em relação ao estado normal), enquanto a micção ocorre com mais frequência à noite. Repetidas visitas noturnas ao banheiro (noctúria) são causadas por uma violação da capacidade do mecanismo renal de concentrar a urina durante o sono. Uma característica é que, apesar da grande quantidade de fluido excretado, o número total de produtos residuais excretados do corpo (incluindo substâncias nitrogenadas como creatinina, indican e aminoácidos) é sistematicamente reduzido. Devido a esse comportamento do aparelho urinário, o nível residual de nitrogênio no sangue aumenta, o que leva ao desenvolvimento de azotemia.

Ao mesmo tempo, devido a graves violações do metabolismo das proteínas no sangue e em vários tecidos do corpo, permanecem os resíduos, que normalmente são excretados pelos rins. Isso leva ao desenvolvimento de acidose (não uma doença, mas uma condição caracterizada pelo aumento da acidez do corpo), que, juntamente com a azotemia, causa intoxicação grave na uremia. Para o coma urêmico, uma manifestação gradual e bastante lenta de todos os sintomas é típica. Com o agravamento da insuficiência renal, o volume total de urina produzido diminui, devido ao qual a oligúria progride, mas a gravidade específica do produto residual permanece estávelmente baixa.

Como a manifestação clínica mais notável da intoxicação urêmica do corpo é o dano ao sistema nervoso, os pacientes geralmente registram um aumento na fraqueza geral, fadiga e incapacidade de concentração. Esta condição é acompanhada por dores de cabeça e uma sensação de peso. Devido ao desenvolvimento de alterações significativas na retina, é registrada uma deterioração da visão, após a qual os objetos aparecem embaçados. Quanto mais avança o coma, mais graves são as consequências: comprometimento da memória, aparecimento de sonolência e apatia, indiferença a tudo ao redor.

Em crianças

Com tal doença em crianças, sua condição piora gradualmente. A pediatria diz que o corpo da criança é ainda mais suscetível aos efeitos das substâncias nitrogenadas que se acumulam nele durante um coma urêmico, o que leva a graves consequências. Com o desenvolvimento do coma, o estado geral das crianças geralmente só piora. Devido a danos no sistema nervoso, o comportamento do bebê fica fortemente excitado, ele começa a ver alucinações. Esta condição é geralmente acompanhada por mais perda de consciência. Ao mesmo tempo, ocorrem distúrbios respiratórios periódicos e cheira a amônia da boca. No corpo de um paciente pequeno, observa-se não apenas aumento do sangramento (por exemplo, nos locais de injeção, gengivas e nariz), mas também o desenvolvimento de úlceras e necrose nas membranas mucosas (por exemplo, na cavidade oral ). Há mudanças no trabalho do coração: os limites desse órgão se expandem e os tons do coração ficam maçantes, o que também é acompanhado por um aumento da pressão arterial. Em muitos casos, a leucocitose é observada junto com o coma urêmico. O cheiro de amônia é sentido na boca.

Antes do coma, a criança fica em estado pré-coma por um longo tempo. Ele se torna letárgico, apático, sonolento, facilmente irritado. As dores de cabeça aumentam gradualmente, o apetite desaparece (o que também pode levar ao desenvolvimento de anorexia). Existem disfunções no corpo, expressas por náuseas e vômitos constantes (especialmente antes das refeições ou pela manhã). O vômito geralmente é espesso e tem uma descarga de sangue característica. A diarreia é quase sempre observada. Em conexão com a desidratação do corpo em coma urêmico, a pele fica seca, às vezes há coceira crescente. Em alguns casos de coma urêmico, a anemia é encontrada.

As razões

O coma urêmico se desenvolve principalmente devido à insuficiência renal (suas variedades agudas ou crônicas). Esta patologia é caracterizada pela filtração inadequada da urina nos rins, devido à qual os produtos metabólicos não são excretados do corpo na íntegra, instalando-se e acumulando-se nos seus diversos tecidos. Ao mesmo tempo, a ureia e a creatina, quando entram no cérebro, levam à interrupção de seu trabalho, problemas pronunciados de pensamento, que em outros casos terminam em perda de consciência, juntamente com uma deterioração da circulação sanguínea e uma violação do sistema respiratório processos.

Inúmeras doenças do sistema geniturinário e fatores que afetam negativamente o mecanismo renal levam ao desenvolvimento de insuficiência renal. Os seguintes motivos são considerados os mais comuns:

• glomerulonefrite (danos aos glomérulos dos rins);
• pielonefrite (processo inflamatório bacteriano);
• o uso de bebidas alcoólicas e líquidos técnicos;
• desidratação;
• hemorragia aguda (sangramento dos vasos);
• choque anafilático;
• envenenamento com medicamentos, alimentos, venenos (especialmente se contiverem benzenos, chumbo e assim por diante).

Doença de urolitíase

Além disso, o problema pode estar em outros lugares. Devido a uma violação do fluxo de urina (por exemplo, com nefrolitíase ou urolitíase, bem como adenoma de próstata), estagna na bexiga e depois nos rins, destruindo as membranas dos túbulos do órgão. Isso faz com que a urina entre diretamente na corrente sanguínea. Felizmente, isso acontece muito raramente, porque antes da estagnação da urina, o paciente começa a sofrer dores agudas na região inguinal, o que certamente o levará a uma visita ao médico. Mas nos casos em que os canais urinários estão entupidos acima do nível de saída de sangue do aparelho renal, o desenvolvimento de tal cenário é mais provável. A principal razão para bloquear a saída do fluido biológico é a formação de uma pedra, mas em alguns casos, o coma urêmico está associado ao aparecimento de um tumor.

Sintomas

Com o curso do coma urêmico, os sinais de seu desenvolvimento surgem e se complementam gradualmente, à medida que o tecido renal (parênquima) morre. Os pacientes com esta doença são caracterizados por fraqueza geral, perda total de apetite, diminuição do volume de urina excretada ou sua ausência completa e aparecimento de edema. Estes sintomas são seguidos por náuseas, vômitos e diarréia. Muitas vezes, os pacientes apresentam queixas de dor na região do coração e, com a escuta cuidadosa, apresentam atrito pericárdico.

Quanto mais grave o estágio da doença, mais fortes se tornam os sintomas da lesão. Os pacientes sentem falta de ar (muitas vezes respiração ruidosa de Kusmaul, como nos casos de coma diabético). Nesse estado, desenvolve-se acidose (com danos aos centros nervosos), bem como o aparecimento de hemorragias na pele, membranas mucosas e cérebro. Com a deterioração da saúde dos pacientes, eles estão cada vez menos interessados ​​em tudo o que acontece ao redor, após o que se instala o estupor e o fim lógico dessa doença é o coma urêmico. Nesse estado, às vezes são observados períodos de despertar psicomotor súbito, acompanhados de delírios e alucinações. Além disso, os sinais podem incluir cor da pele característica, hipertensão, pericardite e lesões de fundo de olho.

estágios

O coma azotêmico ou urêmico é classificado de acordo com o distúrbio do nível de consciência:

• desaceleração da reação do paciente, desaparecimento quase completo das habilidades e respostas motoras, dificuldade de contato (mas ainda permanece a possibilidade de estabelecê-la);
• um estado soporoso em que uma pessoa está em sono profundo, é muito difícil tirá-la e só é possível com a ajuda de um poderoso estímulo doloroso;
• privação total da consciência e o desaparecimento de reações a qualquer estímulo, acompanhado por graves violações dos processos de respiração, circulação sanguínea e metabolismo.

Durante o coma, a escala do distúrbio de consciência é avaliada de acordo com as seguintes categorias: abertura dos olhos, fala e reações motoras (de acordo com a escala de Glasgow). Existem três tipos de coma, variando em gravidade:

• moderado (de 6 a 8 pontos);
• profundo (de 4 a 5);
• terminal (o mais grave, no qual o paciente pontua apenas 3 pontos).

Devido ao envenenamento contínuo do corpo com substâncias nitrogenadas durante o coma urêmico, ocorre insuficiência hepática. Portanto, durante a uremia, a amônia circulante no sangue e os fenóis sintetizados nos intestinos se acumulam no sangue devido a uma violação do processo de filtração nos rins e no fígado. Esses produtos residuais desempenham um papel importante na formação da encefalopatia hepática (por causa deles, o coma urêmico também se desenvolve). No entanto, o algoritmo para a ocorrência de uma doença como o coma urêmico ainda não foi totalmente estudado. Em alguns casos de coma urêmico devido ao desenvolvimento de edema cerebral, que é resultado de insuficiência renal, pulmonar ou cardíaca, ocorre um desfecho fatal.

Complicações e consequências

As complicações mais graves que caracterizam o coma urêmico são consideradas problemas relacionados ao sistema nervoso. Eles geralmente aparecem depois que uma pessoa é retirada do coma. Isso não leva à deficiência, mas quase sempre os pacientes têm problemas na forma de defeitos de consciência, pensamento, memória, mudanças de caráter e assim por diante.

Para evitar tais problemas, você deve consultar imediatamente um médico assim que notar os primeiros sintomas e sinais típicos de uma condição como o coma urêmico (às vezes é necessário atendimento de emergência). Um urologista não o ajudará em caso de coma urêmico - um ressuscitador é especializado em tal doença. Relacionado a isso está o fato de tais pacientes serem tratados para coma urêmico (assim como azotemia ou renal) na unidade de terapia intensiva.

Diagnóstico de coma urêmico

Em primeiro lugar, o médico deve estudar a história do paciente. Se contiver indicações de qualquer uma das doenças que provocam o desenvolvimento de insuficiência renal (ou se o paciente foi observado por um médico em relação a isso), não é difícil diagnosticar alguém com pré-coma.

Os problemas aparecem quando não há informação sobre doença renal na anamnese (isso acontece com glomerulonefrite, pielonefrite ou doença policística), e a insuficiência renal é o primeiro sinal de coma urêmico. Mas mesmo nesses casos, o estado pré-comatoso (ou o próprio coma urêmico) raramente é o estágio final da doença, pois seus precursores podem ser outras doenças caracterizadas por um baixo fluxo, o que só dificulta o diagnóstico.

No entanto, pacientes que não possuem nenhuma anamnese prévia associada aos rins muitas vezes chegam ao médico já em estado de pré-coma ou mesmo comatoso. Aqui é necessário distinguir o coma urêmico do coma, cuja causa foi o desenvolvimento de outros fatores.

Tratamento do coma urêmico

Existem dois métodos principais de tratamento do coma urêmico - medicação e hardware. No primeiro caso, é usada a administração intravenosa de volumes impressionantes de líquido, ou seja, soluções salinas (seus componentes podem ser glicose, sal e assim por diante). Após a introdução de um certo volume de solução líquida, que é usada para reduzir a concentração de substâncias nitrogenadas disponíveis, os diuréticos são usados ​​​​para ajudar a filtrar e remover produtos metabólicos do corpo. As mais eficazes dessas substâncias são Lasix e Furosemide. Esses medicamentos podem ser adquiridos de forma independente na farmácia sem problemas, mas devido ao fato de serem administrados por via intravenosa, isso não faz sentido.

Tratamento médico

No tratamento medicamentoso, os medicamentos são frequentemente usados ​​para evitar que a proteína coagule no sangue. A droga mais famosa dessa natureza é a heparina, que também é administrada exclusivamente em regime de internação. Em alguns casos (mais graves) de coma urêmico, medicamentos hormonais (prednisolona, ​​dexametasona e similares) são usados.

O tratamento com hardware é usado não apenas no caso de tratamento do coma urêmico, mas também se for necessário eliminar sua causa. Por exemplo, nos casos em que um coma em coma urêmico é provocado pela formação de uma pedra ou tumor, é simplesmente impossível evitar a intervenção cirúrgica. Com uma próstata aumentada que interfere na saída normal da urina, é necessário inserir um cateter uretral, após o qual todos os sintomas de retenção urinária a longo prazo desaparecem.

Em alguns casos, os métodos tradicionais (conservadores) não podem limpar completamente o corpo de toxinas. Com o desenvolvimento de tal cenário, a plasmaférese e a hemodiálise são consideradas o tratamento mais adequado. Durante essas medidas terapêuticas, o paciente é conectado a um dispositivo especial destinado a limpar o sangue de toxinas e produtos metabólicos por meio de filtração adicional.

Durante todo o tratamento, o paciente recebe o mais rigoroso repouso no leito. É elaborada uma dieta especial (vegetariana), da qual são excluídos os alimentos que contêm proteínas. A quantidade de líquido que você ingere, que pode ser chá doce, limonada, suco de frutas e outros líquidos que não contenham potássio, deve ser igual ao volume da diurese. Com anúria, a ingestão de líquidos é completamente limitada.

Tratamento alternativo

Os métodos não tradicionais de terapia, de natureza preventiva, visam retardar a progressão do coma urêmico e encurtar o período de reabilitação. Nos casos em que ocorre uma exacerbação do coma urêmico na ausência da oportunidade de procurar ajuda de especialistas, os seguintes procedimentos pré-médicos podem ajudar:

• tomar um banho quente (temperatura da água 42 graus Celsius) por 15 minutos;
• um enema com adição de sal e uma solução de vinagre (não concentrado);
• depois de um enema, depois de um tempo, dê um laxante (Glaxenna funciona bem).

Tratamento alternativo

Alguns tratamentos podem ser usados ​​mesmo durante a hemodiálise. Por exemplo, tome uma mistura em pó dos seguintes ingredientes em pó: cominho, pimenta branca e raiz de saxifrage na proporção de 7:3:2. A solução destina-se a administração oral 3-4 vezes ao dia, deve ser regada com um caldo de rosa mosqueta.

As preparações homeopáticas inibem o coma urêmico e ajudam a restaurar a saúde de forma rápida e eficiente, eliminando as consequências da doença. Como um poderoso estimulante da atividade do coração, a amônia é usada (especialmente nos casos em que sangue, proteína e cilindros hialinos são encontrados na urina). O sangramento é considerado um efeito colateral, assim como desmaios graves. O ácido cianídrico também é usado (ajuda na agonia durante o coma urêmico).

Para melhorar a função de drenagem do sistema urinário, use o bérberis comum, que também possui propriedades analgésicas e anti-inflamatórias. Contribui para a eliminação do excesso de sais, a remoção de depósitos e a prevenção da sua formação. Para ativar a circulação sanguínea dos órgãos abdominais, é usado o cabaço amargo, o heléboro branco tem um efeito positivo no sistema nervoso danificado.

Outro poderoso remédio homeopático é o Galium-Heel, que afeta o corpo no nível celular. Tem um efeito benéfico na capacidade de drenagem dos tecidos parenquimatosos dos pulmões, coração, rins e fígado e não tem efeitos colaterais registrados.

Tal terapia é considerada parte do complexo de tratamento de hardware. Recorre-se apenas em casos de alterações na estrutura dos tecidos renais, a fim de evitar a morte do paciente. Em tal situação, um transplante de rim de doador é considerado a única saída. Para manter a atividade vital do corpo, os pacientes estão em hemodiálise.

Prevenção

O método preventivo mais óbvio é manter um estilo de vida saudável. Várias lesões, envenenamentos e outros fatores que afetam negativamente a saúde e a condição física do corpo devem ser evitados. Na presença de patologias congênitas ou crônicas associadas ao sistema geniturinário, é necessário ser diagnosticado regularmente na clínica. Antes de planejar a gravidez, o diagnóstico é recomendado para casais jovens cujos membros da família têm problemas renais.

Resultado e expectativa de vida

Estilo de vida saudável

Mais recentemente, o prognóstico para aqueles diagnosticados com coma urêmico era extremamente desfavorável, mas já agora o número daqueles que se reabilitaram após o coma urêmico ter diminuído é de 65 a 95%. O resultado mais favorável da doença aguarda esses pacientes, cuja prestação de serviços médicos começou com a manifestação dos primeiros sintomas de coma.

Para pacientes que sofrem de coma urêmico crônico, o uso de uma máquina de hemodiálise aumenta a expectativa de vida para uma média de 20 anos. Ao transplantar um rim que apresenta efeitos colaterais, a expectativa de vida aumenta em cerca de 13 anos, o que está associado a um grande número de efeitos colaterais.

O estágio final no desenvolvimento da doença renal será o coma urêmico. Uma condição perigosa é uma continuação lógica de pielonefrite, policistose, glomerulonefrite e outras patologias, cujo desenvolvimento é causado por alterações no tecido do parênquima renal. O coma urêmico requer atendimento emergencial, pois seu início é caracterizado por envenenamento do organismo com produtos do metabolismo do nitrogênio. A intoxicação completa é causada pela impossibilidade de remover escórias nitrogenadas, uma vez que a funcionalidade dos rins é bastante limitada.

Especificidade das manifestações clínicas em crianças e adultos

Encontram-se a etiologia e a patogênese de uma condição crítica à vida, que corresponde à clínica da doença. A classificação e o diagnóstico também são realizados de acordo com esse fator determinante. Ao mesmo tempo, as manifestações sintomáticas começam muito antes do coma: os pacientes as observam de 3 a 9 meses.

As manifestações da patologia começam com a diurese. Este é o nome dado à condição em que a urina tem uma densidade excessivamente baixa. Torna-se mais frequente à noite, pois os rins não conseguem concentrar o fluido biológico durante o sono. A principal característica da doença é que a urina excretada em abundância não remove os dejetos humanos. Portanto, o nível de nitrogênio no sangue aumenta gradualmente. Este estado de coisas leva à azotemia.

Paralelamente, devido a violações do metabolismo das proteínas, o sangue e os tecidos concentram outros produtos metabólicos da vida em si mesmos, porque os rins não cumprem suas funções. Acidez aumenta no corpo. Juntamente com a azotemia, “fornece” a intoxicação mais forte do corpo.

Na insuficiência renal, o quadro clínico aumenta gradativamente, passando pelos estágios apropriados. Quanto menos os rins têm "a capacidade de desempenhar suas funções", menos urina é excretada no paciente. Começa a oligúria.

As principais manifestações clínicas estão associadas a danos no sistema nervoso. Portanto, seu diagnóstico é baseado em tais sinais:

• Fraqueza;
• Fadigabilidade rápida;
• Falta de concentração;
• acompanhado por uma sensação de peso;
• Mudanças, de modo que a qualidade da visão está se deteriorando rapidamente;
• Diminuição da qualidade da memória;
• Apatia constante;
• indiferença ao que está acontecendo.

Na infância, o aumento dos sintomas também é gradual. No entanto, é mais difícil para os bebês suportarem os efeitos da intoxicação por nitrogênio. O aumento do coma leva ao aparecimento de alucinações. e excessivamente ativo. O estado excitado muda.

Antes de entrar em coma, a criança experimenta esses sinais de uma condição renal perturbada:

• Letargia e apatia;
• Irritabilidade;
• Falta de apetite;
• Dor de cabeça crescente;
• Náusea constante acompanhada de vômito;
• começa antes das refeições;
• O vômito contém impurezas do sangue;
• Fezes líquidas;
• Desidratação, que leva à pele seca;
• A coceira na pele começa;
• Aumento do sangramento;
• O aparecimento de úlceras e necrose;
• Possível anemia.

As doenças dos órgãos de "limpeza" (fígado e rins) sempre têm um odor característico da boca. Com insuficiência renal, o paciente é "acompanhado" pelo cheiro persistente de acetona.

Causas e consequências da patologia

O principal causador do coma urêmico é a funcionalidade insuficiente na forma obstrutiva crônica ou aguda. Devido à doença, a urina é mal filtrada nos rins. Portanto, compostos orgânicos não purificados se acumulam nos tecidos, transformando-se em venenos e toxinas que envenenam o corpo. A ureia e a creatina penetram nas células cerebrais, interferindo no seu funcionamento natural. A clareza de pensamento do paciente, a circulação sanguínea e o trabalho do sistema respiratório são perturbados.

As causas da patologia são variadas. Eles levam a doenças infecciosas do sistema geniturinário, que afetam negativamente o funcionamento dos rins. Listamos os principais fatores que causam uma patologia perigosa:

• Processo inflamatório causado por patógenos bacterianos (pielonefrite);
• Perda da funcionalidade dos glomérulos renais (glomerulonefrite);
• Uso regular em grandes quantidades e substitutos alcoólicos;
• Sangramento vascular (hemorragia);
• Desidratação;
• , causada por alimentos, ou .

Um coma grave também causa um cisto e outras formações nos rins. Urolitíase, adenoma de próstata também provoca uma violação da saída de urina. Após a estagnação na bexiga, a urina entra nos rins e permanece lá, destruindo os túbulos do órgão. Tais violações causam o "derramamento" de urina no sangue. Essa condição perigosa raramente é observada, pois quando antecede um ataque, o paciente deve ir ao hospital. Os médicos, tendo estudado os sintomas, diagnosticarão. Identificada a causa da patologia e doenças concomitantes, será prescrito um tratamento objetivo.

Especificidade dos sintomas

Os sintomas da patologia aparecem em paralelo com a destruição do tecido renal. Eles aparecem, aumentando gradativamente, complementando-se. Estes incluem os seguintes sinais:

• Fraqueza;
• Completa falta de vontade de comer;
• produção de urina escassa;
• Náuseas, vômitos e diarreia;
• Taquicardia;
• hipertensão;
• alucinações e delírios;
• Acidose;
• Hemorragia (na pele, membranas mucosas, cérebro).

Quanto mais danos aos tecidos dos rins, mais brilhantes os sinais. As manifestações e variantes do curso do coma urêmico podem diferir. O diagnóstico diferencial e o tratamento são realizados com base nas seguintes categorias:

• Possibilidade de abrir;
• reação de fala;
• Capacidades motoras.

A clínica, o diagnóstico e o atendimento de emergência variam de acordo com o tipo de coma urêmico. As características dos estados são apresentadas na tabela.

Essas variantes clínicas são determinadas por um único diagnóstico, mas os princípios de tratamento para elas serão diferentes. Em qualquer caso, o atendimento de emergência é indicado para o coma urêmico. Caso contrário, como resultado do edema cerebral, que também levou à insuficiência pulmonar, a pessoa morrerá.

Complicações

As principais complicações após um coma são distúrbios do sistema nervoso. Os princípios de sua eliminação dependem do tipo de coma e sua duração. Os pacientes sofrem de tais alterações:

• Mudança de pensamento;
• comprometimento da memória;
• Desordem da consciência;
• Mudança de personagem.

Para excluir tais violações, nas primeiras manifestações de coma, você precisa procurar ajuda médica. O atendimento de emergência e o tratamento do coma urêmico são realizados na unidade de terapia intensiva.

Ações de caráter urgente

Se você suspeitar do desenvolvimento de um pré-coma ou coma, é necessária a hospitalização imediata do paciente na unidade de terapia intensiva. Deve ser equipado com uma máquina de rim artificial para realizar hemodiálise crônica, se necessário.

Antes de o paciente ser levado ao hospital, ele deve receber bastante líquido. A água mineral contendo álcalis é adequada para este caso. Aplique água fria na cabeça da vítima.

O atendimento de emergência para coma urêmico prevê o seguinte algoritmo de ações:

• Lave os intestinos e o estômago com bicarbonato de sódio;
• Use laxantes;
• Em caso de hiponatremia, injetar solução de cloreto de sódio por via intramuscular;
• Para hipernatremia, use espironolactona;
• Com a ajuda da administração intravenosa de trisamina, a acidose é eliminada.
• Soluções de glicose e bicarbonato de sódio a prescrever para reidratação;
• Hormônios anabólicos para prescrever para a normalização do metabolismo de proteínas;
• Elimine infecções com antibióticos;
• Estabilizar os indicadores de pressão arterial;
• Decolar .

Se o tratamento conservador falhar ou o dano ao órgão for muito grande, um transplante de rim é usado.

Características do diagnóstico

Os métodos para estudar a patologia dependem do estágio de seu desenvolvimento. Na maioria das vezes, o médico utiliza os dados da anamnese. Na sua ausência e para confirmar o diagnóstico, são prescritos os seguintes exames laboratoriais:

• em geral;
• Análise geral de urina;
• Cultura bacteriana de sangue, urina, fezes.

Um evento diagnóstico obrigatório é um ultra-som do peritônio. Durante o diagnóstico de hardware, o tamanho e a estrutura dos rins são determinados.

Características do tratamento e medidas preventivas

Tratamento, reabilitação e prevenção de uma condição patológica são os principais componentes de uma boa qualidade de vida após um coma urêmico.

Use 2 áreas de medidas terapêuticas: conservador e hardware. Suas características são apresentadas na tabela.

Para melhorar a saúde, bem como prevenir complicações, uma dieta especial é prescrita durante o período de tratamento e reabilitação. Prevê uma rejeição completa de refeições que contenham proteínas e um controle rigoroso do líquido que você bebe. O modo medido do dia é mostrado. No início do tratamento, é importante observar o repouso no leito e o repouso completo.

As possibilidades da medicina moderna permitem prolongar e melhorar a qualidade de vida dos pacientes que sofreram coma urêmico. A reabilitação bem sucedida é observada em 90% dos pacientes. O tratamento e a recuperação mais fáceis depois ocorrerão em pessoas que identificaram a patologia a tempo, procurando ajuda médica.

Causas do coma urêmico

Sintomas de coma urêmico

A patogênese do coma urêmico

O que é coma urêmico?

O coma urêmico (uremia) ou a micção se desenvolvem como resultado de intoxicação endógena (interna) do corpo causada por insuficiência renal aguda ou crônica grave.

Causas do coma urêmico

Na maioria dos casos, o coma urêmico é resultado de formas crônicas de glomerulonefrite ou pielonefrite. No corpo, os produtos metabólicos tóxicos são formados em excesso, o que reduz drasticamente a quantidade de urina diária excretada e o coma se desenvolve.

As razões extrarrenais para o desenvolvimento do coma urêmico incluem: intoxicação por drogas (série sulfanilamida, salicilatos, antibióticos), intoxicação industrial (álcool metílico, dicloroetano, etilenoglicol), choque, diarreia e vômito intratáveis, transfusão de sangue incompatível.

Em condições patológicas do corpo, ocorre uma violação no sistema circulatório dos rins, como resultado do desenvolvimento de oligúria (a quantidade de urina excretada é de cerca de 500 ml por dia) e depois anúria (a quantidade de urina é de até 100ml por dia). Aumenta gradualmente a concentração de uréia, creatinina e ácido úrico, o que leva a sintomas de uremia. Devido a um desequilíbrio no equilíbrio ácido-base, desenvolve-se a acidose metabólica (uma condição na qual o corpo contém muitos alimentos ácidos).

Sintomas de coma urêmico

O quadro clínico do coma urêmico desenvolve-se gradualmente, lentamente. É caracterizada por uma síndrome astênica pronunciada: apatia, fraqueza geral crescente, fadiga aumentada, dor de cabeça, sonolência durante o dia e distúrbios do sono à noite.

A síndrome dispéptica se manifesta por perda de apetite, muitas vezes até anorexia (recusa de comer). O paciente tem secura e gosto amargo na boca, cheiro de amônia da boca, aumento da sede. Estomatite, gastrite, enterocolite muitas vezes se juntam.

Pacientes com coma urêmico crescente têm uma aparência característica - o rosto parece inchado, a pele está pálida, seca ao toque, vestígios de arranhões são visíveis devido à coceira insuportável. Às vezes, depósitos semelhantes a pó de cristais de ácido úrico podem ser observados na pele. São visíveis hematomas e hemorragias, pastosidade (palidez e diminuição da elasticidade da pele da face contra um fundo de edema leve), edema na região lombar e na região das extremidades inferiores.

A síndrome hemorrágica se manifesta por sangramento uterino, nasal e gastrointestinal. Por parte do sistema respiratório, seu distúrbio é observado, o paciente está preocupado com falta de ar paroxística. A pressão arterial cai, especialmente diastólica.

O aumento da intoxicação leva a patologia grave do sistema nervoso central. A reação do paciente diminui, ele cai em estado de estupor, que termina em coma. Nesse caso, podem ocorrer períodos de agitação psicomotora súbita, acompanhados de delírios e alucinações. Com o aumento do coma, as contrações involuntárias de grupos musculares individuais são aceitáveis, as pupilas se estreitam e os reflexos tendinosos aumentam.

A patogênese do coma urêmico

O primeiro sinal patogênico e diagnóstico importante do início do coma urêmico é a azotemia. Nesta condição, nitrogênio residual, uréia e creatinina estão sempre elevados, seus indicadores determinam a gravidade da insuficiência renal.

A azotemia causa manifestações clínicas como distúrbios do sistema digestivo, encefalopatia, pericardite, anemia, sintomas cutâneos.

O segundo sinal patogenético mais importante é uma mudança no equilíbrio hidroeletrolítico. Nos estágios iniciais, há uma violação da capacidade dos rins de concentrar a urina, que se manifesta por poliúria. No estágio terminal da insuficiência renal, desenvolve-se oligúria e depois anúria.

A progressão da doença leva ao fato de que os rins perdem a capacidade de reter sódio e isso leva à depleção de sal do corpo - hiponatremia. Clinicamente, isso se manifesta por fraqueza, diminuição da pressão arterial, turgor da pele, aumento da freqüência cardíaca, espessamento do sangue.

Nos primeiros estágios poliúricos do desenvolvimento da uremia, observa-se hipocalemia, que é expressa por uma diminuição do tônus ​​​​muscular, falta de ar e muitas vezes convulsões.

No estágio terminal, desenvolve-se hipercalemia, caracterizada por diminuição da pressão arterial, frequência cardíaca, náuseas, vômitos, dor na cavidade oral e no abdômen. Hipocalcemia e hiperfosfatemia são as causas de parestesia, convulsões, vômitos, dor óssea e osteoporose.

O terceiro elo mais importante no desenvolvimento da uremia é uma violação do estado ácido do sangue e do fluido tecidual. Ao mesmo tempo, desenvolve-se acidose metabólica, acompanhada de falta de ar e hiperventilação.

Etiologia e patogênese do coma urêmico

O coma urêmico é o estágio final da insuficiência renal crônica (IRC), seu estágio extremo. As causas mais comuns de CNP: glomerulonefrite crônica a pielonefrite, doença renal policística, glomeruloesclerose diabética, amiloidose. Menos comumente, o CNP é causado por nefropatias do colágeno, hipertensão, nefropatias hereditárias e endêmicas, tumores dos rins e do trato urinário, hidronefrose e outras causas. Apesar da variedade de fatores etiológicos, o substrato morfológico subjacente ao CNP grave é semelhante. Este é um processo fibroplástico que leva a uma diminuição no número de néfrons ativos, cujo número no estágio terminal da insuficiência renal cai para 10% ou menos em comparação com a norma. A este respeito, os produtos finais do metabolismo não são completamente removidos pelos rins e cada vez mais se acumulam no sangue. Atualmente, são conhecidas mais de 200 substâncias que se acumulam em quantidades aumentadas em diversos fluidos biológicos do corpo com uremia, mas ainda é impossível dizer exatamente qual delas deve ser atribuída ao “veneno urêmico”. Em diferentes momentos, esse papel foi atribuído alternadamente à uréia, ácido úrico, creatinina, polipeptídeos, metilguanidina, ácido guanidina succínico e outros compostos. Atualmente, acredita-se que moléculas "médias" com peso molecular de 300-1500 Daltons tenham um efeito tóxico no tecido nervoso. Estes incluem principalmente peptídeos simples e complexos, bem como poliânions, nucleotídeos e vitaminas. Moléculas "médias" inibem a utilização de glicose, hematopoiese, atividade fagocitária de leucócitos. No entanto, seria errado reduzir a patogênese da intoxicação urêmica apenas à ação de moléculas "médias". De grande importância são a hipertensão, os desvios acidóticos, o desequilíbrio eletrolítico e, aparentemente, alguns outros fatores.

clínica de coma urêmico

O desenvolvimento de coma urêmico por muito tempo (vários anos, raramente meses) é precedido pelo CNP. As manifestações iniciais da insuficiência exprimem-se não agudamente e muitas vezes consideram-se corretamente só retrospectivamente. Fadiga aumentada, poliúria leve são observadas. As manifestações clínicas durante este período devem-se à natureza da doença de base. Um estado pré-comatoso ocorre no contexto de encefalopatia urêmica e danos a outros órgãos e sistemas (principalmente cardiovascular). No desenvolvimento da encefalopatia urêmica, o papel principal é desempenhado por uma violação dos processos redox no tecido cerebral, devido à falta de oxigênio, diminuição do consumo de glicose e aumento da permeabilidade vascular. A taxa de desenvolvimento de hiperazotemia também é importante (alterações no sistema nervoso central são observadas com mais frequência e são mais pronunciadas com seu rápido desenvolvimento), o nível de pressão arterial, a frequência de crises vasculares cerebrais, a gravidade da acidose, distúrbios eletrolíticos (de particular importância são a concentração e a proporção de eletrólitos individuais no líquido cefalorraquidiano, que nem sempre coincidem com os indicadores correspondentes no sangue). Os sintomas da encefalopatia urêmica são inespecíficos. Na maioria das vezes, os pacientes se queixam de dor de cabeça, visão turva, aumento da fadiga e depressão, sonolência (mas o sono não refresca), às vezes alternando com excitação e até euforia. Às vezes, há psicoses com alucinações, depressão e, posteriormente, com comprometimento da consciência de um grau ou outro (de acordo com o tipo delirante ou delirante-amental). Um distúrbio de consciência em 15% dos casos é precedido ou acompanhado por suas crises convulsivas, que são um indicador da gravidade do quadro. As manifestações clínicas das convulsões são as mesmas das crises de eclâmpsia renal. Assim como estes últimos, são decorrentes principalmente da hipertensão arterial observada em quase todos os pacientes na fase tardia do PNC. Além disso, um papel importante é desempenhado pela acidose metabólica, hiperidratação (edema cerebral), hipercalemia, bem como um estado de prontidão convulsiva (geneticamente determinado ou resultante de lesões no crânio, neuroinfecção, alcoolismo). As alterações no eletroencefalograma são inespecíficas, semelhantes às observadas no coma hepático e na hiperidratação (diminuição da amplitude das oscilações do ritmo alfa, aparecimento de ondas pontiagudas e soluço, ativação de ondas beta na presença de ondas teta assimétricas). A gravidade dessas alterações não se correlaciona com o grau de hiperazotemia, mas, no entanto, alterações significativas do EEG são observadas na fase terminal da doença e são um sinal do início de pré-coma ou coma (especialmente se ocorrerem repentinamente no contexto de insuficiência renal crônica lentamente progressiva). Apatia e sonolência, confusão de consciência aumentam gradualmente, dando lugar às vezes à excitação com comportamento incorreto e às vezes a alucinações. No final, um coma se instala. Também pode ocorrer repentinamente no contexto de encefalopatia moderadamente grave durante a gravidez, intervenções cirúrgicas, lesões, adição de doenças intercorrentes, desenvolvimento de insuficiência circulatória, grande perda de potássio durante vômitos e diarréia, uma violação acentuada da dieta e regime , exacerbação da doença subjacente (glomerulo ou pielonefrite, nefropatia do colágeno, etc.).

Além de danos ao sistema nervoso, em estado pré-coma e coma, também existem manifestações de insuficiência na função de outros órgãos e sistemas do corpo. Em 90% dos pacientes com uremia em estágio terminal, a pressão arterial aumenta. Relativamente muitas vezes também há insuficiência circulatória (principalmente ventricular esquerda), pericardite, respiração Cheyne-Stokes ou Kussmaul, anemia, diátese hemorrágica, gastrite, enterocolite (muitas vezes erosiva e até ulcerativa).

Nos últimos anos, os casos de osteopatia urêmica e polineuropatia têm se tornado mais frequentes. Não há paralelismo completo entre o grau de gravidade do dano ao sistema nervoso e a concentração de uréia, creatinina e nitrogênio residual no sangue, mas ainda é significativamente aumentado no estado pré-comatoso e coma. Muitas vezes também observado hipercalemia, hipermagnesemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia, hiponatremia, acidose.

Diagnóstico e diagnóstico diferencial coma urêmico

Se houver indicações na anamnese de uma doença que leva à insuficiência renal crônica, e ainda mais se o paciente foi observado por um médico sobre essa insuficiência, o diagnóstico de coma urêmico ou pré-coma não é difícil. Ocorrem nos casos em que não há indícios de doença renal na anamnese (muitas vezes com glomerulonefrite crônica primária ou pielonefrite, doença policística) e a insuficiência renal é a primeira manifestação da doença. Mas mesmo nesses casos, um pré-coma ou coma raramente é o início da doença; é precedido por outras manifestações clínicas de insuficiência renal, que progride de forma relativamente lenta. No entanto, pacientes individuais com uremia sem "história renal" primeiro procuram o médico em pré-coma ou mesmo em coma. Então é necessário diferenciar coma urêmico e coma de outra etiologia. Sinais de coma urêmico: cor da pele característica, hálito de amônia, hipertensão, pericardite, alterações no fundo de olho, alterações na urina. Em casos difíceis, um exame de sangue bioquímico é importante (aumento do nível de uréia, creatinina, nitrogênio residual), diminuição da filtração glomerular. É verdade que tais mudanças são possíveis na insuficiência renal aguda, mas neste caso deve haver razões apropriadas (transfusão de sangue incompatível, sepse, intoxicação, etc.), desenvolvimento relativamente lento de azotemia, ausência de oligoanúria, hipertensão.

Também pode haver uma ideia de coma hipoclorêmico que se desenvolve com grandes perdas de cloretos (vômitos frequentes, diarréia profusa, abuso de diuréticos, etc.). Mas com este último, vômitos, diarréia aparecem muito antes do desenvolvimento de distúrbios neurológicos, alterações na urina estão ausentes ou muito leves, a quantidade de cloretos no sangue é drasticamente reduzida, a alcalose é observada.

Estabelecer a causa que levou ao desenvolvimento de coma urêmico é importante principalmente no caso de uremia de retenção como resultado de uma violação do fluxo de urina em adenoma ou câncer de bexiga, compressão de ambos os ureteres por um tumor ou bloqueio de seus pedras. Nesses casos, a restauração do fluxo normal de urina rapidamente tira o paciente do estado pré-comatoso. O diagnóstico da uremia de retenção é baseado nos dados da anamnese e na análise minuciosa dos prontuários e, em caso de insuficiência, é necessário um exame urológico na unidade urológica ou de terapia intensiva (dependendo da gravidade do estado do paciente).

Tratamento do coma urêmico

Pacientes que estão em pré-coma ou estado comatoso devem ser internados em departamentos nefrológicos especializados equipados com um aparelho de “rim artificial” para hemodiálise crônica. Lá, a terapia de desintoxicação é realizada: neocompensan ou gemodez é injetado por via intravenosa 300-400 ml 2-3 vezes por semana, 75-150 ml de solução de glicose a 20-40% com insulina (à taxa de 5 UI por 20 g de glicose ) 2 vezes ao dia, e também na presença de desidratação 500-1000 ml de solução de glicose a 5-10% por via subcutânea. Além disso, são usadas grandes doses de lasix (de 0,4 a 2 g por dia por via intravenosa a uma taxa não superior a 0,25 g / h). Sob sua influência, a diurese aumenta, a pressão arterial diminui, a filtração glomerular aumenta e a excreção urinária de K +, Na +, uréia. Entretanto, em alguns pacientes, há refratariedade à ação de derivados dos ácidos antranílico, etacrínico e outros diuréticos. A função excretora dos rins também aumenta sob a influência de infusões intravenosas de solução de cloreto de sódio isotônica ou hipertônica (2,5%), 500 ml por gotejamento intravenoso. No entanto, com hipertensão e hiperhidratação, a introdução dessas soluções é contraindicada. Mesmo com os sinais iniciais de insuficiência circulatória, é indicada a introdução de 0,5 ml de solução de cor-glicon a 0,06% ou 0,25 ml de solução de estrofantina a 0,05% por via intravenosa (glicosídeos cardíacos com insuficiência renal grave são administrados em meia dose, os intervalos entre suas administrações são alongados). A correção de violações da homeostase também é necessária. Com hipocalemia, 100-150 ml de solução de cloreto de potássio a 1% são administrados por via intravenosa, com hipocalcemia - 20-30 ml de solução de cloreto de cálcio a 10% ou gluconato de cálcio 2-4 vezes ao dia, com hipercalemia - por via intravenosa solução de glicose e insulina por via subcutânea (o conteúdo de potássio deve ser determinado não apenas no plasma, mas também nos eritrócitos). Com um desvio acidótico acentuado, é indicada uma infusão intravenosa de 200-400 ml de solução de bicarbonato de sódio a 3% ou 100-200 ml de solução de lactato de sódio a 10% (com insuficiência ventricular esquerda grave, sua administração é contra-indicada). Os medicamentos anti-hipertensivos são importantes (4-8 ml de uma solução de dibazol a 1% ou 0,5% por via intramuscular ou intravenosa e 1-2 ml de uma solução de rausedil a 0,25% por via intramuscular); no futuro, reserpina, clonidina (hemiton), metildopa (dopegit) são prescritos no interior.

Também são mostradas lavagens abundantes do estômago e intestinos com uma solução de bicarbonato de sódio a 3-4%. Se o tratamento conservador falhar, a hemodiálise ou diálise peritoneal é usada.

Após a remoção de um coma de pacientes com uremia de retenção, transfira. crianças no departamento de urologia. Com uremia de outra etiologia, o tratamento com diálise crônica ou diálise peritoneal é continuado (em alguns casos em preparação para transplante renal), com melhora significativa, eles são transferidos para uma dieta pobre em proteínas (como a dieta Giova-netty).

Prognóstico para coma urêmico antes era absolutamente desfavorável. Após a introdução de métodos de limpeza extrarrenal (diálise peritoneal, hemodiálise, hemossorção), ele melhorou significativamente. É melhor que esses tratamentos sejam aplicados já nas manifestações clínicas iniciais do estado de pré-coma e pior quando o coma já se desenvolveu. O prognóstico também é agravado por doenças intercorrentes, sangramentos. De perigo particular são hemorragias cerebrais, sangramento gastrointestinal, pneumonia. Com uremia de retenção, o prognóstico depende significativamente da capacidade de eliminar a obstrução à saída da urina.

Prevenção do coma urêmico

Em primeiro lugar, são necessários a detecção oportuna, o exame clínico e o tratamento cuidadoso de doenças que geralmente levam ao desenvolvimento de insuficiência renal (glomerulonefrite crônica, pielonefrite, doença policística, diabetes etc.). Se a insuficiência já se desenvolveu, é necessário levar todos os pacientes ao dispensário o mais rápido possível e realizar um tratamento sistemático para eles. É necessário protegê-los de infecções intercorrentes, evitar intervenções cirúrgicas se possível, lutar contra insuficiência circulatória, sangramento. As mulheres que sofrem até mesmo dos graus iniciais de insuficiência renal não devem dar à luz. O tratamento conservador planejado e sistemático de focos de infecção crônica (amigdalite, periadenite granular, etc.) é necessário. A questão do saneamento operacional é decidida em cada caso individualmente. Só pode fazer-se em graus iniciais de um fracasso renal.

Como os antibióticos são excretados principalmente pelos rins, sua dose diminui à medida que a insuficiência renal progride, devendo-se evitar antibióticos nefrotóxicos e ototóxicos (estreptomicina, canamicina, neomicina, tetraciclinas, gentamicina etc.), bem como sulfonamidas. Além disso, é necessário abster-se do uso sistemático de opiáceos, barbitúricos, clorpromazina, sulfato de magnésio, tanto pela desaceleração de sua excreção pelos rins no CNP, quanto porque, no contexto da intoxicação urêmica, o efeito da essas substâncias no sistema nervoso central são mais pronunciadas e, portanto, podem precipitar o aparecimento do coma urêmico.

Condições de emergência na clínica de doenças internas. Gritsyuk A.I., 1985

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coma urêmico se desenvolve em pacientes com insuficiência renal com glomerulonefrite, pielonefrite, doença renal policística, diabetes mellitus, urolitíase, bem como envenenamento por venenos nefrotrópicos, choque. Na patogênese do coma urêmico, o papel principal é desempenhado pelo aumento da intoxicação com produtos metabólicos que normalmente são excretados na urina, distúrbios no estado ácido-base e equilíbrio eletrolítico e disproteinemia. hipóxia devido a distúrbios circulatórios, intoxicação com compostos formados nos intestinos durante a quebra de proteínas. O início do coma urêmico geralmente é gradual. O desenvolvimento do coma é precedido por coceira intensa, dor de cabeça crescente, enfraquecimento da memória e atenção, visão turva, náusea, vômito, às vezes convulsões, alucinações, confusão. Sopor e coma se desenvolvem. A pele é pálida, seca, com vestígios de arranhões. Há miose, respiração Cheyne-Stokes, às vezes Kussmaul. Há um cheiro de amônia da boca. A pressão arterial aumenta, há sinais de hipertrofia ventricular esquerda, muitas vezes atrito pericárdico. Os estertores úmidos são ouvidos nos pulmões. Anúria, espasmos mioclônicos, sintomas de Kernig e Brudzinsky se desenvolvem. Os reflexos nos membros são reduzidos. Com o desenvolvimento de acidente vascular cerebral hemorrágico, aparecem sintomas focais grosseiros (hemiparesia), heminlégia, paresia do olhar, síndrome bulbar, etc.

No uremia aguda os sintomas cerebrais aumentam rapidamente: aparecem astenia, depressão, alucinações, estupor, estupor e coma. Anemia, azotemia, aumento da creatinina, ureia e ácido úrico, diminuição do pH e alcalinidade de reserva, diminuição ou aumento dos níveis de potássio são encontrados no sangue. A urina tem uma gravidade específica baixa. Albuminúria, cilindrúria, hematúria são observadas.

Atendimento de urgência inclui as seguintes atividades. O estômago e os intestinos são lavados com solução de bicarbonato de sódio a 2%, são prescritos laxantes. Com hiponatremia (pele seca e flácida, pressão arterial baixa e pressão venosa central, sem edema), 250 ml de solução isotônica de cloreto de sódio são injetados por via intramuscular. Com hipernatremia (inchaço pronunciado das extremidades, pressão alta e pressão venosa central), a espironolactona é prescrita (0,075 - 0,3 g por dia), com hipertensão arterial - capoten, caposide, vasocardina, atenolol. A trisamina é administrada por via intravenosa para eliminar a acidose. Durante a reidratação, são injetados 300 - 500 ml de solução de glicose a 5% e 400 ml de solução de bicarbonato de sódio a 4%. Para corrigir violações do metabolismo das proteínas, são prescritos hormônios anabólicos (retabolil - 1 ml de uma solução a 5%). Com ginecalemia, é necessário introduzir cloreto de potássio ou panangina; com hipercalemia - 700 ml de solução de bicarbonato de sódio a 3%, solução de glicose a 20%. Antibióticos são prescritos para um processo infeccioso. Com vômitos persistentes, é prescrito raglan ou cerucal (2 ml por via intramuscular). Realizar hemodiálise extracorpórea. Em caso de alterações graves e irreversíveis no parênquima renal, está indicado o transplante deste órgão.