Waarom blijven bloedplaatjes aan elkaar plakken. Wat is trombocytopenie?

Kleine bloedcellen, voornamelijk nodig om het lichaam te beschermen tegen bloedverlies.

Een gestimuleerd proces is nodig om een ​​reactie te verkrijgen waarmee u de schendingen van het hart en aanverwante organen kunt bepalen. Klinische analyse wordt voorgeschreven in het geval van tekenen van veranderingen in de bloedstolling.

Symptomen van deze aandoening zijn duidelijk: blauwe plekken met lichte verwondingen, langdurige wondgenezing, zwelling. De aandoening is vooral gevaarlijk tijdens de zwangerschap, omdat het gevaarlijke gevolgen heeft voor de foetus en de moeder.

Het proces van bloedstolling - hoe de bloedplaatjesaggregatie beïnvloedt

Bloed is, zoals u weet, een mobiel bindweefsel dat door het hele lichaam loopt. Het bestaat uit gevormde elementen (leukocyten, erytrocyten en bloedplaatjes).

Bloedstolling (hemostase) is ongelooflijk belangrijk, want bij lagere waarden kan een persoon zichzelf verwonden en sterven. Stolling bepaalt de periode van wondsluiting - het weefsel lijkt terug te keren naar het lichaam en de wond sluit met een "deksel" van gecoaguleerde cellen.

Het binden van bloedplaatjes voor een gezond lichaam heeft een beschermende functie. Het proces is adaptief - de cellen verenigen zich alleen op de plaats waar de bloedstroom wordt verstoord.

Er zijn echter situaties waarin het niet de moeite waard is om het resultaat te synthetiseren. leiden tot ondervoeding van belangrijke organen.

Uitzonderingen waar aggregatie niet wordt uitgevoerd, zijn onder meer hartaandoeningen. Celactiviteit zal leiden tot een complicatie van de ziekte, medicamenteuze behandeling van bloedplaatjesadhesie zal vereist zijn.

Soms is om praktische redenen een gesynthetiseerde procedure nodig. Hiermee kunt u de kwantitatieve afwijking van goede en slechte aggregatie bepalen. De bepalende analyse wordt uitgevoerd op basis van de norm, rekening houdend met eventuele afwijkingen.

Fysische eigenschappen en functies van bloedplaatjes

De mogelijkheid om de procedure uit te voeren wordt bepaald door de fysiologische eigenschappen van bloedcellen. Elk bloedplaatje is gevoelig voor adhesie (aanhechting aan weefselwanden), aggregatie (groepering) en adsorptie (afzetting) op het oppervlak van bloedvaten.

In feite kunt u hiermee interne gaten "dichten" zonder toevlucht te nemen tot chirurgische ingrepen.

Het zijn deze eigenschappen die zorgen voor hemostase van kleine bloedvaten. Aan elkaar plakken, bloedplaatjes stoppen het bloed. Ze stimuleren de volgende hormonen: adrenaline, serotonine, collageen.

Op basis van fysiologische eigenschappen is het vrij eenvoudig om de belangrijkste functies van cellen te bepalen:

1. Ze zijn direct betrokken bij de bloedstolling en het omgekeerde proces - fibrinolyse, wanneer bloedstolsels oplossen.
2. Bescherm het lichaam door pathogene organismen te onderdrukken.
3. Ze produceren enzymen om het bloeden te stoppen.
4. invloed op de doorlaatbaarheid van capillaire wanden.

Dergelijke processen worden waargenomen bij verschillende ziekten. Het is kenmerkend dat het gebrek aan bloedplaatjes in het bloed een orde van grootte gevaarlijker is dan het overschot van hun aantal.

Oorzaken van trombocytose en trombocytopenie

Factoren voor de ontwikkeling van trombocytopenie worden veroorzaakt door pathologische aandoeningen, terwijl ze in vier groepen worden verdeeld. De classificatie is gebaseerd op de oorzaak van onvoldoende celvorming.

Oorzaken van agglutinatie van bloedplaatjes:

1. De vorming van bloedplaatjes in het beenmerg wordt waargenomen bij ziekten: alle soorten bloedarmoede, tumormetastasen, leukemie, virale infectieziekten, alcoholintoxicatie. De aandoening kan zich ontwikkelen als gevolg van chemotherapie en bestraling bij kankerpatiënten, maar ook bij het nemen van bepaalde medicijnen.
2. Een tekort wordt veroorzaakt door massale bloedingen.
3. Er is een schending van de gelijkmatige verdeling van bloedplaatjes in het lichaam, in plaats daarvan hopen ze zich op in de milt.
4. Verhoogde consumptie veroorzaakt vernietiging in pathologieën: DIC (intravasculaire coagulatie). Het is ook RDS (Respiratory Distress Syndrome, wanneer de ademhalingsfuncties verstoord zijn, typisch voor pasgeborenen). Andere oorzaken: kwaadaardige tumoren, auto-immuunziekten en het gebruik van vaatprothesen, waardoor plaques worden beschadigd.

Er is een hoog risico op uitgebreide bloedingen - zowel inwendig als uitwendig, als de weefselintegriteit is beschadigd.

Trombocytemie wordt veroorzaakt door overmatige productie en ophoping van bloedplaatjes. Begeleidt chronische processen:

• Reumatoïde artritis;
• tuberculose;
• erythrocytose;
• Myeloïde leukemie;
• sarcoïdose;
• colitis;
• enteritis;
• oncologische ziekten;
• bloeding (bloedarmoede, hemolyse).

Waarom blijven bloedplaatjes aan elkaar plakken? Dit gebeurt wanneer ze zich ophopen in een bepaald orgaan of deel van het lichaam als gevolg van ernstige schade.

Het lichaam voelt het gebrek en verhoogt de celsynthese. Er is geen gevaar voor bloedingen, maar de aandoening is gevaarlijk, omdat het een teken is van een ernstige ziekte.

Norm en afwijking

Klinische studies helpen om te bepalen wat voor soort toestand het lichaam ervaart. Zij bouwen voort op bestaande normen en onderzoeken eventuele afwijkingen daarvan.

Maar houd er rekening mee dat het voortdurend verandert - zelfs analyses die op dezelfde dag met een korte pauze worden genomen, zullen een ander bedrag laten zien.

Het aantal wordt gemeten in duizenden cellen vermenigvuldigd met een microliter bloed. De normale inhoud is binnen 200 * 109 / l. Bovendien is 200 duizend het minimumcijfer, dat wordt bekendgemaakt tot 400 duizend.

Kenmerkend is dat dit eerder een mannelijke norm is, terwijl een vrouwelijke varieert tussen de 180 en 320 duizend. De aggregatie is aanzienlijk verminderd tijdens het baren en tijdens de menstruatie.

Kindertarief is afhankelijk van de leeftijd:

• pasgeboren - 100-420 duizend U / mkl;
• van een maand tot een jaar - 150-390 duizend U / μl;
• tot 5 jaar - 180-380 duizend U / μl;
• tot 7 jaar - 180-450 duizend U / μl.

In de toekomst komt het aantal tot de volwassen norm. Een verhoogd aantal duidt dus op trombocytose en een afname op trombocytopenie. wordt één keer per jaar gehouden.

Veranderingen in indicatoren tijdens de zwangerschap

Zwangerschap is een duidelijke reden voor de afwijking van de aggregatie van de norm. Dit is een van de factoren waardoor een vrouw zwelling ontwikkelt, gemakkelijk blauwe plekken krijgt - zelfs met een simpele druk op de huid.

Dergelijke manifestaties zijn een signaal van een tekort aan bloedplaatjes. De aandoening zal gevaarlijk zijn tijdens de bevalling, omdat het enorme bloedingen zal veroorzaken.

Een verhoging van de kwantitatieve norm valt in het 1e en soms 2e trimester van de zwangerschap. Ochtendmisselijkheid (toxicose) en dunne ontlasting veroorzaken uitdroging van het lichaam, terwijl de bloedconcentratie gelijk blijft.

De analyse wordt voorgeschreven voor de volgende factoren:

• onvruchtbaarheid;
• miskramen;
• voordat u anticonceptiva gebruikt;
• vóór een geplande zwangerschap.

Voorbereiding voor de levering van analyse voor aggregatie

U dient 7 dagen voor uw afspraak te stoppen met het innemen van medicatie. Indien dit niet mogelijk is, dient de laboratoriumassistent gewaarschuwd te worden bij het afnemen van bloed.

De analyse wordt gedaan op een lege maag, het is onmogelijk om ongeveer 12 uur voor de monstername producten te consumeren of te drinken. Vooral vette voedingsmiddelen met veel kruiden zullen het resultaat beïnvloeden. Ook koffie, alcohol, knoflook en sigaretten dient u minimaal een dag van tevoren te verwijderen.

Een bloedtest voor aggregatie wordt geannuleerd als een infectieuze pathologie of een ontstekingsproces wordt gedetecteerd. Het is belangrijk om te begrijpen dat alleen een arts het eindresultaat kan lezen, waarna hij indien nodig een behandeling zal voorschrijven.

Onder trombocytopenie wordt een groep ziekten verstaan ​​die wordt gekenmerkt door een afname van het aantal bloedplaatjes tot onder het normale niveau (150 uur 109/l).

Een afname van het aantal bloedplaatjes wordt geassocieerd met zowel hun verhoogde vernietiging als verminderde vorming.

Trombocytopenieën zijn onderverdeeld in erfelijke en verworven vormen.

Verworven vormen van trombocytopenie worden gedifferentieerd volgens het mechanisme van schade aan het megakaryocytische bloedplaatjesapparaat. Onder deze mechanismen wordt een speciale plaats ingenomen door immuunmechanismen. Hun ontwikkeling kan worden gekenmerkt door een aantal factoren, waarvan de belangrijkste zijn: mechanische schade aan bloedplaatjes, vervanging van het beenmerg door tumorweefsel, remming van beenmergceldeling, verhoogde consumptie van bloedplaatjes, mutaties, tekort aan vitamine B12 of foliumzuur.

Er zijn 4 groepen immuuntrombocytopenie:

1) iso-immuun (allo-immuun), waarbij de vernietiging van bloedplaatjes gepaard gaat met incompatibiliteit in een van de bloedgroepsystemen of te wijten is aan transfusie van vreemde bloedplaatjes aan de ontvanger in aanwezigheid van antilichamen tegen hen of de penetratie van antilichamen tegen het kind van de moeder, eerder geïmmuniseerd met een antigeen dat bij haar afwezig is, maar beschikbaar is bij het kind;

2) transimmuun, waarbij auto-antilichamen van een moeder die aan auto-immuuntrombocytopenie lijdt de placenta passeren en trombocytopenie bij het kind veroorzaken;

3) hetero-immuun, geassocieerd met een schending van de antigene structuur van een bloedplaatje onder invloed van een virus of met het verschijnen van een nieuw antigeen;

4) auto-immuun, waarbij antilichamen worden geproduceerd tegen hun eigen onveranderde antigeen.

Opgemerkt moet worden dat bij de meeste patiënten met zowel erfelijke als verworven trombocytopenische purpura een vergelijkbare reactie van het beenmerg wordt waargenomen zonder een toename van de milt.

Trombocytopenieën veroorzaakt door immuunverschuivingen vormen de meerderheid van alle trombocytopenieën. In de kindertijd ontwikkelt zich in de regel een hetero-immuunvorm van de ziekte en op oudere leeftijd overheersen auto-immuunvarianten. Antilichamen die direct bij de ontwikkeling betrokken zijn, kunnen gericht zijn tegen verschillende cellen van het bloedsysteem en tegen hematopoëse. Dergelijke cellen zijn bloedplaatjes, megakaryocyten of een algemene voorloper van bloedplaatjes, leukocyten en erytrocyten. Trombocytopenieën worden naar analogie geclassificeerd.

Een auto-immuunproces wordt idiopathisch genoemd als de oorzaak van auto-agressie niet kan worden vastgesteld, en symptomatisch als het een gevolg is van een andere, onderliggende ziekte.

Idiopathische auto-immuuntrombocytopenie De verhouding mannen en vrouwen die aan deze pathologie lijden, is ongeveer 1: 1,5 per 100.000 inwoners. In de meeste gevallen is idiopathische trombocytopenie auto-immuun.

Pathogenese (wat gebeurt er?) tijdens trombocytopenie

In 1915 suggereerde I. M. Frank dat de basis van de ziekte een schending is van de rijping van megakaryocyten onder invloed van een of andere factor, vermoedelijk gelokaliseerd in de milt. In 1946 toonden Dameshek en Miller aan dat het aantal megakaryocyten in trombocytopenische purpura niet is verminderd, maar zelfs is toegenomen. Ze veronderstelden dat het rijgen van bloedplaatjes van megakaryocyten wordt verstoord. In 1916 suggereerde Kaznelson dat met trombocytopenische purpura de intensiteit van vernietiging van bloedplaatjes in de milt toeneemt. Gedurende vele jaren was de hypothese van Frank populairder.

Studies hebben echter aangetoond dat de levensduur van bloedplaatjes bij elk type trombocytopenische purpura sterk wordt verminderd. Normaal gesproken is de duur van het bestaan ​​​​van deze bloedcellen 7-10 dagen, en met de ontwikkeling van pathologie - slechts een paar uur.

In verdere studies werd gevonden dat in een groter percentage van de gevallen van trombocytopenie het gehalte aan bloedplaatjes die zich per tijdseenheid vormen niet afneemt, zoals eerder werd aangenomen, maar significant toeneemt in vergelijking met hun normale aantal - 26 keer. Een toename van het aantal megakaryocyten en bloedplaatjes gaat gepaard met een toename van het aantal trombopoëtines (factoren die bijdragen aan de vorming en groei van bovengenoemde bloedcellen) als reactie op een afname van het aantal bloedplaatjes.

Het aantal functioneel complete megakaryocyten wordt niet verminderd, maar verhoogd. Een groot aantal jonge megakaryocyten, de snelle splitsing van bloedplaatjes van megakaryocyten en hun snelle afgifte in de bloedbaan wekken de verkeerde indruk dat de functie van megakaryocyten bij idiopathische trombocytopenische purpura is aangetast.

Bij erfelijke vormen van trombocytopenische purpura wordt de levensduur van bloedplaatjes verkort als gevolg van een defect in de structuur van hun membraan of als gevolg van een defect in het energiemetabolisme daarin. Bij immuuntrombocytopenie vindt de vernietiging van bloedplaatjes plaats als gevolg van blootstelling aan antilichamen.

De vorming van megakaryocyten wordt in de regel verstoord als de hoeveelheid antilichamen tegen bloedplaatjes te hoog is of als de resulterende antilichamen hun werking richten tegen een megakaryocytenantigeen dat niet op het bloedplaatjesmembraan aanwezig is.

De bepaling van antibloedplaatjesantilichamen (antibloedplaatjesantilichamen) gaat gepaard met grote methodologische problemen, wat leidde tot de meeste discrepanties in de classificaties van trombocytopenie. In veel werken is de ziekte van Werlhof dus verdeeld in twee vormen: immuun en niet-immuun. Om de immuunvorm van de ziekte van Werlhof te bewijzen, worden serumtrombo-agglutininen (stoffen die het "kleven van bloedplaatjes" bevorderen) bepaald. Bij immuuntrombocytopenie hechten antilichamen zich in de meeste gevallen echter aan het oppervlak van bloedplaatjes, waardoor hun functie wordt verstoord en tot hun dood leidt. Met dit alles veroorzaken antilichamen geen agglutinatie van bloedplaatjes. Met de methode van tromboagglutinatie kunt u alleen antilichamen bepalen die agglutinatie ("verlijming") van bloedplaatjes veroorzaken bij het mengen van het serum van de patiënt met het bloed van de donor. Vaak treedt "lijmen" op bij blootstelling aan niet alleen het bestudeerde, maar ook het controleserum. Dit komt door het vermogen van bloedplaatjes om te aggregeren (om aggregaten van verschillende groottes te vormen), en hun aggregatie is praktisch niet te onderscheiden van agglutinatie. Daarbij bleek het onmogelijk om niet alleen tromboagglutinatie, maar ook directe en indirecte Coombs-tests te gebruiken om antibloedplaatjesantistoffen te bepalen.

De Steffen-test is op grote schaal gebruikt om antilichamen tegen bloedplaatjes te detecteren, maar de gevoeligheid ervan is verwaarloosbaar gebleken. De resultaten waren vaak vals-positief bij gebruik van donorserum en serum van patiënten met andere ziekten.

De laatste jaren zijn er nieuwe, gevoeligere en betrouwbaardere testen voorgesteld voor de detectie van antistoffen tegen bloedplaatjes (antibloedplaatjesantilichamen). Sommige van de methoden zijn gebaseerd op het bepalen van het vermogen van de serumantilichamen van de patiënt om bloedplaatjes bij gezonde mensen te beschadigen, evenals op het bepalen van afbraakproducten van bloedplaatjes. Bij 65% van de patiënten met trombocytopenische purpura worden antilichamen die behoren tot de IgG-klasse in het serum gedetecteerd. Ook is vastgesteld dat deze antilichamen kunnen worden geïsoleerd uit extracten van de milt die zijn verwijderd bij een patiënt met trombocytopenische purpura. Al deze methoden bepalen alleen de antilichamen die in het bloedserum aanwezig zijn, wat ten eerste de gevoeligheid vermindert, omdat niet alle patiënten antilichamen in het serum hebben en ten tweede het differentiëren van allo- en auto-antilichamen niet mogelijk maakt.

Van het grootste belang is de Dixon-methode. Deze methode is gebaseerd op de kwantitatieve bepaling van antilichamen die zich op het bloedplaatjesmembraan bevinden. Normaal gesproken bevat het bloedplaatjesmembraan een bepaalde hoeveelheid immunoglobuline van klasse G. Bij immuuntrombocytopenie neemt de hoeveelheid enkele tientallen keren toe.

De methode van Dixon is van grote informatieve waarde, maar is omslachtiger en kan niet in de brede praktijk worden toegepast. Daarnaast is er een bepaalde ondergrens aan het aantal bloedplaatjes waarbij antilichamen op hun oppervlak kunnen worden onderzocht. Bij zeer lage aantallen is de methode van Dixon onaanvaardbaar.

Om antibloedplaatjesantilichamen te bestuderen, wordt aanbevolen om de immunofluorescentiemethode te gebruiken. Deze techniek maakt gebruik van paraformaldehyde, dat de niet-specifieke luminescentie dooft die wordt gevormd tijdens de vorming van antigeen + antilichaamcomplexen, waardoor alleen die overblijven die zijn geassocieerd met antibloedplaatjesantilichamen.

Met behulp van al deze methoden worden bij de meeste patiënten met trombocytopenische purpura antilichamen tegen bloedplaatjes gedetecteerd op het oppervlak van bloedplaatjes.

In een orgaan als de milt wordt het grootste deel van alle bloedplaatjes in het menselijk lichaam geproduceerd.

Symptomen van trombocytopenie

De ziekte begint soms plotseling, gaat verder met exacerbaties of is vatbaar voor een langdurig beloop.

Sommige classificaties gebruiken traditionele terminologie bij het definiëren van de verschillende vormen van trombocytopenische purpura: het is onderverdeeld in acuut en chronisch. De chronische vorm van idiopathische trombocytopenie is in wezen auto-immuun en de acute vorm is hetero-immune trombocytopenie. Deze terminologie kan niet als succesvol worden beschouwd, aangezien de eerste klinische manifestaties van de ziekte ons niet in staat stellen een specifiek geval van idiopathische trombopenische purpura aan een specifieke vorm toe te schrijven.

De idiopathische vorm van de ziekte ontwikkelt zich zonder een duidelijk verband met een eerdere ziekte, en symptomatische vormen worden waargenomen bij chronische lymfatische leukemie, multipel myeloom, chronische actieve hepatitis, systemische lupus erythematosus en reumatoïde artritis. Idiopathische en symptomatische trombocytopenie verlopen vaak op dezelfde manier, maar hun vormen hebben nog steeds een zekere invloed op het klinische beeld.

Trombocytopenisch hemorragisch syndroom wordt gekenmerkt door huidbloedingen en bloedingen uit de slijmvliezen. Huidbloedingen worden vaker waargenomen op de ledematen en de romp, voornamelijk op het voorste oppervlak. Vaak zijn er bloedingen op de injectieplaatsen. Kleine bloedingen komen vaak voor op de benen. Bloedingen zijn soms op het gezicht, in het bindvlies, op de lippen. Het verschijnen van dergelijke bloedingen wordt als een ernstig symptoom beschouwd, wat wijst op de mogelijkheid van bloedingen in de hersenen.

Bloeden bij tandextractie komt niet altijd voor, het begint direct na de ingreep en houdt enkele uren of dagen aan. Na het stoppen worden ze echter in de regel niet hervat, en daarom verschillen ze van verergerde bloedingen bij hemofilie.

Tests voor capillaire fragiliteit zijn vaak positief.

Vergroting van de milt is niet typisch voor idiopathische trombocytopenische purpura en komt voor bij sommige symptomatische vormen van auto-immuuntrombocytopenie geassocieerd met hemoblastosen, lymfatische leukemie, chronische hepatitis en andere ziekten. Vaak is de milt vergroot bij patiënten bij wie trombocytopenie wordt gecombineerd met auto-immune hemolytische anemie. Leververgroting is niet kenmerkend voor trombocytopenie. Bij sommige patiënten, tijdens een exacerbatie van de ziekte, nemen de lymfeklieren iets toe, vooral in de nek, de temperatuur wordt subfebriel (tot 38 ° C). Lymfadenopathie (schade aan de lymfeklieren), artralgisch syndroom (pijn in de gewrichten) en versnelde ESR vereisen uitsluiting van systemische lupus erythematosus, die kan beginnen met auto-immuuntrombocytopenie.

Bij de algemene analyse van perifeer bloed wordt een afname van het aantal bloedplaatjes (in sommige gevallen tot hun volledige verdwijning) opgemerkt met een normaal of verhoogd gehalte aan plasmastollingsfactoren. Het is nauwelijks mogelijk om te praten over het kritieke aantal bloedplaatjes, waarin er tekenen zijn van hemorragische diathese. Dit cijfer is afhankelijk van de functionele toestand van bloedplaatjes. Als het aantal bloedplaatjes hoger is dan 50 H 109/l, wordt hemorragische diathese zelden waargenomen.

Morfologische veranderingen in bloedplaatjes worden vaak gevonden, zoals een toename in hun grootte, het verschijnen van blauwe cellen. Soms zijn er ook kleine vormen van platen, hun poikilocytose wordt opgemerkt. Het aantal procesvormige bloedplaatjes neemt af, wat kan worden gevisualiseerd met fasecontrastmicroscopie.

Het gehalte aan erytrocyten en hemoglobine verschilt in sommige gevallen niet van dat bij afwezigheid van pathologie. Soms is er posthemorragische anemie. Bij een aantal patiënten treedt trombocytopenie van auto-immuun oorsprong op in combinatie met auto-immuun hemolytische anemie. De morfologie van erytrocyten hangt af van of de patiënt bloedarmoede heeft en wat de oorsprong ervan is. Een toename van het aantal reticulocyten in het bloed hangt af van de intensiteit van bloedverlies of hemolyse (vernietiging van rode bloedcellen). Het gehalte aan leukocyten bij de meeste patiënten is normaal of licht verhoogd.

Leukopenie (een afname van het aantal leukocyten) wordt waargenomen met een gecombineerde laesie van 2 of 3 hematopoëtische kiemen. In sommige gevallen is eosinofilie (een toename van het aantal eosinofielen) mogelijk.

Bij het overheersende deel van patiënten met de overwogen pathologie is het aantal megakaryocyten in het beenmerg verhoogd. Soms blijft het binnen het normale bereik. Alleen bij een verergering van de ziekte neemt het aantal megakaryocyten tijdelijk af totdat ze volledig verdwijnen. Vaak worden vergrote megakaryocyten gevonden. Af en toe wordt een rode groei in het beenmerg gevonden die gepaard gaat met bloedingen of verhoogde vernietiging van rode bloedcellen.

Histologisch onderzoek van het beenmerg onthult in de meeste gevallen een normale verhouding tussen vet en hematopoëtisch weefsel. Het aantal megakaryocyten neemt gewoonlijk toe.

De bloedingstijd is vaak langer. De terugtrekking van het bloedstolsel wordt verminderd. Bloedstolling is normaal bij de meeste patiënten. Vaak zijn er bij auto-immuuntrombocytopenie functionele stoornissen van bloedplaatjes.

Diagnose van trombocytopenie

De diagnose van de ziekte is gebaseerd op de kenmerken van het klinische beeld en laboratoriumtests. Allereerst zijn aplasie van hematopoëse, hemoblastose, de ziekte van Marchiafava-Mikeli, vitamine B12-deficiëntie-anemie, kankermetastasen uitgesloten, waarvoor sternale punctie (borstbeenpunctie), beenmergtrepanobiopsie, hemosiderine in urine worden onderzocht.

Bij de ziekte van Marchiafava-Micheli worden als gevolg van mutatie bloedplaatjes, erytrocyten en leukocyten met een onvolledig membraan gevormd in het beenmerg, die gemakkelijk worden vernietigd in het perifere bloed onder invloed van bepaalde stoffen. Ondanks trombocytopenie, soms uitgedrukt in deze ziekte, is bloeding zeldzaam, er is een neiging tot trombose.

Trombocytopenie in combinatie met bloedarmoede wordt waargenomen bij een tekort aan vitamine B12 of foliumzuur. Trombocytopenie wordt in dit geval vaak onscherp uitgedrukt en met uiterst zeldzame uitzonderingen hebben patiënten geen bloeding.

Een speciale groep is consumptietrombocytopenie, die vrij frequente metgezellen zijn van trombose en DIC. Deze processen veroorzaken een intense achteruitgang in de circulatie van bloedplaatjes en fibrinogeen. In de meeste gevallen maken de anamnese en onderzoeksgegevens het mogelijk om symptomatische trombocytopenie te bepalen, maar er zijn ook grote diagnostische moeilijkheden mogelijk. Trombocytopenisch syndroom in een bepaald stadium kan de enige manifestatie zijn van latente trombose of DIC. De oorsprong van een tekort aan bloedplaatjes wordt opgehelderd in de loop van dynamische monitoring van patiënten en behandeling.

Bij de differentiatie van vormen in de groep van erfelijke en immuuntrombocytopenie kan een familiegeschiedenis in sommige gevallen onmisbare hulp bieden, maar soms, vooral bij recessief overgeërfde vormen, blijft de onderzochte patiënt de enige persoon in de familie die aan deze ziekte lijdt.

Belangrijke hulp voor de juiste diagnose van erfelijke trombocytopenische purpura wordt geleverd door een morfologisch onderzoek van bloedplaatjes, waarbij hun grootte, structuur, functionele eigenschappen worden bepaald, evenals andere laboratorium- en klinische manifestaties van erfelijke pathologie die inherent zijn aan sommige vormen van trombocytopathie met trombocytopenisch syndroom.

De functionele toestand van bloedplaatjes is aangetast, zowel bij erfelijke als immuunvormen van trombocytopenische purpura, omdat antilichamen niet alleen de levensduur van bloedplaatjes verkorten, maar ook hun functionele activiteit verstoren.

Het aantal megakaryocyten in de studie van het beenmerg blijft in de meeste gevallen binnen de fysiologische norm of neemt toe, slechts af en toe tijdens perioden van verergering van de ziekte of in zijn bijzonder ernstige vormen wordt het verminderd.

De diagnose van auto-immuuntrombocytopenie is dus gebaseerd op de volgende kenmerken:

1) de afwezigheid van symptomen van de ziekte in de vroege kinderjaren;

2) de afwezigheid van morfologische en laboratoriumsymptomen van erfelijke vormen van trombocytopenie;

3) de afwezigheid van klinische of laboratoriumsymptomen van de ziekte bij bloedverwanten;

4) de effectiviteit van behandeling met glucocorticosteroïden met voldoende doses;

5) detectie, indien mogelijk, van antibloedplaatjesantilichamen.

De combinatie van trombocytopenie met auto-immuun hemolytische anemie, de detectie van anti-erytrocyt-antilichamen (anti-erytrocyt-antilichamen) duiden indirect op auto-immuun trombocytopenische purpura. De afwezigheid van tekenen van hemolytische anemie sluit de auto-immuunoorsprong van trombocytopenie echter niet uit.

In alle gevallen van auto-immuun trombocytopenische purpura moeten symptomatische vormen geassocieerd met systemische lupus erythematosus, chronische lymfatische leukemie, chronische hepatitis in de acute fase of een aantal andere ziekten worden uitgesloten.

Behandeling van trombocytopenie

Behandeling auto-immuuntrombocytopenie van welke oorsprong dan ook bestaat uit het gebruik van glucocorticosteroïde hormonen, verwijdering van de milt en behandeling met immunosuppressiva.

De behandeling begint altijd met de benoeming van prednisolon in een gemiddelde dosering van 1 mg/kg per dag. In ernstige gevallen kan deze dosis onvoldoende zijn, daarna wordt deze na 5-7 dagen met 1,5-2 keer verhoogd. Het effect van de therapie manifesteert zich meestal in de eerste dagen van de behandeling. Aanvankelijk verdwijnt het hemorragische syndroom, waarna een toename van het aantal bloedplaatjes begint. De behandeling gaat door totdat het volledige effect is bereikt. Daarna beginnen ze de doses te verlagen en geleidelijk de glucocorticosteroïden te annuleren.

In sommige gevallen kan slechts één dergelijke kuur van hormoontherapie leiden tot een definitieve genezing. Echter, vaker na het stoppen van hormonen of zelfs wanneer geprobeerd wordt de dosis te verlagen, treedt een terugval (exacerbatie van de ziekte) op, waardoor terugkeer naar de oorspronkelijke hoge doses van het geneesmiddel nodig is. Bij ongeveer 10% van de patiënten is het effect van behandeling met glucocorticosteroïden over het algemeen afwezig of onvolledig: de bloeding stopt, maar trombocytopenie blijft.

Met een onvolledig en onstabiel effect van behandeling met glucocorticosteroïde hormonen (meestal na 3-4 maanden vanaf het begin van de therapie), zijn er indicaties voor het verwijderen van de milt of de benoeming van immunosuppressiva. Bij meer dan 75% van de patiënten met auto-immuuntrombocytopenie leidt verwijdering van de milt tot praktisch herstel, vooral als glucocorticosteroïde hormonen een goed maar onstabiel effect geven. De resultaten van spleenectomie zijn beter wanneer normalisatie van bloedplaatjes optreedt met een kleine dosis prednison. Verbetering na verwijdering van de milt is vrijwel altijd stabiel, indien in de eerste dagen na de operatie het trombocytengetal stijgt tot 1000 H109/l of meer.

Verwijdering van de milt wordt meestal uitgevoerd tegen de achtergrond van behandeling met glucocorticosteroïden en 4-5 dagen vóór de operatie wordt de dosis prednisolon verhoogd zodat het trombocytenniveau zo normaal of subnormaal mogelijk wordt. 1-2 dagen voor de operatie, ongeacht of het mogelijk was of niet om het niveau van bloedplaatjes te normaliseren, wordt de dosis prednisolon verdubbeld. Vanwege de snellere eliminatie (uitscheiding) uit het lichaam van intramusculair toegediend prednisolon, moet een dosis prednisolon worden voorgeschreven, 2 keer groter dan bij orale toediening, bij intraveneuze toediening, moet de dosis van het geneesmiddel 3 keer hoger zijn. Daarom moet op de dag van de operatie prednisolon intramusculair worden toegediend in een dosis die 4 keer hoger is dan de oorspronkelijke. Dit zorgt voor een betere hemostase tijdens en na de ingreep. Vanaf de 3e dag na verwijdering van de milt wordt de dosis prednisolon snel verlaagd en tegen de 5e-6e dag van de postoperatieve periode op het beginniveau gebracht en vervolgens, afhankelijk van het effect van de operatie, een langzame dosisverlaging en geleidelijke terugtrekking van glucocorticosteroïde hormonen begint. Met een afname van het aantal bloedplaatjes tegen de achtergrond van een afname van prednisolon, wordt de intensiteit ervan vertraagd.

Zelfs als de milt niet effectief wordt verwijderd, verdwijnt bij meer dan de helft van de patiënten de bloeding, hoewel het aantal bloedplaatjes laag blijft. Sommigen van hen hebben een vertraagd effect van de operatie - een langzame toename van het aantal bloedplaatjes in de komende 56 maanden of langer. Vaak manifesteert zich na verwijdering van de milt het therapeutische effect van voorheen ineffectieve glucocorticosteroïden en is het mogelijk om gedurende lange tijd intermitterende kuren met relatief kleine doses hormonen te gebruiken.

De grootste problemen op therapeutisch gebied zijn patiënten met auto-immuuntrombocytopenie na niet-effectieve verwijdering van de milt, bij wie een terugkeer naar hormonale therapie niet effectief is of een tijdelijk en onstabiel effect geeft, zelfs wanneer hoge doses hormonen worden gebruikt. Deze patiënten worden behandeld met cytostatische immunosuppressiva in combinatie met glucocorticosteroïde hormonen. Het effect van immunosuppressieve chemotherapie treedt op na 1,5-2 maanden, waarna de glucocorticosteroïde hormonen geleidelijk worden afgebouwd.

Als immunosuppressiva wordt imuran (azathioprine) gebruikt met 2-3 mg / kg per dag, de duur van de kuur is maximaal 3-5 maanden; cyclofosfamide (cyclofosfamide) 200 mg / dag (vaker - 400 mg / dag), per kuur - ongeveer 6-8 g; vincristine - 1-2 mg / m2 lichaamsoppervlak 1 keer per week, duur van de cursus - 1,5-2 maanden. Vincristine heeft enig voordeel ten opzichte van andere immunosuppressiva, maar het veroorzaakt soms polyneuritis.

Met symptomatische auto-immuuntrombocytopenie die systemische lupus erythematodes en andere diffuse bindweefselaandoeningen, hemoblastosen, compliceert, wordt de behandeling met immunosuppressiva vroeg gestart, wordt splenectomie meestal alleen uitgevoerd wanneer cytostatica niet effectief zijn en het hemorragische syndroom ernstig is, soms om gezondheidsredenen. Deze tactiek is alleen van toepassing op ernstige vormen van bindweefselaandoeningen. Bij uitgewiste vormen van de ziekte, vooral bij jonge mensen, is het rationeler om de milt te verwijderen, gevolgd door behandeling met cytostatica bij afwezigheid van het effect van de operatie en het gebruik van glucocorticosteroïde hormonen.

Het gebruik van immunosuppressiva vóór verwijdering van de milt in het geval van auto-immuuntrombocytopenie is irrationeel. Cytostatische behandeling vereist een individuele selectie van een effectief medicijn, aangezien er geen criteria zijn om de effectiviteit van een bepaald middel te voorspellen. Tegelijkertijd schrijven artsen gedurende een lange periode voldoende grote doses cytostatica en hormonale geneesmiddelen voor aan patiënten. Een dergelijke behandeling verslechtert de omstandigheden voor de daaropvolgende verwijdering van de milt aanzienlijk, wat bij meer dan de helft van de patiënten niet kan worden vermeden. De effectiviteit van behandeling met het gebruik van immunosuppressiva is veel lager dan het verwijderen van de milt. Ten slotte is bij kinderen en jongeren een cytostatische behandeling beladen met een mutageen effect (het optreden van mutaties van een andere aard), onvruchtbaarheid of pathologie bij het nageslacht. Op basis van deze overwegingen moet het verwijderen van de milt worden beschouwd als de voorkeursbehandeling bij de behandeling van idiopathische trombocytopenie, en moet cytostatische behandeling worden beschouwd als een "wanhoopsmethode" in geval van ineffectieve splenectomie.

Behandeling van verworven trombocytopenie van niet-immune aard bestaat uit de behandeling van de onderliggende ziekte.

Symptomatische behandeling van hemorragisch syndroom bij trombocytopenie omvat lokale en algemene hemostatische middelen. Het is rationeel om aminocapronzuur, oestrogenen, progestagenen, adroxon en andere middelen te gebruiken.

Lokaal, vooral bij bloedneuzen, worden een hemostatische spons, geoxideerde cellulose, adroxon, lokale cryotherapie, aminocapronzuur veel gebruikt.

Hemotransfusies (bloedtransfusie), vooral massieve, verminderen de aggregatie-eigenschappen van bloedplaatjes sterk, wat vaak leidt tot verergering van trombocytopenische purpura als gevolg van de consumptie van jonge cellen in microtrombi. Indicaties voor bloedtransfusies zijn strikt beperkt en alleen gewassen erytrocyten, individueel geselecteerd, worden getransfundeerd. Bij alle vormen van auto-immuuntrombocytopenie is bloedplaatjesinfusie niet geïndiceerd, omdat dit de trombocytolyse ("smelten" van bloedplaatjes) dreigt te verergeren.

Patiënten moeten het gebruik van alle stoffen en geneesmiddelen die de aggregatie-eigenschappen van bloedplaatjes schenden zorgvuldig uitsluiten.

Patiënten met trombocytopathie zijn onderworpen aan apotheekobservatie door hematologen. Tijdens een dergelijke observatie en een volledig klinisch en laboratoriumonderzoek wordt de vorm van trombocytopathieën en het verband met bepaalde ziekten of invloeden bepaald. Bestudeer zorgvuldig de familiegeschiedenis, onderzoek de functie en morfologie van bloedplaatjes bij familieleden van de patiënt. Het is raadzaam om die familieleden te onderzoeken die geen bloeding hebben, omdat trombocytopathieën asymptomatisch zijn of met minimale hemorragische verschijnselen.

Bijzondere aandacht moet worden besteed aan de eliminatie van blootstellingen die bloedingen kunnen veroorzaken of verergeren. Het is verboden om alcohol te gebruiken; van het dieet is het noodzakelijk om alle gerechten die azijn bevatten, en zelfgemaakte producten in blik die met salicylaten zijn bereid, uit te sluiten. Voedsel moet rijk zijn aan vitamine C, P en A, dit laatste is vooral geïndiceerd bij frequente bloedneuzen. Deze vitamines worden ook voorgeschreven in de vorm van medicijnen, vooral in de winter en het voorjaar. Het is goed om pinda's in uw dieet op te nemen.

Het is noodzakelijk om uit te sluiten bij de behandeling van gelijktijdige geneesmiddelen die de bloedstolling en de bloedplaatjesfunctie beïnvloeden. Vooral gevaarlijk zijn salicylaten, brufen, butazolidines, indomethacine, carbenicilline, chloorpromazine, indirecte anticoagulantia, fibrinolytica. Heparine kan alleen worden voorgeschreven voor gedissemineerd intravasculair stollingssyndroom.

Relatief kleine doses aminocapronzuur (0,2 g / kg of 6-12 g / dag voor een volwassen patiënt) verminderen de bloeding aanzienlijk bij veel desaggregatietrombocytopathie en verhogen tegelijkertijd de collageen-, ADP- en trombine-aggregatie, verminderen de tijd van capillaire bloedingen. Het medicijn is het meest effectief bij essentiële atrombia, gedeeltelijke desaggregatietrombocytopathie met zowel normale als verminderde "afgiftereactie", met milde en matige ziekte van von Willebrand. Van de symptomatische trombocytopathieën is aminocapronzuur het meest effectief bij vormen na transfusie, hypo-oestrogene uteriene bloedingen, disfunctie van bloedplaatjes van medicinale oorsprong en leukemie.

Vooral opvallend is het stoppende effect van aminocapronzuur op baarmoederbloedingen (behalve de meest ernstige vormen van de trombasthenie van Glanzmann en de ziekte van von Willebrand), neusbloedingen. Patiënten met baarmoederbloeding krijgen een regelmatige inname van het medicijn voorgeschreven van de 1e tot de 6e dag van elke menstruatiecyclus. De minimale dosis en de kortste inname van het medicijn worden gekozen, die zware en langdurige menstruatiebloedingen stoppen.

Bij sommige patiënten treedt na een behandeling met aminocapronzuur een tijdelijke afwezigheid van menstruatiebloeding op, waarvoor geen speciale behandeling nodig is, maar in dergelijke gevallen moet zwangerschap worden uitgesloten.

Aminocapronzuur wordt oraal toegediend en de dagelijkse dosis is verdeeld in 6-8 doses (de eerste dosis kan shock, dubbel zijn).

Bij intraveneuze toediening is het moeilijk om een ​​continu effect van het geneesmiddel te bereiken, er treedt veneuze trombose op en, met de introductie van grote doses, het gedissemineerde intravasculaire stollingssyndroom, en daarom is intraveneuze toediening alleen toegestaan ​​als er indicaties voor noodgevallen zijn.

Het hemostatische effect van aminocapronzuur wordt verklaard door het complexe effect op verschillende delen van het hemostasesysteem - de bloedplaatjesfunctie, fibrinolyse en het bloedstollingssysteem. Dit verklaart blijkbaar de afname van bloedingen, niet alleen met kwalitatieve bloedplaatjesdefecten, maar ook met hun uitgesproken tekort.

Bij de behandeling van trombocytopathie kunnen ook cyclische aminozuren met antifibrinolytische werking, gerelateerd aan aminocapronzuur, worden gebruikt - paraaminomethylbenzoëzuur, tranexaminezuur. Ze verminderen merkbaar bloedingen van het type microcirculatie en vooral menstruatiebloedingen.

Synthetische hormonale anticonceptiva verhogen de klevende functie van bloedplaatjes aanzienlijk. Ze verminderen de bloeding bij een aantal primaire en symptomatische trombocytopathieën aanzienlijk. Maar zelfs als er sprake is van ernstige trombocytopenie of als de bloedplaatjesfunctie niet verbetert, stoppen en voorkomen synthetische anticonceptiva baarmoederbloedingen, wat waardevol is bij de behandeling van baarmoederbloeding bij hematologische patiënten.

Ze veroorzaken dezelfde structurele reorganisatie van het endometrium, zoals zwangerschap, en de menstruatie mislukt of wordt schaars en van korte duur.

In al deze kenmerken liggen de negatieve aspecten van de werking van synthetische anticonceptiva - hun vermogen om de kans op trombose te vergroten, gedissemineerde intravasculaire coagulatie te veroorzaken. Met trombocytopathie en trombocytopenie als gevolg van intravasculaire coagulatie, of met een grote kans op ontwikkeling, mogen deze geneesmiddelen niet worden voorgeschreven, omdat ze de bloeding, inclusief baarmoederbloeding, kunnen verhogen.

De bovengenoemde vormen omvatten promyelocytische leukemie, trombocytopathieën bij myeloproliferatieve ziekten, collagenosen, massale transfusies en leverziekten.

Het gecombineerde gebruik van anticonceptiva en aminocapronzuur is gevaarlijk. Preventie van gedissemineerde intravasculaire stolling is essentieel.

Bij de behandeling van trombocytopathie wordt traditioneel ATP gebruikt (2 ml van een 1% oplossing intramusculair dagelijks gedurende 3-4 weken), terwijl magnesiumsulfaat wordt voorgeschreven (5-10 ml van een 25% oplossing intramusculair gedurende 5-10 dagen) met de afspraak verder magnesiumthiosulfaat binnen (0,5 g 3 keer per dag voor de maaltijd).

Deze behandeling heeft enig voordeel bij partiële disaggregatietrombocytopathieën met een schending van de "release-reactie", maar is bijna ondoeltreffend in uitgebreide vormen (Glanzmann-trombasthenie, essentiële athrombia) en vormen van onvoldoende accumulatie van dichte korrelcomponenten.

Adroxon (chromadren, adrenoxyl) geeft een goed hemostatisch effect, zowel bij topische toepassing als bij subcutane of intramusculaire toediening. Het medicijn stimuleert de hemostatische functie van bloedplaatjes en verbetert de hemostase van de microcirculatie (helpt parenchymale bloedingen, bloedingen uit de slijmvliezen te stoppen) en activeert tegelijkertijd de bloedstolling niet, remt de fibrinolyse niet. Dit maakt het mogelijk om Adroxon op grote schaal te gebruiken bij alle trombocytopathieën en trombocytopenieën, inclusief die geassocieerd met gedissemineerde intravasculaire coagulatie.

Bloedplaatjes zijn verantwoordelijk voor verschillende processen in ons lichaam, maar hun belangrijkste taak is het organiseren van een stabiele bloedstolling. In geval van schade aan bloedvaten plakken bloedplaatjes aan elkaar, vormen een stolsel en vervangen het beschadigde gebied, waardoor het weefsel wordt hersteld.

Een van de problemen die zich daarbij kunnen voordoen, zijn lage bloedplaatjes.

In het geval van een daling van het niveau van coagulatie van bloedcellen, is er een afname van de kwantitatieve index van bloedplaatjes in het bloed, waardoor de kans op bloedingen toeneemt en de wondgenezing vertraagt.

Welke processen voeren bloedplaatjes in het lichaam uit?

Deze bloedplaatjes, voornamelijk afkomstig uit het beenmerg, zijn rond of ovaal van vorm en bevatten nooit een kern. In diameter bereiken bloedplaatjes van 2 tot 4 micron.

Glycoproteïnecomplexen bevinden zich direct op het membraan, als receptoren, en helpen bloedplaatjes bij activering, bij het tot stand brengen van een bolvorm en het vormen van pseudopodia (uitgroeiingen van eencellige organismen die door cellen worden gebruikt voor beweging).

Hechting van bloedplaatjes en hun fixatie op beschadigde delen van bloedvaten - dit zijn allemaal de taken van dergelijke complexen. Ze worden gefixeerd op fibrine, waarna ze trombostenine (een enzym) afgeven, waardoor weefselverdikking optreedt.

De belangrijkste functie van bloedplaatjes is de bloedstolling.

Stimulatie van deze bloedcellen werpt direct ook zijn vruchten af. Componenten die betrokken zijn bij de bloedstolling, tegelijkertijd komen andere nuttige en actieve stoffen vrij.

Bloedplaatjes worden ver van alle bloedvaten verspreid en nemen deel aan dergelijke acties:

• De vorming van bloedstolsels, de eerste trombus, die het bloeden zal stoppen en het beschadigde gebied sluit;
• Voed de bloedvaten en vernauw ze indien nodig;
• Processen die verband houden met het immuunsysteem;
• Ze nemen ook deel aan het oplossen van een bloedstolsel, dit proces wordt fibrinolyse genoemd;

De levensduur van bloedplaatjes is van 8 tot 10 dagen; tegen het einde van hun bestaan ​​worden ze kleiner en verliezen ze hun vorm een ​​beetje.

Opmerking! Meer dan 75% van de bloederige afscheiding uit de neus, langdurige menstruatie, onderhuidse bloedingen en bloedtoevoer naar het tandvlees worden toegeschreven aan pathologieën van het bloedplaatjesvormingssysteem.

Norm in het bloed

Indicatoren van het niveau van de norm voor het menselijk lichaam is de waarde van 180-400 * / l.

Lage bloedplaatjes worden gediagnosticeerd in het geval van een markering onder 140 * / l.

Trombocytopenie is mogelijk als een symptoom van een andere ernstige ziekte en als een onafhankelijke pathologie.

Symptomen van lage bloedplaatjes

Een situatie waarin de verzadiging van bloedplaatjes in het bloed laag is, wordt trombocytopenie genoemd.

Ziekte trombocytopenie

Als het aantal bloedplaatjes laag is, worden de volgende symptomen opgemerkt:

• Bloeden uit de neusholte;
• Langdurige menstruatie, en meer;
• Bloedend tandvlees;
• De vorming van rode stippen op de huid;
• Versnelde vorming van blauwe plekken en hematomen, zelfs bij lichte druk op het weefsel.
• Overvloedige en langzaam stoppende bloeding met schade aan zachte weefsels;
• Zelden is de milt vergroot.

Langzame stops van uitwendige bloedingen, met een dergelijke pathologie, treden op omdat de concentratie van bloedplaatjes in het bloed laag is en het proces van lijmen en vervangen van het beschadigde gebied veel langer duurt.

Langdurige trombocytopenie draagt ​​bij aan ernstige pathologieën, als u er geen aandacht aan schenkt, kunnen ze dodelijk zijn.

Zij zijn:

• Grote weefselschade met ernstige bloedingen. Bij een lage bloedstolling zijn ernstige bloedingen veroorzaakt door grootschalige verwondingen bijna niet te stoppen, wat kan leiden tot groot bloedverlies;
• Ook kunnen bloedingen optreden in zachte weefsels, die bijdragen aan een beroerte, die aanzienlijke complicaties kan veroorzaken of slecht kan aflopen.

Bestaande soorten trombocytopenie

Deze pathologie kan zowel aangeboren zijn als zich in de loop van de tijd ontwikkelen. De meeste gevallen worden in de loop van de tijd verworven. En direct in een groter aantal verworven, lage bloedplaatjesfactoren zijn immuunreacties.

Ze zijn verdeeld volgens de mechanismen in 4 groepen:

• Auto immuun. Als het bloedplaatjeseiwit in het bloed opmerkt, scheidt het er antilichamen tegen af, aangezien het schadelijk is, wordt deze ziekte auto-immuuntrombocytopenie genoemd. Oncologische ziekten, rubella, HIV, evenals auto-immuunziekten en het gebruik van bepaalde medicijnen dragen bij aan hun ontwikkeling;
• Allo-immuun. Ze verschijnen als gevolg van de ineenstorting van een bloedplaatje, in het geval van een onverenigbare bloedgroep of tijdens de productie van antilichamen;
• Transimmuun. Antilichamen in dit scenario dringen rechtstreeks van de moeder die is geïnfecteerd met een auto-immuunziekte van bloedplaatjes naar het kind, via de placenta;
• Hetero-immuun. Het lichaam produceert antilichamen door de vorming van een nieuw antigeen in het lichaam, of infectie van het rode plaateiwit met virale ziekten.

Wat is spontane trombocytopenie?

Tijdens de zwangerschap is de daling van de bloedstolling onbeduidend en binnen het normale bereik. Maar als symptomen van een ernstigere val worden opgemerkt, moet u onmiddellijk een arts raadplegen. Ook gaat een sterke val gepaard met een groot bloedverlies tijdens de bevalling, wat fataal kan aflopen voor de moeder.

Welke voedingsmiddelen uitsluiten om de bloedstolling te verhogen?

Bepaalde voedingsmiddelen kunnen het bloed verdunnen of verdikken. Bij lage stollingssnelheden moet het worden verwijderd of teruggebracht tot een minimale consumptie van voedsel dat onmogelijk is voor trombocytopenie.

Het zijn de volgende:

• Groene thee;
• Bosbes;
• verse tomaten;
• Peper;
• Knoflook;
• Gember;
• Selderijzak, frambozensap;
• Zeevis;
• Yoghurts en kefirs;
• Geen vet vlees (kalkoen en kip);
• noten;
• zonnebloemzaden
• Olijfolie;
• en anderen.

De volgende kruiden leiden ook tot lage bloedplaatjes:

• Verse brandnetel;
• duizendblad;
• klit;
• naalden;
• Brandnetel;
• en anderen.

Een bepaalde lijst met medicijnen heeft ook invloed op de grotere bloedverdunning, dus het gebruik van de volgende medicijnen moet worden opgeschort:

• Aspirine;
• Fenyline;
• Curantyl;
• TromboAss;
• Cardiomagnyl;
• Ginko Biloba;
• Aspec.

Hoe lage bloedplaatjes diagnosticeren?

Het is noodzakelijk om een ​​arts te raadplegen, hij zal in staat zijn om een ​​onderzoek uit te voeren, onderzoeken en de juiste therapie voor te schrijven, een mogelijk ernstiger ziekte te identificeren die trombocytopenie veroorzaakte en u te helpen het juiste dieet te kiezen om de verdikking te normaliseren.

Hoe trage stolling te behandelen?

Er zijn geen specifieke medicijnen die gericht zijn op een kwantitatieve toename van bloedplaatjes. De behandeling hangt in dit geval meer af van de pathologie die deze aandoening van bloedplaatjes in het bloed veroorzaakte.. Met kleine afwijkingen van de norm is een gespecialiseerde behandeling niet vereist, u hoeft alleen uw dieet weer normaal te maken.

Om de stollingsindicatoren weer normaal te maken, moet men niet alleen verdunnende voedingsmiddelen uitsluiten, maar ook voedingsmiddelen die bijdragen aan de bloedstolling aan het dieet toevoegen.

Producten

De volgende lijst met producten zal helpen bij het verhogen van de stollingsprocessen:

• Kaas en kwark, die grote hoeveelheden calcium bevatten;
• Peulvruchten (amandelen, pinda's, hazelnoten) die vetzuren bevatten;
• voedingsmiddelen die rijk zijn aan ijzer, zoals vlees, appels, boekweit, enz.;
• Rozenbottel;
• Wortel;
• Visolie (omega-3);
• Spinazie, peterselie;
• Aardappel;
• Erwten;
• Maïs;
• Runderlever;
• en anderen.

Voorbereidende werkzaamheden

Schrijf ook middelen voor om het immuunsysteem te stimuleren:

• Immunaal;
• Echinacea tinctuur.

volksremedies

Er zijn ook methoden om de toename van de bloeddichtheid te verminderen met folkremedies, waaronder:

• bessen bladeren;
• Hondsroos fruit;
• tijm bladeren;
• Klein hoefblad;

Alle kruiden worden gebrouwen als thee en oraal ingenomen. Ook raden artsen aan om sesamolie in het dieet op te nemen (10 g per dag), samen met deze fondsen moet je meer uien en knoflook eten.

Opmerking! Je kunt het bloed verdikken met een afkooksel van droge brandnetelbladeren. Het is erg belangrijk dat de bladeren droog zijn, omdat verse bladeren het bloed verdunnen.

Als de toestand van de patiënt zeer ernstig is, worden in een klinische setting bloedplaatjesmassa en plasma getransfundeerd.

Belangrijk! Als antilichamen tegen bloedplaatjes worden gedetecteerd, moet bloedplaatjestransfusie worden vermeden, omdat er een risico bestaat op een verhoogde bloeding.

Als lage bloedplaatjes worden veroorzaakt door een ziekte, wordt een smal spectrum van de ziekte bepaald en wordt de ziekte zelf verzonden voor aanvullende onderzoeken (oncologie, hepatitis, enz.). En daarna worden de voorbereidingen afgestemd met een gekwalificeerde arts op dit gebied.

Video. Trombocytopenische purpura

Conclusie

Elke afwijking van bloedplaatjes van de gespecificeerde norm heeft ernstige gevolgen. Lage bloedplaatjes veroorzaken bloedingen en bloedingen in de hersenen, wat zeer gevaarlijk is voor de gezondheid.

Als factoren van trombocytopenie worden gedetecteerd, moet u onmiddellijk naar een gekwalificeerde arts gaan, een analyse uitvoeren om de dichtheid van het bloed te bestuderen en voedingsmiddelen die de bloedstolling beïnvloeden in het dieet introduceren.

Coagulatie tijdens de zwangerschap vereist speciale aandacht, omdat het een gevaar kan vormen voor zowel de aanstaande moeder als het ongeboren kind.

Om geen ernstige ziekten en gevolgen te voelen, is het beter om geen zelfmedicatie te geven!

De kleinste cellen in het bloed zijn de bloedplaatjes. bloedplaatjes, waarvan de diameter niet groter is dan drie micron, vervullen een zeer belangrijke functie bij het voorkomen en stoppen van bloedingen.

Bloedplaatjes in het bloed werden ontdekt in het midden van de 19e eeuw, en tegen het einde van dezelfde eeuw werd hun deelname aan het proces van bloedstolling en de vorming van bloedstolsels bepaald, en hun structuur werd voor het eerst beschreven door de Italiaanse wetenschapper Bizzocero. Verder zijn ook de functies van bloedplaatjes onderzocht, maar tot nu toe zijn deze bloedcellen nog niet volledig onderzocht.

Fysische eigenschappen van bloedplaatjes

De waarde van bloedplaatjes in het bloed. Dergelijke fysiologische eigenschappen van bloedplaatjes als het vermogen om te hechten (hecht aan oppervlakken) en de neiging tot aggregatie (kleven of associatie) en adsorptie (afzetting) op het oppervlak, bepalen de mogelijkheid van "reparatie" van beschadigde bloedvaten.

Bloedplaatjes bevinden zich voornamelijk in de perifere zones van de bloedstroom, dicht bij de wanden van bloedvaten. Hun interactie met de binnenbekleding van bloedvaten bepaalt hun hemostatische functie.

Het is hechting en aggregatie in kleine vaten, die zich ophopen op de plaatsen van schade, die zich hechten aan de beschadigde vaatwand. Blozijn trombine, adrenaline, serotonine, collageen.

De waarde van bloedplaatjes in het bloed

Wanneer een bloedvat is beschadigd, begint het proces van bloedplaatjesadhesie te worden gestimuleerd met de deelname van de componenten van de wand. Korrels komen vrij uit bloedplaatjes met het uiterlijk van een effectieve tromboxaan A2-aggregatieversterker. Deze afgiftereactie kan echter ook optreden onder invloed van allergische verschijnselen, virussen en andere factoren. ATP, histamine, adrenaline, serotonine, enzymen en bloedstollingsfactoren komen vrij. Er komt calcium vrij, waardoor de vorm van bloedplaatjes verandert, en als gevolg daarvan treedt onomkeerbare agglutinatie van bloedplaatjes op. Er wordt een trombus gevormd.

Bloedplaatjes in het bloed.Norm en afwijkingen

(trombocytose) komt tot uiting in bepaalde bloedziekten, ontstekingen, infecties, na verwijdering van de milt.

Daling van het aantal bloedplaatjes(trombocytopenie) treedt op wanneer de vorming van megakaryocyten in het beenmerg afneemt (dit gebeurt bij leukemie, bloedarmoede, enz.), bij levercirrose, bij lupus erythematosus, bij bloedvergiftiging.

Normaal aantal bloedplaatjes in het bloed moet binnen (200-400) x 109 / l zijn. Trombocytopenie treedt op met een afname van het aantal rode bloedplaatjes van minder dan 200 x 109 / l en trombocytose met een toename van het aantal van meer dan 400 x 109 / l.

Trombocytopenie

Trombocytopenie een zeer gevaarlijk symptoom dat wijst op een verhoogde bloeding. In dit geval kunnen de ziekte van Werlhof, leukemie, verminderde bloedplaatjesproductie in het beenmerg met kankeruitzaaiingen naar het beenmerg, cirrose van de lever, hepatitis, sclerodermie, dermatomyositis, schildklierdisfunctie, mazelen, rubella, waterpokken en griep worden vermoed.

Al deze ziekten zijn beladen met mogelijke ernstige complicaties, daarom zijn bloedplaatjes in het bloed bij lage snelheden de oorzaak van trombocytopenie, die wordt bepaald door beenmergpunctie en de studie van antibloedplaatjesantilichamen.

trombocytose

Trombocytose vormt geen gevaar voor bloedingen, maar het is ook een gevaarlijk laboratoriumteken, omdat het kan worden veroorzaakt door maagkanker en nierkanker, bloedkanker.

Daarnaast kan trombocytose ook veroorzaakt worden door een groot (meer dan een halve liter) bloedverlies, incl. na chirurgische ingrepen, verwijdering van de milt, sepsis.

Er moet rekening mee worden gehouden dat normaal aantal bloedplaatjes hangt af van het tijdstip van de dag, het is niet het hele jaar door constant. Een afname van het aantal bloedplaatjes werd geregistreerd tijdens menstruatie en zwangerschap, en een toename van hun aantal werd opgemerkt na inspanning.

Bloedplaatjes, de kleinste bloedcellen (vergeleken met leukocyten en erytrocyten), vervullen de belangrijkste functie - ze beschermen het lichaam tegen bloedverlies. Bloedplaatjesaggregatie is het proces waarbij cellen aan elkaar worden gelijmd, de eerste fase van trombusvorming.

De tweede fase is de fixatie van bloedplaatjes op de wand van het beschadigde vat. Fibrinestrengen, andere elementen, nieuwe hechtende cellen worden gesuperponeerd op de bloedplaatjesmassa. De trombus groeit dus tot een grootte die de diameter van het vat kan blokkeren en het bloeden kan stoppen. Het leven van een persoon hangt soms af van de snelheid van het proces.

De rol van bloedplaatjesaggregatie in het proces van bloedstolling

Bloedstolling hangt van veel factoren af. Een daarvan, de aggregatie van bloedplaatjes, heeft in een gezond organisme een beschermend adaptief karakter. Cellen plakken alleen aan elkaar in het bloedende vat. In dit geval speelt het proces een positieve rol.

Maar er zijn pathologische aandoeningen bekend waarbij de vorming van bloedstolsels ongewenst is, omdat dit leidt tot ondervoeding van vitale organen. Bijvoorbeeld met een hartinfarct, beroerte, trombose van de leidende slagaders. De aggregatie-activiteit van bloedplaatjes kiest de kant van pathologische veranderingen. Het moet worden bestreden met behulp van verschillende medicijnen.

Er is een praktische behoefte om goede en slechte bloedplaatjesaggregatie te kwantificeren. Om dit te doen, moet u de norm gebruiken en onderscheid maken tussen afwijkingen.

Hoe de norm en pathologie te bepalen?

Kan een bloedtest het aggregatievermogen van de bloedplaatjes van een bepaalde persoon aantonen? Voor het onderzoek wordt inderdaad bloed uit een ader gehaald en vanaf dat moment werken de "orders" van het lichaam niet op de bloedcellen. Dit type analyse wordt "in vitro" genoemd, een letterlijke vertaling uit het Latijn "op glas, in een reageerbuis". Wetenschappers proberen de reactie altijd te bestuderen in omstandigheden dicht bij het menselijk lichaam. Alleen gegevens die op deze manier worden verkregen, kunnen als betrouwbaar worden beschouwd en kunnen worden gebruikt in de diagnostiek.

Het vermogen van bloedplaatjes wordt bepaald door geïnduceerde aggregatie. Dit betekent dat als inductor middelen worden gebruikt die qua chemische samenstelling niet vreemd zijn aan het lichaam en trombose kunnen veroorzaken. De componenten van de vaatwand worden gebruikt als inductoren: adenosinedifosfaat (ADP), ristocetine (ristomycine), collageen, serotonine, arachidonzuur, adrenaline.

Spontane aggregatie wordt bepaald zonder inductoren.

Technieken voor kwantitatieve bepaling zijn gebaseerd op de transmissie van lichtgolven door bloedplaatjesrijk plasma. De mate van aggregatie-activiteit wordt bestudeerd door het verschil in de lichtdichtheid van het plasma voor het begin van de stolling en na het verkrijgen van het maximale resultaat. Bepaal ook de aggregatiesnelheid in de eerste minuut, de aard en vorm van de golven.

De norm hangt af van de stof-inductor, de concentratie ervan.

Bloedplaatjesaggregatie met ADP wordt meestal gegeven en geëvalueerd in combinatie met collageen, ristomycine en adrenaline.

De norm voor analyse met ADP is van 30,7 tot 77,7%. De waarde van de bloedplaatjesaggregatie met adrenaline varieert van 35 tot 92,5%. In een onderzoek met collageen worden normale waarden beschouwd van 46,4 tot 93,1%.

Regels voor het voorbereiden van een analyse

Om een ​​bloedtest uit te voeren op aggregatievermogen, moet u begrijpen dat het onderzoek onnauwkeurig zal zijn als de voorbereidingsregels worden overtreden. Er komen stoffen in het bloed die het resultaat beïnvloeden.

• Een week voor bloeddonatie moeten alle aspirinegeneesmiddelen, dipyridamol, indomethacine, sulfapiridazine en antidepressiva worden geannuleerd. Het gebruik van deze medicijnen remt (onderdrukt) trombose. Als het onmogelijk is om te stoppen met de inname, moet de laboratoriumassistent worden geïnformeerd.
• Minstens 12 uur mag je niet eten, vooral de vette voedingsmiddelen die worden gegeten hebben invloed op de resultaten.
• De patiënt moet zo kalm mogelijk zijn, geen fysiek werk doen.
• Een dag lang koffie, alcohol, knoflook uitsluiten van voedsel, niet roken.
• De analyse wordt niet uitgevoerd als er een actief ontstekingsproces is.

Samengeklonterde bloedplaatjes zijn zichtbaar onder de microscoop

Een bloedtest voor bloedplaatjesaggregatie wordt voorgeschreven door een arts als behandeling met anticoagulantia noodzakelijk is, controle over hun effectiviteit, selectie van de optimale dosering, voor de diagnose van verhoogde bloeding.

De resultaten ontcijferen

De redenen om studies met drie standaard inductoren tegelijk uit te voeren en zo nodig nieuwe toe te voegen, liggen in het overheersende mechanisme van activering van een van de stollingsfactoren. De geopenbaarde gewijzigde norm, bijvoorbeeld met ADP bij afwezigheid van dynamiek met andere inductoren, heeft diagnostische waarde. De evaluatie van de resultaten wordt uitgevoerd door een arts.

Een verminderde bloedplaatjesaggregatie kan worden veroorzaakt door:

• succesvol gebruik van antibloedplaatjestherapie;
• een groep ziekten die trombocytopathieën worden genoemd.

Apparatuur voor analyse voor aggregatie

De rol van trombocytopathie

Trombocytopathieën kunnen erfelijk zijn of worden verworven als gevolg van andere ziekten. Statistieken zeggen dat tot 10% van de wereldbevolking lijdt aan deze pathologie. Ze zijn allemaal geassocieerd met een schending van de functies van bloedplaatjes voor de ophoping van bepaalde stoffen.

Als gevolg hiervan treden stolling en de vorming van bloedstolsels niet op, wat leidt tot verhoogde bloedingen met kleine wonden, kneuzingen (inwendige bloedingen).

Ziekten manifesteren zich al in de kindertijd met bloedend tandvlees, frequente neusbloedingen, veel blauwe plekken op het lichaam van het kind, zwelling van de gewrichten met blauwe plekken. Meisjes tijdens de puberteit beginnen lange en zware menstruatie. Bloeden leidt tot de ontwikkeling van bloedarmoede (bloedarmoede).

Een laag aggregatievermogen bij trombocytopathie kan worden geactiveerd door een virale en bacteriële infectie, medicijnen, fysiotherapie.

Neusbloedingen worden in 80% van de gevallen veroorzaakt door trombocytopathie en slechts 20% door ziekten van de KNO-organen

Secundaire trombocytopathieën

Symptomatische (secundaire) trombocytopathieën worden gevormd bij chronische leukemie, myeloom, pernicieuze anemie. Deze aandoening is typerend voor het laatste stadium van nierfalen (uremie), een afname van de schildklierfunctie.

Trombocytopathieën worden door chirurgen aangetroffen met verhoogde bloedingen tijdens chirurgische ingrepen.

Een toename van de bloedplaatjesaggregatie wordt waargenomen bij:

• wijdverbreide atherosclerose van bloedvaten;
• hypertensie;
• infarct van inwendige organen;
• trombose van de slagaders van de buikholte;
• hartinfarct
• suikerziekte.

Verandering in aggregatie tijdens zwangerschap

De trombocytenaggregatie tijdens de zwangerschap kan afwijken van de normale waarden.

Aggregatie wordt verminderd door onvoldoende productie van bloedplaatjes of een schending van hun kwalitatieve samenstelling. Dit manifesteert zich door bloedingen, de aanwezigheid van blauwe plekken. Bij de bevalling moet rekening worden gehouden met de mogelijkheid van massale bloedingen.

Aggregatie wordt het vaakst verhoogd tijdens toxicose als gevolg van vochtverlies als gevolg van braken en diarree. Een verhoging van de bloedconcentratie leidt tot verhoogde trombose. Dit kan leiden tot een vroege miskraam. Matige hyperaggregatie wordt als normaal beschouwd tijdens de zwangerschap, het wordt geassocieerd met de ontwikkeling van de placentaire circulatie.

• in geval van een miskraam;
• onvruchtbaarheid behandeling;
• voor en tijdens het gebruik van anticonceptiva;
• vóór een geplande zwangerschap.

Analyse van de aggregatie-eigenschappen van bloedplaatjes stelt u in staat om het risico te identificeren, gevaarlijke complicaties in de loop van ziekten te voorspellen en tijdig preventieve therapie uit te voeren.