Verwijst naar de klinische symptomen van uremisch coma. coma uremisch

Het treedt op als gevolg van acuut of chronisch nierfalen, wat een complicatie of stadium is in de ontwikkeling van bijna elke nierziekte. Volgens statistieken staat uremie op de 11e plaats van de doodsoorzaken onder de bevolking na ziekten van het cardiovasculaire systeem, tumoren, diabetes, levercirrose, enz. In afnemende volgorde van frequentie zijn de oorzaken van uremisch coma: chronische pyelonefritis, chronische glomerulonefritis, diabetische glomerulosclerose, nefrosclerose, polycystische en amyloïdose van de nieren, collagene nefropathieën, intoxicaties, diëlektrische nefropathieën, metabole nefropathieën, vasculaire anomalieën van de nieren, enz. Pathogenese. In een chronisch proces ontwikkelt uremie zich als 80-90% van de glomeruli wordt aangetast. Een benaderend idee van de grootte van de laesies wordt gegeven door de glomerulaire filtratiesnelheid, het niveau van creatinine in het bloed. Samen met de dood van de structurele subeenheden van de nier tijdens ontstekingsprocessen, spelen perifocale infiltraties, oedeem van het nierparenchym en allergische reacties een onbetwistbare rol bij de ontwikkeling van nierfalen. Met een aandoening van de urodynamica, urostasis, verstoort een reeks stijgende reflexen de bloedcirculatie en lymfecirculatie in de nieren, wat bijdraagt ​​​​aan een verdere afname van hun functies. Een belangrijke rol bij de aandoeningen die optreden bij uremisch coma wordt gespeeld door water-elektrolytverschuivingen - uitdroging, hypovolemie, dyselektrolytemie en zuur-base-evenwichtsstoornissen. Bij chronisch nierfalen, veranderend in een uremisch coma, neemt de "besmetting" van het bloed met eiwit, zure slakken toe, zijn de compenserende adaptieve vermogens van het lichaam uitgeput. Het gehalte aan ureum, creatinine, indolproducten - voornamelijk fenolen, methylguanidine, guanidine-barnsteenzuur - neemt toe in het bloed. Polypeptiden met een gemiddeld molecuulgewicht (van 300 tot 1500), de zogenaamde gemiddelde moleculen, hopen zich op in het bloed. De calciumconcentratie neemt toe als gevolg van een toename van de productie van parathyroïdhormoon, magnesiumionen, verschillende veranderingen in het natriumgehalte in plasma en weefsels. Klinisch beeld. Uremisch coma ontwikkelt zich geleidelijk, hetzij na een acuut nierletsel met anurie, hetzij als gevolg van de ontwikkeling van een ernstige nierziekte onder invloed van een ongunstige factor. In het begin maken ze zich zorgen over scherpe zwakte, hoofdpijn, misselijkheid, jeuk, slapeloosheid, het verschijnen van een "sluier", "mist" voor de ogen.Patiënten worden rusteloos, zelden agressief; in de toekomst - onverschilligheid, slaperigheid, die in sopor veranderen en voor wie. Er zijn frequente huid-, tandvlees-, neus-, baarmoeder-, gastro-intestinale bloedingen (uremische hemorragische diathese). Inspectie. Het uiterlijk van de patiënt is opmerkelijk: een gezwollen, bleek gezicht, meestal geelachtig bleek als gevolg van ophoping van urochromen in de huid (ochroderma). De huid is droog, schilferig met sporen van krabben, ontstaan ​​(soms lang voor de coma) door jeuk van de huid. De laatste kan uraatafzettingen vertonen. Fibrilaire spiertrekkingen van gezichtsspieren, krampachtige spiertrekkingen van de spieren van de extremiteiten en de buikwand worden waargenomen. De pupillen zijn vernauwd. Uitgeademde lucht met de geur van urine. Het braaksel heeft een ammoniakgeur.

In de kliniek van de periode voorafgaand aan de coma en tijdens de coma worden maag-, anemische, dyselektrolytemische, neuropsychische syndromen geïsoleerd, waarvan de combinatie de kenmerken van de ziekte bepaalt. Vanwege het feit dat de pressorfunctie van de nieren behouden blijft en de depressieve functie wegvalt, heeft de meerderheid van de patiënten verhoogde bloeddruk. Er zijn andere tekenen van schade aan het cardiovasculaire systeem, bijvoorbeeld droge uremische pericarditis, myocardiale dystrofie (die leidt tot arteriële hypertensie, bloedarmoede, intoxicatie), doofheid van harttonen, functioneel geruis, tachycardie, ECG-veranderingen, hartfalen. Patiënten kunnen toxische diarree krijgen, vaak stomatitis.

Aanvullende onderzoeksmethoden. Veranderingen in urine-analyse (afname van het soortelijk gewicht, het verschijnen van eiwit, gevormde elementen) duiden op de aanwezigheid van nieren, evenals een toename van het gehalte aan reststikstof, ureum en creatinine in het bloed. Tekenen van dyselektrolytemie worden onthuld, bloedarmoede, leukocytose verschijnen.

Behandeling voor uremisch coma Het is gericht op het ontgiften van het lichaam, het bestrijden van opkomende acidose en het vervangen van de nierfunctie. Het bereiken van deze doelen is vooral moeilijk in gevallen van langzaam ontwikkelende coma bij ernstige chronische nierziekte. De meest effectieve behandeling voor dit type coma is hemodialyse en peritoneale dialyse. Beide methoden hebben dezelfde indicaties, maar verschillende contra-indicaties. In gevallen waarin hemodialyse of peritoneale dialyse niet mogelijk is, moeten therapeutische maatregelen worden genomen om de doelen op een andere manier te bereiken. Met het oog op ontgifting - aderlating in de hoeveelheid van 200-400 ml of wisseltransfusie van bloed (4-5 liter) gedurende meerdere dagen (5-7 keer). De introductie van een 5% glucose-oplossing, een 10-20% mannitol-oplossing, een 4% natriumbicarbonaatoplossing in hoeveelheden berekend door diurese; hemodez, maagspoeling met alkalische oplossingen (bijvoorbeeld soda-oplossing) 2-3 keer per dag. Het is het beste om de maag te wassen met een sonde met een 2-3% soda-oplossing in een hoeveelheid van 4-5 liter. Voor het wassen van de darmen worden hevelklysma's met een soda-oplossing in een hoeveelheid van 6-8 liter en de zogenaamde darmspoeling gebruikt. Darm- en maagspoelingen helpen het bloed van gifstoffen te reinigen. Bij braken wordt 10 ml van een 10% natriumchloride-oplossing intraveneus toegediend; 0,5 ml van een 0,1% oplossing van atropine subcutaan. Bij opwinding worden chloraalhydraat (50 ml van een 3-5% oplossing in een klysma), fenobarbital, natte wraps voorgeschreven, met jeukende huid, helpt het wassen van de huid met eau de cologne, salicylzuur of kamferalcohol. Bij bloedarmoede en een daling van de hematocriet onder 20% zijn rode bloedceltransfusies (200-300 ml) geïndiceerd. Antihypertensieve therapie wordt uitgevoerd met als doel een geleidelijke matige verlaging van de bloeddruk. Om eiwitkatabolisme te verminderen, herstelprocessen in de nieren te verbeteren, worden anabole steroïden voorgeschreven (nerobol, methandrostenolone 5 mg 1-2 keer per dag gedurende 15-20 dagen). Een belangrijk onderdeel van de behandeling van precomateuze uremie is het voorschrijven van patiënten met een dieet met een minimale hoeveelheid eiwit, waardoor de zoutinname sterk wordt beperkt. Het N7a-dieet, ontwikkeld door het Institute of Nutrition van de USSR Academy of Medical Sciences, wordt aanbevolen. Het bevat 20 g eiwit per dag, dat wordt geleverd door hoogwaardige dierlijke eiwitten (gekookt vlees -26,5; ei-eiwit), eiwitvrij achloridebrood, gerechten en bijgerechten uit groenten, kruiden, melk en zuivelproducten, fruit, suiker, vitamine-bessen afkooksels. De benoeming van een eiwitarm dieet bij gevorderd nierfalen draagt ​​​​bij aan het verdwijnen van uremische symptomen en een afname van het niveau van stikstofhoudende slakken (ureum, reststikstof). Langdurig gebruik van dit dieet zorgt er echter voor dat patiënten honger krijgen en afvallen, dus naarmate de symptomen van uremie verdwijnen, moet een minder streng dieet worden gevolgd.

Uremisch coma is de laatste fase in de ontwikkeling van aandoeningen die nierbeschadiging veroorzaken. Deze omvatten: chronische glomerulonefritis, pyelonefritis, nefroangiosclerose, polycysteuze ziekte (alle ziekten die gepaard gaan met een kwaadaardige verandering in parenchymaal weefsel). De aandoening wordt gekenmerkt door volledige intoxicatie van het lichaam met stikstofmetabolismeproducten (slakken), veroorzaakt door de onmogelijkheid om ze uit het lichaam te verwijderen als gevolg van nierdisfunctie.

bij volwassenen

Uremisch coma kan zich ontwikkelen bij zowel kinderen als volwassenen. In het tweede geval is het kenmerkende bewijs van een progressieve ziekte nierfalen en bijbehorende symptomen. Na verloop van tijd begint de patiënt een sterke diurese (de in het lichaam gevormde urine heeft een verminderde dichtheid ten opzichte van de normale toestand), terwijl urineren het vaakst 's nachts plaatsvindt. Herhaalde avondbezoeken aan het toilet (nocturie) worden veroorzaakt door een schending van het vermogen van het niermechanisme om de urine tijdens de slaap te concentreren. Kenmerkend is dat ondanks de grote hoeveelheid uitgescheiden vocht het totale aantal uit het lichaam uitgescheiden afvalstoffen (inclusief stikstofhoudende stoffen zoals creatinine, indicaan en aminozuren) systematisch wordt verminderd. Door dit gedrag van de urinewegen neemt het resterende stikstofgehalte in het bloed toe, wat leidt tot de ontwikkeling van azotemie.

Tegelijkertijd blijven er als gevolg van ernstige schendingen van het eiwitmetabolisme in het bloed en verschillende weefsels van het lichaam afvalproducten achter, die normaal door de nieren worden uitgescheiden. Dit leidt tot de ontwikkeling van acidose (geen ziekte, maar een aandoening die wordt gekenmerkt door verhoogde zuurgraad van het lichaam), die samen met azotemie ernstige intoxicatie bij uremie veroorzaakt. Voor uremisch coma is een geleidelijke en vrij langzame manifestatie van alle symptomen typerend. Met de verslechtering van nierfalen neemt het totale geproduceerde volume urine af, waardoor oligurie vordert, maar het soortelijk gewicht van het afvalproduct blijft stabiel laag.

Aangezien de meest opvallende klinische manifestatie van uremische intoxicatie van het lichaam schade aan het zenuwstelsel is, registreren patiënten vaak een toename van algemene zwakte, vermoeidheid en onvermogen om zich te concentreren. Deze aandoening gaat gepaard met hoofdpijn en een zwaar gevoel. Door de ontwikkeling van significante veranderingen in het netvlies wordt een verslechtering van het gezichtsvermogen geregistreerd, waarna objecten wazig lijken. Hoe verder de ontwikkeling van coma gaat, hoe ernstiger de gevolgen: geheugenverlies, het optreden van slaperigheid en apathie, onverschilligheid voor alles om zich heen.

Bij kinderen

Met een dergelijke ziekte bij kinderen verslechtert hun toestand geleidelijk. Kindergeneeskunde zegt dat het lichaam van het kind nog vatbaarder is voor de effecten van stikstofhoudende stoffen die zich daarin ophopen tijdens een uremisch coma, wat tot ernstige gevolgen leidt. Met de ontwikkeling van coma verslechtert de algemene toestand bij kinderen meestal alleen maar. Door schade aan het zenuwstelsel wordt het gedrag van de baby scherp opgewonden, hij begint hallucinaties te zien. Deze aandoening gaat meestal gepaard met verder bewustzijnsverlies. Tegelijkertijd treden periodieke ademhalingsstoornissen op en ruikt ammoniak uit de mond. Op het lichaam van een kleine patiënt wordt niet alleen een verhoogde bloeding opgemerkt (bijvoorbeeld op injectieplaatsen, evenals tandvlees en neus), maar ook de ontwikkeling van zweren en necrose op de slijmvliezen (bijvoorbeeld in de mondholte ). Er zijn veranderingen in het werk van het hart: de grenzen van dit orgaan breiden zich uit en harttonen worden dof, wat ook gepaard gaat met een verhoging van de bloeddruk. In veel gevallen wordt leukocytose waargenomen samen met uremisch coma. De geur van ammoniak komt uit de mond.

Vóór een coma bevindt het kind zich lange tijd in een pre-comatoestand. Hij wordt lusteloos, apathisch, slaperig, snel geïrriteerd. Hoofdpijn neemt geleidelijk toe, eetlust verdwijnt (wat ook kan leiden tot de ontwikkeling van anorexia). Er zijn storingen in het lichaam, uitgedrukt door constante misselijkheid en braken (vooral voor de maaltijd of 's ochtends). Het braaksel is meestal dik en heeft een karakteristieke bloedafscheiding. Diarree wordt bijna altijd waargenomen. In verband met de uitdroging van het lichaam bij uremisch coma wordt de huid droog, soms is er sprake van toenemende jeuk. In sommige gevallen van uremisch coma wordt bloedarmoede gevonden.

De redenen

Uremisch coma ontwikkelt zich voornamelijk als gevolg van nierfalen (de acute of chronische varianten). Deze pathologie wordt gekenmerkt door onvoldoende filtratie van urine in de nieren, waardoor metabolische producten niet volledig uit het lichaam worden uitgescheiden, bezinken en zich ophopen in de verschillende weefsels. Tegelijkertijd leiden ureum en creatine, wanneer het de hersenen binnenkomt, tot verstoring van zijn werk, uitgesproken problemen met denken, wat in andere gevallen eindigt in bewustzijnsverlies, in combinatie met een verslechtering van de bloedcirculatie en een schending van de luchtwegen processen.

Talrijke ziekten van het urogenitale systeem en factoren die een negatief effect hebben op het niermechanisme leiden tot de ontwikkeling van nierfalen. De volgende redenen worden als de meest voorkomende beschouwd:

• glomerulonefritis (schade aan de glomeruli van de nieren);
• pyelonefritis (bacterieel ontstekingsproces);
• het gebruik van alcoholische dranken en technische vloeistoffen;
• uitdroging;
• acute bloeding (bloeding uit bloedvaten);
• anafylactische shock;
• vergiftiging met medicijnen, voedsel, vergiften (vooral als ze benzenen, lood, enzovoort bevatten).

Urolithiasis ziekte

Bovendien kan het probleem zich op andere plaatsen voordoen. Als gevolg van een schending van de uitstroom van urine (bijvoorbeeld met nefrolithiasis of urolithiasis, evenals prostaatadenoom), stagneert het in de blaas en vervolgens in de nieren, waarbij de membranen van de tubuli van het orgel worden vernietigd. Hierdoor komt de urine direct in de bloedbaan terecht. Gelukkig gebeurt dit vrij zelden, want vóór de stagnatie van urine begint de patiënt last te krijgen van scherpe pijnen in de liesstreek, wat hem zeker zal leiden tot een bezoek aan de dokter. Maar in gevallen waarin de urinekanalen verstopt zijn boven het niveau van uitstroom van bloed uit het nierapparaat, is de ontwikkeling van een dergelijk scenario waarschijnlijker. De belangrijkste reden voor het blokkeren van de uitstroom van biologische vloeistof is de vorming van een steen, maar in sommige gevallen wordt uremisch coma geassocieerd met het verschijnen van een tumor.

Symptomen

Met het verloop van uremisch coma ontstaan ​​​​er tekenen van ontwikkeling en vullen ze elkaar geleidelijk aan, naarmate het nierweefsel (parenchym) sterft. Patiënten met deze ziekte worden gekenmerkt door algemene zwakte, een totaal verlies van eetlust, een afname van de hoeveelheid uitgescheiden urine of de volledige afwezigheid ervan, en het optreden van oedeem. Deze symptomen worden gevolgd door misselijkheid, braken en diarree. Vaak hebben patiënten pijnklachten in de regio van het hart, en als ze goed luisteren, hebben ze een pericardiale wrijvingswrijving.

Hoe ernstiger het stadium van de ziekte, hoe sterker de symptomen van de laesie worden. Patiënten ervaren kortademigheid (vaak luidruchtige Kusmaul-ademhaling, zoals in gevallen van diabetisch coma). In deze toestand ontwikkelt zich acidose (met schade aan de zenuwcentra), evenals het optreden van bloedingen in de huid, slijmvliezen en hersenen. Met de verslechtering van de gezondheid van patiënten, zijn ze steeds minder geïnteresseerd in alles wat er om hen heen gebeurt, waarna de verdoving intreedt en het logische einde van deze ziekte een uremisch coma is. In deze toestand worden soms perioden van plotseling psychomotorisch ontwaken waargenomen, vergezeld van wanen en hallucinaties. Bovendien kunnen de symptomen kenmerkende huidskleur, hypertensie, pericarditis en funduslaesies omvatten.

stadia

Azotemisch of uremisch coma wordt geclassificeerd volgens het niveau van bewustzijnsstoornis:

• het vertragen van de reactie van de patiënt, de bijna volledige verdwijning van motorische vaardigheden en reacties, moeite met contact (maar de mogelijkheid om het vast te stellen blijft bestaan);
• een soporeuze toestand waarin een persoon in een diepe slaap is, het is erg moeilijk om hem daaruit te krijgen en is alleen mogelijk met behulp van een krachtige pijnstimulus;
• totale beroving van het bewustzijn en het verdwijnen van reacties op stimuli, vergezeld van ernstige schendingen van de processen van ademhaling, bloedcirculatie en metabolisme.

Tijdens een coma wordt de schaal van de bewustzijnsstoornis beoordeeld volgens de volgende categorieën: oogopening, spraak en motorische reacties (volgens de Glasgow-schaal). Er zijn drie soorten coma, variërend in ernst:

• matig (van 6 tot 8 punten);
• diep (van 4 tot 5);
• terminaal (de meest ernstige, waarbij de patiënt slechts 3 punten scoort).

Door de voortdurende vergiftiging van het lichaam met stikstofhoudende stoffen tijdens uremisch coma, treedt leverfalen op. Daarom hopen tijdens uremie ammoniak die in het bloed circuleert en in de darmen gesynthetiseerde fenolen zich op in het bloed als gevolg van een schending van het filtratieproces in de nieren en de lever. Deze afvalproducten spelen een belangrijke rol bij de vorming van leverencefalopathie (hierdoor ontwikkelt zich ook uremisch coma). Het algoritme voor het optreden van een aandoening als uremisch coma is echter nog niet volledig bestudeerd. In sommige gevallen van uremisch coma als gevolg van de ontwikkeling van hersenoedeem, dat het gevolg is van nier-, long- of hartfalen, treedt een fatale afloop op.

Complicaties en gevolgen

De ernstigste complicaties die uremisch coma kenmerken, worden beschouwd als problemen die verband houden met het zenuwstelsel. Ze verschijnen meestal nadat een persoon uit een coma is gehaald. Dit leidt niet tot invaliditeit, maar bijna altijd hebben patiënten problemen in de vorm van defecten in bewustzijn, denken, geheugen, karakterveranderingen, enzovoort.

Om dergelijke problemen te voorkomen, moet u onmiddellijk een arts raadplegen zodra u de eerste symptomen en tekenen opmerkt die typisch zijn voor een aandoening zoals uremisch coma (soms is spoedeisende hulp nodig). Een uroloog zal u niet helpen bij uremisch coma - een beademingsapparaat is gespecialiseerd in een dergelijke ziekte. Hieraan gerelateerd is het feit dat dergelijke patiënten worden behandeld voor uremisch coma (evenals azotemie of nier) op de intensive care.

Diagnose van uremisch coma

Allereerst moet de arts de geschiedenis van de patiënt bestuderen. Als het aanwijzingen bevat van een van de ziekten die de ontwikkeling van nierfalen veroorzaken (of als de patiënt in verband hiermee door een arts is geobserveerd), dan is het niet moeilijk om iemand met een precoma te diagnosticeren.

Problemen treden op wanneer er geen informatie is over nierziekte in de anamnese (dit gebeurt bij glomerulonefritis, pyelonefritis of polycystische ziekte) en nierfalen is het eerste teken van uremisch coma. Maar zelfs in deze gevallen is de precomateuze toestand (of het uremisch coma zelf) zelden het laatste stadium van de ziekte, omdat hun voorlopers andere aandoeningen kunnen zijn die worden gekenmerkt door een lage stroomsnelheid, wat de diagnose alleen maar bemoeilijkt.

Patiënten die geen eerdere anamnese hebben die verband houdt met de nieren, komen echter vaak al in een pre-coma of zelfs comateuze toestand naar de dokter. Hier is het noodzakelijk om uremisch coma te onderscheiden van coma, waarvan de oorzaak de ontwikkeling van andere factoren was.

Behandeling van uremisch coma

Er zijn twee hoofdmethoden voor de behandeling van uremisch coma: medicatie en hardware. In het eerste geval wordt intraveneuze toediening van indrukwekkende hoeveelheden vloeistof gebruikt, namelijk zoutoplossingen (hun componenten kunnen glucose, zout, enzovoort zijn). Na de introductie van een bepaald volume vloeibare oplossing, die wordt gebruikt om de concentratie van beschikbare stikstofhoudende stoffen te verminderen, worden diuretica gebruikt om metabolische producten uit het lichaam te filteren en te verwijderen. De meest effectieve van deze stoffen zijn Lasix en Furosemide. Dergelijke medicijnen kunnen zonder problemen zelfstandig bij de apotheek worden gekocht, maar vanwege het feit dat ze intraveneus worden toegediend, is dit niet logisch.

Medische behandeling

Bij medicamenteuze behandeling worden vaak medicijnen gebruikt om te voorkomen dat eiwitten in het bloed gaan stollen. Het bekendste medicijn van deze aard is heparine, dat ook uitsluitend wordt toegediend bij intramurale behandeling. In sommige (meest ernstige) gevallen van uremisch coma worden hormonale geneesmiddelen (prednisolon, dexamethason en dergelijke) gebruikt.

Hardwarebehandeling wordt niet alleen gebruikt in het geval van de behandeling van uremisch coma, maar ook als het nodig is om de oorzaak te elimineren. In gevallen waarin bijvoorbeeld een coma in uremisch coma wordt veroorzaakt door de vorming van een steen of tumor, is het eenvoudigweg onmogelijk om chirurgische ingrepen te vermijden. Bij een vergrote prostaat die de normale uitstroom van urine verstoort, is het nodig om een ​​urethrakatheter in te brengen, waarna alle symptomen van langdurige urineretentie verdwijnen.

In sommige gevallen kunnen traditionele (conservatieve) methoden het lichaam niet volledig van gifstoffen reinigen. Met de ontwikkeling van een dergelijk scenario worden plasmaferese en hemodialyse als de meest geschikte behandeling beschouwd. Tijdens dergelijke therapeutische maatregelen wordt de patiënt verbonden met een speciaal apparaat dat is gericht op het reinigen van het bloed van toxines en stofwisselingsproducten door extra filtratie.

Tijdens de behandeling krijgt de patiënt de strengste bedrust voorgeschreven. Er wordt een speciaal dieet (vegetarisch) opgesteld, waarvan voedingsmiddelen die eiwit bevatten zijn uitgesloten. De hoeveelheid vloeistof die u drinkt, zoals zoete thee, limonade, vruchtensap en andere vloeistoffen die geen kalium bevatten, moet gelijk zijn aan het volume van de diurese. Bij anurie is de vochtinname volledig beperkt.

alternatieve behandeling

Niet-traditionele therapievormen, die preventief van aard zijn, zijn gericht op het vertragen van de progressie van uremisch coma en het verkorten van de revalidatieperiode. In gevallen waarin een verergering van uremisch coma optreedt zonder de mogelijkheid om hulp van specialisten te zoeken, kunnen de volgende premedische procedures helpen:

• een warm bad nemen (watertemperatuur 42 graden Celsius) gedurende 15 minuten;
• een klysma met toevoeging van zout en een oplossing van azijn (niet geconcentreerd);
• geef na een klysma, na een tijdje, een laxeermiddel (Glaxenna werkt goed).

alternatieve behandeling

Sommige behandelingen kunnen zelfs tijdens hemodialyse worden gebruikt. Neem bijvoorbeeld een poedervormig mengsel van de volgende poedervormige ingrediënten: komijn, witte peper en steenbreekwortel in een verhouding van 7:3:2. De oplossing is bedoeld voor orale toediening 3-4 keer per dag, het moet worden weggespoeld met een rozenbottelbouillon.

Homeopathische preparaten remmen uremisch coma en helpen de gezondheid snel en efficiënt te herstellen, waardoor de gevolgen van de ziekte worden geëlimineerd. Als een krachtige stimulans van de activiteit van het hart wordt ammoniak gebruikt (vooral in gevallen waarin bloed-, eiwit- en hyalinecilinders in de urine worden aangetroffen). Bloeden wordt als een bijwerking beschouwd, evenals ernstig flauwvallen. Blauwzuur wordt ook gebruikt (helpt bij pijn tijdens uremisch coma).

Gebruik de gewone berberis, die ook pijnstillende en ontstekingsremmende eigenschappen heeft, om de drainagefunctie van het urinestelsel te verbeteren. Het draagt ​​bij tot het verwijderen van overtollige zouten, het verwijderen van afzettingen en het voorkomen van hun vorming. Om de bloedsomloop van de buikorganen te activeren, wordt bittere kalebas gebruikt, nieskruid heeft een positief effect op het beschadigde zenuwstelsel.

Een ander krachtig homeopathisch middel is Galium-Heel, dat het lichaam op cellulair niveau aantast. Het heeft een gunstig effect op de afvoercapaciteit van de parenchymale weefsels van de longen, het hart, de nieren en de lever en heeft geen geregistreerde bijwerkingen.

Een dergelijke therapie wordt beschouwd als onderdeel van het hardwarebehandelingscomplex. Het wordt alleen gebruikt in gevallen van veranderingen in de structuur van nierweefsels om de dood van de patiënt te voorkomen. In een dergelijke situatie wordt een donorniertransplantatie als de enige uitweg beschouwd. Om de vitale activiteit van het lichaam te behouden, ondergaan patiënten hemodialyse.

preventie

De meest voor de hand liggende preventieve methode is het handhaven van een gezonde levensstijl. Verschillende verwondingen, vergiftigingen en andere factoren die de gezondheid en fysieke conditie van het lichaam nadelig beïnvloeden, moeten worden vermeden. In aanwezigheid van aangeboren of chronische pathologieën geassocieerd met het urogenitale systeem, is het noodzakelijk om regelmatig in de kliniek te worden gediagnosticeerd. Voor het plannen van een zwangerschap wordt diagnostiek aanbevolen bij jonge stellen van wie de gezinsleden nierproblemen hebben.

Uitkomst en levensverwachting

Gezonde levensstijl

Meer recentelijk was de prognose voor degenen met de diagnose uremisch coma buitengewoon ongunstig, maar nu al is het aantal degenen dat is gerehabiliteerd nadat het uremisch coma is afgenomen, van 65 tot 95 procent. Het gunstigste resultaat van de ziekte wacht op die patiënten, de verstrekking van medische diensten begon met de manifestatie van de allereerste symptomen van een coma.

Voor patiënten die lijden aan chronisch uremisch coma, verhoogt het gebruik van een hemodialysemachine de levensverwachting tot gemiddeld 20 jaar. Bij transplantatie van een nier die bijwerkingen heeft, wordt de levensverwachting met ongeveer 13 jaar verlengd, wat gepaard gaat met een groot aantal bijwerkingen.

De laatste fase in de ontwikkeling van een nierziekte is uremisch coma. Een gevaarlijke toestand is een logische voortzetting van pyelonefritis, polycystose, glomerulonefritis en andere pathologieën, waarvan de ontwikkeling wordt veroorzaakt door veranderingen in het weefsel van het nierparenchym. Uremisch coma vereist spoedeisende zorg, omdat het begin wordt gekenmerkt door vergiftiging van het lichaam met stikstofmetabolismeproducten. Volledige intoxicatie wordt veroorzaakt door de onmogelijkheid om stikstofhoudende slakken te verwijderen, omdat de functionaliteit van de nieren sterk beperkt is.

Specificiteit van klinische manifestaties bij kinderen en volwassenen

De etiologie en pathogenese van een levenskritieke aandoening liggen in, die overeenkomt met de kliniek van de ziekte. Ook classificatie en diagnose worden uitgevoerd volgens deze bepalende factor. Tegelijkertijd beginnen symptomatische manifestaties lang voor een coma: patiënten merken ze op van 3 tot 9 maanden.

Manifestaties van pathologie beginnen met diurese. Dit is de naam die wordt gegeven aan de aandoening waarbij urine een te lage dichtheid heeft. Het komt 's nachts vaker voor, omdat de nieren tijdens de slaap geen biologische vloeistof kunnen concentreren. Het belangrijkste kenmerk van de ziekte is dat overvloedig uitgescheiden urine geen menselijke afvalproducten verwijdert. Daarom neemt het stikstofgehalte in het bloed geleidelijk toe. Deze gang van zaken leidt tot azotemie.

Tegelijkertijd concentreren bloed en weefsels, als gevolg van schendingen van het eiwitmetabolisme, andere stofwisselingsproducten van het leven op zichzelf, omdat de nieren hun taken niet aankunnen. De zuurgraad in het lichaam neemt toe. Samen met azotemie "biedt" het de sterkste bedwelming van het lichaam.

Bij nierfalen neemt het klinische beeld geleidelijk toe, waarbij het de juiste stadia doorloopt. Hoe minder de nieren "het vermogen hebben om hun taken uit te voeren", hoe minder urine bij de patiënt wordt uitgescheiden. Oligurie begint.

De belangrijkste klinische manifestaties zijn geassocieerd met schade aan het zenuwstelsel. Daarom is hun diagnose gebaseerd op dergelijke tekens:

• Zwakheid;
• Snelle vermoeidheid;
• Gebrek aan concentratie;
• vergezeld van een gevoel van zwaarte;
• Veranderingen, dus de kwaliteit van het gezichtsvermogen verslechtert snel;
• Verminderde kwaliteit van het geheugen;
• Constante apathie;
• onverschilligheid voor wat er gebeurt.

In de kindertijd is de toename van de symptomen ook geleidelijk. Het is echter moeilijker voor baby's om de effecten van stikstofintoxicatie te doorstaan. De toename van coma leidt tot het optreden van hallucinaties. en overdreven actief. De aangeslagen toestand verandert.

Voordat het in coma raakt, ervaart het kind dergelijke tekenen van een gestoorde nieraandoening:

• Lethargie en apathie;
• Prikkelbaarheid;
• Gebrek aan eetlust;
• Toenemende hoofdpijn;
• Constante misselijkheid gepaard met braken;
• begint voor de maaltijd;
• Braaksel bevat bloedonzuiverheden;
• Vloeibare ontlasting;
• Uitdroging, wat leidt tot een droge huid;
• Jeuk aan de huid begint;
• Verhoogde bloeding;
• Het verschijnen van zweren en necrose;
• Mogelijke bloedarmoede.

Ziekten van de "reinigende" organen (lever en nieren) hebben altijd een karakteristieke geur uit de mond. Bij nierfalen wordt de patiënt "vergezeld" door de aanhoudende geur van aceton.

Oorzaken en gevolgen van pathologie

De belangrijkste provocateur van uremisch coma is onvoldoende functionaliteit in een chronische of acute obstructieve vorm. Door ziekte wordt urine slecht gefilterd in de nieren. Daarom hopen ongezuiverde organische verbindingen zich op in weefsels en veranderen in vergiften en gifstoffen die het lichaam vergiftigen. Ureum en creatine dringen de hersencellen binnen en verstoren de natuurlijke werking ervan. De helderheid van het denken van de patiënt, de bloedcirculatie en het werk van het ademhalingssysteem zijn verstoord.

De oorzaken van pathologie zijn gevarieerd. Ze leiden tot infectieziekten van het urogenitale systeem, die de werking van de nieren nadelig beïnvloeden. We noemen de belangrijkste factoren die een gevaarlijke pathologie veroorzaken:

• Ontstekingsproces veroorzaakt door bacteriële pathogenen (pyelonefritis);
• Verlies van functionaliteit van de nierglomeruli (glomerulonefritis);
• Regelmatig gebruik in grote hoeveelheden en alcoholische surrogaten;
• Vasculaire bloeding (bloeding);
• uitdroging;
• , veroorzaakt door voedsel, of .

Een ernstige coma veroorzaakt ook een cyste en andere formaties in de nieren. Urolithiasis, prostaatadenoom veroorzaken ook een schending van de uitstroom van urine. Na stagnatie in de blaas komt urine de nieren binnen en blijft daar, waarbij de tubuli van het orgel worden vernietigd. Dergelijke schendingen veroorzaken het "gieten" van urine in het bloed. Deze gevaarlijke toestand wordt zelden waargenomen, omdat wanneer deze voorafgaat aan een aanval, de patiënt naar het ziekenhuis moet. Artsen, die de symptomen hebben bestudeerd, zullen een diagnose stellen. Nadat de oorzaak van de pathologie en bijkomende ziekten is vastgesteld, zal een objectieve behandeling worden voorgeschreven.

Specificiteit van symptomen

Symptomen van pathologie verschijnen parallel met de vernietiging van nierweefsel. Ze verschijnen, geleidelijk toenemend, en vullen elkaar aan. Deze omvatten de volgende tekens:

• Zwakheid;
• Compleet gebrek aan verlangen om te eten;
• schaarse urineproductie;
• Misselijkheid, braken en diarree;
• Tachycardie;
• hypertensie;
• hallucinaties en wanen;
• acidose;
• Bloeding (in de huid, slijmvliezen, hersenen).

Hoe meer schade aan de weefsels van de nieren, hoe helderder de tekenen. Manifestaties en varianten van het beloop van uremisch coma kunnen verschillen. Differentiële diagnose en behandeling wordt uitgevoerd op basis van de volgende categorieën:

• Mogelijkheid om te openen;
• spraakreactie;
• Motorische mogelijkheden.

De kliniek, diagnose en spoedeisende zorg variëren afhankelijk van het type uremisch coma. Kenmerken van de staten worden weergegeven in de tabel.

Deze klinische varianten worden bepaald door een enkele diagnose, maar de behandelingsprincipes voor hen zullen anders zijn. Bij uremische coma is in ieder geval spoedeisende hulp geïndiceerd. Anders zal de persoon sterven als gevolg van hersenoedeem, wat ook leidde tot longinsufficiëntie.

Complicaties

De belangrijkste complicaties na een coma zijn aandoeningen van het zenuwstelsel. De principes van hun eliminatie zijn afhankelijk van het type coma en de duur ervan. Patiënten lijden aan dergelijke veranderingen:

• Verandering in denken;
• geheugenstoornis;
• Bewustzijnsstoornis;
• Verandering van karakter.

Om dergelijke schendingen uit te sluiten, moet u bij de eerste manifestaties van een coma medische hulp zoeken. Spoedeisende zorg en behandeling van uremisch coma wordt uitgevoerd op de intensive care.

Acties van dringende aard

Als u de ontwikkeling van een precomaat of coma vermoedt, is onmiddellijke ziekenhuisopname van de patiënt op de intensive care-afdeling vereist. Het moet zijn uitgerust met een kunstnierapparaat om indien nodig chronische hemodialyse uit te voeren.

Voordat de patiënt naar het ziekenhuis wordt gebracht, moet hij voldoende vocht krijgen. Mineraalwater dat alkali bevat, is hiervoor zeer geschikt. Breng koud water aan op het hoofd van het slachtoffer.

Spoedeisende zorg voor uremisch coma biedt het volgende algoritme van acties:

• Spoel de darmen en maag met zuiveringszout;
• Gebruik laxeermiddelen;
• In geval van hyponatriëmie, intramusculair een oplossing van natriumchloride injecteren;
• Gebruik voor hypernatriëmie spironolacton;
• Met behulp van intraveneuze toediening van Trisamine wordt acidose geëlimineerd.
• Oplossingen van glucose en natriumbicarbonaat om voor te schrijven voor rehydratatie;
• Anabole hormonen om voor te schrijven voor de normalisatie van het eiwitmetabolisme;
• Elimineer infecties met antibiotica;
• Stabiliseer bloeddrukindicatoren;
• Opstijgen .

Als conservatieve behandeling faalt of de orgaanschade te groot is, wordt een niertransplantatie toegepast.

Kenmerken van diagnostiek

Methoden voor het bestuderen van pathologie zijn afhankelijk van het stadium van zijn ontwikkeling. Meestal gebruikt de arts de gegevens van de anamnese. Bij afwezigheid en om de diagnose te bevestigen, worden de volgende laboratoriumtests voorgeschreven:

• algemeen;
• Algemene urineanalyse;
• Bacteriële cultuur van bloed, urine, ontlasting.

Een verplichte diagnostische gebeurtenis is een echografie van het buikvlies. Tijdens hardwarediagnostiek worden de grootte en structuur van de nieren bepaald.

Kenmerken van behandeling en preventieve maatregelen

Behandeling, revalidatie en preventie van een pathologische aandoening zijn de belangrijkste componenten van een goede kwaliteit van leven na een uremisch coma.

Gebruik 2 gebieden van therapeutische maatregelen: conservatief en hardware. Hun kenmerken worden gepresenteerd in de tabel.

Om de gezondheid te verbeteren en complicaties te voorkomen, wordt een speciaal dieet voorgeschreven tijdens de periode van behandeling en revalidatie. Het zorgt voor een volledige afwijzing van maaltijden die eiwitten bevatten en voor strikte controle van de vloeistof die u drinkt. De gemeten modus van de dag wordt weergegeven. Aan het begin van de behandeling is het belangrijk om bedrust en volledige rust in acht te nemen.

De mogelijkheden van de moderne geneeskunde maken het mogelijk om de kwaliteit van leven van patiënten die een uremisch coma hebben ondergaan te verlengen en te verbeteren. Succesvolle revalidatie wordt waargenomen bij 90% van de patiënten. De gemakkelijkste behandeling en herstel daarna zal plaatsvinden bij mensen die de pathologie op tijd hebben geïdentificeerd door medische hulp te zoeken.

Oorzaken van uremisch coma

Symptomen van uremisch coma

De pathogenese van uremisch coma

Wat is uremisch coma?

Uremisch coma (uremie) of plassen ontstaat als gevolg van endogene (interne) intoxicatie van het lichaam veroorzaakt door ernstig acuut of chronisch nierfalen.

Oorzaken van uremisch coma

In de meeste gevallen is uremisch coma het gevolg van chronische vormen van glomerulonefritis of pyelonefritis. In het lichaam worden in overmaat toxische stofwisselingsproducten gevormd, waardoor de hoeveelheid dagelijkse uitgescheiden urine sterk vermindert en coma ontstaat.

Extrarenale redenen voor de ontwikkeling van uremisch coma zijn onder meer: ​​drugsvergiftiging (sulfanilamidereeks, salicylaten, antibiotica), industriële vergiftiging (methylalcohol, dichloorethaan, ethyleenglycol), shock, hardnekkige diarree en braken, transfusie van onverenigbaar bloed.

In pathologische omstandigheden van het lichaam treedt een overtreding op in de bloedsomloop van de nieren, waardoor oligurie ontstaat (de hoeveelheid uitgescheiden urine is ongeveer 500 ml per dag), en vervolgens anurie (de hoeveelheid urine is maximaal 100ml per dag). Verhoogt geleidelijk de concentratie van ureum, creatinine en urinezuur, wat leidt tot symptomen van uremie. Door een onbalans in de zuur-base balans ontstaat metabole acidose (een aandoening waarbij het lichaam te veel zure voedingsmiddelen bevat).

Symptomen van uremisch coma

Het klinische beeld van uremisch coma ontwikkelt zich geleidelijk, langzaam. Het wordt gekenmerkt door een uitgesproken asthenisch syndroom: apathie, toenemende algemene zwakte, verhoogde vermoeidheid, hoofdpijn, slaperigheid overdag en slaapstoornissen 's nachts.

Dyspeptisch syndroom manifesteert zich door verlies van eetlust, vaak tot anorexia (weigeren om te eten). De patiënt heeft een droge en bittere smaak in de mond, ruikt naar ammoniak uit de mond, verhoogde dorst. Stomatitis, gastritis, enterocolitis komen vaak samen.

Patiënten met groeiend uremisch coma hebben een karakteristiek uiterlijk - het gezicht ziet er gezwollen uit, de huid is bleek, voelt droog aan en er zijn sporen van krabben zichtbaar als gevolg van ondraaglijke jeuk. Soms kunnen poederachtige afzettingen van urinezuurkristallen op de huid worden waargenomen. Hematomen en bloedingen, pastositeit (bleekheid en verminderde elasticiteit van de huid van het gezicht tegen een achtergrond van licht oedeem), oedeem in het lumbale gebied en het gebied van de onderste ledematen zijn zichtbaar.

Hemorragisch syndroom manifesteert zich door uteriene, nasale, gastro-intestinale bloedingen. Van de kant van het ademhalingssysteem wordt zijn aandoening waargenomen, de patiënt maakt zich zorgen over paroxysmale kortademigheid. Bloeddruk daalt, vooral diastolisch.

De toename van intoxicatie leidt tot ernstige pathologie van het centrale zenuwstelsel. De reactie van de patiënt neemt af, hij valt in een staat van verdoving, die eindigt in een coma. In dit geval kunnen er perioden zijn van plotselinge psychomotorische agitatie, vergezeld van wanen en hallucinaties. Met een toename van een coma zijn onwillekeurige schokken van individuele spiergroepen acceptabel, worden de pupillen smaller en nemen de peesreflexen toe.

De pathogenese van uremisch coma

Het eerste belangrijke pathogenetische en diagnostische teken van het begin van uremisch coma is azotemie. In deze toestand zijn reststikstof, ureum en creatinine altijd verhoogd, hun indicatoren bepalen de ernst van nierfalen.

Azotemie veroorzaakt dergelijke klinische manifestaties als aandoeningen van het spijsverteringsstelsel, encefalopathie, pericarditis, bloedarmoede, huidsymptomen.

Het tweede belangrijkste pathogenetische teken is een verschuiving in de water- en elektrolytenbalans. In de vroege stadia is er een schending van het vermogen van de nieren om urine te concentreren, wat zich manifesteert door polyurie. In de terminale fase van nierfalen ontwikkelt zich oligurie en vervolgens anurie.

De progressie van de ziekte leidt ertoe dat de nieren het vermogen verliezen om natrium vast te houden en dit leidt tot zoutuitputting van het lichaam - hyponatriëmie. Klinisch manifesteert dit zich door zwakte, een verlaging van de bloeddruk, huidturgor, verhoogde hartslag, verdikking van het bloed.

In de vroege polyurische stadia van de ontwikkeling van uremie wordt hypokaliëmie waargenomen, wat zich uit in een afname van de spiertonus, kortademigheid en vaak convulsies.

In het terminale stadium ontwikkelt zich hyperkaliëmie, gekenmerkt door een verlaging van de bloeddruk, hartslag, misselijkheid, braken, pijn in de mondholte en de buik. Hypocalciëmie en hyperfosfatemie zijn de oorzaken van paresthesie, toevallen, braken, botpijn en osteoporose.

De derde belangrijkste schakel in de ontwikkeling van uremie is een schending van de zure toestand van het bloed en weefselvocht. Tegelijkertijd ontwikkelt zich metabole acidose, vergezeld van kortademigheid en hyperventilatie.

Etiologie en pathogenese van uremisch coma

Uremisch coma is het laatste stadium van chronisch nierfalen (CRN), het extreme stadium. De meest voorkomende oorzaken van CNP: chronische glomerulonefritis tot pyelonefritis, polycystische nierziekte, diabetische glomerulosclerose, amyloïdose. Minder vaak wordt CNP veroorzaakt door collageennefropathieën, hypertensie, erfelijke en endemische nefropathieën, tumoren van de nieren en urinewegen, hydronefrose en andere oorzaken. Ondanks de verscheidenheid aan etiologische factoren, is het morfologische substraat dat ten grondslag ligt aan ernstige CNP vergelijkbaar. Dit is een fibroplastisch proces dat leidt tot een afname van het aantal actieve nefronen, waarvan het aantal in de terminale fase van nierfalen tot 10% of minder daalt in vergelijking met de norm. In dit opzicht worden de eindproducten van het metabolisme niet volledig verwijderd door de nieren en hopen ze zich steeds meer op in het bloed. Momenteel zijn er meer dan 200 stoffen bekend die zich in verhoogde hoeveelheden ophopen in verschillende biologische vloeistoffen van het lichaam met uremie, maar het is nog steeds onmogelijk om precies te zeggen welke van hen moet worden toegeschreven aan het "uremische gif". Op verschillende tijdstippen werd deze rol afwisselend toegewezen aan ureum, urinezuur, creatinine, polypeptiden, methylguanidine, guanidinebarnsteenzuur en andere verbindingen. Momenteel wordt aangenomen dat "gemiddelde" moleculen met een molecuulgewicht van 300-1500 Dalton een toxisch effect hebben op het zenuwweefsel. Deze omvatten voornamelijk eenvoudige en complexe peptiden, evenals polyanionen, nucleotiden en vitamines. "Medium" moleculen remmen het gebruik van glucose, hematopoëse, fagocytische activiteit van leukocyten. Het zou echter verkeerd zijn om de pathogenese van uremische intoxicatie alleen te reduceren tot de werking van "middelmatige" moleculen. Van groot belang zijn hypertensie, acidotische verschuivingen, verstoring van de elektrolytenbalans en blijkbaar enkele andere factoren.

Uremisch coma kliniek

De ontwikkeling van uremisch coma gedurende een lange tijd (meerdere jaren, zelden maanden) wordt voorafgegaan door CNP. Aanvankelijke manifestaties van insufficiëntie worden onscherp uitgedrukt en worden vaak pas achteraf correct beoordeeld. Verhoogde vermoeidheid, lichte polyurie worden opgemerkt. Klinische manifestaties tijdens deze periode zijn te wijten aan de aard van de onderliggende ziekte. Een precomateuze toestand treedt op tegen de achtergrond van uremische encefalopathie en schade aan andere organen en systemen (voornamelijk cardiovasculair). Bij de ontwikkeling van uremische encefalopathie wordt de hoofdrol gespeeld door een schending van redox-processen in het hersenweefsel, als gevolg van zuurstofgebrek, een afname van het glucoseverbruik en een toename van de vasculaire permeabiliteit. De ontwikkelingssnelheid van hyperazotemie is ook belangrijk (veranderingen in het centrale zenuwstelsel worden vaker waargenomen en zijn meer uitgesproken met zijn snelle ontwikkeling), het niveau van de bloeddruk, de frequentie van cerebrale vasculaire crises, de ernst van acidose, elektrolytstoornissen (van bijzonder belang zijn de concentratie en verhouding van individuele elektrolyten in het hersenvocht, die niet altijd samenvallen met de overeenkomstige indicatoren in het bloed). Symptomen van uremische encefalopathie zijn niet-specifiek. Meestal klagen patiënten over hoofdpijn, wazig zien, toegenomen vermoeidheid en depressie, slaperigheid (maar de slaap verfrist niet), soms afgewisseld met opwinding en zelfs euforie. Soms zijn er psychosen met hallucinaties, depressie en later met een of andere mate van bewustzijnsverlies (afhankelijk van het delirante of delirium-atale type). Een bewustzijnsstoornis wordt in 15% van de gevallen voorafgegaan of gaat gepaard met hun convulsieve aanvallen, die een indicatie zijn van de ernst van de aandoening. De klinische manifestaties van aanvallen zijn dezelfde als tijdens aanvallen van nier-eclampsie. Net als de laatste zijn ze voornamelijk te wijten aan arteriële hypertensie die wordt waargenomen bij bijna alle patiënten in het late stadium van CNP. Bovendien wordt een belangrijke rol gespeeld door metabole acidose, hyperhydratie (cerebraal oedeem), hyperkaliëmie, evenals een toestand van convulsieve gereedheid (genetisch bepaald of als gevolg van schedelletsel, neuro-infectie, alcoholisme). Veranderingen in het elektro-encefalogram zijn niet-specifiek, vergelijkbaar met die waargenomen bij levercoma en hyperhydratie (afname van de amplitude van alfaritme-oscillaties, het verschijnen van puntige en hikachtige golven, activering van bèta-golven in de aanwezigheid van asymmetrische theta-golven). De ernst van deze veranderingen correleert niet met de mate van hyperazotemie, maar niettemin worden significante EEG-veranderingen waargenomen in de terminale fase van de ziekte en zijn een teken van het begin van precoma of coma (vooral als ze plotseling optreden tegen de achtergrond van langzaam progressief chronisch nierfalen). Apathie en slaperigheid, bewustzijnsverwarring nemen geleidelijk toe en maken soms plaats voor opwinding met onjuist gedrag en soms voor hallucinaties. Uiteindelijk treedt een coma in. Het kan ook plotseling optreden tegen de achtergrond van matig ernstige encefalopathie tijdens de zwangerschap, chirurgische ingrepen, verwondingen, de toevoeging van bijkomende ziekten, de ontwikkeling van falen van de bloedsomloop, een groot verlies van kalium tijdens braken en diarree, een scherpe overtreding van het dieet en het regime , verergering van de onderliggende ziekte (glomerulo- of pyelonefritis, collageennefropathie, enz.).

Naast schade aan het zenuwstelsel, in een precomateuze en coma-toestand, zijn er ook manifestaties van insufficiëntie in de functie van andere organen en systemen van het lichaam. Bij 90% van de patiënten met uremie in de terminale fase stijgt de bloeddruk. Relatief vaak zijn er ook circulatiefalen (voornamelijk linkerventrikel), pericarditis, Cheyne-Stokes of Kussmaul-ademhaling, bloedarmoede, hemorragische diathese, gastritis, enterocolitis (vaak erosief en zelfs ulceratief).

In de afgelopen jaren zijn gevallen van uremische osteopathie en polyneuropathie frequenter geworden. Er is geen volledig parallellisme tussen de mate van ernst van de schade aan het zenuwstelsel en de concentratie van ureum, creatinine en reststikstof in het bloed, maar het is nog steeds significant verhoogd in de precomateuze en coma toestand. Vaak ook waargenomen hyperkaliëmie, hypermagnesiëmie, hyperfosfatemie, hypocalciëmie, hyponatriëmie, acidose.

Diagnose en differentiële diagnose uremisch coma

Als er aanwijzingen zijn in de anamnese van een ziekte die leidt tot chronisch nierfalen, en nog meer als de patiënt door een arts is geobserveerd over deze insufficiëntie, dan is de diagnose van uremisch coma of precoma niet moeilijk. Ze komen voor in gevallen waarin er geen aanwijzingen zijn voor nierziekte in de anamnese (vaak met primaire chronische glomerulonefritis of pyelonefritis, polycysteuze ziekte) en nierfalen de eerste manifestatie van de ziekte is. Maar zelfs in deze gevallen is een precoma of coma zelden het begin van de ziekte; het wordt voorafgegaan door andere klinische manifestaties van nierfalen, die relatief langzaam vordert. Niettemin komen individuele patiënten met uremie zonder een "niergeschiedenis" eerst naar de dokter in een pre-coma of zelfs in een coma. Dan is het noodzakelijk om uremisch coma en coma van een andere etiologie te onderscheiden. Tekenen van uremisch coma: karakteristieke huidskleur, ammoniakadem, hypertensie, pericarditis, veranderingen in de fundus, veranderingen in de urine. In moeilijke gevallen is een biochemische bloedtest belangrijk (verhoging van het gehalte aan ureum, creatinine, reststikstof), een afname van de glomerulaire filtratie. Toegegeven, dergelijke verschuivingen zijn mogelijk bij acuut nierfalen, maar in dit geval moeten er geschikte redenen zijn (transfusie van onverenigbaar bloed, sepsis, intoxicatie, enz.), Een relatief langzame ontwikkeling van azotemie, de afwezigheid van oligoanurie, hypertensie.

Er kan ook een idee zijn van een hypochloremisch coma dat zich ontwikkelt met grote verliezen aan chloriden (frequent braken, overvloedige diarree, misbruik van diuretica, enz.). Maar met de laatste, braken, diarree verschijnen lang voor de ontwikkeling van neurologische aandoeningen, veranderingen in de urine zijn afwezig of zeer mild, de hoeveelheid chloriden in het bloed wordt sterk verminderd, alkalose wordt waargenomen.

Het vaststellen van de oorzaak die leidde tot het ontstaan ​​van uremisch coma is vooral van belang bij retentie uremie als gevolg van een verstoring van de uitstroom van urine bij adenoom of blaaskanker, compressie van beide urineleiders door een tumor of verstopping van hun urineleiders. stenen. In deze gevallen brengt het herstel van de normale urinestroom de patiënt snel uit de precomateuze toestand. Diagnose van retentie-uremie is gebaseerd op anamnesegegevens en een grondige analyse van medische dossiers, en in geval van insufficiëntie is een urologisch onderzoek noodzakelijk op de urologische of intensive care-afdeling (afhankelijk van de ernst van de toestand van de patiënt).

Behandeling van uremisch coma

Patiënten die in een pre-coma of comateuze toestand zijn, moeten worden opgenomen in gespecialiseerde nefrologische afdelingen die zijn uitgerust met een "kunstnier" -apparaat voor chronische hemodialyse. Daar wordt ontgiftingstherapie uitgevoerd: neocompensan of gemodez wordt 2-3 keer per week intraveneus 300-400 ml geïnjecteerd, 75-150 ml 20-40% glucose-oplossing met insuline (met een snelheid van 5 IE per 20 g glucose ) 2 keer per dag, en ook in aanwezigheid van uitdroging 500-1000 ml 5-10% glucose-oplossing subcutaan. Bovendien worden grote doses lasix gebruikt (van 0,4 tot 2 g per dag intraveneus met een snelheid van niet meer dan 0,25 g / uur). Onder hun invloed neemt de diurese toe, de bloeddruk daalt, de glomerulaire filtratie neemt toe en de urinaire excretie van K +, Na +, ureum. Bij sommige patiënten is er echter een ongevoeligheid voor de werking van derivaten van antranil- en ethacrynzuren en andere diuretica. De uitscheidingsfunctie van de nieren neemt ook toe onder invloed van intraveneuze infusies van isotone of hypertone (2,5%) natriumchlorideoplossing, 500 ml intraveneus infuus. Bij hoge bloeddruk en hyperhydratie is de introductie van deze oplossingen echter gecontra-indiceerd. Zelfs met de eerste tekenen van falen van de bloedsomloop is de introductie van 0,5 ml van een 0,06% oplossing van cor-glycon of 0,25 ml van een 0,05% oplossing van strofanthine intraveneus geïndiceerd (hartglycosiden met ernstig nierfalen worden toegediend in een halve dosis, de intervallen tussen hun toediening worden verlengd). Correctie van schendingen van de homeostase is ook noodzakelijk. Bij hypokaliëmie wordt 100-150 ml van een 1% -oplossing van kaliumchloride intraveneus toegediend, met hypocalciëmie - 20-30 ml van een 10% -oplossing van calciumchloride of calciumgluconaat 2-4 keer per dag, met hyperkaliëmie - intraveneus 40% glucose-oplossing en insuline subcutaan (het kaliumgehalte moet niet alleen in plasma, maar ook in erytrocyten worden bepaald). Met een uitgesproken acidotische verschuiving is een intraveneuze infusie van 200-400 ml van een 3% natriumbicarbonaatoplossing of 100-200 ml van een 10% natriumlactaatoplossing geïndiceerd (bij ernstig linkerventrikelfalen is hun toediening gecontra-indiceerd). Antihypertensiva zijn belangrijk (4-8 ml van een 1% of 0,5% dibazol-oplossing intramusculair of intraveneus en 1-2 ml van een 0,25% oplossing van rausedil intramusculair); in de toekomst worden binnenin reserpine, clonidine (hemiton), methyldopa (dopegit) voorgeschreven.

Ook worden overvloedige spoelingen van de maag en darmen getoond met een 3-4% oplossing van natriumbicarbonaat. Als conservatieve behandeling faalt, wordt hemodialyse of peritoneale dialyse gebruikt.

Na verwijdering uit een coma van patiënten met retentieuremie, overdracht. kinderen op de urologische afdeling. Bij uremie van een andere etiologie wordt de behandeling met chronische dialyse of peritoneale dialyse voortgezet (in sommige gevallen ter voorbereiding op niertransplantatie), met een significante verbetering worden ze overgezet op een eiwitarm dieet (zoals het Giova-netty dieet).

Prognose voor uremisch coma voordat het absoluut ongunstig was. Na de introductie van extrarenale reinigingsmethoden (peritoneale dialyse, hemodialyse, hemosorptie) verbeterde hij aanzienlijk. Het is beter als deze behandelingen al worden toegepast bij de eerste klinische manifestaties van de pre-coma-toestand, en erger wanneer de coma zich al heeft ontwikkeld. De prognose wordt ook verergerd door bijkomende ziekten, bloedingen. Van bijzonder gevaar zijn hersenbloedingen, gastro-intestinale bloedingen, longontsteking. Bij retentie-uremie hangt de prognose aanzienlijk af van het vermogen om de obstructie van de uitstroom van urine te elimineren.

Preventie van uremisch coma

Allereerst zijn tijdige detectie, klinisch onderzoek en zorgvuldige behandeling van ziekten die meestal leiden tot de ontwikkeling van nierfalen (chronische glomerulonefritis, pyelonefritis, polycysteuze ziekte, diabetes, enz.) noodzakelijk. Als de insufficiëntie zich al heeft ontwikkeld, is het noodzakelijk om alle patiënten zo snel mogelijk naar de apotheek te brengen en een systematische behandeling voor hen uit te voeren. Het is noodzakelijk om ze te beschermen tegen bijkomende infecties, indien mogelijk chirurgische ingrepen te vermijden, te vechten tegen falen van de bloedsomloop, bloedingen. Vrouwen die lijden aan zelfs de eerste graden van nierfalen, mogen niet bevallen. Geplande, systematische conservatieve behandeling van foci van chronische infectie (tonsillitis, granulerende periadenitis, enz.) Is noodzakelijk. De kwestie van de operationele sanitaire voorzieningen wordt in elk afzonderlijk geval beslist. Het kan alleen worden gemaakt in de beginfase van nierfalen.

Omdat antibiotica voornamelijk door de nieren worden uitgescheiden, neemt hun dosis af naarmate het nierfalen vordert, en moeten nefrotoxische en ototoxische antibiotica (streptomycine, kanamycine, neomycine, tetracyclines, gentamicine, enz.), evenals sulfonamiden worden vermeden. Bovendien is het noodzakelijk om af te zien van het systematische gebruik van opiaten, barbituraten, chloorpromazine, magnesiumsulfaat, zowel vanwege de vertraging van hun uitscheiding door de nieren in CNP, als omdat, tegen de achtergrond van uremische intoxicatie, het effect van deze stoffen op het centrale zenuwstelsel zijn meer uitgesproken en daarom kunnen ze het begin van uremisch coma versnellen.

Noodsituaties in de kliniek van interne ziekten. Gritsyuk AI, 1985

In contact met

uremisch coma ontwikkelt zich bij patiënten met nierfalen met glomerulonefritis, pyelonefritis, polycysteuze nierziekte, diabetes mellitus, urolithiasis, evenals vergiftiging met nefrotrope vergiften, shock. Bij de pathogenese van uremisch coma wordt de hoofdrol gespeeld door de toenemende intoxicatie met metabole producten die normaal worden uitgescheiden in de urine, verstoringen in de zuur-base toestand en elektrolytenbalans, en dysproteïnemie. hypoxie als gevolg van stoornissen in de bloedsomloop, intoxicatie met verbindingen gevormd in de darmen tijdens eiwitafbraak. Het begin van uremisch coma is meestal geleidelijk. De ontwikkeling van coma wordt voorafgegaan door hevige jeuk, toenemende hoofdpijn, verzwakking van geheugen en aandacht, wazig zien, misselijkheid, braken, soms convulsies, hallucinaties, verwardheid. Sopor en coma ontwikkelen zich. De huid is bleek, droog, met sporen van krassen. Er zijn miosis, Cheyne-Stokes-ademhaling, soms Kussmaul. Er komt een geur van ammoniak uit de mond. Arteriële druk stijgt, er zijn tekenen van linkerventrikelhypertrofie, vaak pericardiale wrijving. In de longen zijn vochtige geluiden te horen. Anurie, myoclonische spiertrekkingen, de symptomen van Kernig en Brudzinsky ontwikkelen zich. Reflexen op de ledematen worden verminderd. Met de ontwikkeling van een hemorragische beroerte verschijnen grove focale symptomen (hemiparese), heminlegie, blikparese, bulbair syndroom, enz..

Bij acute uremie cerebrale symptomen nemen snel toe: asthenie, depressie, hallucinaties, stupor, stupor en coma verschijnen. Bloedarmoede, azotemie, een verhoging van creatinine, ureum en urinezuur, een verlaging van de pH en reserve-alkaliteit, een verlaging of verhoging van de kaliumspiegels worden in het bloed aangetroffen. Urine heeft een laag soortelijk gewicht. Albuminurie, cylindruria, hematurie worden opgemerkt.

Noodhulp omvat de volgende activiteiten. De maag en darmen worden gewassen met 2% natriumbicarbonaatoplossing, laxeermiddelen worden voorgeschreven. Bij hyponatriëmie (droge, slappe huid, lage bloeddruk en centrale veneuze druk, geen oedeem) wordt 250 ml isotone natriumchloride-oplossing intramusculair geïnjecteerd. Bij hypernatriëmie (uitgesproken zwelling van de ledematen, hoge bloeddruk en centrale veneuze druk), wordt spironolacton voorgeschreven (0,075 - 0,3 g per dag), met arteriële hypertensie - capoten, caposide, vasocardin, atenolol. Trisamine wordt intraveneus toegediend om acidose te elimineren. Tijdens rehydratatie worden 300 - 500 ml 5% glucose-oplossing en 400 ml 4% natriumbicarbonaatoplossing geïnjecteerd. Om schendingen van het eiwitmetabolisme te corrigeren, worden anabole hormonen voorgeschreven (retabolil - 1 ml van een 5% -oplossing). Bij gynokaliëmie is het noodzakelijk om kaliumchloride of panangine te introduceren; met hyperkaliëmie - 700 ml 3% natriumbicarbonaatoplossing, 20% glucose-oplossing. Antibiotica worden voorgeschreven voor een infectieus proces. Bij aanhoudend braken wordt raglan of cerucal (2 ml intramusculair) voorgeschreven. Voer extracorporale hemodialyse uit. In geval van ernstige onomkeerbare veranderingen in het nierparenchym is transplantatie van dit orgaan aangewezen.