Wat is klepregurgitatie. Hoe mitralisinsufficiëntie van het hart te identificeren en te behandelen? Volksbehandelingsmethoden

De omgekeerde bloedstroom op de aortaklep vindt plaats wanneer deze onvoldoende is of het begingedeelte van de aorta is beschadigd, wanneer, in aanwezigheid van een ontstekingsproces, het lumen en de diameter van de klepring uitzetten. De meest voorkomende redenen voor deze wijzigingen zijn:

• reumatische aandoening;
• Infectieuze endocarditis met klepbladontsteking, perforatie;
• Aangeboren afwijkingen;
• Ontstekingsprocessen van de opstijgende aorta (syfilis, aortitis bij reumatoïde artritis, spondylitis ankylopoetica, enz.).

Dergelijke veel voorkomende en bekende ziekten als arteriële hypertensie en atherosclerose kunnen ook leiden tot veranderingen in de klepbladen, de aorta en de linker hartkamer.

Aortaklepinsufficiëntie gaat gepaard met een terugkeer van bloed naar de linker hartkamer, die overstroomt met een te groot volume, terwijl de hoeveelheid bloed die de aorta en verder in de systemische circulatie binnenkomt, kan afnemen.

Het hart, dat het gebrek aan bloedstroom probeert te compenseren en overtollig bloed in de aorta duwt, neemt in volume toe. Lange tijd, vooral bij stadium 1 regurgitatie, stelt een dergelijk adaptief mechanisme u in staat om de normale hemodynamiek te behouden en symptomen van stoornissen treden gedurende vele jaren niet op.

Naarmate de massa van de linker hartkamer toeneemt, neemt ook de behoefte aan zuurstof en voedingsstoffen toe, die de kransslagaders niet kunnen leveren. Bovendien wordt de hoeveelheid arterieel bloed dat in de aorta wordt geduwd kleiner, waardoor het niet genoeg naar de bloedvaten van het hart komt.

Met de progressie van aortaklepinsufficiëntie bereikt de belasting op de linkerhelft van het hart zijn maximale graad, kan de myocardiale wand niet oneindig hypertrofiëren en wordt deze uitgerekt.

Patiënten kunnen klagen over hartkloppingen, kortademigheid, zwakte, bleekheid. Een kenmerkend kenmerk van dit defect is het optreden van angina-aanvallen geassocieerd met ontoereikendheid van de coronaire circulatie.

De ernst en ernst van MCT hangt af van de mate van ontwikkeling in het lichaam:

• Stadium 1 ziekte heeft geen specifieke symptomen.
• In fase 2 kunnen patiënten niet in een versnelde modus trainen, omdat kortademigheid, tachycardie, pijn op de borst, hartritmestoornissen en ongemak onmiddellijk optreden. Auscultatie bij mitralisinsufficiëntie bepaalt de verhoogde intensiteit van de toon, de aanwezigheid van achtergrondgeluid.
• Stadium 3 wordt gekenmerkt door linkerventrikelfalen, hemodynamische pathologieën. Patiënten lijden aan constante kortademigheid, orthopneu, versnelde hartslag, voelen ongemak op de borst, hun huid is bleker dan in een gezonde toestand.

De eerste tekenen van mitralisklepregurgitatie van de 1e graad kunnen zich alleen manifesteren door verhoogde kortademigheid en het optreden van trekpijn in de kuitspieren tijdens aanzienlijke fysieke inspanning. Voor de rest van de tijd voelt de patiënt zich redelijk veilig in termen van myocardiale gezondheid.

Met de verdere ontwikkeling van de pathologie in de 2e fase verschijnen typische symptomen van mitralisklepregurgitatie en deze komen tot uiting in de volgende aspecten:

• ernstige kortademigheid, verergerd in rugligging;
• gevoel van vreemd sissend geluid in het hart na de samentrekking;
• snel begin van fysieke vermoeidheid;
• frequente slaperigheid en verlies van kracht;
• slecht humeur en depressie;
• dichte zwelling in het enkelgewricht en enkels in de avond;
• wallen op het gezicht kunnen 's ochtends verschijnen.

In de derde fase wordt hartfalen gevormd. Het gaat gepaard met een cyanotische verkleuring van de huid, zwakte van de spieren van het hele lichaam, gebrek aan prestatie, constante kortademigheid in rust.

In de latere stadia ontwikkelt zich paroxysmale en atriale fibrillatie. Dit kan leiden tot atriale fibrillatie en flutter. Deze aandoening vereist onmiddellijke revalidatie medische zorg. Anders sterft de patiënt.

Aortaklepinsufficiëntie is een abnormale stroom van de aorta terug naar het hart als gevolg van onvolledige sluiting van de aortaklep, zoals te zien is bij aortaklepinsufficiëntie.

Soorten pathologie

Aorta-insufficiëntie wordt geclassificeerd op basis van het volume van de bloedstroom van de aorta naar het hart. Er zijn 4 graden van deze pathologie:

1. I graad: de jet gaat niet verder dan het uitstroomkanaal van de linker hartkamer.
2. II graad: de jet strekt zich uit tot de voorste mitralisklep.
3. III graad: bereikt het niveau van de papillaire spieren.
4. Graad IV: Kan de wand van de linker hartkamer bereiken.

Aortaklepinsufficiëntie is een teken van klepinsufficiëntie, die acuut of chronisch kan zijn. De acute vorm van de ziekte veroorzaakt een snelle schending van de hemodynamiek en als een persoon niet tijdig medische zorg krijgt, neemt de kans op het ontwikkelen van cardiogene shock toe.

Chronische aorta-insufficiëntie wordt gekenmerkt door de afwezigheid van uitgesproken symptomen. Geleidelijk ontwikkelt zich disfunctie van de linker hartkamer, veroorzaakt door stagnatie van veneus bloed in de kleine cirkel. Ook de kransslagaders worden aangetast en de diastolische bloeddruk wordt verlaagd.

De redenen

De chronische vorm wordt veroorzaakt door:

• • reuma;
  • bacteriële endocarditis;
  • atherosclerose;
• • hypertensie;
  • psoriasis;
  • imperfecte osteogenese;
  • syndroom van Reiter;
  • de ziekte van Behcet;
  • het syndroom van Marfan;

Acute aortaklepinsufficiëntie wordt ook veroorzaakt door schade aan de klep, de wortel en de opstijgende aorta. De oorzaken van pathologie zijn onder meer:

• ernstig borsttrauma;
• infectieuze endocarditis;
• disfunctie van de prothetische klep;
• dissectie van een aorta-aneurysma;
• paraprothetische fistel.

Symptomen

Aortaklepinsufficiëntie (AR) is de terugvloeiing van bloed in de linker hartkamer als gevolg van insufficiëntie van de aortaklep. Er is geen exacte informatie over hoe vaak dit defect zich in ernstige en chronische manifestatie voordoet.

Volgens sommige onderzoeken zijn er aanwijzingen dat deze aandoening bij mannen in 13% van de gevallen voorkomt, en bij vrouwen - bijna 9%. In dit geval manifesteerden de episodes zich meestal in een milde mate.

Er zijn verschillende soorten regurgitatie. Bij mitralis-, aorta- en andere regurgitatie neemt altijd de bijbehorende klep deel. Er zijn verschillende redenen voor de problemen met de sluiting. Aortaklepinsufficiëntie is het resultaat van twee hoofdmechanismen, namelijk klepbladstoornis en aortaworteldilatatie.

Gezien het vergelijkbare bloedvolume dat uitbarst door een incompetente linkerhartklep, gaat aortaklepinsufficiëntie altijd gepaard met een grote belasting die op de LV wordt geplaatst. Dit wordt niet waargenomen in het geval van mitralisinsufficiëntie.

Bloed dat door een slecht functionerende mitralisklep in de holte lekt, heft de linkerventrikelbelasting voorzichtig op. Maar het bloed dat via de problematische aortaklep naar de linker hartkamer terugkeert, moet terug in de aorta worden verdreven, wat de werklast enorm verhoogt.

Natuurlijk gebeurt er niets goeds met mitralis- en andere regurgitatie, maar de ernst verschilt. Vanwege dit verschil tussen mitralisinsufficiëntie en aortaregurgitatie is in het laatste geval LV-hypertrofie meer uitgesproken.

De kleppen van het hart zorgen voor de beweging van het bloed in één richting. Hun goede werking levert een onmisbare bijdrage aan het algemene mechanisme van de bloedcirculatie.

Preventie van infectieziekten en de nazorg van hun smeulende brandpunten zal helpen om verworven problemen bij de werking van kleppen te voorkomen. Kennis van de oorzaken van pathologie zal meer inzicht geven in hoe het hart te beschermen.

Aanzienlijke regurgitatie van de aortaklep kan een disfunctie van de mitralisklep veroorzaken. Dit komt omdat na verloop van tijd, vanwege het extra deel van het bloed dat terugkomt uit de aorta, de wanden van het ventrikel worden uitgerekt, en dit leidt tot een storing in de controle van de mitralisklep.

De kleppen zijn niet vervormd, maar door de uitzetting van de ring, de onjuiste werking van de papillaire spieren, kunnen ze niet goed sluiten. In dit geval is de pathologie enorm gecompliceerd. De jet keert vanuit het ventrikel terug naar het atrium, waarin ook een deel van het bloed uit de aorta terugkeert.

Aortaklepinsufficiëntie is de terugvloeiing van bloed in de linker hartkamer als gevolg van insufficiëntie van de aortaklep. Er zijn tot op de dag van vandaag geen nauwkeurige gegevens over de prevalentie van de incidentie van aortaklepinsufficiëntie (AR) van chronisch en acuut beloop.

Volgens de resultaten van sommige onderzoeken werden cijfers verkregen in de vorm van 13% van het optreden van de ziekte bij mannen en 8,5% bij vrouwen, en in de meeste gevallen waren alle episodes van AR van milde ernst. Van deze patiënten waren leeftijd en geslacht predisponerende risicofactoren.

Een andere studie toonde aan dat in de Verenigde Staten de prevalentie van de ziekte bijna 10% was, en er was al een matige ernst. Risicofactoren waren altijd geslacht en leeftijd.

Oorzaken van mitralisinsufficiëntie

Een van de oorzaken van de ontwikkeling van de ziekte is mitralisklepinsufficiëntie.

Dit is de meest voorkomende afwijking van alle verworven hartafwijkingen. Bij onvoldoende opening van de klep wordt de verkorting van de kleppen opgemerkt.

Deze pathologie heeft drie graden van ernst. In de derde graad krijgt de patiënt de eerste groep handicaps toegewezen.

De afzetting van calciumzouten op de kleppen van het gat draagt ​​bij aan hun verdichting en is de oorzaak van morfologische veranderingen.

De volgende ziekten kunnen de oorzaak zijn van een schending van de structuur van de mitralisklep:

1. Reuma.
2. aangeboren afwijkingen.
3. Stomp hartletsel.
4. Auto-immuunziekten van het bindweefsel.
5. Atherosclerose.
6. Verzakking
7. Infectieuze endocarditis (ontsteking van de binnenwand van het hart).
8. Stofwisselingsziekten.
9. Ischemische hartziekte (myocardinfarct).

Er is ook relatieve mitralisklepinsufficiëntie. Het betekent dat bij afwezigheid van externe veranderingen in de structuur, symptomen van deze pathologie worden waargenomen.

Dit komt door disfunctie van de papillaire spieren, breuk van de peeskoorden en overstrekking van de annulus fibrosus. Alle pathologieën die het uitrekken van de linker hartkamer veroorzaken (cardiomyopathie, aortaziekte, arteriële hypertensie) en een verandering in de contractiliteit ervan, leiden tot de ontwikkeling van relatieve insufficiëntie.

Er was een tijd dat aortaklepinsufficiëntie werd geassocieerd met reuma, die kan optreden met of zonder mitralisstenose. In westerse landen is de incidentie van reuma afgenomen, dus de oorzaak is veranderd

Chronische regurgitatie is in verband gebracht met aortawortelziekte, die het gebied van de aorta boven de klep aantast. Aortitis is belangrijk en kan in verband worden gebracht met sommige varianten van reumatoïde artritis en kan een gevolg zijn van atherosclerose bij ouderen.

AR kan van twee soorten zijn: acuut en chronisch. Er zijn twee eerste oorzaken van de acute vorm:

• infectieuze endocarditis;
• dissectie van de opstijgende aortazone.

Bij volwassenen wordt milde chronische AR in de meeste gevallen veroorzaakt door een bicuspide aortaklep. Dit wordt vooral waargenomen wanneer zich ernstige diastolische arteriële hypertensie heeft ontwikkeld.

In de kindertijd is de meest voorkomende oorzaak van AR een ventrikelseptumdefect, dat gepaard gaat met mitralisklepprolaps. In sommige gevallen wordt aortaklepinsufficiëntie veroorzaakt door seronegatieve spondyloartropathie, syfilitische aortitis en ook:

• Arteritis van Takayasu;
• supravalvulaire aortastenose;
• aortadissectie;
• aneurysma van het thoracale aortagedeelte;
• artritis, die wordt geassocieerd met colitis ulcerosa, en enkele andere ziekten.

Als regurgitatie zich acuut ontwikkelt, neemt het diastolische volume sterk toe in de linker hartkamer. Er is geen volledige ontwikkeling van adaptieve mechanismen. Het einddiastolisch volume neemt snel toe, zelfs in de rechterkamer.

Onder deze omstandigheden wordt hartwerk anders uitgevoerd, omdat de samentrekking van myocardiale vezels een afgeleide is van de lengte van de vezels. De afgifte van bloed in de aorta neemt snel af, omdat compenserende functies zich niet in hetzelfde tempo kunnen vormen als negatieve veranderingen toenemen. Dit alles kan leiden tot de ontwikkeling van longoedeem en cardiogene shock.

Bij chronische regurgitatie worden de compenserende functies van hartactiviteit in extreme omstandigheden snel ingeschakeld, dus het aanpassingsproces begint snel. Geleidelijk is er een toename van het diastolische volume. Niet onmiddellijk, maar geleidelijk, verdrijft de linker hartkamer bloed, dus de cardiale keuze is normaal.

Maar bij chronische regurgitatie neemt de omvang van de hartholten toe, hoewel het volume van dit proces in de tijd niet zo groot is. De systolische spanning van de hartwanden wordt sterker en als gevolg daarvan ontwikkelt zich linkerventrikelhypertrofie.

Bij aorta-, mitralis- en andere regurgitatie speelt het vaststellen van de oorzaak een belangrijke rol bij de diagnose en de keuze van de behandeling. Hoewel AR geen ziekte is die altijd levensbedreigend is, moeten alle mogelijke risico's en gevolgen worden verminderd. Om dit te doen, is het wenselijk om signalen op tijd te identificeren. Maar is het wel zo simpel als het lijkt?

• Pathologie van de aortaklep:
  • reuma;
  • bacteriële endocarditis;
  • auto-immuunziekten: reumatoïde artritis, lupus erythematosus;
  • atherosclerose;
  • ernstige verwondingen op de borst;
  • ziekten van het maagdarmkanaal: de ziekte van Whipple, de ziekte van Crohn;
  • klepbeschadiging die optreedt als bijwerking van bepaalde medicijnen;
  • slijtage van de klepbioprothese.
• Pathologie van de oplopende aorta en zijn wortel:
  • uitbreiding van de aortawortel bij ouderen;
  • aortitis veroorzaakt door syfilis;
  • hypertensie;
  • psoriasis;
  • imperfecte osteogenese;
  • syndroom van Reiter;
  • de ziekte van Behcet;
  • het syndroom van Marfan;
  • cystische mediane necrose van de aorta.

Doorgaans heeft aortaklepinsufficiëntie de volgende oorzaken:

• Het probleem wordt meestal veroorzaakt door onregelmatigheden in de structuur van de klep. Het kan een aangeboren afwijking zijn. De klep moet drie kleppen hebben. Er zijn aangeboren pathologieën wanneer de klep bicuspide is of een ander aantal heeft.
• Pathologische veranderingen in de structuur van de klep kunnen infectieziekten veroorzaken. Ze kunnen de kleppen vervormen, verdikken of gaten in de klep vormen. Al deze factoren scheppen voorwaarden voor de gebrekkige werking van de klep.Dergelijke ziekten zijn onder meer:
  • infectieuze endocarditis,
  • reuma,
  • syfilis indien niet behandeld;
  • lupus erythematosus,
  • inflammatoire artritis.
• De klep kan verslechteren door ouderdomsslijtage van de onderdelen.
• De reden voor de gebrekkige werking van de klep, geassocieerd met losse sluiting van de kleppen, kan genetische ziekten zijn die schendingen van het bindweefsel veroorzaken. Een voorbeeld is het Marfan-syndroom.
• Negatieve factoren kunnen uitzetting van de aorta bij zijn mond veroorzaken. Een dergelijke overtreding draagt ​​bij aan het ontstaan ​​van regurgitatie vanuit de aorta, zelfs als de klep geen pathologie heeft.
• Hetzelfde effect met een normale klep veroorzaakt een omstandigheid als de wanden van het ventrikel worden uitgerekt. Dit kan gebeuren als gevolg van hypertensie.

We zullen u hieronder vertellen over de tekenen en symptomen van aortaklepinsufficiëntie.

De bladen van de aortaklep kunnen voornamelijk worden aangetast, bovendien kan met AR de structuur van de aortawortel veranderen. De laatste reden wordt in bijna de helft van de gevallen van AR relevant.

1. Reumatische koorts is de belangrijkste oorzaak van AR. De klepbladen krimpen door hun infiltratie met bindweefselelementen, wat hun sluiting verstoort tijdens ontspanning van het hart of diastole. Er wordt dus precies in het midden van de klep zelf een defect gevormd, wat bijdraagt ​​​​aan de terugstroming van bloed naar de linker hartkamer. Wanneer de fusie van de gevormde defecten leidt tot de ontwikkeling van aortastenose (AS);
2. Infectieuze endocarditis treedt vaak op als gevolg van de vernietiging van de aortaklepbladen, hun perforatie of de aanwezigheid van vegetatieve neoplasmata die voorkomen dat de klep goed en volledig sluit;

Atriale fibrillatie. Symptomen. Behandeling. Preventie.

Atriale fibrillatie. Kliniek, diagnose, behandeling, klas…

De mitralisklep blokkeert bloedregurgitatie, dat wil zeggen, voorkomt de terugstroom ervan. Om dit te doen, moet u het gat tussen de linker hartkamer en het atrium blokkeren, wat gebeurt wanneer de klepbladen sluiten.

Mitralisklepinsufficiëntie manifesteert zich wanneer de bladen niet volledig kunnen sluiten, dan is er een opening in het gat en wordt de omgekeerde beweging van bloed mogelijk.

Bijna de helft van de mensen met een hartaandoening heeft een soortgelijke aandoening. Tegelijkertijd gaat mitralisinsufficiëntie meestal gepaard met andere problemen, dit kunnen verschillende stenosen zijn, pathologieën van grote bloedvaten.

Alle redenen zijn in te delen in twee grote groepen:

• aangeboren (of primair),
• verworven (of secundair).

Aangeboren oorzaken zijn onder meer pathologie van het bindweefsel (bijvoorbeeld het syndroom van Marfan), stoornissen in het leggen van het hart in utero, kleine afwijkingen in de ontwikkeling van het hart en aangeboren hartafwijkingen.

Van de secundaire oorzaken die leiden tot regurgitatie en klepinsufficiëntie, is het vermeldenswaard reumatische aandoeningen, infectieuze endocarditis, disfunctie van de papillaire spieren van de ventrikels tegen de achtergrond van coronaire hartziekte, systemische ziekten (systemische lupus erythematosus, sclerodermie), ziekten die leiden tot de uitbreiding van de hartholten (arteriële hypertensie, gedilateerde cardiomyopathie) en andere.

NMC treft mensen met een of meer van de volgende pathologieën:

1. aangeboren aanleg.
2. Syndroom van bindweefseldysplasie.
3. Mitralisklepprolaps, gekenmerkt door regurgitatie van 2 en 3 graden.
4. Vernietiging en breuk van akkoorden, breuk van de kleppen van de MC als gevolg van verwondingen in het borstgebied.
5. De breuk van de kleppen en akkoorden bij de ontwikkeling van endocarditis is besmettelijk van aard.
6. Vernietiging van het apparaat dat de kleppen verenigt bij endocarditis als gevolg van ziekten van het bindweefsel.
7. Infarct van een deel van de mitralisklep met daaropvolgende littekenvorming in het subvalvulaire gebied.
8. Verandering in de vorm van de kleppen en weefsels onder de kleppen, bij reuma.
9. Uitbreiding van de mitralisring bij gedilateerde cardiomyopathie.
10. Insufficiëntie van de klepfunctie bij de ontwikkeling van hypertrofische cardiomyopathie.
11. MK-insufficiëntie door de operatie.

Mitralisinsufficiëntie gaat vaak gepaard met een ander defect: mitralisklepstenose.

Er zijn verschillende redenen voor de ontwikkeling van prolaps, insufficiëntie en regurgitatie van de mitralisklep bij kinderen en volwassenen. Meestal zijn dit aangeboren aandoeningen van de intra-uteriene ontwikkeling van het cardiovasculaire systeem.

Bibliografie

BP - bloeddruk

CABG - coronaire bypasstransplantatie

AN - aorta-insufficiëntie

AR - aorta-regurgitatie

AS - aortastenose

BAV - bicuspide aortaklep

PLA - druk in de longslagader

ICS - kunstmatige hartklep

IE - infectieuze endocarditis

CAG - coronaire angiografie

CBAV - katheterballon aortavalvuloplastiek

EDD - eind diastolische maat

CVD - hartklepziekte

Synoniemen: aortaklepinsufficiëntie, aorta-insufficiëntie.

Bijlage B. Informatie voor patiënten

Voor
de keuze van chirurgische tactieken en optimalisatie van de behandeling is de belangrijkste taak
is het identificeren van risicofactoren en het voorspellen van de uitkomst van de operatie.
Operationeel risico is vrij snel in te schatten – formules voor
schattingen van het sterfterisico zijn beschikbaar op de websites van de Society of
Thoraxchirurgen (www.sts.

org) en European System for Cardiac Operative
Risico-evaluatie (www.euroscore.org). Logistiek Euroscore ?
20% of niveau van operationeel risico? 10%, volgens de STS-schaal,
voorgesteld als criteria voor hoog risico.

Beste patiënt!

U staat op het punt een hartoperatie te ondergaan. Hoe meer je weet over je
hart, hoe gemakkelijker het is om met de moeilijkheden van de postoperatieve periode om te gaan.

We nodigen je uit om kennis te maken met de basisconcepten van anatomie
hart- en chirurgische operaties, kenmerken van postoperatieve
periode, evenals een programma van fysieke revalidatie aanbevelen in de eerste
12 maanden na de operatie.

Het hart van een gezond persoon is een krachtig, continu werkend orgaan,
zorgt voor de bloedstroom door het lichaam en past zich ook snel aan
zijn steeds veranderende behoeften. In één minuut klopt het hart
van 60 tot 80 keer, met fysieke activiteit, versnelt het ritme, en dan door
het hart stroomt meer bloed dan in rust.

Het hart bestaat uit 4 kamers -
twee atria en twee ventrikels, op de grens waartussen
kleppen die het bloed in één richting laten stromen. gespierd
een septum verdeelt het hart in een rechter en linker helft.

Naar rechts
het atrium ontvangt bloed van de bovenste en onderste delen van het lichaam en door
tricuspidalisklep komt de rechterventrikel binnen, die duwt
via de pulmonalisklep in de longen terechtkomen.

In de longen is het bloed verrijkt
zuurstof. Arterieel bloed keert terug naar het linker atrium en door
mitralisklep komt de linker hartkamer binnen, die, samentrekkend,
pompt bloed in slagaders, bloedtoevoerende organen en weefsels.

Vier kleppen van het hart - mitralis, aorta, tricuspid,
pulmonale klep - laat bloed in één richting stromen en
terugstromen te voorkomen. Een gezonde klep heeft dunne, uniforme
sjerpen.

Pathologische veranderingen in de kleppen kunnen aangeboren zijn of
opgelopen als gevolg van reuma, infectie, ischemische ziekte
harten, met de leeftijd. Stenose kan zich ontwikkelen - vernauwing van de opening, of
klepinsufficiëntie, wanneer de bladen niet goed sluiten.

Er is een operatie nodig om de klep te herstellen (reconstructie of plastische chirurgie) of de beschadigde klep te vervangen (prothese).

Momenteel zijn er verschillende modellen ontwikkeld en in gebruik.
biologische en mechanische kleppen van het hart. mechanische klep:
bestaat uit een manchet in de vorm van een ring gevlochten met synthetische stof en
een vergrendelingselement in de vorm van een schijf of twee halve schijven.

Biologische prothesen worden gemaakt van verschillende dierlijke weefsels.
oorsprong. Ze kunnen volledig donor zijn (mens,
varkens), evenals prothesen gemaakt van dierlijk weefsel.

Het voordeel van mechanische prothesen is hun duurzaamheid.
De nadelen van mechanische prothesen is de noodzaak tot levenslang
het nemen van anticoagulantia, evenals de mogelijkheid van hun infectie.

Voorbereiding op de aanstaande operatie is belangrijk. Nodig
Volg de instructies van uw arts voor het nemen van medicijnen, en
bereid uw longen voor op een operatie.

Stop zo vroeg mogelijk met roken! Roken vernauwt de kransslagader
bloedvaten, verhoogt de bloedstolling, bevordert de ophoping van slijm in
bronchiën, verhoogt de bloeddruk en veroorzaakt hartkloppingen. Allemaal
de hierboven genoemde kunnen complicaties veroorzaken in de postoperatieve periode.

1. Je moet uit bed komen door op je zij te rollen.

2. U moet opstaan ​​uit de stoel door naar de rand te gaan en uw voeten op de grond te plaatsen. Sta op, leunend op je voeten.

3. Ga rechtop zitten met beide voeten op de grond. Knieën op heuphoogte. Kruis je benen niet.

4. Buig bij het oppakken van voorwerpen van de vloer niet in de taille! Buig je knieën, je rug moet recht zijn.

Afhankelijk van de aandoening ondergaat u vervroegde revalidatiemaatregelen: Fysiotherapeut
zal inhalatietherapie voorschrijven voor een betere slijm, en de specialist
in fysiotherapie oefeningen zal een cursus van massage en therapeutische oefeningen uitvoeren.
Lichamelijke activiteit wordt strikt individueel geselecteerd voor elk
ziek.

— preventie en behandeling van vroege postoperatieve complicaties;

– verbetering van de functies van het ademhalingssysteem;

- aanpassing van het hart aan de omstandigheden van nieuwe hemodynamica;

- verbetering van de psycho-emotionele toestand van de patiënt.

Wanneer u het ziekenhuis verlaat, krijgt u aanbevelingen van uw arts.
met betrekking tot medicatie, activiteitenniveau, dieet. Uw
herstel hangt af van hoe nauwkeurig u ze volgt.

Antistollingstherapie

Als bij u een mechanische klep is geïmplanteerd, zal uw arts:
geneesmiddelen zoals anticoagulantia (meestal
warfarine of fenindion) om de vorming te voorkomen
bloedstolsels op de knobbels van de prothese of de holte van het hart.

onvoldoende
anticoagulantia (onderdosering of overdosering)
antistollingsmiddel) kan leiden tot ernstige complicaties: trombose van de prothese,
beroerte, bloeding. Anticoagulantia worden levenslang voorgeschreven!

Biologische kleppen hebben geen levenslange antistolling nodig
en worden in de regel voorgeschreven tijdens de eerste 3-6 maanden na de operatie.

Anticoagulantia verlengen de periode waarin uw
bloed stolt. De werking van anticoagulantia moet zorgvuldig worden gecontroleerd
gecontroleerd door een bloedtest genaamd protrombine
tijd (Quick time) en een indicator van de internationale genormaliseerde
verhouding (INR).

Gewoonlijk moet de INR op het niveau van 2,5-3,5 worden gehouden. Een drug
gewoonlijk eenmaal per dag op hetzelfde tijdstip ingenomen als dat het geval is
warfarine of 2-3 keer per dag in het geval van fenindion. Belangrijk
neem het strikt zoals voorgeschreven door uw arts.

Uw arts zal u ook vertellen hoe vaak u uw INR moet laten controleren Behandeling met antistollingsmiddelen beperkt het natuurlijke vermogen van het lichaam om
stop bloeden. Om deze reden moet je vooral zijn
wees voorzichtig met activiteiten die tot snijwonden kunnen leiden
of bloedingen.

Anticoagulantia kunnen een schadelijk effect hebben op de foetus, dus
vrouwen die een zwangerschap plannen, moeten dit met hun arts bespreken
veranderingen in antistollingstherapie.

Informeer uw arts vóór elke medische ingreep dat u:
antistollingsmiddelen gebruikt. Vóór de procedure is controle vereist
bloedstolling. Bij het uitvoeren van "kleine" chirurgische ingrepen,
uitgevoerd op poliklinische basis (behandeling van een tand, ingegroeide nagel en
etc.) is het niet nodig om het antistollingsmiddel te annuleren als de INR
ligt binnen 2,0 -3,0.

Voor grote ingrepen (bijvoorbeeld een operatie aan de lies
hernia, cholelithiasis) kan het nodig zijn om het antistollingsmiddel te staken.
In dit geval, in het ziekenhuis 3-5 dagen voor de operatie, een antistollingsmiddel
wordt geannuleerd en de patiënt wordt overgezet op heparine of laagmoleculair gewicht
anticoagulantia (nadroparine, dalteparine, enz.). Vanaf 2-3 dagen na de operatie wordt het antistollingsmiddel opnieuw gestart.

Effecten van medicijnen en voedingsmiddelen op antistollingstherapie

Voedingsproducten kunnen de actie aanzienlijk beïnvloeden
antistollingsmiddel, dus het is noodzakelijk om de consumptie van voedsel te beperken,
met aanzienlijke hoeveelheden vitamine K. Voedingsmiddelen zoals:
groene thee, kruideninfusies moeten van het dieet worden uitgesloten.

kool
(wit, bloemkool, spruitjes, broccoli), spinazie, groentjes
(peterselie, enz.) worden aanbevolen om in kleine hoeveelheden te worden geconsumeerd.
Regelmatige inname van alcohol vermindert de bloedstolling aanzienlijk en
kan leiden tot bloedingen.

Overweeg de tekenen van hypertensie van de 3e graad. Natuurlijk heeft de ziekte een uitgesproken symptomatologie. Alleen in de eerste fase van de ziekte kan asymptomatisch zijn. De karakteristieke kenmerken zijn dus:

1. Hoofdpijn. Ze worden chronisch en hebben een "saai" karakter. Het pijnsyndroom straalt uit naar de slapen, kaak, oogbollen, slapen.
2. Misselijkheid. Met sprongen in de bloeddruk treedt braken op.
3. Lawaai in de oren.
4. Pijn in de borststreek. Voor hypertensie van de 3e graad is angina pectoris kenmerkend, dat wil zeggen een uitgesproken pijnsyndroom in de regio van het hart, vergezeld van kortademigheid en paniekaanvallen.
5. Gevoelloosheid van de ledematen, spierzwakte, convulsies. In sommige gevallen gaat de ziekte gepaard met zwelling van de ledematen.
6. Verminderde mentale activiteit. De patiënt neemt informatie veel slechter waar, er ontwikkelt zich een geheugenstoornis. Dergelijke symptomen worden veroorzaakt door het feit dat cerebrale ischemie geleidelijk vordert.
7. Verslechtering van de gezichtsscherpte. De reden hiervoor is chronisch vasospasme van het netvlies.

End-stage hypertensie wordt behandeld met medicatie. De basis van de therapie zijn pillen voor hoge bloeddruk. ACE-remmers, diuretica, calciumantagonisten, bèta-1-blokkers, diuretica, centraal werkende antihypertensiva, gecombineerde geneesmiddelen kunnen worden gebruikt.

Bij deze ernst van hypertensie is het gebruikelijk om meerdere medicijnen tegelijk te gebruiken. Er kunnen verschillende combinaties van 2 of 3 geneesmiddelen worden gebruikt. De patiënt zal de pillen levenslang moeten slikken.

Antihypertensiva mogen niet worden ingenomen tijdens zwangerschap en borstvoeding. Sommige geneesmiddelen in deze groep zijn gecontra-indiceerd bij nierfalen, diabetes mellitus en leverfalen.

Naast het nemen van medicijnen, moet de patiënt:

• Weiger eens en voor altijd van roken, alcohol, drugs.
• Probeer meer tijd buitenshuis door te brengen. Natuurlijk is het in dit geval onmogelijk om het lichaam extra te belasten. Het is optimaal om oefentherapie te doen of te gaan wandelen. Met toestemming van de arts kunt u gebruik maken van het zwembad.
• Eet fatsoenlijk. Tabel 10 dieet van hypertensieve patiënten wordt getoond. Verwijder vet, gefrituurd, gekruid voedsel volledig uit het dieet. Weigering van snoep en koolzuurhoudende dranken wordt getoond. Het is noodzakelijk om levenslang een dieet te volgen - dit is een voorwaarde voor behandeling.

Bij stadium 3 hypertensie kan de patiënt een handicap krijgen. Hiervoor moet hij een medische keuring ondergaan. De eerste of tweede groep handicaps kan worden toegewezen. Meestal worden voordelen gegeven aan hypertensieve patiënten die onlangs een beroerte hebben gehad en dienovereenkomstig zijn uitgeschakeld.

De beste preventie van essentiële hypertensie in stadium 3 is om de ziekte tijdig te behandelen in stadia 1-2. Het is veel gemakkelijker om compensatie te bereiken in de beginfase, wanneer GB de doelorganen niet aantast.

Om hypertensie van graad 3 te voorkomen, moet u ook regelmatig sporten, geen alcohol drinken en roken, goed eten, pathologieën van het cardiovasculaire systeem tijdig behandelen en niet veel koffie en andere dranken drinken die cafeïne bevatten. .

Omdat bloed als gevolg van regurgitatie terugkeert naar het atrium, moet het een groter volume bloed bevatten en neemt het ook geleidelijk toe. Met een aanzienlijke mate van toename kan het atrium zijn functie niet aan, omdat fibrillatie en frequente niet-ritmische contracties optreden. Als gevolg hiervan neemt de pompfunctie van het hart af.

Verdere ontwikkeling van de mate van pathologie leidt ertoe dat de boezems normaal gesproken helemaal niet samentrekken, maar alleen trillen. Deze problemen kunnen gepaard gaan met ernstigere aandoeningen, zoals bloedstolsels, omdat er geen normale bloedstroom is.

Bij graad 3 en 4 is regurgitatie zeer uitgesproken, wat een extra belasting voor het hart geeft. Een persoon loopt het risico hartfalen te krijgen, dat symptomen heeft zoals kortademigheid, zwelling, hoesten.

Een persoon met een matige en ernstige mate heeft geen volledige bloedtoevoer naar de organen, omdat een dergelijke overtreding leidt tot een afname van de pompfunctie van het hart. Omdat de organen geen normale voeding krijgen, lijdt het hele lichaam, en dit kan de algemene toestand en het welzijn van de patiënt beïnvloeden.

Symptomen

• verhoogde hartslag,
• aritmie,
• verhoogde vermoeidheid,
• zwelling,
• dyspneu,
• Hoesten,
• cyanose,
• Mitralis blozen.

Symptomen kunnen in verschillende combinaties voorkomen. Bij een kleine mate van ernst van het probleem zijn er mogelijk geen duidelijke manifestaties. Iemand kan het gevoel hebben dat hij sneller moe is geworden, minder tijd heeft om op een dag te doen en minder goed in staat is om lichamelijke activiteit te verdragen.

Dit alles wordt meestal niet gezien als symptomen van een hartprobleem, dus het pathologische proces gaat door.

Er zijn vier graden van bloedtransfusie in de tegenovergestelde richting:

• Bij graad 1 klepregurgitatie zijn er gedurende meerdere jaren geen symptomen. Een grote hoeveelheid terugkerend bloed vergroot het hartcompartiment, wat kan leiden tot een aanhoudende stijging van de bloeddruk als de juiste behandeling niet wordt gevolgd. Bij het onderzoeken van de patiënt wordt een hartgeruis gedetecteerd, echografie toont een lichte discrepantie in de klep en een lichte schending van de bloedstroom.
• 2 graad van regurgitatie van de hartkleppen wordt gekenmerkt door een grotere ernst van de terugkerende stroom. Er is stagnatie in een kleine kring.
• 3 graden klepregurgitatie wordt gekenmerkt door een grote omgekeerde straal, waarvan de stroom de achterwand van het atrium bereikt. Hier ontwikkelt zich een verhoging van de bloeddruk in de longslagader, waardoor er een overbelasting is aan de rechterkant van de hartspier. Als gevolg van een dergelijke overtreding treedt insufficiëntie op in de systemische circulatie.

In het laatste stadium verschijnen kortademigheid, hartritmestoornissen, astma en longoedeem. Als u geen arts om hulp raadpleegt, verschijnen zwelling, blauwheid van de huid (huidacrocyanose), zwakte, vermoeidheid, pijn op de borst.

De ernst van de stadia wordt bepaald door de kracht van de bloedstroom die terugkeert naar het ventrikel of atrium:

• strekt zich niet uit voorbij de voorste knobbel van de klep die de linker hartkamer met het atrium verbindt;
• bereikt of passeert de vleugel;
• in termen van stroom nadert het de helft van de lengte van het ventrikel;
• de jet raakt zijn top.

Ze onderscheiden ook verzakking van de bicuspide hartklep, waardoor er in verschillende mate een omgekeerde stroom van lichaamsvloeistof is. Voorheen werd deze diagnose niet vaak gesteld. Dit komt door nieuwere manieren om de ziekte op te sporen. Het gebruik van de Doppler-methode hielp om de exacte hoeveelheid van de terugkerende straal vast te stellen.

Hartklepprolaps komt voor bij dunne, lange mensen, tieners. In de meeste gevallen veroorzaakt de ziekte geen kwalen bij de patiënt en wordt deze bij toeval ontdekt bij jonge mensen, die verschillende medische onderzoeken ondergaan, bijvoorbeeld bij het betreden van een instituut of voordat ze worden opgeroepen voor het leger.

Als de graad eerst of zelfs nul is, is er geen behandeling nodig. Het belangrijkste is om de overgang, de vorming van complicaties, niet te missen, hiervoor is het noodzakelijk om door een arts te worden onderzocht.

In de eerste fase is geen behandeling nodig. De aandoening kan een variant zijn van de fysiologische norm en stopt vaak vanzelf aan het begin van fysieke training met cardio-belastingen. In de tweede fase kan farmacologische compenserende therapie worden gebruikt, gericht op het verbeteren van de conditie van de weefsels van de klepbladen.

De diepte van het probleem hangt af van hoe lang de jet is die terugkeert naar het ventrikel.

• 1e. Bevordering van de omgekeerde bloedstroom vanuit de aorta met relaxatie van de ventrikel van de klepbladen met een halve centimeter of minder wordt toegeschreven aan een lichte verstoring van de klep.
• 2e. Als het omgekeerde verloop van de bloedstroom die plaatsvond van de aorta naar het ventrikel, geassocieerd met klepinsufficiëntie, van het oppervlak naar een afstand van een halve tot een centimeter werd verplaatst, wordt een dergelijke overtreding als van gemiddelde complexiteit beschouwd.
• 3e. In het geval van regurgitatie vanaf het oppervlak van de klep op een afstand van meer dan één centimeter, wordt het probleem als een uitgesproken mate van complexiteit beschouwd.

Bij regurgitatie van de 1e graad manifesteren de symptomen van de ziekte zich in de regel op geen enkele manier en kunnen ze alleen bij toeval worden gedetecteerd tijdens elektrocardiografie. In de meeste gevallen vereist tricuspidalisregurgitatie graad 1 geen behandeling en kan deze als een normale variant worden beschouwd.

Als de ontwikkeling van de ziekte wordt veroorzaakt door reumatische misvormingen, pulmonale hypertensie of andere ziekten, is het noodzakelijk om de onderliggende ziekte te behandelen die een klein defect in de tricuspidalisklepbladen veroorzaakte.

Bij kinderen wordt deze mate van regurgitatie beschouwd als een anatomisch kenmerk dat zelfs na verloop van tijd kan verdwijnen - zonder de aanwezigheid van andere hartpathologieën heeft dit meestal geen invloed op de ontwikkeling en algemene toestand van het kind.

3.2 Chirurgische behandeling

• AVR wordt aanbevolen voor symptomatische patiënten met ernstige AR, ongeacht de systolische LV-functie.

• AVR wordt aanbevolen voor asymptomatische patiënten met chronische ernstige AR en
  LV systolische disfunctie (ejectiefractie minder dan 50%) in rust
  .

• AVR wordt aanbevolen voor patiënten met chronische ernstige AR die ondergaan
  CABG of een operatie aan de aorta of andere hartkleppen.

• AVR wordt aanbevolen voor asymptomatische patiënten met ernstige AR
  normale systolische functie (ejectiefractie groter dan 50%), maar
  significante dilatatie van de linker hartkamer (eind diastolische grootte meer dan 75 mm
  of eind systolische grootte meer dan 55 mm).

• Een operatie aan de aorta ascendens wordt aanbevolen, ongeacht de mate van aorta-insufficiëntie, voor de volgende groepen patiënten:

1. patiënten met het Marfan-syndroom met aortaworteldilatatie en
   de maximale diameter van de opstijgende aorta (amp)gt; 45 mm met factoren
   risico.
   
2. patiënten met het Marfan-syndroom met aortaworteldilatatie en een maximale oplopende aortadiameter(amp)gt; 50mm.
   Aanbeveling sterkte niveau I(niveau van bewijs C)
3. patiënten met een bicuspide aortaklep met worteldilatatie
   aorta en de maximale diameter van de stijgende aorta (amp)gt; 50 mm indien beschikbaar
   risicofactoren.
   Overtuigingskracht van aanbevelingen IIa(niveau van bewijs C)
4. patiënten met aortawortelverwijding en een maximale oplopende aortadiameter (amp)gt; 55mm.
   Overtuigingskracht van aanbevelingen IIa(niveau van bewijs C)

Wat te verwachten en preventieve maatregelen

Met de ontwikkeling van NMC bepaalt de prognose de ernst van het verloop van de ziekte, dat wil zeggen het niveau van regurgitatie, het optreden van complicaties en onomkeerbare veranderingen in hartstructuren. Overleving gedurende 10 jaar na diagnose is hoger dan bij vergelijkbare ernstige pathologieën.

Als klepinsufficiëntie zich in een matige of matige vorm manifesteert, hebben vrouwen de mogelijkheid om kinderen te baren en te baren. Wanneer de ziekte chronisch wordt, moeten alle patiënten een jaarlijkse echografie hebben en een cardioloog bezoeken. Als verslechtering optreedt, moeten vaker bezoeken aan het ziekenhuis worden gebracht.

Preventie van NMC is het voorkomen of onmiddellijk behandelen van de ziekten die deze pathologie veroorzaken. Alle ziekten of manifestaties van mitralisklepinsufficiëntie vanwege de onjuiste of verminderde klep moeten snel worden gediagnosticeerd en tijdig worden behandeld.

NMC is een gevaarlijke pathologie die leidt tot ernstige destructieve processen in het hartweefsel, daarom heeft het een goede behandeling nodig. Patiënten kunnen, op advies van de arts, enige tijd na het begin van de behandeling terugkeren naar het normale leven en de aandoening genezen.

5.1.1 Beoordeling van de toestand van patiënten na vervanging van de aortaklep:

• Na AVR wordt levenslange follow-up van de patiënt aanbevolen.
  cardioloog. Het wordt aanbevolen om de volgende controleperiodes in acht te nemen:
  patiënt onderzoeken:

1. Het eerste onderzoek uiterlijk 2-4 weken na de operatie;
2. het tweede en derde examen na respectievelijk 6 en 12 maanden vanaf het moment van het eerste examen;
3. Daaropvolgend - 1 keer per jaar met ongecompliceerd klinisch beloop.

• Antibacteriële therapie wordt aanbevolen om exacerbatie te voorkomen
  reumatische koorts bij patiënten met reumatische AS.

Om de kans op het activeren van een klepstoring te beperken:

• woedeaanval,
• sluit de mogelijkheid uit van infectieziekten die de gezondheid van de klep beïnvloeden, en als het niet mogelijk was om te voorkomen, behandel dan zorgvuldig;
• als er voorwaarden zijn voor hartaandoeningen, jaarlijks een medisch onderzoek ondergaan;
• tijdens de zwangerschap schadelijke invloeden vermijden:
  • contact met chemicaliën
  • ioniserende straling,
  • verblijf op plaatsen met ongunstige omgevingsomstandigheden.

Mitralisinsufficiëntie wordt in verband gebracht met hartaandoeningen en kan op elke leeftijd voorkomen, zowel bij volwassenen als bij kinderen. Afhankelijk van het beloop worden mildere of ernstigere symptomen vastgesteld. In het laatste geval is chirurgische ingreep verplicht, wat helpt om de kwaliteit van leven van de patiënt te verbeteren.

Mitralisinsufficiëntie (MR) is het meest voorkomende type hartklepaandoening. Sommige mensen met MR klagen niet en kunnen jarenlang of zelfs hun hele leven in een stabiele toestand verkeren. Bij andere patiënten veroorzaakt MR uiteindelijk hartdecompensatie en leidt tot hartfalen. In dergelijke gevallen kan de ontwikkelde complicatie onomkeerbaar zijn.

Voorheen was mitralisinsufficiëntie voornamelijk het gevolg van reumatische koorts, die nu in populariteit is afgenomen als gevolg van een grondigere en consistentere behandeling van bacteriële infecties.

In ontwikkelde landen komt MR tegenwoordig het vaakst voor tegen de achtergrond van coronaire hartziekte, cardiomyopathie en mitralisklepprolapssyndroom. Bovendien kan mitralisinsufficiëntie een aangeboren hartafwijking zijn of optreden in combinatie met andere aangeboren hartafwijkingen of aangeboren bindweefselaandoeningen.

Video: mitralisinsufficiëntie (insufficiëntie) - overzicht

MR-prevalentie

Er zijn weinig solide statistieken die gebaseerd zijn op grotere studies van gezonde mensen. De verstrekte informatie maakt het mogelijk om de prevalentie van MR wereldwijd te schatten:

• Bij 8,6% van de klinisch gezonde Turkse kinderen in de leeftijd van 0-18 jaar werd mitralisinsufficiëntie bepaald met behulp van echocardiografie.
• Bij kinderen met reumatische hartziekte die in ontwikkelingslanden wonen, is mitralisinsufficiëntie het meest voorkomende hartletsel.
• Een prospectieve Britse studie vond een prevalentie van 1,82% bij kinderen en adolescenten van 3-18 jaar. Geen van de getroffen kinderen was jonger dan 7 jaar. Andere Amerikaanse studies hebben een prevalentie van 2,4% gevonden bij gezonde kinderen en adolescenten van 0-14 jaar.
• Bijna een vijfde van de 33.589 mensen die in de Framingham-studie werden bestudeerd, had mitralisinsufficiëntie. Er waren geen sekseverschillen: bij 19% van de mannen en 19,1% van de vrouwen toonde echocardiografie tenminste mitralisklepzwakte aan.
• Bij 11-59% van alle patiënten na een hartaanval is mitralisinsufficiëntie in verschillende onderzoeken vastgesteld.
• Bij 89% van de patiënten ouder dan 70 jaar met hartfalen (ejectiefractie<40%) наблюдалась митральная регургитация, достигающая в значительной степени 20% (тяжесть III или IV)
• Na 31% van de hartklepoperaties die in Duitsland worden uitgevoerd, is mitralisinsufficiëntie de op één na meest behandelde hartafwijking.
• Een Japans onderzoek onder 211 gezonde vrijwilligers in de leeftijd van 6-49 jaar toonde een prevalentie van mitralisinsufficiëntie van 38-45% in elke bestudeerde leeftijdsgroep, zonder enig onderscheid tussen ernst en fysiologische en pathologische

Beschrijving van MR

De mitralisklep bevindt zich tussen het linker atrium en de linker hartkamer. Het opent tijdens de vulfase van het ventrikel (diastole) en laat zo bloed uit het atrium stromen. Aan het begin van de ejectiefase (systole) leidt een sterke toename van de druk in het ventrikel tot het sluiten van de kleppen en bijgevolg tot het scheiden van het atrium, waarbij een druk van ongeveer 8 mm Hg ontstaat. Kunst. (11 mbar), terwijl in het ventrikel de systolische druk ongeveer 120 mm Hg is. (160 mbar), die onder normale omstandigheden de bloedstroom naar de hoofdslagader (aorta) leidt.

Acute mitralisinsufficiëntie

In de acute fase met een normale grootte van de linker ventrikel en het linker atrium, is er een significante toename van de druk in het atrium en bijgevolg in de longaderen, soms tot 100 mm Hg. (130 mbar), wat direct longoedeem veroorzaakt. Bovendien kan de terugstroming van bloed die op dat moment heerst, leiden tot een slechte aorta-ejectie en dus een gebrek aan bloedstroom door het lichaam.

Als de acute fase voorbij is of mitralisinsufficiëntie zich gedurende een lange periode ontwikkelt, wordt de aanpassing (compensatiemechanismen) van het hart en de longvaten chronisch.

Acute ernstige mitralisinsufficiëntie als complicatie van een myocardinfarct of ontsteking van de hartklep is een zeldzame maar meestal ongunstige aandoening die intensieve behandeling en vaak chirurgische correctie van de aangetaste klep vereist.

Stadia van chronische mitralisklepregurgitatie

1. Gecompenseerde fase

Bij gecompenseerde MR is het cardiovasculaire systeem in staat om te corrigeren voor de extra volumebelasting die op het linkerventrikel wordt geplaatst als gevolg van klepbeschadiging.

Het hart compenseert het defect door de massa van de hartspier te vergroten, zodat het normaal kan functioneren. Mensen met gecompenseerde MR hebben meestal geen klachten, hoewel hun laadvermogen relatief verminderd is, vooral tegen de achtergrond van een stresstest. Veel patiënten met matige chronische MR blijven hun hele leven in het gecompenseerde stadium.

• overgangsfase

Om redenen die niet volledig worden begrepen, "gaan" sommige mensen met MR geleidelijk van het gecompenseerde stadium naar de gedecompenseerde toestand. Idealiter zou een klephersteloperatie moeten worden uitgevoerd in deze overgangsfase, wanneer het risico op een operatie relatief laag is en de resultaten relatief goed zijn.

Tijdens de overgangsfase begint het hart te vergroten, de druk in de holtes neemt ook toe, terwijl de ejectiefractie afneemt. Patiënten in dit stadium hebben meer kans om kortademigheid en een slechte inspanningstolerantie te melden, en velen merken geen slopende symptomen op totdat hun MR stadium drie bereikt. Een soortgelijk probleem leidt tot het uitstellen van de operatie totdat de gedecompenseerde fase een uiterst ernstige gezondheidstoestand veroorzaakt.

• Gedecompenseerde fase

Patiënten met gedecompenseerde MR hebben bijna altijd een aanzienlijk vergroot hart, evenals ernstige symptomen van hartfalen (kortademigheid, oedeem, aritmieën). Bij ernstige MR is de regurgitatieopening groter dan 40 mm2 en het regurgitatievolume groter dan 60 ml, wat kan leiden tot ernstige en soms levensbedreigende veranderingen, vooral met een lage hartslag, verminderde contractiliteit en hoge perifere en pulmonale vasculaire weerstand .

Nadat het gedecompenseerde stadium zich heeft ontwikkeld, is de resulterende cardiomyopathie (schade aan de hartspier) aanwezig en blijft deze ook na herstel van de mitralisklep. Daarom wordt de operatie om de aangetaste blaadjes te reconstrueren behoorlijk riskant en zal het waarschijnlijk niet tot het gewenste resultaat leiden.

Naast de ontwikkelingsstadia van mitralisinsufficiëntie, wordt de ernst van de pathologie onderscheiden, wat helpt bij de beste selectie van een behandelingsstrategie voor de patiënt.

Graden van mitralisinsufficiëntie

1. Eerste graad - het volume van het teruggevoerde bloed van de linker hartkamer naar het linker atrium is niet meer dan 25%. Klinisch wordt de pathologie van de eerste graad op geen enkele manier uitgedrukt, er zijn ook geen significante veranderingen op het ECG, daarom wordt Dopplerografie meestal gebruikt om MR van de 1e graad te bepalen.
2. De tweede graad - het volume van de omgekeerde bloedretour kan 50% bereiken. Dit draagt ​​bij aan de ontwikkeling van pulmonale hypertensie. In sommige gevallen is er een secundaire verandering in het myocardium. Het ECG vertoont tekenen van uitbreiding van de grenzen van het hart.
3. Derde graad - vergezeld van omgekeerde bloedstroom met een volume tot 90%. Naast de uitgesproken klinische symptomen op het ECG is linkerventrikelhypertrofie duidelijk zichtbaar.
4. De vierde graad - de ziekte gaat in een kritieke toestand, wanneer de patiënt, bij afwezigheid van chirurgische ingreep, ernstige complicaties kan ervaren, tot hartstilstand.

De redenen

De belangrijkste etiologische factoren van mitralisinsufficiëntie:

1. Mitralisklepprolaps
2. Myxomateuze degeneratie van de mitralisklep
3. Cardiale ischemie
4. reumatische koorts

• Mitralisklepprolaps

De meest voorkomende oorzaak van MR in ontwikkelingslanden is mitralisklepprolaps (MVP), wat ook de meest voorkomende oorzaak is van primaire MR in de Verenigde Staten, goed voor ongeveer 50% van de incidentie.

• Myxomateuze degeneratie van de mitralisklep

Het komt vaker voor bij vrouwen, maar ook bij mensen op leeftijd, wat leidt tot het uitrekken van de klepbladen en pezen van het akkoord. Deze verlenging voorkomt dat de klepbladen volledig naderen, dus wanneer de klep sluit, zinken de klepbladen in het linker atrium, wat bijdraagt ​​​​aan de ontwikkeling van MR.

• Cardiale ischemie

Veroorzaakt MR door een combinatie van ischemische papillaire spierdisfunctie en linkerventrikeldilatatie. Dit kan leiden tot verplaatsing van de papillaire spieren en expansie van de mitralisklepring.

• reumatische koorts

De verspreiding van de ziekte is in de meeste landen gestopt, maar in ontwikkelingslanden ontwikkelt MR zich vaak tegen de achtergrond van deze inflammatoire infectieziekte.

Andere redenen:

• Marfan syndroom
• mitralisklepstenose

Secundaire mitralisinsufficiëntie wordt veroorzaakt door dilatatie van de linker hartkamer, waardoor de annulus van de mitralisklep wordt uitgerekt en de papillaire spieren worden verplaatst. Deze vergroting van de linker hartkamer kan worden veroorzaakt door elke oorzaak van gedilateerde cardiomyopathie, waaronder aorta-insufficiëntie, niet-ischemische verwijde cardiomyopathie. Omdat de papillaire spieren, chordae en klepbladen onder deze omstandigheden normaal functioneren, wordt deze aandoening ook wel functionele mitralisinsufficiëntie genoemd.

Acuut MI wordt meestal veroorzaakt door endocarditis, voornamelijk S. aureus. Breuk of disfunctie van de papillaire spier is ook een veelvoorkomende oorzaak in acute gevallen van disfunctie, waaronder mitralisklepprolaps.

Diagnostiek

Er zijn veel diagnostische tests die de aanwezigheid van MR kunnen detecteren. Deze tests suggereren een diagnose van pathologie en kunnen de arts aangeven welke verdere tests het meest gerechtvaardigd zijn. In het bijzonder worden beeldvormende onderzoeken zoals echocardiografie of magnetische resonantie-angiografie van het hart gebruikt, en wordt elektrocardiografie gebruikt om de toestand van de geleiding van het hart te beoordelen.

• röntgenfoto van de borst

Bij chronische MR wordt het gekenmerkt door vergroting van het linker atrium en linker ventrikel. Vaatmarkeringen van geneesmiddelen zijn meestal normaal, omdat de pulmonale veneuze druk meestal niet significant verhoogd is.

• echocardiografie

Een transoesofageaal echocardiogram wordt vaak gebruikt om de diagnose MR te bevestigen. Color Doppler-flow op een transthoracaal echocardiogram (TTE) onthult een bloedstroom die van de linkerventrikel naar de linkerboezem stroomt tijdens de ventriculaire systole. Bovendien kan de methode een vergroot linker atrium en ventrikel en een verminderde linkerventrikelfunctie detecteren. Vanwege het onvermogen om nauwkeurige beelden van het linker atrium en de longaderen te verkrijgen met behulp van een transthoracaal echocardiogram, kan in sommige gevallen een transoesofageaal echocardiogram nodig zijn om de ernst van MR te bepalen.

Video: Echocardiografische beoordeling van mitralisinsufficiëntie

• Elektrocardiografie

Een elektrocardiogram met langdurige MR kan wijzen op een uitbreiding van het linker atrium en linkerventrikelhypertrofie. Atriale fibrillatie kan ook worden opgemerkt op het ECG bij personen met chronische mitralisinsufficiëntie. Een ECG toont soms geen van deze bevindingen op een acute MR.

Behandeling

Behandeling van mitralisinsufficiëntie hangt af van de ernst van de ziekte en de aanwezigheid van bijkomende tekenen van hemodynamische stoornissen.

• Bij acute MR secundair aan een mechanisch hartdefect (d.w.z. ruptuur van de papillaire spier of peespees), is mitralisklepchirurgie de voorkeursbehandeling. Als de patiënt voorafgaand aan de chirurgische ingreep hypotensie heeft, kan een ballonpomp in de aorta worden geplaatst om de orgaanperfusie te verbeteren en de MR te verminderen.
• Onder normale druk kunnen aan patiënten met MR vasodilatatoren worden voorgeschreven, die de belasting van de linker hartkamer kunnen verminderen en daardoor de ernst van de regurgitatie kunnen verminderen. De meest gebruikte vasodilatator is nitroprusside.
• Patiënten met chronische MR krijgen vaatverwijders voorgeschreven, evenals medicijnen die de belasting van het hart verminderen. Bij de chronische aandoening zijn de meest gebruikte middelen ACE-remmers en hydralazine. Studies hebben aangetoond dat deze middelen de chirurgische behandeling van mitralisinsufficiëntie vertragen. Richtlijnen voor MR-behandeling beperken momenteel echter het gebruik van vasodilatatoren bij personen met hypertensie. Elke hoge bloeddruk wordt behandeld met diuretica, een natriumarm dieet. Digoxine en anti-aritmica worden gebruikt in zowel hypertensieve als normotensieve varianten. Bovendien worden bij gelijktijdige mitralisklepprolaps of atriale fibrillatie anticoagulantia gegeven.

Over het algemeen is medicamenteuze therapie niet erg effectief en wordt het gebruikt om de toestand van patiënten met matige mitralisinsufficiëntie te verbeteren of in geval van onvermogen van patiënten om een ​​operatie te verdragen.

Chirurgische ingreep is een kardinale therapeutische maatregel om mitralisklepregurgitatie te elimineren.

Er zijn twee chirurgische opties voor de behandeling van MR:

1. Mitralisklep vervangen
2. mitralisklep reparatie.

Mitralisklepreparatie heeft de voorkeur boven mitralisklepvervanging omdat vervangingskleppen voor bioprothesen een beperkte levensduur van 10 tot 15 jaar hebben, terwijl synthetische vervangingskleppen continu gebruik van bloedverdunners vereisen om het risico op een beroerte of een hartaanval te verminderen.

Er zijn twee algemene categorieën benaderingen voor mitralisklepreparatie: resectie van een verzakt klepsegment (soms aangeduid als de "Carpentier"-benadering) en het inbrengen van kunstmatige akkoorden om het verzakte papillaire spiersegment te "repareren" (soms aangeduid als de "Carpentier"-benadering) David" benadering). Tijdens resectie wordt eventueel verzakt weefsel verwijderd.

Over het algemeen wordt mitralisklepoperatie uitgevoerd op een "open hart" waarbij het hart stopt en de patiënt wordt aangesloten op een cardiopulmonale machine. Hiermee kunt u een complexe operatie uitvoeren op een bewegingloos orgel.

Vanwege de fysiologische stress die gepaard gaat met openhartoperaties, kunnen oudere en zeer zieke patiënten een verhoogd risico lopen en zijn daarom geen kandidaten voor dit type operatie. Als gevolg hiervan wordt geprobeerd technologieën te gebruiken die het mogelijk maken om aan een kloppend hart te werken. De Alfieri-methode wordt bijvoorbeeld gerepliceerd met behulp van de percutane kathetermethode, waarbij het "MitraClip" -apparaat wordt geplaatst om het aangetaste gebied van de mitralisklep te sluiten.

Video: Pavlysh EF, mitralisinsufficiëntie. Oorzaken en mechanismen van zijn ontwikkeling. medische praktijk

Regurgitatie is de omgekeerde bloedstroom van de ene kamer van het hart naar de andere. De term wordt veel gebruikt in de cardiologie, therapie, kindergeneeskunde en functionele diagnostiek. Regurgitatie is geen onafhankelijke ziekte en gaat altijd gepaard met een onderliggende pathologie. De omgekeerde vloeistofstroom in de oorspronkelijke kamer kan te wijten zijn aan verschillende provocerende factoren. Wanneer de hartspier samentrekt, is er een pathologische terugkeer van bloed. De term wordt gebruikt om aandoeningen in alle 4 de kamers van het hart te beschrijven. Bepaal op basis van het volume bloed dat terugkomt de mate van afwijking.

Pathogenese

Het hart is een gespierd, hol orgaan dat uit 4 kamers bestaat: 2 atria en 2 ventrikels. De rechterkant van het hart en de linkerkant zijn gescheiden door een septum. Bloed komt de ventrikels binnen vanuit de boezems en wordt vervolgens door de bloedvaten naar buiten geduwd: van de rechter secties - in de longslagader en de longcirculatie, van de linker secties - in de aorta en de systemische circulatie.

De structuur van het hart omvat 4 kleppen die de bloedstroom bepalen. In de rechterhelft van het hart, tussen het ventrikel en het atrium, tricuspidalisklep , in de linkerhelft - mitralis . Op bloedvaten die uit de ventrikels komen pulmonale klep en aorta klep.

Normaal gesproken regelen de klepbladen de richting van de bloedstroom, sluiten ze en voorkomen ze de terugstroom. Met een verandering in de vorm van de kleppen, hun structuur, elasticiteit, mobiliteit, wordt de volledige sluiting van de klepring verstoord, wordt een deel van het bloed teruggegooid, regurgitatie.

mitralisklepregurgitatie

Mitralisinsufficiëntie treedt op als gevolg van klepfalen. Wanneer het ventrikel samentrekt, stroomt een deel van het bloed terug naar het linker atrium. Tegelijkertijd stroomt daar bloed door de longaderen. Dit alles leidt tot overloop van het atrium en het uitrekken van de wanden. Tijdens de daaropvolgende samentrekking stoot het ventrikel een groter volume bloed uit en overbelast daardoor de resterende holtes van het hart. Aanvankelijk reageert het spierorgaan op overbelasting hypertrofie , en dan atrofie en rekken - dilatatie . Om het drukverlies te compenseren, worden de bloedvaten gedwongen te vernauwen, waardoor de perifere weerstand tegen de bloedstroom toeneemt. Maar dit mechanisme verergert de situatie alleen maar, omdat regurgitatie intensiveert en vordert rechter hartfalen . In de beginfase mag de patiënt geen klachten hebben en geen veranderingen in zijn lichaam voelen als gevolg van het compensatiemechanisme, namelijk een verandering in de configuratie van het hart, de vorm ervan.

Mitralisklepregurgitatie kan optreden als gevolg van calciumafzettingen op de kransslagaders, als gevolg van klepdisfunctie, hartaandoeningen, auto-immuunprocessen, veranderingen in sommige delen van het lichaam. Mitralisinsufficiëntie manifesteert zich anders, afhankelijk van de mate. Minimale mitralisinsufficiëntie kan zich klinisch niet manifesteren.

Wat is mitralisinsufficiëntie graad 1? De diagnose wordt gesteld als de omgekeerde bloedstroom in het linker atrium zich met 2 cm uitbreidt.Ze zeggen ongeveer 2 graden als de pathologische bloedstroom in de tegenovergestelde richting bijna de helft van het linker atrium bereikt. Graad 3 wordt gekenmerkt door reflux voorbij de helft van het linker atrium. Bij graad 4 bereikt de retourbloedstroom het linker atriumaanhangsel en kan zelfs de longader binnendringen.

Aorta regurgitatie

Wanneer de aortakleppen falen, keert een deel van het bloed tijdens de diastole terug naar de linker hartkamer. Het heeft er last van systemische circulatie omdat er een kleinere hoeveelheid bloed in komt. Het eerste compensatiemechanisme is hypertrofie, de wanden van het ventrikel worden dikker.

Spiermassa, toegenomen in volume, vereist meer voeding en zuurstoftoevoer. De kransslagaders kunnen deze taak niet aan en de weefsels beginnen te verhongeren, het ontwikkelt zich. Geleidelijk wordt de spierlaag vervangen door bindweefsel, dat niet alle functies van een spierorgaan kan vervullen. ontwikkelt, hartfalen vordert.

Naarmate de aorta-annulus uitzet, neemt ook de klep toe, wat er uiteindelijk toe leidt dat de bladen van de aortaklep de klep niet volledig kunnen sluiten en sluiten. Er is een omgekeerde terugvloeiing van de bloedstroom naar het ventrikel, wanneer het te vol is, rekken de wanden zich uit en begint er veel bloed in de holte te stromen, maar niet genoeg in de aorta. Compenserend, het hart begint vaker samen te trekken, dit alles leidt tot zuurstofgebrek en stagnatie van bloed in vaten van groot kaliber.

Aortaklepinsufficiëntie wordt ingedeeld volgens graden:

• 1 graad: omgekeerde bloedstroom gaat niet verder dan de grenzen van het uitstroomkanaal van de linker hartkamer;
• 2 graden: een bloedstroom bereikt de voorste knobbel van de mitralisklep;
• 3 graden: de straal bereikt de randen van de papillaire spieren;
• Graad 4: bereikt de wand van de linker hartkamer.

Tricuspidalisregurgitatie

Tricuspidalisklepinsufficiëntie is meestal secundair en wordt geassocieerd met pathologische veranderingen in het linkerhart. Het ontwikkelingsmechanisme is geassocieerd met een toename van de druk in de longcirculatie, wat een obstakel vormt voor voldoende uitstoten van bloed in de longslagader vanuit de rechter hartkamer. Regurgitatie kan optreden als gevolg van falen van de primaire tricuspidalisklep. Komt voor bij een toename van de druk in de longcirculatie.

Tricuspidalisregurgitatie kan leiden tot lediging van de rechterkant van het hart en congestie in het veneuze systeem van de systemische circulatie. Uiterlijk manifesteert het zich door zwelling van de cervicale aderen, blauwe omhulsels. De lever kan zich ontwikkelen en in omvang toenemen. Het is ook ingedeeld volgens graden:

• Regurgitatie van de tricuspidalisklep van de 1e graad. Tricuspidalisregurgitatie van de 1e graad is een lichte reflux van bloed die zich niet klinisch manifesteert en geen invloed heeft op het algemene welzijn van de patiënt.
• Graad 2 tricuspidalisklepregurgitatie wordt gekenmerkt door terugvloeiing van bloed op 2 cm of minder van de klep zelf.
• Graad 3 wordt gekenmerkt door reflux op meer dan 2 cm van de tricuspidalisklep.
• Bij 4 graden strekt de reflux van bloed zich uit over een lange afstand.

Longregurgitatie

Bij onvolledige sluiting van de kleppen van de longklep tijdens diastole, keert het bloed gedeeltelijk terug naar de rechter hartkamer. Eerst wordt alleen het ventrikel overbelast door overmatige bloedstroom, daarna neemt de belasting van het rechter atrium toe. Tekenen van hartfalen nemen geleidelijk toe, veneuze congestie .

Regurgitatie van de longslagader of longregurgitatie wordt waargenomen bij, en kan aangeboren zijn. Meestal worden ziekten van het longstelsel parallel geregistreerd. Het weggooien van bloed vindt plaats als gevolg van onvolledige sluiting van de klep in de slagader van de longcirculatie.

Pulmonale regurgitatie wordt ingedeeld volgens graden:

• Longregurgitatie 1 graad. Het manifesteert zich op geen enkele manier klinisch, tijdens het onderzoek wordt een kleine omgekeerde reflux van bloed gevonden. Graad 1 regurgitatie vereist geen specifieke behandeling.
• Pulmonale regurgitatie van de 2e graad wordt gekenmerkt door bloedreflux tot 2 cm van de klep.
• Graad 3 wordt gekenmerkt door een worp van 2 cm of meer.
• Bij graad 4 is er een significante reflux van bloed.

Classificatie

Classificatie van oprispingen afhankelijk van de lokalisatie:

• mitralis;
• aorta;
• tricupidaal;
• pulmonaal.

Classificatie van regurgitaties naar graden:

• ik graad. Gedurende meerdere jaren kan de ziekte zich op geen enkele manier manifesteren. Door de constante reflux van bloed neemt de hartholte toe, wat leidt tot een verhoging van de bloeddruk. Tijdens auscultatie kan een hartgeruis worden gehoord en tijdens een echografie van het hart worden een divergentie van de klepbladen en een schending van de bloedstroom gediagnosticeerd.
• II graad. Het volume van de terugkerende bloedstroom neemt toe, er is stagnatie van bloed in de longcirculatie.
• III graad. Kenmerkend is een uitgesproken omgekeerde straal, van waaruit de stroming de achterwand van het atrium kan bereiken. De druk in de longslagader stijgt, de rechterkant van het hart wordt overbelast.
• De veranderingen betreffen de systemische circulatie. Patiënten klagen over ernstige kortademigheid, pijn op de borst, zwelling, ritmestoornissen, blauwe huid.

De ernst van de fase wordt geschat door de kracht van de straal die terugkeert naar de holte van het hart:

• de jet gaat niet verder dan de grenzen van het voorste klepblad, dat de linker hartkamer en het atrium verbindt;
• de straal bereikt de rand van het klepblad of passeert deze;
• de jet bereikt de helft van het ventrikel;
• de jet raakt de bovenkant.

De redenen

Klepdisfunctie en regurgitatie kunnen zich ontwikkelen als gevolg van een ontstekingsproces, als gevolg van trauma, degeneratieve veranderingen en structurele storingen. Congenitaal falen treedt op als gevolg van intra-uteriene ontwikkelingsstoornissen en kan te wijten zijn aan erfelijkheid.

Oorzaken die kunnen leiden tot regurgitatie:

• infectieuze endocarditis;
• systemische auto-immuunziekte;
• infectieuze endocarditis;
• borsttrauma;
• verkalking;
• klepverzakking ;
• met schade aan de papillaire spieren.

Symptomen

Met mitralisinsufficiëntie in het stadium van subcompensatie klagen patiënten over een gevoel van snelle hartslag, kortademigheid tijdens lichamelijke activiteit, hoesten, retrosternale pijn van een dringende aard en overmatige vermoeidheid. Naarmate hartfalen vordert, acrocyanose , wallen, ritmestoornissen (een toename van de leveromvang).

Bij aortaklepinsufficiëntie is een kenmerkend klinisch symptoom dat zich ontwikkelt als gevolg van een verminderde coronaire circulatie. Patiënten klagen over verminderde, overmatige vermoeidheid, kortademigheid. Naarmate de ziekte vordert, kunnen er syncope .

Tricuspidalisregurgitatie kan zich manifesteren door cyanose van de huid, ritmestoornis per type atriale fibrillatie , wallen, hepatomegalie , zwelling van de nekaders.

Bij longregurgitatie alle klinische symptomen zijn geassocieerd met hemodynamische stoornissen in de systemische circulatie. Patiënten klagen over wallen , kortademigheid , acrocyanose , een toename van de grootte van de lever, ritmestoornissen.

Analyses en diagnostiek

Diagnose van regurgitatie omvat het verzamelen van anamnese, gegevens van een objectief en instrumenteel onderzoek, waarmee u de structuur van het hart, de beweging van bloed door de holtes en bloedvaten visueel kunt beoordelen.

Inspectie en auscultatie stellen u in staat om de lokalisatie en aard van hartgeruis te beoordelen. Aortaklepinsufficiëntie wordt gekenmerkt door een diastolisch geruis rechts in het tweede hypochondrium, met incompetentie van de pulmonalisklep, een soortgelijk geruis wordt links van het borstbeen gehoord. Bij tricuspidalisklepinsufficiëntie wordt een kenmerkend geruis gehoord aan de basis van het xiphoid-proces. Bij mitralisinsufficiëntie is er een systolisch geruis aan de top van het hart.

De belangrijkste onderzoeksmethoden:

• Doppler-echografie van het hart;
• bloed samenstelling;
• algemene bloedanalyse;
• functionele stresstests;
• R-grafie van de borstorganen;
• Holter ECG-bewaking.

Behandeling en preventie

Het behandelingsregime en de prognose hangen af ​​van de oorzaak die leidde tot klepfalen, de mate van regurgitatie, de aanwezigheid van comorbiditeiten en de leeftijd van de patiënt.

Preventie van de progressie van klepdisfunctie omvat een reeks maatregelen die gericht zijn op het elimineren van de belangrijkste oorzaken: verlichting van het ontstekingsproces, normalisatie, behandeling van vaataandoeningen.

Met een grove verandering in de structuur van de klepring en knobbels, hun vorm, met sclerose van de papillaire spieren, nemen ze hun toevlucht tot chirurgische behandeling: correctie, plastic of prothetische klep.

De doktoren

medicijnen

Om het werk van het hart te behouden, worden anti-aritmica, nitraten, antihypertensiva, anticoagulantia en hartglycosiden gebruikt.

Procedures en operaties

Patiënten met acute regurgitatie ondergaan een noodklepvervanging. De gewijzigde klep wordt verwijderd en er wordt een kunstmatige klep op zijn plaats geïnstalleerd. In sommige gevallen is klepreparatie voldoende. Tijdens de revalidatieperiode krijgen patiënten medicijnen voorgeschreven die de normale hartactiviteit ondersteunen: vaatverwijders en noötropica. In een chronisch doorlopend proces worden ook chirurgische ingrepen uitgevoerd om de klep op een geplande manier te vervangen met de progressie van negatieve dynamiek. Bij afwezigheid van negatieve symptomen en stabiele EchoCG-parameters, wordt symptomatische therapie voorgeschreven.

Behandeling van regurgitatie met folkremedies

Traditionele geneeskunde kan in overleg met de behandelend arts naast de klassieke traditionele methoden worden gebruikt. Het gebruik van afkooksels van kalmerende, hypotensieve, diuretische en vitamine-plantpreparaten is effectief.

preventie

De belangrijkste maatregelen om de ontwikkeling van klepregurgitatie te voorkomen, zijn gericht op de tijdige behandeling van auto-immuunziekten, metabole en ontstekingsziekten.

Gevolgen en complicaties

Bij acute mitralisinsufficiëntie is de prognose buitengewoon ongunstig bij afwezigheid van tijdige chirurgische zorg. De prognose verslechtert met de toevoeging van hartfalen. In de tweede graad van de ziekte is de 5-jaarsoverleving zonder operatie 38% voor mannen en 45% voor vrouwen. Regurgitatie kan gecompliceerd zijn (niet-infectieuze en infectieuze oorsprong), ritmestoornissen, hartfalen .

Lijst met bronnen

• LA. Bokeria, O.L. Bokeria, E.R. Jobava review artikel "Functionele mitralisinsufficiëntie bij atriale fibrillatie", 2015
• Mashina TV, Goloekhova E.Z. Linkerventrikel diastolische disfunctie bij patiënten met atriale fibrillatie: pathogenetische mechanismen en moderne ultrasone beoordelingsmethoden (analytische review). Creatieve cardiologie. 2014
• Karpova N.Yu., Rashid M.A., Kazakova T.V. , Shostak NA Aorta-regurgitatie, reguliere uitgaven van "BC" nr. 12 van 06/02/2014

Mitralisinsufficiëntie manifesteert zich lange tijd op geen enkele manier en veroorzaakt geen ongemak omdat het met succes wordt gecompenseerd door de mogelijkheden van het hart. Patiënten gaan een aantal jaren niet naar de dokter, omdat er geen symptomen zijn. U kunt een defect detecteren door te luisteren naar het karakteristieke geruis in het hart dat optreedt wanneer bloed tijdens een samentrekking van het linkerventrikel terugstroomt in de linkerboezem.

Bij mitralisinsufficiëntie neemt het linkerventrikel geleidelijk in omvang toe omdat het meer bloed moet pompen. Als gevolg hiervan wordt elke hartsamentrekking intenser en ervaart de persoon een hartslag, vooral wanneer hij op zijn linkerzij ligt.

Om het overtollige bloed dat uit de linker hartkamer komt op te vangen, wordt het linker atrium groter, begint het abnormaal en te snel samen te trekken als gevolg van atriale fibrillatie. De pompfunctie van de hartspier bij mitralisinsufficiëntie is aangetast door een onregelmatig ritme. De boezems trekken niet samen, maar trillen. Overtreding van de bloedstroom leidt tot trombose. Bij ernstige regurgitatie ontwikkelt zich hartfalen.

Zo kunnen we de volgende mogelijke symptomen van de ziekte noemen, die meestal in een laat stadium van mitralisklepinsufficiëntie optreden:

• hartslag;
• onproductieve droge hoest die niet kan worden genezen;
• zwelling van de benen;
• kortademigheid treedt op tijdens inspanning en vervolgens in rust als gevolg van stagnatie van bloed in de longvaten.

Deze symptomen van mitralisinsufficiëntie kunnen echter niet de basis zijn voor het stellen van een dergelijke diagnose. Al deze symptomen zijn aanwezig bij andere hartafwijkingen.

De redenen

Dit defect kan gepaard gaan met schade aan de klep zelf of in verband met pathologische veranderingen in het myocardium en de papillaire spieren. Relatieve mitralisinsufficiëntie kan zich ook ontwikkelen met een normale klep die het uitgerekte gat niet sluit als gevolg van een toename van de linker hartkamer. De redenen kunnen de volgende zijn:

• eerdere infectieuze endocarditis;
• reuma;
• mitralisring verkalking;
• klepblad letsel;
• sommige auto-immuunsysteemziekten (reumatoïde artritis, lupus erythematosus, sclerodermie);
• mitralisklepprolaps;
• myocardinfarct;
• cardiosclerose na een infarct.
• progressieve arteriële hypertensie;
• cardiale ischemie;
• verwijde cardiomyopathie;
• myocarditis.

Diagnostiek

De belangrijkste diagnostische methoden van mitralisinsufficiëntie zijn onder meer:

• onderzoek en gesprek met de patiënt;
• elektrocardiografie;
• thoraxfoto;
• echocardiografie.

Tijdens het luisteren kan de arts de aanwezigheid van mitralisinsufficiëntie bepalen door het karakteristieke geluid tijdens de samentrekking van de linker hartkamer. Een thoraxfoto en ECG helpen bij het detecteren van linkerventrikelvergroting. Echocardiografie wordt beschouwd als de meest informatieve methode voor het diagnosticeren van mitralisinsufficiëntie en stelt u in staat het klepdefect te zien en de ernst van de schade te beoordelen.

Behandeling

Behandeling van mitralisinsufficiëntie hangt af van de ernst van het defect en van de oorzaken. Geneesmiddelen worden gebruikt voor atriale fibrillatie, aritmie, om de hartslag te verlagen. Milde tot matige mitralisinsufficiëntie vereist het beperken van emotionele en fysieke stress. Een gezonde levensstijl is essentieel, roken en alcohol drinken dienen vermeden te worden.

Bij ernstige NMC wordt chirurgische behandeling voorgeschreven. De operatie om de klep te repareren moet zo vroeg mogelijk worden uitgevoerd, totdat onomkeerbare veranderingen in de linker hartkamer optreden.

Met chirurgische behandeling van mitralisklepinsufficiëntie wordt het hersteld. Deze operatie is geïndiceerd als de veranderingen in de hartklep klein zijn. Het kan ringplastic, folderplastic, ringvernauwing, foldervervanging zijn.

Er is nog een andere optie: de beschadigde klep verwijderen en vervangen door een mechanische. Klepsparende chirurgie elimineert mogelijk niet altijd regurgitatie, maar het kan het verminderen en daarom de symptomen verlichten. Als gevolg hiervan wordt het proces van verdere schade aan het hart opgeschort. Een effectievere methode is protheses. Bij een kunstmatige klep bestaat echter het risico op trombose, dus de patiënt wordt gedwongen om constant medicijnen te nemen die een snelle bloedstolling voorkomen. Als de prothese beschadigd is, moet deze onmiddellijk worden vervangen.

Voorspelling

De prognose hangt af van de ernst van de klepbeschadiging en de conditie van het myocard. Ernstige insufficiëntie en een slechte conditie van het myocard leiden al snel tot ernstige stoornissen in de bloedsomloop. Bij chronisch hartfalen kunnen we spreken van een ongunstige prognose. Het jaarlijkse sterftecijfer is 28%. Bij relatieve insufficiëntie van UA wordt de uitkomst van de ziekte bepaald door de ernst van stoornissen in de bloedsomloop en de ziekte die tot het defect heeft geleid.

Bij een milde en matige vorm van mitralisinsufficiëntie kan een persoon lang functioneel blijven als hij wordt geobserveerd door een cardioloog en zijn advies opvolgt. De ziekte in deze stadia is geen contra-indicatie voor de geboorte van een kind.

Symptomen en tekenen van mitralisklepinsufficiëntie

Mitralisklepinsufficiëntie (linker atrioventriculaire insufficiëntie) - niet-sluiting (of onvolledige sluiting) van de mitralisklepbladen, wat leidt tot pathologische reflux van bloed (regurgitatie) in het linker atrium vanuit de linker hartkamer tijdens de systole. In dit artikel kijken we naar de symptomen van mitralisklepinsufficiëntie en de belangrijkste tekenen van mitralisklepinsufficiëntie bij mensen.

prevalentie

Geïsoleerde reumatische mitralisklepinsufficiëntie wordt waargenomen in 10% van de gevallen van alle verworven defecten. Het komt vaker voor bij mannen. Vaak geassocieerd met mitralisstenose of aortaklepziekte.

De pathogenese van mitralisklepinsufficiëntie

Het niet sluiten van de mitralisklepbladen tijdens de linkerventrikelsystole leidt tot het verschijnen van een pathologische bloedstroom van de linkerventrikel naar het linkeratrium. Het bloed dat in het linker atrium wordt gegooid, creëert zijn volume-overbelasting tijdens de systole en de volume-overbelasting van de linker ventrikel in diastole. Overmatig bloedvolume in de linker hartkamer leidt tot de dilatatie en expansie van de mitrale annulus. In dit geval kan een breuk van de peesfilamenten optreden. In dit opzicht is het aforisme "mitrale regurgitatie genereert mitrale regurgitatie" legitiem. Verwijding van het linker atrium leidt tot spanning van het achterste klepblad van de mitralisklep en een toename van het niet-sluiten van de mitralisopening, wat de insufficiëntie van de mitralisklep verder verergert.

constante overbelasting van de linker hartkamer met een overmatig bloedvolume leidt tot hypertrofie van de wanden. Een overmatige hoeveelheid bloed in het linker atrium veroorzaakt vervolgens een retrograde toename van de druk in de longcirculatie en de ontwikkeling van pulmonale hypertensie (in tegenstelling tot mitralisstenose ontwikkelt deze zich veel later en is veel minder uitgesproken). In het gevorderde stadium van mitralisklepinsufficiëntie ontwikkelt zich chronisch hartfalen (volgens het rechterventrikeltype).

Tekenen van mitralisklepinsufficiëntie

Klinische manifestaties van mitralisklepinsufficiëntie zijn afhankelijk van de mate van regurgitatie, de snelheid en oorzaak van de ontwikkeling ervan, evenals van de functionele toestand van de linker hartkamer en het linker atrium.

Symptomen van mitralisklepinsufficiëntie

Bij onuitgesproken mitralisklepinsufficiëntie kunnen er geen klachten zijn. Bij matige insufficiëntie en een lichte toename van de druk in de longcirculatie zijn snelle vermoeidheid bij lichamelijke inspanning (een laag hartminuutvolume voorziet de skeletspieren niet van voldoende zuurstof) en kortademigheid, die in rust snel verdwijnt, van belang. Voor ernstige mitralisklepinsufficiëntie en meer uitgesproken pulmonale hypertensie zijn het optreden van kortademigheid bij weinig fysieke inspanning, paroxismale nachtelijke kortademigheid, pulmonale congestie en bloedspuwing kenmerkend. Acute mitralisklepinsufficiëntie (met myocardinfarct) manifesteert zich door longoedeem of cardiogene shock.

Onderzoek naar mitralisklepinsufficiëntie

Bij onuitgesproken mitralisklepinsufficiëntie zijn er geen externe manifestaties van het defect. In het gevorderde stadium van mitralisklepziekte zijn er karakteristieke manifestaties van chronisch hartfalen.

Percussie voor mitralisklepinsufficiëntie

De uitbreiding van de grenzen van relatieve cardiale saaiheid naar links is kenmerkend bij ernstige mitralisklepinsufficiëntie.

Palpatie voor mitralisklepinsufficiëntie

De apex-beat wordt naar links en naar beneden verplaatst als gevolg van dilatatie van de linker hartkamer. Bij ernstige mitralisklepinsufficiëntie wordt systolisch trillen gedetecteerd aan de top van het hart.

Auscultatie van het hart bij mitralisklepinsufficiëntie

Hartgeluiden

De I-toon is meestal verzwakt (het is moeilijk in te schatten bij de uitgedrukte systolische ruis). II-toon verandert niet als er geen ernstige pulmonale hypertensie is. Bij een significante verkorting van de ejectietijd van het linkerventrikel treedt een paradoxale splitsing van de II-toon op. Bovendien wordt een pathologische III-toon gehoord in diastole, die optreedt bij een plotselinge spanning van de papillaire spieren, peesfilamenten en kleppen. Het (samen met een verzwakte I-toon) wordt beschouwd als een belangrijk auscultatorisch teken van ernstige mitralisklepinsufficiëntie.

Wanneer pulmonale hypertensie optreedt, is het accent van de II-toon hoorbaar boven de longstam in de II intercostale ruimte links van het borstbeen.

Systolisch geruis bij mitralisklepinsufficiëntie

Het belangrijkste symptoom van mitralisklepinsufficiëntie is systolisch geruis. Het is holosystolisch (door de hele systole) en vangt I en II hartgeluiden op. Het geruis is het meest uitgesproken aan de apex van het hart; het kan naar links uitstralen in het axillaire gebied met schade aan het voorste blaadje en omhoog langs het borstbeen met schade aan het achterste blaadje. Het geluid neemt toe met toenemende afterload (isometrische armspanning).

ECG met mitralisklepinsufficiëntie

Bij sinusritme worden tekenen van hypertrofie en dilatatie van het linker atrium onthuld. Tekenen van linkerventrikelhypertrofie worden geregistreerd in een vergevorderd stadium van mitralisklepinsufficiëntie. Wanneer het defect wordt gecompliceerd door atriale fibrillatie, verschijnen de tekenen ervan op het ECG.

Echocardiografie bij mitralisklepinsufficiëntie

Met echocardiografie kunt u de oorzaak van mitralisklepinsufficiëntie identificeren (door zijn morfologie), de mate van regurgitatie en de functie van de linker hartkamer en het atrium beoordelen.

Reumatische insufficiëntie van de mitralisklep wordt gekenmerkt door verdikking van de kleppen (vooral langs de randen) en peesfilamenten. Het achterste blaadje kan minder mobiel zijn dan het voorste blaadje als gevolg van subvalvulaire verklevingen.

Infectieuze endocarditis. Mitralisklepinsufficiëntie bij infectieuze endocarditis wordt gekenmerkt door de aanwezigheid van vegetatie, perforaties van de blaadjes en scheuren van de peesfilamenten. Meer precies, deze veranderingen kunnen worden gedetecteerd door transoesofageale echocardiografie.

ischemische hartziekte. Mitralisklepinsufficiëntie bij IHD wordt gekenmerkt door dilatatie van de linkerventrikelholte, lokale verstoringen in de beweging van de wanden van de linkerventrikel (dyskinesie), normale (niet-verdikte) mitralisklepbladen en de centrale locatie van de regurgitatiestraal in de meeste gevallen.

Met eendimensionale en tweedimensionale echocardiografie worden indirecte tekenen van mitralisklepinsufficiëntie onthuld: dilatatie van het linker atrium en ventrikel, verhoogde mobiliteit van de wanden van het linker ventrikel (hyperkinese). In Doppler-onderzoeken worden directe tekenen van mitralisklepinsufficiëntie vastgesteld: tijdens de systole wordt een bloedstroom van de linker hartkamer in de linkerboezem gegooid. Afhankelijk van de ernst van de regurgitatiestraal in het linker atrium, worden vier graden van mitralisklepinsufficiëntie onderscheiden:

I graad, onbeduidend, - de lengte van de straal van regurgitatie is tot 4 mm vanaf de basis van de mitralisklepknobbels in het linker atrium.

II graad, matig, - 4-6 mm.

III graad, medium, - 6-9 mm.

IV-graad, uitgedrukt - meer dan 9 mm.

Er moet aan worden herinnerd dat het volume van de regurgitatie afhangt van de grootte van de opening die overblijft tussen de bladen van de mitralisklep wanneer ze sluiten, de grootte van de drukgradiënt tussen het ventrikel en het atrium en de duur van de regurgitatie. De mate van mitralisinsufficiëntie staat niet vast en kan bij dezelfde patiënt variëren, afhankelijk van de omstandigheden en de toegepaste JTC.

Röntgenonderzoek van mitralisklepinsufficiëntie

Bij ernstige mitralisklepinsufficiëntie worden dilatatie van het linker atrium en zijn oorschelp (derde boog) en een toename van het linker ventrikel (vierde boog) gedetecteerd. Cardiomegalie wordt gevonden in een ver gevorderd stadium van het defect.

Tekenen van pulmonale hypertensie op de röntgenfoto kunnen afwezig zijn met een lichte ernst van het defect. Bij ernstige mitralisinsufficiëntie verschijnen karakteristieke tekenen van pulmonale hypertensie.

Katheterisatie van de hartholten bij mitralisklepinsufficiëntie

Hartkatheterisatie is een nauwkeurige methode om de mate van mitralisinsufficiëntie vast te stellen, waardoor het mogelijk is om het volume van het regurgitatiebloed in het linker atrium te bepalen (uitgedrukt als een percentage van het slagvolume van de linker hartkamer). Er zijn vier graden van mitralisinsufficiëntie volgens katheterisatie:

I graad - minder dan 15% van het slagvolume van de linker hartkamer.

II graad - 15-30%.

III graad - 30-50%.

IV-graad - meer dan 50% van het slagvolume.

mitralisklepinsufficiëntie

mitralisklepinsufficiëntie- dit is de ontwikkeling van arteriële bloedregurgitatie in de holtes van het linker hart tijdens de periode van systolische contractie van het ventriculaire myocardium, die optreedt tegen de achtergrond van een verminderde sluiting van de klepbladstructuren van de mitralisklep.

Het aandeel van een geïsoleerd defect in de vorm van mitralisklepinsufficiëntie is verantwoordelijk voor minimaal 2% van alle mogelijke hartafwijkingen. Veel vaker heeft de patiënt een gecombineerde laesie van de mitralisklep in de vorm van een combinatie van stenose en insufficiëntie.

Mitralisklepinsufficiëntie veroorzaakt

Mitralisklepinsufficiëntie, in tegenstelling tot stenose van dezelfde lokalisatie, is een polyetiologische pathologie, dat wil zeggen dat een aantal factoren de ontwikkeling van de symptomen ervan beïnvloeden, hoewel elk van hen afzonderlijk de ontwikkeling van dit defect kan initiëren.

Organische mitralisklepinsufficiëntie, die optreedt als gevolg van een primaire laesie van het klepapparaat, kan worden waargenomen bij de volgende ziekten van cardiale en extracardiale aard: reumatische koorts, infectie van het endocardium, myxomateuze degeneratie van de klepbladen en ernstige verkalking in de projectie van de kleppen, ischemische myocardiale schade bij atherosclerotische ziekte, bindweefselpathologieën erfelijke aard (ziekte van Marfan), systemische auto-immuunschade aan het bindweefsel (sclerodermie, dermatomyositis), traumatisch hartletsel.

Het fundamentele verschil tussen organische mitralisklepinsufficiëntie en functionele veranderingen in de mitralisklep is de ontwikkeling ervan tegen de achtergrond van de bestaande ernstige myocardiale schade, vergezeld van de ontwikkeling van ernstige dilatatie van de linkerventrikelholte. Dilatatieveranderingen in de linker ventrikel in de loop van de tijd veroorzaken uitrekking van de klepring en verplaatsing van de papillaire spieren lateraal, tegen de achtergrond waarvan disfunctie van de mitralisklepcuspen optreedt in de volledige afwezigheid van hun organische schade.

Hypertrofische cardiomyopathie van het constrictieve type gaat ook gepaard met de ontwikkeling van tekenen van mitralisklepinsufficiëntie, en het pathogenetische mechanisme van zijn ontwikkeling is hyperdynamische samentrekking van de linker ventrikel, waarbij het voorste deel van de blaadjes in het uitstroomkanaal van de vergrote linker ventrikel.

Mitralisklepinsufficiëntie tekenen

Mitralisklepinsufficiëntie wordt gekenmerkt door een traag verloop met een geleidelijke toename van klinische symptomen. In de cardiologiepraktijk wordt een aparte categorie patiënten onderscheiden die mogelijk geen klinische manifestaties hebben, en veranderingen in het klepapparaat worden gedetecteerd tijdens instrumentele onderzoeksmethoden.

De eerste klachten die het vaakst worden gemaakt door patiënten met mitralisklepinsufficiëntie zijn: toenemende kortademigheid als gevolg van veneuze congestie in het longparenchym, verminderde prestatie en vermoeidheid door een afname van het hartminuutvolume. Afhankelijk van de mate van schade aan de klepbladen van het klepapparaat, kunnen ademhalingsstoornissen van cardiale oorsprong licht of ernstig zijn, tot de ontwikkeling van tekenen van longoedeem.

Mitralisklepinsufficiëntie heeft een hele reeks specifieke veranderingen die door een ervaren cardioloog worden gediagnosticeerd tijdens het eerste objectieve onderzoek. De huid van patiënten met mitralisklepinsufficiëntie wordt blauwachtig in de projectie van de distale delen van de ledematen en het gezicht. Bij palpatie van de pols kunnen in de regel geen veranderingen worden gedetecteerd, maar in sommige gevallen zijn er tekenen van een positieve veneuze pols. Alleen bij ernstige dilatatie van de linkerventrikelholte wordt een uitgesproken uitbreiding van de grenzen van hartstomheid, evenals verplaatsing en intensivering van de apex-beat waargenomen. Bij het onderzoeken van een patiënt met tekenen van pulmonale hypertensie, wordt een abnormale pulsatie bepaald in de projectie van de vierde intercostale ruimte langs de linker contour van het borstbeen.

Het meest kenmerkende teken van mitralisklepinsufficiëntie is de aanwezigheid van een pansystolisch geruis in de projectie van de apex van het hart met geleiding naar het okselgebied aan de linkerkant. Een specifiek symptoom, exclusief kenmerkend voor mitralisklepinsufficiëntie, is een toename van ruis bij de overdracht van het lichaam naar een horizontale positie aan de linkerkant. De mate van manifestatie van ruis hangt meer af van de contractiliteit van het myocardium van de linker hartkamer dan van de ernst van de regurgitatie. Als het geluid niet erg uitgesproken is, is het mogelijk om een ​​verzwakking van de eerste toon te onderscheiden als gevolg van een schending van de volledige sluiting van de mitralisklepcuspen. Bij ernstige regurgitatie treedt een prognostisch ongunstig teken op - het verschijnen van een derde toon. Luisteren naar het accent van de tweede toon in de projectie van de longslagader getuigt in het voordeel van de ontwikkeling van tekenen van pulmonale hypertensie.

Mitralisklepinsufficiëntiegraad

De verdeling van mitralisklepinsufficiëntie wordt gebruikt om de mate van schending van de centrale cardiohemodynamica te bepalen, evenals om de geschiktheid van het gebruik van chirurgische ingrepen te bepalen.

De eerste (1) graad van mitralisklepinsufficiëntie wordt gekenmerkt als een compenserende fase, dat wil zeggen dat de regurgitatie van de bloedstroom zo minimaal is dat deze niet gepaard gaat met cardiohemodynamische stoornissen. Het enige klinische symptoom dat een patiënt in het compenserende stadium van de ziekte heeft, kan het verschijnen van een systolisch geruis in de projectie van de apex van het hart zijn. In deze situatie krijgt de patiënt een echocardiografisch onderzoek te zien om de aanwezigheid van regurgitatie te bepalen. Mitralisinsufficiëntie in dit stadium vereist geen gebruik van chirurgische behandelingsmethoden.

De tweede (2) graad van mitralisklepinsufficiëntie, of het stadium van subcompensatie, gaat gepaard met een toename van het volume van de omgekeerde bloedstroom tijdens de periode van systolische samentrekking van het ventrikel, er zijn tekenen van compenserende hypertrofie van de linker ventriculaire wand om hemodynamische stoornissen te compenseren. In dit stadium van het defect merken de meeste patiënten een toename van dyspnoe op met overmatige fysieke activiteit, en een matig uitgesproken systolisch geruis wordt geausculteerd in de projectie van de apex van het hart. Met fluoroscopie kunt u de uitbreiding van de grenzen van het linkerhart bepalen, evenals hun overmatige pulsatie. Deze fase wordt weerspiegeld in de ECG-registratie in de vorm van de vorming van een levogram en het verschijnen van tekenen van overbelasting van het linkerhart. Een echocardiografisch teken is de aanwezigheid van matige regurgitatie in de projectie van de mitralisklepcuspen. Het stadium van subcompensatie is geen reden voor het gebruik van chirurgische correctietechnieken.

De derde (3) graad van mitralisklepinsufficiëntie wordt gekenmerkt door het optreden van ernstige linkerventrikeldecompensatie als gevolg van significante bloedregurgitatie in de holte van de linkerventrikel. Klinische symptomen die wijzen op de ontwikkeling van gedecompenseerd hartfalen. is progressieve kortademigheid met minimale fysieke activiteit en visualisatie van de pulsatie van de voorste borstwand in de projectie van de apex van het hart. Luisteren naar een grof systolisch geruis in de projectie van de top van het hart is niet moeilijk, en instrumentele aanvullende methoden voor het onderzoeken van een patiënt maken het mogelijk om de aanwezigheid van linker ventriculaire myocardiale hypertrofie en een uitgesproken terugstroom van bloed door de onbedekte mitralisklep te bepalen knobbels. De enige effectieve behandeling voor mitralisinsufficiëntie in dit stadium is een operatie.

De vierde (4) graad van mitralisklepinsufficiëntie gaat gepaard met de toevoeging van tekenen van rechterventrikelfalen en wordt "dystrofisch" genoemd. Onderscheidende visuele symptomen zijn uitgesproken pulsatie van de halsaderen en verplaatsing van de apex-beat, evenals de versterking ervan. Mitralisklepinsufficiëntie bij deze categorie patiënten gaat niet alleen gepaard met hemodynamische stoornissen, maar ook met een storing in het ritme van hartactiviteit. Met radiografie kunt u een uitgesproken uitbreiding van de mediastinale schaduw visualiseren als gevolg van een toename in alle delen van het hart, evenals het optreden van tekenen van stagnatie in het longcirculatiesysteem. In dit stadium van de ziekte verschijnen extracardiale symptomen van functionele veranderingen in de nieren en lever. Chirurgische correctiemethoden worden veel gebruikt en hebben in de meeste gevallen een gunstig resultaat.

De vijfde (5) graad van mitralisklepinsufficiëntie is terminaal en wordt gekenmerkt door de manifestatie bij de patiënt van het gehele klinische symptoomcomplex, kenmerkend voor het derde stadium van cardiovasculaire insufficiëntie. De ernst van de toestand van de patiënt laat geen chirurgische ingreep toe en de prognose van mitralisklepinsufficiëntie in dit stadium is buitengewoon ongunstig. In de terminale fase van het defect worden vaak complicaties waargenomen, die elk een fatale afloop van de ziekte kunnen veroorzaken: paroxysmale atriale fibrillatie, infectieuze endocarditis. evenals systemische trombo-embolie van bloedvaten van verschillende kalibers.

behandeling van mitralisklepinsufficiëntie

De mate van ernst van regurgitatie in de projectie van de mitralisklep wordt beslissend beïnvloed door de grootte van de systolische druk in het lumen van de aorta, daarom is de benoeming van vasodilatoren voor een lange tijd pathogenetisch gerechtvaardigd. De medicijnen bij uitstek in deze situatie zijn ACE-remmers in een dosering waarmee u de systolische druk op het niveau van 120 mm Hg kunt houden. (Berlipril in een initiële dagelijkse dosering van 2,5 mg, gevolgd door titratie van het geneesmiddel tot een therapeutische dosis en continu gebruik van het geneesmiddel). Recente gerandomiseerde onderzoeken bewijzen de noodzaak van het gebruik van vaatverwijders, zelfs bij asymptomatische mitralisklepinsufficiëntie met minimale regurgitatie.

Reeds in de tweede of derde graad van mitralisklepinsufficiëntie, wanneer er dilatatieveranderingen zijn in de holtes van de linker delen van het hart, is het raadzaam om levenslang anticoagulantia te gebruiken om de ontwikkeling van trombo-embolische complicaties te voorkomen (Aspecard in een dagelijkse dosis van 100 mg oraal).

In een situatie waarin de patiënt elektrocardiografische tekenen van aritmie heeft, wordt het gebruik van adrenerge blokkers (Metoprolol in een gemiddelde dagelijkse dosis van 100 mg oraal) aanbevolen.

Het gebruik van chirurgische methoden voor het corrigeren van mitralisklepinsufficiëntie is absoluut geïndiceerd in de volgende situaties:

- het niveau van regurgitatie is ongeveer 40% van het hartminuutvolume;

- de afwezigheid van een positief resultaat van het gebruik van massale antibiotische therapie in het agressieve verloop van infectieuze endocarditis, wat het beloop van de onderliggende ziekte bemoeilijkt;

- uitgesproken sclerotische veranderingen in het klepapparaat, die onomkeerbaar zijn;

- uitgesproken verwijde vergroting van de linker hartkamer met tekenen van systolische disfunctie;

enkele of meerdere episodes van vasculaire trombo-embolie.

Momenteel maakt de cardiochirurgische tak van de geneeskunde het gebruik van de nieuwste reconstructieve chirurgische hulpmiddelen mogelijk, die het mogelijk maken om de structuur van het klepapparaat zoveel mogelijk te behouden. In een situatie waarin er uitgesproken sclerotische veranderingen in de klepbladen zijn en het niet mogelijk is om chirurgische ontkalking uit te voeren, wordt een prothetische techniek gebruikt waarbij zowel synthetische als xenopericardiale materialen worden gebruikt. Om de stijfheid van de klepstructuren te elimineren, wordt de valvuloplastiektechniek gebruikt, die in de meeste gevallen de tekenen van regurgitatie volledig elimineert.

genees-cardio.com

Oorzaken en mechanisme van ontwikkeling

Het menselijk hart is een structuur met vier kamers, waarvan de holtes zijn gescheiden door kleppen. Dit voorkomt vermenging van veneus en zuurstofrijk arterieel bloed, waardoor het hart soepel blijft werken.

De mitralisklepbladen (MV) zijn 2 plooien van bindweefsel die zich tussen de linker hartkamer en het atrium bevinden. Schending van hun werking kan worden veroorzaakt door:

• infectieuze endocarditis.
• Reuma.
• Mitralisklepprolaps.
• Aangeboren hartafwijkingen.
• Een voorgeschiedenis van acuut myocardinfarct.
• Verwondingen en wonden van de borst.
• Ziekten die leiden tot een toename van de linkerkant van het hart - angina pectoris, arteriële hypertensie (de zogenaamde relatieve mitralisinsufficiëntie).
• Systemische ziekten (amyloïdose, reumatoïde artritis, het syndroom van Marfan, enz.).

De werking van de oorzakelijke factor leidt tot beschadiging (verslapping, sclerose) van de mitralisklepknobbels. Bloed dat de linker hartkamer binnenkomt vanuit de longaderen en tijdens de systole in de aorta wordt uitgestoten, komt gedeeltelijk in het linker atrium, aangezien de klep half open blijft. Dit leidt tot een toename van de belasting van de linker hartkamer en het linker atrium, er ontwikkelt zich pulmonale hypertensie en het volume zuurstofrijk bloed dat de aorta binnenkomt, neemt af.

Klinische symptomen en diagnose

Bij acuut ontwikkelde mitralisklepinsufficiëntie (bijvoorbeeld als gevolg van breuk van de papillaire spieren tijdens een hartinfarct), tellen de minuten en is onmiddellijke medische hulp vereist.

Chronische mitralisinsufficiëntie manifesteert zich lange tijd niet, hoewel de ziekte alleen in de loop van de tijd vordert.

Er zijn vier graden van de ziekte:

1. Insufficiëntie van MK 1 graad. Er zijn geen klachten. Auscultatie onthult een zacht zacht systolisch geruis aan de top van het hart, het best te horen wanneer de patiënt aan de linkerkant ligt. Op R-grafie en ECG zijn veranderingen niet-specifiek. Bij echocardiografie manifesteert mitrale regurgitatie van de 1e graad zich door een lichte divergentie van de kleppen, minimale omgekeerde bloedstroom.
2. MK-insufficiëntie van de 2e graad. De eerste klachten treden op: zwakte, vermoeidheid, kortademigheid bij lichamelijke inspanning (door belasting van de longcirculatie). Systolisch geruis aan de apex houdt aan, er is een verzwakking van de I-toon. Op R-grafie en ECG zijn de manifestaties van de ziekte nog steeds niet zichtbaar. Echografie van het hart met een doler fixeert de omgekeerde beweging van bloed op een afstand van 1,5 cm en lager.
3. Insufficiëntie van MK 3 graden. Klachten nemen toe: kortademigheid bij lichte inspanning, hoesten met moeilijk te scheiden stroperig sputum, een gevoel van hartkloppingen, "salto's" van het hart in de borstkas. Bij onderzoek is er een bleek gezicht met cyanose van de lippen en het puntje van de neus. Op het ECG en R-grafiek verschijnen de eerste tekenen van linkerventrikelhypertrofie: een levogram, een uitzetting van de schaduw van het hart. Echocardiografie duidt op een omgekeerde reflux van bloed, die de helft van het atrium in beslag neemt.
4. Insufficiëntie van MK 4 graden. Het terminale stadium van de ziekte: heldere tekenen van hartfalen, pulmonale hypertensie, ondraaglijke hoest met bloedstrepen. Een typische verschijning van de patiënt: een bleek gezicht met een heldere cyanotische blos veroorzaakt door zuurstofgebrek in perifere weefsels. Er verschijnt een "hartbult" - een pulserende projectie van het hart in de linkerkant van de borstkas. ECG en röntgenfoto duiden op een toename van de linkervolumes van het hart: een scherpe afwijking van de EOS naar links, het gladmaken van de taille van het hart en verplaatsing van de rand (de contouren van het orgel hebben de vorm van een schoen) . Echografie legt de vulling van het atrium met bloed tijdens het hartminuutvolume volledig vast.

Behandeling

De keuze van de behandelingsmethode hangt af van het stadium van de ziekte en de oorzakelijke factor die deze heeft veroorzaakt. Indien mogelijk wordt medische correctie van de aandoening uitgevoerd: bicillineprofylaxe voor reuma, het nemen van antihypertensiva, anti-aritmica, nitraten, bètablokkers. Mitralisinsufficiëntie van de 1e graad vereist geen speciale behandelingsmethoden, het is alleen nodig om regelmatig door een cardioloog te worden geobserveerd.

Bij decompensatie is chirurgische behandeling geïndiceerd. In gevallen waarin het herstel van de mitralisklep onmogelijk is, nemen ze hun toevlucht tot transplantatie. Prothesen kunnen biologisch (voornamelijk gemaakt van dierlijke aorta) of mechanisch zijn. Mitralisinsufficiëntie van 2-3 graden en kleine veranderingen in de papillaire spieren zorgen voor plastische chirurgie die de integriteit van de kleppen van zijn eigen klep herstelt.

De prognose van de ziekte hangt samen met vele factoren: de ernst van klepinsufficiëntie, de vorige oorzaak - maar over het algemeen gunstig. Zorgvuldige aandacht voor uw gezondheid, het opvolgen van de aanbevelingen van een cardioloog, garanderen een snel herstel van de hemodynamiek en een terugkeer naar een actieve levensstijl.

asosudy.ru

Beschrijving van de ziekte

Mitralisklepinsufficiëntie (MIV) is de meest voorkomende hartafwijking. Van alle patiënten 70% lijdt aan een geïsoleerde vorm van NMC. Meestal is reumatische endocarditis de belangrijkste onderliggende oorzaak van de ontwikkeling van de ziekte. Vaak leidt de toestand van het hart een jaar na de eerste aanval tot chronische insufficiëntie, waarvan de genezing vrij moeilijk is.

De hoogste risicogroep omvat mensen met valvulitis. Deze ziekte beschadigt de klepbladen, waardoor ze processen van rimpeling, vernietiging ondergaan en geleidelijk korter worden dan hun oorspronkelijke lengte. Als de valvulitis in een vergevorderd stadium is, ontwikkelt zich verkalking.

Septische endocarditis leidt tot de vernietiging van veel hartstructuren, dus NMC heeft de meest ernstige manifestaties. De kleppen van de klep sluiten niet strak genoeg op elkaar aan. Wanneer ze onvolledig gesloten zijn door de klep, te veel bloedstroom, die de herstart en de vorming van stagnerende processen veroorzaakt, een toename van de druk. Alle tekenen leiden tot de toenemende insufficiëntie van MK.

Oorzaken en risicofactoren

NMC treft mensen met een of meer van de volgende pathologieën:

1. aangeboren aanleg.
2. Syndroom van bindweefseldysplasie.
3. Mitralisklepprolaps, gekenmerkt door oprispingen van 2 en 3 graden.
4. Vernietiging en breuk van akkoorden, breuk van de kleppen van de MC als gevolg van verwondingen in het borstgebied.
5. De breuk van de kleppen en akkoorden bij de ontwikkeling van endocarditis is besmettelijk van aard.
6. Vernietiging van het apparaat dat de kleppen verenigt bij endocarditis als gevolg van ziekten van het bindweefsel.
7. Infarct van een deel van de mitralisklep met daaropvolgende littekenvorming in het subvalvulaire gebied.
8. Verandering in de vorm van de blaadjes en weefsels onder de kleppen, met reuma.
9. Uitbreiding van de mitrale annulus met verwijde cardiomyopathie.
10. Insufficiëntie van de klepfunctie bij de ontwikkeling van hypertrofische cardiomyopathie.
11. MK-insufficiëntie door de operatie.

Mitralisinsufficiëntie gaat vaak gepaard met een ander defect: mitralisklepstenose.

Typen, vormen, stadia

bij NMK geschat totaal slagvolume van de linker ventrikel. Afhankelijk van de hoeveelheid wordt de ziekte verdeeld in 4 graden van ernst (in procenten wordt het deel van het bloed dat verkeerd wordt herverdeeld aangegeven):

• I (zachtste) - tot 20%.
• II (matig) - 20-40%.
• III (middelgrote vorm) - 40-60%.
• IV (de meest ernstige) - meer dan 60%.

Volgens de vormen van de cursus kan de ziekte worden onderverdeeld in acuut en chronisch:

Bij het bepalen van de kenmerken van de beweging van de mitraliskleppen, onderscheiden ze: 3 soorten pathologieclassificatie:

• 1 - het standaard niveau van beweeglijkheid van de blaadjes (in dit geval zijn pijnlijke manifestaties dilatatie van de fibreuze ring, perforatie van de blaadjes).
• 2 - vernietiging van de kleppen (de akkoorden lopen de meeste schade op, omdat ze worden uitgerekt of gescheurd, en de integriteit van de papillaire spieren wordt ook aangetast.
• 3 - afname van de mobiliteit van de kleppen (geforceerde verbinding van de commissuren, vermindering van de lengte van de akkoorden, evenals hun fusie).

Gevaar en complicaties

Met de geleidelijke progressie van NMC verschijnen de volgende schendingen:

1. De ontwikkeling van trombo-embolie door de constante stagnatie van een groot deel van het bloed.
2. trombose van de klep.
3. Hartinfarct. Valvulaire trombose die eerder optrad, is van groot belang bij de risicofactoren voor een beroerte.
4. Atriale fibrillatie.
5. Symptomen van chronisch hartfalen.
6. Mitralisinsufficiëntie (gedeeltelijk falen om de functies van de mitralisklep uit te voeren).

Symptomen en tekenen

De ernst en ernst van MCT hangt af van de mate van ontwikkeling in het lichaam:

• 1 fase ziekte heeft geen specifieke symptomen.
• 2 fase staat patiënten niet toe om fysieke activiteit in een versnelde modus uit te voeren, omdat kortademigheid, tachycardie, pijn op de borst, hartritmestoornissen en ongemak onmiddellijk optreden. Auscultatie bij mitralisinsufficiëntie bepaalt de verhoogde intensiteit van de toon, de aanwezigheid van achtergrondgeluid.
• 3 fase gekenmerkt door insufficiëntie van de linker ventrikel, pathologieën van hemodynamica. Patiënten lijden aan constante kortademigheid, orthopneu, versnelde hartslag, voelen ongemak op de borst, hun huid is bleker dan in een gezonde toestand.

Leer meer over mitralisinsufficiëntie en hemodynamiek uit de videoclip:

Wanneer naar een dokter gaan en naar wie?

Als symptomen die kenmerkend zijn voor MCT worden gedetecteerd, is het noodzakelijk om: neem direct contact op met een cardioloog om de ziekte in een vroeg stadium te stoppen. In dit geval kunt u voorkomen dat u andere artsen moet raadplegen.

Soms is er een vermoeden van een reumatoïde etiologie van het begin van de ziekte. Bezoek dan een reumatoloog voor diagnose en het voorschrijven van de juiste behandeling. Als er een chirurgische ingreep, behandeling en daaropvolgende het probleem wordt opgelost door een hartchirurg.

Diagnostiek

Gebruikelijke methoden voor het detecteren van NMC:

Leer meer over symptomen en diagnose in de video:

Het is noodzakelijk om NMC te onderscheiden van andere pathologieën van het hart:

1. Myocarditis in ernstige vorm.
2. Aangeboren en verworven hartafwijkingen van verwante etiologie.
3. Cardiomyopathie.
4. Verzakking MK.

Therapiemethoden

Bij ernstige symptomen van NMC is de patiënt geïndiceerd voor chirurgische ingreep. De operatie is urgent om de volgende redenen:

1. In de tweede en latere stadia, ondanks het feit dat het volume van de bloedejectie 40% van de totale hoeveelheid is.
2. Bij afwezigheid van het effect van antibiotische therapie en de verergering van infectieuze endocarditis.
3. Versterkte vervormingen, sclerose van de kleppen en weefsels in de subvalvulaire ruimte.
4. Als er tekenen zijn van progressieve disfunctie van de linker hartkamer, samen met algemeen hartfalen, optredend bij 3-4 graden.
5. Hartfalen in de vroege stadia kan ook een reden zijn voor een operatie, maar voor de vorming van indicaties moet trombo-embolie van grote bloedvaten in de systemische circulatie worden gedetecteerd.

De volgende bewerkingen worden geoefend:

• Klepbehoudende reconstructieve operaties zijn nodig voor de correctie van HVZ in de kindertijd.
• Commissuroplastiek en ontkalking van de bladen zijn geïndiceerd voor ernstige MV-insufficiëntie.
• Choroplastiek is ontworpen om de mobiliteit van de kleppen te normaliseren.
• Snoertranslocatie wordt weergegeven wanneer ze eraf vallen.
• Fixatie van delen van de papillaire spier wordt uitgevoerd met behulp van Teflon-pakkingen. Dit is nodig bij het scheiden van de kop van de spier van de rest van de componenten.
• Prothetiek van akkoorden is nodig wanneer ze volledig zijn vernietigd.
• Valvuloplastiek voorkomt stijfheid van de klepbladen.
• Anuloplastiek is ontworpen om de patiënt van regurgitatie te ontdoen.
• Klepprothesen worden uitgevoerd met zijn ernstige vervorming of de ontwikkeling van onherstelbare fibrosclerose die het normale leven verstoort. Er worden mechanische en biologische prothesen gebruikt.

Lees meer over minimaal invasieve operaties voor deze ziekte in de videoclip:

Wat te verwachten en preventieve maatregelen

Met de ontwikkeling van NMC bepaalt de prognose de ernst van het verloop van de ziekte, dat wil zeggen het niveau van regurgitatie, het optreden van complicaties en onomkeerbare veranderingen in hartstructuren. Overleving gedurende 10 jaar na diagnose is hoger dan bij vergelijkbare ernstige pathologieën.

Als klepinsufficiëntie matig of matig is, hebben vrouwen: het vermogen om kinderen te baren en te baren. Wanneer de ziekte chronisch wordt, moeten alle patiënten een jaarlijkse echografie hebben en een cardioloog bezoeken. Als verslechtering optreedt, moeten vaker bezoeken aan het ziekenhuis worden gebracht.

Preventie van NMC is bij de preventie of snelle behandeling van de ziekten die deze pathologie veroorzaken. Alle ziekten of manifestaties van mitralisklepinsufficiëntie vanwege de onjuiste of verminderde klep moeten snel worden gediagnosticeerd en tijdig worden behandeld.

NMC is een gevaarlijke pathologie die leidt tot ernstige destructieve processen in het hartweefsel, daarom heeft het een goede behandeling nodig. Patiënten, afhankelijk van de aanbevelingen van de arts, kunnen enige tijd na het begin van de behandeling

In de cardiologiepraktijk komt een dergelijke hartaandoening als mitralisklepinsufficiëntie vaak voor. De beweging van bloed in de hartholte is afhankelijk van de werking van de kleppen. De bicuspidalisklep bevindt zich in de linker delen van het orgel. Het bevindt zich in het gebied van de atrioventriculaire opening. Wanneer het onvolledig gesloten is, stroomt het bloed terug in het atrium, wat leidt tot verstoring van het orgaan.

Toon alles

Overtreding van de functie van het klepapparaat

Mitralisinsufficiëntie is een verworven hartziekte waarbij de klepbladen niet volledig sluiten, wat leidt tot terugstroming (regurgitatie) van bloed in het atrium. Deze aandoening leidt tot het optreden van verschillende klinische symptomen (kortademigheid, oedeem). Een geïsoleerde vorm van een dergelijk defect wordt zeer zelden gediagnosticeerd.

Het is goed voor niet meer dan 5% van alle gevallen van deze pathologie. Meestal wordt mitralisinsufficiëntie gecombineerd met vernauwing van de linkermond tussen het atrium en de ventrikel, aortaklepdefecten, atriumseptumdefect en septum tussen de ventrikels. In preventieve onderzoeken van het hart bij 5% van de bevolking wordt een schending van de functie van de bicuspidalisklep gedetecteerd. In de meeste gevallen is de mate van afwijking verwaarloosbaar. Dit defect wordt gedetecteerd door echografie.



De ernst van de ziekte

Mitralisinsufficiëntie kan van verschillende typen zijn: ischemisch, niet-ischemisch, acuut en chronisch, organisch en functioneel. De ischemische vorm is te wijten aan een gebrek aan zuurstof in de hartspier. Organische pathologie ontwikkelt zich als gevolg van schade aan de klep zelf of peeskoorden. Met de functionele vorm van dit defect wordt de schending van de bloedstroom geassocieerd met een toename van de holte van de linker hartkamer.



Er zijn 4 graden van deze pathologie: mild, matig, ernstig en ernstig. Dit defect omvat 3 fasen. In de compensatiefase is de terugkeer van bloed in het atrium niet groter dan 20-25% van het totale bloedvolume tijdens de samentrekking van het hart. Deze toestand is niet gevaarlijk, omdat compensatiemechanismen worden geactiveerd (verhoogd werk van het linker atrium en linker ventrikel).

In het stadium van subcompensatie wordt congestie waargenomen in de longcirculatie (longen). De linkerkant van het hart is zwaar overbelast. Bloedregurgitatie is 30-50%. Stadium 3 leidt onvermijdelijk tot ernstig hartfalen. Terug naar het atrium keert 50 tot 90% van het bloed terug. Met deze pathologie begint de klep door te zakken.

De mate van doorzakken is verschillend (van 5 tot 9 mm). Bij het beoordelen van de toestand van de mitralisklep wordt ook rekening gehouden met de grootte van de opening tussen het atrium en het ventrikel. Bij een milde graad is deze minder dan 0,2 cm², bij een gemiddelde graad is deze 0,2-0,4 cm² en bij een ernstige graad is er een gat groter dan 0,4 cm². In het laatste geval is het linker atrium constant gevuld met bloed.





Etiologische factoren van de ziekte

Er zijn de volgende redenen voor de ontwikkeling van deze verworven hartziekte bij kinderen en volwassenen:

• reuma;
• endocarditis van besmettelijke aard;
• acute vorm van een hartinfarct;
• afzetting van calciumzouten in de klepbladen;
• uitpuilen van de kleppen naar voren als gevolg van zwakte van het bindweefsel;
• auto-immuunziekten (lupus, sclerodermie);
• coronaire hartziekte als gevolg van atherosclerose of trombose van de kransslagaders;
• verwijde cardiomyopathie;
• myocarditis;
• cardiosclerose.

De ischemische vorm van het defect ontwikkelt zich vaak tegen de achtergrond van myocardiale sclerose na een hartaanval. Soms wordt deze pathologie een manifestatie van het Marfan- en Ehlers-Danlos-syndroom. De uitzetting van de fibreuze ring en de holte van het ventrikel veroorzaakt de ontwikkeling van relatieve insufficiëntie van de bicuspidalisklep van het hart. De bicuspidalisklep is een structuur van het hart die bestaat uit bindweefsel. Het bevindt zich in de vezelige ring.

Bij een gezond persoon stroomt het bloed tijdens de samentrekking van de linkermaag de aorta in. Het beweegt in slechts één richting (van het linker atrium naar het linker ventrikel en de aorta). Als de klep niet volledig gesloten is, treedt bloedregurgitatie (terugstroom) op. De conditie van de klepbladen hangt grotendeels af van de gezondheid van de peeskoorden. Dit zijn de structuren die zorgen voor de flexibiliteit en beweging van de klep. Bij ontsteking of letsel zijn de akkoorden beschadigd, wat leidt tot een schending van de toon van de kleppen. Ze sluiten niet helemaal. Er wordt een klein gaatje gevormd waardoor het bloed vrij kan stromen.





Klinische manifestaties in de vroege stadia

Tekenen van deze pathologie zijn afhankelijk van de mate van regurgitatie. In de eerste twee fasen zijn de volgende symptomen mogelijk:

• frequente hartslag;
• schending van het hartritme;
• snelle vermoeidheid;
• zwakheid;
• malaise;
• dyspnoe;
• pijn op de borst;
• hoesten;
• kleine zwelling van de onderste ledematen.



Bij mitralisklepinsufficiëntie van de 1e graad kunnen klachten afwezig zijn. Het lichaam compenseert deze overtredingen. Deze fase kan meerdere jaren duren. Meestal klagen dergelijke patiënten over kilte in de benen en zwakte. In de tweede fase (subcompensatie) verschijnen de eerste tekenen van hartfalen (kortademigheid, tachycardie).

Kortademigheid treedt op bij lichamelijke inspanning. Het uiterlijk kan langdurig lopen, gewichtheffen, traplopen veroorzaken. In rust maakt het haar niet uit. Kortademigheid is een gevoel van gebrek aan lucht. Het hart van dergelijke patiënten begint vaker te kloppen (80 of meer slagen per minuut). Het hartritme wordt vaak verstoord door het type atriumfibrilleren.

Hiermee worden de atria opgewonden en trekken ze willekeurig samen met een frequentie van 300-600 slagen per minuut. Langdurige aritmie kan een hartaanval, ischemische beroerte en vasculaire trombose veroorzaken. Bij mitralisklepinsufficiëntie van de 2e graad kan oedeem optreden op de voeten en benen. Beide ledematen worden tegelijk symmetrisch aangetast. Hartoedeem neemt in de avond toe. Ze zijn blauwachtig van kleur, voelen koud aan en groeien geleidelijk.



Manifestaties in een later stadium

Symptomen van mitralisklepinsufficiëntie van de 3e graad zijn het meest uitgesproken. Als gevolg van aanzienlijke regurgitatie is er stagnatie van veneus bloed in de kleine cirkel, wat leidt tot een aanval van hartastma. Meestal vinden aanvallen 's nachts plaats. Ze worden gekenmerkt door kortademigheid, kortademigheid, droge hoest. Symptomen zijn het meest uitgesproken wanneer de persoon ligt. Zulke mensen ademen door hun mond en hebben moeite met spreken.



In stadium 3 van mitralisinsufficiëntie worden klachten permanent. De symptomen zijn zelfs in rust verontrustend. Deze mensen ontwikkelen vaak longoedeem. Soms is er bloedspuwing. Het oedemateus syndroom wordt uitgesproken. Oedeem verschijnt niet alleen op de ledematen, maar ook op het gezicht en andere delen van het lichaam.

Overtreding van de bloedstroom leidt tot stagnatie in de lever. Dit manifesteert zich door pijn in het hypochondrium aan de rechterkant. Uitputting van de hartspier leidt tot meervoudig orgaanfalen. Tegen de achtergrond van insufficiëntie van de mitraliskamer lijden de rechter delen van het hart vaak. Rechterventrikelfalen ontwikkelt zich. Ze heeft de volgende symptomen:

• een toename van het volume van de buik (ascites);
• acrocyanose;
• uitpuilende aderen in de nek.

De meest formidabele complicatie van een mitralisdefect is atriumfibrilleren.



Hoe worden patiënten onderzocht?

De behandeling van patiënten begint nadat de definitieve diagnose is gesteld. Diagnostiek omvat:

• verzameling van anamnese van leven en ziekte;
• identificatie van de belangrijkste klachten;
• fysiek onderzoek;
• elektrocardiografie;
• Echografie van het hart;
• analyse van hartgeruis;
• immunologisch onderzoek van bloed;
• radiografie van de borstholte;
• dopplerografie;
• algemene analyse van bloed en urine.



Indien nodig wordt coronaire cardiografie (onderzoek van de kransslagaders met behulp van een kleurstof) en spiraalvormige computertomografie georganiseerd. Om de druk in de linkerkant van het hart te bepalen, wordt katheterisatie uitgevoerd. Lichamelijk onderzoek is zeer informatief. Bij mitralisinsufficiëntie worden de volgende veranderingen gedetecteerd:

• de aanwezigheid van een hartbult;
• versterking van de apex beat;
• toename van de grenzen van cardiale saaiheid;
• verzwakking of afwezigheid van 1 harttoon;
• systolisch geruis in de apex;
• splitsing of accent 2 tonen in het gebied van de longslagader.

Om de ernst van mitralisinsufficiëntie te bepalen, is echografie van het hart mogelijk. Dit is de belangrijkste methode om dit defect te diagnosticeren. In het proces van hartechografie zijn de toestand van de kleppen, de grootte van de atrioventriculaire opening, de aanwezigheid van pathologische insluitsels in het gebied van de kleppen, de grootte van het hart en zijn individuele kamers, wanddikte en andere parameters beoordeeld.

Conservatieve behandelingstactieken

De behandeling van patiënten met dit defect is conservatief en chirurgisch. Het is noodzakelijk om de hoofdoorzaak van deze pathologie te identificeren. Als de insufficiëntie van de bicuspidalisklep zich heeft ontwikkeld tegen de achtergrond van reuma, omvat de behandeling het gebruik van glucocorticoïden, NSAID's en immunosuppressiva. Daarnaast kunnen antibiotica worden voorgeschreven. Sanering van alle brandpunten van chronische infectie is vereist.



In het geval van coronaire hartziekte tegen de achtergrond van atherosclerose, is een verandering in levensstijl vereist (weigering van alcohol en tabaksproducten, dieet, beperking van belasting, uitsluiting van stress), het gebruik van statines (Simvastatine, Lovastatine, Atorvastatine). Indien nodig worden bètablokkers en trombocytenaggregatieremmers voorgeschreven.

Medicamenteuze behandeling van bicuspidalisklepinsufficiëntie omvat het gebruik van de volgende geneesmiddelen:

• vermindering van de vaatweerstand (ACE-remmers);
• anti-aritmica (Cordarone, Novocainamide);
• bètablokkers (bisoprolol);
• diuretica (Veroshpiron, Indapamide);
• anticoagulantia (heparine, warfarine);
• bloedplaatjesaggregatieremmers (trombo-ACC).

Diuretica verminderen het bloedvolume dat in de bloedvaten circuleert. Nitraten zijn essentieel om de nabelasting van het hart te verminderen. Bij ontwikkeld hartfalen zijn glycosiden geïndiceerd. In het geval van milde ernst van het defect en de afwezigheid van symptomen, is medicamenteuze therapie niet vereist.



Therapeutische acties

Bij matige tot ernstige mitralisinsufficiëntie is chirurgische ingreep vereist.

In de eindfase wordt de bewerking niet uitgevoerd. De meest georganiseerde plastische chirurgie of protheses. Een dergelijke behandeling is gericht op het behoud van de hartkleppen. Plastische chirurgie is geïndiceerd in de volgende situaties:

• met verzakking van de bicuspidalisklep;
• wanneer de structuren van het klepapparaat worden verbroken;
• bij het uitzetten van de klepring;
• met relatieve insufficiëntie van de bicuspidalisklep.

Chirurgische behandeling wordt ook uitgevoerd als een vrouw van plan is om kinderen te krijgen. Prothetiek wordt georganiseerd in geval van ineffectieve plastische chirurgie of grove veranderingen. Na de installatie van prothesen moeten indirecte anticoagulantia worden ingenomen. Mogelijke complicaties na de operatie zijn onder meer de ontwikkeling van atrioventriculaire blokkade, trombo-embolie, secundaire infectieuze endocarditis.



Als zich in de latere stadia complicaties (longoedeem) voordoen, wordt bovendien medicamenteuze behandeling uitgevoerd. Bij oedeem is zuurstoftoevoer geïndiceerd. Diuretica en nitraten worden gebruikt. Bij hoge druk worden antihypertensiva voorgeschreven. De prognose voor leven en gezondheid wordt bepaald door de mate van regurgitatie, de leeftijd van de persoon en de aanwezigheid van bijkomende pathologie.

Als alle aanbevelingen van de arts worden opgevolgd, bereikt het overlevingspercentage van vijf jaar 80%. 6 mensen op 10 leven 10 jaar of meer De slechtste prognose wordt waargenomen bij ischemische vorm van mitralisinsufficiëntie. Met een afwijking van milde en matige ernst kunnen zieke vrouwen een kind baren en baren. Disfunctie van de bicuspide hartklep is dus een gevaarlijke aandoening die hartfalen en vroegtijdige dood van patiënten veroorzaakt.