Признаки выраженного вазоспазма обеих сма правой па. Причины, симптомы и лечение вазоспазма сосудов головного мозга

Вазоспазм сосудов головного мозга (церебральный) – спазм средних мозговых артерий и других сосудов, возникающий как последствие появления патологических новообразований на их стенках.

В развившемся новообразовании постепенно скапливается кровь, далее следует разрыв и резкое уменьшение диаметра сосудов.

Вазоспазм относится к группе патологий острой недостаточности кровообращения. Длительность вазоспазма достигает нескольких дней, без наступления улучшения и облегчения.

Причины развития нарушения

Главной причиной развития спазма сосудов головного мозга медики называют нарушенную регуляцию работы вегетативной нервной системы.

Чаще всего причина сужения лежит в неправильной работе мышечного слоя стенок сосуда, при этом нарушается порядок мышечной работы, и мышцы стенок сокращаются в более быстром и продолжительном ритме. Существует много причин такого сбоя в мышечной работе.

Некоторые заболевания и состояния могут способствовать сокращению артерий. Среди них можно назвать:

Сопутствующими причинами возникновения спазма также могут быть другие факторы, такие как:

• вредные привычки (алкоголизм, наркомания, курение);
• наличие постоянных стрессовых ситуаций;
• чрезмерное употребление чая и кофе;
• постоянное недосыпание;
• неправильное питание;
• сидячий образ жизни;
• отравление ядовитыми веществами;
• атмосферные явления.

Патологические новообразования на стенках сосудов могу быть причиной сужения крупных артерий. Церебральный вазоспазм случается как результат (опухоли на стенке сосуда, внутри которой собирается кровь). Сам спазм является защитным действием организма, в попытке предотвратить повторное кровоизлияние.

Одним из факторов возникновения вазоспазма также можно назвать врожденную дистрофию оболочек сосудов. Одной из современных причин развития спазмов головного мозга называется плохое состояние экологии. Жизнь в крупных городах несет в себе опасность в виде загрязненного воздуха, наличия тяжелых металлов в воде.

Также частыми причинами вазоспазма сосудов головного мозга являются гипертензивный инсульт и сосудистые мальформации.

Симптомы церебрального вазоспазма

Заподозрить развитие нарушения можно по определенным симптомам. В таком случае необходимо как можно быстрее обратиться за медицинской помощью.

Самые частые симптомы вазоспазма сосудов головного мозга:

• внезапное ухудшение памяти;
• повышенная утомляемость;
• резкое снижение работоспособности.

Церебральный вазоспазм проявляет себя неожиданно, и его симптомы возникают резко, отличить его от других видов спазмов головного мозга можно по длительности проявления симптомов. Симптомы не исчезают на протяжении нескольких суток, и становятся все интенсивнее.

Отклонения в кровотоке головного мозга проявляются внешне в таких признаках (проявление того или иного признака зависит от локализации кровоизлияния):

• мышечная слабость в половине туловища, которая противоположна полушарию с внутримозговым кровоизлиянием;
• проблемы с узнаванием;
• запоздалая реакция;
• дефекты полей зрения;
• тошнота;
• онемение конечностей.

Данные симптомы не уникальны, и могут говорить о наличии других заболеваний. Выявить и диагностировать вазоспазм сосудов головы можно только опираясь на результаты обследования.

Диагностические критерии

Необходимо проводить лабораторные исследования и компьютерную томографию, чтобы исключить другие болезни, которые могут носить системный характер (гипотензию, гипонатриемию), или иметь неврологическую природу (повторное , ).

Диагностировать вазоспазм можно применяя различные методики. К ним относится:

• конвенционная ангиография;
• измерение мозгового кровотока;

Самые информативные результаты можно получить в результате серийных исследований. Определить наличие нарушения в сосудах бывает затруднительно даже для опытного врача, так как симптомы не являются индивидуальными для этого заболевания. По этой причине диагностику следует проводить тщательно, чтобы точно определить наличие или отсутствие церебрального вазоспазма у пациента.

Клиницисту необходимо подробно опросить больного для установления наиболее точной клинической картины и назначения всех необходимых обследований. Опасность данного вида спазма заключается в том, что он может приводить к , инвалидизации пациента и даже летальному исходу.

Комплекс терапевтических и профилактических мер

Современные неврология и нейрохирургия активно занимаются изучением путей совершенствования методов лечения пациентов с церебральным вазоспазмом. Зачастую лечение включает в себя медикаментозную терапию (лекарства, направленные на замедление выработки серотонина).

Для начала необходимо обеспечить вазодилатацию (расслабление гладкой мускулатуры стенок сосудов) кровеносных сосудов.

Для обеспечения сокращения количества циркулирующей крови применяются солевые растворы и коллоидные средства. При этом нежелателен пероральный прием жидкости. Затем больным назначается прием Нимодипина, Фенилэфрина, Допамина либо Добутамина.

Следует избегать назначения пациенту всех имеющихся в наличии лекарств одновременно.

Вторым главным методом лечения вазоспазма сосудов в зоне головного мозга является хирургический метод – эндоваскулярное вмешательство. И медикаментозный и хирургический методы направлены на прекращение сужения сосудов. Эти оба метода являются взаимодополняемыми.

Это полезно — восстановление сосудов головного мозга:

Существуют также исследуемые, но не применяемые широко терапевтические методы. Такими методами являются гипотермия и барбитуровая кома. Однако большинство клиницистов склоняется к мнению, что данные методы могут быть использованы только в крайних случаях.

Чтобы обезопасить себя от появления вазоспазма необходимо уделять особое внимание своему здоровью и сделать выбор в сторону здорового образа жизни.

Отказ от пагубных привычек, правильный рацион питания, ограничение либо исключение употребления кофеина и вредных продуктов окажет положительное влияние на состояние сосудов.

Ежедневный рацион должен включать в себя каши из крупы, злаковые, нежирную рыбу, свежевыжатые соки, овощи, фрукты, зеленый чай, кисломолочные продукты.

Существуют теории о негативном влиянии на состояние сосудов холестерина, однако в последнее время эти данные подвергаются сомнению со стороны многих исследователей.

Также пользу для сосудов принесет регулярное занятие физическими упражнениями и спортом. Не стоит также забывать о соблюдении режима дня, полноценном сне и уменьшении количества стрессовых ситуаций. Следование данным рекомендациям поможет восстанолению правильной регуляции тонуса сосудов.

Спазм сосудов головного мозга – заболевание, которое требует к себе самого пристального внимания, поскольку любые нарушения мозгового кровообращения могут привести к очень тяжелым последствиям. Но как правильно распознать, что у вас начинается именно спазм? Ведь если внимательно посмотреть на симптомы, то на первый взгляд может показаться, что они очень разнообразны и не похожи между собой. А все дело в том, что симптомы спазма церебральных сосудов различаются, в зависимости от того, в какой именно части головного мозга происходит локализация спазма. Итак, давайте поговорим об этом более подробно.

Лечение спазма сосудов головного мозга

Лечение окажется эффективным только в том случае, если вы сами будете готовы по-новому взглянуть на свой привычный образ жизни. Возможно, что вам придется многое пересмотреть и многое изменить. Так, чаще всего спазмами сосудов головного мозга страдают люди, злоупотребляющие алкоголем, курильщики и страдающие диабетом. Поэтому, вам понадобится для начала отказаться от своих вредных привычек, ну, и, конечно вплотную заняться лечением основного заболевания.

Кроме того, проводя лечение спазма сосудов головного мозга необходимо соблюдать правильный режим дня, вовремя ложиться спать и не сидеть по ночам у компьютера. Немаловажное значение для лечения спазма сосудов имеет и сбалансированное правильное питание. Не следует употреблять в пищу шоколад, майонез, жирные творог и сметану, крепкий черный чай, молоко из-под деревенской коровы, жирную и копченую колбасу, белый хлеб, торты и пирожные.

Наоборот, показаны необработанная термически пища, морепродукты, рыба, все свежие овощи, а также морская капуста, каши на молоке и зеленый чай.

Лечение спазма сосудов народными средствами

Возьмите кору рябины, мелко измельчите ее и залейте кипятком из расчета 200 г на 1л воды. Поставьте на медленный огонь и кипятите около 2 часов. Дайте настояться, пока отвар остынет, процедите и принимайте для лечения спазма сосудов перед едой по 2 столовых ложки.

Точно так же хорошо помогают для лечения спазма сосудов головного мозга и плоды боярышника. Для приготовления настоя возьмите 1 столовую ложку измельченных плодов, залейте их 250 мл кипятка и дайте постоять около 1 часа. Затем процедите и пейте. Принимать по 250 мл два раза в день, утром и вечером перед сном. Этот настой не только помогает при спазмах сосудов, но и хорошо очищает их, а также значительно улучшает самочувствие. Еще таким же образом можно заваривать зверобой, крапиву, березовые почки, а также смесь этих трав в равных частях.

Для лечения спазма натрите лук на терке и отожмите из него сок. Всего вам понадобится 1 стакан лукового сока. Его следует смешать с таким же количеством меда, поставить в холодильник и принимать одну столовую ложку перед едой 3 раза в день.

Симптомы спазма сосудов головного мозга

Спазмы церебральных сосудов могут возникать в любом, даже довольно молодом возрасте. В большинстве случаев они связаны с остеохондрозом шейного отдела позвоночника, когда проходящая здесь артерия, питающая мозг, неожиданно пережимается подвижными позвонками. И хотя, мозг получает дополнительное питание, например, из сонных артерий, такое внезапное ограничение кровоснабжения может привести к спазму.

Впрочем, это явление может быть вызвано и недосыпанием или постоянным нарушением режима, употреблением спиртных напитков или явлением, которое носит название сосудистого криза. У пожилых людей спазм сосудов головного мозга может быть вызван неожиданным скачком давления или даже переменой погоды. Иногда спазм сосудов головного мозга может быть вызван мальформациями, развивающимися в сосудах, или свидетельствовать об опухоли.

Чем бы ни был вызван спазм сосудов, ощущения, которые испытывает при этом человек, вряд ли можно назвать приятными. Симптомы спазма сосудов головного мозга: это и сильная головная боль, и потеря пространственной ориентации, и частичная потеря памяти и даже проблемы с речью. Если у вас такие спазмы возникают регулярно, то вам обязательно следует обратиться к врачу и пройти обследование сосудов головного мозга и шейного отдела при помощи магнитно-резонансной томографии, а также сделать УЗИ шеи. Только после этого можно будет точно утверждать, отчего возникает спазм сосудов головного мозга, лечение назначается только врачом, в соответствии с полученными результатами анализов.

Спазм сосудов головного мозга

Спазм передней мозговой артерии

Передняя мозговая артерия подводит питание к медиальным отделам лобных долей мозга, а также снабжает часть теменных долей, передние отделы гипоталамуса и подкорковых образований. Поэтому, если спазм возникает именно здесь, то и симптоматика окажется характерной именно для недостаточного кровоснабжения данных участков. Снижение кровотока в передней мозговой артерии может сочетать в себе довольно много сложных симптомов, а может протекать и вовсе бессимптомно.

Наиболее характерным симптомом дефицита питания этого участка являются проблемы с памятью. В зависимости от того, на каком именно отрезке происходит обеднение питания, эти амнестические нарушения могут быть как сильно выраженными, вплоть до практически полной потери памяти, так и незначительными, только время о времени проявляющимися. Если при этом задеты лобные доли мозга, то у больного могут наблюдаться сложности с речью, а также нарушенный контроль деятельности.

При нарушении кровоснабжения бассейна данной артерии в результате спазма сосудов головного мозга, больной может плохо ориентироваться во времени или на месте, у него может появиться эмоциональная неустойчивость, снижение критичности и прочие симптомы, характерные для психического расстройства. Все дело в том, что продолжительное голодание этих участков головного мозга, а также связанная с этим гипоксия, не позволяют больному поддерживать полноценную психическую активность.

Спазм средней мозговой артерии

Если же речь идет о средней мозговой артерии, то когда здесь проявляется спазм сосудов головного мозга, симптомы этого заболевания оказываются несколько другими. У больного наблюдается смешанная форма афазии, а коме того, он начинает испытывать определенные затруднения в двигательной активности, ему сложно организовывать движения в пространстве, а также наблюдаются проблемы со зрением. Нарушения памяти если и наблюдаются, то они соответствуют тем мозговым зонам, которые попадают в бассейн данной артерии. Больному сложно воспринимать обращенную к нему речь, он плохо понимает, о чем именно вы его просите.

Внутренняя сонная артерия

Спазмы, захватывающие внутреннюю сонную артерию, по своей клинической картине напоминают спазм сосудов головного мозга, относящихся к бассейну средней мозговой артерии. Это и понятно, поскольку данная артерия, по сути, является одним из ответвлений внутренней сонной артерии. Только признаки этого нарушения имеет несколько менее ярко выраженную симптоматику. Видимо, это связано с тем, то нарушения в системе внутренней сосной артерии просто не захватывают полностью те участки мозга, которые находятся под управлением средней мозговой артерии. Что же до нарушений памяти, то они практически идентичны.

Как видите, спазм каждой отдельной артерии головного мозга имеет свой собственный комплекс симптомов. Это и понятно, ведь каждый участок мозга отвечает за выполнение своей собственной задачи. Поэтому опытный врач-невропатолог только по совокупности жалоб пациента может предположить в какой именно точке необходимо искать нарушения, приводящие к спазму сосудов. Однако все симптомы спазма сосудов головного мозга обязательно должны быть подтверждены результатами проводимых в дальнейшем исследований.

Шевченко Ю.Л., Кузнецов А.Н., Кучеренко С.С., Боломатов Н.В., Германович В.В., Сагильдина Ю.О., Теплых Б.А.
Вестник национального медико – хирургического центра. – 2010. - Т. 5, №4. - С.12-16
Национальный медико-хирургический центр им. Н.И. Пирогова

Последние достижения интервенционной радиологии способствуют все более широкому внедрению в повседневную клиническую практику эндоваскулярных методов лечения патологии экстра- и интракраниальных церебральных артерий. К преимуществам эндоваскулярных вмешательств (ЭВ) относятся: возможность их выполнения из чрескожного доступа под местной анестезией, отсутствие местных хирургических осложнений, возможность одномоментной реваскуляризации различных сосудистых бассейнов, сокращение времени пребывания пациента в стационаре и целый ряд других преимуществ . Вместе с тем, ЭВ сопровождаются риском развития ряда специфических осложнений, к которым относят: артериальную диссекцию, эмболию, вазоспазм, гипоперфузию, периоперационный ишемический инсульт и инфаркт миокарда, нефропатию вследствие использования контрастного вещества, гипотензию и брадикардию.

Развивающийся в ряде случаев при ЭВ вазоспазм рассматривается в качестве возможной причины возникновения периоперационной церебральной ишемии. Под церебральным вазоспазмом (ЦВ) понимается локальное либо диффузное стойкое спастическое сокращение гладкомышечных элементов сосудистой стенки церебральных артерий, которое сопровождается уменьшением их просвета, что в свою очередь приводит к снижению кровоснабжения головного мозга .

Надо отметить, что роль ЦВ в генезе церебральных ишемических нарушений в настоящее время является предметом дискуссии. В конце XIX века и в первой половине XX века ЦВ рассматривали в качестве одной из ведущих причин развития ишемического инсульта. По мере совершенствования методов прижизненной диагностики цереброваскулярной патологии вазоспастическая теория постепенно утрачивала свое значение. Кроме того, было установлено, что церебральные артерии являются одними из наименее реактивных в организме. Предполагается, что только в строго определенных условиях ЦВ может быть причиной церебральной ишемии, а именно, при субарахноидальном кровоизлиянии и, вероятно, при мигрени. Вместе с тем, ЦВ в последнее время снова стал рассматриваться в качестве возможной причины развития церебральных ишемических нарушений при ЭВ.

«Золотым стандартом» диагностики ЦВ остается церебральная ангиография. Ангиографический диагноз ЦВ устанавливается по наличию локального или диффузного сужения мозговых артерий. Возможности диагностики ЦВ, включая его начальные стадии, расширились после введения в клиническую практику метода транскраниальной допплерографии. При ЦВ регистрируется повышение линейных скоростей кровотока и, прежде всего, максимальной систолической скорости (или частоты), а также нарушение цереброваскулярной реактивности. Таким образом, при ЦВ допплерографическая картина похожа на стеноз и наблюдается, как правило, в нескольких мозговых артериях . Начальная стадия ангиоспазма диагностируется при возрастании пиковой систолической скорости кровотока в средней мозговой артерии (СМА) до 120 см/с. При умеренной степени вазоспазма ее величина варьирует от 120 до 200 см/с, а при тяжелом вазоспазме она превышает 200 см/с . При сопоставлении инструментальных и клинических данных обратимая неврологическая симптоматика, как правило, регистрируется у пациентов с вазоспазмом умеренной степени выраженности, а стойкий неврологический дефицит - при тяжелом вазоспазме.

Цель исследования: Установить частоту встречаемости церебрального вазоспазма при эндоваскулярных вмешательствах, выявить возможные причины его развития и роль в возникновении периоперационных осложнений.

Материал и методы

Обследовано 53 пациента (32 мужчины и 21 женщина), которым выполнялись следующие эндоваскулярные вмешательства: транслюминальная баллонная ангиопластика со стентированием (ТБАС) сонных артерий - 13 пациентов, селективная эмболизация афферентов и стромы артерио-венозной мальформации (АВМ) головного мозга клеевой композицией - 12 пациентов, эндоваскулярное «выключение» церебральных артериальных аневризм - 28 пациентов.

В 1 группу включены 13 пациентов (8 мужчин и 5 женщин) в возрасте от 48 до 77 лет с давностью инсульта от 37 до 59 дней (в среднем - 43,5±7,7 суток), которым выполнялась ТБАС сонных артерий по поводу симптомного стеноза ипсилатеральной внутренней сонной артерии (ВСА) 70% и более. Выбор в пользу ЭВ был сделан ввиду наличия противопоказаний к каротидной эндартерэктомии, повышенного риска соматических осложнений, расположения стеноза в месте, недоступном для открытой операции. Использовали саморасширяющиеся нитиноловые стенты, а также системы дистальной защиты сосудов головного мозга от микроэмболии. Трем из пяти пациентов с окклюзией контралатеральной сонной артерии выполнялась ТБАС без использования системы дистальной защиты.

Во 2 группу вошли 12 пациентов (7 мужчин и 5 женщин) в возрасте от 37 до 57 лет, которым выполнялась селективная эмболизация афферентов и стромы АВМ головного мозга клеевой композицией. Девять мальформаций находились в бассейне кровоснабжения СМА, три - в бассейне передней мозговой артерии (ПМА). Вмешательства проводились при наличии больших и распространенных АВМ с хорошо развитыми афферентами, особенно при мальформациях, расположенных в функционально значимых отделах больших полушарий.

В 3 группу включены 28 пациентов (15 мужчин и 13 женщин) в возрасте от 27 до 51 года, которым было проведено эндоваскулярное «выключение» 37 церебральных артериальных аневризм. Локализация аневризм была следующей: в сегменте С2 ВСА - 2 аневризмы, С3 ВСА - 2 аневризмы, С4 ВСА - 2 аневризмы, С6 ВСА - 8 аневризм, С7 ВСА - 6 аневризм, СМА - 13 аневризм, ПМА - 2 аневризмы, основная артерия - 2 аневризмы. Проведены 28 эмболизаций артериальных аневризм отделяемыми спиралями, 5 больным выполнены стент-ассистированные эмболизации, а 4 пациентам с аневризмами С2-С4 сегментов ВСА имплантированы стент-графты. Пациенты в острейшем периоде субарахноидального кровоизлияния не были включены в группу обследованных.

Диагноз устанавливался на основании комплексного клинико-неврологического и инструментального обследования, которое включало проведение МРТ головного мозга, МРА интракраниальных сосудов головного мозга, дуплексного сканирования и дигитальной субтракционной ангиографии сосудов головного мозга. Проанализирована выраженность неврологического дефицита по Шкале тяжести инсульта Национального института здоровья США (NIHSS).

В плане подготовки к вмешательству пациенты 1 группы принимали комбинацию клопидогреля 75 мг в сутки и аспирина 100 мг не менее чем за 3 дня до его проведения и в течение 1 месяца после операции.

Операции выполнялись с использованием ксенонового наркоза и под местной анестезией. Ксеноновый наркоз применялся, главным образом, у пациентов 3 группы (21 из 28). В 1 и 2 группе больных в большинстве случаев использовалась местная анестезия (22 из 25). В отличие от широко применяемого в настоящее время продленного наркоза использование ксенона позволяло существенным образом сократить время пробуждения пациента в ближайшем послеоперационном периоде. Это обстоятельство в свою очередь способствовало своевременной оценке неврологического статуса больного и принятию соответствующих экстренных мер в случае развития неврологического дефицита. Индукция в анестезию проводилась пропофолом в дозе 1-1,5 мг/кг, фентанилом 200 мкг, миоплегия обеспечивалась рокурониумом бромидом 0,6 мг/кг. После установки ларингеальной маски поддержание анестезии обеспечивалось ингаляцией ксеноном в целевой концентрации 50 об. % по закрытому наркозному контуру. Контроль уровня сознания обеспечивался BIS-мониторингом, целевые значения BIS были от 40% до 60%.

Всем больным в течение всего периода вмешательства осуществлялся непрерывный интраоперационный мониторинг скоростных показателей церебрального кровотока по СМА с использованием датчика 1,6 МГц на глубине 52–54 мм аппаратом COMPANION III (VIASYS). С помощью интраоперационного мониторинга оценивалось увеличение линейной скорости кровотока (ЛСК) по церебральным артериям при вазоспазме, а также регистрировался паттерн гипоперфузии. Кроме этого верифицировалась микроэмболия в дистальные отделы СМА для оценки эффективности церебральной внутрисосудистой протекции при ТБАС сонных артерий. Степень тяжести ЦВ определялась по линейной скорости кровотока в СМА. Выраженность ЦВ оценивалась по классификации Atkinson P. .

Результаты исследования

Количество пациентов с ЦВ и стойким остаточным неврологическим дефицитом при различных видах ЭВ представлено в таблице 1. ЦВ, документированный при помощи церебральной ангиографии и транскраниальной допплерографии, зарегистрирован у 16 (30,2%) пациентов. В большинстве случаев (93,8%) ЦВ имел легкую и среднюю степень тяжести и носил кратковременный характер (в пределах 15 минут). Стойкий остаточный неврологический дефицит отмечен у 2 (3,8%) пациентов. У этих пациентов не было зарегистрировано развитие ЦВ.

Таблица 1. Количество пациентов с ЦВ и стойким остаточным неврологическим дефицитом при различных видах ЭВ.

В 1 группе ЦВ зарегистрирован у 5 пациентов, таким образом, частота его развития составила 38,5%. Легкая степень ЦВ отмечена у 3 пациентов, средняя степень тяжести - у 2 больных. ЦВ тяжелой степени в 1 группе больных не наблюдался. Развитие ЦВ отмечено в случае активных смещений системы дистальной защиты, служащей одновременно проводником, дистальнее и проксимальнее места своего расположения во время замены инструментария (доставка стента, удаление системы доставки стента, доставка и удаление баллонного катетера).

При мониторировании церебрального кровотока были зарегистрированы и другие патологические допплерографические паттерны. Во время всех ЭВ детектированы микроэмболические сигналы (МЭС). Среднее количество МЭС составило 143,5±27,6 за операцию. Мощность МЭС колебалась в широком диапазоне, что подразумевало как газовый, так и материальный характер микроэмболизации. МЭС регистрировали во время баллонной дилатации зоны стеноза, при позиционировании и установке стента, а также во время «дораскрытия» стента баллоном. Паттерн гипоперфузии регистрировался также во время всех ЭВ при баллонной дилатации зоны стеноза, а также при позиционировании и установке стента. Гипоперфузия носила кратковременный характер и по длительности не превышала 8 с, среднее снижение ЛСК составило 27,6±4,8 см/с. После эпизода гипоперфузии в момент сдувания баллона регистрировалась кратковременная гиперперфузия (5-12 с).

Развитие стойкого остаточного неврологического дефицита отмечено у одного пациента группы 1. Выполнялась операция ТБАС левой ВСА в условиях контралатеральной окклюзии правой ВСА без использования системы дистальной защиты. Во время ЭВ зарегистрирован 521 МЭС предположительно и газовой, и материальной природы. На этапе дилатации зоны стеноза баллоном и при позиционировании и установке стента в течение 4 с отмечено отсутствие кровотока в левой СМА. Вслед за указанными изменениями в течение 1 часа отмечалось развитие гиперперфузии. После окончания действия ксенонового наркоза проведена оценка неврологического статуса больного. Выявлена грубая моторная афазия, сглаженность правой носогубной складки, правосторонний гемипарез до 2 баллов, правосторонняя гемигипестезия (NIHSS 11 баллов). На диффузионных и Т2 взвешенных МРТ в подкорковых ядрах слева (наружная капсула, скорлупа, бледный шар) определяется зона высокого МР-сигнала размерами 5,0x2,0 см, а также множественные мелкие гиперинтенсивные очаги размерами до 1,0 см в зоне кровоснабжения левой СМА. Таким образом, у пациента имело место развитие ишемического повреждения головного мозга в бассейне левой СМА, вероятно, эмболической природы.

У пациентов группы 2 имело место исходное повышение ЛСК в артериях, питающих АВМ. ЛСК варьировала от 83 до 120 см/с. Во время ЭВ отмечались кратковременные (5-9 с) эпизоды увеличения ЛСК в диапазоне от 133 до 171 см/с. Вместе с тем, в 2 случаях выявлен ЦВ средней степени тяжести (16,7% наблюдений), который также носил транзиторный характер, однако, продолжительность его составила от 9 до 11 минут. ЛСК при этом превышала 170 см/с. Количество зарегистрированных МЭС было меньшим, чем в группе 1. Среднее количество МЭС составило 78,4±7,0. Вероятно, микроэмболы имели, главным образом, газовый характер (мощность сигнала составляла около 20 дБ). Количество МЭС зависело от продолжительности ЭВ и количества использованного контрастного вещества. Эпизодов гипоперфузии выявлено не было. Не отмечено случаев развития стойкого остаточного неврологического дефицита.

В группе 3 частота развития ЦВ составила 32,1%. Легкая степень ЦВ установлена у 6 пациентов. ЦВ средней степени тяжести выявлен у 2 больных. У 1 пациента ЦВ достиг тяжелой степени. Развитие ЦВ отмечено при активных и продолжительных манипуляциях в различных сегментах церебральных артерий, как правило, в случае возникновении технических трудностей во время вмешательства. Паттерн микроэмболии соответствовал наблюдениям в группе 2. Паттерна гипоперфузии выявлено не было.

У одного из пациентов группы 3 локальный ЦВ А1-сегмента левой ПМА развился во время эмболизации мешотчатой аневризмы левой ПМА (9,1x7,8x6,1 мм). Была предпринята попытка заведения микроспирали в полость аневризмы, которая не увенчалась успехом. После установки микрокатетера была предпринята повторная попытка заведения микроспирали. Во время проведения микроспирали по микрокатетеру произошло самопроизвольное отделение спирали с её выходом в просвет артерии. В этот период времени зарегистрировано развитие ЦВ А1-сегмента левой ПМА (рис. 1). Отделившаяся микроспираль была заведена в полость аневризмы. После удаления микрокатетера и селективного введения раствора нимотопа ЦВ был купирован в течение нескольких минут (рис. 2). Причиной локального вазоспазма, по всей видимости, послужило раздражение стенки артерии при активных и длительных манипуляциях микрокатетером. После пробуждения больного неврологического дефицита не отмечено.

У одного пациента группы 3 развился стойкий остаточный неврологический дефицит. Пациенту с техническими трудностями проводилась эндоваскулярная эмболизация мешотчатой аневризмы С4 сегмента правой ВСА с широкой шейкой. В связи с опасностью выпадения спирали в просвет артерии через широкую шейку аневризмы было принято решение о проведении стент-ассистированной эмболизации. При заведении микрокатетера на микропроводнике в аневризму через ячейку стента возникли технические трудности, потребовавшие повторных попыток заведения микроспирали. При этом отмечено развитие острого тромбоза правой СМА. После окончания действия ксенонового наркоза проведена оценка неврологического статуса больного. Выявлена сглаженность левой носогубной складки, левосторонний гемипарез до 2 баллов (NIHSS 9 баллов). По данным КТ головного мозга в правой лобной области и глубоких отделах правого полушария определяются зоны гипоинтенсивного сигнала размерами 2,5x2 см и 3x1,5 см, соответственно. Таким образом, у пациента имело место развитие ишемического повреждения головного мозга в бассейне правой СМА вследствие тромбоза.

Заключение

В результате проведенного исследования установлено, что ЦВ развивался, приблизительно, при каждом третьем ЭВ на сосудах головного мозга. При ТБАС частота развития ЦВ составила 38,5%; при эмболизации АВМ - 16,7%; при эндоваскулярном «выключении» церебральных артериальных аневризм - 32,1%. В большинстве случаев (93,8%) ЦВ имел легкую и среднюю степень тяжести и носил кратковременный характер (в пределах 15 минут). Отмечено, что ЦВ развивался при активных и продолжительных манипуляциях в различных сегментах церебральных артерий, как правило, в случае возникновения технических трудностей во время вмешательства.

ЦВ не приводил к развитию стойкого остаточного неврологического дефицита. Однако, для более точной оценки клинической значимости ЦВ необходимы дальнейшие исследования. Кроме того, в настоящее время назрела потребность в совершенствовании диагностики ЦВ и разработке профилактических мер, направленных на предотвращение его развития.

Литература

1. Кузнецов А.Н., Вознюк И.А. Справочник по церебральной допплерографии / Воен. - мед. акад.- СПб.: Б.и., 1997.- 100 с.

2. Кузнецов А.Н. Современные принципы лечения мультифокального атеросклероза // Вестн. нац. медико-хирург. центра. - 2008. - Т. 3, № 1. - С.78-83.

3. Хеннерици М.Г., Богуславски Ж., Сакко Р.Л. Инсульт: Клин. руководство: Пер. с англ.- М.: МЕДпресс-информ, 2008.- 224 с.

4. Greenberg M. S. Handbook of neurosurgery. - New York, 2006. - Interpretation of transcranial doppler for vasospasm. - P. 793.

5. Reimers В., Cernetti C., Sacca S. et al. Carotid artery stenting with cerebral filter protection // Angiol. Vase. Surg. - 2002. - Vol. 8, № 3. - P. 57-62.

6. Song J.K., Cacayorin E.D., Campbell M.S. et al. Intracranial balloon angioplasty of acute terminal internal carotid artery occlusions // Amer. J. Neuroradiol. - 2002. -Vol. 23, № 8. - P. 1308-1312.

В настоящее время большинство болезней центральной нервной системы приходится на сосудистые аномалии. Сильные головные боли, темнота в глазах, быстрая утомляемость, а в некоторых ситуациях потеря сознания, ухудшают работоспособность, снижая качество жизни человека. В числе огромного количества причин, провоцирующих вышеуказанные дискомфортные ощущения, главной является спазм позвоночной артерии, лечение которого должно быть комплексным.

Ключевые причины

Позвоночная артерия соприкасается с твердыми образованиями позвоночного столба, а также окружающими его мягкими тканями. Патологии, образующие в данных тканях, и служат предпосылками к развитию заболевания. Также, вызвать СПА могут особенности полученные при рождении, и приобретенные аномалии самой артерий.

Таким образом, разделяют три категории причин, вызывающих данное нарушение:

• Врожденные особенности артериального строения: изогнутость, нарушение хода, перегибы.
• Болезни, вызывающие уменьшение просвета артерии: атеросклероз, воспаления стенок артерий, тромбоз и закупорка кровеносных сосудов инородными частями.
• Внешнее сдавливание артерии: остеохондроз шейного отдела, патологии котного строения, травмирования, сколиоз, воспаления тканей шеи, спазм шейных мышц.

Нередко СПА развивается под действием одновременно нескольких причин.

При этом, преимущественно наблюдается СПА с левой стороны. Это обуславливается анатомическими особенностями позвоночной артерии, находящейся слева: она следует от дуги аорты, где зачастую протекают атеросклеротические патологии. Следующей основной причиной, помимо атеросклероза, считаются дегенеративно-дистрофические нарушения, а именно остеохондроз. Костный канал, через который идет артерия, довольно узкий. Если в зоне поперечных позвонков есть остеофиты, они пережимают сосуд, ухудшая поступление крови к области мозга.

При наличии какой-либо из вышеописанных причин, факторами, предрасполагающим к ухудшению самочувствия пациента, служат резкие движения головой.

Патология при таком заболевании протекает в двух стадиях: функциональные и ишемические нарушения.

Первая фаза

Основным симптомом на начальной стадии считается головная боль: регулярная ноющая или пульсирующая, усиливающаяся при поворотах и наклонах головы либо при продолжительном нахождении в одном положении. Неприятные ощущения наблюдаются в затылочной, височной и лобной области.

Кроме того на это стадии человек жалуется на головокружения разной интенсивности: от ощущения незначительной неустойчивости до чувства стремительного вращения и падения. Вместе с этим пациент часто ощущает шум в ушах и ухудшение слуха. Также способны проявляться и различные нарушения зрения: песок в глазах, искры, потемнение.

Если на первой стадии причина долго не выявляется и не устраняется, болезнь развивается и переходит в ишемическую фазу.

Вторая стадия

На этой стадии у больного наблюдаются ухудшение мозгового кровотока: резко наступающие приступы в виде сильного головокружения, потери координации движений, тошноты, рвоты, нарушения речи. Данные признаки обычно проявляются при движениях головы. Если при таких симптомах пациент ляжет, скорее всего они исчезнут вероятность. По окончанию приступа человек чувствует слабость, шумы в ушах, блики перед глазами, боль в области головы.

Диагностика

На основе жалоб специалист определяет наличие вышеописанных синдромов и, с учетом этого, назначает дополнительные способы диагностики.

Это может быть:

• снимок шейного отдела при помощи лучей рентгена;
• МРТ или КТ шейного отдела;
• ультразвуковая диагностика позвоночных артерий, сочетающая допплеровское исследование и ультразвуковое исследование;
• вертебральная допплерография с дополнительными нагрузками (движениями головы).

Если в ходе диагностики СПА подтвердиться, врач назначает соответствующий лечебный курс.

Лечение и восстановительный период

Эффективность лечения спазма позвоночной артерии будет зависеть от своевременности его диагностирования. Если диагноз выявляется на первых стадиях, процесс выздоровления проходит легче и быстрее.

Терапевтический курс заболевания предполагает комплексный подход, состоящий из трех основных моментов:

1. лечение аномалии шейного отдела;
2. восстановление просвета позвоночной артерии;
3. вспомогательные способы лечения.

В первую очередь, пациенту назначаются препараты, обладающие противовоспалительным и противоотечным эффектом. Чтобы улучшить кровообращение через позвоночную артерию используются следующие средства: агапурин, циннаризин, инстенон и пр. Для улучшения обменных процессов нейронов назначаются цитиколин, церебролизин, мексидол и пр.

Для восстановления метаболизма в сосудах и мышцах, пациент должен принимать милдронат, триметазидин либо тиотриазолин.

Для снятия спазма поперечнополосатых мышц применяются мидокалм или толперил, расслабления гладких мышц – Но-шпа или его более бюджетный аналог дротаверин. При мигренях больному выписываются антимигренозные препараты, в частности суматриптан.

Улучшить питания нервных клеток помогут витаминный комплекс группы В. Для устранения факторов механического характера, пережимающих позвоночную артерию, пациенту назначается физиотерапия либо оперативное вмешательство.

В период восстановления используются массажные методики, оздоровительная гимнастика, акупунктура и отдых в санатории. Благоприятный исход заболевания возможен лишь при точном исполнении всех предписаний лечащего специалиста. Регулярное потребление назначенных медикаментов, соблюдение определенных правил безопасности по предотвращению приступов (избегать резкие движения головой) поможет не допустить развитие осложнений.

Профилактика

Главными и самыми эффективными профилактическими мерами в этой ситуации является активный образ жизни и хороший полноценный отдых. Для сна следует приобрести комфортные подушку и матрац. Для этих целей лучше всего подойдут ортопедические изделия.

Если ваша рабочая должность предполагает продолжительное нахождение шеи и головы в статичном положении (к примеру, программист или профессия, связанная с постоянным письмом), необходимо обязательно делать паузы в ней, в ходе которых выполнять простые гимнастические упражнения для шейного отдела. Это могут быть плавные поднятия подбородка вверх, аккуратные наклоны и повороты головы в сторону.

При возникновении вышеописанных симптомов и неприятных ощущений не рекомендуется затягивать с визитом к специалисту. Разумнее незамедлительно обратиться за врачебной помощью. Лишь квалифицированный доктор может провести грамотную диагностику и назначить схему эффективного лечения.

Спазм позвоночной артерии: причины

Основной причиной спазма позвоночной артерии считается поражение артерий позвоночника, в результате которых ухудшается кровоснабжение головного мозга. Выделяют следующие причины этого состояния:

1. Вертеброгенные.
2. Невертеброгенные.

Первые вызываются патологиями спины, вторые никак не связаны с явлениями в области позвоночника. Вертеброгенные причины означают травмы спины или сдвиги позвонков шейного отдела. Для взрослых людей характерно возникновение болезненных состояний в результате проявлений остеохондроза. Невертеброгенные причины предполагают развитие спазма позвоночной артерии в результате возникновения тромбозов, атеросклероза, патологий сосудов кровеносной системы и воздействий вирусных инфекций.

Спазм позвоночной артерии: симптомы

Основными симптомами спазма позвоночной артерии являются периодически возникающие головные боли, достаточно сильные и сопровождающиеся приступами тошноты и головокружения. Подобные проявления нередко сопровождаются возникновением у больного чрезмерной потливости, он начинает пошатываться, его зрение значительно ослабевает, наблюдаются нарушения слуха, существенно ухудшается координация его движений. Кроме того, возможны боли в сердечной области, напоминающие приступы стенокардии либо ишемической болезни сердца. Может повыситься артериальное давление, состояние ухудшится настолько, что возможно наступление общей слабости, сопровождающейся потерей сознания.

Головная боль начинается в затылочной части, она имеет пульсирующий или жгучий характер, в последующем начинает отдавать в виски, область темени и надбровья, может наблюдаться как с одной, так и с другой стороны головы. Чаще всего человек жалуется на регулярно возникающие боли, которые имеют тенденцию к усилению после непродолжительного сна в неудобном положении, после ходьбы либо езды в общественном транспорте при сильной тряске.

Спазм позвоночной артерии: лечение

Для того, чтобы правильно продиагностировать спазм позвоночной артерии, применяются продуманные специальные методики проведения обследования. Опытный специалист в области неврологии способен определить наличие ограничений движения в шейном отделе позвоночного столба, напряжение мышц затылочной области, болезненные ощущения при проведении пальпации области под затылком между первыми двумя шейными позвонками, местную симптоматику и многое другое. Рентгеновские снимки шейного отдела позвоночного столба, которые выполняются в двух проекциях, позволяют выявить и причину данного состояния. Диагностику заболевания можно проводить при помощи магнитно-резонансной томографии.

Определение метода лечения спазма позвоночной артерии находится в зависимости от причины, его вызвавшей. Например, межпозвонковая грыжа требует срочной госпитализации больного с последующим проведением оперативного вмешательства. В том случае, если не наблюдается критического сдавливания позвоночной артерии и стационарное помещение в медицинское учреждение не требуется, можно лечить больного медикаментами и мануальными методами.

• прежде всего, следует поместить шейный отдел позвоночника в неподвижное положение. Нагрузку при этом можно устранить посредством ношения специального ортопедического корсета, который носит название воротник Шанца;
• для проведения обезболивания следует применить препараты Диклофенак, Мидокалм или Найз;
• в целях улучшения кровообращения в головном мозге и устранения последствий ишемической болезни следует применять средства для расширения сосудов, такие, как Циннаризин или Кавинтон;
• при головокружениях эффективно применение препарата Бетагистина, воздействующего на вестибулярный анализатор и его ядра, располагающиеся в головном мозге;
• рекомендуется применение мануальных техник в целях устранения мышечных спазмов и нормализации полноценных контактов между шейными структурными единицами. К числу таковых относятся тракция, постизометрическая релаксация и другие. Также эффективно проведение иглорефлексотерапии, различных физиотерапевтических процедур, таких, как лечение лазером, терапия магнитами;
• при лечении вертеброгенного синдрома артерий позвоночника следует проводить сеансы лечебной физической культуры, внедряемые после того, как будет произведена локализация болевого синдрома. Лечащий врач специально подбирает комплекс упражнений, позволяющих укрепить шейные мышцы.

Спазм позвоночных артерий у ребенка

Причинами спазма позвоночных артерий у ребёнка могут быть следующие факторы;

• аномальное расположение шейных артерий при рождении;
• извилистое расположение сосудов, являющееся патологией, врождённого характера;
• различные травматические повреждения, в том числе полученные при рождении;
• спазмы мышц шеи, возникающие в результате переохлаждения организма либо врождённых или приобретённых патологий.

Спазм позвоночных артерий у ребёнка опасен тем, что в случае непринятия мер по его устранению может нарушиться кровоснабжение головного мозга, что влечёт за собой нарушения речи, паралич конечностей. Если такие симптомы продолжаются на протяжении суток, можно вести речь об ишемической транзиторной атаке. Если не предпринимать никаких мер по устранению этого состояния, оно может перерасти в дальнейшие осложнения. К числу таковых вполне может быть отнесен инсульт, характер которого в этом случае ишемический. Он наблюдается вследствие того, что происходит перекрытие извне или изнутри одной из позвоночных артерий до такой степени, что проходящей по ней крови становится недостаточно для полноценного функционирования области мозга, ею питаемой.

Спазм позвоночных артерий у грудничка

Спазм позвоночных артерий у грудного ребёнка может наступить в результате травмы, полученной при рождении. Травма может быть получена по следующим причинам:

• искусственной стимуляции процесса родов;
• существенном отклонении массы новорожденного ребёнка;
• в том случае, если ребёнок родился недоношенным;
• повреждение позвоночника акушерскими щипцами;
• разрешения от беременности посредством кесарева сечения.

Полученные при рождении повреждения позвоночника опасны тем, что самые несущественные смещения шейных позвонков у грудничка способны привести к следующим нарушениям:

• сбои кровообращения головного мозга;
• неправильному отходу ликтора из черепной коробки ребёнка;
• сбои при отходе венозной крови из черепной полости;
• нарушения снабжения кислородом головного мозга.

Все вышеперечисленные факторы в перспективе способны вызывать рост давления в черепной коробке новорожденного ребёнка и связанные с этим нарушения развития его центральной нервной системы.