Артериальная гипертензия сопровождает группу заболеваний (схема 1), при которых в результате не менее трех измерений в различное время систолическое артериальное давление (АД) составляет или превышает 140 мм рт. ст, диастолическое — 90 мм рт. ст. Чаще встречается в возрасте 40-69 лет.
Схема 1. Заболевания сердечно-сосудистой системы с поражением органа зрения
Классификация . Европейская классификация гипертонической ретинопатии различает четыре стадии заболевания:
1- я стадия - изменения на глазном дне отсутствуют.
2- я стадия - сужение артерий.
3- я стадия - наличие симптомов, характерных для 2-й стадии, в сочетании с ретинальными кровоизлияниями и/или экссудатом.
4-я стадия - наличие симптомов, характерных для 3-й стадии, в сочетании с отеком диска зрительного нерва.
В странах СНГ пользуются классификацией М.Л. Краснова (1948), которая выделяет три стадии развития изменений глазного дна при артериальной гипертензии, постепенно переходящие одна в другую (схема 2):
I. Гипертоническая ангиопатия - функциональные изменения сосудов сетчатки.
II. Гипертонический ангиосклероз - органические изменения сосудов сетчатки.
III. Гипертоническая ретино- и нейроретинопатия - поражение не только сосудов, но и ткани сетчатки и зрительного нерва.
Схема 2. Стадии развития изменений глазного дна при артериальной гипертензии
Клиническая картина и диагностика . Осмотр офтальмолога при артериальной гипертензии является обязательным и включает визиометрию, измерение внутриглазного давления, периметрию и офтальмоскопию (с фундус-линзами), флюоресцентную ангиографию (ФАТ) и оптическую когерентную томографию (ОКТ) сетчатки, реоофтальмографию, допплерографию сосудов головного мозга и позвоночника.
На стадии ангиопатии (функциональных изменений сосудов сетчатки) снижение центрального и периферического зрения не наблюдается; она характеризуется сужением артерий, расширением вен и извитостью сосудов сетчатки. В связи с этим нарушается нормальное соотношение артерий и вен сетчатки (2: 3) в сторону увеличения - до 1: 4. Характерен симптом Салюса-Гунна I степени (симптом артерио-венозного перекреста, рис. 1) - небольшое сужение вены под давлением артерии в месте их перекреста. В центральных отделах, вокруг желтого пятна, появляется штопорообразная извитость мелких венул (симптом Гвиста).
Рис. 1. Феномен патологического перекреста сосудов сетчатки: а - симптом Салюса-Гунна I; б - симптом Салюса-Гунна II; в - симптом Салюса-Гунна III
Стадия ангиосклероза (органических изменений сосудов сетчатки) соответствует IIA и IIБ стадиям гипертонической болезни, снижение центрального и периферического зрения не характерно (схема 3). При осмотре глазного дна наблюдают сужение, неравномерность калибра и появление «боковых полос» вдоль артерий сетчатки. Сосуды выглядят как бы двухконтурными вследствие утолщения и снижения прозрачности сосудистой стенки. Центральный рефлекс по ходу артериол становится шире и приобретает золотистый оттенок - симптом медной проволоки.
Схема 3. Изменения, происходящие при ангиосклерозе
Такая картина объясняется липоидной инфильтрацией сосудистой стенки с белковыми отложениями. При органическом перерождении стенки сосуда (фиброз, отложения гиалина, амилоида, извести) возникает симптом серебряной проволоки в виде белого яркого сосудистого рефлекса. Вены расширены и извиты. Характерны симптомы Салюса- Гунна II (симптом венозной дуги; заключается в частичном передавливании вены и дугообразном смещении ее в сторону и в толщу сетчатки) и Салюса-Гунна III (видимый «перерыв» вены под артерией; рис. 2).
Рис. 2. Гипертонический ангиосклероз - симптом медной проволоки, ретинальные геморрагии, симптом Гвиста, симптом Салюса-Гунна II, III
Стадию ретино- и нейроретинопатии (органических изменений сетчатки и зрительного нерва) наблюдают при IIIA и IIIБ стадиях гипертонической болезни. Она всегда является маркером тяжелых осложнений артериальной гипертезии, в частности патологии почек. Острота зрения, как правило, снижается при поражении макулярной области (ишемия, кровоизлияние, отек) и в поздней стадии нейроретинопатии.
Периметрия в современных условиях (компьютерная статическая периметрия) позволяет выявить ранние функциональные изменения зрительного анализатора: снижение светочувствительности, расширение слепого пятна, а также наличие скотом на стадии ретинопатии и сужение полей зрения. В этой стадии обструкция прекапиллярных артериол и капилляров с появлением ишемических зон и нарушение гематоретинального барьера приводят к возникновению очаujв экссудации, геморрагий, отека сетчатки и диска зрительного нерва, реже - новообразованных сосудов и микроаневризм.
Геморрагии, в зависимости от расположения относительно участков и слоев сетчатки, могут быть в виде штрихов, полос, языков пламени или пятен. Можно обнаружить и преретинальные кровоизлияния. По ходу сосудистых аркад в результате ишемии и плазморрагии фирмируются «рыхлые» серо-белые очаги, напоминающие комки ваты - так называемые ватные экссудаты (см. рис. 2). «Твердые» экссудаты выглядят как мелкие фокусы с четкими границами белого (ишемия + белковая инфильтрация) или желтого (липиды + холестерин) цвета.
Появляются чаще в центральных отделах и образуют «фигуру звезды» в области желтого пятна (рис. 3). При гипертонических кризах или злокачественной гипертензии возможно вовлечение в патологический процесс хориоидеи: фокальные инфаркты (очаги Эльшинга) и фибриноидный некроз сосудов (линии Зигриста).
Рис. 3. Стадия ретинопатии - формирование отека и отложение экссудата в вице фигуры звезды в макулярной области: а - кровоизлияния; б - «твердые» экссудаты (указаны стрелкой)
Увеличение размеров диска зрительного нерва, нечеткость его границ и выстояние в стекловидное тело, а также появление восковидного оттенка характерны при отеке диска зрительного нерва (нейроретинопатии).
Во время флюоресцентной ангиографии можно увидеть локальные участки окклюзии хориокапилляров, особенно при злокачественной гипертензии. Следует отметить, что описанным выше проявлениям могут предшествовать изменения в сетчатке.
Дифференциальную диагностику выявленных изменений следует проводить с застойным диском зрительного нерва, с ретинопатиями при диабете, коллагенозах, заболеваниях крови, радиационными поражениями.
Осложнениями со стороны глаз при гипертонической болезни являются: спонтанные рецидивирующие субконъюнктивальные кровоизлияния, тромбоз центральной вены сетчатки или ее ветви, острая непроходимость центральной артерии сетчатки или ее ветви, микроаневризмы ретинальных артерий, передняя ишемическая оптическая нейропатия, гемофтальм, вторичная сосудистая глаукома.
Чаще всего гипертоническая ретинопатия - это двустороннее заболевание, причем выраженность изменений глазного дна чаще бывает асимметричной, что зависит от разной степени поражения сосудов и кровоснабжения правого и левого полушария. Выраженность сосудистых нарушений позволяет определить компьютерная реоофтальмография или допплерография сосудов головного мозга и позвоночника. Характерны наличие венозного стаза, нарушение венозного оттока, снижение линейной и объемной скорости кровотока, спазм сосудов среднего и мелкого калибра, снижение реоофтальмологического коэффициента.
Лечение проводится амбулаторно и стационарно, совместно с терапевтом. Обязательным условием успешного лечения и профилактики дальнейших осложнений является компенсация артериального давления. В лечении основного заболевания применяются гипотензивные и мочегонные препараты в дозах, соответствующих возрасту больного, характеру и тяжести заболевания. Для компенсации патологических изменений в сетчатке глаза назначают ангиопротекторы, антиагреганты, антиоксиданты, сосудорасширяющие препараты, венотоники, нейропротекторы. По показаниям проводится лазеркоагуляция патологически измененных участков сетчатки.
Жабоедов Г.Д., Скрипник Р.Л., Баран Т.В.
Изменения сетчатки при артериальной гипертензии
Симптомы. Чаще всего повышенное артериальное давление не вызывает каких-либо офтальмологических симптомов. Изменения сетчатки, в частности, изменения кровеносных сосудов, связанные с повышенным давлением, обнаруживаются только при исследовании глазного дна. Возможно проявление некоторых отклонений от нормального зрения (снижение остроты зрения, кровоизлияния в конъюнктиву), что приводит к повышению давления, которое до этого не отмечалось.
Лечение. Снижения артериального давления до нормы обычно оказывается достаточным для исчезновения большинства отмеченных нарушений сетчатки. В некоторых случаях приходится проводить специальный курс офтальмологического лечения, особенно если это расстройство сопровождается другими нарушениями (глаукома, диабет и др.).
Ухудшение зрения при гипертонии
АД без применения антигипертензивных препаратов при магнитно-резонансном исследовании (МРИ) были выявлены перивентрикулярные изменения. Впоследствии была показана J-образная зависимость между частотой немых повреждений головного мозга и величиной ночного снижения АД: множественные лакуны при МРИ были обнаружены у 56 % овер-дипперов, 38 % нон-дипперов и лишь у 6 % больных с сохранным суточным ритмом АД. Признаки перивентрикулярного отека были обнаружены у 44 % овер-дипперов, 22 % нон-дипперов и 18 % пациентов с нормальным снижением АД.
Влияние артериальной гипертонии на зрение
В последние годы были проведены исследования, показавшие взаимосвязь между чрезмерным снижением АД в ночные часы и прогрессированием нарушения зрения у пациентов старше 50 лет вследствие ишемической нейропатии передней ветви глазного нерва. В качестве причины этого осложнения рассматривается снижение кровотока в задней цилиарной артерии, что может приводить к инфаркту соска глазного нерва, проявляющемуся его отеком. По данным Hayreh с соавт. пациенты, у которых развилось это осложнение, характеризовались существенно более выраженным ночным снижением АД (25,3 % для САД и 31,2 % для ДАД) по сравнению с нормальными значениями (10-20%). При этом пациенты, у которых потеря зрения прогрессировала, имели также достоверно большее снижение АД в ночные часы, чем те, у которых нарушение зрения было стабильным (соответственно 35,3 % против 26,8 % для САД и 30,5 % и 19,6 % для ДАД). Данные этого исследования стали обоснованием гипотезы о том, что чрезмерное ночное снижение АД может являться фактором, провоцирующем развитие ишемической нейропатии глазного нерва. В последующем авторы пришли к выводу, что для развития данного осложнения может иметь значение относительная гипотония в ночное и утреннее время.
Исследования артериального давления
Исследования, проведенные с использованием СМАД, подтвердили значимость пульсового давления как независимого фактора риска развития сердечно-сосудистых осложнений. При этом скачкообразное увеличение риска отмечается при среднесуточном пульсовом АД >53 мм рт. ст. в то время как критическим уровнем в отношении клинического пульсового давления считается 60 мм рт. ст.
Результаты исследования Syst-Eur позволили установить, что основными факторами, определяющими суточные колебания АД у пожилых пациентов с ИСАГ, являются пол, возраст, курение, прием алкоголя. Так, среднесуточные значения САД и ДАД имели тенденцию быть выше у мужчин (150 ±15/82 ±9 мм рт. ст.), чем у женщин (147 ±17/79 ±10 мм рт. ст.), однако, достоверными межполовые различия были только для диастолического АД.
Известно, что АД остро повышается при курении, возможно, вследствие симпатической стимуляции, В популяционных исследованиях показано, что у курильщиков АД при традиционном измерении на 1-2 мм рт. ст. выше, чем у некурящих. В исследовании Syst-Eur не было выявлено существенных различий в уровне клинического АД у курящих и некурящх, в то время как среднесуточное систолическое АЦ, увеличиваясь на 3 мм рт. ст. на каждые 10 лет увеличения возраста, было существенно выше у курильщиков.
Изменения артериального давения в зависимости от возраста
В этом же исследовании продемонстрирована отчетливая динамика среднесуточных значений АД в зависимости от возраста. Среднесуточное ДАД у мужчин было на 2 мм рт. ст. выше, чем у женщин, и снижалось на 1,5 мм рт. ст. на каждые 10 лет увеличения возраста. Перепад "день-ночь" увеличивался на 2 мм рт. ст. на каждые 10 мм рт. ст. увеличения АД, измеренного традиционным методом, и снижался на 5 мм рт. ст. на каждые 10 лет по мере увеличения возраста, он был на 2 мм рт. ст. выше у женщин, чем у мужчин, на 6 мм рт. ст. больше у курильщиков.
Кроме того, степень ночного снижения АД тесно коррелировала с уровнем гамма-глютамилтрансферазы, используемым как индекс приема алкоголя.
У пожилых больных имеет свои особенности и утренний подъем АД, играющий важную роль в комплексе неблагоприятных нейрогуморальных и гемодинамических изменений, которые определяют значительно более высокую частоту сердечно-сосудистых и цереброваскулярных катастроф в этот период суток. Так, по данным Carmo-na J. и др. при сравнении величины и скорости подъема АД в течение 6 утренних часов (3 ч. до подъема пациента и 3 ч. после), у пациентов старше 60 лет внезапный скачок АД регистрируется значительно чаще, чем у пациентов молодого и среднего возраста. Соответственно этим данным более 75 % сердечно-сосудистых событий у пожилых больных регистрируются в эти часы.
Вариабельность АД является самостоятельным фактором риска развития сердечно-сосудистых катастроф и имеет тенденцию к росту вместе с увеличением возраста.
Ухудшение зрения и артериальная гипертония
При гипертоническом кризе может возникнуть внезапная слепота из-за спазма артериол и ишемии сетчатки. Кроме того, резкое повышение АД может привести к слепоте из-за ишемического отека диска зрительного нерва. Для лечения острой гипертонической ретинопатии необходимо понизить АД — но не слишком резко, так как резкое ухудшение кровоснабжения может привести к инфаркту диска зрительного нерва.
Повышенное давление в первую очередь чревато поражением мелких сосудов в организме человека, мельчайшими из которых являются капилляры глаза. Практически у всех больных гипертонией встречаются изменения сосудов глазного дна в той или иной степени.
Начальная стадия гипертонии глаза протекает бессимптомно, как и начало гипертензии. В дальнейшем тяжелая форма заболевания все больше отображается на мелких сосудах, когда просвет в них сужается по разным причинам, а давление повышается.
Могут возникать головные боли, снижаться зрение, одновременно диагностируется повышенное глазное давление.
- Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
- Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
- Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту !
- Здоровья Вам и Вашим близким!
Чаще всего развивается заболевание на фоне устойчивой гипертонической болезни, но его могут спровоцировать гормональные всплески, атеросклероз.
Гипертензия глаза у детей и взрослых часто вызывается нервно-психическим напряжением длительного характера. Осложнения больше присущи мужчинам, хотя чаще болезнь диагностируется у женщин.
Дополнительно в группу риска попадают люди:
- африканской расы;
- пожилого возраста;
- имеющие гипертоников в семье;
- с крупным весом и ожирением;
- злоупотребляющие алкоголем и курением;
- ведущие малоподвижный образ жизни.
Мелкие сосуды глаза называются артериолами, они имеют мышечный слой, который по мере прогрессирования гипертонии утолщается, а их внутренняя часть сужается, препятствуя кровотоку.
Если процесс заболевания прогрессирует, то в дальнейшем часть мышечных волокон будет заменена гиалиновым слоем, что вызовет потерю эластичности мелких капилляров, развитие тромбоза, частых кровоизлияний.
Согласно принятой классификации гипертония глаза может проявляться различными заболеваниями:
| Гипертоническая ангиопатия |
|
| Гипертонический ангиосклероз |
|
| При гипертонической ретинопатии | Наблюдается отечность сетчатки глаза, кровоизлияния, пятна беловатого и желтоватого цвета, «звездочки» вдоль нервных волокон. Может снижаться острота зрения. |
| Гипертоническая нейроретинопатия | У пациента наблюдаются все ранее перечисленные симптомы и дополнительно поражается глазной нерв. Отечность зрительного нерва затрагивает сетчатку. |
Диагностика
Начальная стадия гипертонии глаза протекает без симптомов, поэтому больной гипертонией обычно не жалуется на проблему.
В дальнейшем на прием к врачу он приходит с жалобами на:
- ухудшение остроты зрения, особенно во время сумерек;
- снижение бокового видения;
- невозможности видеть предметы полностью из-за возникающих темных пятен перед глазами;
- общее ухудшение зрения.
Выраженность симптомов зависит от тяжести общего заболевания.
Исследования пациентов с изменениями на глазном дне позволяют предположить дальнейшее развитие осложнений. Цель диагностики сетчатки глаза состоит не только в том, чтобы выявить проблему, но спрогнозировать развитие общего заболевания.
Например, если у пациента, страдающего каким-либо сердечно-сосудистым заболеванием, выявляется ретинопатия, можно предположить, что ему в два раза чаще грозит инсульт, независимо от того, какие показатели мониторинга давления.
Чем быстрее будут выявлены изменения на глазном дне, тем скорее наступить выздоровление благодаря лечению
Изменения сетчатки глазного дна также в два раза увеличивают развитие гипертрофии на левом желудочке. Обнаруженные геморрагии и экссудаты на глазном дне говорят об увеличении толщи стенок сонной артерии.
Некоторые исследования подтверждают тот факт, что если у пациента диагностируется уменьшение просвета сосудов глазного дна, то в ближайшие три года у него будет выявлена гипертония. Такое явление характерно для пожилых людей, даже если сегодня у них давление в норме. На будущий диагноз не влияет степень сужения ретинальных артерий сегодня.
Также ценность прогноза часто бывает настолько низкой, что не дает четкого представления о развитии общего заболевания. Исключением являются острые нарушения сетчатки глаза, которые вызваны гипертоническими кризами.
Проявления гипертонии на дне глаза
Зрительный нерв, сосудистая оболочка и сами артериолы имеют строение, отличающееся от других сосудов в организме.
Из-за этого гипертония сетчатки глаза проявляется различными симптомами:
| Изменение калибра |
|
| Перекрест сосудов | Артериальная гипертензия, сопровождающаяся изменениями на глазном дне, часто приводит к симптому Салюса-Гунна, когда из-за склероза артериол, их близлежащие утолщенные стенки отражают свет сильнее, при этом вены, находящиеся сзади, затеняются.Симптом имеет классификацию:
|
| Нарушение разветвления |
|
| Нарушение питания | Когда нарушается питание сетчатки, может происходить инфаркт или гибель некоторых участков нервных волокон. Чаще появляются «мягкие» экссудаты, но не исключено появление «твердых». Экссудаты имеют различные образования от неправильной формы до звезды. |
| Другие проявления |
|
Поражение глазного дна не всегда зависит от гипертонических кризов, изменения внутренних органов, но может наблюдаться при других патологиях.
При глазное дно может переживать изменения в течение дня и также восстанавливать без лечения.
В других случаях у людей с нормальным давлением может наблюдаться патология сетчатки глазного дна, хотя это происходит довольно редко.
Лечение сетчатки
Восстановление сосудов глаза напрямую связано с лечением общего заболевания, которое спровоцировало проблему. Комплексное лечение назначается офтальмологом.
Для устранения симптомов, улучшения циркуляции крови, восстановления эластичности сосудов, предотвращения осложнений оно проводится с помощью:
- вазодилятаторов или сосудорасширяющих препаратов;
- кислородных ингаляций, которые устраняют симптомы гипоксии;
- антиагрегантов, способных разжижать кровь и предотвращать образование тромбов;
- антиоксидантов, действие которых направлено на защиту от свободных радикалов;
- ангиопротекторов;
- препаратов, способных рассасывать кровоизлияния.
Поставка полезных веществ к сетчатке осуществляется с помощью кровеносных сосудов, локализующихся на глазном дне. Развитие артериальной гипертензии приводит к повышению внутриглазного давления. Это чревато снижением остроты зрения, давящей болью в области надбровных дуг, значительным снижением работоспособности. Многие люди списывают мигрень и «мушки перед глазами» на усталость, недосып или длительную работу за компьютером. Глазное дно при гипертонической болезни может пострадать вследствие сосудистого спазма. Бывают случаи, когда зрение ухудшается непосредственно во время гипертонического криза, а потом восстанавливается обратно.
Причины изменения глазного дна
Артериальная гипертензия – это коварная болезнь, которая может проходить бессимптомно и случайно обнаруживается только во время планового медицинского обследования. Признаки изменения глазного дна при гипертонической болезни напоминают воспаление сосудов, вызванное глаукомой, которая является локальной патологией.
Нормальное внутриглазное давление составляет 12–22 мм рт. ст. Если, кроме изменения артериального давления нет других симптомов глаукомы, речь идет о гипертензии.
Развитие гипертонической болезни могут провоцировать:
- вредные привычки (алкоголь, курение, наркотики);
- злоупотребление кофе и другими тонизирующими средствами;
- излишний вес, неправильное питание, гиподинамия;
- пожилой возраст, генетическая склонность, хронические стрессы;
- неправильно функционирующая сердечно-сосудистая, эндокринная и нервная системы.
Схема строения глаза
Исследование глазного дна при гипертонической болезни входит в перечень обязательных профилактических процедур, так как её злокачественное течение приводит к поражению внутренних органов. Вместе с сосудами, находящимися в сетчатке, страдают мозговые артерии, что чревато приступом геморрагического инсульта.
С помощью зрительного анализатора познаётся более 80% информации об окружающем мире. Ухудшение зрения при гипертонии – это одно из серьезных осложнений заболевания. Повышенное сопровождается спазмом сосудов, напряжением их стенок, сгущением крови, что чревато инфарктом сетчатки, образованием микротромбов и кровоизлиянием.
Классификация сосудистых патологий сетчатки
При помощи офтальмоскопии диагностируются даже незначительные изменения глазного дна при гипертонической болезни. Офтальмолог по характеру воспаления сосудов сетчатки устанавливает этиологию заболевания, чтобы спрогнозировать его дальнейшее течение и подобрать соответствующее лечение. Иногда допускается применение контрастных методов, например, ангиографии. Боль в глазах, сопровождающаяся слезотечением, может иметь аллергическое происхождение, поэтому важно дифференцировать эти два состояния с помощью терапевтического и офтальмологического исследований.
Среди поражений глазного дна, связанных со стойким повышением артериального давления, выделяют:
- Гипертоническую ангиопатию.
- Гипертонический ангиосклероз.
- Гипертоническую ретинопатию.
- Гипертоническую нейроретинопатию.
Гипертоническая нейроретинопатия
Эти патологии различаются за локализацией воспаления, размерами пораженного очага и уровнем падения зрения. Очень опасным является повреждение зрительного нерва, так как с помощью него осуществляется проведение нервного импульса от рецепторов сетчатки к затылочной доле головного мозга, где происходит обработка визуально полученной информации. Изменения в глазах при гипертонии постепенно прогрессируют, что чревато негативными последствиями.
Вышеприведенные стадии развития поражения сосудов сетчатки могут переходить одна в другую. Сначала происходит воспаление глазных артерий и вен, они не выдерживают чрезмерной нагрузки, вызванной повышением давления в организме. Компенсаторные механизмы истощаются, вследствие чего возникает склерозирование тканей. Злокачественное течение болезни приводит к генерализированному поражению сетчатки вместе со зрительным нервом.
Признаки повышенного внутриглазного давления
При сердечно-сосудистых заболеваниях значительно снижается работоспособность и уровень концентрации. Зрительный анализатор играет важную роль в осуществлении различных видов деятельности. Гипертония и глаукома негативно влияют на состояние сетчатки.
Покраснение глаза
Первыми симптомами поражения глазных сосудов являются:
- покраснение белковой оболочки;
- быстрое развитие усталости во время чтения, длительной работы за компьютером;
- человек плохо видит в сумерках;
- поле зрения становится меньше, картинка словно расплывается;
- давящая боль в височной области;
- солнечный свет вызывает неприятные ощущения, появляются «мушки перед глазами».
Людей, имеющих от природы очень хорошее зрение, начинает пугать стремительное развитие симптомов артериальной гипертензии. На сегодня существуют различные методы лечения, которые заключаются в хирургической коррекции, терапии с помощью витаминов и минералов. Прежде чем приступать к борьбе с ангиопатией глаз, стоит добиться нормализации артериального давления в целом организме.
Клиническая картина изменения очного дна при гипертонии
Степень поражения сосудов зависит от стадии болезни. Сначала она может напоминать переутомление, вызванное излишней нагрузкой на зрительный анализатор. Прогрессируя, симптомы усиливаются и не исчезают даже после полноценного отдыха. Люди бегут покупать капли от конъюнктивита, надевают защитные очки, стараются избегать длительной работы за компьютером, не догадываясь при этом об истинной природе нарушения зрения. К сожалению, многие пациенты обращаются к врачу, когда заболевание уже успело значительно затронуть уровень зрения.
В развитии глазной гипертензии выделяют такие периоды:
- Ангиопатия сетчатки возникает от гипертонии в легкой стадии, что сопровождается кратковременным подъемом артериального давления. Симптомы заболевания, такие как головные боли, «прыгающие мошки» перед глазами, покраснение склер, могут исчезать со временем, а потом снова появляться. Незначительное расширение вен вместе со спазмом артерий, вызывают гиперемию глазного дна.
- Гипертонический ангиосклероз. Патологические изменения глазных сосудов обретают органический характер. К дискомфорту и покраснению присоединяется уплотнение артериальных стенок, что приводит к «симптому медной проволоки» (сосуды глазного дна приобретают желто-красный цвет). Со временем он переходит в «симптом серебряной проволоки», характеризующийся белым оттенком. В месте перекрещивания сосудов наблюдается сдавливание глазной вены, что вызывает симптом Салюса-Гунна.
- Генерализированная ретинопатия. Патологические изменения с сосудов распространяются непосредственно на сетчатку, вызывая её отёк, появление пятен белого и желтоватого цвета, вокруг зрительного пятна образуются фигурки в виде кольца или звезды. На этой стадии заболевания ярко выражено нарушение зрения вследствие снижения его остроты.
- Вовлечение в воспалительный процесс зрительного нерва – нейроретинопатия. Его диск отекает, со времен возникает опухание всей сетчатки. Проницаемость сосудов значительно повышается, возникает их плазматическое просекание.
При последней стадии развития глазной гипертонии возникает необратимое снижение остроты зрения. Только своевременное лечение поможет пациенту с повышенным артериальным давлением сохранить функцию зрительного анализатора и избежать опасных осложнений.
Сетчатка является зеркалом многих процессов, происходящих в нашем организме. Любые системные процессы сказываются и на структуре сосудов сетчатки.
Благодаря этой особенности, при помощи щелевой лампы можно осмотреть глазное дно и сделать выводы о состоянии сосудов головного мозга и всей сосудистой системы вообще. Сужение артерий сетчатки может быть первым симптомом многих заболеваний, потому так важно уметь оценить заключение офтальмолога.
Причины сужения сосудов на глазном дне
Изменение калибра сосудов сетчатки – достаточно распространённое явление. В развитии данной патологии наибольшую роль играют два патогенетических механизма: спазм и склерозирование.
Ни один из них не реализовывается на фоне абсолютного здоровья, потому причину изменения диаметра питающих артерий сетчатки глаза вообще всего следует искать в других органах.
На состоянии капилляров глазного дна могут отразиться:
- локальные травмы;
- воспалительные процессы (стоит выделить туберкулез, токсоплазмоз, ревматизм);
- нейроэндокринные заболевания;
- повышение внутричерепного, внутриглазного/артериального давления.
Особенности визуальной картины, при офтальмологическом исследовании совместно с анализом жалоб больного могут привести чаще всего могут привести диагностический поиск к правильному диагнозу.
Описание распространенных видов ретинопатий
Ретинопатией называют патологическое изменение структуры и функции сетчатки глаза и одним из ее признаков можно считать сужение сосудов глазного дна.
Помимо склероза капилляров, можно заметить и другие нарушения, например, застой диска зрительного нерва, неравномерность сосудистой сети, кровоизлияния и другое. Среди жалоб больных, страдающих ретинопатиями любого генеза, чаще других встречаются снижение остроты зрения и очаги затемнения в поле зрения (скотомы).
По происхождению ретинопатий классифицируют на:
- почечную;
- диабетическую;
- гипертоническую;
- ревматическую;
- лейкемическую и другие.
Каждая из них имеет характерную клиническую картину, а при помощи офтальмоскопии, офтальмохромоскопии, флюоресцентной ангиографии и других офтальмологических методик, можно определить причину ретинопатии с высокой точностью. О каждой из них следует сказать подробнее.
Почечная ретинопатия
К данному заболеванию могут привести продолжительный гломерулонефрит и почечная недостаточность на фоне «сморщенной почки». Больные предъявляют жалобы на снижение зрения и потемнение в глазах, которое ограничено пятнами или же распространяется на все поле зрения.
При осмотре глазного дна можно отметить застойные диски зрительных нервов, а на фоне извитых и суженных сосудов сетчатки располагаются белесоватые очаги ишемии, которые, сливаясь в области пятна сетчатки, формируют фигуру, напоминающую звезду. Практически всегда процесс будет двусторонним.
Гипертоническая ретинопатия
Оценивая сосуды глазного дна, при гипертензии различного происхождения, можно судить об особенностях протекания болезни в конкретном случае и ее стадии. В зависимости от интенсивности изменений на глазном дне, принято различать ангиопатию, ангиосклероз, ангиоретинопатию и ангионейроретинопатию. Первая из них присуща первой стадии гипертонии и имеет обратимый характер. На этой стадии наблюдаются функциональные расстройства и неустойчивое повышение артериального давления.
На фоне этих скачков, сосуды испытывают следующие друг за другом сужения и расширения стенок. Из-за этого меняется их форма, они становятся более извитыми (особенно вены) и имеют свойство перекрещиваться между собой (феномен Салюс).
При этом, вены, лежащие под артериями, постоянно пребывают в состоянии сдавления и постепенно подвергаются истончению.
Из-за частой смены тонуса капилляров, в их стенках начинает накапливаться специфический плазменный белок (гиалин), который проникает между эндотелиальными клетками, во время дилатации. Так начинается склеротический процесс, в который постепенно вовлекаются все отделы сосудов сетчатки. Некоторые из них могут подвергнуться полной облитерации, что переводит патологический процесс в третью стадию гипертонической ретинопатии.
Ангиоретинопатия характеризуется прогрессированием нарушений в сетчатке. На данной стадии возникают отеки, белые очаги ишемии и очаговые кровоизлияния. Штрихообразные кровоизлияния говорят о поражении крупных сосудистых веточек глазного дна, располагающихся в слое нервных волокон. Дегенерация сосудистого слоя глаза проявляется очаговым отложением липидных и белковых масс, которые выглядят как желтоватые пятнышки с четкими очертаниями.
Ангионейроретинопатия развивается при мозговой форме гипертонии и является прогностически неблагоприятной. Особенностью данной стадии становится застойный диск зрительного нерва.
Диабетическая ретинопатия
Сахарный диабет нарушает трофику всех тканей и вызывает поражение стенок сосудов во всём организме. Чем раньше он возникает и тяжелее протекает, тем быстрее развивается диабетическая ретинопатия. Изменения на глазном дне, при данной патологии связаны с нарушением проницаемости сосудов сетчатки.
Глазное дно выглядит отечным, мутноватым, с суженными сосудами на сером фоне. Отек нарастает за счет накопления экссудата желтовато-белого цвета, однако характерной особенностью можно считать его диффузность. Пятен и звездчатых фигур на поверхности сетчатки не образуется, как при гипертензии, однако, с большей частотой встречаются кровоизлияния.
Больше всего страдает периферическое зрение, что можно определить при помощи периметрии. В случае, если экссудат проникает в стекловидное тело, начинается постепенный процесс сморщивания глазного яблока, который грозит полной потерей зрения.
Описание дегенеративных процессов
Дегенерация сетчатки – распространенная болезнь среди населения пожилого возраста, в крайне редких случаях может встречаться у детей и подростков. Чаще всего дистрофия сосудов имеет наследственную природу или же связана с процессами старения. Данное заболевание всегда имеет прогрессирующее течение и приводит к постепенному снижению зрения, вплоть до слепоты.
Дегенеративные процессы имеют различные особенности клинической картины, отталкиваясь от этого, можно выделить основные их типы:
- пигментная дегенерация;
- точечная белая дегенерация;
- центральная дистрофия (с наиболее распространенной старческой макулярной дегенерацией).
Старческая макулярная дистрофия
Поражает преимущественно людей пожилого возраста, может быть односторонней и имеет тенденцию к достаточно быстрому прогрессированию. Иногда больные могут отметить даже время наступления слепоты. Некоторое время возможно проведение частичной коррекции зрения очками. Поражение глазного дна начинается с периферии и распространяется к центральной ямке макулы.
Пигментная дегенерация
Для нее характерно возникновение гемералопии (куриной слепоты), которая может быть первым симптомом, в случае, если она не связана с дефицитом витамина А. При осмотре щелевой лампой, отмечается наличие «костных телец» на периферии глазного дна, количество которых постепенно растет.
На фоне нарастающей ишемии атрофируется зрительный нерв и суживаются капилляры. Процесс всегда поражает оба глаза. На фоне дистрофических явлений, могут развиваться осложнения в виде катаракты, отслойки сетчатки и глаукомы.
Заболевание может быть одним из признаков врожденного синдрома Лоренса-Муна, для которого характерны эндокринные расстройства, тугоухость, карликовость и задержка умственного развития.
Точечная белая дегенерация
Носит наследственный характер, проявляется чаще всего в детстве и постепенно прогрессирует. На периферии сетчатки можно различить беспигментные точечные очаги, на фоне которых развивается склероз сосудистой сети. Характерной чертой считается снижение зрения в темноте и кольцевидная скотома.
Способы лечения сужения сосудов на глазном дне
По причине того, что ретинопатии имеют чаще всего природу системного заболевания, их лечение заключается в этиотропной терапии основного заболевания. Назначаются витаминные препараты, ангиопротекторы, тканевые препараты (стекловидное тело, алоэ).
При дегенеративных процессах, некоторый эффект оказывают сосудорасширяющие препараты (Но-Шпа, Папаверин), которые вводятся при помощи электрофореза эндоназально. В последнее время, для лечения ретинодистрофий, начали использовать лазерную коагуляцию, которая, к сожалению, также дает временный эффект.
Основой эффективной терапии является своевременное выявление начальных изменений сетчатки, потому рекомендуется проходить офтальмоскопию, по крайней мере, раз в год.
Людям, страдающим от уже имеющихся патологий, желательно обследоваться не реже, чем раз в полгода.
