(Атеросклеротические поражения, неспецифический аортоартериит, облитерирующий эндартериит, аневризмы аорты и ее ветвей)

Хроническая артериальная недостаточность нижних конечностей

Этиологические факторы хронической артериальной недостаточности весьма разнообразны. Они могут быть обусловлены местными процессами: 1) после перевязки поврежденного сосуда - «болезнь перевязанного сосуда» (Р. Лериш, Н. И. Краковский); 2) экстравазальными факторами компрессии (сдавление позвоночной артерии при шейном остеохондрозе, сдавление сонной артерии опухолью - хемодектомой); 3) патологическими состояниями врожденного характера (фиброзно-мышечная дисплазия почечных артерий, гипоплазия артерий вплоть до аплазии); 4) постэмболическими или посттромботическими окклюзиями артерий (после травматического тромбоза) с развитием хронической артериальной недостаточности.

Нередко причиной хронической артериальной недостаточности является патологическая извитость и удлинение магистральных артерий с образованием их перегибов и даже петель. Обычно они наблюдаются при сочетании атеросклероза и артериальной гипертензии и локализуются в бассейне внутренней сонной, позвоночной и подключичной артериях.

1. Атеросклероз является наиболее частой причиной поражения артериального русла (до 80%) особенно у мужчин (в 4 раза чаще, чем у женщин) в возрасте 45 - 60 лет. В его основе лежит нарушение обменных процессов, особенно в обмене липопротеидов, липидов, холестерина.

2. Неспецифической аортоартериит (болезнь отсутствия пульса, артериит молодых женщин, синдром Такаясу, артериит дуги аорты, панартериит) представляет собой системное сосудистое заболевание аллергическо-воспалительного генеза, ведущее чаще всего к стенозированию аорты и магистральных ее ветвей. При этом заболевании изменяются все слои сосудистой стенки, но главным образом - средний, он резко атрофичен и сдавлен широкой фиброзной интимой и муфтой утолщенной адвентиции, которая обычно спаяна с окружающими тканями. Излюбленная локализация: дуга аорты с ее ветвями, проксимальный сегмент аорты с висцеральными ветвями и почечными артериями. При этом не поражаются внутриорганные сосуды и самые дистальные отделы конечностей.

3. Облитерирующий эндартериит (болезнь Винивартера) и злокачественно протекающий его вариант с выраженными признаками воспаления и тромбоза в артериях с мигрирующим тромбофлебитом - облитерирующий тромбангиит (болезнь Бюргера).

Это воспалительное заболевание дистальных отделов артерий нижних конечностей с нарушением их проходимости, тромбозом и развитием ишемического синдрома. Морфологические признаки свидетельствуют о неспецифической, геперергической природе воспаления с определенными чертами сходства поражения артерии при коллагенозах (но относить их к истинными коллагенозам неправильно). Наибольшее значение в возникновении заболевания придается в последнее время инфекционно-аллергическим факторам и нейрогенной теории. При всех формах поражения медленно развивающаяся артериальная недостаточность всегда сопровождается морфологической перестройкой коллатерального русла, которое обеспечивает в определенной степени компенсацию недостаточного притока крови. Кроме того, качественным приспособительным изменениям подвергаются и метаболические процессы в ишемизированных тканях.

Диабетическая ангиопатия нижних конечностей (ДАНК).

Заболевание развивается у людей, страдающих сахарным диабетом. Диабетические ангиопатии - генерализованное сосудистое поражение, распространяющееся как на мелкие сосуды (микроангиопатии), так и на средние и крупные сосуды (макроангиопатии).

Микроангиопатии носят специфический для диабета характер, что морфологически проявляется утолщением базальной мембраны капилляров, пролиферацией эндотелия и отложением в стенке сосуда PAS - положительных гликопротеидов.

Микроангиопатия поражает главным образом капилляры, в меньшей степени - артериолы и венулы, что приводит к нарушению микроциркуляции и тканевой гипоксии. Микроангиопатия наиболее интенсивно поражает сосуды глазного дна, почек и нижних конечностей, что лежит в основе диабетической ретинопатии, нефропатии; способствует полиневропатии и остеоартропатии, которые являются одними из ключевых факторов формирования синдрома диабетической стопы (СДС). Термин «диабетическая микроангиопатия» был предложен M. Burger в 1954 году. По мнению подавляющего большинства авторов микроангиопатия не является осложнением диабета, а его симптомом, составной частью патологического процесса. В чистом виде периферическая микроангиопатия встречается у 4,9% больных диабетом и без сопутствующих заболеваний сосудов обычно не приводит к гангрене конечности (Волгин Е.Г. 1986). Крайним проявлением такого изолированного поражения мелких сосудов может явиться парадоксальный на первый взгляд факт: развитие трофических язв или гангрены при сохранившейся пульсации на артериях стопы.

Диабетическая макроангиопатия, напротив, не носит специфического характера и рассматривается как ранний и распространенный атеросклероз. Особенностями атеросклероза при сахарном диабете являются:

1. Одинаковая частота поражения сосудов у лиц обоего пола; при отсутствии диабета чаще заболевают мужчины (92%).
2. Облитерирующий атеросклероз при диабете развивается на 10 - 20 лет раньше, что связано диабетическим расстройством липоидного и белкового обменов
3. Поражение сосудов дистальных отделов конечностей, «ниже колена», тогда как при отсутствии диабета чаще поражаются бедренно-подколенный и аорто-бедренный сегменты.
4. Слабое развитие коллатерального кровообращения как результат сопутствующей микроангиопатии.

Таким образом, в основе ДАНК лежит сочетание микроангиопатии и макроангиопатии; последняя представляет собой атеросклероз магистральных артерий. Среди больных ДАНК преобладают больные сахарным диабетом 2-го типа; по данным Б.М. Газетова (1991) более чем у 80% больных инсулинонезависимым сахарным диабетом к моменту диагностики имелись признаки ангиопатии. Типичный для диабета 1-го типа артериосклероз Монкеберга не уменьшает просвет сосуда и не препятствует кровотоку. Закономерным исходом ДАНК является формирование синдрома диабетической стопы. Диабетическая стопа - это специфическое осложнение сахарного диабета в виде комплекса повреждений стопы, включающего поражение соматических и автономных нервов, нарушение магистрального и микроциркуляторного кровотока, дистрофические изменения костей, на фоне чего в области стопы и голени развиваются трофические язвы и гнойно-некротические процессы. СДС возникает у 30-80% диабетиков спустя 15-20 лет после начала болезни и в половине случаев заканчивается ампутацией одной или обеих ног.

Клиническая картина хронической артериальной недостаточности нижних конечностей

В связи с некоторой общностью клинических проявлений можно рассматривать эти заболевания вместе, останавливаясь на отдельных симптомах, характерных для каждого из них.

Основным симптомом хронической артериальной недостаточности нижних конечностей является перемежающаяся хромота, по интенсивности которой можно судить о тяжести поражения артериального русла. Кроме того, характерны: зябкость дистального отдела конечности, парестезии, чувство «ползания мурашек», онемение конечности, сухость кожных покровов с различной их окраской: от выраженной бледности до багрово-синюшного цвета; наличие трофических расстройств: трещины, длительно незаживающие язвы, ограниченные участки некроза.

В клиническом течении выделяют 4 стадии:

I стадия - функциональной компенсации,

II стадия - декомпенсация при физической нагрузке,

III стадия - декомпенсация покоя,

IV стадия - некротическая, деструктивная, гангренозная.

В настоящее время в России наибольшее распространение получила классификация А.В. Покровского (1979). В её основе лежит степень недостаточности артериального кровоснабжения пораженной конечности. Она по-своему универсальна, так как может быть применима для оценки состояния кровообращения всех окклюзионных заболеваний. Ориентируясь на симптомы ишемии нижних конечностей. Выделяют 4 её стадии.

1 стадия (функциональной компенсации). Перемежающаяся хромота возникает при ходьбе со средней скоростью 5 км/ч на расстояние более 1 километра.

2 стадия (субкомпенсации). Если больной может при указанном темпе ходьбы пройти более 200 метров. То его состояние определяют как 2А стадию. Если при нормальной ходьбе боли возникают менее чем через 200 метров - это 2Б стадия.

3 стадия (декомпенсации) определяется при болях в покое и при ходьбе меньше чем на 25 метров

4 стадия (деструктивных изменений) характеризуется язвенно-некротическими изменениями тканей

По течению заболевания:

а) острое злокачественное генерализованное течение, б) подострое волнообразное течение, в) хроническое, постоянно прогрессирующее течение.

Наряду с общими симптомами хронической артериальной недостаточности нижних конечностей следует указать на определенный симптомокомплекс, обусловленный локализацией окклюзионного процесса.

1. Синдром окклюзии брюшной аорты (синдром Лериша) и подвздошных артерий составляют 17%. Характерна тяжелая форма перемежающейся хромоты, больные практически не могут ходить, боли в бедрах, ягодицах, поясничной области, импотенция, реже - расстройства функций тазовых органов. Выраженная атрофия мышц нижних конечностей, бледность кожных покровов, отсутствует пульсация на бедренных, подвздошных артериях.

2. Синдром поражения бедренно-подколенного сегмента (составляет 50%) наиболее характерен для атерогипертонического процесса (70%). Степень выраженности перемежающейся хромоты разнообразна и определяется состоянием дистального русла. При локальных сегментарных поражениях бедренной артерии не наблюдается тяжелых расстройств периферического кровообращения, они закономерно перестают при окклюзии артерий голени. Пульсация определяется только на бедренной артерии.

3. Синдром поражения магистральных артерий голени (периферический синдром) составляет 31,2%, наблюдается в основном при облитерирующем энтартериите. Пульсация на бедренной и подколенной артериях сохранена. Уже на ранних стадиях заболевания наблюдаются трофические расстройства с образованием язв, при наличии гангренозного процесса наблюдается злокачественное течение заболевания.

4. Синдром поражения артерий верхних конечностей чаще встречается при генерализованной форме облитерирующего эндартериита. Клиническая картина характеризуется относительно доброкачественным течением, наблюдается быстрая утомляемость конечности при физической нагрузке, парестезии, ее зябкость. Пульсация на лучевой и реже плечевой артериях отсутствует.

Методы диагностики. Обследование больных с хронической артериальной недостаточностью нижних конечностей предусматривает разрешение следующих задач:

1. Установление характера патологического процесса и общей его распространенности.

2. Выяснение уровня и протяженности окклюзии.

3. Установление источников компенсации нарушенного кровообращения.

4. Функциональная оценка регионарного кровообращения с определением стадии компенсации.

Следует обратить внимание на важность общеклинического обследования всей сердечно-сосудистой системы с применением последовательной пальпации и аускультации всех доступных исследованию магистральных артерий. Среди инструментальных методов диагностики наибольшее значение имеют:

1. Артериальная осциллография (регистрация величины пульсовых колебаний артериальной стенки).

2. Прямая сфигмография (отражает степень деформации сосудистой стенки под влиянием переменного давления крови на протяжении сердечного цикла).

3. Объемная сфигмография (регистрирует суммарные колебания сосудистой стенки, дает общее представление о коллатеральном и магистральном кровоснабжении конечности).

4. Плетизмография (метод регистрации колебания объема органа или части тела, связанных с изменением кровенаполнения их сосудов).

5. Реовазография (графическая регистрация комплексного электрического сопротивления тканей, которое изменяется в зависимости от их кровенаполнения при пропускании тока высокой частоты).

6. Ангиотензиотонография (комплексный метод изучения периферической гемодинамики, сочетающей в себе принципы плетизмо и сфигмографии).

7. Фотоангиография (графическая регистрация сосудистых шумов, возникающих при нарушениях кровотока).

8. Капилляроскопия (метод визуального наблюдения капиллярного русла).

9. Кожная электротермометрия (метод отражает состояние артериолярного и капиллярного кровообращения).

10. Ультразвуковая доплерография (метод основан на эффекте Доплера, заключающемся в увеличении частоты звука от приближающегося предмета и уменьшении частоты от удаляющегося предмета). Метод позволяет регистрировать магистральный кровоток, коллатеральный кровоток, венозный кровоток, определить скорость кровотока и артериальное давление на различных уровнях. (Это наиболее совершенный современный метод исследования периферической гемодинамики).

11. Радиоизотопная индикация (графическая регистрация перемещения меченой радиоактивности изотопами крови над различными участками сосудистого русла. Метод ценен особенно для изучения тканевого кровотока).

12. Аорто-артериография (введение контрастных препаратов в артериальное русло):

а) чрезкожная пункционная артериография,

б) транслюмбальная аортография по Дос-Сантосу,

в) чрезкожная катетеризация аорты по Сельдингеру.

13. Радиоизотопная ангиография (исследование проводят с помощью гамма-камеры.) Регистрируются кривые разведения индикатора с определенных участков аорты и магистральных артерий с целью выявления нарушения кровотока.

Наряду с инструментальной оценкой артериального кровотока у больных с диабетической ангиопатией необходимо:

1. исследование крови (сахар, гликемический профиль, мочевина, креатинин, свертывающая система);
2. оценка неврологического статуса (оценка вибрационной, болевой и тактильной чувствительности).

Методы лечения хронической артериальной недостаточности нижних конечностей

1. Комплексное консервативное лечение предусматривает: устранение спазма кровеносных сосудов (антиспастические средства, новокаиновые блокады), снятие болевого синдрома (наркотики, анальгетики), средства для улучшения трофики тканей (витамины, АТФ, кокарбоксилаза, глютаминовая кислота), десенсибилизирующая и противовоспалительная терапия, средства, направленные на улучшение реологических свойств крови и микроциркуляции (реополиглюкин, трентал, никотиновая кислота, тиклид, аспирин), антикоагулянты непрямого действия, гепарин (в режиме малых доз), внутриартериальное введение лекарственных веществ с целью стимуляции коллатерального кровообращения, физиолечение (диатермия, токи Бернара, «Пульс»), ЛФК, санаторно-курортное лечение (сероуглекислые, сероводородные, радоновые ванны).

Особо необходимо отметить современные методы терапии тяжелых стадий ишемии конечностей, вызванных хроническими облитерирующими заболеваниями артерий нижних конечностей. Консервативная терапия на этой стадии заболевания проводится как предоперационная подготовка когда нет возможности произвести хирургическое вмешательство.

В настоящее время наиболее популярным препаратом является пентоксифиллин (трентал) - 1200 мг/сут. При внутривенном введении препарата (300 - 500 мг, или 3 - 5 ампул) необходимо инфузионную терапию дополнять приемом этого препарата энтерально утром и вечером для поддержания в крови стабильной концентрации. Длительность приема препарата - 2 -3 и более месяцев. Препарат противопоказан при декомпенсированной сердечной недостаточности и нарушениях сердечного ритма, нарушении функции печени, обострении язвенной болезни, беременности

Широкое распространение получили экстракорпоральные методы лечения, такие как гемосорбция, плазмоферез и квантовая гемотерапия. Активно используется также внутривенная лазерная терапия, особенно эффективная в сочетании с ГБО.

2. Операции на симпатической нервной системе: пояснично-крестцовая симпатэктомия, поясничная и шейно-грудная симпатэктомия, поясничная симпатэктомия в сочетании с резекцией кожных нервов по Молоткову А. Г., поясничная симпатэктомия в сочетании с эпинефрэктомией (операция Диеца - В. А. Оппеля - В. М. Назарова).

3. Реконструктивные операции на магистральных сосудах: резекция облитерированного сегмента артерии с протезированием, обходное шунтирование и эндартерэктомия с использованием в качестве пластического материала синтетических протезов, аутовены, аутоартерии.

4. Ампутация бедра голени, «малые ампутации».

Синдромы поражения ветвей дуги аорты

Основной причиной ишемической болезни головного мозга являются окклюзивные поражения плечеголовного ствола, общей сонной, начального отдела внутренней сонной, позвоночной артерий, обусловленные атеросклерозом, неспецифическим аортоартериитом и экстравазальными факторами компрессии (передняя лестничная мышца, шейное ребро, шейный остеохондроз).

Мозговая сосудистая недостаточность нередко сочетается с симптомами хронической артериальной недостаточности верхних конечностей (при поражении плечеголовного ствола, подключичной артерии).

Выделяют следующие клинические синдромы поражения ветвей дуги аорты:

1. Синдром поражения сонной артерии (ослабление или отсутствие ее пульсации на шее, отсутствие пульса на височной артерии, длительные расстройства в виде гемипареза противоположных конечностей по кортикальному типу).

2. Позвоночный синдром (симптомы ишемии мозгового ствола и продолговатого мозга: боль в затылке, головокружение, шум, звон в ушах, нарушается походка, пошатывание при ходьбе, зрительные нарушения: двоение в глазах, пелена, эпизоды потери сознания).

3. Подключичный синдром (поражение третьей ее порции сопровождается нередко выраженными симптомами артериальной недостаточности верхней конечности: онемение, зябкость, быстрая утомляемость при работе и поднимании рук, отсутствует пульс на плечевой, лучевой артериях, резко снижено или не определяется артериальное давление).

4. Подключично-вертебральный синдром (поражение второй порции подключичной артерии в месте отхождения позвоночной артерии, синдром может развиваться и при поражении первого отдела, наблюдается сочетание симптомов, характерных для вертебрального и подключичного синдрома).

5. Синдром плечеголовного ствола (симптоматика складывается из проявлений ишемии головного мозга как по каротидному, так и по вертебо-базилярному типу, артериальной недостаточности правой верхней конечности и расстройства зрения на правый глаз, отсутствует пульс на артериях верхней конечности).

При рассмотрении клинических проявлений ишемической болезни головного мозга следует придерживаться классификации, предложенной А. В. Покровским, который выделяет 4 степени ишемической болезни головного мозга:

1 степень. Бессимптомная группа (при доказанном ангиографическом поражении брахиоцефальных артерий, признаки нарушения мозгового кровообращения отсутствуют).

2 степень. Преходящие нарушения мозгового кровообращения (транзисторные ишемические атаки различной тяжести продолжительностью не более 24 часов).

3 степень. Хроническая сосудистая недостаточность мозга (общие симптомы медленно прогрессирующего заболевания мозга без ишемических атак и инсультов: головные боли, головокружение, ухудшение памяти, снижение интеллекта, работоспособности).

4 степень. Инсульт и его последствия (чаще в каротидном и реже - в вертебро-базилярном бассейне, преобладают очаговые симптомы над общемозговыми: парезы, параличи контрлатеральных конечностей в сочетании с центральными парезами лицевого и подъязычного нервов, нарушение чувствительности и гемианопсия).

При рассмотрении методов диагностики необходимо указать на важность детальной пальпации пульса на височных, сонных, подключичных, плечевых и лучевых артериях, определения артериального давления, аускультация сосудов (характерен систолический шум), неврологического обследования, выявление нарушений зрения. Среди инструментальных методов заслуживает внимания реоэнцефалография, электроэнцефалография, ультразвуковая допплерография, реовазография для верхних конечностей, ангиография ветвей дуги аорты.

При рассмотрении вопросов оперативного лечения ишемической болезни головного мозга следует четко указать показания к операции. Операция показана при резком стенозе или окклюзии ветвей дуги аорты при бессимптомном течении, при преходящих нарушениях мозгового кровообращения, после перенесенного инсульта операция показана только при поражении других брахиоцефальных артериях, но не в зоне инсульта. Операция противопоказана в острой стадии ишемического инсульта и тромбозе дистального сосудистого русла, при остром инфаркте миокарда.

Синдром хронической абдоминальной ишемии (СХАИ)

При рассмотрении данного синдрома следует обратить внимание на возможность развития разнообразной клинической симптоматики со стороны органов брюшной полости, которые могут быть обусловлены поражением чревной, верхней и нижней брыжеечной артерии. Чаще всего этот синдром определяется классической триадой симптомов: 1) приступообразными ангиозными болями в животе на высоте акта пищеварения, 2) дисфункцией кишечника, 3) прогрессирующим похуданием.

Среди основных этиологических причин, приводящих к развитию СХАИ, следует указать на атеросклероз (70%), неспецифический аортоартериит (22%), экстравазальные факторы компрессии (8%), например: серповидной связкой и медиальной ножкой диафрагмы. Реже к развитию данного синдрома приводят функциональные нарушения (спазм, гипотензии различного генеза), ишемические расстройства при заболеваниях крови (полицитемия, лейкоз и др.) или врожденные заболевания: фиброзно-мышечная дисплазия артерии, гипоплазия, аномалии развития артерий.

При рассмотрении клинических проявлений СХАИ следует учитывать локализацию поражения и стадию заболевания.

Выделяют: 1. Чревную форму, для которой характерны сильные судорожные боли в эпигастрии на высоте акта пищеварения. 2. Брыжеечную тонкокишечную, при этом наблюдаются тупые, ноющие боли в мезогастрии через 30 - 40 мин. после приема пищи и дисфункции кишечника в виде нарушений моторной, секреторной, адсорбционной функции. 3. Брыжеечную толстокишечную, типичны ноющие боли в левой подвздошной области, наблюдается эвакуаторная функция толстой кишки, наблюдается неустойчивый стул.

В клиническом течении СХАИ следует выделить 4 стадии:

I стадия - компенсация, при установленном поражении висцеральных артерий отсутствуют клинические проявления;

II стадия - субкомпенсация, она связана с функциональной недостаточностью коллатерального кровообращения, клинические симптомы появляются на высоте акта пищеварения;

III стадия - декомпенсация, наблюдается дальнейшее снижение компенсаторных возможностей коллатерального кровообращения, болевой синдром принимает постоянный характер;

IV стадия - терминальная, стадия необратимых изменений, в клиническом течении которой наблюдаются постоянные, изнуряющие боли в животе, не снимаемые наркотиками, полный отказ от приема пищи, нарушение психического статуса, развитие кахексии.

В диагностике синдрома хронической абдоминальной ишемии наибольшее значение имеют данные аускультации, так примерно у 80% больных с чревной формой СХАИ выслушивается систолический шум в эпигастрии, инструментальная регистрация шума осуществляется с помощью фоноангиографии, однако, достоверный диагноз возможен только при аортографическом исследовании по Сельдингеру в двух проекциях: передне-задней и боковой. При этом устанавливается сужение артерий с постстенотическим расширением и функционирование коллатеральных путей кровотока, среди которых следует выделить чревно-брыжеечный анастомоз и межбрыжеечный анастомоз (дуга Риоланда).

При обычном рентгенологическом исследовании желудочно-кишечного тракта можно отметить медленный пассаж бария в желудке, кишечнике, увеличение газа, исчезает гаустрация толстой кишки, замедляется ее опорожнение, при фиброгастродуоденоскопии, колоноскопии нередко выявляются язвы и другие изменения.

При оценке лабораторных методов следует отметить диспротеинемию с уменьшением альбуминов и нарастанием глобулинов, повышение активности ферментов: аминотрансферазы, лактатдегидрогеназы. При исследовании копрограммы наблюдается большое количество слизи, нейтрального жира, непереваренных мышечных волокон.

При рассмотрении вопросов лечения больных с СХАИ следует отметить весьма ограниченные возможности консервативной терапии, которая в основном показана только больным I стадии (соблюдение диеты, спазмолитики, антикоагулянты), в стадии субкомпенсации и декомпенсации показано проведение реконструктивных операций на висцеральных артериях: трансаортальная эндартерэктомия или резекция с протезированием, при экстравазальной компрессии производят декомпрессии артерии путем рассечения серповидной связки диафрагмы.

Летальность после операции, по сводным данным литературы, составляет 6,5% случаев, примерно у 90% больных наблюдается стойкое выздоровление.

Вазоренальная гипертония (ВРГ)

По данным Всемирной организации здравоохранения, повышение артериального давления наблюдается у 10% населения земного шара, а среди этой группы вазоренальной гипертонии встречается в 3 - 5%. Основными причинами ее являются стенозы, окклюзии или аневризмы почечной артерии.

Эти патологические состояния могут быть как врожденными, так и приобретенными. Среди причин врожденного характера следует указать на атрезии, гипоплазии, фиброзномышечную дисплазию, ангиомы, аневризмы, артерио-венозные свищи. К числу приобретенных заболеваний относятся атеросклероз, неспецифический аортоартериит, тромбозы и эмболии, травма почечной артерии, сдавление ее опухолью, аневризмы. Атеросклеротическим процессом чаще поражается устье почечной артерии, обычно бляшка располагается в пределах интимы, реже она захватывает средний слой. Для фиброзно-мышечной дисплазии характерно поражение средней трети почечной артерии и ее дистальных отделов, основные изменения локализуются в среднем слое в виде его утолщения, фиброза. При неспецифическом аортоартериите первоначально поражается адвентиция с последующей воспалительной инфильтрацией медии, интимы и разрушением эластического каркаса. При рассмотрении клинической симптоматики ВРГ следует обратить внимание на отсутствие патогномоничных симптомов, хотя заподозрить вазоренальный генез гипертонии следует в случаях стойкого высокого характера гипертонии, практически не поддающейся гипотензивной терапии. Если устанавливается систолический шум в проекции почечных артерий, то вероятность ВРГ становится вполне очевидной. Окончательный диагноз устанавливается только по результатам дополнительных методов исследования.

1. Внутривенная урография (через 1, 3, 5, 10, 20, 30, 45, 60 минут после введения контрастного вещества). Диагностическим признаком является уменьшение размера пораженной почки, неравномерность контрастирования чашечно-лоханочного аппарата (гиперконтрастирование пораженной почки на поздних снимках) или полное отсутствие появления контраста в почке.

2. Изотопное исследование почек и динамическая сцинтиграфия. Обращается внимание на симметричность ренограмм обеих почек, в то же время следует указать, что изменения в ренограммах, встречающиеся при окклюзионных поражениях почечных артерий, не являются специфическими, так как они могут наблюдаться при различной патологии почек.

3. Контрастная аортография по методике Сельдингера, которая является завершающим этапом обследования больных с ВРГ.

При рассмотрении вопросов лечения больных ВРГ следует указать, что единственным радикальным способом лечения является реконструктивная операция на почечной артерии: трансаортальная эндартерэктомия, резекция почечной артерии с последующей аутовенозной или аутоартериальной пластикой, реплантация артерии в аорту. При невозможности выполнить реконструктивную операцию показана нефрэктомия. При двустороннем стенозе почечных артерий целесообразно выполнить операцию в два этапа (сначала выполняется операция на стороне наиболее пораженной почки, а через 6 месяцев - на другой).

Новым интересным направлением в лечении больных с ВРГ является трансаортальная дилатация почечных артерий с применением катетера Грюнцига.

Летальность после реконструктивных операций колеблется от 1 до 5% случаев, отдаленные результаты при правильном отборе больных на операции в 95% бывают хорошими.

Аневризмы периферических артерий

Под аневризмой понимается органическое или диффузное выпячивание стенки или расширение сегмента артерии, а также полости, образовавшиеся около сосуда и сообщающиеся с его просветом.

В практике чаще встречаются аневризмы периферических артерий травматического происхождения, реже - атеросклеротические, сифилитические, врожденные и микотические (эмболические), артерозивные аневризмы.

Различают истинные, ложные и расслаивающиеся аневризмы.

Истинные аневризмы образуются вследствие очагового или диффузного расширения стенки артерии в результате какого-либо патологического процесса. Стенка такой аневризмы состоит из тех же слоев, что и стенка артерии.

Митотические аневризмы развиваются в результате бактериальной эмболии сосудистых стенок, чаще при септическом эндокардите, при хронической гнойной инфекции, реже - при остром сепсисе. Инфицированные эмболы вызывают в стенке артерий воспаление и некроз.

Аррозивные аневризмы возникают в результате распространения воспалительно-некротических процессов из периартериальных тканей на стенку артерии, вызывающих ее разрушение.

Атеросклеротические аневризмы возникают при общем атеросклеротическом процессе и встречаются в виде веретенообразных (диффузное расширение) и мешотчатых аневризм.

Сифилитические аневризмы образуются в результате специфического мезаортита.

Ложные аневризмы развиваются при нарушении целостности сосудистой стенки в результате травмы (огнестрельной, режущей, реже тупой). Ложная аневризма представляет собой полость, расположенную вне сосуда, не сообщающуюся с его просветом. Стенка такой аневризмы (в отличие от истинной) построена в основном из соединительнотканных элементов. Среди травматических аневризм следует выделить: а) артериальные, б) артерио-венозные, в) комбинированные (сочетание артериальных и артерио-венозных аневризм).

Расслаивающиеся аневризмы образуются при надрывах интимы и внутренней эластической мембраны в результате поражения их патологическим процессом. Первоначально кровь из просвета сосуда проникает в толщу сосудистой стенки, образуя внутристеночную гематому, а затем добавочную полость, которая сообщается с просветом артерии посредством одного или нескольких отверстий. При этом образуется как бы двойная артериальная трубка, но выраженные органические выпячивания сосудистой стенки отсутствуют.

Врожденные аневризмы или их еще называют врожденные артериовенозные фистулы (свищи), представляют собой один из видов ангиодисплазий - пороков развития сосудов. Заболевание характеризуется наличием патологических сообщений между артериями и венами, возникающих в процессе эмбрионального формирования сосудистой системы. По клиническому течению они имеют много общего с травматическими артерио-венозными аневризмами, но встречаются сравнительно редко.

Основные клинические проявления периферических аневризм сводятся обычно к симптомам местного характера: боли, пульсирующая припухлость, ощущение слабости в конечности, различные нарушения ее функции. При выслушивании области аневризмы определяется нежный систолический шум, а при артерио-венозном соустье - грубый систоло-диастолический шум, он сопровождается феноменом дрожания стенки вены в виде симптома «кошачьего мурлыканья». Закономерно наступает вторичное варикозное расширение вен с развитием хронической венозной недостаточности.

Следует указать и на так называемые «немые аневризмы» (нет пульсации припухлости, нет сосудистого шума), клиническая особенность которых обусловлена тромбозом аневризматического мешка.

При длительно существующих артерио-венозных аневризмах в области ростковых зон костей у детей наблюдались явления гипертрофии и усиленного роста конечности.

При артериальных аневризмах больших размеров нарушается периферическое кровообращение. Это проявляется отсутствием или резким ослаблением периферического пульса и симптомами хронической ишемии. При небольших аневризмах периферическое кровообращение практически не страдает.

При артерио-венозных аневризмах происходит постоянный сброс артериальной крови в венозную систему, большая часть крови при этом поступает по направлению к сердцу.

Образуется как бы третий круг кровообращения: сердце - артерия - фистула - вена - сердце - «фистулезный круг». Сердце постоянно работает с повышенной нагрузкой, увеличивается его масса, если она достигает 500 г и выше, то наступают нарушения коронарного кровообращения -необратимого характера.

Быстрота и степень развития сердечной декомпенсации зависят, в первую очередь, от объема артерио-венозного сброса крови и состояния сердечной мышцы.

Течение артериальных аневризм часто осложняется разрывами аневризматического мешка с образованием пульсирующей гематомы, а иногда и смертельным наружным и внутренним кровотечением.

Среди дополнительных методов исследования следует указать на значение контрастной ангиографии, реовазографии, исследование газового состава крови в районе сосудистого поражения (при артериовенозной аневризмы).

Лечение аневризм периферических сосудов только оперативное, так как артериальные аневризмы всегда представляют большую опасность разрыва. Самоизлечение аневризм (их тромбирование) ввиду его редкости (всего 0,85%) практически не имеет самостоятельного значения. Нередко тромбоз аневризматического мешка сочетается с тромбозом магистральной артерии и сопровождается нарушением периферического кровообращения.

Как можно раньше следует оперировать и при артерио-венозных аневризмах, чтобы предупредить серьезные изменения со стороны сердца и местные трофические нарушения.

Типы оперативных вмешательств

I. При артериальных аневризмах:

1) лигирование несущих аневризму сосудов (операция Антиллоса) или одновременно с иссечением аневризматического мешка (операция Филагриуса). Она применяется при воспалительных изменениях в области аневризматического мешка, при осложнениях во время операции в виде профузного кровотечения, при аневризмах на магистральных сосудах;

2) операция «стягивание аневризмы» - создание бандажа вокруг расширенной тонкостенной артерии с использованием синтетических материалов, широкой фасции бедра (операции Киршнера-Рантера);

3) перевязка основания аневризмы, иссечения мешка, ушивание культи вторым рядом швов (Сапожков К. П.);

4) иссечение аневризматического мешка с пристеночным швом сосуда в поперечном или слегка косом направлении, пристеночная пластика артерии;

5) внутримешковый боковой сосудистый шов (операция Матас-2), выделение аневризматического мешка с временным выключением приводящих и отводящих отделов артерии. После рассечения аневризмы ушивается отверстие из просвета мешка. Частичное иссечение стенок мешка, укрытие линии швов мышцей или фасцией;

6) полное иссечение аневриматического мешка с сегментом магистральной артерии с последующим циркулярным швом по типу конец в конец или замещение аоутотрансплантации (чаще всего), гомотрансплантатами артерий и вен, аллопластическими протезами.

II. При артерио-венозных аневризмах и свищах:

1) перевязка артерио-венозного свища (по Гренуэлу). Производится перевязка артериального и венозного концов свища двумя лигатурами или механическим швом;

2) перевязка артерии и вены выше и ниже аневризмы с оставлением межсосудистого соустья («операция четвертой лигатуры»);

3) операция Ратнера: вена отсекается от артерии с оставлением на ней небольшого ободка из вены. Производится боковое ушивание артерии с ободком вены. Вена перевязывается выше и ниже места соустья;

4) операция Караванова: перевязывают свищи, вена пересекается выше и ниже его, вена рассекается продольно и обе половины заворачивают на артерию и сшивают;

5) иссечение аневризмы, зашивание отверстия артерии и вены с использованием элементов мешка;

6) резекция аневризмы с сегментом артерии с последующей аутопластикой, иссечение сегмента вены с последующей ее перевязкой или аутовеннозной пластикой.

Аневризмы грудной аорты

При рассмотрении данного раздела необходимо знать общие представления об аневризмах грудной аорты, которые встречаются по секционным данным от 0,9 до 1,1%, кроме того, в 0,3% всех аутопсий наблюдается расслаивающая аневризма аорты.

Аневризмой аорты называется мешковидное выбухание или диффузное расширение аорты больше чем в 2 раза по сравнению с нормой.

Среди причин аневризмы грудной аорты следует выделить следующие:

1) воспалительные заболевания (сифилис, ревматизм, неспецифический аорто-артериит, микотические процессы);

2) атеросклеротические;

3) травматические и ложные послеоперационные аневризмы;

4) врожденные заболевания (синдром Марфана или арахно-дактилия, основные проявления его: патологические изменения скелета, поражения сердечно-сосудистой системы - изменения в средней оболочке сосудов эластического типа таких, как аорта и легочная артерия в сочетании с каким-либо врожденным пороком сердца), врожденная извитость дуги и коарктация аорты, кистозный медионекроз.

Специфической клинической симптоматики данные заболевания не имеют, она зависит от локализации аневризмы и складывается из симптомов сдавления окружающих органов и симптомов нарушения гемодинамики.

Исключения составляют только больные с синдромом Марфана. Обычно эти пациенты высокого роста, худые, с узким лицевым скелетом, с длинными конечностями и паукообразными пальцами, нередко имеется кифосколиоз, у половины больных отмечается поражение глаз.

Основным аускультативным признаком аневризмы грудной аорты является систолический шум, который выслушивается во II межреберье справа от грудины, рентгенологическое исследование дает обычно расширение тени сосудистого пучка вправо, а при аневризме дуги аорты - расширение контура слева. У большинства больных наблюдается смещение контрастирования пищевода. Для диагностики аневризмы применяется ультразвуковая эхокардиография, изотопная ангиография, однако окончательный диагноз устанавливается только при контрастной аортографии по Сельдингеру.

Аневризмы грудной аорты всегда представляют определенную трудность в дифференциальной диагностике с опухолями и кистами средостения, раком легкого.

Наиболее грозным осложнением в течение аневризмы грудной аорты является расслоение стенки аорты с образованием двух каналов для кровотока, расслоение обычно идет по средней оболочке.

В клиническом течении расслаивающихся аневризм следует выделить три формы:

1) острая, сопровождается жестокими болями за грудной, в спине или в эпигастральной области и связана с массивным кровотечением в плевральную полость или полость перикарда в связи с разрывом аневризмы, в течение нескольких часов наступает смерть больных;

2) подострая форма - заболевание протекает несколько дней или 2 - 4 недели, в течение месяца умирает до 83% больных;

3) хроническая форма - может протекать до нескольких месяцев, всегда отмечается картина острого расслоения в анамнезе. Диагноз может быть установлен при аортографии по Сельдингеру, основным признаком расслаивающей аневризмы является двойной контур аорты - истинный просвет обычно узкий, ложный просвет имеет широкий просвет.

Во всех случаях установленный диагноз аневризмы аорты является показанием к операции, характер которой определяется прежде всего локализацией аневризмы. Принципиально возможны два варианта операции: резекция с сшиванием обеих стенок аорты и последующим анастомозом конец в конец и резекция с протезированием сегмента аорты. По сборной статистике летальность после операций по поводу аневризм грудной аорты составляет 17%, а при ее расслоении - 25 - 30%.

Аневризмы брюшной полости

Чаще всего обусловлены атеросклеротическим процессом и составляют 0,16 - 1,06% всех аутопсий. Реже наблюдаются ревматические, микотические аневризмы. Отдельную группу составляют ложные травматические аневризмы брюшной аорты, стенка которой образована соединительной тканью, они наблюдаются при закрытых травмах брюшной полости или позвоночника. Неосложненные аневризмы не имеют типичной симптоматики, это разнообразного характера боли в животе с иррадиацией в поясничную или паховую область и связаны обычно с давлением аневризмы на нервные корешки спинного мозга и сплетения в забрюшинном пространстве. Нередко боли отсутствуют даже при больших аневризмах, частой жалобой является ощущение усиленной пульсации в животе.

Диагностика аневризмы брюшной аорты осуществляется на основании пальпации, при которой определяется пульсирующее опухолевидное образование в верхней отделе живота, чаще слева, при аускультации в этой зоне у 76% больных определяется систолический шум.

Среди инструментальных методов исследования следует указать на рентгенографию брюшной полости в передне-задней и боковой проекциях, при которой обнаруживается тень аневризматического мешка и кальциноз ее стенки, нередко наблюдается узурация тел поясничных позвонков.

Для диагностики аневризм применяют радиоизотопную ангиографию, ультразвуковое эхосканирование, по показаниям - изотопную ренографию, внутривенную урографию, наиболее информативным методом является контрастная аортография.

Осложнения аневризм брюшной аорты:

1) неполный разрыв аневризмы, он сопровождается сильным болевым синдромом без коллапса и нарастанием анемии. Отмечается увеличение и болезненность при пальпации аневризмы;

2) разрыв аневризмы с последующим кровотечением в забрюшинное пространство (65 - 85%), брюшную полость (14 - 23%) или в двенадцатиперстную кишку (26%), нижнюю полую вену, реже - в левую почечную вену;

3) расслаивающаяся аневризма только брюшной аорты наблюдается крайне редко, чаще расслоение брюшной аорты служит продолжением расслоения грудной аорты.

Длительность периода от первых симптомов разрыва до смерти больного связана с локализацией разрыва, гипертензией и другими факторами. Основным симптомом разрыва аневризмы является внезапная боль в животе, поясничной области, которая сопровождается тошнотой, рвотой, дизурическими расстройствами. Наблюдается коллаптоидное состояние, снижение АД, анемия, тахикардия, быстрое увеличение пульсирующего образования в брюшной полости. При прорыве аневризмы в брюшную полость вскоре наступает смерть больного. Прорыв в органы желудочно-кишечного тракта во многом напоминает клинику -желудочного кровотечения, однако отличает ее интенсивная боль в животе. При прорыве аневризмы в нижнюю полую вену характерны жалобы на одышку, сердцебиение, боли в нижней половине живота. Быстро нарастает сердечная недостаточность по правожелудочковому типу с увеличением печени и появлением отеков на нижних конечностях. При наступившем прорыве в нижнюю полую вену начинает выслушиваться систоло-диастолический шум и «кошачье мурлыканье» при пальпации.

Установленный диагноз аневризмы аорты и тем более ее осложнения независимо от возраста больного являются абсолютным показанием к операции.

Большинство оперированных больных умирает через 1 - 2 года после диагностированной аневризмы, более 60% из них умирают от разрыва, остальные - от других причин.

При оперативном лечении выполняют резекцию аневризмы с полным удалением мешка и без его удаления, с протезированием только аорты или аорто-бедренным протезированием. При разрыве аневризмы перед операцией целесообразна внутриаортальная обтурация баллонным зондом, который проводится через бедренную артерию по Сельдингеру.

При плановой резекции неосложненной аневризмы брюшной аорты летальность составляет 10%, при осложненных аневризмах - 60%.

Реабилитация, экспертиза трудоспособности,

диспансеризация больных

Из реабилитационных мероприятий в раннем послеоперационном периоде следует назвать мероприятия по профилактике тромбозов сосудов в зоне операции, профилактика нагноения ран (особенно в случаях применения аллопротезов), профилактика сердечно-легочных осложнений (активный метод ведения больных).

Длительность временной нетрудоспособности при этих заболеваниях зависит от стадии процесса. Так, при I стадии в амбулаторных условиях больничный лист не выдается, если лечение проводилось в стационаре, длительность его составляет 3 - 4 недели. При II - III стадиях стационарное лечение проводится в течение 50 - 60 дней, при IV стадии - 3 -4 месяца с последующим освидетельствованием на МСЭК. После реконструктивных операций на артериях больничный лист выдается на 3 - 4 месяца с последующим направлением на МСЭК по показаниям.

На стадии компенсации при хронической артериальной недостаточности противопоказан труд на холоде и в сырых помещениях, длительное пребывание в воде. Больные нуждаются в лечении, на инвалидность обычно не переводят. В период обострения - временно нетрудоспособны.

В стадии субкомпенсации противопоказано охлаждение, значительное мышечное, нервно-психическое напряжение, длительное пребывание на ногах, разъезды. Устанавливают II - III группу инвалидности.

В стадии декомпенсации противопоказаны все виды профессионального труда. Длительно нетрудоспособны. Нуждаются в стационарном лечении.

Больные с хронической артериальной недостаточностью должны быть взяты на диспансерный учет и подлежат осмотру 1 - 2 раза в год.

Контрольные вопросы

1. 1. Этиологические факторы хронической артериальной недостаточности.
2. 2. Основные клинические симптомы хронической артериальной недостаточности нижних конечностей.
3. 3. Дифференциальная диагностика облитерирующего атеросклероза и облитерирующего эндартериита.
4. 4. Классификация хронической артериальной недостаточности нижних конечностей.
5. 5. Клиническая характеристика синдрома окклюзии брюшной аорты и подвздошных артерий.
6. 6. Клиническая характеристика синдрома поражения бедренно-подколенного сегмента.
7. 7. Клиническая характеристика синдрома поражения магистральных артерий голени.
8. 8. Клиническая характеристика синдрома поражения артерий верхних конечностей.
9. 9. Методы функциональной диагностики хронической артериальной недостаточности нижних конечностей.

10. Принципы комплексного консервативного лечения хронической артериальной недостаточности.

11. Методы стимуляции коллатерального кровообращения при хронической артериальной недостаточности нижних конечностей.

12. Показания и методы реконструктивных операций на магистральных артериях.

13. Морфологическая характеристика аневризм аорты и периферических артерий.

14. Дать понятие об истинной и ложной аневризмах.

15. Какие осложнения наблюдаются в комплексном течении артериальных аневризм.

16. Тактика лечения больных с расслаивающей аневризмой, угроза разрыва аневризмы.

17. Назвать основные типы оперативных вмешательств, применяемых при артериальных аневризмах.

18. Какие клинические симптомы наблюдаются при поражении общей и внутренней сонных артерий.

19. Назовите основные клинические проявления при поражении позвоночной артерии.

20. Перечислите основные симптомы подключично-вертебрального синдрома.

21. Дать развернутую клиническую характеристику синдрома плече-головного ствола.

22. Какие методы диагностики используются у больных с поражением брахиоцефальных артерий.

23. Определить показания к оперативному лечению больных с поражением брахиоцефальных артерий.

24. Назовите причины развития синдрома хронической абдоминальной ишемии.

25. Перечислить классическую триаду симптомов, характерных для синдрома хронической абдоминальной ишемии.

26. Перечислить заболевания, с которыми приходится дифференцировать синдром хронической абдоминальной ишемии.

27. Методы диагностики синдрома хронической абдоминальной ишемии.

28. Назвать показания и методы оперативного лечения синдрома хронической абдоминальной ишемии.

29. Каковы особенности клинического течения вазоренальной гипертонии?

30. Назовите причины вазоренальной гипертонии.

31. Каковы особенности обследования больных с вазоренальной гипертонией?

32. Методы оперативного лечения больных с вазоренальной гипертонией.

Ситуационные задачи

1. Больной 53 лет жалуется на боли в левой икроножной мышце, возникающие при ходьбе (через 50 м), постоянную зябкость этой ноги. Давность заболевания около года. Объективно: общее состояние удовлетворительное. Левая стопа холоднее правой, несколько бледнее, на левой ноге определяется ослабленная пульсация только на бедренной артерии, где выслушивается систолический шум. Справа пульсация сохранена на всех уровнях. Диагноз? Как лечить больного?

2. Больной 34 лет жалуется на боли при ходьбе в обеих икроножных мышцах через 200 - 300 метров и боли в 1 пальце левой стопы. Давность заболевания около 4 месяцев. Объективно: голени имеют мраморную окраску, дистальные отделы стоп синюшно-багровые. На 1 пальце видно черное пятно 2 х 3 см, палец резко болезненный при пальпации. Пульс на артериях стоп и голени отсутствует, на подколенных - ослабленный. Диагноз? Как лечить больного?

3. В терапевтическом отделении на лечении находится 16-летний пациент, который в течение последнего года постоянно лечится в участковой районной и областной больнице, его беспокоят постоянные ноющие боли в животе, которые резко усиливаются до судорожного характера после приема пищи. Больной боится есть, он резко истощен, бледен, кожа сухая, морщинистая, сидит на постели с приведенными к груди ногами, постоянно стонет, просит сделать «обезболивающий укол», инъекция наркотических средств уменьшает боль на непродолжительное время. Живот во всех отделах мягкий, болезненный в эпигастрии под мечевидным отростком. Выслушивается грубый систолический шум по средней линии живота, АД 170/100. При рентгеноскопии желудка и фиброгастроскопии установлена язва антрального отдела с резко выраженной атрофией слизистой желудка. Противоязвенное лечение и гипотензивные средства не эффективны. Состояние больного прогрессивно ухудшается.

С чем связано столь тяжелое, прогрессирующее течение заболевания? Каковы вероятные причины установленных изменений в желудке? Какие дополнительные методы исследования следует провести больному?

4. Больной 55 лет, жалуется на периодически возникающие приступы головокружений, пошатывание при ходьбе, онемение и слабости левой руки. Болен около трех лет. При обследовании установлено резкое снижение пульсации на артериях левой верхней конечности, грубый систолический шум в проекции левой подключичной артерии. АД на правой руке 150/180 мм рт. ст., на левой определяется. Реоэнцефалография выявила недостаточность кровообращения в вертебробазилярной системе слева.

Какой можно предположить диагноз? Какое дополнительное обследование необходимо провести больному?

Ответы

1. Больной страдает облитерирующим атеросклерозом с повреждением подвздошно-бедренного сегмента. Стадия декомпенсации при физической нагрузке. Больной должен быть направлен в отделение хирургии сосудов на оперативное лечение (реконструктивная операция на подвздошно-бедренных суставах слева).

2. Больной страдает облитерирующим эндартериитом в IV стадии. Учитывая прогрессирующий характер заболевания, больной нуждается в стационарном лечении, где на фоне энергичной консервативной сосудорасширяющей терапии ему должна быть выполнена поясничная симпатэктомия и затем экзартукуляция 1 пальца. В дальнейшем больной должен быть диспансеризирован и трудоустроен.

3. У больного синдром хронической абдоминальной ишемии, терминальная его стадия. Изменения в желудке связаны с недостаточным кровообращением. Больному необходимо исследовать электролиты, ОЦК, общий белок, белковые фракции и выполнить контрастную аортографию по Сельдингеру.

4. Можно думать о подключично-позвоночном синдроме слева на почве атеросклероза в стадии субкомпенсации. Для уточнения диагноза необходимо аортографическое исследование по Сельдингеру.

ЛИТЕРАТУРА

1. 1. Алексеев П. П. методы диагностики заболеваний периферических сосудов конечностей. - Л., 1971.
2. 2. Бондарчук А. В. Заболевания периферических сосудов. - Л., 1969.
3. 3. Вишневский А. А., Краковский Н. И., Золотаревский В. Я. Облитерирующие заболевания артерий конечностей. - М., 1972.
4. 4. Евдокимов А. Г., Тополянский В. Д. Болезни артерий и вен. - М., 1999.
5. 5. Кошкин В.М. Основы диспансерного контроля за больными хроническими облитерирующими заболеваниями артерий конечностей. - М., 1998
6. 6. Новиков Ю.В., Рыбачков В.В., Руднев Н.Е. Хроническая ишемия нижних конечностей. - Ярославль, 2000.
7. 7. Петровский Б. В., Милонов О. Б. Хирургия аневризмы периферических сосудов. - М., 1970.
8. 8. Покровский А. В. Заболевания аорты и ее ветвей. - М., 1979.
9. 9. Покровский А. В. Клиническая ангиология. - М., 1979.

10. Петров В. И., Кротовский Г. С., Пальцев М. А. Вазоренальная гипертония. - М., 1984.

11. Петровский Б. В., Беличенко И. А., Крылов В. С. Хирургия ветвей дуги аорты. - М., 1970.

12. Покровский А. В., Казанчан П. О., Дюжиков. Диагностика и лечение хронической ишемии органов пищеварения. - Изд-во Ростовского университета, 1982.

13. Ратнер Г. Л. Хирургическое лечение симптоматических гипертоний. - М., 1973.

14. Савельев В. С., Кошкин В. М. Критическая ишемия нижних конечностей. - М., 1997.

Окклюзия или стеноз сосудов нижних конечностей наиболее часто возникает вследствие атеросклероза артерий, облитерирующего тромбангиита (эндартериита), аортоартериита, фиброзно-мышечной дисплазии. Эти заболевания являются основной причиной периферической артериальной недостаточности.

Сужение и облитерация артерий вызывают резкое ослабление кровотока, ухудшают кровообращение в сосудах микроциркуляторного русла, снижают доставку кислорода тканям, вызывают тканевую гипоксию и нарушение тканевого обмена. Последний ухудшается вследствие раскрытия артериоло-венулярных анастомозов. Уменьшение напряжения кислорода в тканях ведет к накоплению недоокисленных продуктов обмена и метаболическому ацидозу. В этих условиях возрастают адгезивные и агрегационные и снижаются дезагрегационные свойства тромбоцитов, усиливается агрегация эритроцитов, возрастает вязкость крови, что неизбежно приводит к гиперкоагуляции и образованию тромбов. Тромбы блокируют микроциркуляторное русло, усугубляют степень ишемии пораженного органа. На этом фоне развивается диссеминированное внутрисосудистое свертывание.

Активация макрофагов, нейтрофильных лейкоцитов, лимфоцитов и клеток эндотелия в условиях ишемии сопровождается выделением из них провоспалительных цитокинов (Ил-1, Ил-6, Ил-8, ФНО), которые играют важную роль в регуляции микроциркуляторного кровообращения, повышении проницаемости капилляров, в тромбозе сосудов, повреждении (некрозе) тканей активными кислородными радикалами. В тканях увеличивается содержание гистамина, серотонина, простагландинов, обладающих мембрано-токсическим действием. Хроническая гипоксия ведет к распаду лизосом и высвобождению гидролаз, лизирующих клетки и ткани. Организм сенсибилизируется продуктами распада белков. Возникают патологические аутоиммунные процессы, усугубляющие нарушения микроциркуляции и усиливающие местную гипоксию и некроз тканей.

Клиническая картина и диагностика. В зависимости от степени недостаточности артериального кровоснабжения пораженной конечности различают четыре стадии заболевания (по классификации Fontaine-Покровского).

Стадия I - функциональной компенсации. Больные отмечают зябкость, судороги и парестезии в нижних конечностях, иногда покалывание и жжение в кончиках пальцев, повышенную утомляемость, усталость. При охлаждении конечности приобретают бледную окраску, становятся холодными на ощупь. При маршевой пробе уже через 500-1000 м возникает перемежающаяся хромота. С целью стандартизации маршевой пробы больному рекомендуют двигаться со скоростью 2 шага в секунду (по метроному). Определяется протяженность пройденного пути до появления болей в икроножной мышце и время до полной невозможности продолжать ходьбу. Пробу удобно проводить на тредбане. По показателям маршевой пробы можно судить о прогрессировании заболевания и об успешности лечения. Перемежающаяся хромота возникает вследствие недостаточности кровоснабжения мышц, нарушения утилизации кислорода, накопления в тканях недоокисленных продуктов обмена веществ.

Стадия II - субкомпенсации. Интенсивность перемежающейся хромоты нарастает. При указанном темпе ходьбы она возникает уже после преодоления расстояния 200-250 м (Па стадия) или несколько меньше (Нб стадия). Кожа стоп и голеней теряет присущую ей эластичность, становится сухой, шелушащейся, на подошвенной поверхности выявляется гиперкератоз. Замедляется рост ногтей, они утолщаются, становятся ломкими, тусклыми, приобретая матовую или бурую окраску. Нарушается и рост волос на пораженной конечности, что приводит к появлению участков облысения. Начинает развиваться атрофия подкожной жировой клетчатки и мелких мышц стопы.

Стадия III - декомпенсации. В пораженной конечности появляются боли в покое, ходьба становится возможной лишь на расстоянии 25-50 м. Окраска кожных покровов резко меняется в зависимости от положения пораженной конечности: при подъеме ее кожа бледнеет, при опускании появляется покраснение кожи, она истончается и становится легкоранимой. Незначительные травмы вследствие потертостей, ушибов, стрижки ногтей приводят к образованию трещин и поверхностных болезненных язв. Прогрессирует атрофия мышц голени и стопы. Трудоспособность значительно снижена. При тяжелом болевом синдроме для облегчения страданий больные принимают вынужденное положение - лежа с опущенной ногой.

Стадия IV - деструктивных изменений. Боли в стопе и пальцах становятся постоянными и невыносимыми. Образующиеся язвы обычно располагаются в дистальных отделах конечностей, чаще на пальцах. Края и дно их покрыты грязносерым налетом, грануляции отсутствуют, вокруг них имеется воспалительная инфильтрация; присоединяется отек стопы и голени. Развивающаяся гангрена пальцев и стоп чаще протекает по типу влажной гангрены. Трудоспособность в этой стадии полностью утрачена.

Уровень окклюзии накладывает определенный отпечаток на клинические проявления болезни. Для поражения бедренно-подколенного сегмента характерна "низкая" перемежающаяся хромота - появление болей в икроножных мышцах. Для атеросклеротического поражения терминального отдела брюшной аорты и подвздошных артерий (синдром Лериша) характерны "высокая" перемежающаяся хромота (боль в ягодичных мышцах, в мышцах бедер и тазобедренного сустава), атрофия мышц ноги, импотенция, снижение или отсутствие пульса на бедренной артерии. Импотенция обусловлена нарушением кровообращения в системе внутренних подвздошных артерий. Встречается в 50 % наблюдений. Она занимает незначительное место среди других причин импотенции. У части больных при синдроме Лериша кожные покровы конечностей приобретают цвет слоновой кости, по¬являются участки облысения на бедрах, становится более выраженной гипотрофия мышц конечностей, иногда они жалуются на боли в околопупочной области, возникающие при физической нагрузке. Эти боли связаны с переключением кровотока из системы брыжеечных артерий в систему бедренной артерии, т. е. с синдромом "мезентериального обкрадывания".

– окклюзионно-стенотическое поражение артерий нижних конечностей, приводящее к недостаточности кровообращения различной степени выраженности. Облитерирующий атеросклероз проявляется зябкостью, онемением стоп, перемежающейся хромотой, болью, трофическими нарушениями. Основу диагностики облитерирующего атеросклероза составляет периферическая ангиография, ультразвуковое исследование артерий, МРА и МСКТ-ангиография. Консервативное лечение облитерирующего атеросклероза проводится анальгетиками, спазмолитиками, антиагрегантами. Хирургические методы включают протезирование, эндартерэктомию, тромбоэмболэктомию, баллонную ангиопластику, шунтирование.

Общие сведения

Облитерирующий атеросклероз - хроническое заболевание периферических артерий, характеризующееся их окклюзионным поражением и вызывающее ишемию нижних конечностей. В кардиологии и сосудистой хирургии облитерирующий атеросклероз рассматривается как ведущая клиническая форма атеросклероза (третья по частоте после ИБС и хронической ишемии головного мозга). Облитерирующий атеросклероз нижних конечностей встречается в 3-5% случаев, преимущественно у мужчин старше 40 лет. Окклюзионно-стенотическое поражение чаще затрагивает крупные сосуды (аорту, подвздошные артерии) или артерии среднего калибра (подколенные, большеберцовые, бедренные). При облитерирующем атеросклерозе артерий верхних конечностей обычно поражается подключичная артерия.

Причины облитерирующего атеросклероза

Облитерирующий атеросклероз представляет собой проявление системного атеросклероза, поэтому его возникновение связано с теми же этиологическими и патогенетическими механизмами, которые вызывают атеросклеротические процессы любой другой локализации.

Согласно современным представлениям, атеросклеротическому поражению сосудов способствуют дислипидемия, изменение состояния сосудистой стенки, нарушение функционирования рецепторного аппарата, наследственный (генетический) фактор. Основные патологические изменения при облитерирующем атеросклерозе затрагивают интиму артерий. Вокруг очагов липоидоза разрастается и созревает соединительная ткань, что сопровождается образованием фиброзных бляшек, наслоением на них тромбоцитов и сгустков фибрина.

При нарушении кровообращения и некрозе бляшек образуются полости, заполненные тканевым детритом и атероматозными массами. Последние, отторгаясь в просвет артерии, могут попадать в дистальное кровяное русло, вызывая эмболии сосудов. Отложение солей кальция в измененных фиброзных бляшках довершает облитерирующее поражение сосудов, приводя к их непроходимости. Стенозирование артерий более чем на 70% от нормального диаметра приводят к изменению характера и скоростных показателей кровотока.

Факторами, предрасполагающими к возникновению облитерирующего атеросклероза, служат курение, употребление алкоголя, повышенный уровень холестерина крови, наследственная предрасположенность, недостаточная физическая активность, нервные перегрузки, климакс. Облитерирующий атеросклероз чаще развивается на фоне имеющихся сопутствующих заболеваний - артериальной гипертонии , сахарного диабета (диабетическая макроангиопатия), ожирения , гипотиреоза , туберкулеза , ревматизма . Местные факторы, способствующие окклюзионно-стенотическому поражению артерий, включают ранее перенесенные отморожения , травмы ног. Практически у всех больных с облитерирующим атеросклерозом обнаруживается атеросклероз сосудов сердца и головного мозга.

Классификация облитерирующего атеросклероза

В течении облитерирующего атеросклероза нижних конечностей, выделяют 4 стадии:

• 1 – безболевая ходьба возможна на расстояние более 1000 м. Боли возникают только при тяжелой физической нагрузке.
• 2а - безболевая ходьба на расстояние 250-1000 м.
• 2б - безболевая ходьба на расстояние 50-250 м.
• 3 – стадия критической ишемии. Дистанция безболевой ходьбы составляет менее 50 м. Боли также возникают в покое и по ночам.
• 4 – стадия трофических расстройств. На пяточных областях и на пальцах появляются участки некрозов, которые в дальнейшем могут вызвать гангрену конечности .

С учетом локализации окклюзионно-стенотического процесса различают: облитерирующий атеросклероз аорто-подвздошного сегмента, бедренно-подколенного сегмента, подколенно-берцового сегмента, многоэтажное поражение артерий. По характеру поражения выделяют стеноз и окклюзию.

По распространенности облитерирующего атеросклероза бедренных и подколенных артерий различают V типов окклюзионно-стенотического поражения:

• I – ограниченная (сегментарная) окклюзия;
• II – распространенное поражение поверхностной бедренной артерии;
• III – распространенная окклюзия поверхностной бед­ренной и подколенной артерий; область трифуркации подколенной артерии проходима;
• IV – полная облитерация поверхностной бедренной и подколен­ной артерии, облитерация развилки подколенной артерии; проходимость глубокой бедренной артерии не нарушена;
• V - окклюзионно-стенотическое поражение бедренно-подколенного сегмента и глубокой ар­терии бедра.

Варианты окклюзионно-стенотического поражения подколенно-берцового сегмента при облитерирующем атеросклерозе представлены III типами:

• I - облитерация подколенной артерии в дистальной части и берцовых арте­рий в начальных отделах; проходимость 1, 2 или 3 артерий голени сохранна;
• II - облитерация артерий голени; дистальная часть подколенной и берцовые артерии проходимы;
• III - облитерация подколенной и берцовых артерий; отдельные сегменты артерий голени и стопы проходимы.

Симптомы облитерирующего атеросклероза

Долгое время облитерирующий атеросклероз протекает бессимптомно. В некоторых случаях его первым клиническим проявлением становится остро развившийся тромбоз или эмболия. Однако обычно окклюзионно-стенотическое поражение артерий конечностей развивается постепенно. К начальным проявлениям облитерирующего атеросклероза относят зябкость и онемение в стопах, повышенную чувствительно­стью ног к холоду, «ползание мурашек», жжение кожи. Вскоре появляются боли в икроножных мышцах при ходьбе на длинные дистанции, что свидетельствует о сужении сосудов и снижении кровенаполнения тканей. После кратковременной остановки или отдыха боли стихают, позволяя больному возобновить движение.

Перемежающаяся хромота или синдром периферической ишемии – наиболее постоянный и ранний признак облитерирующего атеросклероза. Вначале боли вынуждают пациента останавливаться только при ходьбе на значительные дистанции (1000 м и более), а затем все чаще, через каждые 100-50 м. Усиление перемежающейся хромоты отмечается при подъеме в гору или лестницу. При синдроме Лериша – атеросклеротических изменениях аорто-подвздошного сегмента боль локализуется в мышцах ягодиц, бедер, поясничной области. У 50 % больных окклюзия аорто-подвздошного сегмента проявляется импотенцией .

Ишемия тканей при облитерирующем атеросклерозе сопровождается изменением окраски кожи нижних конечностей: вначале заболевания кожа становится бледной или цвета слоновой кости; в поздних стадиях облитерирующего атеросклероза стопы и пальцы приобретают багрово-синюшную окраску. Отмечается атрофия подкожной клетчатки, выпадение волос на голени и бедрах, гиперкератоз , гипертрофия и слоистость ногтевых пластин. Признаками угрожающей гангрены служит появление незаживающих трофических язв в области нижней трети голени или стопы. Малейшие повреждения (ушибы, царапины, потертости, мозоли) ишемизированной конечности могут повлечь за собой развитие некрозов кожи и гангрены.

В целом, сценарий течения облитерирующего атеросклероза может развиваться по трем вариантам. При острой форме облитерирующего атеросклероза (14%) быстро нарастает обтурация участка артерии, бурно и стремительно развиваются трофические нарушения вплоть до гангрены. Больные нуждаются в срочной госпитализации и ампутации конечности . Приблизительно у 44% пациентов клиника облитерирующего атеросклероза развивается подостро и протекает с рецидивирующими сезонными обострениями. В этом случае проводится курсовое стационарное и поликлиническое лечение, которое позволяет замедлить прогрессирование облитерирующего атеросклероза. Относительно благоприятно протекает хроническая форма облитерирующего атеросклероза (42%): за счет хорошо сохранной проходимости магистральных сосудов и развитой коллатеральной сети длительно отсутствуют трофические нарушения. При данном клиническом варианте амбулаторное лечение дает хороший терапевтический эффект.

Диагностика облитерирующего атеросклероза

В алгоритм диагностического обследования пациента с подозрением на облитерирующий атеросклероз входит консультация сосудистого хирурга , определение пульсации артерий конечностей, измерение АД с вычислением лодыжечно-плечевого индекса, УЗДГ (дуплексное сканирование) периферических артерий, периферическая артериография , МСКТ-ангиография и МР-ангиография .

При облитерирующем атеросклерозе пульсация ниже места окклюзии ослаблена или отсутствует, над стенозированными артериями выслушивается систолический шум. Пораженная конечность обычно холодная на ощупь, бледнее противоположной, с выраженными признаками мышечной атрофии, в тяжелых случаях – с трофическими нарушениями.

УЗДГ и ДС позволяет определить проходимость артерий и уровень окклюзии, оценить степень кровоснабжения в дистальных отделах пораженной конечности. С помощью периферической ангиографии при облитерирующем атеросклерозе устанавливается протяженность и степень окклюзионно-стенотического поражения, характер развития коллатерального кровообращения, состояние дистального артериального русла. Томографическое исследование в сосудистом режиме (МСКТ- или МР-ангиография) подтверждают результаты рентгеноконтрастной ангиографии.

Дифференциальная диагностика облитерирующего атеросклероза проводится с облитерирующим эндартериитом , облитерирующим тромбангиитом , болезнью и синдромом Рейно , невритом седалищного нерва, склерозом Монкеберга.

Лечение облитерирующего атеросклероза

При выборе методов лечения облитерирующего атеросклероза руководствуются распространенностью, стадией и характером течения заболевания. При этом может применяться медикаментозное, физиотерапевтическое, санаторное, а также ангиохирургическое лечение.

Для торможения прогрессирования атеросклеротических изменений артерий необходимо устранение факторов риска - коррекция артериальной гипертензии, нарушений углеводного и липидного обмена, отказ от курения. От соблюдения данных мер во многом зависит эффективность сосудистой терапии облитерирующего атеросклероза.

Медикаментозное лечение облитерирующего атеросклероза проводится препаратами, уменьшающими агрегацию эритроцитов (инфузии реополиглюкина , декстрана, пентоксифиллина), антитромботическими препаратами (ацетилсалициловая к-та), спазмолитиками (папаверин, ксантинола никотинат, дротаверин), витаминами. Для купирования болевого синдрома используются анальгетики, паранефральные и паравертебральные блокады . При острой окклюзии (тромбозе или эмболии) показано введение антикоагулянтов (подкожное и внутривенное введение гепарина) и тромболитиков (

Облитерирующие заболевания этого типа наиболее часто воз­никают вследствие атеросклероза артерий, облитерирующего тромбангиита (эндартериита), аортоартериита, фиброзно-мышечной дисплазии. Они являются основной причиной периферической артериальной не­достаточности в нижних конечностях.

Симптомы развития облитерирующих болезней артерий нижних конечностей

Сужение и облитерацию артерий:

вызывает резкое ослабление кровотока,

ухудшает кровообращение в сосудах микроциркуляторного русла,

снижает доставку кислорода тканям,

вызывает тканевую гипоксию и нарушение тканевого обмена.

Последний ухудшается вследствие раскрытия артериоло-венулярных анастомозов. Уменьшение напряжения кислорода в тканях ве­дет к накоплению недоокисленных продуктов обмена и метаболическому ацидозу. В этих условиях возрастают адгезивные и агрегационные и снижа­ются дезагрегационные свойства тромбоцитов, усиливается агрегация эрит­роцитов, возрастает вязкость крови, что неизбежно приводит к гиперкоагу­ляции и образованию тромбов. Тромбы при заболевании артерий нижних конечностей блокируют микроциркуляторное русло, усугубляют степень ишемии пораженного органа. На этом фоне раз­вивается диссеминированное внутрисосудистое свертывание.

Активация макрофагов, нейтрофильных лейкоцитов, лимфоцитов и кле­ток эндотелия сопровождается выделением из них провоспалительных цитокинов (Ил-1, Ил-6, Ил-8, ФНО), которые играют важ­ную роль в регуляции микроциркуляторного кровообращения, повышении проницаемости капилляров, в тромбозе сосудов, повреждении (некрозе) тканей активными кислородными радикалами. В тканях увеличивается со­держание гистамина, серотонина, простагландинов, обладающих мембрано-токсическим действием.

Хроническая гипоксия на фоне заболевания артерий ведет к распаду лизосом и высвобождению гидролаз, лизирующих клетки и ткани. Организм сенсиби­лизируется продуктами распада белков. Возникают патологические аутоим­мунные процессы, усугубляющие нарушения микроциркуляции и усили­вающие местную гипоксию и некроз тканей.

Стадии облитерирующих заболеваний артерий

В зависимости от степени недоста­точности артериального кровоснабжения пораженной конечности различа­ют четыре стадии болезни (по классификации Fontaine-Покровского).

Стадия I . Больные отмечают зябкость, судороги и парестезии в нижних конечностях, иногда покалывание и жже­ние в кончиках пальцев, повышенную утомляемость, усталость. При охла­ждении конечности приобретают бледную окраску, становятся холодными на ощупь. При маршевой пробе уже через 500-1000 м возникает переме­жающаяся хромота. С целью стандартизации маршевой пробы больному ре­комендуют двигаться со скоростью 2 шага в секунду (по метроному). Опре­деляется протяженность пройденного пути до появления болей в ик­роножной мышце и время до полной невозможности продол­жать ходьбу. Пробу удобно проводить на тредбане. По показателям маршевой пробы можно судить о прогрессировании заболевания и об ус­пешности лечения. Перемежающаяся хромота возникает вследствие недос­таточности кровоснабжения мышц, нарушения утилизации кислорода, на­копления в тканях недоокисленных продуктов обмена веществ.

Стадия II облитерирующих заболеваний артерий - субкомпенсации. Интенсивность перемежающейся хромоты нарастает. При указанном темпе ходьбы она возникает уже после преодоле­ния расстояния 200-250 м (Па стадия) или несколько меньше (116 стадия). Кожа стоп и голеней теряет присущую ей эластичность, становится сухой, шелушащейся, на подошвенной поверхности выявляется гиперкератоз. За­медляется рост ногтей, они утолщаются, становятся ломкими, тусклыми, приобретая матовую или бурую окраску. Нарушается и рост волос на пора­женной конечности, что приводит к появлению участков облысения. Начи­нает развиваться атрофия подкожной жировой клетчатки и мелких мышц стопы.

Стадия III - декомпенсации. В пораженной конечности появляются бо­ли в покое, ходьба становится возможной лишь на расстоянии 25-50 м. Ок­раска кожных покровов резко меняется в зависимости от положения пора­женной конечности: при подъеме ее кожа бледнеет, при опускании появля­ется покраснение кожи, она истончается и становится легкоранимой. Незначительные травмы вследствие потертостей, ушибов, стрижки ногтей приводят к образованию трещин и поверхностных болезненных язв. Про­грессирует атрофия мышц голени и стопы. Трудоспособность значительно снижена. При тяжелом болевом синдроме для облегчения страданий боль­ные принимают вынужденное положение - лежа с опущенной ногой.

Стадия IV облитерирующих заболеваний артерий - деструктивных изменений. Боли в стопе и пальцах стано­вятся постоянными и невыносимыми. Образующиеся язвы обычно распо­лагаются в дистальных отделах конечностей, чаще на пальцах. Края и дно их покрыты грязно-серым налетом, грануляции отсутствуют, вокруг них имеется воспалительная инфильтрация; присоединяется отек стопы и голе­ни. Развивающаяся гангрена пальцев и стоп чаще протекает по типу влаж­ной гангрены. Трудоспособность в этой стадии полностью утрачена.

Уровень окклюзии накладывает определенный отпечаток на клиниче­ские проявления болезни. Для поражения бедренно-подколенного сегмента характерна "низкая" перемежающаяся хромота - появление болей в икро­ножных мышцах. Для атеросклеротического поражения терминального от­дела брюшной аорты и подвздошных артерий (синдром Лериша) характер­ны "высокая" перемежающаяся хромота (боль в ягодичных мышцах, в мыш­цах бедер и тазобедренного сустава), атрофия мышц ноги, импотенция, снижение или отсутствие пульса на бедренной артерии. Импотенция обу­словлена нарушением кровообращения в системе внутренних подвздошных артерий. Встречается в 50% наблюдений. Она занимает незначительное ме­сто среди других причин импотенции. У части больных при синдроме Лериша кожные покровы конечностей приобретают цвет слоновой кости, по­являются участки облысения на бедрах, становится более выраженной ги­потрофия мышц конечностей, иногда они жалуются на боли в околопупоч­ной области, возникающие при физической нагрузке. Эти боли связаны с переключением кровотока из системы брыжеечных артерий в систему бед­ренной артерии, т. е. с синдромом "мезентериального обкрадывания".

Диагностика облитерирующего заболевания артерий

В большинстве случаев правильный диагноз удается установить с помо­щью обычного клинического обследования, а специальные методы иссле­дования, как правило, лишь детализируют его. Планируя проведение кон­сервативной терапии, при правильном использовании клинических методов можно отказаться от ряда инструментальных исследований. Инструмен­тальная диагностика имеет несомненный приоритет в период предопераци­онной подготовки, в ходе операции и послеоперационном наблюдении.

Осмотр дает ценную информацию о характере патологического процесса. При хроническом облитерирующем заболевании обычно:

развива­ется мышечная гипотрофия,

уменьшается наполнение подкожных вен (сим­птом канавки или высохшего русла реки),

изменяется окраска кожи (блед­ность, мраморность и т. д.).

Затем появляются трофические нарушения в виде выпадения волос, сухости кожи, утолщения и ломкости ногтей и др.

При выраженной ишемии на коже появляются пузыри, наполненные сероз­ной жидкостью. Чаще возникает сухой (мумификация) или влажный (влаж­ная гангрена) некроз дистальных сегментов конечности.

Существенную информацию о локализации облитерирующего заболевания артерий дают пальпация и аускультация сосудов ноги. Так, отсутствие пульса на подколенной артерии указывает на облитерацию бедренно-подколенного сегмента, а исчезновение пульса на бедре - на поражение подвздошных ар­терий. У ряда больных с высокой окклюзией брюшной аорты пульсацию об­наружить не удается даже при пальпации аорты через переднюю брюшную стенку. У 80-85% больных облитерирующим атеросклерозом пульс не оп­ределяется на подколенной артерии, а у 30% - и на бедренной. Следует помнить, что у небольшого числа пациентов (10-15%) может быть изоли­рованное поражение сосудов голени или стопы (дистальная форма). Всем больным необходимо проводить аускультацию бедренных, подвздошных ар­терий и брюшной аорты. Над стенозированными артериями обычно выслу­шивают систолический шум. При стенозе брюшной аорты и подвздошных артерий его можно хорошо определить не только над передней брюшной стенкой, но и на бедренных артериях под паховой связкой.

Избирательное поражение дистальных артерий является причиной то­го, что у больных облитерирующим тромбангиитом в первую очередь ис­чезает пульсация артерий на стопах. В то же время следует иметь в виду, что у 6-25% практически здоровых людей пульс на тыльной артерии сто­пы может не определяться в связи с аномалиями ее положения. Поэтому более достоверным признаком болезни является отсутствие пульса на задней большеберцовой артерии, анатомическое положение которой не столь вариа­бельно.

Диагностические критерии при облитерирующих заболеваниях артерий ног

Симптом плантарной ишемии заключается в побледнении подошвы стопы пораженной конечно­сти, поднятой вверх под углом 45°. В зависимости от скорости побледнения можно судить о степени нарушения кровообращения в конечности. При тя­желой форме заболевания оно наступает в течение 4-6 с. Позднее были внесены из­менения в пробу Гольдфлама и Самюэлса, позволяющие более точно судить о времени появления побледнения и восстановления кровообращения. В положении лежа на спине больному предлагают поднять обе ноги и удер­живать их под прямым углом в тазобедренном суставе. В течение 1 мин предлагают сгибать и разгибать стопы в голеностопном суставе. Определяют время появления побледнения стоп. Затем больному предлагают быстро за­нять положение сидя с опущенными ногами и отмечают время до заполне­ния вен и появления реактивной гиперемии. Полученные данные поддают­ся цифровой обработке, дают возможность судить об изменении кровообра­щения в процессе лечения.

Проба Гольдфлама при диагностике облитерирующих заболеваний артерий. В положении больного на спине с приподня­тыми над кроватью ногами ему предлагают производить сгибания и разги­бания в голеностопных суставах. При нарушении кровообращения уже че­рез 10-20 движений больной испытывает утомление в ноге. Одновременно ведется наблюдение за окраской подошвенной поверхности стоп (проба Самюэлса). При тяжелой недостаточности кровоснабжения в течение несколь­ких секунд наступает побледнение стоп.

Проба Ситенко-Шамовой проводится в том же положении. На верхнюю треть бедра накладывается жгут до полного пережатия артерий. Через 5 мин бинт снимают. В норме не позднее чем через 10 с появляется реактивная гиперемия. При недостаточности артериального кровообраще­ния время появления реактивной гиперемии удлиняется в несколько раз.

Коленный феномен Панченко определяется в положении си­дя. Больной, запрокинув больную ногу на колено здоровой, вскоре начина­ет испытывать боль в икроножных мышцах, чувство онемения в стопе, ощу­щение ползания мурашек в кончиках пальцев пораженной конечности.

Симптом сдавления ногтевого ложа заключается в том, что при сдавлении концевой фаланги I пальца стопы в переднезаднем направ­лении в течение 5-10 с у здоровых людей образовавшееся побледнение ног­тевого ложа немедленно сменяется нормальной окраской. При нарушении кровообращения в конечности оно держится несколько секунд. В тех слу­чаях, когда ногтевая пластинка изменена, сдавливают не ногтевое ложе, а ногтевой валик. У больных с нарушенным периферическим кровообращением образовавшееся в результате компрессии белое пятно на коже исчезает медленно, в течение нескольких секунд и более.

Инструментальные методы диагностики облитерирующих заболеваний артерий

Установить степень ишемии нижней конечности помогают реография, ультразвуковая допплерография, транскутанное определение р0 2 и рС0 2 нижних конечностей.

Для облитерирующих поражений характерны снижение амплиту­ды основной волны реографической кривой, сглаженность ее контуров, исчезновение дополнительных волн, значительное уменьше­ние величины реографического индекса. Реограммы, записанные с дистальных отделов пораженной конечности при декомпенсации кровообращения, представляют собой прямые линии.

Данные ультразвуковой допплерографии обычно свидетель­ствуют о снижении регионарного давления и линейной скорости кровотока в дистальных сегментах пораженной конечности, изменении кривой скоро­сти кровотока (регистрируется так называемый магистрально-измененный или коллатеральный тип кровотока), уменьшении величины индекса лодыжечного систолического давления, являющегося производным от отношения систолического давления на лодыжке к давлению на плече.

С помощью ультразвуково­й дуплексной диагностики у больных с синдромом Лериша удается отчетливо визуализировать изменения в терминальном отделе брюшной аорты и подвздошных арте­риях, окклюзию или стеноз бедрен­ной, подколенной артерии, опреде­лить характер и давность поражения в основных коллатеральных артериях (в частности, в глубокой артерии бедра). Диагностика позволяет определить локализа­цию и протяженность патологическо­го процесса, степень поражения арте­рий (окклюзия, стеноз), характер из­менений гемодинамики, коллатераль­ного кровообращения, состояние дистального кровеносного русла.

Верификация топического диагноза осуществляется при помощи ан­гиографии (традиционной рентгеноконтрастной, МР-или КТ-ангиографии) - наиболее информативного метода диагностики.

К ангиографическим симптомам облитерирующих заболеваний артерий нижних конечностей относят краевые дефекты наполнения, изъеденность контуров стенок сосудов с участками стеноза, наличие сегментарных или распространенных окклюзии с заполнением дистальных отделов через сеть коллатералей.

При тромбангиите на ангиограммах определяют хорошую проходимость аорты, подвздошных и бедренных артерий, коническое сужение дистального сегмента подколенной артерии или проксимальных отрезков берцовых артерий, облитерацию артерий голени на остальном протяжении с сетью множественных, мелких извитых коллатералей. Бедренная артерия в случае вовлечения ее в патологический процесс представляется равномерно сужен­ной. Характерно, что контуры пораженных сосудов, как правило, ровные.

Особенности лечения облитерирующих заболеваний артерий нижних конечностей

Показания к выполнению реконструктивных опе­раций при сегментарных поражениях артерий могут быть определены уже начиная со Пб стадии заболевания. Противопоказаниями являются тяжелые сопут­ствующие заболевания внутренних органов:

сердца, легких, почек и др.,

тотальный кальциноз артерий,

отсутствие проходимости дистального русла.

Восстановление магистрального кровотока в артериях достигается с помощью эндартерэктомии, обходного шунтирования или протезирования. При облитерации артерий нижних конечностейв бедренно-подколенном сегменте выполняют бедренно-подколенное или бедренно-тибиальное шунтирование сегментом большой подкожной вены. Малый диаметр боль­шой подкожной вены (менее 4 мм), раннее ветвление, варикозное расши­рение, флебосклероз ограничивают использование ее в пластических целях. В качестве пластического материала при лечении применяют вену пупочного канатика новорожденных, алловенозные трансплантаты, лиофилизированные ксенотрансплантаты из артерий крупного рогатого скота. Синтетические протезы находят ограниченное примене­ние лечении облитерирующих заболеваний артерий, так как часто тромбируются уже в ближайшие сроки после операции. В бедренно-подколенной позиции наи­лучшим образом зарекомендовали себя протезы из поли­тетрафторэтилена.

При атеросклеротических поражениях брюшной аорты и подвздошных артерий выполняют аортобедренное шунтирование или резекцию бифуркации аорты и протезирование с использованием бифуркационного синте­тического протеза. В случае необходимости операция при лечении артерий может быть завершена иссечением некротизированных тканей.

В последние годы в лечении широкое распространение получил метод рентгеноэндоваскулярной дилатации и удержания просвета дилатированного сосуда с помощью специального металлического стента. Метод достаточно эффективен в лечении сегментарных атеросклеротических окклюзии и стенозов бедренно-подколенного сегмента и подвздошных артерий. Его с успехом применяют и в качестве дополнения к реконструктивным операциям, при лечении "многоэтажных" поражений.

При диабетических макроангиопатиях реконструктивные операции по­зволяют не только восстановить магистральный кровоток, но и улучшить кровообращение в микроциркуляторном русле. Ввиду поражения артерий малого диаметра, а также распространенности процесса реконструктивные операции при облитерирующем тромбангиите находят ограниченное при­менение.

Облитерирующие поражения сосудов конечностей - группа заболеваний кровеносных и лимфатических сосудов конечностей; характеризуются сужением просветов сосудов вплоть до полной облитерации (окклюзии) и сопровождаются различными степенями нарушения кровообращения и лимфообращения в конечности.

Наиболее распространенными окклюзионными поражениями артерий являются облите-рирующий, облитерирующий тромбангиит, неспецифический аортоартериит, диабетический артериит, постэмболические окклюзии и др. Менее распространены обызвествленный склероз средней оболочки артерий (), кистозная дистрофия наружной оболочки, артериит гигантоклеточный, фиброзно-мышечная дисплазия, идиопатическая кальцификация артерий у детей, некротизирующие ангииты, васкулиты при диффузных заболеваниях соединительной ткани - склеродермии, периартериите узелковом, красной волчанке, ревматоидном артрите и др. Артерии верхних конечностей чаще всего поражаются при облитерирующем атеросклерозе, неспецифическом аортоартериите, болезни Рейно, нейроваскулярных синдромах.

Облитерирующий атеросклероз чаще развивается в артериях нижних конечностей. Изменения носят сегментарный характер, локализуются преимущественно в бедренной, затем в подколенной артерии. На голени обычно поражаются большеберцовые артерии. Нередко отмечаются атерокальциноз и продолженная окклюзия. Трофические нарушения тканей выражены в разной степени вплоть до некроза. При атеросклерозе артерий верхних конечностей чаще наблюдается окклюзия в области устья подключичной артерии. Трофические изменения в тканях отмечаются нечасто. При облитерирующем тромбангиите поражаются периферические сосуды голеней, стоп и реже кистей рук. В основе патологических изменений лежит окклюзия сосуда грануляционной тканью с последующим.

Диабетический артериит является следствием диабетической микроангиопатии, при которой отмечается утолщение базальных мембран за счет пропитывания их белками плазмы, что приводит к сужению и облитерации просвета сосуда.

Диффузные заболевания соединительной ткани сопровождаются поражением главным образом мелких артерий, артериол, капилляров. При узелковом периартериите, кроме того, поражаются артерии среднего калибра.

Клиническая картина многообразна, но обычно складывается из симптомов ишемии конечностей, которые сначала проявляются только при физической нагрузке. Больные жалуются на парестезии, похолодание в дистальных отделах, боли и повышенную утомляемость пораженной конечности. Характерно появление и усиление боли в икроножных мышцах голени и других мышцах нижних конечностей при ходьбе - так называемая перемежающаяся хромота. В начале заболевания она возникает сравнительно редко и после длительной ходьбы, с прогрессированием заболевания - часто, порой через каждые 100-150 м пройденного пути, что заставляет больного периодически останавливаться. С нарастанием ишемии появляются боли в покое. При этом характерным является положение больного в постели - свешивание пораженной конечности.

При осмотре выявляются бледность кожи конечности, иногда с мраморной окраской, обеднение волосяного покрова, ломкость ногтей. Позже наступает атрофия конечности, появляются трофические изменения (язва, гангрена пальцев).

Пальпация симметричных участков конечностей позволяет выявить снижение температуры. Отсутствие пульсации магистральных артерий конечности или резкое ее ослабление свидетельствует о нарушении их проходимости. При облитерирующем атеросклерозе проксимальных отделов артерий над сосудами часто выслушивается систолический шум.

В зависимости от степени выраженности клинической симптоматики различают четыре степени ишемии тканей конечности: I степень - появление перемежающейся хромоты более чем через 500 м; IIA степень - перемежающаяся хромота более чем через 200 м; IIБ степень - перемежающаяся хромота менее чем через 200 м; III степень - перемежающаяся хромота через 25 м и менее: IV степень - появление некрозов. Некрозы могут быть ограниченными (например, в виде язв на I пальце стопы, сухой гангрены кончиков пальцев стопы или кисти) или распространенными (например, гангрена стопы, гангрена голени).

Диагноз устанавливают на основании клинической картины, данных различных проб и результатов инструментального исследования. Для оценки степени нарушений артериального кровообращения наиболее часто используют пробы Оппеля, Самюэлса, Гольдфлама, сравнительно реже - пробы Бурденко, Мошковича и др.

Проба Бурденко - появление мраморной окраски кожи на подошвенной поверхности стопы больного при сгибании им конечности в коленном суставе.

Проба Мошковича - больной в положении лежа поднимает ноги вертикально вверх, через 2 мин после побледнения кожи их дистальных (отделов он встает; в норме через 5-10 с кожа конечности становится розовой, при окклюзионных поражениях сосудов на определенных уровнях появляется мраморный, бледный или цианотичный оттенок кожи.

Проба на реактивную гиперемию Шамова и Ситенко - появление розовой окраски кожи на пальцах стопы или кисти после 5−минутного сдавления бедра или плеча пневматической манжеткой. В норме розовая окраска восстанавливается через 20-30 с после прекращения сдавления манжеткой, при поражении сосудов - позже.

Для постановки правильного диагноза большее значение, чем пробы, имеют инструментальные методы исследования, в частности определение характера и величины артериального кровотока в конечности. С этой целью используются ультразвуковая допплерография, осциллография, плетизмография, объемная сфигмография, реовазография. Для выявления состояния сосудов в момент исследования могут быть применены различные пробы (нитроглицериновая, ишемическая, проба с физической нагрузкой и др.). Внедряются методики ультразвуковой флоуметрии, спектрального анализа и сканирования, с помощью которых можно чрескожно установить АД в непульсирующей артерии и скорость кровотока, а также увидеть контуры сосуда. Для выявления степени ишемии тканей с помощью радионуклидов может быть определен кожный и мышечный кровоток. Локальную картину изменений кровообращения конечности позволяет получить ангиография радионуклидная. Рентгеноконтрастное исследование (аорто- или артериография) дает возможность установить окклюзию, ее выраженность, локализацию и степень развития коллатерального кровообращения.

В таблице приведена дифференциально-диагностическая характеристика облитерирующего атеросклероза и облитерирующего тромбангиита.

Дифференциально-диагностическая характеристика облитерирующего атеросклероза и облитерирующего тромбангиита нижних конечностей

Показатели	Облитерирующий атеросклероз	Облитерирующий тромбангиит
Провоцирующие моменты	Курение, ожирение	Переохлаждение, инфекция, травма конечностей, психическая травма, интоксикация
Аллергический анамнез	Отсутствует
Возраст больного	Старше 40 лет	Моложе 40 лет
Внешний вид больного	Старше своих лет	Моложавый
Симметричность поражения ног		Наблюдается часто
Боли в покое, ночные боли	Наблюдаются лишь при ишемии III-IV степени	Наблюдаются часто
Перемежающаяся хромота	Высокая (боли в ягодичных мышцах) и низкая (боли в икроножных мышцах), возникает сначала при нагрузке; приступы судорожных болей при ходьбе отсутствуют	Низкая, на ранних стадиях заболевания: судорожные боли при ходьбе
Окраска кожи стопы		Синюшная
Нарушение трофики (гиперкератоз, дисгидроз, изменение роста волос и ногтей)	Умеренно выражены при I-III степенях	Значительно выражены
Локализация гангрены	Развивается на пальцах, в пяточной области и на тыле стопы	Развивается на концевых фалангах пальцев
Отсутствие пульса на подколенной артерии
Отсутствие пульса на бедренной артерии	Возможно	Очень редко
Систолический шум над бедренными артериями	Определяется часто	Отсутствует
Сопутствующие заболевания	Артериальная гипертензия, диабет, ишемическая болезнь сердца	Язвенная болезнь желудка, неврастения
Психические нарушения, наркомания	Развиваются редко, лишь при IV степени	Развиваются часто
Клиническое течение	Постепенное, сезонность отсутствует	Периоды обострений и ремиссий, связаны с определенными временами года
Гиперхолестеринемия	Определяется часто	Отсутствует
Данные ангиографии:
поражения аортоподвздошного сегмента	Обнаруживается часто	Отсутствует
изменения бедренных артерий	Часто окклюзии, стеноз
окклюзия подколенных артерий		Очень часто
окклюзия артерий голени		Постоянно
коллатерали	Крупные, хорошо развитые	Мелкие, извитые, множественные

Лечение комплексное, зависит от этиологии процесса, локализации поражения и степени ишемии конечности. В начальных стадиях нарушения кровообращения в основном показано консервативное лечение, которое целесообразно проводить 2-3 раза в год (продолжительность курса 1-2 месяца). Применяют сосудорасширяющие средства (папаверин, но-шпа, никошпан, галидор, компламин), спазмолитические средства (бупатол, мидокалм), препараты поджелудочной железы (андекалин, депо-падутин, депо-калликреин и др.), средства, влияющие на микроциркуляцию за счет улучшения реологических свойств крови, в частности путем уменьшения агрегации и адгезии тромбоцитов и эритроцитов (курантил, персантин, ацетилсалициловая кислота), а также пармидин. В условиях стационара хорошие результаты дают внутривенные вливания реополиглюкина, трентала. Эффективно применение солкосерила, который влияет на обменно-трофическую функцию тканей, не изменяя регионарного кровообращения. Назначают витамины группы В, транквилизаторы (тазепам, фенибут, диазепам), седативные средства. При нарушении свертывающей системы крови используют гепарин и непрямые антикоагулянты. В числе консервативных мероприятий широко применяют гипербарическую оксигенацию, УФ-излучение, воздействие лазера. При лечении облитерирующего тромбангиита наряду с другими препаратами показаны половые гормоны, гепарин, левамизол, тавегил, дексаметазон, триамцинолон, преднизолон, а также противовоспалительная и иммунодепрессивная терапия.

С усилением степени нарушения регионарного кровообращения целесообразно (лучше в условиях стационара) внутривенное и внутриартериальное (путем катетеризации, а не пункции) введение лекарственных препаратов. Возможно использование регионарной перфузии. Курс лечения должен продолжаться 1-2 месяца.

Прямым показанием к лечению в стационаре является IIA-IV степени ишемии тканей конечности. Введение лекарственных препаратов при этом осуществляется преимущественно внутривенно, применяют также длительные внутриартериальные вливания. При этом возможно использование антикоагулянтов (гепарин) и фибринолитических средств (стрептаза, урокиназа и др.). Большое внимание уделяется ликвидации болевого синдрома. Наряду с наркотическими средствами и нейролептаналгезией хороший эффект оказывает длительная эпидуральная блокада.

Физиотерапия направлена на улучшение кровообращения, устранение гипоксии тканей, профилактику прогрессирования заболевания. Применяют методы как общего воздействия на организм, так и локального - на пораженные конечности. Из бальнеопроцедур чаще применяют различные ванны (сульфидные, кислородные, кислородно-радоновые, радоновые, йодобромные, морские ванны и др.), грязевые и озокеритовые аппликации. Процедуры (на курс 10-12) назначают ежедневно или через день, повторные курсы - после перерыва от 6 месяцев до 1 года. Импульсные токи, электрофорез лекарственных средств, местные световые ванны, УВЧ, микроволновую и магнитотерапию проводят ежедневно или через день.

ЛФК направлена на улучшение регионарного кровоснабжения и микроциркуляции, сократительной функции миокарда, состояния нервно-мышечного аппарата пораженных конечностей, тканевого метаболизма и общей физической работоспособности больного. Она показана больным облитерирующим атеросклерозом и тромбангиитом, болезнью Рейно, перенесшим реконструктивные операции на сосудах и симпатэктомию. Противопоказаниями к назначению ЛФК являются острые тромбоз и эмболия сосудов, флебиты, прогрессирующий некроз тканей с резко выраженным болевым синдромом, общей воспалительной реакцией, острые нарушения коронарного и мозгового кровообращения, ранние послеоперационные осложнения (нагноение, кровотечение, общее тяжелое состояние больного при температуре тела свыше 37,5°).

При компенсированном состоянии кровообращения конечности используют лечебную гимнастику, ходьбу, спортивные игры и упражнения (городки, волейбол, велосипед, гребля, лыжи) в индивидуальных дозировках в зависимости от времени появления перемежающейся хромоты. Физическая нагрузка определяется степенью выраженности гемодинамических расстройств. Лечебная гимнастика и плавание в бассейне целесообразны при температуре воды не ниже 30-32° (продолжительность процедур 20-25 мин), а купание и плавание в море - при температуре воды 24-26°.

Лечебная гимнастика продолжительностью 20-30 мин у больных облитерирующими поражениями сосудов нижних конечностей в фазе компенсации кровообращения предусматривает частую смену исходных положений: лежа, сидя, при ходьбе и стоя, чередуя активные усилия и расслабления мышц. При выраженных ангиоспастических реакциях, в т.ч. на физические упражнения, рекомендуется частое включение упражнений на расслабление мышц и пауз для отдыха, а также распределение специальных упражнений для ног дробными нагрузками в течение дня. В стадии декомпенсации кровообращения пораженной конечности лечебную гимнастику назначают преимущественно для здоровых конечностей и проксимальных суставов больной конечности с ограниченным усилием мышц: ее проводят в положении лежа и сидя в течение 10-15 мин. При постельном режиме целесообразна в течение дня смена положения конечности.

Эффективен массаж поясничной области или спины, в т.ч. сегментарный (ежедневный, на курс не менее 12-14 процедур). Массаж больной ноги или руки противопоказан при тромбоблитерирующих заболеваниях сосудов воспалительно-аллергического характера. У больных облитерирующим атеросклерозом целесообразен массаж ног (рук).

Показанием к реконструктивным операциям является наличие ишемии IIБ-IV степени, при условии доказанной ангиографически сегментарной окклюзии магистральной артерии с сохранением проходимости хотя бы одной артерии в дистальном сегменте конечности. Реконструктивные операции дают лучшие результаты при облитерирующем атеросклерозе, они возможны при тромбангиите, диабетическом артериите. При окклюзии после эмболии, острого тромбоза и травмы, при синдроме Лериша, поражении ветвей дуги аорты, при сдавлении подключичной артерии. Среди различных видов реконструктивных операций наибольшее распространение получило шунтирование кровеносных сосудов. В качестве трансплантата используют преимущественно аутовену, консервированную вену пуповины человека, синтетические материалы. Все реконструктивные операции на артериях нижних конечностей возможно сочетать с поясничной симпатэктомией. В некоторых случаях проводят рентгеноэндоваскулярную дилатацию, при которой увеличивается внутренний просвет артерии. После реконструктивных операций на магистральных сосудах необходима ранняя активизация больных с целью профилактики тромбозов, пневмоний и т.д.

Результаты реконструктивных операций зависят от этиологии, распространенности поражения и степени ишемии. У большинства больных они хорошие. В послеоперационном периоде после реконструктивных операций назначают препараты, улучшающие реологические свойства крови (реополиглюкин и др.), иногда гепарин.