Показатели кислотно основного состояния. Регуляция и значение кислотно-щелочного состояния организма

Снижение или повышение одного показателя - рН крови - свидетельствует об ацидозе или алкалозе, но не дает исчерпывающего ответа на вопрос, какой компонент КЩС нарушен: респираторный или метаболический.

Если же интерпретируются два показателя (рН и рС0 2), то определение первичности нарушения КЩС становится возможным (таб. 1).

Таблица 1. Определение первичности нарушения КЩС

рН артериальной крови (норма 7,35 - 7,45)	рС0 2 (норма 35 -45 мм рт.ст.)	Первичное нарушение
Снижен	Повышено	Дыхательный ацидоз
Снижен	Норма или снижено	Метаболический ацидоз
Повышен	Повышено или норма	Метаболический алкалоз
Повышено	Снижено	Дыхательный алкалоз
Норма	Понижено	Смешанная форма дыхательного алкалоза и метаболического ацидоза
Норма	Повышено	Смешанная форма дыхательного ацидоза и метаболического алкалоза

Кислотно-основной гомеостаз крови характеризуют следующие показатели:

рН — показатель активной реакции крови; суммарно отражает функциональное состояние дыхательных и метаболических компонентов и изменяется в случае превышения возможностей всех буферных систем (в норме 7,35 — 7,45).

рСО 2 (мм рт. ст.) — напряжение углекислоты в крови; единственный дыхательный показатель КОГ, отражающий функциональное состояние системы дыхания, изменяющееся при ее патологии и в результате компенсаторных реакций при метаболических сдвигах (в норме 35-45 мм рт.ст. в артериальной крови).

АВ (ммоль/л) — истинные бикарбонаты крови (aktual bikarbonate); концентрация ионов угольной кислоты, НС0 3 - при физическом состоянии крови в кровеносном русле, т. е. определенное без соприкосновения с воздухом при температуре 38°С (в норме 21,8-27,2 ммоль/л).

SВ (ммоль/л) — стандартный бикарбонат (standart bikar-bonate); концентрация бикарбонатных ионов (НС0 3 - , измеренная при стандартных условиях: рС0 2 — 5,3 кПа (40 мм рт. ст.), при температуре 38°С и полном насыщении гемоглобина кислородом. Характеризует смещение ионов бикарбонатной системы.

Этот показатель считается более ценным в диагностическом отношении, чем истинный бикарбонат, поскольку отражает только метаболические сдвиги (в норме 21,6—26,9 ммоль/л).

ВВ (ммоль/л) — буферные основания крови (buffer base); общая концентрация буферных ионов бикарбонаты, белки, гемоглобин в полностью оксигенированной крови. Диагностическое значение этого показателя небольшое, т.к. он меняется в зависимости от рС0 2 , концентрация гемоглобина (в норме 43,7-53,5 ммоль/л).

BE (ммоль/л) — избыток или недостаток буферных оснований (base excess). Характеризует сдвиг ионов всех буферных систем и указывает на природу нарушений кислотно-основного гомеостаза. Отрицательное значение BE отражает дефицит оснований или избыток кислот. При метаболических сдвигах КОГ крови смещение BE будет выражено более значительно, чем при дыхательных нарушениях (в норме BE = -3 — + 3 ммоль/л).

АР- анионная разница. В основе клинического применения показателя АР лежит предположение, что любой раствор, включая плазму, должен быть электронейтральным, т.е. сумма катионов равна сумме анионов. Плазма содержит один главный измеряемый катион Na+ и два главных измеряемых аниона СI - и НСО з - . Вклад других неизмеряемых анионов (НА) и катионов (НК) невелик (таб. 2). Из этого следует, что сумма измеряемых и неизмеряемых анионов равна сумме измеряемых и неизмеряемых катионов:

НА + (СI - + НСО з -) = НК + Na +

Таблица 2.

Пользуясь данными таблицы можно рассчитать АР:

АР = НА - НК = 23 - 11 = 12 мэкв/л

АР = НА - НК = Na+- (СI - + НСОз -)

В случаях увеличения Н + неравенство между измеряемыми в плазме концентрациями катионов и анионов выйдет за пределы нормального диапазона 9 - 13 мэкв/л.

Показатель АР может быть полезен для выявления этиологии метаболического ацидоза.

Как правило, чем больше АР, тем легче определить причину ацидоза.

Высокая АР характерна для лактат-ацидоза, вызванного анаэробным гликолизом. Диабетический кетоацидоз и уремия также сопровождается увеличением АР. Если при высокой АР уровень лактата, кетона и креатинина нормальный, наиболее вероятно, что причиной ацидоза является прием токсичных веществ (метанол, паральдегид, этанол, этиленгликоль, лекарственные средства). Высокий уровень салицилатов в плазме сопровождается значительным увеличением АР.

Классификация нарушений КЩС

1. Простые нарушения:

Ацидоз:
- метаболический
- респираторный
Алкалоз:
- метаболический
- респираторный

2.Смешанные нарушения:

2.1 Однонаправленные: метаболический и дыхательный ацидоз и алкалоз
2.2 Разнонаправленные:

Метаболический ацидоз и дыхательный алкалоз
- метаболический алкалоз и дыхательный ацидоз

По степени компенсации:

1. Компенсированный.

Значения рН остаются в пределах нормы (рН=7,35 - 7,45), содержание бикарбонатов и СО 2 изменяется в зависимости от направленности метаболических и респираторных сдвигов.

2. Субкомпенсированный.

Кроме изменений в содержании бикарбонатов и СО 2 изменяется и рН, но в незначительных пределах + 0,04 (рН=7,31 - 7,49)

3. Некомпенсированный.

РН < 7,30 - некомпенсированный ацидоз;

РН > 7,50 - некомпенсированный алкалоз.

Метаболический ацидоз

Метаболический ацидоз возникает вследствие существенного снижения уровня бикарбоната в организме.

Причины:

1. Увеличение продукции нелетучих кислот.

Усиленная продукция кислых метаболитов (так называемых кетокислот — (3-гидроксибутирата и ацетоацетата) является одной из характерных особенностей неконтролируемого или плохо контролируемого инсулинзависимого диабета. При этом состоянии, называемом диабетическим кетоацидозом, количество бикарбоната в крови значительно снижается из-за его использования для нейтрализации избытка кислот.

В клетках, которые в значительной мере лишены кислорода и, поэтому, не могут метаболизировать (окислять) глюкозу происходит накопление лактата. Такое существенное накопление лактата в крови в количествах, достаточных для развития метаболического ацидоза, происходит, если ткани неадекватно перфузируются кровью, а следовательно и недостаточно оксигенируются.

Наиболее яркой причиной лактоацидоза при нарушении перфузии тканей является гиповолемический шок. Кроме того, лактоацидоз может возникать при почечной или печеночной недостаточности, диабете, сепсисе и лейкемии.

2. Увеличение потерь оснований.

Бикарбонат секретируется в полость тонкого кишечника для осуществления пищеварения и абсорбируется в нижних отделах желудочно-кишечного тракта. Если реабсорбции не происходит, он теряется с фекалиями.

Любые заболевания пищеварительного тракта (например, тяжелая диарея) могут привести к потерям бикарбоната из организма в количествах, достаточных для развития метаболического ацидоза.

Также потеря бикарбонатов может быть связана с почечной недостаточностью (проксимальный канальцевый ацидоз - почечный ацидоз II типа). Ухудшение реабсорбции Nа+ приводит появлению щелочной реакции мочи. Кроме этого, проксимальный канальцевый ацидоз характеризуется снижением уратов, фосфатов и калия в сыворотке крови, глюкозурией и аминоацидурией.

С помощью величины АР можно отличить потери НСОз - при диарее от потерь НСОз - , вызванных почечным канальцевым ацидозом таб. 3.

Таблица 3. Анионная разница по (П.Марино, 1998)

3. Увеличение поступлений в организм кислот извне.

Злоупотребление кислой пищей, прием внутрь соляной кислоты, введение в больших количествах старой консервированной крови

4. Уменьшение выведения ионов Н + через почки.

В нормальных условиях почки выводят Н + в виде титруемой кислоты (фосфаты, сульфаты) и аммиака. Этот механизм может быть нарушен при заболеваниях почек, недостаточности надпочечников, дистальном почечном канальцевом ацидозе и гиперальдостеронизме. При почечной недостаточности, уменьшении числа функционирующих нефронов адекватная фильтрация и выведение Н + отсутствуют.

При почечном ацидозе I типа (дистальный канальцевый ацидоз) секреция Н + в дистальных канальцах нарушается. Поскольку экскреция Н + в дистальных канальцах зависит от обмена Nа + , уменьшение объема жидкости способствует нарастанию ацидоза. Посредством такого же механизма, связанного с уменьшением поставки Nа+ в канальцы почек, адреналиновая недостаточность и селективный гипоальдостеронизм также приводят к ухудшению экскреции Н + . При этом метаболический ацидоз сочетается с другими формами нарушений электролитного обмена: гиперкалиемией, гипонатриемией, гиперкальциемией.

Компенсаторные реакции

Снижение уровня НСО 3 - в плазме крови (метаболический ацидоз), возникающее первично, компенсируется увеличением легочной вентиляции и снижением рС0 2 , при этом соотношение рС0 2 /НСО 3 - остается неизменным.

Увеличение содержания кислот буферируется бикарбонатным буфером:

НС1 + H 2 C0 3 /NаHC0 3 ↔ Nа Сl+ H 2 C0 3

С0 2 + Н 2 О

Диагностические критерии:

1. При сниженном рН нормальный или пониженный уровень рСО 2 указывает на первичный метаболический ацидоз;

2. При нормальной величине рН пониженный уровень рСО 2 указывает на смешанную форму дыхательного алкалоза и метаболического ацидоза;

3. При нормальной величине рН нормальный уровень рСО 2 может свидетельствовать о том, что показатели КЩС находятся в пределах нормы, но не исключается возможность смешанных метаболических алкалозов/ацидозов.

В этих случаях определяют АР и по этому показателю судят об изменениях КЩС.

4. Дефицит оснований - АВ, ВЕ, ВВ, SВ.

Клинические формы ацидоза

Лактат - ацидоз

Этиопатогенез.

1. Снижение оксигенации тканей - тканевая гипоксия. Наибольшее значение придают циркуляторным нарушениям (кардиогенный, септический, гиповолемический шок). Наличие всех форм гипоксии теоретически способствует развитию лактат-ацидоза. Остановка сердца сопровождается анаэробным обменом веществ и лактат-ацидозом;

2. Нарушения функции печени снижают ее способность к превращению молочной кислоты в глюкозу и гликоген.

3. Недостаток тиамина (витамин В1) у больных, злоупотребляющих алкоголем ведет к угнетению окисления пирувата в митохондриях и способствует накоплению молочной кислоты.

4. Повышение правовращающего изомера молочной кислоты (D-лактат-ацидоз), неопределяемого стандартными лабораторными методиками. Это изомер образуется в результате действия микроорганизмов, расщепляющих глюкозу в кишечнике. Чаще всего встречается у больных после обширных операций на кишечнике, при дисбактериозе, нарушениях функции ЖКТ. По-видимому, это наиболее распространенное нарушение КЩС, но оно часто не диагностируется (П.Марино, 1998);

5. Не исключается возможность лактат-ацидоза при длительных инфузиях адреналина и других сосудосуживающих средств.

6. Лактат-ацидоз может развиться в случаях использования натрия нитропруссида, при метаболизме которого образуются цианиды, способные нарушать процессы окислительного фосфорилирования.

Диагностика лактат-ацидоза:

Наличие метаболического ацидоза, связанного с повышенной АР;

Выраженный дефицит оснований;

АР>30 мэкв/л, в то время как другие причины, вызывающие ацидоз (кетоацидоз, почечная недостаточность, введение токсических веществ), отсутствуют;

Уровень молочной кислоты в венозной крови превышает 2 мэкв/л. Этот показатель отражает интенсивность образования лактата в тканях.

Лечение:

Устранение причины лактат-ацидоза.

Введение натрия бикарбоната показано при рН<7,2, содержании НСОз - <15 ммоль/л. Расчет примерной дозы натрия бикарбоната можно провести по следующей формуле:

Дефицит НСОз - (ммоль) = 0,3 * масса тела (кг) * ВЕ = мл 8,5%р-р соды

Для 3% соды: ВЕ*0,8*масса тела

Для 4% соды: ВЕ*0,6*масса тела

Для 5% соды: ВЕ*0,5*масса тела

Вначале устраняют половину выявленного дефицита НСОз путем внутривенного введения раствора в течение 30 минут. Затем под контролем содержания НСОз в сыворотке крови продолжают коррекцию в течение 4 - 6 часов.

В данном случае рН ниже нормы - обозначается как некомпенсированный ацидоз. Далее оцениваем газовый состав крови: уровень рО 2 для артериальной крови несколько повышен, но рСО 2 снижен. Учитывая дефицит оснований и повышенный лактат можно сделать вывод, что это метаболический лактат-ацидоз, при котором включена немедленная компенсация в виде гипервентиляции.

Кетоацидоз.

Этиопатогенез

В условиях выраженного дефицита инсулина блокируется поступление глюкозы в мышцы и жировую ткань, снижается уровень глюкозы в клетках, ткани испытывают «энергетический голод». Это ведет к гиперсекреции контринсулярных гормонов - соматотропина, глюкагона, кортизола, адреналина. Под влиянием этих гормонов стимулируется гликогенолиз, глюконеогенез и липолиз. В результате липолиза жиры расщепляются до свободных жирных кислот, которые становятся источником энергии и кетоновых тел. В условиях дефицита инсулина происходит чрезмерное образование кетоновых тел, развивается кетоацидоз.

Диагностика

Клинические симптомы:

Слабость, жажда, тошнота;

Диабетическая прекома;

Диабетическая кома.

Лабораторные данные:

Гипергликемия

Глюкозурия

Метаболический ацидоз (снижение рН, НСОз, рСО 2 , выраженный дефицит оснований)

Ацетон в плазме

Ацетонурия

Гиперосмолярность плазмы > 300 мосм/л

Лечение

Первоначальная доза инсулина 10 ЕД в/в. Последующую инфузию инсулина в изотоническом растворе натрия хлорида или 5% раствре глюкозы проводят со скоростью 0,1 ЕД/кг/час.

Дефицит внеклеточной и внутриклеточной жидкости при кетоацидозе может достигать 10% массы тела. Лечение следует начинать с введения изотонических растворов, содержащих Na + и CI - . Опасность чрезмерного введения кристаллоидов заключается не только в перегрузке объёмом, но и в дисбалансе концентраций натрия и глюкозы. Поэтому необходим динамический контроль этих веществ и при необходимости своевременная коррекция.

Потери К + при кетоацидозе достигают 200 - 700 ммоль и продолжаются по мере устранения ацидоза. Проводя коррекцию гипокалиемии необходимо учитывать не только дефицит, но и потребность. Представлена формула расчета дефицита К + :

Дефицит калия (ммоль) = масса больного (кг) х 0,2 х (4,5 - К + плазмы)

Рекомендуется введение натрия бикарбоната при снижении рН < 7,2 и снижении АД сист ниже 90 мм рт.ст., для предупреждения дальнейших электролитных нарушений и гемолиза. Но введение раствора соды должно быть более осторожным, чем при лактат-ацидозе, рекомендуется вводить 1/2 расчетной дозы.

Алкогольный кетоацидоз

Причины:

Превращение этанола в процессе метаболизма в печени в ацетальдегид с образованием НАД-Н, способствующего выработке кетоновых тел;

Сопутствующее голодание, сопровождающееся усилением кетогенеза и кетонемией;

Обезвоживание, ведущее к олигурии и снижению экскреции кетоновых тел с мочой.

Диагностика.

Алкогольный кетоацидоз обычно развивается через 1 - 3 дня после чрезмерного потребления спиртных напитков. Как правило, уровень глюкозы и кетоновых тел повышается не очень высоко.

Лечение.

Показано в/в введение изотонического раствора натрия хлорида и 5% глюкозы.

Глюкоза угнетает образование кетоновых тел в печени, а солевые растворы повышают выведение их с мочой. Коррекцию калия проводят по содержанию его в сыворотке крови. натрия бикарбонат применим только если рН < 7,2 и снижении АД сист ниже 90 мм рт.ст..

Интерпретация анализа начинается с рН. В данном случае рН ниже нормы и обозначается как некомпенсированный ацидоз. Далее оцениваем газовый состав крови: уровень рО 2 для венозной крови нормальный, однако сделать заключение о наличие гипоксемии нельзя, для этого необходимо определить рО 2 в артериальной крови. Но с учетом нормального уровня лактата, можно сделать вывод, что дефицита О 2 нет, идет аэробный гликолиз. Генез ацидоза метаболический и данное заключение можно сделать по уровню дефицита оснований.

Снижение уровня бикарбоната может быть связано с метаболическим ацидозом или развившейся почечной недостаточностью, это можно сказать с учетом анамнестических и клинических данных.

Метаболический алкалоз

Причины:

Потеря нелетучих кислот

Тяжелая и длительная рвота желудочным соком (он кислый) приводит к потере НСI из организма. Это причины метаболического алкалоза, ассоциированного со стенозом привратника — состояния, при котором затрудняется продвижение желудочного содержимого в тонкий кишечник.

Потеря ионов Н +

Гипокалиемия увеличивает проксимальную канальцевую реабсорбцию НСОз и повышает дистальную канальцевую секрецию Н + . Повышение уровня албдостерона увеличивает секрецию Н + .

Избыточное введение бикарбоната натрия.

В данном случае алкалоз развивается при неконтролируемом введении бикарбоната, цитрата, лактата или ацетата.

Компенсаторные механизмы:

Увеличение содержания НСО3 - в плазме крови (метаболический алкалоз), возникающее первично, компенсируется снижением легочной вентиляции и увеличением рС0 2. Как правило, выраженный дыхательный ацидоз не развивается. Тем не менее, при выраженном метаболическом алкалозе существует опасность гиповентиляции и гиперкапнии.

NаОН + H 2 C0 3 /NаHC0 3 ↔ 2NаHC0 3 + Н 2 О

Диагностика.

НСОз в артериальной крови более 25 ммоль/л, в венозной крови - более 30 ммоль/л;

РН выше нормального уровня;

РСО2 нормальное или повышенное, в наиболее тяжелых случаях может быть сниженным;

При гипохлоремическом алкалозе - СI менее 100 ммоль/л;

Часто бывает гипокалиемия.

Лечение.

1.Устранение основной причины алкалоза;

2.Восполнение дефицита: Дефицит СI (моль/л) = 0,27* масса тела (кг) * (100 - фактическое содержание СI)

Необходимый объём изотонического раствора натрия хлорида может быть определен по формуле: NаСI (л) = дефицит СI / 154, где 154 - содержание СI (моль/л) в 1 л 0,9% раствора натрия хлорида;

3.При потерях НСI необходимо в/в раствора НСI. Обязательное условие для его назначения - нормальное содержание жидкости в организме и нормальная концентрация К+ в сыворотке крови. Дефицит водорода определяют по следующей формуле:

Дефицит Н+ = 0,5 * масса тела (кг) *
(фактическое содержание HC0 3 - желаемое содержание HC0 3)

В 1 л 0,1 нормального раствора HC0 3 содержится 100 ммоль Н+. скорость введения раствора НСI - 0,2 ммоль/кг/час.

Максимальная суточная доза раствора НСI = 100 ммоль.

Регуляция и значение кислотно-щелочного состояния организма (КЩС) – знания необходимые каждому врачу, поскольку даже небольшие изменения КЩС могут привести к смерти больного.

Что такое кислотно-щелочное состояние

Организм на 80% состоит из воды, остальную часть составляют минеральные и органические вещества, многие в растворенном виде, как ионы. Способность воды образовывать ионы водорода и гидроксильной группы, и соединятся с другими ионами приводит к изменению равновесия Н- и ОН- групп.

Если количество этих групп равное, то раствор нейтральный, при повышении Н- групп его называют кислотным, при избытке ОН- щелочным. Определить реакцию раствора можно путем измерения его РН, которое принимает значения от 0 (кислота) до 14 (щелочь). Вода считается нейтральной жидкостью с РН равной 7.

Показатели КЩС организма и их изменение

Жидкости организма могут иметь разную реакцию, так желудочный сок, который способствует расщеплению питательных веществ, имеет кислую реакцию, РН спермы щелочную. Реакция мочи, слюны может меняться в зависимости от РН крови.

Кровь имеет слабощелочную реакцию, показатели кислотно-щелочного состояния крови колеблются в пределах 7,37-7,44. Даже незначительные колебания приводят к серьезным нарушениям. Так, изменение КЩС крови на 0,2 вызывают кому, а на 0,3 смерть.

Нарушение кислотно-щелочного состояния, когда РН крови снижается, называют ацидозом, если повышается, то это алкалоз. Изменения зависят от пищи, различных патологических процессов и заболеваний.

Анализ и оценка кислотно-щелочного состояния, проводится путем измерения РН, сдвиг РН в ту или иную сторону требует немедленного вмешательства с целью восстановления. Значимые нарушения РН наблюдаются у тяжелых больных или людей с критическими нарушениями сердечнососудистой и дыхательной систем.

Регуляция КЩС

Обычно организм самостоятельно справляется с регуляцией кислотно-щелочного состояния. Природные механизмы регуляции – это буферные системы, которые поддерживают РН в пределах нормы. Выделяют три основные группы механизмов, регулирующих КЩС:

• буферная система крови;
• легочная система;
• почечная система.

Буферная система крови

Есть несколько механизмов, которые восстанавливают кислотно-щелочное состояние при его нарушении:

• Бикарбонатный буфер снижает ацидоз путем присоединения ионов Н- к НСО3-, получившаяся в результате кислота быстро распадается на воду и углекислый газ, который выводится легкими.
• Гемоглобиновый буфер меняет КЩС, путем восстановления калиевой соли гемоглобина крови.
• Фосфатный буфер действует по принципу бикарбонатного.
• Белковый буфер связан со способностью аминокислот к образованию ионов.

Легочная система

Легкие регулируют КЩС путем изменения содержания углекислого газа и кислорода в крови (бикарбонатный и гемоглобиновый буфер). Ацидоз вызывает возбуждение дыхательного центра и гипервентиляцию легких. Поэтому при нарушении КЩС нередко требуется терапия кислородом или ИВЛ.

Почечная система

Почки изменяют кислотно-щелочное состояние, выводя избыток ионов с мочой, поэтому показатели РН мочи также нередко меняются и по ним можно определить баланс в организме.

В реанимационной и анестезиологической практике часто встречаются больные с нарушением КЩС, поэтому применяются методы его регуляции:

• введение щелочных растворов (бикарбонат натрия);
• гипо или гипервентиляция легких, ИВЛ;
• терапия кислородом;
• инфузионная терапия с форсированным диурезом.

Кислотно-щелочное состояние – важный показатель состояния больного, регулировать его нужно осторожно, постоянно осуществляя контроль за РН крови.

Я создал этот проект, чтобы простым языком рассказать Вам о наркозе и анестезии. Если Вы получили ответ на вопрос и сайт был полезен Вам, я буду рад поддержке, она поможет дальше развивать проект и компенсировать затраты на его обслуживание.

Пензенский государственный университет

медицинский институт

кафедра ТО и ВЭМ

курс "Экстремальная и военная медицина"

кислотно–щелочное состояние

Пенза 2003

Составители: к.м.н., доцент Мельников В.Л., ст.преподаватель Матросов М.Г.

КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОЕ СОСТОЯНИЕ

Кислотно-щелочное состояние (КЩС) рассматривают как совокуп­ность физико-химических, биологических, биохимических и других про­цессов, поддерживающих относительное постоянство активной реакции внутренней среды организма. Иначе КЩС можно характеризовать как величину, определяющую отношение катионов Н + к различным анионам.

Поддержание оптимального уровня КЩС жидкостей организ­ма - необходимое условие для нормального обмена веществ и со­хранения активности ферментных систем.

ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ КЩС

Организм на 50-60% состоит из воды. Вода, даже в нормаль­ных условиях, диссоциирует на Н + и ОН". Интегральным показате­ лем КЩС является рН (potentia hydrogenii - сила водорода). Под­считано, что в одном литре химически чистой воды содержится 0,0000007 г Н + . В логарифме с отрицательным знаком эта величина будет равна 7 (нейтральная реакция). Сама вода оказывает опреде­ленное буферное действие, т. е. обладает способностью сопротив­ляться изменениям концентрации водородных ионов.

По Бронстеду (Bronsted), кислота определяется как донатор про­тонов Н + , а основание - как их акцептор. При обычном режиме пи­тания в организме накапливается некоторый избыток Н + ионов, об­разующихся в процессе обмена органических и неорганических ки­слот (молочной, пировиноградной, фосфорной, серной). Кроме того, в условиях нормального обмена в сутки образуется до 20000 ммоль СО 2 . Приблизительно 0,001 часть от этого количества, превращаясь в угольную кислоту и диссоциируя, образует ионы Н + . В соответст­вии с этим, в процессе эволюции в организме выработались доста­точно эффективные механизмы для борьбы с ацидозом. В отноше­нии алкалоза организм защищен гораздо меньше.

Нарушения КЩС, возникающие в связи с накоплением кислот или с недостатком оснований, называют ацидозом; избыток основа­ний или снижение содержания кислот - алкалозом. Иначе можно сказать, что ацидоз - это сдвиг рН в кислую, а алкалоз - сдвиг рН в щелочную сторону. Если ацидоз или алкалоз вызываются наруше­ниями вентиляции, сопровождающимися увеличением или умень­шением углекислого газа, их называют дыхательными, во всех дру­гих случаях - метаболическими.

Примечание. 1 . рН 1 нормального раствора кислоты равно единице, а рН 1 нормального раствора щелочи равно 14.

2 . 1 н. раствор = 1 г экв/л.

В норме реакция крови несколько смещена в щелочную сторо­ну и рН находится в пределах 7,35-7,45 (7,4). О рН внеклеточной жидкости судят по концентрации Н + в плазме. Внутриклеточные жидкости изучены в этом отношении гораздо меньше. Предполага­ют, что они менее щелочные (рН ниже на 0,1-0,3), больше зависят от электролитных сдвигов, и что" при одних и тех же условиях реак­ция внутри- и внеклеточной жидкости может меняться в противо­положном направлении. Доступных методов определения рН внут­риклеточных жидкостей нет, а на данном уровне наших знаний и практических возможностей реакция внеклеточных жидкостей пред­ставляет фон для суждения о внутриклеточных процессах.

МЕХАНИЗМЫ ПОДДЕРЖАНИЯ КЩС

Выделяют два основных механизма, обеспечивающих уравно­вешивание кислых ионов:

Химические буферные системы крови и тканей.

Физиологические буферные системы.

Химические буферные системы крови и тканей

Буферная система представляет собой сопряженную кислотно-основную пару, состоящую из донатора и акцептора водородных ионов (протонов).

Примечание. Буферными свойствами обладают смеси, состоящие из сла­бой кислоты (донатор ионов Н +) и соли этой кислоты с сильным основанием (акцептор ионов Н +), или слабого основания с солью сильной кислоты.

Буферные системы крови многообразны и неравноценны по мощности и управляемости. Для клинициста наибольший интерес представляют четыре наиболее главных буфера, играющих ведущую роль в гомеостатических механизмах регуляции рН крови:

гидрокарбонатный (карбонатный) буфер - 53%,

гемоглобин-оксигемоглобиновый (гемоглобиновьш) буфер - 35%,

протеиновый (белковый) буфер - 7%,

фосфатная система буферов (фосфатный буфер) - 5%.

В качестве примера целесообразно рассмотреть гидрокарбонат­ный буфер, представляющий собой сопряженную кислотно-основ­ную пару, состоящую из молекулы слабой угольной кислоты, вы­полняющей роль донатора протона и бикарбонат-иона НСО 3 ~, вы­полняющего роль акцептора протона.

Примечание. Гидрокарбонаты во внеклеточной жидкости находятся в виде натриевой соли (NaHCO 3), внутри клеток - в виде калиевой соли (КНСО 3), имеющих общий анион НСО 3 -

Химическая формула данного буфера: NaHCO 3 /H 2 CO 3 , а механизм действия следующий: при ацидозе анионы угольной кислоты (НСО 3 -) связывают катионы Н + , при алкалозе - угольная кислота диссоциирует, образуя ионы Н + , необходимые для буферирования избытка основания.

Буферные системы в организме распределены неравномерно: гидрокарбонатный буфер располагается преимущественно в крови и во всех отделах внеклеточной жидкости; в плазме преимущественно представлены гидрокарбонатный, фосфатный и протеиновый буфе­ры; в эритроцитах, помимо гидрокарбонатного, протеинового и фосфатного, решающая роль принадлежит гемоглобин-оксигемоглобиновому буферу, в моче - фосфатному.

Физиологические буферные системы

ДЫХАТЕЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ КЩС. Количество углекислого газа, выделяющегося через легкие, контролируется дыхательным цен­тром. При возрастании его концентрации дыхательный центр раз­дражается и вентиляционная функция легких увеличивается. Дыха­тельный центр мозга стимулируется через хеморецепторы, располо­женные в дуге аорты и в каротидном синусе. Наиболее сильными раздражителями дыхательного центра являются углекислый газ, рН крови и кислород.

Уменьшение концентрации кислорода в крови и возрастание концентрации СО 2 приводят к увеличению легочной вентиляции. То же самое происходит при сдвиге рН ниже нормы. Так, при паде­нии рН до 7,0 и ниже, МОД возрастает до 35-40 л. Отсюда можно понять, почему становится столь сильной легочная вентиляция при ацидозе, на фоне сахарного диабета. При повышении температуры тела вентиляционная способность легких также увеличивается; по­добным образом действуют и соли калия, но при быстром повыше­нии концентрации К + в плазме крови хеморецепторы подавляются и легочная вентиляция снижается. Дыхательная регуляция КЩС от­носится к системе быстрого реагирования.

ПОЧЕЧНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ КЩС осуществляется путем поддер­жания концентрации бикарбонатного буфера плазмы (НСО 3) в пределах 22-26 ммоль/л. Процесс происходит при помощи выведения ионов во­дорода, образующихся из угольной кислоты, через клетки почечных ка­нальцев, а также с задержкой Na + в канальцевой жидкости (моча).

Каждый миллимоль Н + , экскретируемый в форме титруемых кислот и (или) ионов аммония (NH 4 +) добавляет в плазму крови 1 ммоль НСО,~. Таким образом, экскреция Н + теснейшим образом свя­зана с синтезом НСО 3 ~. Почечная регуляция КЩС протекает медлен­но и требует многих часов или даже суток для полной компенсации.

ПЕЧЕНЬ оказывает влияние на постоянство КЩС, метаболизируя недоокисленные продукты обмена, поступающие из желудоч­но-кишечного тракта, образуя мочевину из азотистых шлаков и вы­водя кислые радикалы с желчью.

ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЙ ТРАКТ занимает важное место в поддержании постоянства КЩС организма благодаря большой интенсивности процессов поступления и всасывания жидкостей, про­дуктов питания и электролитов. Нарушение любого звена из данно­го процесса вызывает неизбежное нарушение КЩС.

Пример. При многократной рвоте у больного развивается алкалоз, при диарее - ацидоз.

Заключение. Следует подчеркнуть, что буферные системы орга­низма представляют собой достаточно мощную, многокомпонент­ную, саморегулирующуюся систему, и только выраженная экзо- или эндогенная патология, может вызвать ее суб- или декомпенсацию, что найдет отражение в соответствующей клинике и изменении ла­бораторных показателей КЩС.

ПОКАЗАТЕЛИ КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОГО СОСТОЯНИЯ КРОВИ

Показатели КЩС определяются эквилибрационным микрометодом Аструпа (с интерполяционным расчетом рСО 2) или методами с прямым окислением СО 2 Основой метода Аструпа является физическая взаимо­связь между компонентами, от которых зависит равновесие кислот и ос­нований в организме. Непосредственно в крови определяют рН и рСО 2 , остальные величины КЩС рассчитывают с помощью номограммы Сиг-гаарда-Андерсена (1960). Современные микроанализаторы все величины КЩС и парциальное напряжение газов крови определяют в автоматиче­ском режиме. Основные показатели КЩС представлены в табл. 1.

Таблица 1. Показатели номограммы Сиггаарда-Андеосена.

Принятое обозначение показателя	Основная характеристика	Пределы нормальных величин	Средняя величина
	Показатель активной реакции плазмы (внеклеточной жидкости). Суммарно отражает функциональное состояние цыхательных и метаболических компо­нентов и изменяется в зависимости от емкости всех буферов
мм рт. ст.	Показатель парциального напряжения углекислого газа в артериальной крови. Отражает функциональное состояние системы дыхания, изменяется при ее патологии. В венозной крови на 5-6 мм рт. ст. выше. Повышение рСО 2 свидете­льствует об избытке содержания Н Л СО 3 в крови (дыхательный ацидоз), сниже­ние рСО 2 - о недостатке ее в крови дыхательный алкалоз)

мм рт. ст.	Показатель парциального напряжения кислорода в артериальной крови. Отра­жает функциональное состояние систе­мы дыхания, изменяется при патологии этой системы
АВ ммоль/л	Истинный бикарбонат - показатель концентрации бикарбонатных ионов, является одним из наиболее подвижных и наглядных показателей
SB ммоль/л	Стандартный бикарбонат - показатель концентрации бикарбонатных ионов в стандартных условиях определения (при рСО 2 = 40 мм рт. ст.,t* = 37°С и пол­ном насыщении крови кислородом и водяными парами)
ВВ ммоль/л	Сумма оснований всех буферных сис­тем крови (т. е. сумма щелочных ком­понентов бикарбонатной, фосфатной, белковой и гемоглобиновой систем)
BE ммоль/л	Избыток (или дефицит) оснований - метаболический показатель избытка или недостатка буферных мощностей по сравнению с нормальными для данного больного - NBB. Это сумма всех ос­новных компонентов буферных систем взятой у больного крови, приведенной к стандартным условиям (рН 7,4, рСО 2 40 мм рт. ст., температура тела 37°С). Зависимость выражается формулой: BE = ВВ - NBB Другими словами, BE показывает, какое количество сильного основания (в ммолях) следует добавить (или условно удалить), чтобы рН стал 7,4 (при pCOj 40 мм рт. ст. и температуре 37°С). По­ложительное значение BE указывает на избыток оснований (или на дефицит кислот), отрицательное - на дефицит оснований (или избыток кислот)

Для оценки вида нарушения КЩС в повседневной работе врача общего профиля наибольшее значение имеют следующие показатели: рН, рСО г , рО 2 , BE . При анализе полученных данных существенным подспорьем могут служить три логические аксиомы, предложенные Ассоциацией кардиологов США, гак называемые «золотые правила».

Логические аксиомы Ассоциации кардиологов США (три «золотых правила»)

1. Изменение рСО г крови на 10 мм рт. ст. обусловливает реципрок ное снижение рН на 0,08.

Исходя из этого правила, повышение рСО 2 на 10 мм рт. ст. выше нормы (40 мм рт.ст.) должно сопровождаться снижением рН с 7,4 до 7,32 . Такой сдвиг указывает на чисто респираторный характер изме­нения рН и должен иметь следующую взаимосвязь:

рСО 2 мм рт. ст. 40 50 60 70

рН 7,4 7,32 7,24 7,16

Если рН изменяется на величину более расчетной, это указывает на наличие, помимо респираторного, и метаболического компонента.

Изменение рН на 0,15 является результатом изменения концентрации буферных оснований на 10 ммоль/л. Данное правило отражает взаимосвязь между BE (base excess ) и рН.

Если величина рН составляет 7,25 a BE равно -10 ммоль/л, при нормальном рСО 2 (40 мм рт.ст.), то это свидетельствует об отсутствии респираторной компенсации и означает, что ацидоз носит чисто ме­таболический характер. Данная взаимосвязь выглядит таким образом:

рН 7,4 7,25 7,10

рСО 2 40 40 40

Вышеуказанные правила дают возможность выявить не только изолированные, но и комбинированные изменения КЩС, но не позволяют ответить на вопрос, какая патология первична, а какая является компенсирующей.

3. Это правило представляет собой формулу для расчета избытка или дефицита оснований в организме и основано на предположении, что внеклеточное пространство, включая плазму (т. е. водный объем распределения гидрокарбоната), составляет 1/4 массы тела:

Общий дефицит оснований ВЕ, определенный на

в организме (ммоль/л) = основе второго правила,

(ммоль/л)  1/4массы тела кг

Анализ газов артериальной крови позволяет получить точные количественные критерии адекватности легочного газообмена, од­нако данный метод связан с пунктированием периферических арте­рий, что не всегда желательно.

Анализ газов венозной крови не дает адекватной оценки дыха­тельной функции легких. Он дает представление о соответствии между МОС и потреблением О 2 тканями.

В повседневной работе отделений интенсивной терапии довольно часто используется исследование «артериализированной» капиллярной крови. Для ее получения перед забором крови в течение 5 мин. произ­водится массирование мочки уха или пальца кисти.

У больных с выраженными нарушениями газообмена и гемодинамики артериализированная кровь только приблизительно соответствует артериальной, что необходимо учитывать при оценке полученных результатов.

Заключение. На основании вышеизложенного, учитывая роль механизмов, обеспечивающих поддержание заданных параметров КЩС в организме, можно сделать следующие выводы:

Появление сдвигов КЩС, имеющего множественные эффективные механизмы компенсации, указывает на тяжелое нарушение общего ме­таболизма и требует своевременной и целенаправленной коррекции.

Приведение к норме легочной вентиляции оказывает положи­тельное воздействие на КЩС путем восстановления нарушенных тканевых окислительно-восстановительных процессов, кроме это­го, косвенно обеспечивается функциональная полноценность почек и нормализация буферной емкости плазмы.

Повышение буферной емкости крови должно осуществляться не толь­ко введением гидрокарбоната (это практикуется наиболее часто), но и введением фосфатов, коррекцией гипопротеинемии, анемии, вод­но-электролитных сдвигов, нормализацией микроциркуляции.

Бесконтрольное применение осмодиуретиков и алкализация мочи вызывает повышение сброса осмотически активных ионов Na + и СI - , с одновременным подавлением экскреции ионов водорода и их избыточным накоплением; это приводит к формированию суб-или декомпенсированного метаболического ацидоза.

ВАРИАНТЫ РАССТРОЙСТВ КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОГО СОСТОЯНИЯ ОРГАНИЗМА

Существуют 4 основных варианта расстройства КЩС: метабо­лические ацидоз и алкалоз, респираторные ацидоз и алкалоз и раз­личные их сочетания. Графически зависимость варианта расстрой­ства от рН представлена на рис. 5, а типы расстройства КЩС, в зависимости от первичных изменений, представлены в табл. 2.

Рис. 1. Зависимость варианта расстройства КЩС от рН.
	состояние компенсации
	субкомпенсированный ацидоз
	декомпенсированный ацидоз
	субкомпенсированный алкалоз
	декомпенсированный алкалоз
	состояние не совместимо с жизнью

Таблица 2. Типы расстройств КЩС в зависимости от первичных изменений (средние сводные данные).

Респираторные расстройства КЩС начинаются с изменений рСО 2 . Компенсация осуществляется при помощи буферных или по­чечных механизмов, которые приводят к изменениям концентра­ции НСО 3 ~, способствующим восстановлению рН до исходных (хотя не всегда нормальных) величин.

Метаболические расстройства вызываются изменением содер­жания в плазме НСО 3 ~. Они вызывают дыхательный ответ, который приводит к компенсаторному (первичному или вторичному) изме­нению рСО 2 , в результате чего восстанавливается исходный или нормальный уровень рН.

Компенсаторные реакции включаются немедленно и продол­жаются (при сохраненных резервах организма) до восстановления нормального КЩС.

Метаболический ацидоз

Метаболический ацидоз вызывается снижением содержания би­карбоната в плазме крови (см. табл. 2), которое может быть вызвано следующими причинами:

Острая почечная недостаточность.

Некомпенсированный диабет (кетоацидоз).

Шок любой этиологии.

Сердечная недостаточность (молочнокислый ацидоз).

Отравления салицилатами, этиленгликолем, метиловым спиртом и др.

Повышенная потеря щелочных соков тонкой кишкой.

Патогенез

Ионы К + выходят из клетки. В обмен поступают Н + и Na + (на 3 К + приходится 1 Н + и 2 Na +). Концентрация К + в плазме повы­шается, а при сохраненной функции почек его повышенное ко­личество выводится с мочой, в итоге формируется внутриклеточная гипокалиемия на фоне нормального или несколько повы­шенного уровня К + плазмы.

Клиника. Клинически умеренный ацидоз (BE до -10 ммоль/л) может протекать бессимптомно. При снижении рН до 7,2 (состоя­ние субкомпенсации, далее декомпенсация, см. рис. 1) заметно уси­ливается дыхание. При дальнейшем снижении рН подавляется ак­тивность дыхательного центра, угнетается миокард, снижается чув­ствительность рецепторов к катехоламинам. Производительность сердца уменьшается, МОС падает, развивается гипоксическая энце­фалопатия, вплоть до развития коматозного состояния.

Основные показатели выраженности различных степеней мета­болического ацидоза представлены в табл. 3.

Таблица 3. Основные показатели выраженности различных степеней метаболического ацидоза (средние сводные данные).

Основные показатели КЩС	Компенсиро­ванное состояние	Субкомпенсированный ацидоз	Декомпенснрованный ацидоз
			менее 7,29
BE, ммоль/л
р СО 2 , мм рт. ст.
АВ, ммоль/л
SB, ммоль/л
ВВ, ммоль/л

Объяснения к табл. 3. Если в приводимом примере имелся бы чисто метаболический ацидоз без респираторной компенсации, то в показателях КЩС должна быть взаимосвязь, приведенная во втором «золотом правиле» (см. выше), которое гласит: «ИЗМЕНЕНИЕ РН НА 0,15 ЯВЛЯЕТСЯ РЕ­ЗУЛЬТАТОМ ИЗМЕНЕНИЯ КОНЦЕНТРАЦИИ БУФЕРНЫХ ОСНОВА­НИЙ НА 10 ММОЛЬ/Л».

Исходя из этого правила, рН 7,1 должно быть при BE = -20 и рСО 2 40 мм рт. ст. Отсутствие данной взаимосвязи в табл. 10 указывает на наличие респираторной компенсации.

При субкомпенсированном состоянии имеется умеренный дефи­цит оснований (BE до -9), на фоне компенсаторной гипервентиляции (р а СО 2 = 28 мм рт. ст.) и умеренного снижения уровня щелочных ради­калов (АВ, SB, ВВ). В данном варианте не показано использование буферных растворов.

При декомпенсированном состоянии мощный компенсаторный ды­хательный алкалоз (р а СО 2 менее 28 мм рт. ст.) уже не в силах компен­сировать большой дефицит оснований (BE менее -9) на фоне значи­тельного снижения уровня щелочных радикалов (АВ, SB, ВВ). Для коррекции данного состояния необходимо использование буферных растворов.

Принципы коррекции метаболического ацидоза

Устранение этиологического фактора (патология дыхательной и ССС, органов брюшной полости и т. д.).

Нормализация гемодинамики - устранение гиповолемии, восстанов­ление микроциркуляции, улучшение реологических свойств крови.

Улучшение легочной вентиляции (вплоть до перехода на ИВЛ).

Коррекция электролитного обмена.

Улучшение почечного кровотока.

Устранение гипопротеинемии.

Улучшение тканевых окислительных процессов путем введения глюкозы, инсулина, тиамина, пиридоксина, рибоксина, аскорби­новой, пантотеновой и пангамовой кислот.

Усиление гидрокарбонатной буферной системы.

Следует особо подчеркнуть, что целенаправленную коррекцию КЩС путем введения растворов буферов следует проводить только при наличии декомпенсированного ацидоза или близкого к нему состояния (рН < 7,25).

Для коррекции метаболического ацидоза используются следую­щие буферные растворы:

4,2% раствор натрия бикарбоната с содержанием в 1 мл 0,5 ммоль бикарбоната. Данный буферный раствор довольно быстро корри­гирует ацидоз, но содержащиеся в нем ионы Na + еще большеповышают осмолярность внеклеточной жидкости и усугубляют клеточную дегидратацию. Необходимо помнить и о том, что в щелочной среде нарушается процесс диссоциации хлорида каль­ция и внезапная гипокальциемия может привести к угнетению сократительной способности миокарда. Введение данного буфе­ра должно быть осторожным и сочетаться с введением солей каль­ция (лучше глюконат кальция) и усиленным контролем гемоди­намики. Скорость инфузии данного раствора - 200 мл за 30 мин.

11% раствор натрия лактата с содержанием в 1 мл 1 ммоль лактата. Данный буфер мягче, чем гидрокарбонат, устраняет сдвиги КЩС, но противопоказан при гипоксии (отсутствие которой труд­но представить при метаболическом ацидозе) и нарушении функ­ции печени (которая в условиях гипоксии и ацидоза страдает едва ли не больше других органов).

ТНАМ (трис-буфер, 3,66% раствор трисамина) - считается доволь­но эффективным буфером, связывает водородные ионы как вне, так и внутри клеток, не содержит ионов Na + , выделяется почками. Одна­ко он обладает рядом побочных эффектов (повышает уровень глюко­зы в крови, вызывает внутриклеточную гипокалиемию и гиперкалийплазмию, угнетает сердечную и дыхательную деятельность). Ско­ рость инфузии: в 1 час не более 2,5-5,0 мл/кг, в сутки до 5-14 мл/кг.

Лактасол - комбинированный полиэлектролитный раствор, содер­жащий 300 ммоль лактата в 1 л (механизм действия - анион молочной кислоты метаболизируется в печени до НСО 3 ~, поэтому перели­вание лактасола аналогично использовованию бикарбоната натрия).

Ограничения и противопоказания

Гидрокарбонат натрия - допустимо назначение при смешанном дыхательном и метаболическом ацидозе только на фоне ИВЛ.

Натрия лактат - не показан при недостаточности печени и тка­невой гипоксии.

Трисамин - не показан при центральных расстройствах дыхания и анурии.

РАСЧЕТНЫЕ ФОРМУЛЫ

1. Расчет общего дефицита оснований в организме можно произво­дить на основании «третьего золотого правила» (см. выше):

Общий дефицит оснований BE , определенный на основе второго

в организме (ммоль/л) = правила, (ммоль/л) 1/4 массы тела (кг)

2.Расчет необходимого количества ммоль гидрокарбоната для кор­рекции метаболического ацидоза можно производить по форму­ле Мелленгаарда-Аструпа (Mellengaard-Astrup):

Кол-во ммоль гидрокарбоната натрия = BE массу тела в кг 0,3

Примечание. Не следует забывать, что при работе по данной формуле, ответ получается в ммолях, а в 1 мл 4% раствора соды, содержится 0,5 ммоля гидрокарбоната. Следовательно, для того, чтобы узнать, сколько требуется 4% раствора соды для коррекции КЩС, полученный результат необходимо умножить на два.

3. Расчет необходимого количества 3,66% р-ра трисамина для коррекции метаболического ацидоза производится по формуле:

Кол-во мл 3,66% р-ра трисамина = BE массу тела в кг

Метаболический алкалоз

Метаболический алкалоз встречается реже, чем ацидоз, вызывается повышением уровня бикарбоната в плазме и обычно сопровождается сни­жением содержания хлоридов плазмы. Нарушения баланса электролитов, наблюдаемые при данной патологии, по своей сути противоположны тем, которые могут наблюдаться при метаболическом ацидозе (см. табл. 4).

Этиология. Метаболический алкалоз наиболее часто возникает при следующих патологических состояниях:

Потеря желудочного сока при рвоте.

Чрезмерное введение соды.

Проведение ИВЛ в режиме гипервентиляции.

В результате повышенной потери хлоридов и калия с мочой при назначении диуретиков и глюкокортикоидов.

Применение больших количеств цитратной крови (в печени цит­рат превращается в лактат).

Вторичный гиперальдостеронизм из-за гиповолемии различной этиологии.

ОПН с замещением клеточного К + на Н + и повышенной реабсорбцией НСО 3 ~.

Первичный гиперальдостеронизм, болезнь Иценко - Кушинга.

Патогенез. Опасные физиологические эффекты метаболического алкалоза:

инактивация различных ферментных систем;

смещение распределения ионов между клеткой и внеклеточным пространством;

компенсаторная гиповентиляция, которая задерживает СО 2 , что­бы снизить рН, однако она может закончиться ателектазированием легких и гипоксией;

смещение кривой диссоциации оксигемоглобина влево.

Основные показатели выраженности различных степеней мета­болического алкалоза представлены в табл. 4.

Таблица 4. Основные показатели выраженности различных степеней метаболического алкалоза (средние сводные данные).

Основные показатели КЩС	Компенсированное состояние	Субкомпенсированный алкалоз	Декомпенсированный алкалоз
			свыше 7,56
BE, ммоль/л
р а СО 2 , мм рт. ст.
АВ, ммоль/л
SB, ммоль/л
ВВ, ммоль/л

Объяснения к табл. 4. При анализе данных суокомпенсированного состояния обращает на себя внимание следующее: отмечается незначитель­ный избыток оснований (АВ, SB, BB) в сравнительном аспекте с состояни­ем компенсации. Это подтверждается умеренным увеличением BE. Данное состояние не требует целенаправленного использования буферных раство­ров и устраняется воздействием на патогенетический фактор. Декомпенси-рованное состояние сопровождается дальнейшим значительным ростом из­бытка оснований (АВ, SB, ВВ) и значительным увеличением BE. Обращает на себя внимание существенное возрастание р а СО 2 , однако перевод боль­ного на ИВЛ в данной ситуации является ошибкой - высокий уровень данного показателя является следствием дыхательной компенсации мета­болического алкалоза (накопление СО 2 способствует снижению рН).

Принципы коррекции метаболического алкалоза. Прежде всего выясняют этиологический фактор возникновения данного состоя­ния и пытаются на него воздействовать. Производится нормализа­ция всех видов обмена. Купирование алкалоза достигается внутри­венным введением растворов глюкозы (см. примечание) с большим количеством витаминов, электролитных растворов; изотонический раствор хлорида натрия используется для уменьшения осмолярности внеклеточной жидкости и устранения клеточной дегидратации. При субкомпенсированном алкалозе такой терапии бывает доста­точно для нормализации КЩС.

Примечание. Растворы глюкозы любой концентрации (5-10-25%), ис­пользуемые для внутривенных инъекций, при изготовлении стабилизиру­ются 0,1н раствором соляной кислоты до рН 3,0-4,0, поэтому они являют­ся кислыми.

При декомпенсированном метаболическом алкалозе, помимо вы­шеуказанной терапии, необходимо производить и целенаправленную коррекцию хлора. Для этого используют хлорсодержащие растворы. Необходимое количество ммоль СI - ионов рассчитывают по формуле:

Кол-во СI - , ммоль/л = BE  массу тела, кг  0,3

Для коррекции метаболического алкалоза обычно применяют 4% раствор калия хлорида (в 1 мл содержится по 0,53 ммоль К + и СГ), вводят в/в в составе поляризующей смеси (5-10% р-р глюкозы с ин­сулином).

Респираторный ацидоз

Это расстройство КЩС является следствием снижения альвео­лярной вентиляции, что вызывает повышение в крови рСО 2

Причинами респираторного ацидоза могут быть:

Депрессия дыхательного центра (травма мозга, инфекция, дейст­вие морфина, барбитуратов и др. препаратов).

Нарушение нервно-мышечной проводимости (миастения, полио­миелит).

Деформации грудной клетки (кифосколиоз).

Легочные заболевания (хронические обструктивные заболевания легких, астматический статус, отек легких, синдром дыхательных расстройств).

Патогенез. При избыточном накоплении в организме углеки­слого газа кривая диссоциации гемоглобина смещается вправо, в результате чего повышается концентрация Н + и НСО 3 ~:

С0 2 + Н 2 0 <=> Н 2 СО 3 <=> Н + + НС0 3 --

Гемоглобиновый и протеиновый буферы частично блокируют Н + , что приводит к дальнейшему смещению кривой диссоциации вправо до достижения нового уровня равновесия.

Почечная компенсация заключается в повышенной продукции НСО 3 ~ и поступлении его в плазму. Данный компенсаторный меха­низм включается при наличии хронической дыхательной недоста­точности (ХДН) и достигает своего максимума на 2-4 день, при этом наступает субкомпенсация дыхательного ацидоза. При дыха­тельном ацидозе К + покидает клетку, а Н + и Na + поступают в нее.

Понижение содержания К + в кардиомиоцитах может создать усло­вие для нарушения ритма сердечной деятельности.

Клиника. В клинической картине дыхательного ацидоза преоб­ладают симптомы интракраниальной гипертензии, которые возника­ют из-за церебральной вазодилатации, вызываемой избытком СО 2 . Персистирующий респираторный ацидоз раньше или позже приво­дит к отеку мозга, выраженность которого соответствует степени гиперкапнии. Нередко развивается сопор с переходом в кому. При ды­хании воздухом гиперкапния сочетается со снижением альвеолярно­го рО 2 и гипоксемией. Основные показатели выраженности различ­ных степеней респираторного ацидоза представлены в табл. 5.

Таблица 5. Основные показатели выраженности различных степеней респираторного ацидоза (средние сводные данные).

Основные показатели КЩС	Компенсирован­ное состояние	Субкомненсиро-ванный ацидоз	Декомпенсиро-ванный ацидоз
BE, ммоль/л
р а СО 2 , мм рт. ст.
АВ, ммоль/л
SB, ммоль/л
ВВ, ммоль/л

Объяснения к табл. 5. Исходя из первого «золотого правила»: «ИЗ­МЕНЕНИЕ рСО 2 КРОВИ НА 10 ММ РТ. СТ. ОБУСЛАВЛИВАЕТ РЕЦИ-ПРОКНОЕ ИЗМЕНЕНИЕ рН НА 0,08», при рСО 2 равном 70 мм рт. ст., Р Н должно быть 7,16, однако этого не отмечается; следовательно, можно сразу сделать вывод, что в данном варианте имеется метаболический компонент компенсации.

В приводимом примере субкомпенсированного ацидоза имеется яв­ный избыток СО 2 (р а СО 2 = 55 мм рт. ст.) с параллельным его превращени­ем в бикарбонаты, на что указывает незначительное возрастание выше верх­него уровня нормы АВ, SB, ВВ, а положительное значение BE (+3,5) под­тверждает наличие избытка оснований. Коррекция такого состояния воз­можна путем воздействия на патогенетический фактор без перевода боль­ного на ИВЛ.

При декомпенсированном состоянии колоссальный избыток СО 2 (р а СО 2 = 70 мм рт. ст.) также компенсируется превращением в бикарбонаты, на что указывает значительное возрастание АВ, SB и ВВ, а положительное значение BE (+12) подтверждает наличие избытка оснований. Коррекция такого состояния возможна только путем перевода больного на ИВЛ, при­чем вначале ее следует проводить в режиме нормовентиляции.

Основу лечения респираторного ацидоза составляет перевод боль­ ного на ИВЛ. У некоторых больных при переводе на ИВЛ и устра­нении симптомов гипоксии ухудшение состояния может быть обусловлено СО 2 -наркозом и последующим морфологическим пораже­нием большего или меньшего количества нейронов. В тех случаях, когда предполагается перевод больного на ИВЛ, следует предусмот­реть необходимость постепенного снижения рСО 2 . Если это условие не соблюдается, то возникающий в постгиперкапническом периоде метаболический алкалоз цереброспинальной жидкости приводит к поражению ЦНС с развитием судорог и другими неврологическими симптомами.

Респираторный алкалоз

Данное состояние характеризуется снижением уровня рСО 2 , воз­никающим в результате альвеолярной гипервентиляции.

Этиология. Основными причинами респираторного алкалоза являются:

Травма головного мозга с вовлечением дыхательного центра, ин­фекция, новообразования мозга.

Метаболические расстройства (печеночная недостаточность, грамотрицательный сепсис, передозировка салицилатов, лихорадка).

Нарушения дыхательной функции легких (пневмония, status asthmaticus I ст., начальный этап тромбоэмболии легочной артерии,застойная сердечная недостаточность).

Длительная ИВЛ в режиме гипервентиляции.

Патогенез. На фоне длительной гипервентиляции происходит снижение рСО 2 с параллельным повышением рН. Данный процесс сопровождается снижением концентрации бикарбоната плазмы. По­теря НСО 3 ~ происходит двумя путями: легочным и почечным. Пер­вый путь начинает работать немедленно в ответ на уменьшение кон­центрации в плазме угольной кислоты. Уменьшение концентрации НСО 3 ~ происходит путем буферирования Н + по следующей схеме:

НСО 3 + Н + + буфер = Н 2 СО 3 + буфер

Роль буфера в данной ситуации выполняет гемоглобин. В ре­зультате буферирования каждое снижение рСО 2 на 10 мм рт. ст. сопровождается снижением бикарбоната в плазме на 2-3 ммоль/л. Таким путем организм может произвести снижение НСО 3 ~ не бо­лее, чем на 4-5 ммоль/л. Если гипервентиляционный синдром дер­жится более нескольких часов и потеря СО 2 легочным путем про­должается, то включается второй этап компенсации алкалоза. Он протекает длительно и проявляется включением механизмов по­давления синтеза почками НСО 3 ~ и экскреции Н + . Происходит уси­ление экскреции НСО 3 ~ за счет снижения его канальцевой реабсорбции. Данный путь компенсации является более мощным, чем через дыхательную систему и выраженность снижения уровня би­карбоната в плазме может составлять до 5 ммоль/л на каждые 10 мм рт. ст. снижения рСО,.

Сочетание описанной последовательности компенсации довольно часто позволяет организму восстановить рН до нормальных величин.

Однако если этого не происходит и алкалоз продолжает нарас­тать, формируется увеличение сродства гемоглобина к кислороду, диссоциация оксигемоглобина замедляется и вызывает развитие тка­невой гипоксии и метаболического ацидоза.

Основные показатели выраженности различных степеней рес­пираторного алкалоза представлены в табл. 6.

Таблица 6. Основные показатели выраженности различных степеней респираторного алкалоза (средние сводные данные).

Объяснения к табл. 6. Гипервентиляция при субкомпенсированном состоянии приводит к уменьшению р а СО 2 в плазме крови; параллельно этому процессу идет снижение уровня бикарбонатов (АВ, SB, BB), уровень BE остаётся в пределах нормы. Для декомпенсированного состояния ха­рактерным является дальнейшее «вымывание» СО 2 из плазмы крови (р а СО 2 18 мм рт. ст.) при параллельном развитии тканевой гипоксии и метаболи- ч ческого ацидоза (см. выше). Это находит отражение в, казалось бы пара­доксальном, умеренном смещении рН и BE в сторону ацидоза.

Клиника. Ведущим патогенетическим звеном респираторного ал­калоза является снижение объемного мозгового кровотока в резуль­тате повышения тонуса мозговых сосудов, что является следствием дефицита СО 2 в крови. На первоначальных этапах у больного могут отмечаться парестезии кожи конечностей и вокруг рта, мышечные спазмы в конечностях, легкая или выраженная сонливость, головная боль, иногда более глубокие нарушения сознания, вплоть до комы.

Неотложная помощь заключается в воздействии на патогенети­ческий фактор, вызвавший гипервентиляцию и гипокапнию (напри­мер, купировать status asthmaticus I ст.).

Взаимосвязь между водно-электролитным обменом и кислотно-щелочным состоянием

Существует тесная взаимосвязь между водно-электролитным обменом и кислотно-щелочным состоянием организма. Она подчиняется физико-химическим законам электронейтрально­сти, изоосмолярности и посто­янства рН биологических жид­костей.

В графическом виде элек­тронейтральность плазмы опти­мально отражена на диаграмме Гембла (Gemble, 1950), пред­ставленной на рис. 2.

Приве­денные величины представле­ны ц миллиэквивалентах (они отражают электрическую зарядность раствора), а не в миллимолях.

Как видно из диаграммы, сумма концентраций катионов плазмы равна 153 мэкв/л (доля натрия 142 мэкв/л). На основании закона электронейтральности, сумма концентрации анионов должна составлять 153 мэкв/л. Дан­ная величина представлена анионами хлора (101 мэкв/л), бикарбо­натами (24 мэкв/л) и анионами белка (17 мэкв/л). Сумма концен­траций малых плазменных катионов (К + - Са 2+ > Mg 2+)- составляет 11 мэкв/л. Если допустить, что данная величина равна сумме кон­центраций остаточных анионов (сульфаты, фосфаты и др.), то элек­тролитное равновесие можно представить следующим образом:(Na +) = (СI -) + ВВ

На основании данной формулы и диаграммы Гембла видно, что буферная система крови (ВВ), представляющая собой сумму анионов белка и бикарбонатов (НСО 3 ~), равна разности между со­держанием натрия и хлора:

ВВ = (Na +) - (СI - )

Данное положение может быть использовано в качестве косвен­ного метода определения величины ВВ, при отсутствии специальной аппаратуры для определения параметров КЩС. Такой расчет вполне допустим, поскольку сумма малых плазменных катионов - величина достаточно стабильная, изменяется крайне незначительно и пример­но равна также довольно постоянной сумме остаточных анионов.

Примерные расчеты основных показателей КЩС при отсутст­вии микроанализатора можно проводить по следующим формулам:

ВВ (ммоль/л) = Na + плазмы (ммоль/л) - СI - плазмы (ммоль/л);

BE = ВВ - 42;

BE = Na + плазмы - СI - плазмы - 42.

Осмотическая концентрация натрия организмом поддержива­ется в строго заданных параметрах, поэтому колебания уровня бу­ферных оснований бывают связаны, прежде всего, с изменением количества более мобильного аниона хлора и анионов белка. Коли­чество белка плазмы может существенно влиять на уровень буфер­ных оснований, что всегда необходимо учитывать при гипопротеинемиях, когда уменьшение ВВ не связано с ацидотическим сдвигом. Эти же электролиты (в основном, натрий и хлор) обеспечивают изоосмолярность вне и внутриклеточной жидкости, в среднем равную 285 мосм/л. При их перемещении из одного водного сектора в дру­гой происходит изменение осмолярности. Данный процесс сопро­вождается параллельной миграцией воды до тех пор, пока не уста­новится новое равновесие.

Заключение. Для суждения о характере расстройств метаболиз­ма оценку основных показателей КЩС следует производить в тес­ной взаимосвязи с уровнем электролитов плазмы крови (главным образом, натрия и хлора) и белка.

Страница 29 из 31

31 Алгоритмы интерпретации показателей кислотно-основного состояния

Выявление нарушении кислотно-основного состояния (КОС) является хорошим примером “правильно сориентированной” системы, так как существует ряд широко известных правил для интерпретации результатов . Эти правила из серии утверждений ЕСЛИ, ТО ДА,. иначе называемые алгоритмами. Алгоритм - главная составная часть решения клинической проблемы и весьма важен в интерпретации нарушений КОС. Алгоритмы, используемые в данной главе, взяты из компьютерной программы, разработанной для интерпретации газового состава крови .

ИНТЕРПРЕТАЦИЯ СПЕЦИАЛИСТА

К интерпретации показателей кислотно-основного состояния применим афоризм Александра Попа: “Малое знание - опасная вещь”. В одном из университетских госпиталей треть данных газового состава крови неправильно истолковывалась старшими сотрудниками, что часто приводило к назначению ошибочного лечения . В другом учебном медицинском центре 70% врачей, не имеющих никакого отношения к пульмонологии, брались интерпретировать результаты исследования газов крови, не удосуживаясь ознакомиться с основными принципами анализа. Однако подобная интерпретация была правильной не более чем в 40% случаев .

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ

Н+ (мэкв/л) = 24 х (pCO 2 / НСО 3 -).

Изменение концентрации водородных ионов на 1 мэкв/л приводит к изменению рН на 0,01. Отношение рСО 2 /НСО 3 - указывает на то, что содержание Н+ - ионов в плазме крови прямо пропорционально уровню pCO 2 и обратно пропорционально концентрации НСО 3 - . Данное соотношение лежит в основе первичных и вторичных нарушений КОС, приведённых в табл. 31-1; при этом биологический смысл компенсаторных процессов состоит в поддержании указанного соотношения на постоянном уровне. В случае изменения одного из компонентов соотношения лечебные мероприятия следует направить на изменение другого компонента в соответствующем направлении. Важно подчеркнуть, что компенсаторные механизмы приводят только к ограничению сдвигов рН плазмы крови, но не предотвращают полностью их развития.

Таблица 31-1

Первичные и вторичные нарушения кислотно-основного состояния

КОМПЕНСАТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ

Система газообмена обеспечивает компенсацию метаболических изменений (см. табл. 31-1) в форме немедленных реакции. На фоне метаболического ацидоза происходит стимуляция вентиляции лёгких, результатом чего становится уменьшение pCO 2 , противодействующее первичному снижению содержания НСО 3 - в плазме крови. При метаболическом алкалозе подавляется лёгочная вентиляция, и увеличение рСО 2 будет уравновешивать повышение концентрации НСО 3 - .

В процессах компенсации важна также роль почек - регулирование реабсорбции НСО 3 - в проксимальных канальцах. При дыхательном (респираторном) ацидозе усиливается реабсорбция анионов бикарбоната и увеличивается содержание НСО 3 - в плазме, что препятствует накоплению углекислоты в крови. На фоне респираторного алкалоза подавляется реабсорбция анионов бикарбоната, а снижение концентрации НСО 3 - в плазме крови выравнивает пониженное pCO 2 . В отличие от дыхательной системы компенсаторный ответ почек не немедленный, он начинает развиваться только через 6-12 ч, достигая максимума спустя несколько суток. В этот период респираторные нарушения компенсируются лишь частично.

ПРАВИЛА ИНТЕРПРЕТАЦИИ ПОКАЗАТЕЛЕЙ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ

Компенсаторные реакции можно рассчитать, и, следовательно, наблюдаемый ответ можно сравнить с ожидаемым результатом. Ожидаемые или нормальные реакции приведены в табл. 31-2. Данные уравнения можно использовать для интерпретации параметров КОС, Нормальные показатели КОС (артериальная кровь) указаны ниже.

pCO 2 36-44 мм рт.ст.;

ПЕРВИЧНЫЕ МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА

Правило 1. Первичное метаболическое нарушение возможно, если:

А. рН и рСО 2 изменены в одном направлении или

Б. рН изменено, a pCO 2 - нет.

Таблица 31-2

Ожидаемые компенсаторные реакции (T385)

Алгоритм должен быть сформулирован следующим образом:

Если рН и рСО 2 изменены в одном направлении

И рН отличается от нормы,

Тогда первичное расстройство является метаболическим.

Правило 2. Сопутствующие дыхательные расстройства определяют следующие уравнения.

А. Для метаболического ацидоза:

Предполагаемое pCO 2 = 1,5 (НСО 3 -) + 8(±2).

Б. Для метаболического алкалоза:

Предполагаемое pCO 2 = 0,7 (НСО 3 -) + 20(±1,5).

Это означает, что если рСО 2 больше ожидаемого значения, то состояние обусловлено респираторным ацидозом, а если меньше, то дыхательным алкалозом. К сожалению, предполагаемая избыточная стимуляция дыхания при метаболическом ацидозе, равно как и угнетение дыхания при метаболическом алкалозе, часто бывает непостоянной. В подобных случаях можно использовать несколько уравнений (представленных здесь), определяющих зависимость между pCO 2 и НСО 3 - при метаболическом алкалозе . Одно из них наиболее приемлемо, по крайней мере при содержании в плазме крови НСО 3 - 40 мэкв/л.

ПЕРВИЧНЫЕ РЕСПИРАТОРНЫЕ РАССТРОЙСТВА

Правило 3. Первичные дыхательные нарушения развиваются при изменениях рН и рСО 2 в противоположных направлениях.

Правило 4. Соотношение между изменением pCO 2 и сдвигом рН можно использовать для выявления метаболических нарушений или неполных компенсаторных реакций .

А. Респираторный ацидоз.

Острый некомпенсированный ацидоз - сдвиг рН на 0,008 при изменении рСО 2 на 1 мм рт.ст. Хронический некомпенсированный ацидоз - смещение рН на 0,003 при изменении pCO 2 на 1 мм рт.ст.

Б. Респираторный алкалоз.

Острый некомпенсированный алкалоз - изменение соотношения pH/pCO 2 , аналогичное таковому при дыхательном ацидозе (0,008).

Хронический компенсированный алкалоз - сдвиг рН на 0,017 при изменении рСО 2 на 1 мм рт.ст.

Следовательно, можно сделать обобщение.

СМЕШАННЫЕ ФОРМЫ РЕСПИРАТОРНО-МЕТАБОЛИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ

Правило 5. Для нарушений КОС, вызванных смешанными респираторно-метаболическими расстройствами, характерны нормальные значения рН и изменённые величины рСО 2 .

ПРАВИЛЬНАЯ ИНТЕРПРЕТАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ ГАЗОВ КРОВИ

Сформулированные выше правила позволяют интерпретировать данные исследований газов артериальной крови у любого пациента. Для адекватного анализа необходима лишь информация об уровнях рН и рСО 2 в артериальной крови. Рис. 31-1 и 31-2 показывают, что при этом базовым показателем остаётся рН артериальной крови.

При сниженном рН:

А. Пониженный или нормальный уровень рСО 2 указывает на первичный метаболический ацидоз (правила 1,А и 1,Б).

Рис. 31-1. Схема интерпретации результатов исследования газов крови при сниженном рН.

Рис. 31-2. Схема интерпретации результатов исследования газов крови при повышенном рН.

Б. Повышенное pCO 2 указывает на первичный дыхательный ацидоз (правило 3). Затем для определения степени компенсации и сопутствующих метаболических нарушений вычисляют сдвиг соотношения pH/pCO 2 (правило 4).

При повышенном рН:

А. Повышенный или нормальный уровень рСО 2 указывает на первичный метаболический алкалоз (правила 1,А и 1,Б).

Б. Сниженное pCO 2 указывает на первичный дыхательный алкалоз (правило 3).

Для определения степени компенсации и сопутствующих метаболических расстройств счисляют изменение соотношения рН/рСО 2 (правило 4,Б).

При нормальной величине рН:

А. Повышенный уровень pCO 2 указывает на смешанную форму респираторного ацидоза и метаболического алкалоза (правило 5).

Б. Пониженный уровень рСО 2 указывает на смешанную форму дыхательного алкалоза и метаболического ацидоза (правило 5).

В. Нормальный уровень pCO 2 может указывать на то, что показатели КОС находятся в пределах нормы, но не исключает смешанных метаболических алкалозов/ацидозов. В данной ситуации весьма полезно определение так называемой анионной разницы [разница между суммой измеренных катионов и анионов в плазме или сыворотке крови, определяемая по формуле: (Na+ + K+ - (Сl- + НСО 3 -); см. ниже].

Рис. 31-3. Классификация метаболического ацидоза (на основании анионной разницы).

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ

По величине анионной разницы (АР) все случаи метаболического ацидоза в клинике можно условно разделить на две группы. Высокие значения АР указывают на ацидоз, вызванный повышением уровня органических кислот (например, молочной). Нормальная величина АР свидетельствует об ацидозе, возникшем в результате истощения бикарбонатного буфера, в частности при диарее. Классификация метаболического ацидоза, основанная на АР, представлена на рис. 31-3.

АНИОННАЯ РАЗНИЦА

В основе внедрения показателя АР в клиническую практику лежит предположение, что для создания нейтральной среды количество отрицательно заряженных анионов и положительно заряженных катионов в плазме крови должно быть одинаковым . Если это предположение считать правильным, то концентрацию неизмеренных анионов и катионов можно определить, используя данные о содержании хлоридов, бикарбоната и натрия в плазме крови. Тогда разница между неизмеренным количеством анионов и катионов и будет АР. Как видно из табл. 31-3, нормальное значение АР составляет 12 мэкв/л . В случае отдачи Н+ ионов в количестве 1 мэкв/л связанными кислотами (например, молочной кислотой) в плазму крови содержание бикарбоната в ней снижается на 1 мэкв/л, а АР соответственно будет возрастать на аналогичную величину. При потере бикарбоната с мочой или калом компенсаторное повышение концентрации хлоридов в плазме крови поддерживает баланс анионов, и АР не изменяется.

Таблица 31-3

Анионная разница

Концентрация неизмеренных анионов (НА), мэкв/л							Концентрация неизмеренных катионов (НК), мэкв/л
Органические кислоты

АР = НА - НК =12 мэкв/л

НА + (Сl + HCO 3 -) = Na+ + HK

HA - HK = Na+ - (Cl - + NCO 3 -)

ДРУГИЕ ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА АНИОННУЮ РАЗНИЦУ

Как следует из табл. 31-3, наибольшую часть неизмеренного пула анионов в плазме крови составляют белки, поэтому даже небольшое уменьшение концентрации альбуминов может понизить АР. К другим причинам, приводящим к сдвигу АР, относят изменение содержания парапротеинов (аномальные белки плазмы), имеющих суммарный положительный заряд, повышение количества неизмеренных катионов (К+, Mg 2+ и Са 2+), снижение уровня натрия в плазме крови.

Гипоальбуминемия. У больных, находящихся в критических состояниях, данный фактор является главной причиной снижения АР. На долю альбуминов приходится около половины (11 мэкв/л) неизмеряемого анионного пула, равного 23 мэкв/л . Уменьшение содержания в плазме крови альбуминов на 50% приводит к снижению АР на 5-6 мэкв/л.

Следовательно, при снижении концентрации альбуминов наполовину АР должна быть повышена до 17-18 мэкв/л (при норме 12 мэкв/л). Данная коррекция крайне важна вследствие преобладания гипоальбуминемии у больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии.

Гипонатриемия является другой распространённой причиной снижения АР, но механизм данного феномена до конца не изучен . Наиболее часто гипонатриемия обусловлена разведением плазмы крови внеклеточной жидкостью. Другим возможным механизмом уменьшения АР представляются повышение в плазме крови неизмеренных двухвалентных катионов магния и кальция во время гипонатриемии и расход анионов хлора для поддержания нейтральности среды.

АНИОННАЯ РАЗНИЦА МОЧИ

Данный показатель используется для определения нарушений в системе восстановления рН с участием почечных канальцев (почечного канальцевого ацидоза) у пациентов с гипериоремическим (нормальная АР) метаболическим ацидозом . Принцип расчёта аналогичен таковому в случае АР плазмы крови и представлен в табл. 31-4.

Таблица 31-4

Анионная разница мочи

К электролитам, обычно определяемым в моче, относят натрий, калий и хлориды. Главным неизмеряемым катионом мочи является ион аммония NH 4 + (ион водорода присоединяется к молекуле аммиака, образуя ион аммония). Если аммоний мочи возрастает в результате кислотной нагрузки, то АР мочи снижается и становится отрицательной. После прекращения подкисления мочи концентрация аммония мочи уменьшается и АР возрастает (становится положительной). В табл. 31-4 показано, каким образом с помощью величины АР мочи можно отличить истинные потери бикарбоната от вызванных почечным канальцевым ацидозом.

СМЕШАННЫЕ ФОРМЫ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ

Смешанные формы метаболических нарушений характерны для пациентов, находящихся в отделениях интенсивной терапии. Например, у больного с диабетическим кетоацидозои может быть и гиперхлоремический ацидоз вследствие диареи или ранней почечной недостаточности. Смешанные метаболические расстройства можно выявить с помощью определения соотношения возросшего значения АР и снижения уровня бикарбоната в плазме крови. Отношение избытка АР к бикарбонатному дефициту иначе называют “разницей разницы”.

Избыток АР/дефицит НСО 3 - = [(АР - 12/24 - НСО 3 -)].

Это соотношение определённым образом изменяется при различных метаболических расстройствах, что отображено на рис. 31-4.

СМЕШАННЫЕ ФОРМЫ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО АЦИДОЗА

При поступлении в кровь органических кислот, например молочной, снижение концентрации НСО 3 - в плазме эквивалентно повышению АР, и величина соотношения (избыток Ар/дефицит НСО 3 -) будет приближаться к единице. В случае гиперхлоремического ацидоза это соотношение будет приближаться к нулю. При смешанной форме ацидоза (сочетание высокой АР и гиперхлоремического ацидоза) величина соотношения (избыток АР/дефицит НСО 3) будет указывать на относительный вклад каждого типа нарушения КОС в развитие ацидоза. Например, значение соотношения 0,5 указывает на причастность к этому в равной мере обоих типов ацидоза.

ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ

В результате лечения диабетического кетоацидоза изменяется соотношение избыток АР/дефицит НСО 3 - , величину которого следует определять вместо содержания бикарбоната в плазме крови.

Pис 31-4. Интерпретация соотношения избыток анионной разницы/дефицит бикарбоната (ДельтаАР/ДельтаНСО 3).

Так, например, при внутривенном введении препаратов инсулина и солевых растворов высокое значение АР начинает снижаться, но концентрация НСО 3 в плазме, крови остаётся низкой из-за эффекта разведения, обусловленного инфузией. В связи с этим определение содержания НСО 3 - в крови может ввести в заблуждение относительно адекватности проводимой терапии. Однако снижение соотношения избыток АР/дефицит НСО 3 - указывает на уменьшение первоначально высоких значений АР и удаление кетоновых тел и организма.

СМЕШАННЫЙ АЦИДОЗ-АЛКАЛОЗ

В случае поступления в организм щелочных растворов при ацидозе с высокой АР снижение концентрации бикарбоната в плазме крови будет меньшим, чем уменьшение АР, а соотношение избыток АР/дефицит НСО 3 - превысит единицу. Метаболический алкалоз достаточно часто встречается у больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии, вследствие широкого использования назогастрального отсоса и диуретиков.

АРТЕРИАЛЬНАЯ И ВЕНОЗНАЯ КРОВЬ

При определении содержания электролитов и бикарбоната традиционно используют пробы венозной крови, а для измерения pCO 2 и рН - артериальной. У больных, получающих лекарственные средства, обладающие сосудосуживающей активностью, а также у пациентов нестабильной гемодинамикой можно наблюдать существенные изменения электролитного я газового состава этих видов крови. Например, в норме физиологические показатели венозной крови прямо зависят от КОС тканей, в то время как артериальная кровь отражает газообмен в лёгких. Однако у больных, находящихся в критических состояниях, венозная кровь может и не отражать КОС тканей, что обусловлено действием микроциркуляторных шунтов, направляющих кровь мимо тканей с активным метаболизмом. В связи с этим при оценке показателей венозной крови следует принять во внимание состояние больного. При уменьшении сердечного выброса уровень рН и молочной кислоты в артериальной крови может быть нормальным, но в венозной крови обнаруживают выраженные признаки лактат-ацидоза. В такой ситуации необходимо периодически определять показатели венозной крови с одновременным исследованием газового состава артериальной крови.

ЛИТЕРАТУРА

ОБЩИЕ ВОПРОСЫ

1. Cohen JJ, Kassirer JP eds. Acid-base. Boston: Little Brown &: Co. 1982.
2. Arieff Al, DeFronzo RA eds. Fluid electrolyte and acid-base disorders. New York: Churchill Livingstone, 1985.
3. Kurtzman NA, Battle DC eds. Acid-base disorders. Med Clin North Am 1983; 67:751-929.

ПРОГРАММНОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ

4. KrasnerJ, Marino PL. Respiratory expert. Philadelphia: W.B. Saunders, 1987.
5. Narins RG, Emmett M. Simple and mixed acid-base disorders: A practical approach, Medicine 1980; 59:161-187.
6. Fend V, Rossing TH. Acid-base disorders in critical care medicine. Ann Rev Med 1989; 40:17-29.

ФУНКЦИЯ ВРАЧА

7. Broughton JO, Kennedy TC. Interpretation of arterial blood gases by computer. Chest 1984; 85:148-149.
8. Kingston DM. A computerized interpretation of arterial pH and blood gas data: Do physicians need it? Respir Care 1982; 27:809-815.

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЛКАЛОЗ

9. Javaheri S, Kazemi H. Metabolic alkalosis and hypoventilation in humans. Am Rev Respir Dis 1987; 136:1011-1016.

АНИОННАЯ РАЗНИЦА

10. Emmet M, Narins RG. Clinical use of the anion gap. Medicine 1977; 56:38-54.
11. Oh MS, Carroll HS. The anion gap. N Engi J Med 1977; 297:814-817.
12. Goodkin DA, Krishna GG, Narins RG. The role of the anion gap in detecting and managing mixed metabolic acid-base disorders. Clin Endocrinol Metab 1984; 23:333-349.
13. Gabow PA, Kaehny WD, Fennessey PV, et al. Diagnostic importance of an increased serum anion gap. N Engl J Med 1980; 303:854-858.
14. Paulson WD. Anion gap-bicarbonate relationship in diabetic ketoacidosis. Am J Med 1986; 83:995-1000.
15. Battle DC, Hizon M, Cohen E, et al. The use of the urinary anion gap in the diagnosis ol hyperchlorernic metabolic acidosis. N Engi J Med 1988; 338:594-599.
16. Griffith KK, McKenzie MB, Peterson WE, Keyes JL. Mixed venous blood-gas composition in experimentally induced acid-base disturbances. Heart Lung 1983; 12:581-586.

Водородный показатель (рН) - отрицательный десятичный логарифм концентрации водородных ионов, количественная ха­рактеристика кислотности и щелочности раствора.

В нейтральном растворе рН = 7,0, в кислом - меньше 7, в ще­лочном - больше 7.

Этот параметр оказывает существенное вли­яние на все биохимические процессы в организме, так как, в пер­вую очередь, может изменять активность ферментов. Для каждо­го фермента существует свой оптиум рН (для большинства он со­ставляет 7,3-7,4), при котором активность фермента и скорость катализируемой им реакции максимальны. Даже незначительные изменения рН в ту или иную сторону вызывают снижение актив­ности ферментов и уменьшение скорости биохимического процес­са. Кислые и щелочные компоненты постоянно образуются в клет­ках органов и тканей, поступают с пищей и выводятся из организ­ма, однако нормальная величина рН в жидких средах организма точно поддерживается в очень узких границах, Это один из самых стабильных параметров гомеостаэа.

Нормальные величины рН различных жидкостей организма:

Артериальная кровь - 7,35-7,45

Венозная кровь - 7,26-7,36

Лимфа - 7,35-7,40

Межклеточная жидкость - 7,26-7,38

Внутрисуставная жидкость - 7,3.

Постоянство рН в организме поддерживается 4 буферными системами крови - бикарбонатной, фосфатной, белковой, гемоглобиновой. По химической сути они представляют собой смесь слабой кислоты и соли этой кислоты. Буферные системы обеспе­чивают перемещение ионов от мест их образования к местам выведения (почки, легкие) без нарушения рН крови, так как измене­ние рН крови выше 7,8 или ниже 6,8 несовместимо с жизнью и в клинике практически не наблюдается.

Кислотно-щелочное состояние, кроме рН, характеризуется по­казателями буферных систем, в первую очередь, бикарбонатной, как наиболее лабильной (время реакции - 30 секунд).

Стандартный бикарбонат, SB - показатель емкости бикарбонатной системы. Определяется по концентрации ионов НСО 3 в кро­ви, уравновешенной стандартной газовой смесью.

Нормальные величины:

артериальная кровь- 20-27 мМ/л,

венозная кровь - 22-29 мМ/л.

Актуальный бикарбонат, АВ - концентрация ионов НСО" 3 в плазме крови.

Нормальная величина - 19-25 мМ/л.

Буферные основания, ВВ - емкость буферных систем, т.е. сумма ионов бикарбоната и анионов белков в цельной крови.

Нормальная величина - 40-60 мМ/л.

Избыток или дефицит оснований, ВЕ - показывает, сколь­ко мМоль кислоты или основания следует добавить в литр вне­клеточной жидкости для восстановления нормального рН.

Нормальные величины:

капиллярная кровь, мужчины - от -2,7 до +2,5 мМ/л,

женщины - от-3,4до+1,4мМ/л,

артериальная кровь, дети до 3-х лет - от -4,0 до +2,0 мМ/л,

мужчины - от-1,0+ 3,1 мМ/л,

женщины - от-1,8 до + 2,8 мМ/л.

Положительные величины свидетельствуют об относительном дефиците некарбоновых кислот, потере ионов водорода; отрица­тельные величины - об относительном.избытке некарбоновых кислот, увеличении содержания ионов водорода.

Напряжение двуокиси углерода (рСО 2) - концентрация уг­лекислого газа в крови.

Нормальные величины: капиллярная и артериальная кровь -

мужчины - 35-45 мм рт. ст. или 4,7-6,0 кПа,

женщины - 32-43 мм рт. ст. или 4,3-5,7 кПа,

венозная кровь - 46,0-58,0 мм. рт. ст.

Напряжение кислорода (рО 2) - отражает концентрацию ра­створенного в плазме О 2 .

Нормальные величины:

артериальная кровь, мужчины - 9,6-13,7 кПа

или 72-106 мм рт. ст.

Определение показателей КЩС производится, в большинстве случаев, в стационаре при неотложных состояниях, вызванных шоком, остановкой сердца, большой кропотерей, выраженной сердеч­ной или легочной недостаточностью, отравлениями, диабетичес­кой комой и другими острыми заболеваниями, при которых возникает:

1) нарушение выведения углекислого газа легкими,

2) избыточная выработка кислых продуктов тканями,

3) нарушение выведения оснований с мочой. Нередко эти механизмы действуют в комплексе; при этом мо­жет возникать:

а) снижение рН - ацидоз (зачисление),

б) повышение рН - алкалоз (защелачивание).

Если величина рН крови близка к крайним границам нормы, а все изменения касаются буферных систем и рСО 2 , то ацидоз или алкалоз оценивают как компенсированный. Если же рН выходит за пределы нормы, то ацидоз или алкалоз считается декомпенси-рованным, что требует оперативной коррекции.

Респираторный ацидоз - возникает из-за замедленного вы­ведения углекислого газа легкими при угнетении дыхательного центра, отеке легких, тяжелой пневмонии, эмфиземе, бронхиаль­ной астме и др.

Респираторный алкалоз - встречается относительно редко и возникает в результате усиленного дыхания (гипервентиляции), а также при дыхании в разреженной атмосфере, анемии, отрав­лении угарным газом.

Метаболический ацидоз - возникает при избыточной про­дукции или поступлении ионов Н + , нарушении их выведения или при потере оснований. Это наиболее распространенное наруше­ние КЩС, которое может возникать при шоке, легочной и сердеч­ной недостаточности, сахарном диабете с кетоацидозом (повы­шением уровня кетоновых тел за счет преимущественного исполь­зования жиров для энергообразования), гипоксии, сопровожда­ющейся лактацидозом (избыточным образованием молочной кис­лоты), при повышенной кислотности желудочного сока, длитель­ных поносах (кишечный ацидоз из-за усиленной потери бикарбо­натов), нефрите, почечной недостаточности, избыточных дозах диуретиков, недостаточности щитовидной железы, на 7-10 день голодания, усиленном распаде белков и повышенной концентра­ции аминокислот в крови.

Метаболический алкалоз - встречается редко и возникает при больших потерях желудочного сока в результате частой рво­ты, стенозе привратника, при повышенном выведении Н* ионов из-за недостатка калия, при переливании цитратной крови и др.

Биохимические показатели при нарушениях кислотно-щелочного состояния

Тип нарушений
Ацидоз метаболический компенсированный декомпенсированный
Ацидоз респираторный компенсированный декомпенсированный
Алкалоз метаболический компенсированный декомпенсированный
Алкалоз респираторный компенсированный декомпенсированный

Примечание:

Н - норма, Т - увеличение, ↓- снижение показателя по сравнению с нормой.

Компенсированные формы ацидоза и алкалоза могут протекать скрыто и достаточно долго, однако постоянная нагрузка на ком­пенсаторные системы может привести к их декомпенсации, что, в первую очередь, проявится нарушениями в обмене веществ не только в пределах клетки, но и целого организма. Так, увеличение концентрации глюкозы, кетоновых тел, аммиака, мочевой кисло­ты и ряда других веществ всегда происходит на фоне нарушения КЩС, хотя и без изменения рН крови. Поэтому для успешного ле­чения многих заболеваний необходимо знать и, в случае необхо­димости, предварительно корректировать КЩС. Для организма предпочтительнее состояние, приближающееся к легкому компен­сированному алкалозу, так как в этих условиях более активно про­текают процессы энергообразования, синтеза белков и липидов, минеральный обмен и др. В действительности же чаще встреча­ется состояние, близкое к компенсированному ацидозу. Наибо­лее доступным и объективным показателем КЩС в каждый конк­ретный период является рН мочи, который четко отражает кислот­но-щелочной баланс организма.