ΓΑΣΤΡΟΕΝΤΕΡΟΛΟΓΙΑ

Yu.V.VASILIEV, MD, Καθηγητής, Κεντρικό Ερευνητικό Ινστιτούτο Γαστρεντερολογίας, Μόσχα

ΣΥΝΔΡΟΜΟ ZOLLINGER-ALLISON

Το άρθρο είναι αφιερωμένο σε σημαντικά ζητήματα αιτιολογίας, παθογένειας, κλινικής, διάγνωσης, θεραπείας του συνδρόμου Zollinger-Ellison.

Λέξεις κλειδιά: σύνδρομο Zollinger-Ellison, ανταγωνιστές υποδοχέα Η2 ισταμίνης, αναστολείς αντλίας πρωτονίων

Το 1955, οι Αμερικανοί χειρούργοι R.M. Zollmger και E. Ellison στο άρθρο τους ανέφεραν δύο ασθενείς με σοβαρή υπερέκκριση γαστρικού οξέος, πρωτογενές πεπτικό έλκος ασυνήθιστου εντοπισμού και μη ειδικές νησίδες καρκινικών κυττάρων στο πάγκρεας. Προς τιμήν τους, αυτή η τριάδα των κλινικών ευρημάτων ονομάστηκε «σύνδρομο Zollinger-Ellison». Είναι σήμερα το πιο κοινό κλινικό σύνδρομο στη διαφορική διάγνωση καλοήθων γαστρικών και εντερικών ελκών.

Το σύνδρομο Zollinger-Ellison στις περισσότερες περιπτώσεις διαγιγνώσκεται με τα ακόλουθα συμπτώματα:

■ υψηλή υπερέκκριση και υπερχλωρυδρία του γαστρικού υγρού (με σχεδόν φυσιολογική έκκριση πεψίνης).

■ υποτροπιάζον πεπτικό έλκος της γαστρεντερικής οδού με όγκο που προέρχεται από κύτταρα που δεν παράγουν ινσουλίνη (μη p-κύτταρα) της «συσκευής νησίδων» του παγκρέατος.

■ επαναλαμβανόμενος κοιλιακός πόνος.

Ωστόσο, και τα τρία χαρακτηριστικά δεν είναι πάντα παρόντα. Για παράδειγμα, εκτός από τα μεμονωμένα έλκη του γαστρεντερικού σωλήνα, μπορεί να σημειωθούν πολλαπλά έλκη (20-55%), καθώς και κακοήθεια της γαστρίνης.

Η αιτία του συνδρόμου Zollinger-Ellison είναι ο πολλαπλασιασμός των ενδοκρινικών κυττάρων που εκκρίνουν γαστρίνη. Σε ορισμένους ασθενείς, η υπερπλασία του ενδοκρινικού τμήματος του παγκρέατος μπορεί να οφείλεται στην παρουσία του

όγκους. Κατά τη μελέτη των κυττάρων όγκου, τα οποία αφαιρέθηκαν κατά τη διάρκεια της επέμβασης και τοποθετήθηκαν σε θρεπτικό μέσο, ​​προέκυψε το συμπέρασμα ότι τα κύτταρα της καλλιέργειας του όγκου και του μέσου περιέχουν κυρίως γαστρίνη με μοριακό βάρος 34 και, σε μικρότερη ποσότητα, γαστρίνη G-17 ^-17), και η συγκέντρωση της γαστρίνης σταδιακά μειώθηκε και μετά από 2 εβδομάδες η ορμόνη δεν ανιχνεύθηκε στην καλλιέργεια. Ίσως αυτό οφείλεται στη σταδιακή αποδιαφοροποίηση των ενδοκρινικών επιθηλιακών κυττάρων ή στην αύξηση της δραστηριότητας των ινοβλαστών.

Οι όγκοι που παράγουν γαστρίνη που εκκρίνουν μεγάλες ποσότητες γαστρίνης (2.000 pg/ml με ρυθμό 75 pg/ml) στο αίμα που κυκλοφορεί μέσω των αιμοφόρων αγγείων, οδηγώντας σε αύξηση της έκκρισης οξέος με το σχηματισμό ελκών, ονομάζονται «γαστρίνη ". Στις περισσότερες περιπτώσεις, εντοπίζονται στο πάγκρεας (κυρίως στο σώμα και την ουρά), λιγότερο συχνά - στο εγγύς τμήμα του δωδεκαδακτύλου, πολύ σπάνια - στις πύλες του σπλήνα. Μερικές φορές το σύνδρομο Zollinger-Ellison μπορεί να συνδυαστεί με ένα ανώμαλο πάγκρεας που εντοπίζεται στο δωδεκαδάκτυλο. Τα γαστρινώματα χαρακτηρίζονται από υπερπλασία και πολλαπλασιασμό. Τα κύτταρα περιέχουν πολλούς οξεόφιλους εκκριτικούς κόκκους, συχνά κενώδες.

Στον ορό του αίματος υπάρχουν διάφορες μορφές γαστρίνης, πανομοιότυπες με τη γαστρίνη άντρου G-17. Στο αίμα ασθενών με σύνδρομο Zollinger

Στο Ellison κυριαρχεί η γαστρίνη G-34 με μεγάλο μοριακό βάρος (περίπου 38.000), που περιέχει γαστρίνη G-17. Σε σύγκριση με τη γαστρίνη G-17, η γαστρίνη G-34 είναι φυσιολογικά λιγότερο ενεργή. Περίπου το 2% της γαστρίνης ορού αίματος σε ασθενείς με σύνδρομο Zollinger-Ellison είναι γαστρίνη με μοριακό βάρος 21.000 και σε βλέννα

στο κέλυφος, βρέθηκαν θραύσματα γαστρίνης G-17.

Κλινικές ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ. Κατά τη διάγνωση του συνδρόμου Zollinger-Ellison, είναι σημαντικό να αναλύονται τα συμπτώματα και το ιστορικό της νόσου, καθώς και να συνταγογραφούνται εργαστηριακές εξετάσεις και να διεξάγεται εξέταση οργάνων. Τα κλινικά συμπτώματα αυτής της νόσου μπορεί να ποικίλλουν ανάλογα με την παρουσία ή την απουσία επιπλοκών. Οι περισσότεροι ασθενείς παραπονιούνται για συχνό, όχι πάντα συνδεδεμένο με την πρόσληψη τροφής, περιοδικό, μερικές φορές έντονο, λιγότερο συχνά - σταθερό και ασήμαντο πόνο στην πυλώνα-δωδεκαδακτυλική και / ή επιγαστρική περιοχή. Οι ασθενείς ανησυχούν επίσης για την καούρα, το ρέψιμο, λιγότερο

Χαλαρά κόπρανα, ναυτία, έμετος όξινου στομαχικού περιεχομένου (εμφανίζονται στο ύψος του πόνου), δυσφαγία. Το φαγητό μπορεί να μειώσει την ένταση του πόνου. Χαρακτηρίζεται από υδαρή, άφθονη, που περιέχει σημαντική ποσότητα λίπους κοπράνων (στεατόρροια). Η διάρροια και η στεατόρροια υποδηλώνουν ανεπάρκεια της εξωκρινής λειτουργίας του παγκρέατος. Η παραβίαση της απορρόφησης και η εμφάνιση στεατόρροιας συμβάλλει στην υπερέκκριση υδροχλωρικού οξέος, οδηγώντας σε βλάβη στο γαστρικό και εντερικό επιθήλιο, στην αδρανοποίηση των εντερικών ενζύμων, περιλαμβανομένων. λιπολυτικό.

Με την ανάπτυξη υπο- και νορμοχρωμικής αναιμίας, μείωση του επιπέδου της λευκωματίνης στον ορό του αίματος, η κατάσταση των ασθενών επιδεινώνεται, η απώλεια βάρους αυξάνεται. Σχεδόν σε όλους τους ασθενείς με σύνδρομο Zollinger-Ellison, παρατηρείται αύξηση της συγκέντρωσης της γαστρίνης στον ορό. Ένα υψηλό επίπεδο βασικής έκκρισης (10 mEq / h ή περισσότερο) και μια σχετικά ασθενής αύξηση της έκκρισης γαστρικού υγρού ως απόκριση στη χορήγηση ισταμίνης (σε σύγκριση με τη βασική περίοδο) είναι ένα από τα χαρακτηριστικά σημεία του συνδρόμου Zollinger.

η Άλισον. Πολλοί ασθενείς έχουν έντονη υπερέκκριση γαστρικού οξέος, ωστόσο, σε ορισμένους, η έκκριση υδροχλωρικού οξέος κυμαίνεται από 150 έως 300 mEq με απελευθέρωση 3.000-12.000 ml γαστρικού υγρού την ίδια περίοδο, κυρίως τη νύχτα.

Νησίδες καρκινικών κυττάρων διαγιγνώσκονται στο 10-48% των περιπτώσεων, λόγω του μικρού τους μεγέθους. Σε ασθενείς με σύνδρομο Zollinger-Ellison, στο 38-68% των περιπτώσεων ανιχνεύεται ένα μόνο δωδεκαδακτυλικό έλκος και στο 14-25% δεν υπάρχουν έλκη. Τα έλκη εντοπίζονται στο μεταβολβικό τμήμα του δωδεκαδακτύλου, μερικές φορές στο στομάχι και τη νήστιδα, και σε ασθενείς που έχουν προηγουμένως υποβληθεί σε γαστρική εκτομή για προηγουμένως ύποπτο δωδεκαδακτυλικό έλκος, στη νήστιδα κοντά σε γαστρεντεροαναστόμωση.

Ενόργανη διάγνωση. Η ακτινολογική εξέταση επιτρέπει τον εντοπισμό ελκών στην ανώτερη γαστρεντερική οδό. Κατά τη διεξαγωγή αγγειογραφίας στο 20% των περιπτώσεων, είναι δυνατό να εντοπιστούν σημεία που υποδεικνύουν την παρουσία όγκου της συσκευής νησίδων του παγκρέατος. Η σάρωση δείχνει ένα διευρυμένο πάγκρεας. Σε ενδοσκοπικές μελέτες εντοπίζεται μεγάλη ποσότητα υγρού στο στομάχι, παρατηρείται οίδημα του βλεννογόνου, πάχυνση των πτυχών του. Σε ορισμένους ασθενείς ανιχνεύονται διαβρώσεις, οισοφαγίτιδα, πεπτική στένωση του οισοφάγου, γαστρικά και (ή) έλκη του δωδεκαδακτύλου.

Εργαστηριακή διάγνωση. Ο κύριος τρόπος για τη διάγνωση των «σβησμένων» μορφών του συνδρόμου Zollinger-Ellison είναι ο προσδιορισμός του επιπέδου της γαστρίνης στον ορό του αίματος με ραδιοανοσοπροσδιορισμό.

Εργαστηριακά κριτήρια για τη διάγνωση είναι τα αυξημένα επίπεδα γαστρίνης, η θετική δοκιμασία σεκρετίνης μεγαλύτερη από 200 pg/ml και η βασική έκκριση γαστρικού οξέος μεγαλύτερη από 15 mEq/h (όχι πριν από τη γαστρική επέμβαση). η παρουσία βασικής έκκρισης υδροχλωρικού οξέος από βρεγματικά κύτταρα του γαστρικού βλεννογόνου (προηγούμενη γαστρική επέμβαση). ανίχνευση επιπέδου γαστρίνης ορού άνω των 1.000 pg/ml και επιπέδου βασικής έκκρισης υδροχλωρικού οξέος στο στομάχι άνω των 15 mEq/h (δεν έχει προηγηθεί γαστρική επέμβαση). ανίχνευση του επιπέδου βασικής έκκρισης υδροχλωρικού οξέος στο στομάχι, άνω των 5 mEq (πριν από τη γαστρική επέμβαση).

ΓΑΣΤΡΟΕΝΤΕΡΟΛΟΓΙΑ

ΓΑΣΤΡΟΕΝΤΕΡΟΛΟΓΙΑ

Για να γίνει διάγνωση, πραγματοποιούνται προκλητικές εξετάσεις τροφής, σεκρετίνης και ασβεστίου. Με τη χρήση της ραδιοανοσολογικής μεθόδου, η γαστρίνη ορού κατά τη διάρκεια μιας δοκιμής τροφής προσδιορίζεται 30, 15, 1 λεπτό πριν και 15, 30, 45, 60, 90, 120 και 150 λεπτά μετά το γεύμα

Μία φέτα ψωμί, 200 ml γάλα, 50 g τυρί, βραστό αυγό (30 g πρωτεΐνη, 20 g λίπος και 25 g ανθρακικό). Με θετικό αποτέλεσμα αυξάνεται το επίπεδο της γαστρίνης ορού (σε σύγκριση με το βασικό επίπεδο). Η υπερλειτουργία και η υπερπλασία των G-κυττάρων στο άντρο του στομάχου στο σύνδρομο Zollinger-Ellison είναι εξαιρετικά σπάνιες.

Κατά τη διεξαγωγή μιας δοκιμής σεκρετίνης, 10 λεπτά πριν από την ένεση, προσδιορίζεται η γαστρίνη ορού για τον ασθενή, στη συνέχεια η σεκρίνη εγχέεται ενδοφλεβίως (με ρυθμό 2i / kg σωματικού βάρους) και το επίπεδο γαστρίνης μετράται 1, 2, 5, 10 , 20 και 30 λεπτά μετά την ένεση. Ένα θετικό αποτέλεσμα είναι η αύξηση της γαστρίνης ορού πάνω από 200 pg/ml. Τα ψευδώς αρνητικά αποτελέσματα εμφανίζονται σε λιγότερο από το 5% των περιπτώσεων και τα ψευδώς θετικά αποτελέσματα δεν εμφανίζονται.

Εντός 4 ωρών μετά την ενδοφλέβια χορήγηση γλυκονικού ασβεστίου σε δόση 5 mg/kg/ώρα, λαμβάνονται δείγματα αίματος ανά διαστήματα 30 λεπτών για να προσδιοριστεί η συγκέντρωση της γαστρίνης. Με την ενδοφλέβια χορήγηση ασβεστίου σε ασθενείς με υψηλό επίπεδο γαστρίνης στον ορό του αίματος, παρατηρείται σημαντική αύξηση της παραγωγής οξέος στο στομάχι.

Κατά τη διεξαγωγή της διαφορικής διάγνωσης, θα πρέπει να λαμβάνεται υπόψη ότι η πιθανή υπεργαστριναιμία συνδέεται συχνά με ασθένειες που συνοδεύονται από φυσιολογική ή μειωμένη έκκριση υδροχλωρικού οξέος στο στομάχι (χρόνια γαστρίτιδα, καρκίνος του στομάχου, φαιοχρωμοκύτωμα, κακοήθη αναιμία, καταστάσεις που εμφανίζονται μετά από βαγοτομή σε ασθενείς ) και αύξηση της έκκρισης υδροχλωρικού οξέος στο στομάχι (γαστρίτιδα που σχετίζεται με στένωση της γαστρικής εξόδου, νεφρική ανεπάρκεια, υπερλειτουργία ή/και υπερπλασία των G-κυττάρων στο άντρο του στομάχου, σύνδρομο κοντού εντέρου).

Τα έλκη στο σύνδρομο Zollinger-Ellison μπορεί να επιπλέκονται με διείσδυση σε παρακείμενα όργανα ή/και αιμορραγία. Η πρόγνωση της κατάστασης των ασθενών εξαρτάται από το επίπεδο αναστολής ή εξουδετέρωσης του υδροχλωρικού οξέος στο στομάχι και την εξάλειψη της υπεργαστριναιμίας. Οι μεταστάσεις όγκου σε ζωτικά όργανα, οι μετεγχειρητικές επιπλοκές και η αιμορραγία οδηγούν τις περισσότερες φορές σε θάνατο.

Ιατρική θεραπεία. Η αποτελεσματικότητα της φαρμακευτικής θεραπείας αποδεικνύεται από τη διακοπή της διάρροιας και την εξαφάνιση του πόνου στην επιγαστρική περιοχή. Η φαρμακευτική θεραπεία για το σύνδρομο Zollinger-Ellison ήταν αναποτελεσματική για μεγάλο χρονικό διάστημα. Η χρήση αντιόξινων μόνο για λίγο ανακούφισε την κατάσταση των ασθενών. Το 1977, παρατηρήθηκε ότι με μία μόνο εισαγωγή στο στομάχι μέσω ενός ανιχνευτή ορισμένων αντιόξινων παρασκευασμάτων που περιέχουν αλουμίνιο (συμπεριλαμβανομένου του Phosphalugel), το pH και η συγκέντρωση της γαστρίνης στον ορό του αίματος αυξάνονται σημαντικά. Από αυτή την άποψη, προτάθηκε ότι η αύξηση της γαστρίνης ορού σε ασθενείς με έλκος δωδεκαδακτύλου μετά τη χορήγηση (λήψη) αντιόξινων συσχετίζεται με αύξηση του ενδογαστρικού pH, την κατάσταση του έλκους, τις επιδράσεις του πνευμονογαστρικού, την ατομική αντιδραστικότητα του οργανισμού και άλλους παράγοντες. Μια ελαφρά βελτίωση στην κατάσταση των ασθενών με σύνδρομο Zollinger-Ellison που έλαβαν αντιόξινα οφείλεται στην επίδρασή τους στο επίπεδο του οξέος που εκκρίνεται στο στομάχι από τα κύτταρα του βρεγματικού βλεννογόνου.

Η χρήση άλλων φαρμάκων σε υψηλές δόσεις οδήγησε σε επιπλοκές και σε θεραπευτικές δόσεις ήταν αναποτελεσματική.

Ως ριζική θεραπεία χρησιμοποιήθηκε η γαστρεκτομή (ολική γαστρεκτομή). Ωστόσο, κατά τη διάρκεια αυτής της επέμβασης, το επίπεδο της λειτουργικής θνησιμότητας ήταν αρκετά υψηλό. Μετά τη γαστρεκτομή, οι ασθενείς συχνά παρουσίασαν οισοφαγίτιδα από παλινδρόμηση και συναφή συμπτώματα, καθώς και σημεία συνδρόμου ντάμπινγκ, αίσθημα πρώιμου κορεσμού μετά το φαγητό, αναιμία.

μία, διάρροια, απώλεια βάρους. Οι ασθενείς με πολλαπλούς όγκους ανέπτυξαν μερικές φορές ενδοκρινικό νεοπλασματικό σύνδρομο, σε συνδυασμό με υπερπαραθυρεοειδισμό.

Αποτελεσματικότητα θεραπείας για το σύνδρομο Zollinger

Ο Ellison αυξήθηκε σημαντικά μόνο με την εμφάνιση των ανταγωνιστών των υποδοχέων Η2 ισταμίνης, ιδιαίτερα της σιμετιδίνης και της ρανιτιδίνης, οι οποίες μπορούν να αναστείλουν σημαντικά τον σχηματισμό οξέος στο στομάχι. Ωστόσο, οι προσπάθειες αύξησης της τυπικής δόσης των φαρμάκων συνοδεύτηκαν από την ανάπτυξη παρενεργειών και επιπλοκών.

Η συχνότητα των ανεπιθύμητων ενεργειών έχει μειωθεί σημαντικά με την εμφάνιση ανταγωνιστών υποδοχέα Η2 ισταμίνης τρίτης γενιάς (φαμοτιδίνη). Παρατηρήθηκε ότι η φαμοτιδίνη (Gastrosidin, Kvamatel) σε δόση 40 mg 2 φορές την ημέρα βελτιώνει σημαντικά την κατάσταση των ασθενών με σύνδρομο Zollinger-Ellison. Η χρήση ανταγωνιστών και αντιόξινων υποδοχέων ισταμίνης Η2 μπορεί όχι μόνο να μειώσει το επίπεδο του οξέος στο στομάχι, αλλά και να αυξήσει την αποτελεσματικότητα της θεραπείας.

Αργότερα διαπιστώθηκε ότι οι αναστολείς της αντλίας πρωτονίων μπορούν να καταστέλλουν το σχηματισμό οξέος στο στομάχι για μεγαλύτερο χρονικό διάστημα. Οι αναστολείς αντλίας πρωτονίων συνταγογραφούνται συνήθως για τη θεραπεία του συνδρόμου Zollinger-Ellison με οποιονδήποτε τύπο σχηματισμού οξέος, ωστόσο, ο διορισμός τους ενδείκνυται ιδιαίτερα σε περιπτώσεις ασθενών ανθεκτικών στους ανταγωνιστές των υποδοχέων H2 ισταμίνης (συμπεριλαμβανομένης της απουσίας επαρκούς επιπέδου αναστολής η απελευθέρωση υδροχλωρικού οξέος από τα βρεγματικά κύτταρα του γαστρικού βλεννογόνου).

Μια δοκιμή για μείωση της παραγωγής οξέος ή/και του ημερήσιου pH σας επιτρέπει να προσαρμόσετε έγκαιρα το θεραπευτικό σχήμα. Σε σοβαρές περιπτώσεις, είναι πιο ενδεδειγμένη η χρήση αναστολέων αντλίας πρωτονίων. Με μια μέτρια πορεία της νόσου, μπορείτε να περιορίσετε τον εαυτό σας σε τυπικές δόσεις, αλλά σε ατομική βάση συνταγογραφούνται σε δόση έως 160 mg / ημέρα.

Η ομεπραζόλη είναι το πρώτο φάρμακο από την ομάδα των αναστολέων αντλίας πρωτονίων που συντίθεται

βρέθηκε στη Σουηδία το 1979. Η εσομεπραζόλη, ένα ισομερές της ομεπραζόλης, αναπτύχθηκε λίγο αργότερα.

Η βιοδιαθεσιμότητα της ομεπραζόλης είναι 40-60%, η δέσμευση με τις πρωτεΐνες του πλάσματος είναι 95%, η μέγιστη συγκέντρωση στο πλάσμα παρατηρείται μετά από 1-3 ώρες, ο χρόνος ημιζωής είναι 0,7 ώρες. Επί του παρόντος, η ομεπραζόλη μόνη της ή σε συνδυασμό με αντιβιοτικά είναι το τυπικό φάρμακο για τη θεραπεία ασθενών που πάσχουν από ασθένειες που σχετίζονται με το οξύ.

■ Κατά τη διενέργεια διαφορικής διάγνωσης, θα πρέπει να λαμβάνεται υπόψη ότι ασθένειες που συνοδεύονται από φυσιολογική ή μειωμένη έκκριση υδροχλωρικού οξέος στο στομάχι συνδέονται συχνά με πιθανή υπεργαστριναιμία.

Η εσομεπραζόλη είναι ο πρώτος αναστολέας της αντλίας πρωτονίων, ένα ισομερές της ομεπραζόλης, το οποίο έχει παρόμοιο μηχανισμό δράσης, πιο έντονη και επίμονη ανασταλτική δράση στην έκκριση οξέος από τα βρεγματικά κύτταρα του γαστρικού βλεννογόνου κατά τη διάρκεια της ημέρας. Σε σύγκριση με την ομεπραζόλη, τη λανσοπραζόλη και τη ραβεπραζόλη, προκαλεί λιγότερο έντονες διακυμάνσεις στην οξύτητα μεταξύ των ατόμων. Η δημιουργία εσομεπραζόλης, η οποία έχει σταθερές φαρμακοδυναμικές και φαρμακοκινητικές παραμέτρους, κατέστησε δυνατή τη μείωση της εξάρτησης αυτών των παραμέτρων από τον μεταβολισμό του ήπατος με τη συμμετοχή του κυτοχρώματος P450, δηλ. εξασφαλίστε τη μέγιστη δυνατή περιοχή κάτω από την καμπύλη συγκέντρωσης-χρόνου.

Η ομεπραζόλη, η λανσοπραζόλη, η παντοπραζόλη και η εσομεπραζόλη, σε αντίθεση με τη ραβεπραζόλη, μεταβολίζονται σημαντικά από το ενζυμικό σύστημα του κυτοχρώματος P450 σε άτομα με το γονίδιο CYP2C19 και ελαφρώς - με το γονίδιο CYP2A4. Η εσομεπραζόλη (Nexium) αναστέλλει αποτελεσματικά το σχηματισμό οξέος στο στομάχι, έχει ομοιογενή σύνθεση και, σε αντίθεση με άλλους αναστολείς αντλίας πρωτονίων που έχουν

ΓΑΣΤΡΟΕΝΤΕΡΟΛΟΓΙΑ

ΓΑΣΤΡΟΕΝΤΕΡΟΛΟΓΙΑ

δύο ισομερή (Κ- και S-ισομερή), πανομοιότυπα σε χημική δομή, αλλά διαφέρουν ως προς τις ιδιότητες, αποτελούνται από τον ίδιο τύπο μορίων οπτικού ισομερούς (^-ισομερές).

Η εσομεπραζόλη απορροφάται στο λεπτό έντερο και στη συνέχεια μέσω των αιμοφόρων αγγείων αποστέλλεται στο στομάχι. Η συγκέντρωση της εσομεπραζόλης (με διάχυση) σημειώνεται στον αυλό των εκκριτικών σωληναρίων του βρεγματικού κυττάρου του γαστρικού βλεννογόνου. Η μετατροπή σε σουλφεναμίδη (τη δραστική μορφή της εσομεπραζόλης) σας επιτρέπει να έρθετε σε επαφή με τις ομάδες θειόλης της κυστεΐνης στην αντλία πρωτονίων, να αναστέλλετε αυτό το ένζυμο και να μειώνετε την έκκριση υδροχλωρικού οξέος. Σε αντίθεση με άλλους αναστολείς αντλίας πρωτονίων, η εσομεπραζόλη μεταβολίζεται πιο αργά στο ήπαρ και η βιοδιαθεσιμότητά της είναι υψηλότερη. Ήδη μετά την πρώτη δόση του φαρμάκου, μεγαλύτερη ποσότητα της δραστικής ουσίας φτάνει στα βρεγματικά κύτταρα του γαστρικού βλεννογόνου, με αποτέλεσμα να μπλοκάρει μεγαλύτερος αριθμός αντλιών πρωτονίων. Η αύξηση της βιοδιαθεσιμότητας της εσομεπραζόλης (λόγω χαμηλότερης κάθαρσης σε σύγκριση με άλλους αναστολείς αντλίας πρωτονίων) σάς επιτρέπει να αυξήσετε τη συγκέντρωση αυτού του φαρμάκου για να αναστέλλετε το "εργασία" του βρεγματικού κυττάρου. Αυτό εξηγεί την πιο έντονη ανασταλτική δράση της εσομεπραζόλης στην έκκριση υδροχλωρικού οξέος σε σύγκριση με άλλους αναστολείς της γαστρικής έκκρισης.

Έτσι, η ομεπραζόλη και η εσομεπραζόλη έχουν τα ακόλουθα πλεονεκτήματα:

■ μια σχετικά γρήγορη επίδραση της εξάλειψης της καούρας (κάψιμο) ή/και του πόνου πίσω από το στέρνο και στην επιγαστρική περιοχή, ειδικά κατά τη διάρκεια της ημέρας σε ασθενείς που πάσχουν από διάφορες ασθένειες που εξαρτώνται από οξύ (έλκος και γαστροοισοφαγική παλινδρόμηση, σύνδρομο Zollinger-Ellison, μη στεροειδείς γαστροπάθειες, κ.λπ.) ;

■ πιο έντονη αναστολή του σχηματισμού οξέος στο στομάχι για μεγαλύτερο χρονικό διάστημα σε σύγκριση με τους ανταγωνιστές των υποδοχέων Η2 της ισταμίνης (ρανιτιδίνη και φαμοτιδίνη) και τα αντιόξινα.

■ υψηλή αποτελεσματικότητα όταν χρησιμοποιείται σε διάφορα σχήματα αντιελικοβακτηριδιακής θεραπείας και αποτελεσματικότητα στη θεραπεία ασθενών με υπερέκκριση υδροχλωρικού οξέος.

Τα παραπάνω πλεονεκτήματα της ομεπραζόλης και της εσομεπραζόλης καθορίζουν την αποτελεσματικότητα της χρήσης αυτών των φαρμάκων σε θεραπευτικές δόσεις στη θεραπεία ασθενειών που σχετίζονται με το οξύ, περιλαμβανομένων. στη θεραπεία του συνδρόμου Zollinger-Ellison. Σε σοβαρές περιπτώσεις συνδρόμου Zollinger

Το Ellison για τη θεραπεία ασθενών είναι καταλληλότερο να χρησιμοποιείται εσομεπραζόλη. Η ημερήσια δόση του φαρμάκου επιλέγεται από τον γιατρό, λαμβάνοντας υπόψη την κατάσταση του ασθενούς.

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

1. Burchinsky G.I. Πεπτικό έλκος / Οδηγός εσωτερικής ιατρικής. - Μ.: Ιατρική, 1965. - Τ. 4. - Σ. 183-236.

2. Vasiliev Yu.V. Παθήσεις του πεπτικού συστήματος. Αναστολείς υποδοχέων ισταμίνης Η2. - Μ.: Double Freig, 2002. - 93 σελ.

3. Howard J.J., Chremos A.N., Collen M.J., et al. Φαμοτιδίνη, ένας νέος ισχυρός, μακράς δράσης ανταγωνιστής των υποδοχέων Η2 ισταμίνης. σύγκριση με σιμετιδίνη και ρανιτιδίνη στη θεραπεία του συνδρόμου Zollinger-Ellison // Γαστρεντερόλη.

1985. - Τόμ. 88. - Σ. 1026-1033.

4 Feurle G.E. Η δράση των αντιόξινων στις συγκεντρώσεις γαστρίνης ορού στον άνθρωπο // Klin. Wschr. - 1977. - Η. 55. - Αρ. 21. - S. 1039-1042.

5. Lichtenberger L.M., Lechago J., Dockray G. J., Passaro Ε. Culture of Zollinger-Ellison Tumor Cells // Gastroenterology/ - 1975. - Τομ. 68, 5(1). - Σ. 1119-1126.

6. McGuigan J.E. Η Ραδιοανοσοδοκιμασία της Γαστρίνης. Κλινικές Θεωρήσεις // J. Amer. Med. Γάιδαρος. - 1976. - Τόμ. 235.

4. - Σ. 405-406.

7. Metz D.S., Pisegna J.R., et al. Έλεγχος της Υπερέκκρισης γαστρικού οξέος στη διαχείριση ασθενούς με σύνδρομο Zollinger-Ellison // Wid. J. Surg. - 1993. - Τόμ. 17. - Σελ. 463-468.

8. McTavish D., Backley M.M.T., Heel R.C. Η ομεπραζόλη μια επικαιροποιημένη ανασκόπηση της φαρμακολογίας και της θεραπευτικής της χρήσης σε διαταραχές που σχετίζονται με το οξύ // Φάρμακα. - 1991. - Τόμ. 2/2(1).

9. Mignon Μ., Merrouchem Μ., Gardner J., et αϊ. Θεραπεία με ραμπεπραζόλη αποτελεσματική στο σύνδρομο Zollinger-Ellison και στην υπερέκκριση ιδιοπαθούς οξέος // Gut.-1999. - Τομ. 44 (Suppl.1) - A125 (abstract no, TH 500).

Το σύνδρομο Zollinger-Ellison (γαστρίνωμα) έχει μια σειρά από συμπτώματα που εμφανίζονται λόγω όγκου που παράγει γαστρίνη στο δωδεκαδάκτυλο ή στο πάγκρεας, ενώ εμφανίζεται υπερέκκριση οξέος άλατος στο γαστρεντερικό σωλήνα, έχει ελκογόνο δράση στη βλεννογόνο μεμβράνη του γαστρεντερικού έκταση. Σε αυτή την περίπτωση, η ασθένεια έχει έντονα συμπτώματα που είναι χαρακτηριστικά. Είναι πολύ σημαντικό να διαγνώσετε σωστά την ασθένεια και να ξεκινήσετε τη θεραπεία της.

Συμπτώματα γαστρινώματος

Η διάγνωση της νόσου μπορεί να βασίζεται στην ποσότητα της βασικής γαστρίνης, ενδοσκόπηση και ακτινογραφία, είναι επίσης απαραίτητο να γίνει αξονική τομογραφία, υπερηχογράφημα, εκλεκτική αγγειογραφία. Η θεραπεία της νόσου μπορεί να εξαρτάται από το στάδιο της νόσου, μπορεί να χρειαστεί αφαίρεση του γαστρινώματος, βαγοτομή, ολική γαστρεκτομή, χημειοθεραπεία, λήψη Η2-αναστολέων, m-αντιχολινεργικά.

Η διάρροια εμφανίζεται συχνότερα λόγω του γεγονότος ότι τα περιεχόμενα στη νήστιδα οξειδώνονται, αυξάνεται η περισταλτική, αρχίζει να αναπτύσσεται φλεγμονή και η απορρόφηση μειώνεται.

Η κακοήθης φύση του συνδρόμου Zollinger είναι όταν το σωματικό βάρος μειώνεται, ενώ μπορεί να αναπτυχθούν καταστροφικές διεργασίες και επιπλοκές - αιμορραγία στο γαστρεντερικό σωλήνα.

Τι είναι το σύνδρομο Zollinger-Ellison;

Αναπτύσσεται λόγω του γεγονότος ότι αναπτύσσεται ένας ορμονικά ενεργός όγκος στο πάγκρεας ή το δωδεκαδάκτυλο, λόγω του οποίου απελευθερώνεται πολλή γαστρίνη, λόγω αυτού, αυξάνεται η οξύτητα στο στομάχι και αναπτύσσονται πεπτικά και δωδεκαδακτυλικά έλκη.

Τα γαστρινώματα μπορεί να έχουν απλούς ή πολλαπλούς κόμβους σκούρου κόκκινου χρώματος, οι οποίοι έχουν στρογγυλεμένο σχήμα, πυκνή υφή, μικρό μέγεθος.

Με το σύνδρομο Zollinger, τα γαστρινώματα αρχίζουν να εντοπίζονται στο πάγκρεας, μερικά στο δωδεκαδάκτυλο, πολύ σπάνια στο ήπαρ, το στομάχι και τη σπλήνα.

Τα δύο τρίτα του γαστρινώματος είναι κακοήθης όγκος, αναπτύσσεται αργά, εμφανίζονται μεταστάσεις στους λεμφαδένες, στο ήπαρ, στο μεσοθωράκιο, στο δέρμα, στο περιτόναιο.

Στο σύνδρομο Zollinger, υπάρχουν πολλά έλκη στο ανώτερο γαστρεντερικό σύστημα, τα οποία έχουν άτυπη εντόπιση, είναι μακροχρόνια και συχνά υποτροπιάζουν. Αυτή η ασθένεια δεν είναι τόσο συχνή, τις περισσότερες φορές είναι τυπική για άνδρες ηλικίας 20-50 ετών.

Αιτίες του συνδρόμου Zollinger-Ellison

Η κύρια αιτία της νόσου είναι η υπεργαστριναιμία, η οποία έχει μια επίμονη, ανεξέλεγκτη φύση, τις περισσότερες φορές προκαλείται από έναν όγκο που παράγει γαστρίνη στο δωδεκαδάκτυλο, στο πάγκρεας. Το ένα τέταρτο των ασθενών βρίσκει τη νόσο όχι μόνο στο πάγκρεας, αλλά και στον θυρεοειδή αδένα, τα επινεφρίδια.

Διάγνωση του συνδρόμου Zollinger-Ellison

Είναι πολύ δύσκολο να διαγνωστεί έγκαιρα το σύνδρομο γιατί όλα τα συμπτώματα μοιάζουν με έλκος. Με το άγγιγμα, μπορείτε να αναγνωρίσετε την περιοχή του πόνου. Κατά τη διάγνωση, είναι πολύ σημαντικό να εξετάσετε το επίπεδο της βασικής γαστρίνης στο αίμα και στην έκκριση του στομάχου, γι 'αυτό πρέπει να πραγματοποιήσετε μια λειτουργική δοκιμή. Στο σύνδρομο Zollinger-Ellison, τα επίπεδα γαστρίνης είναι σημαντικά υψηλότερα από ό,τι στα έλκη.

Εξαιρετική μέθοδος διάγνωσης είναι η εξέταση με σεκρετίνη, η δοκιμασία φόρτισης με γλυκονικό ασβέστιο και γλυκαγόνη.

Τα διαγνωστικά μπορούν να συμπληρωθούν με μεθόδους ενόργανης έρευνας. Το σύνδρομο εμφανίζεται λόγω ελκωτικών βλαβών και ασυνήθιστα εντοπιζόμενων ελκών, μπορούν να ανιχνευθούν στην EGD και στην ακτινογραφία του στομάχου.

Με τη βοήθεια αξονικής τομογραφίας και υπερήχων στα κοιλιακά όργανα, μπορείτε να μάθετε για έναν όγκο στο πάγκρεας, εάν το γαστρίνωμα είναι κακοήθη, το ήπαρ μπορεί να αυξηθεί και να εμφανιστούν σχηματισμοί όγκου σε αυτό.

Μια πολύπλοκη διαγνωστική μέθοδος για το σύνδρομο Zollinger-Ellison είναι η αγγειογραφία, η οποία θα βοηθήσει στον προσδιορισμό του επιπέδου της γαστρίνης.

Θεραπεία του συνδρόμου Zollinger-Ellison

Η πορεία της θεραπείας εξαρτάται από το πόσο δύσκολη είναι η ασθένεια. Μια πιο ριζική μέθοδος είναι η χειρουργική αφαίρεση του γαστρινώματος, για αυτό πραγματοποιείται διαφανοσκόπηση οπτικών ινών στο δωδεκαδάκτυλο. Συχνά πριν από τη χειρουργική επέμβαση, οι μεταστάσεις του γαστρινώματος εντοπίζονται σε διαφορετικά όργανα, είναι σχεδόν αδύνατο να απαλλαγούμε εντελώς από τη νόσο.

Σε ορισμένες περιπτώσεις, γίνεται γαστρική εκτομή ή πυλωροπλαστική, αλλά αυτή δεν είναι αποτελεσματική μέθοδος γιατί τα έλκη επανεμφανίζονται συνεχώς. Προηγουμένως, η ολική γαστρεκτομή χρησιμοποιήθηκε ευρέως, τώρα μπορεί να χρησιμοποιηθεί μόνο εάν δεν υπάρχουν συντηρητικές μέθοδοι θεραπείας και οι ελκώδεις διεργασίες είναι σοβαρές.

Στη θεραπεία, χρησιμοποιούνται φάρμακα που θα βοηθήσουν στη μείωση της απελευθέρωσης όξινων αλάτων - φαμοτιδίνη, ρανιτιδίνη, μερικές φορές συνδυάζονται με πλατιφυλλίνες, πιρενζεπίνες, ομεπραζόλη, λανσοπραζόλη.

Μπορούν να συνταγογραφηθούν φάρμακα για συνεχή λήψη, επειδή το έλκος μπορεί να επαναληφθεί ανά πάσα στιγμή, αλλά να θυμάστε ότι η δόση είναι πολύ υψηλότερη από ό,τι στη θεραπεία ενός φυσιολογικού έλκους και πρέπει να λαμβάνεται υπόψη το επίπεδο του υδροχλωρικού οξέος.

Εάν το γαστρίνωμα είναι κακοήθη και ανεγχείρητο, μπορεί να χρησιμοποιηθεί χημειοθεραπεία όταν συνδυάζονται φθοριοουρακίλη, στρεπτοζοκίνη και δοξορουβικίνη.

Πρόγνωση για το σύνδρομο Zollinger-Ellison

Αυτή η ασθένεια δεν είναι τόσο επιθετική σε σύγκριση με άλλους κακοήθεις όγκους. Επειδή ο όγκος αναπτύσσεται πολύ αργά, ακόμα κι αν οι μεταστάσεις είναι στο ήπαρ, ένα άτομο μπορεί να ζήσει για άλλα 5 χρόνια, μετά από ριζικές επεμβάσεις είναι επίσης δυνατό να παραταθεί η ζωή ενός ατόμου. Ο θάνατος μπορεί να συμβεί όχι λόγω όγκου, αλλά λόγω επιπλοκών, όταν εμφανίζονται σοβαρές ελκώδεις βλάβες.

Έτσι, το σύνδρομο Zollinger-Ellison αναπτύσσεται λόγω του γεγονότος ότι η περιεκτικότητα σε γαστρίνη στο αίμα αυξάνεται, προκαλείται από ένα γαστρίνωμα που εμφανίζεται στο δωδεκαδάκτυλο και στο πάγκρεας. Η ασθένεια χαρακτηρίζεται από το γεγονός ότι υπάρχουν πεπτικά, δωδεκαδακτυλικά έλκη, είναι πολύ δύσκολο να αντιμετωπιστούν. Τα γαστρινώματα είναι καλοήθη και κακοήθη.

Το σύνδρομο Zollinger-Ellison είναι ένα σύμπλεγμα κλινικών σημείων που προκαλούνται από την ανάπτυξη ορμονικά ενεργού νεοπλάσματος στο πάγκρεας ή στο δωδεκαδάκτυλο. Πρόκειται για καρκίνο, η ανάπτυξη του οποίου οδηγεί στην παραγωγή γαστρίνης, χαρακτηρίζεται από την παρουσία πολλαπλών ελκών στον βλεννογόνο του παγκρέατος ή του δωδεκαδακτύλου 12. Με αυτό το σύνδρομο, οι ασθενείς εμφανίζουν:

• πόνος;
• διάρροια;
• καούρα;
• γαστρεντερική αιμορραγία?
• παραβίαση της πράξης της αφόδευσης ·
• συνεχή ρέψιμο.

Συχνά, η παθολογία προχωρά με μη ειδικά συμπτώματα, γεγονός που περιπλέκει πολύ τη διάγνωση της ίδιας της νόσου. Αυτή η παθολογία μπορεί εύκολα να συγχέεται με την εμφάνιση μιας συνηθισμένης ελκώδους διαδικασίας στο στομάχι ή το δωδεκαδάκτυλο. Η θεραπεία αυτής της νόσου πραγματοποιείται με πολύπλοκο τρόπο, συνδυάζοντας χειρουργικούς χειρισμούς με συντηρητική θεραπεία, με τη χρήση ειδικών σκευασμάτων. Χωρίς χειρουργική επέμβαση, μπορείτε μόνο ελαφρώς να βελτιώσετε την κατάσταση του ασθενούς.

Τι είναι το σύνδρομο Zollinger Ellison

Το σύνδρομο Zollinger αναγνωρίστηκε για πρώτη φορά το 1955, όταν δύο ασθενείς διαπιστώθηκε ότι ανέπτυξαν πεπτικά έλκη στο ανώτερο πεπτικό σύστημα. Αυτή η κατάσταση προκαλείται από έναν αναπτυσσόμενο ορμονικά ενεργό όγκο στο πάγκρεας - γαστρίνωμα. Η φύση του γαστρινώματος είναι πολύ επιθετική, παράγει υπερβολική ποσότητα γαστρίνης, με αποτέλεσμα να αυξάνεται η παραγωγή γαστρικού οξέος και να αναπτύσσονται έλκη στομάχου.

Τα γαστρινώματα ανήκουν στην ομάδα των αδενωμάτων με ενδοκρινικά κύτταρα. Ένα σημαντικό μέρος (εβδομήντα πέντε τοις εκατό) των γαστρινωμάτων είναι κακοήθης φύσης και χαρακτηρίζονται από αργή ανάπτυξη με μετάσταση σε:

• συκώτι;
• σπλήνα;
• Οι λεμφαδένες;
• μεσοθωράκιο;
• περιτόναιο;
• κάλυψη του δέρματος.

Εξωτερικά, τα νεοπλάσματα είναι απλοί ή πολλαπλοί σκούρο κόκκινοι κόμβοι με πυκνή υφή και στρογγυλεμένο σχήμα, τις περισσότερες φορές δεν είναι μεγάλα και φτάνουν μόνο 0,2-2 εκ. Ο εντοπισμός σχηματισμών συχνότερα κατά τη διάρκεια αυτού του συνδρόμου ανιχνεύεται στην ουρά και στο σώμα του παγκρέατος . Στο ένα τρίτο των ασθενών με γαστρίνωμα, η θέση εντοπισμού είναι οι περιπαγκρεατικοί λεμφαδένες ή το λεπτό έντερο. Μερικές φορές είναι δυνατό να σχηματιστούν νεοπλάσματα στη σπλήνα, στους ιστούς του ήπατος και στο στομάχι. Η ανάπτυξη μιας τέτοιας παθολογίας είναι σπάνια, μόνο τέσσερις περιπτώσεις ανά ένα εκατομμύριο πληθυσμού. Τις περισσότερες φορές, οι άνδρες από είκοσι έως πενήντα ετών εκτίθενται στη νόσο.

Αιτίες

Μέχρι σήμερα, τα αίτια του συνδρόμου Zollinger-Ellison δεν έχουν πλήρως κατανοηθεί. Ο κύριος παράγοντας στην εμφάνιση αυτής της νόσου είναι η παρουσία ή το έλκος του δωδεκαδακτύλου, το οποίο παράγει συνεχώς και ανεξέλεγκτα γαστρίνη. Περίπου το είκοσι πέντε τοις εκατό των ασθενών κατά τη διάρκεια του συνδρόμου έχουν βλάβη στον θυρεοειδή αδένα, καθώς και στα επινεφρίδια και την υπόφυση του εγκεφάλου.

Μερικές φορές το σύνδρομο Zollinger σχετίζεται με υπερπλασία των κυττάρων που παράγουν γαστρίνη στο άντρο του στομάχου. Η έκκριση της ορμόνης ρυθμίζεται από την απελευθέρωση υδροχλωρικού οξέος, αλλά όταν παράγεται από το νεόπλασμα που προκύπτει, αυτή η διαδικασία δεν ελέγχεται, γεγονός που οδηγεί σε υπεργαστριναιμία του οργάνου στο οποίο έχει αναπτυχθεί η ογκολογική διαδικασία.

Ταξινόμηση

Στο σύνδρομο Zollinger, οι όγκοι του γαστρινώματος ταξινομούνται ανάλογα με το πόσα νεοπλάσματα έχουν σχηματιστεί:

• μονήρης (μοναχική) - εμφανίζονται σε περίπου 70% των ασθενών με αυτή τη νόσο.
• πολλαπλές - διαγιγνώσκονται στο 25% των περιπτώσεων όγκων που παράγουν γαστρίνη.

Ανάλογα με την περιοχή εντόπισης, διακρίνονται οι ακόλουθοι τύποι γαστρινώματος:

• γαστροπαραγωγικός όγκος του παγκρέατος - ο πιο κοινός όγκος που επηρεάζει το σώμα, το κεφάλι και την ουρά αυτού του οργάνου.
• γαστρίνωμα του δωδεκαδακτύλου - ένας όγκος που επηρεάζει το δωδεκαδάκτυλο.
• γαστρίνωμα του στομάχου.

Σε σπάνιες περιπτώσεις, το ήπαρ ή ο σπλήνας μπορεί να χρησιμεύσει ως σημείο εντοπισμού του γαστρινώματος.

Για να αναζητήσετε έγκαιρα ιατρική βοήθεια, αξίζει να εξοικειωθείτε εκ των προτέρων με τα πιθανά συμπτώματα αυτής της ασθένειας.

Συμπτώματα

Όταν εμφανίζεται το σύνδρομο Zollinger-Ellison, τα συμπτώματα είναι μη ειδικά, γεγονός που μπορεί να δυσχεράνει την περαιτέρω διάγνωση. Συχνά, με αυτό το σύνδρομο, οι εντοπισμένες ασθένειες του δωδεκαδακτύλου και του στομάχου έχουν άτυπες εστίες εξέλκωσης που δεν επιδέχονται τυπικές μεθόδους θεραπείας. Η κλινική εικόνα αποτελείται από τα ακόλουθα κύρια χαρακτηριστικά:

• Πόνος στην άνω κοιλιακή χώρα, που εμφανίζεται ανεξάρτητα από το αν ένα άτομο έχει πάρει φαγητό ή όχι. Αυτό το σύμπτωμα είναι πιο συχνό σε άνδρες ασθενείς.
• Παραβιάσεις της πράξης της αφόδευσης, ενώ παρατηρήθηκαν περιττώματα υγρής σύστασης. Συνήθως είναι μια μεμονωμένη εκδήλωση γαστρινώματος, που εμφανίζεται συχνότερα στις γυναίκες.
• Κάψιμο και ενόχληση στην οπισθοστερνική περιοχή.
• Ρέψιμο με δυσάρεστη οσμή υγρού και εξάρσεις καούρας.
• Γαστρεντερική αιμορραγία - ανιχνεύεται κατά την ενόργανη εξέταση του ασθενούς.

Μερικές φορές υπάρχουν και άλλα σημάδια που υποδεικνύουν την παρουσία γαστρινώματος:

• ναυτία με ριπές εμετού.
• χλωμό χρώμα δέρματος?
• μείωση του συνολικού σωματικού βάρους·
• επιφανειακές παραμορφώσεις των δοντιών.
• σχηματισμός δομών που στενεύουν τον οισοφάγο.

Όταν το σύνδρομο Zolligner εμφανίζεται σε παιδιά, τα συμπτώματα είναι πιο έντονα από ότι σε ενήλικες ασθενείς.

Διαγνωστικές μέθοδοι

Είναι δύσκολο να διαγνωστεί με ακρίβεια το σύνδρομο Zollinger, καθώς η κλινική εικόνα της νόσου συγκλίνει με μια συνηθισμένη βλάβη του στομάχου ή του δωδεκαδακτυλικού έλκους. Για να γίνει ακριβής διάγνωση, είναι απαραίτητο να διεξαχθεί ένα συγκρότημα από διάφορες ερευνητικές μεθόδους. Η προκαταρκτική διαβούλευση και έρευνα πραγματοποιείται από ειδικό γαστρεντερολόγο, κατά την οποία ο γιατρός εξετάζει τον ασθενή, πραγματοποιεί ψηλάφηση του πρόσθιου τοιχώματος της κοιλιακής κοιλότητας, μελετά το ιατρικό του ιστορικό και συντάσσει προκαταρκτικό ιστορικό. Η διάγνωση στη γαστρεντερολογία περιλαμβάνει τις ακόλουθες εργαστηριακές εξετάσεις:

• πλήρης εξέταση αίματος - σας επιτρέπει να προσδιορίσετε πιθανή αναιμία που προκύπτει από αιμορραγία στο γαστρεντερικό σωλήνα.
• βιοχημική εξέταση αίματος - είναι απαραίτητη για τη μελέτη του επιπέδου της γαστρίνης στο αίμα, το οποίο σε αυτή την ασθένεια μπορεί να φτάσει τα 1000 pg / ml ή περισσότερο στο αίμα.
• μια δοκιμή που καθορίζει την ποσότητα του παραγόμενου οξέος στομάχου και άλλων περιεχομένων·
• δοκιμή με σεκρετίνη - η ουσία χορηγείται στον ασθενή με άδειο στομάχι για τον έλεγχο του επιπέδου της βασικής γαστρίνης, το οποίο μειώνεται με αυτό το σύνδρομο (με συνηθισμένο έλκος δωδεκαδακτύλου, μειώνεται).

Στους ασθενείς μπορεί να ανατεθούν οι ακόλουθες ενόργανες μελέτες:

• EFGDS - με βιοψία για τον προσδιορισμό της δομής των κυττάρων και των ιστών του όγκου.
• Υπερηχογράφημα των κοιλιακών οργάνων.
• MRI και CT του γαστρεντερικού σωλήνα - συνταγογραφείται για να διαπιστωθεί ο ακριβής εντοπισμός του όγκου που παράγει γαστρίνη.

Κατά τη διάγνωση αυτού του συνδρόμου, είναι επιτακτική ανάγκη η διαφοροποίηση της νόσου από άλλες πιθανές ασθένειες με παρόμοια κλινική εικόνα.

Θεραπευτική αγωγή

Η θεραπεία του συνδρόμου Zollinger-Ellison πραγματοποιείται με ριζικό τρόπο, δηλαδή, ο γιατρός αφαιρεί πλήρως τον όγκο και πραγματοποιεί διαφανοσκόπηση οπτικών ινών του δωδεκαδακτύλου και πλευρική δωδεκαδακτυλική εκτομή. Συχνά πριν από τη χειρουργική επέμβαση, οι μεταστάσεις του γαστρινώματος εντοπίζονται σε απομακρυσμένες περιοχές, γεγονός που οδηγεί σε πλήρη ίαση μόνο στο 3% των ασθενών.

Οι συντηρητικές μέθοδοι θεραπείας περιλαμβάνουν τη χρήση φαρμάκων, η δράση των οποίων στοχεύει στη μείωση της έκκρισης όξινων αλάτων:

• Αναστολείς υποδοχέων Η2.

Αυτά τα φάρμακα σε μεγάλες ποσότητες μπορούν να συνταγογραφηθούν στον ασθενή εφ' όρου ζωής.

Με βάση τη θέση του όγκου, είναι δυνατό να πραγματοποιηθούν χειρουργικές επεμβάσεις χρησιμοποιώντας διάφορες μεθόδους:

• πλάγια δωδεκαδακτυλική εκτομή με αφαίρεση του βλεννογόνου του δωδεκαδακτύλου.
• διαφανοσκόπηση οπτικών ινών του δωδεκαδακτύλου.
• εγγύς εκλεκτική βαγοτομή;
• μερική ή πλήρης εκτομή του στομάχου.
• ολική γαστρεκτομή?
• πυλωροπλαστική.

Εάν η επέμβαση αντενδείκνυται, τότε γίνεται ακτινοθεραπεία και χημική θεραπεία. Η αποτελεσματικότητα όλων των παραπάνω μεθόδων για μια τέτοια παθολογία είναι μικρή, καθώς τα έλκη μπορούν να υποτροπιάσουν.

Επιπλοκές

Οι πιθανές επιπλοκές περιλαμβάνουν:

• στένωση του οισοφαγικού αυλού.
• αιμορραγία στο γαστρεντερικό σωλήνα και επακόλουθη αναιμία.
• διάτρηση έλκος;
• έντονη μείωση του σωματικού βάρους.
• διαταραχή της καρδιάς?
• συμπίεση όγκου των χοληφόρων αγωγών.
• κακοήθεια και περαιτέρω μετάσταση του νεοπλάσματος.

Η αιτία των επιπλοκών είναι συνήθως η αγνόηση των κλινικών συμπτωμάτων του ασθενούς ή η ανεπαρκής θεραπεία. Επομένως, στα πρώτα σημάδια που υποδεικνύουν το σύνδρομο Zollinger, θα πρέπει να υποβληθεί αμέσως σε ιατρική εξέταση και περαιτέρω θεραπεία.

Πρόληψη και πρόγνωση

Για να αποτρέψετε την εμφάνιση και την επανεμφάνιση του γαστρινώματος, θα πρέπει να ακολουθήσετε μερικούς απλούς κανόνες:

• να εγκαταλείψουν τις κακές συνήθειες, ιδίως το κάπνισμα και την κατάχρηση αλκοόλ·
• τηρείτε μια υγιεινή διατροφή και τις συμβουλές ενός διαιτολόγου.
• προσπαθήστε να αποφύγετε το χρόνιο στρες.
• έγκαιρη θεραπεία ασθενειών του γαστρεντερικού σωλήνα και του ενδοκρινικού συστήματος.
• υποβάλλονται σε τακτικές ιατρικές εξετάσεις.

Η πρόγνωση για τους ασθενείς με αυτό το σύνδρομο είναι συχνά ευνοϊκή, καθώς οι όγκοι χαρακτηρίζονται από αργή ανάπτυξη. Ακόμη και σε περίπτωση μετάστασης, πενταετής επιβίωση παρατηρείται στο 50-80% περίπου των ασθενών. Μετά από ριζικούς χειρουργικούς χειρισμούς, η πιθανότητα υποτροπής δεν υπερβαίνει το 30%.

Σύνδρομο Zollinger-Ellison

Τι είναι το σύνδρομο Zollinger-Ellison (γενικές πληροφορίες)

Το σύνδρομο Zollinger-Ellison είναι μια σπάνια διαταραχή που χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη ενός όγκου που ονομάζεται γαστρίνωμα που βρίσκεται στο πάγκρεας και/ή στο δωδεκαδάκτυλο. Οι γαστρονομικοί εκκρίνουν υπερβολικά επίπεδα γαστρίνης, μιας ορμόνης που διεγείρει την παραγωγή.

Κανονικά, το ίδιο το σώμα απελευθερώνει μια μικρή ποσότητα γαστρίνης μετά το φαγητό, η οποία αναγκάζει το στομάχι να παράγει στομαχικό οξύ, το οποίο βοηθά στη διάσπαση της τροφής και των υγρών στο στομάχι. Ωστόσο, η περίσσεια οξέος προκαλεί σχηματισμό πεπτικού έλκους σε άλλα σημεία του άνω εντέρου.

Αν και ο καθένας μπορεί να νοσήσει από το σύνδρομο Zollinger-Ellison, η ασθένεια είναι πιο συχνή σε άνδρες ηλικίας μεταξύ 30 και 50 ετών. Ο επιπολασμός της νόσου εμφανίζεται σε περίπου 10 άτομα ανά εκατομμύριο πληθυσμού.

Οι ιατροί ερευνητές εξακολουθούν να διερευνούν την ακριβή αιτία του συνδρόμου Zollinger-Ellison. Περίπου το 25-30 τοις εκατό των περιπτώσεων γαστρινώματος προκαλούνται από μια κληρονομική γενετική διαταραχή που ονομάζεται πολλαπλή ενδοκρινική νεοπλασία τύπου 1 (MEN1). Το MEN1 προκαλεί όγκους που απελευθερώνουν ορμόνες στους ενδοκρινείς αδένες και στο δωδεκαδάκτυλο. Τα συμπτώματα του MEN1 περιλαμβάνουν αυξημένα επίπεδα ορμονών στο αίμα, πέτρες στα νεφρά, διαβήτη, μυϊκή αδυναμία, εξασθενημένα οστά και κατάγματα.

Συμπτώματα του συνδρόμου Zollinger-Ellison

Τα σημεία και τα συμπτώματα του συνδρόμου Zollinger-Ellison είναι παρόμοια συμπτώματα πεπτικού έλκους. Ένας θαμπός ή καυστικός πόνος που νιώθετε κάπου μεταξύ του ομφαλού και του μέσου θώρακα είναι το πιο κοινό σύμπτωμα πεπτικού έλκους.

Άλλα συμπτώματα του συνδρόμου Zollinger-Ellison περιλαμβάνουν:

• ήπιος ή σοβαρός κοιλιακός πόνος.
• στεατόρροια (αυξημένη ποσότητα λίπους στα κόπρανα).
• φούσκωμα?
• ναυτία;
• εμετός?
• απώλεια βάρους;

Μερικά άτομα με σύνδρομο Zollinger-Ellison έχουν μόνο διάρροια χωρίς άλλα συμπτώματα. Άλλοι αναπτύσσονται (ΓΟΠ), το οποίο συμβαίνει όταν το περιεχόμενο του στομάχου επανέρχεται στον οισοφάγο.

Συνιστάται να συμβουλευτείτε το γιατρό σας εάν έχετε επίμονο κοιλιακό ή υπερκοιλιακό άλγος που συνοδεύεται από επαναλαμβανόμενα επεισόδια διάρροιας, εμέτου και ναυτίας. Είναι σημαντικό να μην παραμελούμε αυτές τις διαταραχές, γιατί μια ασθένεια όπως το σύνδρομο Zollinger-Ellison, εάν διαγνωστεί αργά, είναι δύσκολο να αντιμετωπιστεί με επιτυχία.

Επιπλοκές

Η επανεμφάνιση του πεπτικού έλκους λόγω της συνεχούς παρουσίας εκκρίσεων οξέος στο στομάχι μπορεί να προκαλέσει γαστρεντερικόΑιμορραγίακαι διάτρηση. Επιπλέον, επειδή τα γαστρινώματα είναι κακοήθεις όγκοι, υπάρχει κίνδυνος να εξαπλωθούν μεταστάσεις, ειδικά σε .

Οι μεταστάσεις είναι καρκινικά κύτταρα που έχουν μετακινηθεί από την αρχική τους θέση σε άλλη θέση, μολύνοντας τους λεμφαδένες και/ή άλλα όργανα του σώματος.

Οι λόγοι

Στους περισσότερους ανθρώπους, το σύνδρομο Zollinger-Ellison φαίνεται να εμφανίζεται αυθόρμητα για άγνωστους λόγους (σποραδικά). Ωστόσο, σε περίπου 25-30 τοις εκατό των προσβεβλημένων ατόμων, το σύνδρομο εμφανίζεται σε συνδυασμό με μια γενετική διαταραχή γνωστή ως πολλαπλή ενδοκρινική νεοπλασία τύπου 1 (MEN1). Στους περισσότερους ασθενείς, το MEN1 κληρονομείται ως αυτοσωματική επικρατούσα γενετική διαταραχή.

Οι κυρίαρχες γενετικές διαταραχές συμβαίνουν όταν μόνο ένα αντίγραφο ενός σπασμένου γονιδίου μεταβιβάζεται σε ένα άτομο για να προκαλέσει μια συγκεκριμένη ασθένεια. Το μη λειτουργικό γονίδιο μπορεί να κληρονομηθεί από οποιονδήποτε γονέα ή μπορεί να είναι το αποτέλεσμα μιας μετάλλαξης (αλλαγής) στο γονίδιο στο πάσχον άτομο. Ο κίνδυνος μετάδοσης του σπασμένου γονιδίου από έναν προσβεβλημένο γονέα σε απογόνους είναι 50% για κάθε εγκυμοσύνη.

Το MEN-1 προκαλείται από αλλαγές (μεταλλάξεις) στο γονίδιο ΑΝΔΡΕΣ 1. Γονίδιο ΑΝΔΡΕΣ 1ρυθμίζει την παραγωγή μιας πρωτεΐνης (που ονομάζεται «μενίνη») που φαίνεται να παίζει ρόλο στην πρόληψη της ανάπτυξης όγκου (ογκοκατασταλτικός).

Διαγνωστικά

Η διάγνωση του συνδρόμου Zollinger-Ellison βασίζεται σε ενδελεχή κλινική αξιολόγηση, λεπτομερές ιστορικό ασθενούς και ειδικές εξετάσεις, συμπεριλαμβανομένων ορισμένων εργαστηριακών εξετάσεων και προηγμένων τεχνικών απεικόνισης. Το σύνδρομο Zollinger-Ellison μπορεί να προκληθεί από διάφορους παράγοντες, συμπεριλαμβανομένης της ανάπτυξης συχνών ή πολλαπλών πεπτικών ελκών που είναι ανθεκτικά σε ορισμένες τυπικές θεραπείες του έλκους ή/και που εμφανίζονται σε ασυνήθιστες θέσεις (π.χ. στη νήστιδα).

Σε άτομα για τα οποία υπάρχει υποψία ότι έχουν σύνδρομο Zollinger-Ellison, οι διαγνωστικές εξετάσεις μπορεί να περιλαμβάνουν εξέταση αίματος για την αναζήτηση αυξημένων επιπέδων γαστρίνης και αξιολόγηση δειγμάτων γαστρικού υγρού για την αναζήτηση αυξημένων επιπέδων οξέος. Σε ορισμένους ασθενείς, μπορεί επίσης να γίνουν πρόσθετες εργαστηριακές εξετάσεις για την επιβεβαίωση του συνδρόμου. Τέτοιες εξετάσεις μπορεί να περιλαμβάνουν μέτρηση του επιπέδου της γαστρίνης στο υγρό μέρος του αίματος (ορός) πριν και μετά την ενδοφλέβια έγχυση ασβεστίου. ένεση της πεπτικής ορμόνης εκκριτίνης. Μπορούν επίσης να γίνουν πρόσθετες εργαστηριακές εξετάσεις για την επιβεβαίωση ή τον αποκλεισμό του MEN1.

Θεραπεία του συνδρόμου Zollinger-Ellison

Στην περίπτωση του συνδρόμου Zollinger-Ellison, η καλύτερη θεραπευτική λύση είναι η χειρουργική αφαίρεση της γαστρίνης. Ωστόσο, οι προϋποθέσεις για την υλοποίηση αυτού του τύπου λειτουργίας δεν πληρούνται πάντα.

Μια εναλλακτική λύση είναι η αντιμετώπιση της νόσου ως έλκος στομάχου, κατά την οποία οι ασθενείς λαμβάνουν αναστολείς αντλίας πρωτονίων (PPIs) και ανταγωνιστές Η2 (αντι-Η2). Η χρήση αυτών των φαρμάκων δρα μόνο στα συμπτώματα, αφαιρώντας τα, αλλά δεν υποχωρεί τον όγκο και δεν προστατεύει τον ασθενή από πιθανή εξάπλωση μεταστάσεων.

Οι ηπατικές μεταστάσεις μπορούν να αφαιρεθούν χειρουργικά μόνο εάν τα κακοήθη κύτταρα που έχουν φτάσει στο ήπαρ είναι συγκεντρωμένα σε περιορισμένο χώρο και δεν βρίσκονται βαθιά μέσα.

Χειρουργική επέμβαση

Τα γαστρινώματα αφαιρούνται χειρουργικά με λαπαροσκοπικήή λαπαροτομική επέμβαση, με την προϋπόθεση ότι είναι μεμονωμένα και καλά εντοπισμένα. Εάν, από την άλλη πλευρά, τα γαστρινώματα είναι πολλαπλά και διάσπαρτα σε πολλά σημεία ή εάν σχετίζονται με ΜΕΝ1, η χειρουργική επέμβαση δεν αποτελεί πρακτική λύση.

Εναλλακτικά, αλλά μόνο σε ορισμένες περιπτώσεις, μπορείτε να προσπαθήσετε να λύσετε το πρόβλημα με έναν από τους παρακάτω τρόπους:

• Χειρουργική αφαίρεση μόνο του μεγαλύτερου γαστρινώματος.
• Εμβολισμός. Ο γιατρός διακόπτει την παροχή αίματος στην περιοχή όπου βρίσκονται οι όγκοι, προκαλώντας τον θάνατο των καρκινικών κυττάρων.
• Καταστροφή κυττάρων όγκου από αφαίρεση ραδιοσυχνοτήτων.
• Χημειοθεραπείακαι/ή ακτινοθεραπεία.

Αναστολείς αντλίας πρωτονίων και ανταγωνιστές Η2

Οι αναστολείς αντλίας πρωτονίων (PPIs) και οι ανταγωνιστές Η2 (αντι-Η2) μειώνουν την παραγωγή οξέος στο στομάχι, ανακουφίζοντας τα συμπτώματα που προκαλούνται από τη μαζική παραγωγή γαστρίνης.
Αυτά τα φάρμακα είναι αποτελεσματικά, αλλά μόνο εάν λαμβάνονται σε υψηλές δόσεις και για μεγάλα χρονικά διαστήματα.

Μακροχρόνια θεραπεία με PPIs (για παράδειγμα, φάρμακα Εσομεπραζόλη, Ομεπραζόλη, Ραμπεπραζόλη) και αντι-Η2 (για παράδειγμα, Ρανιτιδίνη, Νιζατιδίνη) μπορεί να προκαλέσει σοβαρές παρενέργειες σε άτομα άνω των 50 ετών, όπως κατάγματα ισχίου, καρπού και/ή σπονδυλικής στήλης.

Εάν ο όγκος έχει δώσει μετάσταση στο ήπαρ

Εάν οι ηπατικές μεταστάσεις έχουν συγκεντρωθεί μόνο σε μία περιοχή του ήπατος και έχουν απομονωθεί από το υπόλοιπο όργανο, μπορούν να αφαιρεθούν χειρουργικά.
Ελλείψει τέτοιων συνθηκών, η μόνη δυνατή θεραπεία είναι μεταμόσχευση ήπατος, μια λεπτή επέμβαση και όχι χωρίς πιθανές επιπλοκές.

Άλλες θεραπείες

Εάν τα έλκη διεισδύσουν στο στομάχι, σχεδιάζεται ειδική παρέμβαση.
Εάν προκαλούν σοβαρή απώλεια αίματος, αμέσως μετάγγιση αίματοςΓια .

Πρόβλεψη

Εάν η διάγνωση γίνει έγκαιρα, υπάρχει μεγάλη πιθανότητα θετικής χειρουργικής επέμβασης (καθώς ο όγκος εμφανίστηκε πιθανώς σε μία μόνο μορφή), η οποία θα θεραπεύσει πλήρως τον ασθενή.

Σε περιπτώσεις όπου το γαστρίνωμα δεν αφαιρείται εγκαίρως, βρίσκεται σε δυσπρόσιτο σημείο ή σχετίζεται με ΜΕΝ1, η χειρουργική επέμβαση καθίσταται αδύνατη, οπότε ο ασθενής αναγκάζεται να ζήσει με τα συμπτώματα που χαρακτηρίζουν το σύνδρομο Zollinger-Ellison (διάρροια , και τα λοιπά.).

Ενδιαφέρων

Τριτοβάθμια εκπαίδευση (Καρδιολογία). Καρδιολόγος, θεραπευτής, λειτουργικός διαγνωστικός γιατρός. Είμαι καλά γνώστης της διάγνωσης και θεραπείας ασθενειών του αναπνευστικού συστήματος, του γαστρεντερικού συστήματος και του καρδιαγγειακού συστήματος. Αποφοίτησε από την ακαδημία (πλήρους απασχόλησης), έχει μεγάλη εργασιακή εμπειρία πίσω της.

Ειδικότητα: Καρδιολόγος, Θεραπευτής, Ιατρός Λειτουργικής Διαγνωστικής.

Σχόλια 0

Οι σχηματισμοί όγκων στο δωδεκαδάκτυλο, στο πάγκρεας και στο στομάχι είναι κοινές ασθένειες. Θεωρείται συχνά Σύνδρομο Zollinger-Ellison. Είναι ένα ολόκληρο συμπτωματικό σύμπλεγμα. Η ανάπτυξη του όγκου σχετίζεται με υπερβολική παραγωγή γαστρίνης και υπερέκκριση υδροχλωρικού οξέος.

Αιτιολογία

Η νόσος σχετίζεται με ελκώδεις βλάβες του στομάχου, του δωδεκαδακτύλου και του παγκρέατος. Οι συχνές υποτροπές αποτελούν θεμελιώδη παράγοντα για την εξέλιξη της νόσου. Οι κλινικές εκδηλώσεις του συνδρόμου είναι επίμονες και έντονες. Λόγω της μη ειδικότητάς του, είναι αρκετά δύσκολο να γίνει μια προκαταρκτική διάγνωση.

Η ομάδα κινδύνου περιλαμβάνει άτομα με κληρονομική προδιάθεση. Η μη έγκαιρη θεραπεία των βλαβών του γαστρεντερικού σωλήνα μπορεί να οδηγήσει στην εμφάνιση της νόσου.

Παθογένεση

Έχει διαπιστωθεί ότι στο 90% όλων των περιπτώσεων ο όγκος εντοπίζεται στο πάγκρεας. Στο 10% μπορεί να βρεθεί στο δωδεκαδάκτυλο, εξαιρετικά σπάνια στο στομάχι και σε άλλα όργανα. Κατά τη διάρκεια της μελέτης, ο ασθενής δεν αποκαλύπτει τον ίδιο τον όγκο, αλλά την παρουσία υπερπλασίας των G-κυττάρων.

Σχεδόν το 25% όλων των θυμάτων εμφανίζουν συμπτώματα ενδοκρινικής αδενωμάτωσης τύπου Ι. Δυστυχώς, στο 60% των περιπτώσεων, ο σχηματισμός είναι κακοήθης, που χαρακτηρίζεται από αργή ανάπτυξη. Οι μεταστάσεις μπορούν να εξαπλωθούν στον σπλήνα, το ήπαρ και τους λεμφαδένες. Το μέγεθος του σχηματισμού κυμαίνεται από 2 mm έως 5 cm.

Αυτή η παθολογία είναι σπάνια, δεν εμφανίζεται περισσότερες από 4 φορές ανά 1.000.000 εκατομμύρια ανθρώπους. Σημειώνεται στην ηλικία των 20-50 ετών, κυρίως οι άνδρες είναι επιρρεπείς στη νόσο.

Γιατί είναι επικίνδυνο το σύνδρομο Zollinger-Ellison;

Στα αρχικά στάδια ανάπτυξης, η ασθένεια δεν είναι επικίνδυνη. Η καλοήθης μορφή του συνδρόμου εξαλείφεται μέσω της έκθεσης στο φάρμακο. Ο εκφυλισμός σε κακοήθη τύπο είναι δύσκολο να αντιμετωπιστεί. Η πιθανότητα θετικού αποτελέσματος μειώνεται ραγδαία.

Συμπτώματα

Οι κλινικές εκδηλώσεις της νόσου δεν είναι συγκεκριμένες. Τα κύρια συμπτώματα είναι:

• σύνδρομο πόνου, το οποίο εντοπίζεται στο κάτω μέρος της κοιλιάς.
• συχνή διάρροια?
• κάψιμο στο στέρνο?
• σοβαρή καούρα?
• Ρέψιμο με ξινή γεύση.
• γρήγορα;
• η παρουσία σχηματισμών στο ήπαρ.
• εντερική και στομαχική αιμορραγία?
• ηπατίτιδα.

Κατά την εξέταση του γαστρεντερικού σωλήνα, παρατηρούνται μεμονωμένα ή πολλαπλά έλκη. Είναι αδύνατο να επιτευχθεί η πλήρης εξάλειψή τους. Υπάρχει μεγάλη πιθανότητα εμφάνισης οισοφαγίτιδας με επακόλουθη στένωση του οισοφάγου.

Διαγνωστικά

Με την ανάπτυξη μιας δυσάρεστης κλινικής εικόνας, είναι απαραίτητο να πάτε στο νοσοκομείο στον τόπο διαμονής. Η εξέταση πρέπει να γίνεται από έμπειρο γαστρεντερολόγο. Κατά την αρχική μελέτη μελετάται το ιστορικό του ασθενούς. Η φυσική εξέταση είναι υποχρεωτική, λόγω της οποίας προσδιορίζεται το σύνδρομο πόνου στην επιγαστρική περιοχή. Κατά την ψηλάφηση, ανιχνεύεται ένα διευρυμένο ήπαρ.

Μια αρχική εξέταση δεν αρκεί για να γίνει ακριβής διάγνωση. Ως πρόσθετα διαγνωστικά μέτρα είναι:

1. γενική και βιοχημική εξέταση αίματος.
2. προσδιορισμός της οξύτητας;
3. οισοφαγογαστροδωδεκαδακτυλοσκόπηση;
4. ακτινογραφία;
5. Η αξονική τομογραφία;
6. Απεικόνιση μαγνητικού συντονισμού;
7. διαδικασία υπερήχων.

Με βάση τα δεδομένα που λαμβάνονται, ο ειδικός κάνει τη σωστή διάγνωση και συνταγογραφεί το βέλτιστο θεραπευτικό σχήμα.

Θεραπεία του συνδρόμου Zollinger-Ellison

Υπάρχουν δύο τρόποι για την εξάλειψη της νόσου:

1. φαρμακευτική αγωγή;
2. χειρουργικός.

Η ριζική αφαίρεση ενδείκνυται στην περίπτωση εξάπλωσης του όγκου και παρουσίας μίας μόνο βλάβης. Με την εμφάνιση πολλαπλών σχηματισμών και μεταστάσεων, χρησιμοποιείται χημική θεραπεία και έκθεση σε φάρμακα.

Η φαρμακευτική θεραπεία περιλαμβάνει τη χρήση αναστολέων αντλίας πρωτονίων. Αυτά περιλαμβάνουν το Omeprazole, Kvamatel και Octreotide. Η χημειοθεραπεία χρησιμοποιείται ως επικουρική θεραπεία. Σας επιτρέπει να μειώσετε το μέγεθος του σχηματισμού και να σταματήσετε την εξέλιξη του όγκου.

Σε ορισμένες περιπτώσεις, καταφύγετε σε χειρουργική αφαίρεση. Μπορεί να μην χρησιμοποιηθεί σε όλες τις περιπτώσεις. Εάν βρεθεί, το όργανο εκτομή. Στις περισσότερες περιπτώσεις γίνεται γαστρεκτομή.

Είναι αδύνατο να επιτευχθεί πλήρης θεραπεία. Θανατηφόρο αποτέλεσμα από ένα καλοήθη νεόπλασμα δεν εμφανίζεται. Οι ελκώδεις επιπλοκές μπορεί να οδηγήσουν σε δυσμενείς συνέπειες.

Πρόβλεψη

Αυτή η ασθένεια έχει την πιο ευνοϊκή έκβαση, σε σύγκριση με άλλους κακοήθεις όγκους. Αυτό οφείλεται στην αργή εξέλιξη της διαδικασίας του όγκου. Στο 80% των περιπτώσεων παρατηρείται πενταετής επιβίωση, ακόμη και με την παρουσία ηπατικών μεταστάσεων.

Εάν γίνει ριζική επέμβαση, Σύνδρομο Zollinger-Ellisonέχει θετικό αποτέλεσμα. Στο 70% των περιπτώσεων όλα τελειώνουν ευνοϊκά. Μια θανατηφόρα έκβαση μπορεί να συμβεί όχι λόγω του ίδιου του σχηματισμού που μοιάζει με όγκο, αλλά λόγω επιπλοκών. Οι σοβαρές συνέπειες προκαλούν ελκώδεις βλάβες. Η έγκαιρη θεραπεία θα επιτύχει ένα καλό θεραπευτικό αποτέλεσμα, αλλά δεν είναι δυνατή η πλήρης θεραπεία της νόσου.