Домой Инфекционные заболевания Почечная нефропатия у диабетиков лечение. Лечение диабетической нефропатии

Инфекционные заболевания

Почечная нефропатия у диабетиков лечение. Лечение диабетической нефропатии

Диабетической нефропатией называется заболевание, при котором происходит поражение почечных сосудов, причиной тому является сахарный диабет. При этом измененные сосуды заменяются плотной соединительной тканью, что влечет за собой склероз и возникновение почечной недостаточности.

Причины появления диабетической нефропатии

Сахарный диабет - это целая группа болезней, которые появляются вследствие нарушения образования или действия гормона инсулина. Все эти заболевания сопровождаются устойчивым ростом уровня глюкозы в крови. При этом выделяют два вида диабета:

инсулинозависимый (сахарный диабет I типа;
инсулинонезависимый (сахарный диабет II типа.

Если сосуды и нервная ткань подвергаются длительному воздействию высокого уровня сахара, и здесь важное значение получает , в противном случае в организме возникают патологические изменения органов, которые являются осложнениями диабета.

Одним из таких осложнений и является диабетическая нефропатия. Смертность пациентов от почечной недостаточности при таком заболевании, как сахарный диабет I типа занимает первое место. При диабете II типа ведущее место по количеству летальных исходов занимают болезни, связанные с сердечно-сосудистой системой, а почечная недостаточность идет вслед за ними.

В развитии нефропатии решающую роль играет увеличение уровня глюкозы крови. Помимо того, что глюкоза действует на клетки сосудов как токсин, она еще активирует механизмы, вызывающие разрушение стенок сосудов и делает их проницаемыми.

Поражение почечных сосудов при диабете

Развитию диабетической нефропатии способствует повышение давления в почечных сосудах. Оно может возникнуть вследствие неправильной регуляции при поражении нервной системы, вызванном сахарным диабетом (диабетической нейропатией).

В конце концов на месте поврежденных сосудов образуется рубцовая ткань, что приводит к резкому нарушению работы почки.

Признаки диабетической нефропатии

Болезнь развивается несколькими стадиями:

I стадия выражается в гиперфункции почек, а возникает она в самом начале сахарного диабета, имея свои симптомы. Клетки почечных сосудов слегка увеличиваются, количество мочи и ее фильтрация увеличивается. В это время белок в моче еще не определяется. Отсутствуют и внешние симптомы.

II стадия характеризуется началом структурных изменений:

После того, как у больного диагностируется сахарный диабет, приблизительно через два года возникает эта стадия.
С этого момента начинаются утолщаться стенки сосудов почек.
Как и в предыдущем случае, белок в моче пока не обнаруживается и выделительная функция почек не нарушается.
Симптомы болезни еще отсутствуют.

III стадия - это начинающаяся диабетическая нефропатия. Возникает она, как правило, через пять лет после диагностики у больного сахарного диабета. Обычно в процессе диагностики других заболеваний или при плановом осмотре в моче обнаруживается небольшое содержание белка (от 30 до 300 мг/сут). Именуется подобное состояние микроальбуминурией. Тот факт, что в моче появляется белок, свидетельствует о сильном повреждении сосудов почек.

На этой стадии меняется скорость клубочковой фильтрации.
Данный показатель определяет степень фильтрации воды и вредных низкомолекулярных веществ, которые проходят через почечный фильтр.
На первом этапе диабетической нефропатии этот показатель может находиться в норме или быть слегка повышенным.
Внешние симптомы и признаки болезни отсутствуют.

Первые три стадии именуются доклиническими, так как жалобы пациентов отсутствуют, а патологические изменения в почках определяются только лабораторными методами. Тем не менее очень важно обнаружить болезнь на первых трех стадиях. В этот момент еще можно исправить ситуацию и дать болезни обратный ход.

IV стадия - возникает через 10-15 лет после того, как у больного был выявлен сахарный диабет.

Это выраженная диабетическая нефропатия, для которой характерны яркие проявления симптомов.
Данное состояние носит название протеинурия.
В моче обнаруживается большое количество белка, его концентрация в крови, наоборот, снижается.
Наблюдается сильная отечность тела.

Если протеинурия небольшая, то отекают ноги и лицо. По мере того, как болезнь прогрессирует, отеки распространяются по всему телу. Когда патологические изменения в почках принимают выраженный характер, применение мочегонных препаратов становится нецелесообразным, так как они не помогают. В подобной ситуации показано хирургическое удаление жидкости из полостей (пункция).

жажда,
тошнота,
сонливость,
потеря аппетита,
быстрая утомляемость.

Практически всегда на этой стадии отмечается повышение АД, зачастую его цифры имеют очень высокое значение, отсюда одышка, головная боль, боли в области сердца.

V стадия именуется терминальным этапом почечной недостаточности и является финалом диабетической нефропатии. Происходит полный склероз сосудов почки, она перестает выполнять выделительную функцию.

Сохраняются и симптомы предыдущей стадии, только здесь они уже представляют явную угрозу для жизни. Помочь в этот момент может только гемодиализ, перитонеальный диализ или трансплантация почки, а то и целого комплекса – поджелудочная железа-почка.

Современные методы диагностики диабетической нефропатии

Общее тестирование не выдает информацию о доклинических стадиях заболевания. Поэтому для больных сахарным диабетом существует специальная диагностика мочи.

Если показатели альбумина находятся в пределах от 30 до 300 мг/сут, речь идет о микроальбуминурии, а это свидетельствует о развитии в организме диабетической нефропатии. Увеличение скорости фильтрации клубочков тоже говорит о диабетической нефропатии.

Развитие артериальной гипертонии, значительное увеличение количества белка в моче, нарушение зрительной функции и стойкое снижение скорости фильтрации клубочков - это те симптомы, которые характеризуют клиническую стадию, в которую переходит диабетическая нефропатия. Скорость клубочковой фильтрации падает до отметки 10 мл/мин и ниже.

Диабетическая нефропатия, лечение

Все процессы, связанные с лечением этого заболевания делятся на три этапа.

Профилактика патологических изменений в почечных сосудах при сахарном диабете. Она состоит в поддержании уровня сахара в крови на должном уровне. Для этого используются препараты, снижающие сахар.

Если уже существует микроальбуминурия, то помимо поддержания уровня сахара, больному назначается лечение артериальной гипертонии. Здесь показаны ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Это может быть эналаприл в малых дозах. Кроме того, больной должен соблюдать специальную белковую диету.

При протеинурии на первом месте стоит предупреждение быстрого снижения работоспособности почек и недопущение терминальной почечной недостаточности. Диета заключается в очень строгом ограничении на содержание белка в рационе: 0,7-0,8 г на 1 кг массы тела. Если уровень белка будет слишком низким, организм начнет расщепление собственных белков.

Чтобы предотвратить эту ситуацию больному назначают кетоновые аналоги аминокислот. Актуальным остается поддержание на должном уровне глюкозы в крови и снижение высокого артериального давления. Помимо ингибиторов АПФ назначают амлодипин, который блокирует кальциевые каналы и бисопролол - бета-адреноблокатор.

Мочегонные препараты (индапамид, фуросемид) назначают, если у больного имеются отеки. Кроме того, ограничивают прием жидкости (1000 мл в сутки), однако, если есть прием жидкости придется рассматривать и через призму этого заболевания.

Если скорость фильтрации клубочков понижается до 10 мл/мин и ниже, больному назначают заместительную терапию (перитонеальный диализ и гемодиализ) или пересадку органов (трансплантацию).

В идеале же терминальная стадия диабетической нефропатии лечится путем пересадки комплекса поджелудочная железа-почка. В США, при диагнозе диабетическая нефропатия, эта процедура довольно распространена, а вот в нашей стране подобные трансплантации находятся еще на стадии развития.

Длительное течение сахарного диабета приводит к осложнениям, которые связаны с повышенной концентрацией глюкозы в циркулирующей крови. Поражение почек развивается из-за разрушения фильтрующих элементов, к которым относятся клубочки и канальцы, а также питающих их сосудов.

Выраженная диабетическая нефропатия приводит к недостаточности функционирования почек и необходимости проводить очищение крови с помощью гемодиализа. Помочь в такой стадии больным может только трансплантация почки.

Степень нефропатии при сахарном диабете определяется тем, насколько компенсировано повышение сахара в крови и стабилизированы показатели артериального давления.

Причины поражения почек при сахарном диабете

Основным фактором, который приводит к диабетической нефропатии почки, является несоответствие тонуса входящей и исходящей артериолы почечного клубочка. В нормальном состоянии приносящая артериола в два раза шире выносящей, что и создает давление внутри клубочка, способствуя фильтрации крови с образованием первичной мочи.

Обменные нарушения при сахарном диабете (гипергликемия)способствуютпотере сосудами прочности и эластичности. Также высокий уровень глюкозы в крови вызывает постоянный приток тканевой жидкости в кровеносное русло, что приводит к расширению приносящих сосудов, а выносящие сохраняют свой диаметр или даже сужаются.

Внутри клубочка нарастает давление, что приводит в конечном итоге разрушению функционирующих почечных клубочков и замещению их соединительной тканью. Повышенное давление способствует прохождению через клубочки соединений, для которых они в норме не проницаемы: белки, липиды, клетки крови.

Диабетическую нефропатию поддерживает высокий уровень артериального давления. При постоянно повышенном давлении нарастают симптомы протеинурии и понижается фильтрация внутри почки, что приводитк прогрессированию почечной недостаточности.

Одной из причин, которые способствуют нефропатии при диабете, является диета с повышенным содержанием белка в рационе. При этом в организме развиваются такие патологические процессы:

В клубочках повышается давление и усиливается фильтрация.
Растет выделение белков с мочой и отложение протеинов в почечной ткани.
Меняется липидный спектр крови.
Развивается ацидоз из-за повышенного образования азотистых соединений.
Повышается активность факторов роста, ускоряющих гломерулосклероз.

Диабетический нефрит развивается на фоне повышенного содержания сахара в крови. Гипергликемия не только приводит к избыточному повреждению сосудов свободными радикалами, но и понижает защитные свойства из-за гликирования белков-антиоксидантов.

При этом почки относятся к органам с повышенной чувствительностью к окислительному стрессу.

Симптомы нефропатии

Клинические проявления диабетической нефропатии и классификация по стадиям отражают прогрессирование разрушения ткани почек и понижение их способности выводить токсические вещества из крови.

Первая стадия характеризуется повышенной функцией почек – возрастает скорость фильтрации мочи на 20-40% и усиленным кровоснабжением почек. Клинические признаки на этой стадии диабетической нефропатии отсутствуют, а изменения в почках обратимы при нормализации гликемии, близкой к норме.

На второй стадии начинаются структурные изменения в почечной ткани: утолщается базальная мембрана клубочков и становится проницаемой для самых мелких молекул белка. Симптомов болезни нет, анализы мочи в норме, артериальное давление не изменяется.

Диабетическая нефропатия стадии микроальбуминурии проявляется выделением альбуминов в суточном количестве от 30 до 300 мг. При сахарном диабете 1 типа она возникает через 3-5 лет от начала болезни, а нефрит при диабете 2 типа может с самого начала сопровождаться появлением белка в моче.

Повышенная проницаемость клубочков почек для белка связана с такими состояниями:

Плохая компенсация диабета.
Высокий уровень артериального давления.
Повышенный холестерин крови.
Микро- и макроангиопатии.

Если на этой стадии добиться стойкого поддержания целевых показателей гликемии и артериального давления, то состояние почечной гемодинамики и проницаемость сосудов еще можно вернуть к норме.
Четвертая стадия – это протеинурия выше 300 мг в сутки. Она возникает у больных диабетом после 15 лет болезни. Клубочковая фильтрация снижается с каждым месяцем, что приводит через 5-7 лет к терминальной недостаточности почек. Симптомы диабетической нефропатии на этой стадии связаны с высоким уровнем артериального давления и поражением сосудов.

Дифференциальный диагноз диабетической нефропатии и нефрита, иммунного или бактериального происхождения строится на том, что нефрит протекает с появлением в урине лейкоцитов и эритроцитов, а диабетическая нефропатия — только с альбуминурией.

Диагностика нефротического синдрома обнаруживает также снижение содержания белка в крови и высокий уровень холестерина, липопротеинов низкой плотности.

Отеки при диабетической нефропатии отличаются стойкостью к мочегонным препаратам. Они вначале появляются только на лице и голени, а затем распространяются на брюшную и грудную полость, а также околосердечную сумку. У больных прогрессирует слабость, тошнота, одышка, присоединяется сердечная недостаточность.

Как правило, диабетическая нефропатия протекает совместно с ретинопатией, полинейропатией и ишемической болезнью сердца. Автономная нейропатия приводит к безболевой форме инфаркта миокарда, атонии мочевого пузыря, ортостатической гипотонии и эректильной дисфункции. Этот этап считается необратимым, так как более 50% клубочков разрушены.

Классификация диабетической нефропатии выделяет последнюю пятую стадию как уремическую. Хроническая почечная недостаточность проявляется нарастанием в крови токсичных азотистых соединений – креатинина и мочевины, снижением калия и повышением фосфатов в сыворотке крови, понижением скорости клубочковой фильтрации.

Для диабетической нефропатии стадии почечной недостаточности характерны такие симптомы:

Прогрессирующая артериальная гипертензия.
Выраженный отечный синдром.
Одышка, тахикардия.
Признаки отека легких.
Стойкая выраженная
Остеопороз.

Если клубочковая фильтрация снижается до уровня 7-10 мл/мин, то признаками интоксикации могут быть кожный зуд, рвота, шумное дыхание.

Определение шума трения перикарда характерно для терминальной стадии и требует немедленного подключения больного к аппарату диализа и проведения пересадки почки.

Методы выявления нефропатии при диабете

Диагностика нефропатии проводится при проведении анализа мочи на скорость клубочковой фильтрации, наличия белка, лейкоцитов и эритроцитов, а также содержания в крови креатинина и мочевины.

Признаки диабетической нефропатии можно определить пробой Реберга-Тареева по содержанию креатинина в суточной моче. На ранних стадиях фильтрация возрастает в 2-3 раза до 200-300 мл/мин, а затем падает в десятки раз по мере прогрессирования болезни.

Для выявления диабетической нефропатии симптомы которой еще не проявились, проводится диагностика микроальбуминурии. Анализ мочи проводится на фоне компенсации гипергликемии, в диете ограничивается белок, исключается прием мочегонных препаратов и физические нагрузки.
Появление стойкой протеинурии– это свидетельство гибели 50-70% клубочков почек. Такой симптом может вызывать не только нефропатия диабетическая, но и нефрит воспалительного или аутоиммунного происхождения. В сомнительных случаях проводится диагностика методом чрескожной биопсии.

Для определения степени почечной недостаточности исследуют мочевину и креатитнин крови. Их нарастание свидетельствует о наступлении хронической недостаточности функции почек.

Профилактические и лечебные мероприятия при нефропатии

Профилактика нефропатии проводится для диабетиков, у которых есть высокий риск поражения почек. К ним относятся пациенты с плохо компенсированной гипергликемией, длительностью болезни более 5 лет, поражением сетчатой оболочки глаз, высоким холестерином крови, если в прошлом у больного был нефрит или диагностирована гиперфильтрация почек.

При сахарном диабете 1 типа диабетическая нефропатия предотвращается интенсифицированной инсулинотерапией. Доказано, что такое поддержание гликированного гемоглобина, как уровень ниже 7%, снижает риск поражения сосудов почек на 27-34 процента. При сахарном диабете 2 типа, если такой результат нельзя достичь таблетками, то больных переводят на инсулин.

Лечение диабетической нефропатии на стадии микроальбуминурии проводится также при обязательной оптимальной компенсации углеводного обмена. Эта стадия является последней, когда можно замедлить, а иногда обратить вспять симптомы и лечение приносит ощутимый положительный результат.

Основные направления терапии:

Инсулинотерапия или комбинированное лечение инсулином и таблетками. Критерий – гликированный гемоглобин ниже 7%.
Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента: при нормальном давлении – низкие дозы, при повышенном–среднетерапевтические.
Нормализация холестерина крови.
Снижение содержания белка в диете до 1г/кг.

Ели диагностика показала стадию протеинурии, то для диабетической нефропатии лечение должно быть построено на предотвращении развития хронической почечной недостаточности. Для этого для при первом типе диабета продолжается интенсивная терапия инсулином, а для выбора таблеток для снижения сахара нужно исключить их нефротоксическое действие. Из наиболее безопасных назначают и Диабетон. Также, по показаниям, при 2 типе диабета назначают инсулины в дополнение к лечению или переводят полностью на инсулин.

Давление рекомендуется поддерживать на уровне 130/85 мм рт. ст. Без достижения нормального уровня артериального давления компенсация гликемии и липидов в крови не приносят желаемого эффекта, и остановить прогрессирование нефропатии невозможно.

Диабетическая нефропатия - процесс патологического изменения почечных сосудов, которое обусловлено сахарным диабетом. Данное заболевание приводит к развитию хронической почечной недостаточности, присутствует высокий риск летального исхода. Постановка диагноза осуществляется посредством не только физикального осмотра больного, также требуется проведение лабораторно-инструментальных методов обследования.

В большинстве случаев лечение диабетической нефропатии осуществляется посредством медикаментозной терапии и соблюдения диеты. В более сложных случаях больным назначают гемодиализ, также может потребоваться трансплантация почки.

По международной классификации заболеваний десятого пересмотра диабетическая нефропатия имеет два значения. Таким образом, код по МКБ-10 будет Е10-14.2 (сахарный диабет с поражением почек) и N08.3 (гломерулярные поражения при сахарном диабете).

Отмечается, что развитие такого осложнения чаще всего диагностируется при инсулинозависимом типе . В 40-50% диабетическая нефропатия приводит к летальному исходу.

Этиология

Диабетическая нефропатия обусловлена патологическими изменениями в почечных сосудах. Следует отметить, что в медицине существует несколько теорий относительно механизма развития такого патологического процесса, а именно:

метаболическая теория - согласно ей основным этиологическим фактором является ;
гемодинамическая теория - в этом случае подразумевается, что провоцирующим фактором выступает ;
генетическая теория - в этом случае клиницисты утверждают, что развитие такого осложнения сахарного диабета обусловлено генетической предрасположенностью.

Кроме этого, следует выделить группу факторов, которые не следует расценивать как прямую предрасположенность, но они существенно повышают риск развития такого осложнения у ребёнка или взрослого с сахарным диабетом:

артериальная гипертензия;
неконтролируемая гипергликемия;
лишний вес;
инфекции мочеполовой системы;
приём нефротоксических лекарственных препаратов;
курение и алкоголизм;
несоблюдение диетического питания, что при сахарном диабете обязательно.

Классификация

В развитии диабетической нефропатии выделяют 5 степеней:

первая степень - гиперфункция почек. На ранней стадии сосуды органов несколько увеличиваются в размерах, однако белок в моче отсутствует, внешних клинических признаков развития патологического процесса нет;
вторая степень - начальные структурные изменения почек. В среднем, данный этап развития заболевания начинается спустя два года от начала развития сахарного диабета. Стенки сосудов почки утолщаются, однако, симптоматика отсутствует;
третья степень - начальная диабетическая нефропатия. В моче определяется повышенное количество белка, однако внешних признаков развития заболевания нет;
четвёртая степень - выраженная диабетическая нефропатия. Как правило, данный этап развития недуга начинается спустя 10-15 лет. Присутствует ярко выраженная клиническая картина, с мочой выделяется большое количество белка;
пятая степень - терминальная стадия . В этом случае спасти жизнь человеку можно только путём проведения гемодиализа или пересадкой поражённого органа.

Следует отметить, что первые 3 степени развития недуга являются доклиническими, установить их можно только путём диагностических процедур, так как внешних проявлений они не имеют. Именно поэтому больным на сахарный диабет в обязательном порядке нужно проходить профилактические осмотры у врачей регулярно.

Симптоматика

Как уже было сказано выше, на начальных этапах развития диабетическая нефропатия протекает бессимптомно. Единственным клиническим признаком развития патологии может быть повышенное содержание белка в моче, чего не должно быть в норме. Это, по сути, является на начальном этапе специфическим признаком диабетической нефропатии.

В целом клиническая картина характеризуется таким образом:

перепады артериального давления, чаще всего диагностируется повышенное АД;
резкая потеря массы тела;
моча становится мутного цвета, на финальных стадиях развития патологического процесса может присутствовать кровь;
снижение аппетита, в некоторых случаях у больного наступает полное отвращение к еде;
тошнота, часто со рвотой. Примечательно то, что рвота не приносит больному должного облегчения;
нарушается процесс мочеиспускания - позывы становятся частыми, но при этом может быть ощущение неполного опустошения мочевого пузыря;
отёки ног и рук, позже отёчность может наблюдаться и в других участках тела, в том числе и в области лица;
на последних стадиях развития недуга артериальное давление может доходить до критической отметки;
скопление жидкости в брюшной полости (), что крайне опасно для жизни;
нарастающая слабость;
практически постоянное ощущение жажды;
одышка, сердечные боли;
головная боль и головокружение;
у женщин могут наблюдаться проблемы с менструальным циклом - нерегулярность или его полное отсутствие длительное время.

Ввиду того что первые три стадии развития патологии протекают практически бессимптомно, своевременная постановка диагноза и назначение лечения проводится довольно редко.

Диагностика

Диагностика диабетической нефропатии проводится в два этапа. В первую очередь проводится физикальный осмотр больного, в ходе которого врач должен выяснить следующее:

как давно начали проявляться первые клинические признаки;
общий анамнез больного и семейный;
какие препараты на данный момент принимает пациент;
соблюдаются ли рекомендации врача относительно питания, приёма медикаментов.

Кроме этого, проводятся такие лабораторно-инструментальные методы диагностики:

ОАК и БАК;
определение мочи на альбумин;
общий анализ мочи и анализ мочи по Зимницкому;
проба Реберга;
УЗИ почек;
УЗДГ сосудов почек.

Ввиду того что клиническая картина схожа и с другими заболеваниями почек, то может потребоваться проведение дифференциальной диагностики относительно таких заболеваний:

в острой или хронической форме;

Также в ходе обследования обязательно принимается во внимание история болезни. Окончательный диагноз ставится на основании полученных данных в ходе первичного осмотра и результатов проведения диагностических мероприятий.

Лечение

В этом случае используются следующие методы терапии:

приём медикаментов;
соблюдение диетического питания;
гемодиализ.

В особенно сложных случаях больному требуется трансплантация поражённого органа.

Медикаментозное лечение подразумевает приём таких препаратов:

сорбенты;
противоазотемические средства;
ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента;
витаминно-минеральный комплекс;
препараты, которые нормализуют липидный спектр крови.

Обязательна диета при диабетической нефропатии, которая подразумевает следующее:

ограничение потребления животного белка;
количество соли, калия и фосфора сводится до предельно возможного минимума;
минимальное количество жиров;
оптимальный питьевой режим.

Конкретный диетический стол назначается лечащим врачом, в зависимости от стадии заболевания и общей клинической картины.

Вопрос о проведении гемодиализа или трансплантации органа ставится в том случае, если консервативное лечение не эффективно или недуг диагностируется уже на последних стадиях.

Прогноз будет зависеть от того, насколько своевременно было начато лечение, а также от общих клинических показателей больного. Однако риск летального исхода присутствует в любом случае.

Профилактика

Профилактика диабетической нефропатии заключается в соблюдении всех предписаний врача относительно лечения сахарного диабета. Кроме этого, нужно контролировать своё артериальное давление, не допускать инфицирования мочеполовой системы и регулярно проходить медицинское обследование.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

Заболевания со схожими симптомами:

Предменструальный синдром – комплекс болезненных ощущений, которые возникают за десять дней до начала менструации. Признаки проявления данного расстройства и их совокупность имеют индивидуальный характер. У одних представительниц женского пола могут выражаться такими симптомами, как головная боль, резкая смена настроения, депрессия или плаксивость, а у других – болезненные ощущения в молочных железах, рвота или постоянные боли внизу живота.

Вызывают особую тревогу. Диабетическая нефропатия (гломерулярная микроангиопатия) – позднее осложнение диабета, нередко приводящее к летальному исходу и возникающее у 75% диабетиков.

Смертность от диабетической нефропатии занимает первое место при заболевании 1 типа диабета и второе – при диабете 2 типа, особенно, когда осложнение касается сердечно-сосудистой системы.

Интересно, что нефропатия развивается гораздо чаще у болеющих диабетом 1 типа мужчин и подростков, чем у детей не достигших 10-летнего возраста.

Характеристика осложнения

При диабетической нефропатии поражению подвергаются сосуды почек, артерии, артериолы, клубочки и канальца. Патология становится причиной нарушенного углеводного и липидного баланса. Чаще всего наблюдается появление:

Артериосклероза почечной артерии и ее ветвей.
Артериолосклероза (патологические процессы в артериолах).
Диабетического гломерулосклероза: узелкового – почечные клубочки заполняются округлыми или овальными образованиями полностью или частично (синдром Киммельстил-Уилсона); экссудативного – капиллярные петли на дольках клубочков покрываются округлыми образованиями, похожими на шапочки; диффузного – базальные мембраны капилляров утолщены, мезангий расширен и уплотнен, узелки не наблюдаются.
Жировых и гликогеновых отложений в канальцах.
Пиелонефрита.
Некротического почечного папиллита (некроза почечных сосочков).
Некротического нефроза (некротических изменений эпителия почечных канальцев).

Диабетическая нефропатия в истории болезни диагностируется как хроническая болезнь почек (ХБП) с уточнением стадии осложнения.

Патология при сахарном диабете имеет следующий код по МКБ-10 (Международной классификации болезней 10-го пересмотра):

Е 10.2 – при инсулинозависимой форме заболевания, отягощенной больными почками.
Е 11.2 – при инсулинонезависимом протекании болезни и почечной недостаточности.
Е 12.2 – при недостаточности питания и пораженных почках.
Е 13.2 – при уточненных формах заболевания и нездоровых почках.
Е 14.2 – при неуточненной форме с поражением почек.

Механизм развития

Диабетическая нефропатия имеет несколько теорий патогенеза, которые подразделяются на метаболическую, гемодинамическую и генетическую.

Пусковое звено данного осложнения по гемодинамической и метаболической версиях – гипергликемия, длительная недостаточная компенсация патологических процессов в углеводном обмене.

Гемодинамическая. Возникает гиперфильтрация, позже наблюдается понижение фильтрационной почечной работы и увеличение соединительной ткани.

Метаболическая. Длительная гипергликемия приводит к биохимическим нарушениям в почках.

Гипергликемию сопровождают следующие дисфункции:

происходит гликирование белков с повышенным содержанием гликированного гемоглобина;
активизируется сорбитоловый (полиоловый) шунт – усвоение глюкозы вне зависимости от инсулина. Происходит процесс преобразования глюкозы в сорбит, а затем окисления во фруктозу. Сорбитол накапливается в тканях и вызывает микроангиопатию и другие патологические изменения;
нарушенный транспорт катионов.

При гипергликемии активизирует фермент протеинкиназу С, который приводит к разрастанию тканей и образованию цитокинов. Происходит нарушение синтеза сложных белков – протеогликанов и повреждение эндотелия.

При гипергликемии нарушается внутрипочечная гемодинамика, становящаяся причиной склеротических изменений в почках. Долговременная гипергликемия сопровождается внутриклубочковой гипертензией и гиперфильтрацией.

Причиной внутриклубочковой гипертензии становится ненормальное состояние артериол: расширенной приносящей и тонизированной выносящей. Изменение получает системный характер и усугубляет нарушенную почечную гемодинамику.

В результате длительного прессорного воздействия в капиллярах, нарушаются сосудистые и паренхиматозные почечные структуры. Повышается липидная и белковая проницаемость базальных мембран. Наблюдается отложение протеинов и липидов в межкапиллярном пространстве, наблюдается атрофирование почечных канальцев и склерозирование клубочков. Как следствие – моча фильтруется в недостаточной мере. Происходит смена гиперфильтрации гипофильтрацией, прогрессирование протеинурии. Конечным результатом становится нарушение выделительной системы почек и развитие азотермии.

При обнаружении гиперликемии, теория, разработанная генетиками, предполагает особое влияние генетических факторов на сосудистую систему почек.

Гломерулярная микроангиопатия также может вызываться:

артериальной гипертензией и гипертонией;
длительной неконтролируемой гипергликемией;
инфицированием мочевых путей;
ненормальным жировым балансом;
избыточным весом;
вредными привычками (курение, злоупотребление алкоголем);
анемией (пониженная концентрация гемоглобина в крови);
употреблением лекарственных препаратов, обладающих нефротоксичным эффектом.

Стадии заболевания

С 1983 года классификация по стадиям диабетической нефропатии производится по Могенсену.

Осложнение при диабете 1 типа изучено лучше, поскольку время возникновения патологии можно определить достаточно точно.

Клиническая картина осложнения вначале не имеет выраженных симптомов и пациент не замечает его возникновения на протяжении многих лет, вплоть до возникновения почечной недостаточности.

Существуют следующие стадии патологии.

1.Гиперфункция почек

Ранее считалось, что гломерулярная микроангиопатия развивается по истечении 5 лет обнаружения диабета 1 типа. Однако, современная медицина позволяет выявлять наличие патологических изменений, затрагивающих клубочки с момента ее манифестации. Внешние признаки, а также отечный синдром отсутствует. При этом белок в моче находится в нормальном количестве и артериальное давление не имеет существенных отклонений.

Происходит:

активизация циркуляции крови в почках;
увеличение сосудистых клеток в почках (гипертрофия);
скорость клубочковой фильтрации (СКФ) доходит до 140 мл/мин, что является на 20–40% выше нормы. Данный фактор является реагированием на стабильное увеличение уровня сахара в организме и обретает прямую зависимость (повышение уровня глюкозы ускоряет фильтрацию).

Если же уровень гликемии повышается свыше 13–14 ммоль/л, происходит линейное снижение скорости фильтрации.

Когда диабет хорошо скомпенсирован, СКФ нормализуется.

При выявлении сахарного диабета 1 типа, когда инсулинотерапия назначена с задержкой, возможен необратимый характер изменений почек и постоянно повышенная скорость фильтрации.

2.Структурные изменения

Этот период не отображен симптомами. Кроме патологических признаков, присущих 1 стадии процесса, наблюдаются первоначальные структурные изменения почечных тканей:

базальная мембрана клубочков начинает утолщаться спустя 2 года с возникновения диабета;
через 2–5 лет наблюдается экспансия мезангия.

Представляет заключительную латентную стадию диабетической нефропатии. Особых симптомов при этом практически не наблюдается. Протекание стадии происходит при нормальной или немного повышенной СКФЕ и увеличенной почечной циркуляции крови. Кроме того:

артериальное давление (АД) постепенно повышается (до 3% в год). Однако, периодические скачки АД. Однако, этот показатель не дает стопроцентной уверенности, что в почках произошли изменения;
в моче обнаруживается белок, свидетельствующий о 20-кратном повышении риска развития патологий в почках. При несвоевременном лечении количество альбумина в моче будет увеличиваться до 15% ежегодно.

Четвертая, или стадия микроальбуминурии (30–300 мг/сут) наблюдается по истечении 5 лет после возникновения диабета.

Первые три стадии диабетической нефропатии излечимы, если обеспечено своевременное медицинское вмешательство и корректируется сахар в крови. Позже структура почек не поддается полнейшему восстановлению, и цель лечения будет состоять в недопущении этого состояния. Ситуация усугубляется отсутствием симптомов. Нередко приходится прибегать к лабораторным методам узкой направленности (биопсия почки).

4.Выраженная диабетическая нефропатия

Стадия проявляется спустя 10–15 лет с начала заболевания диабетом. Характеризуется снижением скорости клубничковой фильтрации до 10–15 мл/ мин. в год, из-за сильного повреждения сосудов. Проявлением протеинурии (свыше 300 мг/сут). Данный факт означает, что склерозированию подверглись приблизительно 50–70% клубочков и изменения в почках стали необратимыми. На данной стадии начинают проявляться яркие симптомы диабетической нефропатии:

отечность, затрагивающая сперва ноги, затем лицо, брюшную и грудную полости;
головная боль;
слабость, сонливость, вялость;
жажда и тошнота;
потеря аппетита;
повышенное артериальное давление, имеющее тенденцию к росту ежегодно примерно на 7%;
сердечные боли;
одышка.

Обильное выделение белка с мочой и уменьшения его содержания в крови являются симптомами диабетической нефропатии

Недостаток белков в крови компенсируется переработкой собственных ресурсов, включающих белковые соединения, чем достигается нормализация белкового баланса. Происходит саморазрушение организма. Пациент резко теряет в весе, однако этот факт остается не слишком заметным из-за увеличивающихся отеков. Помощь диуретиков становится неэффективной и вывод жидкости осуществляется при помощи пункции.

На стадии протеинурии практически во всех случаях наблюдается ретинопатия – патологические изменения в сосудах глазного яблока, вследствие чего нарушается кровоснабжение сетчатки, появляется ее дистрофия, атрофия зрительного нерва и, как следствие, слепота. Специалисты выделяют данные патологические изменения, как почечно-ретинальный синдром.

При протеинурии развиваются сердечно-сосудистые заболевания.

5.Уремия. Почечная недостаточность

Стадия характеризуется полным склерозом сосудов и рубцом. Внутреннее пространство почек твердеет. Наблюдается падение СКФ (меньше 10 мл/мин). Прекращается очищение мочи и крови, концентрация в крови токсичных азотистых шлаков нарастает. Проявляются:

гипопротеинемия (аномально низкий показатель белка в плазме крови);
гиперлипидемия (аномально высокое количество липидов и/или липопротеинов в крови);
анемия (уменьшенное содержание гемоглобина);
лейкоцитоз (повышение количества лейкоцитов);
изогипостенурия (выделение из организма больного через одинаковые промежутки времени равных порций мочи, которая имеет низкую относительную плотность). Далее наступает олигурия – уменьшение количества выделяемой мочи и анурия, когда моча совсем не поступает в мочевой пузырь.

Через 4–5 лет стадия переходит в термальную. Такое состояние носит необратимый характер.

Если хроническая почечная недостаточность прогрессирует, возможен феномен Дана-Заброды, характеризующийся мнимым улучшением состояния пациента. Пониженная активность фермента инсулиназы и замедленный вывод почками инсулина провоцируют уменьшенную гипергликемию и глюкозурию.

Через 20–25 лет с начала возникновения диабета почечная недостаточность становится хронической. Более быстрое развитие возможно:

при факторах наследственного характера;
артериальной гипертензии;
гиперлипидемии;
частой отечности;

Диагностика

Ежегодное обследование на выявление диабетической нефропатии следует проходить пациентам:

при проявлении диабета 1 типа в раннем детстве – по достижении ребенком 10–12 лет;
при дебюте диабета 1 типа в постпубертатном периоде – по истечении 5 лет после возникновения заболевания; в пубертатный период – со времени диагностирования диабета;
диабете 2 типа – с момента диагностирования заболевания.

Первоначально специалистом анализируется общее состояние пациента, а также устанавливается тип, стадия и момент возникновения диабета.

Ранняя диагностика диабетической нефропатии является залогом успешного лечения. Для этих целей применяется программа скрининга диабетической нефропатии при заболевании диабет. В соответствии с данной программой для диагностики осложнения необходимо сдать общеклинический анализ мочи. При выявлении протеинурии, которая должна быть подтверждена с помощью многократных исследования ставится диагноз – диабетическая нефропатия, стадия протеинурии и назначается соответствующие методы лечения.

Если протеинурия отсутствует, моча исследуется на микроальбуминурию. Этот метод достаточно чувствителен при ранней постановке диагноза. Норма содержания белка в моче не должна быть выше 30 мг/сут. При микроальбуминурии содержание альбумина составляет от 30 до 300 мг/сут, что свидетельствует о начале патологических изменений в почках. При трехкратном исследовании мочи в течение 6–12 недель и обнаружении повышенного уровня содержания альбумина, ставится диагноз «диабетическая нефропатия, стадия микроальбуминурии» и даются рекомендации по ее устранению.

Для уточнения диагноза необходимо:

три раза сдать анализы на микроальбуминурию, а также оценить количество альбумина в общем анализе мочи и в суточном;
провести анализ осадка мочи;
определить показатели клубочковой фильтрации при помощи пробы Реберга (определяется количество креатинина в суточной моче), а также содержание мочевины.

Поздние стадии диабетической нефропатии диагностируются намного легче. Им присущи следующие признаки:

наличие протеинурии;
пониженная СКФ;
увеличение уровня креатинина и мочевины;
стойкое повышение артериального давления;
нефротический синдром с увеличением белка в моче и уменьшением его показателей в крови;
отеки.

Также проводится дифференциальная диагностика диабетической нефропатии с туберкулезом почек, хроническим пиелонефритом, острым и хроническим гломерулонефритом и т. д.

Иногда специалисты прибегают к биопсии почки. Наиболее часто этот метод диагностики применяется в следующих случаях:

протеинурия проявляется менее чем через 5 лет после возникновения диабета 1 типа;
протеинурия быстро прогрессирует;
внезапно развивается нефротический синдром;
наличие стойкой микро- или макрогематурии и др.

Биопсия почки проводится под УЗ-контролем

Лечение

Лечение диабетической нефропатии на каждой стадии имеет отличия.

На первом и втором этапах достаточного профилактического лечения с момента установления диабета, с целью недопущения патологических изменений в сосудах и почках. Также поддерживается стабильный уровень сахара в организме при помощи лекарственных средств, снижающих его уровень.

На стадии микроальбуминурии целью лечения является нормализация артериального давления, а также содержания глюкозы в крови.

Специалисты прибегают к ингибиторам ангиотензинпревращающего фермента (ингибиторы АПФ): Эналаприлу, Лизиноприлу, Фозиноприлу. Данные лекарственные средства стабилизируют артериальное давление, стабилизирую функции почек. Наибольшим спросом пользуются медикаменты с пролонгированным эффектом, которые принимаются не больше одного раза в сутки.

Также назначается диета, при которой норма белка не должна превышать 1 мг на 1 кг массы пациента.

Для предотвращения необратимых процессов, на первых трех стадиях патологии почек необходимо строго контролировать гликемию, дислипидемию и артериальное давление.

На стадии протеинурии наряду с ингибиторами АПФ назначают блокаторы кальциевых каналов. С отеками борются при помощи диуретиков (Фуросемида, Лазикса, Гипотиазида) и соблюдения питьевого режима. Прибегают к более жесткой диете. Цель лечения на данном этапе – нормализация артериального давления и глюкозы в крови с целью предупредить почечную недостаточность.

На последней стадии диабетической нефропатии лечение носит радикальный характер. Пациенту необходим диализ ( , используя специальный аппарат) или пересадка почки.

Диализатор позволяет очистить кровь от токсинов

Питание при диабетической нефропатии должно быть низкобелковым, сбалансированным и насыщенным необходимыми питательными веществами для поддержания оптимального состояния здоровья диабетика. При различных стадиях патологического процесса в почках, применяются специальные низкобелковые диеты 7Р, 7а и 7б которые входят в комплексное лечение осложнения.

После консультации с врачом, возможно применение народных методов. Они не могут выступать в качестве самостоятельного лечения, но прекрасно дополняют медикаментозную терапию:

лавровый лист (10 листов) заливают кипятком (3 ст.). Настаивают 2 часа. Принимают ½ стакана 3 раза в сутки;
в вечернее время измельченную в порошок гречку (1 ст. л.) добавляют в простоквашу (1ст.). Употребляют в утренние часы перед едой каждый день;
плодоножки тыквы заливают водой (1:5). Далее отваривают, процеживают и употребляют 3 раза в день по ¼ стакана.

Профилактические меры

Избежать диабетической нефропатии помогут следующие правила, которые необходимо соблюдать с момента возникновения диабета:

Контролировать уровень сахара в организме.
Нормализовать артериальное давление, в некоторых случаях при помощи лекарственных средств.
Не допускать появления атеросклероза.
Соблюдать диету.

Нельзя забывать, что симптомы диабетической нефропатии не проявляют себя на протяжении длительного времени и только систематическое посещение врача и сдача анализов помогут избежать необратимых последствий.

У пациентов, страдающих таким диагнозом, как сахарный диабет, почки подвергаются значительному негативному влиянию, что приводит к развитию осложнений, одним из которых является диабетическая нефропатия. Распространенность диабетического поражения почки при сахарном диабете составляет 75%.

Причины возникновения болезни

Что такое диабетическая нефропатия? Это общий термин для обозначения большинства осложнений, которые характеризуют поражение почек при сахарном диабете. Возникают они в результате того, что нарушается углеводный и липидный метаболизм в клубочках и канальцах почек .

Диабетическая нефропатия является самым тяжелым осложнением среди всех возможных при сахарном диабете. При этом поражаются обе почки. Если не придерживаться строгой диеты, то пациент может стать инвалидом, сократится продолжительность его жизни. Также нефропатия диабетическая является лидером среди причин смертности при диабете.

В современной медицине существует разные теории развития недуга:

Генетическая . Данная теория гласит, что патогенез диабетической нефропатии зависит от присутствия фактора наследственности. У больных диабетом срабатывает пусковой механизм развития осложнения на фоне сбоев в протекании обменных процессов, а также сосудистых нарушений.
Гемодинамическая . Согласно данной теории, причиной возникновения патологии являются нарушения в процессе почечного кровообращения, в результате которых происходит значительное повышение давления внутри клубочков. В результате первичная урина образуется довольно быстро, что способствует значительной потере белка. Соединительная ткань увеличивается, нарушая работу почек.
Обменная . Высокие показатели уровня сахара оказывают токсическое действие на сосуды почек, что нарушает обмен веществ и ток крови в органе. Развитие нефропатии происходит в результате значительного числа липидов, протеинов и углеводов, которые проходят через почки.

Однако, исходя из своего опыта, большинство докторов утверждают о том, что описанные причины воздействуют комплексно практически во всех случаях заболеваний.

Кроме того, существуют дополнительные факторы, которые могут способствовать более быстрому развитию заболевания. К ним можно отнести:

уровень сахара, превышающий норму;
повышенное АД;
малокровие;
никотиновую зависимость.

Симптоматика и стадии недуга

Диабетическая нефропатия – опасный недуг. Коварство его состоит в том, что на протяжении долгих лет больной может даже ничего не заподозрить о проблемах с функционированием почек. Чаще всего пациенты обращаются к доктору тогда, когда появляются симптомы почечной недостаточности, что говорит о том, что орган уже не в силах справиться со своей основной функцией .

Результатом отсутствия симптомов на ранней стадии становится поздняя диагностики заболевания. Именно поэтому всем пациентам для того, чтобы исключить данный почечный недуг, необходимо каждый год проходить скрининговое исследование. Оно проводится в виде анализа крови на исследование уровня креатинина, а также анализа урины.

При диабетической нефропатии симптомы зависят от стадии заболевания. Сначала никак не выявляясь, заболевание прогрессирует, заметно влияя на самочувствие больного. Стадии диабетической нефропатии:

Классификация диабетической нефропатии осуществляется согласно этапам, через которые проходит заболевание. Последовательность развития патологических явлений при прогрессировании диабетической нефропатии:

Гиперфильтрация (увеличение кровотока в клубочках почек, увеличение размера почек).
(повышения уровня альбумина в моче).
Протеинурия, макроальбуминурия (значительное количество выводимого с мочой белка, частое повышение АД).
Выраженная нефропатия, снижение уровня гломерулярной фильтрации (симптомы нефротического синдрома).
Почечная недостаточность .

Диагностика и лечебная тактика

При диабетической нефропатии стадии обусловливают выбор лечения. Раннее выявление патологии является главной задачей для спасения здоровья или даже жизни пациента. С диагностической целью проводятся:

общее и биохимическое исследования крови, урины;
проба Реберга, Зимницкого;
УЗД сосудов почек.

Главными показателями ранней стадии диабета почки являются микроальбуминурия и скорость фильтрации клубочков. При проведении ежегодного скрининга исследуется количество альбумина, которое выделяется с мочой за сутки.

При переходе недуга в стадию протеинурии отмечается присутствие белка в общем исследовании мочи, количество выделяемого с уриной за сутки альбумина превышает значение 300 мг, наблюдается артериальная гипертензия, симптомы нефротического синдрома.

Диагностика поздней стадии происходит на основе таких показателей результатов лабораторных исследований, как:

При диабетической нефропатии лечение предусматривает применение нефропротекторных средств (Радаклин), а также препаратов, снижающих АД (например, Каптоприл). Эти препараты следует начинать принимать при первом выявлении белка в урине, независимо от его количества. Они могут остановить развитие повреждений почек.

С целью контроля артериальной гипертензии, а также давления в клубочках почек назначаются ингибиторы АПФ (Каптоприл, Рамиприл). Данные лекарства способствуют нормализации АД, а также защищают почки и сердце. Ингибиторы АПФ могут лечить потерю белка с уриной, а также возникновение кардиоваскулярных заболеваний на 30%. Также данные препараты не допускают перехода почечной недостаточности в терминальную стадию.

Лечение почек также осуществляются с применением блокаторов рецепторов ангиотензина-II (Лозартан). Данные лекарственные средства немного дороже, чем ингибиторы АПФ, однако их преимущество в том, что побочные реакции возникают довольно редко. Лечебная тактика недуга может предвидеть прием комбинации ингибиторов АПФ и АРА, благодаря чему, почки защищены в большей степени, чем при применении препаратов отдельно.

Целью снижения АД при нефропатии являются показатели в 130/80 и ниже. При диабете 2 типа этого возможно добиться, если использовать ингибиторы АПФ в сочетании с лекарствами, понижающими давление:

Следует учитывать, что при наличии диабета увеличивается риск возникновения сердечных недугов с летальным исходом. Для уменьшения риска их появления следует принимать Аспирин в малых дозах, а также придерживаться диетического рациона питания с небольшим содержанием жиров.

Диета и профилактика

Лечение диабетической нефропатии, а также ее профилактика состоят в том, чтобы нормализовать и в дальнейшем поддерживать стабильный уровень АД. Это предупредит повреждение мелких почечных сосудов. Это возможно сделать при употреблении продуктов с низким содержанием углеводов.

Питание больного при диабете должно основываться на низкоуглеводной диете. Она очень индивидуальна. Однако существуют рекомендации, к которым стоит прислушаться всем больным с диабетической нефропатией. Так, всеми пациентами должна соблюдаться диета при диабетической нефропатии, которая исключает употребление мясных, молочных, мучных, жареных блюд и поваренной соли. Ограниченный прием соли позволит избежать резких скачков АД. Количество белка не должно превышать 10% суточного каллоража.

Диетический рацион не должен содержать продуктов с высоким содержанием быстродействующих углеводов. Перечень запрещенных продуктов включает в себя сахар, хлебобулочные изделия, картофель, макароны. Негативное воздействие данных продуктов очень быстрое и сильное, поэтому их надо избегать. Также необходимо сократить количество употребляемых за сутки углеводов до 25 грамм. Такие продукты как фрукты и мед находятся под строгим запретом. Исключение составляют несколько видов фруктов с невысоким содержанием сахара в своем составе: яблоки, груши, цитрусовые.

Следует придерживаться трехкратного режима питания. Это позволит избежать значительной нагрузки на поджелудочную железу. Кушать следует только тогда, когда больной чувствует себя по-настоящему голодным. Категорически не допускается переедание. В противном случае возможны резкие скачки показателей уровня сахара, что негативно отразится на самочувствии больного.

На все три приема пищи необходимо распределить одинаковое количество углеводов и белков, продукты могут быть совершенно разные. Главное – соблюдать одинаковое количество белка и углеводов в порциях больного. Неплохим вариантом соблюдения низкоуглеводной диеты – это составление меню на неделю, а затем его неукоснительное выполнение.

Профилактикой развития патологии является систематическое наблюдение больных у эндокринолога-диабетолога, своевременная коррекция терапии, постоянный самоконтроль уровня сахара в крови, соблюдение предписаний и рекомендаций лечащего доктора.

Среди всех существующих стадий недуга, при условии назначения адекватной лечебной тактики, обратимой является только микроальбуминурия. На этапе протеинурии при своевременной диагностике и лечении можно избежать прогресса недуга до ХПН. Если же все-таки возникла ХПН (по статистике это происходит у 50% у больных с диабетом І типа, и у 10% — ІІ типа), то в 15% всех случаев это может привести к возникновению необходимости гемодиализа или трансплантации почки.